Osoba spożywa około 60-100 g tłuszczu dziennie. Wchłanianie i strawność tłuszczów zależy od składu kwasów tłuszczowych i ich temperatury topnienia.

W zależności od temperatury topnienia tłuszcze można podzielić na trzy grupy ze względu na stopień strawności:

1) tłuszcze, których temperatura topnienia wynosi poniżej 37°C, a strawność 97-98%. Należą do nich wszelkie płynne tłuszcze roślinne, tłuszcze mleczne, wieprzowy, topiony i gęsi, tłuszcze ptasie i różne ryby;

2) tłuszcze, których temperatura topnienia wynosi 37-50 0 C, a strawność około 90%. Należą do nich tłuszcz tkankowy bydła;

3) tłuszcze, których temperatura topnienia wynosi 50-60 0 C i są słabo wchłaniane. Należą do nich tłuszcz jagnięcy i wołowy.

Około 89-90% tłuszczów w diecie to trójglicerydy, z których większość to lipidy zawierające długołańcuchowe kwasy tłuszczowe (16,18 atomów węgla). Bardzo mała część składa się z triglicerydów o krótkim (2-4 atomach węgla) i średnim łańcuchu (6-8 atomów węgla). Pozostałe 9-10% tłuszczów spożywczych to fosfolipidy, estry cholesterolu i witaminy rozpuszczalne w tłuszczach.

Trawienie lipidów następuje w tych częściach przewodu pokarmowego, w których istnieją obowiązkowe warunki:

obecność enzymów lipolitycznych, które hydrolizują lipidy;

warunki emulgowania lipidów;

· optymalne środowisko pH (obojętne lub lekko zasadowe) dla działania enzymów lipolitycznych.

W żołądku tłuszcz jest rozbijany na kropelki o wielkości około 100 nm. U osoby dorosłej silnie kwaśne środowisko dezaktywuje lipazę żołądkową. W jelitach pożywienie pochodzące z żołądka zostaje zneutralizowane, a tłuszcze zemulgowane. Mianowicie dostanie się do dwunastnicy tłuszcz i kwas solny powodują wydzielanie odpowiednio cholecystokininy i sekretyny, stymulując wydzielanie żółci i soku trzustkowego. Składniki tych dwóch tajemnic – z jednej strony kwasy żółciowe, z drugiej lipaza i kolipaza soku trzustkowego – zapewniają trawienie i wchłanianie tłuszczów.

Kwasy żółciowe powstają w wątrobie z cholesterolu w ilości 0,2-0,6 g/dobę i dostają się do żółci w postaci sprzężonej (z glicyną i tauryną). Powstają głównie koniugaty kwasu cholowego i kwasu chenodeoksycholowego. W jelicie krętym wchłania się do 90% sprzężonych kwasów żółciowych, które tam dostały się. Następnie wchodzą do żyły wrotnej i wracają do wątroby: jest krążenie jelitowo-wątrobowe. W ciągu dnia cała podaż kwasów żółciowych (3-4 g) przechodzi przez jelita 5-10 razy (czyli 20-30 g kwasów żółciowych wchodzi do dwunastnicy dziennie), ale wydalane jest tylko 0,2-0,6 g z kałem.

W chorobach lub resekcji jelita krętego wchłanianie kwasów żółciowych jest upośledzone i wzrasta ich utrata z kałem. W efekcie spada ich stężenie w jelicie, co prowadzi do upośledzenia wchłaniania tłuszczu.

Kwasy żółciowe mają wysoką aktywność powierzchniową. Niepolarne (hydrofobowe) grupy ich cząsteczek są przyłączone do tłuszczów, w wyniku czego kropelki tłuszczu zostają otoczone warstwą kwasów żółciowych, których grupy polarne (hydrofilowe) są skierowane na zewnątrz. Dzięki temu hydrofilowa lipaza może oddziaływać na cząsteczki tłuszczu znajdujące się na powierzchni tych kropelek. Ponadto kwasy żółciowe oczyszczają powierzchnię tłuszczu z białek egzogennych i endogennych.

Kolipaza (białko w soku trzustkowym obecne jako prolipaza) utrzymuje lipazę na powierzchni kropli. Bez kolipazy lipaza zostałaby „zmyta” przez kwasy żółciowe. Lipaza, kolipaza i kwasy żółciowe razem tworzą kompleks hydrolizujący tłuszcz. Głównymi produktami końcowymi hydrolizy są 2-monoglicerydy i kwasy tłuszczowe, mniej niż 5% tłuszczu pozostaje w postaci di- i triglicerydów. Przy stężeniu kwasów żółciowych, które powstają w jelicie na wysokości trawienia (5-15 mmol/l), łączą się one w tzw. micele. Wnikają w nie kwasy tłuszczowe i monoglicerydy, tworząc mieszane micele. Przyczynia się to do zatrzymywania kwasów tłuszczowych i monoglicerydów w roztworze (dlatego zawiesina triglicerydów jest mętna, a micele mieszane są przezroczyste). Tworzenie miceli najlepiej osiąga się przy udziale sprzężonych kwasów żółciowych i przy prawidłowym pH treści jelitowej.

W ramach mieszanych miceli monoglicerydy i kwasy tłuszczowe swobodnie przechodzą przez utrwaloną warstwę płynu pokrywającego enterocyt, a następnie dyfundują do komórki, pozostawiając micele.

W dwunastnicy występują jednocześnie duże micele mieszane nasycone produktami lipolizy oraz jeszcze większe liposomy ciekłokrystaliczne nasycone wolnymi kwasami tłuszczowymi i kwasami żółciowymi. Te stany mogą zmieniać się w siebie. W enterocytach kwasy tłuszczowe wiążą się z określonymi białkami, a ich dalszy los zależy od długości łańcucha.

Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe (16 i 18 at. węgla) i zawierające je monoglicerydy są natychmiast estryfikowane do trójglicerydów przez enzymy retikulum endoplazmatycznego. Ponadto razem z cholesterolem, fosfolipidami i apoproteinami tworzą chylomikrony i VLDL, które gromadzą się w aparacie Golgiego i są wydzielane do naczyń włosowatych limfatycznych.

Do 30% triglicerydów zawierających kwasy tłuszczowe o krótkiej i średniej długości łańcucha atomów węgla jest wychwytywane przez komórki w stanie nienaruszonym. Wewnątrz komórki kwasy tłuszczowe są odcinane pod działaniem esteraz i wraz z kwasami tłuszczowymi, które dostały się do enterocytów w postaci wolnej, dyfundują z komórek i przedostają się do żyły wrotnej przez naczynia włosowate. Tylko niewielka ich część jest zestryfikowana i uczestniczy w tworzeniu lipoprotein.

Tzw. triglicerydy endogenne (czyli te syntetyzowane z endogennych kwasów tłuszczowych) również występują w jelicie cienkim, ale ich głównym źródłem jest wątroba, skąd wydzielane są w postaci lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL). Normalnie wchłaniane jest ponad 90% trójglicerydów. Oznacza to, że codziennie do krwi dostaje się około 70-150 g egzogennych trójglicerydów.

Spektrum reszt kwasów tłuszczowych znajdujących się w triglicerydach chylomikronów i VLDL w dużej mierze zależy od profilu triglicerydowych kwasów tłuszczowych w diecie. Jeśli zawiera np. niewystarczającą ilość kwasu linolowego, to jego niedobór może wystąpić w organizmie, zwłaszcza u pacjentów cierpiących na zaburzenia wchłaniania. Okres półtrwania triglicerydów w osoczu jest stosunkowo krótki - ulegają one szybkiej hydrolizie i są pobierane przez różne narządy, głównie tkankę tłuszczową. Procesy te przebiegają z udziałem enzymów lipolitycznych. Po zjedzeniu tłustego posiłku poziom trójglicerydów znacznie wzrasta i pozostaje wysoki przez kilka godzin. Zwykle wszystkie triglicerydy chylomikronów powinny zostać usunięte z krwiobiegu w ciągu 12 godzin.

Równolegle z rozkładem trójglicerydów następuje hydroliza cholesterolu do cholesterolu i wolnych kwasów tłuszczowych pod wpływem cholesterazy, dla której optymalne pH wynosi 6,6 - 8. Cholesteraza działa głównie na nienasycone kwasy tłuszczowe.

W składzie chylomikronów i VLDL cholesterol dostaje się do limfy. Bez względu na to, ile cholesterolu dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem, wchłaniane jest średnio 35-40%, a w procesie wchłaniania pośredniczy układ limfatyczny. Wchłanianie cholesterolu w diecie i reabsorpcja kwasów żółciowych odgrywają ważną rolę w ograniczaniu tempa syntezy cholesterolu przez komórki wątroby.

Lipaza trzustkowa hydrolizuje estry cholesterolu zawarte w pożywieniu i żółci. Hydrolizę dopełnia esteraza cholesterolu z mikrokosmków, wchłaniany jest tylko wolny cholesterol. W enterocytach większość jest zestryfikowana. Ponadto enterocyty syntetyzują część endogennego cholesterolu.

Fosfolipidy (głównie lecytyna) są rozszczepiane przez fosfolipazy A i B. Fosfolipaza A jest wydzielana przez trzustkę jako zymogen i jest dalej aktywowana przez trypsynę. Działa specyficznie na wiązania estrowe (w pozycji 2) lecytyny, powodując jej hydrolityczne rozszczepienie na lizolecytynę i kwasy tłuszczowe.

Wchłanianie witaminy A, witaminy D, witaminy E i witaminy K nie jest w pełni poznane.

Po przeniesieniu do enterocytu (lub utworzeniu w enterocytu z beta-karotenu) witamina A łączy się głównie z kwasem palmitynowym, wchodzi do limfy w składzie chylomikronów i jest magazynowana w wątrobie w postaci palmitynianu.

Witamina D, witamina E i K również wchodzą do chylomikronów, ale estryfikacja najwyraźniej nie jest wymagana do ich transportu.

W różnych częściach jelita woda i elektrolity są różnie wchłaniane. Mogą przechodzić zarówno przez enterocyty (przecinając dwie błony – wierzchołkową i podstawnoboczną), jak i między nimi, w obu przypadkach dostając się do przestrzeni międzykomórkowej. Wierzchołkowe odcinki sąsiednich komórek są połączone ścisłymi kontaktami, między którymi znajdują się pory. Zazwyczaj zamknięte pory rozszerzają się pod wpływem ssania. Wierzchołkowa błona enterocytów, która tworzy mikrokosmki, zawiera białka nośnikowe.

Wody i sole mineralne.

Woda i sole są wchłaniane głównie w górnym jelicie cienkim. Tutaj większość wody, która dostała się podczas picia i jako część produktów spożywczych, a także uwolniona z sokami trawiennymi, jest wchłaniana.

Średnio dziennie przez jelito cienkie przechodzi około 9 litrów płynów. Około 2 litry pochodzi z krwi, 7 litrów z endogennych wydzielin gruczołów i błony śluzowej jelit. Ponad 80% tego płynu jest ponownie wchłaniane w jelicie cienkim - około 60% w dwunastnicy i 20% w jelicie krętym. Reszta płynu jest wchłaniana w jelicie grubym, a tylko 1% wydalany jest z jelita z kałem.

Gdy wydzielanie wody i elektrolitów w jelicie cienkim lub grubym przekracza ich wchłanianie, pojawia się biegunka. Woda może dyfundować po obu stronach ściany jelita, zarówno w jelicie cienkim, jak i grubym oraz (w mniejszym stopniu) w żołądku. Dlatego zawartość jelita jest izotoniczna w stosunku do osocza krwi. Gdy treść pokarmowa szybko dostanie się do dwunastnicy, jej zawartość może przejściowo stać się hipertoniczna, co prowadzi do wchłaniania wody do dwunastnicy. Wręcz przeciwnie, gdy substancje osmotycznie czynne są wchłaniane z jelita podczas trawienia, woda podąża za nimi wzdłuż gradientu ciśnienia osmotycznego.

Wchłanianie Na+ to jedna z niezwykle ważnych funkcji jelita cienkiego. To dzięki jonom Na + powstają głównie gradienty elektryczne i osmotyczne; ponadto uczestniczą w sprzężonym transporcie innych substancji. Absorpcja Na+ w jelicie zachodzi zarówno poprzez mechanizmy aktywne, jak i pasywne, w tym transport elektrogeniczny związany z przenoszeniem nienaładowanych związków, wymianą elektrycznie obojętną i konwekcją.

Podczas transportu elektrogenicznego jony Na + są przenoszone przez obszar podstawno-boczny błony do przestrzeni międzykomórkowej za pomocą pompy sodowej, która otrzymuje energię dzięki hydrolizie ATP. Jest to główny mechanizm wchłaniania jonów Na+ w jelicie.

Dzięki skoniugowanemu transportowi jonów Na + nienaładowane substancje (D-heksozy, L-aminokwasy, witaminy rozpuszczalne w wodzie) są przenoszone do komórki wraz z jonami Na + jako wspólnymi nośnikami. Tym samym aktywny transport Na+ pośrednio dostarcza energii do procesu wchłaniania substancji organicznych.

Podczas transportu obojętnego elektrycznie NaCl, jony Na+ i Cl- są jednocześnie przenoszone do komórki, dzięki czemu proces jest obojętny elektrycznie.

Niezwykle ważną rolę w przyswajaniu jonów Na+ w jelicie cienkim odgrywa transport bierny konwekcyjny. Ze względu na dość znaczną przepuszczalność nabłonka, do 85% jonów Na + jest wchłanianych przez mechanizm „podążania za rozpuszczalnikiem”. Przy pewnym stężeniu glukozy jej wchłanianie tworzy strumień wody, z którym jony Na+ są transportowane przez przestrzeń międzykomórkową.

Jony K+ w przeciwieństwie do Na+ są absorbowane głównie dzięki biernemu transportowi wzdłuż gradientu stężenia. Jony Cl - są częściowo absorbowane razem z jonami Na +, proces ten ułatwia przeznabłonkowy gradient elektryczny. Około 40% jonów Ca 2+ jest wchłanianych w górnej części jelita cienkiego. Przy niskich stężeniach Ca 2+ absorpcja zachodzi poprzez transport aktywny, a przy wysokich stężeniach aktywowany jest mechanizm transportu biernego. Mechanizmy wchłaniania Mg 2+ są podobne do wchłaniania wapnia. Mg 2+ hamuje wchłanianie wapnia poprzez rodzaj hamowania kompetycyjnego, co może wskazywać na obecność wspólnego systemu transportu tych jonów.

Bilans żelaza w organizmie zależy całkowicie od jego wchłaniania w jelitach, ponieważ. nie ma specjalnego mechanizmu regulującego jego wydalanie. Żelazo z pożywienia jest wchłaniane głównie w postaci dwuwartościowej. Żywność zawiera środki redukujące, które mogą przekształcać żelazo żelazowe w żelazo.

Żelazo jest wchłaniane w górnym jelicie cienkim na drodze aktywnego transportu. W enterocytach żelazo łączy się z białkiem apoferrytyną, tworząc ferrytynę, która służy jako główny magazyn żelaza w organizmie.

Żelazo może być wchłaniane tylko wtedy, gdy jest w postaci rozpuszczalnych kompleksów. W kwaśnym środowisku żołądka powstają kompleksy żelaza z kwasem askorbinowym, kwasami żółciowymi, aminokwasami, mono- i disacharydami; pozostają rozpuszczone nawet przy wyższym pH dwunastnicy i jelita czczego.

15-25 mg żelaza dziennie dostarcza się z pożywieniem, tylko 0,5-1 mg przyswaja się u mężczyzn, 1-2 mg u kobiet w wieku rozrodczym.

Wydaje się, że witamina B1 i witamina B2 są wchłaniane przez prostą dyfuzję.

pytania testowe

1. Wymień i opisz główne procesy wchłaniania i przyswajania węglowodanów?

2. Wymienić i opisać główne procesy wchłaniania i asymilacji białek?

3. Wymień i opisz główne procesy wchłaniania i przyswajania tłuszczów?

4. Opisać cechy procesu wchłaniania wody i składników mineralnych w przewodzie pokarmowym?

dzienne zapotrzebowanie na tłuszcz

Ilość tłuszczu w diecie zależy od różnych okoliczności, które obejmują intensywność porodu, cechy klimatyczne i wiek osoby. Osoba wykonująca intensywną pracę fizyczną potrzebuje więcej wysokokalorycznego jedzenia, a zatem więcej tłuszczu. Warunki klimatyczne północy, które wymagają dużych nakładów energii cieplnej, również powodują wzrost zapotrzebowania na tłuszcze. Im więcej energii zużywa organizm, tym więcej tłuszczu jest potrzebne do jego uzupełnienia.

Przeciętne fizjologiczne zapotrzebowanie na tłuszcz u zdrowej osoby wynosi około 30% całkowitego spożycia kalorii. Przy ciężkiej pracy fizycznej i odpowiednio wysokiej kaloryczności diety, zapewniającej taki poziom kosztów energii, udział tłuszczu w diecie może być nieco wyższy - 35% całkowitej wartości energetycznej.

Normalny poziom spożycia tłuszczu wynosi około 1-1,5 g/kg, czyli 70-105 g dziennie dla osoby o masie ciała 70 kg. Uwzględniany jest cały tłuszcz zawarty w diecie (zarówno w składzie tłustych potraw, jak i ukryty tłuszcz we wszystkich innych produktach spożywczych). Pokarmy tłuste stanowią połowę zawartości tłuszczu w diecie. Druga połowa przypada na tzw. ukryte tłuszcze, czyli tłuszcze, które są częścią wszystkich produktów. Do niektórych wyrobów piekarniczych i cukierniczych wprowadzane są ukryte tłuszcze w celu poprawy ich walorów smakowych.

Biorąc pod uwagę zapotrzebowanie organizmu na wielonienasycone kwasy tłuszczowe, 30% spożywanego tłuszczu powinny stanowić oleje roślinne, a 70% tłuszcze zwierzęce. W starszym wieku racjonalne jest zmniejszenie udziału tłuszczu do 25% całkowitej wartości energetycznej diety, która również się zmniejsza. Stosunek tłuszczów zwierzęcych i roślinnych w starszym wieku należy zmienić na 1:1. Ten sam stosunek jest akceptowalny przy wzroście cholesterolu w surowicy.

Pokarmowe źródła tłuszczów

Patka. Źródła nienasyconych i jednonienasyconych kwasów tłuszczowych.

Patka. Źródła wielonienasyconych kwasów tłuszczowych.

Patka. Źródła cholesterolu.

Wysoka zawartość Chs	Umiarkowana zawartość Xs	Niska zawartość Xs
żółtka	baranina
	wołowina
	mięso drobiowe (bez skóry)
	miękka margaryna
twarda margaryna
ciastka		Oleje roślinne
produkt końcowy			Ilość	Cholesterol (mg)
żołądek z kurczaka
Kraby, kalmary
Gotowana jagnięcina
Konserwy rybne we własnym soku
Kawior rybny (czerwony, czarny)
gotowana wołowina
Tłusty Ser 50%
Kurczaki, ciemne mięso (udziec, grzbiet)
Mięso drobiowe (gęś, kaczka)
Królik gotowany
Kiełbasa wędzona na surowo
Chuda gotowana wieprzowina
Boczek, polędwica, mostek
Kurczak, białe mięso (pierś ze skórą)
Ryby średniotłuszczowe (okoń morski, sum, karp, śledź, jesiotr)
twaróg
Ser topiony i sery solone (brynza itp.)
Krewetki
gotowana kiełbasa
Tłusty Twarożek 18%
lody lody
Kremowe lody
Twaróg 9%
Lody mleczne
Twaróg beztłuszczowy
Jajko (żółtko)
Mleko 6%, sfermentowane mleko pieczone
Mleko 3%, Kefir 3%
Kefir 1%, mleko 1%
Kefir beztłuszczowy, mleko odtłuszczone.
Śmietana 30%			1/2 kubka
Śmietana 20%			1/2 kubka
Masło
Śmietana 30%
Mleko skondensowane

Trawienie tłuszczów

Enzymy rozkładające tłuszcze to lipazy. Wpływ na tłuszcze lipaz staje się możliwy po zemulgowaniu tłuszczów, ponieważ. Lipidy są nierozpuszczalne w wodzie i są wystawione na działanie enzymów lipolitycznych tylko na granicy faz, dlatego szybkość trawienia zależy od obszaru tej powierzchni. Podczas emulgowania tłuszczów zwiększa się ich całkowita powierzchnia, co poprawia kontakt tłuszczu z lipazą i przyspiesza jego hydrolizę. W organizmie głównymi emulgatorami są sole żółciowe.

Synteza kwasów żółciowych zachodzi na błonach EPS hepatocytów pod wpływem hydroksylaz (cytochromów, do których należy cytochrom P 450), które katalizują wbudowywanie grup hydroksylowych w pozycji 7α, 12α, a następnie skracanie rodnika bocznego w pozycji pozycja 17 z jego utlenianiem do grupy karboksylowej, skąd pochodzi nazwa kwasy żółciowe.

Ryż. Synteza i koniugacja kwasów żółciowych.

Kwasy cholowy i chenodeoksycholowy powstające w wątrobie nazywane są pierwotnymi kwasami żółciowymi. Są estryfikowane glicyną lub tauryną z wytworzeniem sparowanych (lub sprzężonych) kwasów żółciowych iw tej postaci są wydzielane do żółci. Kwasy żółciowe wchodzą w proces sprzęgania w postaci aktywnej jako pochodne HS-KoA. Koniugacja kwasów żółciowych czyni je bardziej amfifilowymi, a tym samym poprawia właściwości detergentowe.

Kwasy żółciowe syntetyzowane w wątrobie są wydzielane do pęcherzyka żółciowego i magazynowane w żółci. Podczas spożywania tłustych pokarmów komórki endokrynne nabłonka jelita cienkiego wytwarzają hormon cholecystokininę, który stymuluje skurcz pęcherzyka żółciowego, a żółć wpływa do jelita cienkiego, emulguje tłuszcze i zapewnia ich trawienie i wchłanianie.

Kiedy pierwotne kwasy żółciowe docierają do dolnej części jelita cienkiego, są wystawione na działanie enzymów bakteryjnych, które najpierw rozszczepiają glicynę i taurynę, a następnie usuwają grupę 7α-hydroksylową. W ten sposób powstają wtórne kwasy żółciowe: deoksycholowy i litocholowy.

Ryż. A. Koniugacja kwasów żółciowych w wątrobie. B. Powstawanie wtórnych kwasów żółciowych w jelicie.

Około 95% kwasów żółciowych jest wchłanianych w jelicie krętym i zawracanych przez żyłę wrotną do wątroby, gdzie są ponownie sprzęgane z tauryną i glicyną i wydalane do żółci. W rezultacie żółć zawiera zarówno pierwszorzędowe, jak i drugorzędowe kwasy żółciowe. Cały ten szlak nazywa się krążeniem jelitowo-wątrobowym kwasów żółciowych. Każda cząsteczka kwasów żółciowych przechodzi 5-8 cykli dziennie, a około 5% kwasów żółciowych jest wydalane z kałem.

Ryż. Krążenie jelitowo-wątrobowe kwasów żółciowych.

Kwasy żółciowe tworzą sole Na i K, które są głównymi emulgatorami tłuszczów (otaczają kroplę tłuszczu i przyczyniają się do jej rozdrobnienia na wiele małych kropelek), udostępniając je do działania lipaz zawartych w soku trzustkowym.

Funkcje akcji

Lipaza językowa

Występuje u niemowląt. Katalizuje rozkład zemulgowanych trójglicerydów w mleku matki w żołądku. U dorosłych jest to nieistotne.

sok żołądkowy

Lipaza językowa

2. Lipaza żołądkowa

Jako część płynnej żywności (mleko matki), otrzymywanej z jamy ustnej. Katalizuje rozkład zemulgowanych trójglicerydów w mleku matki. U dorosłych jest to nieistotne.

Katalizuje rozkład zemulgowanych trójglicerydów

enzym trzustkowy

1. Lipaza trzustkowa

2.Kolipaza

3. Lipaza monoglicerydowa

4. Fosfolipaza A, lecytynaza

5. Cholesterolesteraza

W jamie jelita cienkiego katalizuje rozpad triglicerydów zemulgowanych przez żółć. W wyniku hydrolizy powstają najpierw 1,2 i 2,3-diglicerydy, a następnie 2-monoglicerydy. Jedna cząsteczka trójglicerydu wytwarza dwie cząsteczki kwasów tłuszczowych. Może być adsorbowany w glikokaliksie rąbka szczoteczkowego enterocytów i uczestniczyć w trawieniu błony komórkowej.

W interakcji z lipazą katalizuje rozkład trójglicerydów. W wyniku hydrolizy powstają kwasy tłuszczowe, glicerol i monoglicerydy.

Jest adsorbowany w glikokaliksie rąbka szczoteczkowego enterocytów i uczestniczy w trawieniu błony komórkowej. Katalizuje hydrolizę 2-monoglicerydu. W wyniku hydrolizy powstaje glicerol i kwas tłuszczowy.

Katalizuje rozkład lecytyny. W wyniku hydrolizy powstają diglicerydy i fosforan choliny.

Katalizuje rozkład estrów cholesterolu. W wyniku hydrolizy powstaje cholesterol i kwasy tłuszczowe.

Niewykryty

Enzymy lipolityczne wykazują maksymalną aktywność przy pH = 7,8-8,2.

U osoby dorosłej tłuszcze w jamie ustnej nie ulegają zmianom chemicznym ze względu na brak enzymów lipolitycznych.

Oddział, w którym trawiona jest główna część lipidów, to jelito cienkie, w którym występuje słabo zasadowe środowisko optymalne dla aktywności lipazy. Neutralizacja kwasu solnego przyjmowanego z pokarmem odbywa się za pomocą wodorowęglanów zawartych w sokach trzustkowych i jelitowych:

HCl + NaHCO 3 → NaCl + H 2 CO 3

Następnie uwalniany jest dwutlenek węgla, który spienia żywność i wspomaga proces emulgowania.

H + + HCO 3 - → H 2 CO 3 → H 2 O + CO 2.

Lipaza trzustkowa jest wydalana w dwunastnicy w postaci nieaktywnego proenzymu – prolipazy. Aktywacja prolipazy do aktywnej lipazy następuje pod działaniem kwasów żółciowych i innego enzymu soku trzustkowego, kolipazy.

Kolipaza wchodzi do jamy jelitowej w postaci nieaktywnej, a poprzez częściową proteolizę pod wpływem trypsyny jest przekształcana w postać aktywną. Kolipaza wiąże się swoją domeną hydrofobową z powierzchnią zemulgowanego tłuszczu. Inna część cząsteczki kolipazy przyczynia się do powstania takiej konfiguracji cząsteczki lipazy trzustkowej, w której centrum aktywne enzymu znajduje się jak najbliżej cząsteczek tłuszczu, dzięki czemu gwałtownie wzrasta szybkość reakcji hydrolizy.

Ryż. Działanie lipazy trzustkowej.

Lipaza trzustkowa jest hydrolazą, która z dużą szybkością odcina kwasy tłuszczowe z pozycji α cząsteczki, dlatego głównymi produktami hydrolizy TAG są 2-MAH i kwasy tłuszczowe.

Cechą lipazy trzustkowej jest to, że działa ona etapowo: najpierw odcina jeden HPFA w pozycji α, a z TAG tworzy się DAG, następnie odcina drugi HPFA w pozycji α, z DAG.

Ryż. Rozszczepienie TAG przez lipazę trzustkową.

Cechy trawienia TAG u niemowląt

U niemowląt i małych dzieci głównym pożywieniem jest mleko. Mleko zawiera tłuszcze, które są głównie krótko- i średniołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi (4-12 atomów węgla). Tłuszcze w składzie mleka są już w postaci zemulgowanej, dzięki czemu są natychmiast dostępne do hydrolizy przez enzymy. Na tłuszcze mleczne w żołądku dzieci wpływa lipaza, która jest syntetyzowana w gruczołach języka (lipaza języka).

Ponadto żołądek niemowląt i małych dzieci wytwarza lipazę żołądkową, która jest aktywna przy neutralnym pH, charakterystycznym dla soku żołądkowego dzieci. Ta lipaza hydrolizuje tłuszcze, głównie odszczepiając kwasy tłuszczowe przy trzecim atomie węgla glicerolu. Ponadto hydroliza tłuszczów mlecznych zachodzi w jelicie pod wpływem lipazy trzustkowej. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, rozpuszczalne w wodzie, są częściowo wchłaniane już w żołądku. Pozostałe kwasy tłuszczowe są wchłaniane w jelicie cienkim.

Ryż. Trawienie tłuszczów w przewodzie pokarmowym.

Trawienie fosfolipidów

W trawieniu fosfolipidów bierze udział kilka enzymów syntetyzowanych w trzustce: fosfolipaza A1, A2, C i D.

Ryż. działanie fosfolipaz.

W jelicie fosfolipidy są głównie rozszczepiane przez fosfolipazę A2, która katalizuje hydrolizę wiązania estrowego w pozycji 2, z wytworzeniem lizofosfolipidu i kwasu tłuszczowego.

Ryż. Powstawanie glicerofosfocholiny pod wpływem fosfolipaz.

Fosfolipaza A2 jest wydzielana jako nieaktywna profosfolipaza, która jest aktywowana w jelicie cienkim przez częściową proteolizę trypsyną. Koenzymem fosfolipazy A2 jest Ca 2+ .

Następnie lizofosfolipid poddawany jest działaniu fosfolipazy A1, która katalizuje hydrolizę wiązania estrowego w pozycji 1, z wytworzeniem glicerofosfatydylu związanego z resztą zawierającą azot (seryna, etanoloamina, cholina), co

1) rozszczepiony przez działanie fosfolipaz C i D na glicerol, H 3 PO 4 i zasady azotowe (cholina, etanoloamina itp.)

2) pozostaje glicerofolfolipidem (fosfolipazy C i D nie działają) i wchodzi w skład miceli.

Trawienie estrów cholesterolu

W składzie żywności cholesterol występuje głównie w postaci estrów. Hydroliza estrów cholesterolu zachodzi pod wpływem esterazy cholesterolu, enzymu, który jest również syntetyzowany w trzustce i wydzielany do jelita.

Cholesterolesteraza jest wytwarzana w stanie nieaktywnym i jest aktywowana przez trypsynę i Ca 2 + Produkty hydrolizy (cholesterol i kwasy tłuszczowe) są wchłaniane jako część mieszanych miceli.

Ryż. Hydroliza estrów cholesterolu pod wpływem esterazy cholesterolu.

micelizacja

Glicerol rozpuszczalny w wodzie, H 3 RO 4 , kwasy tłuszczowe o mniej niż 10 atomach węgla, substancje zawierające azot są wchłaniane dyfuzyjnie do żyły wrotnej.

Pozostałe produkty hydrolizy tworzą micelę, która składa się z 2 części: wewnętrzny- rdzeń, który zawiera cholesterol, kwasy tłuszczowe o ponad 10 atomach węgla, MAG, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach i na wolnym powietrzu- powłoka zewnętrzna, która zawiera sole żółciowe. Sole kwasów żółciowych z grupą hydrofobową zwrócone są wewnątrz miceli, a hydrofilowe – na zewnątrz, w kierunku dipoli wody.

Stabilność miceli zapewniają głównie sole żółciowe. Micele zbliżają się do rąbka szczoteczkowego komórek błony śluzowej jelita cienkiego, a składniki lipidowe miceli dyfundują przez błony do komórek. Wraz z produktami hydrolizy lipidów wchłaniane są rozpuszczalne w tłuszczach witaminy A, D, E, K oraz sole żółciowe.

Wchłanianie średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych, które powstają np. podczas trawienia lipidów mleka, odbywa się bez udziału miceli mieszanych. Te kwasy tłuszczowe z komórek błony śluzowej jelita cienkiego przedostają się do krwiobiegu, wiążą się z białkiem albuminy i są transportowane do wątroby.

Ryż. Struktura miceli.

Micele soli żółciowych pełnią funkcję pośredników transportowych w przenoszeniu monoglicerydów i wolnych kwasów tłuszczowych do rąbka szczoteczkowego nabłonka jelitowego, w przeciwnym razie monoglicerydy i wolne kwasy tłuszczowe będą nierozpuszczalne. Tutaj monoglicerydy i wolne kwasy tłuszczowe są wchłaniane do krwi, a sole żółciowe są uwalniane z powrotem do treści pokarmowej, gdzie są ponownie wykorzystywane w procesie transportu.

Resynteza tłuszczów w błonie śluzowej jelita cienkiego

Po wchłonięciu produktów hydrolizy tłuszczów kwasy tłuszczowe i 2-monoacyloglicerole w komórkach błony śluzowej jelita cienkiego zostają włączone w proces resyntezy z utworzeniem triacylogliceroli. Kwasy tłuszczowe wchodzą w reakcję estryfikacji tylko w formie aktywnej w postaci pochodnych koenzymu A, dlatego pierwszym etapem resyntezy tłuszczu jest reakcja aktywacji kwasów tłuszczowych:

HS CoA + RCOOH + ATP → R-CO ~ CoA + AMP + H 4 P 2 O 7.

Reakcja jest katalizowana przez enzym syntetazę acylo-CoA (tiokinazę). Następnie acylo~CoA uczestniczy w reakcji estryfikacji 2-monoacyloglicerolu z utworzeniem najpierw diacyloglicerolu, a następnie triacyloglicerolu. Reakcje resyntezy tłuszczu są katalizowane przez acylotransferazy.

Ryż. Formowanie TAG z 2-MAG.

Z reguły w reakcje resyntezy tłuszczu biorą udział tylko kwasy tłuszczowe o długim łańcuchu węglowodorowym. W resyntezie tłuszczów biorą udział nie tylko kwasy tłuszczowe wchłaniane z jelit, ale także kwasy tłuszczowe syntetyzowane w organizmie, dlatego skład resyntezowanych tłuszczów różni się od tłuszczów pozyskiwanych z pożywienia. Jednak zdolność „dostosowania” składu dietetycznych tłuszczów do składu tłuszczów w organizmie człowieka podczas resyntezy jest ograniczona, dlatego też, gdy tłuszcze o nietypowych kwasach tłuszczowych, np. tłuszcz barani, są spożywane z pożywieniem, tłuszcze zawierające charakterystyczne kwasy tłuszczu baraniego (nasycone rozgałęzione kwasy tłuszczowe) pojawiają się w adipocytach. W komórkach błony śluzowej jelit dochodzi do aktywnej syntezy glicerofosfolipidów niezbędnych do tworzenia struktury lipoprotein - form transportowych lipidów we krwi.

Wchłanianie tłuszczów

Trawienie tłuszczów w przewodzie pokarmowym (GIT) różni się od trawienia białek i węglowodanów. Tłuszcze są nierozpuszczalne w płynnym środowisku jelita, dlatego aby mogły zostać zhydrolizowane i wchłonięte, muszą być zemulgowane – rozbite na drobne kropelki. Rezultatem jest emulsja - dyspersja mikroskopijnych cząstek jednej cieczy w drugiej. Emulsje mogą tworzyć dowolne dwie niemieszające się ciecze. W większości przypadków jedną z faz emulsji jest woda. Tłuszcze są emulgowane za pomocą kwasów żółciowych, które są syntetyzowane z cholesterolu w wątrobie. Tak więc cholesterol jest ważny dla wchłaniania tłuszczów.

Po przeprowadzeniu emulgacji tłuszcze (lipidy) stają się dostępne dla lipaz trzustkowych wydzielanych przez trzustkę, zwłaszcza lipazy i fosfolipazy A2.

Produktami rozpadu tłuszczów przez lipazy trzustkowe są glicerol i kwasy tłuszczowe.

W wyniku rozszczepienia cząsteczek lipidów (tłuszczów) uzyskuje się glicerol i kwasy tłuszczowe. Oni, podobnie jak najmniejsze krople nierozszczepionego zemulgowanego tłuszczu, są wchłaniane w górnej części jelita cienkiego na początkowych 100 cm.Normalnie wchłania się 98% lipidów pokarmowych.

1. Krótkie kwasy tłuszczowe (nie więcej niż 10 atomów węgla) są wchłaniane i przepuszczane do krwi bez specjalnych mechanizmów. Ten proces jest ważny dla niemowląt, ponieważ. mleko zawiera głównie krótko- i średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Glicerol jest również wchłaniany bezpośrednio.

2. Inne produkty trawienia (kwasy tłuszczowe, cholesterol, monoacyloglicerole) tworzą micele o hydrofilowej powierzchni i hydrofobowym rdzeniu z kwasami żółciowymi. Ich wielkość jest 100 razy mniejsza niż najmniejszych zemulgowanych kropelek tłuszczu. Poprzez fazę wodną micele migrują do rąbka szczoteczkowego błony śluzowej. Tutaj micele rozpadają się, a składniki lipidowe wnikają do komórki, po czym są transportowane do retikulum endoplazmatycznego.

Kwasy żółciowe mogą również częściowo wnikać do komórek, a następnie do krwi żyły wrotnej, jednak większość z nich pozostaje w treści pokarmowej i dociera do jelita krętego, gdzie są wchłaniane przez transport aktywny.

Etapy trawienia tłuszczu

Zapotrzebowanie na lipidy w dorosłym organizmie wynosi 80-100 g dziennie, z czego tłuszcze roślinne (płynne) powinny stanowić co najmniej 30%. Z pokarmem pochodzą głównie triacyloglicerole, fosfolipidy i estry cholesterolu.

Trawienie lipidów komplikuje fakt, że ich cząsteczki są całkowicie lub częściowo hydrofobowe. Aby przezwyciężyć tę interferencję, stosuje się proces emulgowania, w którym cząsteczki hydrofobowe (TAG, CS estry) lub hydrofobowe części cząsteczek (PL, CS) są zanurzone wewnątrz miceli, podczas gdy hydrofilowe pozostają na powierzchni skierowanej do fazy wodnej. Konwencjonalnie zewnętrzny metabolizm lipidów można podzielić na następujące etapy:

1. Emulgowanie tłuszczów spożywczych – jest to niezbędne, aby enzymy przewodu pokarmowego zaczęły działać.

2. Hydroliza triacylogliceroli, fosfolipidów i estrów cholesterolu pod wpływem enzymów żołądkowo-jelitowych.

3. Powstawanie miceli z produktów trawienia (kwasy tłuszczowe, MAG, cholesterol).

4. Wchłanianie utworzonych miceli do nabłonka jelitowego.

5. Resynteza triacylogliceroli, fosfolipidów i estrów cholesterolu w enterocytach.

Po resyntezie lipidów w jelicie są one składane w formy transportowe - chylomikrony (podstawowe) i lipoproteiny o dużej gęstości (HDL) (niewielka ilość) - i są przenoszone po całym organizmie.

Emulgacja i hydroliza lipidów

Pierwsze dwa etapy trawienia lipidów, emulgowania i hydrolizy zachodzą niemal jednocześnie. Jednocześnie produkty hydrolizy nie są usuwane, ale pozostając w składzie kropelek lipidowych, ułatwiają dalszą emulsyfikację i pracę enzymów.

Trawienie w ustach

U dorosłych trawienie lipidów nie zachodzi w jamie ustnej, chociaż długotrwałe żucie pokarmu przyczynia się do częściowej emulgacji tłuszczów.

Trawienie w żołądku

Własna lipaza żołądka u osoby dorosłej nie odgrywa znaczącej roli w trawieniu lipidów ze względu na jej niewielką ilość oraz fakt, że jej optymalne pH wynosi 4,5-5,5. Wpływa również na brak zemulgowanych tłuszczów w zwykłej żywności (z wyjątkiem mleka).

Jednak u dorosłych ciepłe środowisko i perystaltyka żołądka powodują pewne emulgowanie tłuszczów. Jednocześnie nawet mało aktywna lipaza rozkłada niewielkie ilości tłuszczu, co jest ważne dla dalszego trawienia tłuszczów w jelicie, ponieważ. obecność co najmniej minimalnej ilości wolnych kwasów tłuszczowych ułatwia emulsyfikację tłuszczów w dwunastnicy i stymuluje wydzielanie lipazy trzustkowej.

Trawienie w jelicie

Pod wpływem perystaltyki przewodu pokarmowego i składników żółciowych tłuszcz jadalny ulega emulgacji. Powstałe lizofosfolipidy są również dobrymi środkami powierzchniowo czynnymi, dzięki czemu pomagają w emulgowaniu tłuszczów pokarmowych i tworzeniu miceli. Wielkość kropel takiej emulsji tłuszczowej nie przekracza 0,5 μm Hydrolizę estrów cholesterolu przeprowadza się za pomocą esterazy cholesterolowej soku trzustkowego Trawienie TAG w jelicie odbywa się pod wpływem lipazy trzustkowej przy optymalnym pH 8,0-9,0 . Wchodzi do jelita w postaci prolipazy, aktywowanej przy udziale kolipazy. Z kolei kolipaza jest aktywowana przez trypsynę, a następnie tworzy kompleks z lipazą w stosunku 1:1. Lipaza trzustkowa odszczepia kwasy tłuszczowe związane z atomami węgla C1 i C3 glicerolu. W wyniku jej pracy pozostaje 2-monoacyloglicerol (2-MAG). 2-MAG są absorbowane lub przekształcane przez izomerazę monoglicerolu w 1-MAG. Ten ostatni jest hydrolizowany do glicerolu i kwasów tłuszczowych. Około 3/4 TAG po hydrolizie pozostaje w postaci 2-MAG, a tylko 1/4 TAG jest całkowicie zhydrolizowana.

Sok trzustkowy zawiera również aktywowaną trypsyną fosfolipazę A2, która odszczepia kwasy tłuszczowe od C2. Stwierdzono aktywność fosfolipazy C i lizofosfolipazy.

Ryż. cztery

W soku jelitowym występuje aktywność fosfolipaz A2 i C. Istnieją również dowody na obecność fosfolipaz A1 i D w innych komórkach organizmu.

Tworzenie micelarne

W wyniku działania enzymów soku trzustkowego i jelitowego na zemulgowane tłuszcze powstają 2-monoacyloglicerole, kwasy tłuszczowe i wolny cholesterol, tworzące struktury typu micelarnego (o wielkości około 5 nm). Wolny glicerol jest wchłaniany bezpośrednio do krwi.

Ryż. 6

Ryż. 7

Żółć jest złożoną cieczą o odczynie zasadowym. Daje suchą pozostałość - około 3% i wodę - 97%. W suchej pozostałości znajdują się dwie grupy substancji:

jony sodu, potasu, wodorowęglanowe, kreatynina, cholesterol (CS), fosfatydylocholina (PC), które dostały się tutaj poprzez filtrowanie z krwi,

bilirubina i kwasy żółciowe aktywnie wydzielane przez hepatocyty.

Zwykle pomiędzy głównymi składnikami żółci utrzymuje się stosunek Kwasy żółciowe: FH:CS równy 65:12:5. Bez żółci lipidy nie mogą być trawione.

Dziennie powstaje około 10 ml żółci na kg masy ciała, a więc u osoby dorosłej wynosi ona 500-700 ml. Tworzenie się żółci jest ciągłe, chociaż intensywność zmienia się gwałtownie w ciągu dnia.

Rola żółci

Wraz z sokiem trzustkowym neutralizacja kwaśnego treści pokarmowej pochodzącej z żołądka. W tym przypadku węglany wchodzą w interakcję z HCl, uwalniany jest dwutlenek węgla i rozluźniana jest treść pokarmowa, co ułatwia trawienie.

Poprawia perystaltykę jelit.

Zapewnia trawienie tłuszczu:

emulgowanie do późniejszego działania lipazy, potrzebne jest połączenie [kwasy żółciowe + kwasy tłuszczowe + monoacyloglicerole],

zmniejsza napięcie powierzchniowe, co zapobiega spływaniu kropel tłuszczu,

tworzenie miceli, które mogą być wchłonięte.

Wydalanie nadmiaru cholesterolu, barwników żółciowych, kreatyniny, metali Zn, Cu, Hg, leków. W przypadku cholesterolu jedyną drogą wydalania jest żółć, z którą można wydalać 1-2 g dziennie.

Dzienna dieta zawiera zwykle 80-100 g tłuszczu. Ślina nie zawiera enzymów rozkładających tłuszcz. Dlatego w jamie ustnej tłuszcze nie ulegają żadnym zmianom. U dorosłych tłuszcze przechodzą również przez żołądek bez większych zmian. Sok żołądkowy zawiera lipazę zwaną żołądkową, ale jej rola w hydrolizie trójglicerydów pokarmowych u dorosłych jest niewielka. Po pierwsze, zawartość lipazy w soku żołądkowym dorosłego człowieka i innych ssaków jest niezwykle niska. Po drugie, pH soku żołądkowego jest dalekie od optymalnego dla tego enzymu (optymalne pH dla lipazy żołądkowej wynosi 5,5–7,5). Przypomnijmy, że wartość pH soku żołądkowego wynosi około 1,5. Po trzecie, w żołądku nie ma warunków do emulgowania triglicerydów, a lipaza może aktywnie działać tylko na triglicerydy, które mają postać emulsji.

Trawienie tłuszczu w organizmie człowieka następuje w jelicie cienkim. Tłuszcze są najpierw przekształcane w emulsję za pomocą kwasów żółciowych. W procesie emulgowania duże kropelki tłuszczu zamieniają się w małe, co znacznie zwiększa ich całkowitą powierzchnię. Enzymy soku trzustkowego - lipazy, będące białkami, nie mogą wnikać w kropelki tłuszczu i rozkładać jedynie cząsteczki tłuszczu znajdujące się na powierzchni. Dlatego zwiększenie całkowitej powierzchni kropelek tłuszczu w wyniku emulgacji znacznie zwiększa wydajność tego enzymu. Pod wpływem lipazy tłuszcz jest rozkładany w procesie hydrolizy do gliceryna i kwasy tłuszczowe.

CH -~ OH + R 2 - COOH I

CH -~ OH + R 2 - COOH I

CH 2 - O - C - R 1 CH 2 OH R 1 - COOH

CH - O - C - R 2 CH - OH + R 2 - COOH

CO 2 - O - C - R 3 CH 2 OH R 3 - COOH

Tłuszcz Gliceryna

Ponieważ w żywności obecne są różne tłuszcze, w wyniku ich trawienia powstaje duża liczba odmian kwasów tłuszczowych.

Produkty rozpadu tłuszczu są wchłaniane przez błonę śluzową jelita cienkiego. Gliceryna jest rozpuszczalna w wodzie, dzięki czemu jest łatwo przyswajalna. Kwasy tłuszczowe, nierozpuszczalne w wodzie, wchłaniane są w postaci kompleksów z kwasami żółciowymi (kompleksy złożone z kwasów tłuszczowych i żółciowych nazywane są kwasami choleinowymi).W komórkach jelita cienkiego kwasy choleinowe rozkładają się na kwasy tłuszczowe i żółciowe. Kwasy żółciowe ze ściany jelita cienkiego dostają się do wątroby, a następnie są uwalniane z powrotem do jamy jelita cienkiego.

Uwolnione kwasy tłuszczowe w komórkach ściany jelita cienkiego rekombinują z glicerolem, tworząc nową cząsteczkę tłuszczu. Ale w ten proces wchodzą tylko kwasy tłuszczowe, które są częścią ludzkiego tłuszczu. W ten sposób syntetyzowany jest ludzki tłuszcz. Ta przemiana dietetycznych kwasów tłuszczowych we własne tłuszcze nazywa się resynteza tłuszczu.

Tłuszcze resyntetyzowane przez naczynia limfatyczne, omijając wątrobę, dostają się do krążenia ogólnoustrojowego i są gromadzone w magazynach tłuszczu. Główne złogi tłuszczu organizmu zlokalizowane są w podskórnej tkance tłuszczowej, sieci większej i mniejszej oraz torebce okołonerkowej.

Zmiany tłuszczu podczas przechowywania. Charakter i zakres zmian w tłuszczach podczas przechowywania zależą od ekspozycji na powietrze i wodę, temperatury i czasu przechowywania, a także od obecności substancji, które mogą wejść w interakcje chemiczne z tłuszczami. Tłuszcze mogą ulegać różnym przemianom – od inaktywacji zawartych w nich substancji biologicznie czynnych po tworzenie toksycznych związków.

Podczas przechowywania rozróżnia się hydrolityczne i oksydacyjne psucie tłuszczów, często oba rodzaje psucia występują jednocześnie.

hydrolityczny rozkład tłuszczów występuje podczas wytwarzania i przechowywania tłuszczów i produktów zawierających tłuszcz. Tłuszcze w określonych warunkach reagują z. woda do tworzenia glicerolu i kwasów tłuszczowych.

Stopień hydrolizy tłuszczów charakteryzuje się zawartością wolnych kwasów tłuszczowych, które pogarszają smak i zapach produktu. Reakcja hydrolizy może być odwracalna i zależy od zawartości wody w medium reakcyjnym. Hydroliza przebiega stopniowo w 3 etapach. Na pierwszym etapie Jedna cząsteczka kwasu tłuszczowego jest odcinana od cząsteczki triglicerydu, tworząc digliceryd. Następnie na drugim etapie druga cząsteczka kwasu tłuszczowego jest odcinana od diglicerydu z wytworzeniem monoglicerydu. I w końcu w trzecim etapie w wyniku oddzielenia od monoglicerydu ostatniej cząsteczki kwasu tłuszczowego powstaje wolny glicerol. Powstające na etapach pośrednich di- i monoglicerydy przyczyniają się do przyspieszenia hydrolizy. Wraz z całkowitym hydrolitycznym rozszczepieniem cząsteczki triglicerydu powstaje jedna cząsteczka glicerolu i trzy cząsteczki wolnych kwasów tłuszczowych.

3. Katabolizm tłuszczów.

Wykorzystanie tłuszczu jako źródła energii zaczyna się od jego uwolnienia z magazynów tłuszczu do krwiobiegu. Ten proces nazywa się mobilizacja tłuszczu. Mobilizacja tkanki tłuszczowej jest przyspieszana przez działanie współczulnego układu nerwowego oraz hormonu adrenaliny.

Rola lipidów w żywieniu

Lipidy są niezbędnym elementem zbilansowanej diety człowieka. Ogólnie przyjmuje się, że przy zrównoważonej diecie stosunek białek, lipidów i węglowodanów w diecie wynosi około 1: 1: 4. Średnio około 80 g tłuszczów zwierzęcych i roślinnych codziennie dostaje się do organizmu osoby dorosłej wraz z pożywieniem. W starszym wieku, a także przy małej aktywności fizycznej, zapotrzebowanie na tłuszcze spada, w zimnym klimacie i podczas ciężkiej pracy fizycznej wzrasta.

Znaczenie tłuszczów jako produktu spożywczego jest bardzo zróżnicowane. Przede wszystkim tłuszcze w żywieniu człowieka mają ogromne znaczenie energetyczne. Wysoka kaloryczność tłuszczów w porównaniu z białkami i węglowodanami nadaje im szczególną wartość odżywczą, gdy organizm zużywa duże ilości energii. Wiadomo, że 1 g tłuszczu podczas utleniania w organizmie daje 38,9 kJ (9,3 kcal), natomiast 1 g białka lub węglowodanów – 17,2 kJ (4,1 kcal). Należy również pamiętać, że tłuszcze są rozpuszczalnikami witamin A, D, E itp., dlatego zaopatrzenie organizmu w te witaminy w dużej mierze zależy od spożycia tłuszczów w pożywieniu. Ponadto wraz z tłuszczami wprowadzane są do organizmu niektóre kwasy wielonienasycone (linolowy, linolenowy, arachidonowy), które zaliczane są do niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych, ponieważ tkanki ludzi i wielu zwierząt utraciły zdolność ich syntezy. Kwasy te są konwencjonalnie zgrupowane pod nazwą „witamina F”.

Wreszcie wraz z tłuszczami organizm otrzymuje kompleks substancji biologicznie czynnych, takich jak fosfolipidy, sterole itp., które odgrywają ważną rolę w metabolizmie.

Trawienie i wchłanianie lipidów

Rozkład tłuszczów w przewodzie pokarmowym. Ślina nie zawiera enzymów rozkładających tłuszcz. Dlatego w jamie ustnej tłuszcze nie ulegają żadnym zmianom. U dorosłych tłuszcze przechodzą również przez żołądek bez żadnych specjalnych zmian, ponieważ lipaza zawarta w niewielkiej ilości w soku żołądkowym osoby dorosłej i ssaków jest nieaktywna. Wartość pH soku żołądkowego wynosi około 1,5, a optymalna wartość pH dla lipazy żołądkowej mieści się w zakresie 5,5-7,5. Ponadto lipaza może aktywnie hydrolizować tylko wstępnie zemulgowane tłuszcze, natomiast w żołądku nie ma warunków do emulgowania tłuszczów.

Trawienie tłuszczów w jamie żołądka odgrywa ważną rolę w procesie trawienia u dzieci, zwłaszcza niemowląt. Wiadomo, że pH soku żołądkowego u niemowląt wynosi około 5,0, co ułatwia trawienie zemulgowanego tłuszczu mlecznego przez lipazę żołądkową. Ponadto istnieją powody, by sądzić, że przy długotrwałym stosowaniu mleka jako głównego produktu spożywczego u niemowląt obserwuje się adaptacyjny wzrost syntezy lipazy żołądkowej.

Chociaż nie ma zauważalnego trawienia tłuszczów spożywczych w żołądku osoby dorosłej, w żołądku nadal obserwuje się częściowe niszczenie kompleksów lipoproteinowych błon komórek pokarmowych, co sprawia, że ​​tłuszcze stają się bardziej dostępne dla późniejszej ekspozycji na lipazę soku trzustkowego. Ponadto nieznaczny rozpad tłuszczów w żołądku prowadzi do pojawienia się wolnych kwasów tłuszczowych, które dostając się do jelit przyczyniają się do emulgowania tam tłuszczów.

Rozkład tłuszczów wchodzących w skład pożywienia zachodzi u ludzi i ssaków głównie w górnych odcinkach jelita cienkiego, gdzie panują bardzo korzystne warunki do emulgowania tłuszczów.

Po dostaniu się treści pokarmowej do dwunastnicy, tutaj przede wszystkim kwas solny z soku żołądkowego, który dostał się do jelita wraz z pokarmem, jest neutralizowany przez wodorowęglany zawarte w soku trzustkowym i jelitowym. Pęcherzyki dwutlenku węgla uwalniane podczas rozkładu wodorowęglanów przyczyniają się do dobrego wymieszania gnojowicy pokarmowej z sokami trawiennymi. W tym samym czasie rozpoczyna się emulgowanie tłuszczu. Najsilniejszym działaniem emulgującym tłuszcze są niewątpliwie sole żółciowe, które dostają się do dwunastnicy z żółcią w postaci soli sodowych, z których większość jest sprzężona z glicyną lub tauryną. Kwasy żółciowe są głównym produktem końcowym metabolizmu cholesterolu.

Główne etapy powstawania kwasów żółciowych z cholesterolu, w szczególności kwasu cholowego, można przedstawić w następujący sposób. Proces rozpoczyna się hydroksylacją cholesterolu w pozycji 7 α, czyli włączeniem grupy hydroksylowej w pozycji 7 i utworzeniem 7-hydroksycholesterolu. Następnie w szeregu etapów powstaje kwas 3,7,12-trihydroksykoprostanowy, którego łańcuch boczny ulega β-oksydacji. W końcowym etapie kwas propionowy jest oddzielany (jako propionylo-CoA), a łańcuch boczny ulega skróceniu. We wszystkich tych reakcjach bierze udział duża liczba enzymów i koenzymów wątroby.

Ze względu na swoją chemiczną naturę kwasy żółciowe są pochodnymi kwasu cholanowego. Żółć ludzka zawiera głównie kwasy cholowy (3,7,12-trioksycholanowy), deoksycholowy (3,12-dihydroksycholano- i chenodeoksycholowy (3,7-dihydroksycholanowy).

Ponadto żółć ludzka zawiera niewielkie (śladowe) ilości kwasu litocholowego (3-hydroksycholanowego), a także kwasów allocholowego i ureodeoksycholowego, stereoizomery kwasów cholowego i chenodeoksycholowego.

Jak już wspomniano, kwasy żółciowe występują w żółci w postaci sprzężonej, tj. w postaci glikocholowej, glikodeoksycholowej, glikochenodeoksycholowej (ok. 2/3-4/3 wszystkich kwasów żółciowych) lub taurocholowej, taurodeoksycholowej i taurochenodeoksycholowej (ok. 1/ 5-1/3 wszystkich kwasów żółciowych). Związki te są czasami nazywane związkami sparowanymi, ponieważ składają się z dwóch składników - kwasu żółciowego i glicyny lub kwasu żółciowego i tauryny.

Należy pamiętać, że proporcje między koniugatami tych dwóch typów mogą się różnić w zależności od charakteru pokarmu: w przypadku przewagi w nim węglowodanów zawartość koniugatów glicyny wzrasta w stosunku do i przy diecie wysokobiałkowej tauryny koniugaty. Strukturę tych koniugatów można przedstawić w następujący sposób:

Uważa się, że tylko kombinacja: sól żółciowa + nienasycony kwas tłuszczowy + monogliceryd jest w stanie zapewnić niezbędny stopień emulgacji tłuszczu. Sole żółciowe radykalnie zmniejszają napięcie powierzchniowe na granicy faz tłuszcz/woda, dzięki czemu nie tylko ułatwiają emulsyfikację, ale także stabilizują już utworzoną emulsję.

Kwasy żółciowe odgrywają również ważną rolę jako rodzaj aktywatora lipazy trzustkowej 1, pod wpływem której następuje rozpad tłuszczu w jelicie. Lipaza wytwarzana w trzustce rozkłada trójglicerydy, które są w stanie zemulgowanym. Uważa się, że aktywujący wpływ kwasów żółciowych na lipazę wyraża się przesunięciem optymalnego działania tego enzymu z pH 8,0 na 6,0, czyli do wartości pH, która jest bardziej stale utrzymywana w dwunastnicy podczas trawienia tłustych pokarmów . Specyficzny mechanizm aktywacji lipazy przez kwasy żółciowe jest wciąż niejasny.

1 Istnieje jednak opinia, że ​​aktywacja lipazy nie zachodzi pod wpływem kwasów żółciowych. W soku trzustkowym znajduje się prekursor lipazy, który jest aktywowany w świetle jelita przez kompleksowanie z kolipazą (kofaktorem) w stosunku molowym 2 : 1. Przyczynia się to do przesunięcia optymalnego pH z 9,0 do 6,0 i zapobiegania denaturacji enzymów. Ustalono również, że ani stopień nienasycenia kwasów tłuszczowych, ani długość łańcucha węglowodorowego (od C12 do C18) nie mają istotnego wpływu na szybkość hydrolizy katalizowanej przez lipazę. Jony wapnia przyspieszają hydrolizę głównie dlatego, że tworzą nierozpuszczalne mydła z uwolnionymi kwasami tłuszczowymi, czyli praktycznie przesuwają reakcję w kierunku hydrolizy.

Istnieją powody, by sądzić, że istnieją dwa rodzaje lipazy trzustkowej: jeden z nich jest specyficzny dla wiązań estrowych w pozycjach 1 i 3 triglicerydów, a drugi hydrolizuje wiązania w pozycji 2. Całkowita hydroliza triglicerydów zachodzi etapami: najpierw wiązania 1 i 3 ulegają szybkiej hydrolizie, a następnie powoli postępuje hydroliza 2-monoglicerydu (schemat).

Należy zauważyć, że lipaza jelitowa również bierze udział w rozkładzie tłuszczów, ale jej aktywność jest niska. Ponadto ta lipaza katalizuje hydrolityczne rozszczepienie monoglicerydów i nie działa na di- i triglicerydy. Tak więc praktycznie głównymi produktami powstającymi w jelicie podczas rozkładu tłuszczów pokarmowych są kwasy tłuszczowe, monoglicerydy i glicerol.

Wchłanianie tłuszczów w jelicie. Wchłanianie następuje w proksymalnym jelicie cienkim. Drobno zemulgowane tłuszcze (wielkość kropelek tłuszczu w emulsji nie powinna przekraczać 0,5 mikrona) mogą być częściowo wchłaniane przez ścianę jelita bez uprzedniej hydrolizy. Jednak główna część tłuszczu jest wchłaniana dopiero po jego rozbiciu przez lipazę trzustkową na kwasy tłuszczowe, monoglicerydy i glicerol. Kwasy tłuszczowe o krótkim łańcuchu węglowym (mniej niż 10 atomów C) oraz glicerol, dobrze rozpuszczalne w wodzie, są swobodnie wchłaniane w jelicie i dostają się do krwi żyły wrotnej, a stamtąd do wątroby, z pominięciem wszelkich przemian w ściana jelita. Sytuacja jest bardziej skomplikowana w przypadku kwasów tłuszczowych o długim łańcuchu węglowym i monoglicerydów. Wchłanianie tych związków następuje przy udziale żółci i głównie kwasów żółciowych, które składają się na jego skład. W żółci sole żółciowe, fosfolipidy i cholesterol zawarte są w stosunku 12,5:2,5:1,0. Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe i monoglicerydy w świetle jelita tworzą z tymi związkami micele, które są stabilne w środowisku wodnym (roztworze micelarnym). Struktura tych miceli jest taka, że ​​ich hydrofobowy rdzeń (kwasy tłuszczowe, glicerydy itp.) jest otoczony z zewnątrz hydrofilową powłoką kwasów żółciowych i fosfolipidów. Micele są około 100 razy mniejsze niż najmniejsze zemulgowane kropelki tłuszczu. W ramach miceli wyższe kwasy tłuszczowe i monoglicerydy są przenoszone z miejsca hydrolizy tłuszczu na powierzchnię absorpcyjną nabłonka jelitowego. Nie ma zgody co do mechanizmu wchłaniania miceli tłuszczu. Niektórzy badacze uważają, że w wyniku tzw. dyfuzji micelarnej i prawdopodobnie pinocytozy, micele jako cała cząsteczka wnikają do komórek nabłonka kosmków. To tutaj rozpadają się micele tłuszczu; jednocześnie kwasy żółciowe natychmiast dostają się do krwiobiegu i przez układ żyły wrotnej dostają się do wątroby, skąd są ponownie wydzielane jako część żółci. Inni badacze przyznają, że tylko lipidowy składnik miceli tłuszczu może przedostać się do komórek kosmków. A sole żółciowe, spełniając swoją fizjologiczną rolę, pozostają w świetle jelita. I dopiero wtedy, w przytłaczającej większości, są wchłaniane do krwi (w jelicie krętym), dostają się do wątroby, a następnie są wydalane z żółcią. Tak więc obaj badacze uznają, że między wątrobą a jelitami istnieje stały obieg kwasów żółciowych. Proces ten nazywa się krążeniem wątrobowo-jelitowym (jelitowo-wątrobowym).

Stosując metodę znakowanych atomów wykazano, że żółć zawiera tylko niewielką część kwasów żółciowych (10-15% całości) nowo syntetyzowanych przez wątrobę, tj. większość kwasów żółciowych żółci (85-90%). ) to kwasy żółciowe ponownie wchłaniane w jelicie i ponownie wydzielane z żółcią. Ustalono, że u ludzi całkowita pula kwasów żółciowych wynosi około 2,8-3,5 g; podczas gdy robią 5-6 obrotów dziennie.

Resynteza tłuszczów w ścianie jelita. W ścianie jelita syntetyzowane są tłuszcze, które są w dużej mierze specyficzne dla tego typu zwierząt i różnią się charakterem od tłuszczów stosowanych w diecie. W pewnym stopniu zapewnia to fakt, że biorą one udział w syntezie trójglicerydów (a także fosfolipidów) w ścianie jelita wraz z egzogennymi i endogennymi kwasami tłuszczowymi. Jednak zdolność do przeprowadzenia syntezy tłuszczu specyficznego dla danego gatunku zwierząt w maszynie jelitowej jest nadal ograniczona. A. N. Lebiediew wykazał, że gdy zwierzę, zwłaszcza wcześniej wygłodzone, karmione jest dużymi ilościami obcego tłuszczu (na przykład oleju lnianego lub tłuszczu wielbłądziej), jego część znajduje się w tkankach tłuszczowych zwierzęcia w niezmienionej postaci. Zapasy tłuszczu są najprawdopodobniej jedyną tkanką, w której mogą odkładać się obce tłuszcze. Lipidy, które są częścią protoplazmy komórek innych narządów i tkanek, są wysoce specyficzne, ich skład i właściwości w niewielkim stopniu zależą od tłuszczów zawartych w diecie.

Mechanizm resyntezy triglicerydów w komórkach ściany jelita w ogólnym ujęciu jest następujący: początkowo ich aktywna forma, acylo-CoA, powstaje z kwasów tłuszczowych, po czym monoglicerydy są acylowane, tworząc najpierw diglicerydy, a następnie triglicerydy:

Tak więc w komórkach nabłonka jelitowego zwierząt wyższych monoglicerydy powstające w jelicie podczas trawienia pokarmu mogą być acylowane bezpośrednio, bez etapów pośrednich.

Natomiast komórki nabłonka jelita cienkiego zawierają enzymy – lipazę monoglicerydową, która rozkłada monoglicerydy na glicerol i kwas tłuszczowy, oraz kinazę glicerolową, która może przekształcać glicerol (utworzony z monoglicerydów lub wchłonięty z jelita) w glicerol-3-fosforan. Ten ostatni, wchodząc w interakcję z aktywną formą kwasu tłuszczowego, acylo-CoA, daje kwas fosfatydowy, który jest następnie wykorzystywany do resyntezy triglicerydów, a zwłaszcza glicerofosfolipidów (szczegóły poniżej).

Trawienie i wchłanianie glicerofosfolipidów i cholesterolu. Wprowadzone z pokarmem glicerofosfolipidy narażone są w jelicie na działanie określonych enzymów hydrolitycznych, które rozrywają wiązania eterowe między składnikami tworzącymi fosfolipidy. Powszechnie przyjmuje się, że rozkład glicerofosfolipidów w przewodzie pokarmowym zachodzi przy udziale fosfolipaz wydzielanych przez sok trzustkowy. Poniżej znajduje się schemat hydrolitycznego rozszczepienia fosfatydylocholiny:

Istnieje kilka rodzajów fosfolipaz.

• Fosfolipaza A1 hydrolizuje wiązanie estrowe w pozycji 1 glicerofosfolipidu, w wyniku czego odszczepia się jedna cząsteczka kwasu tłuszczowego i, na przykład, po rozszczepieniu fosfatydylocholiny powstaje 2-acyloglicerylofosforylocholina.
• Fosfolipaza A2, poprzednio nazywana po prostu fosfolipazą A, katalizuje hydrolityczne rozszczepienie kwasu tłuszczowego w pozycji 2 glicerofosfolipidu. Powstałe produkty nazywane są lizofosfatydylocholiną i lizofosfatydyloetanoloaminą. Są toksyczne i powodują zniszczenie błon komórkowych. Wysoka aktywność fosfolipazy A 2 w jadzie węży (kobry itp.) i skorpionów prowadzi do tego, że podczas gryzienia dochodzi do hemolizy erytrocytów.

  Fosfolipaza A 2 trzustki wchodzi do jamy jelita cienkiego w postaci nieaktywnej i dopiero po ekspozycji na trypsynę, prowadzącą do odszczepienia z niej heptapeptydu, staje się aktywna. Akumulację lizofosfolipidów w jelicie można wyeliminować, jeśli obie fosfolipazy A1 i A2 działają jednocześnie na glicerofosfolipidy. W efekcie powstaje produkt, który jest nietoksyczny dla organizmu (np. podczas rozpadu fosfatydylocholiny – glicerylofosforylocholina).

• Fosfolipaza C powoduje hydrolizę wiązania między kwasem fosforowym a glicerolem, a fosfolipaza D rozszczepia wiązanie estrowe między zasadą azotową a kwasem fosforowym, tworząc wolną zasadę i kwas fosfatydowy.

Tak więc w wyniku działania fosfolipaz glicerofosfolipidy są rozszczepiane na glicerol, wyższe kwasy tłuszczowe, zasadę azotową i kwas fosforowy.

Należy zauważyć, że podobny mechanizm rozszczepiania glicerofosfolipidów istnieje również w tkankach organizmu; Proces ten jest katalizowany przez fosfolipazy tkankowe. Należy zauważyć, że sekwencja reakcji rozszczepiania glicerofosfolipidów na poszczególne składniki jest wciąż nieznana.

Mechanizm wchłaniania wyższych kwasów tłuszczowych i glicerolu został już przez nas rozważony. Kwas fosforowy wchłaniany jest przez ścianę jelita głównie w postaci soli sodowych lub potasowych. Zasady azotowe (cholina i etanoloamina) są wchłaniane w postaci ich aktywnych form.

Jak już wspomniano, w ścianie jelita zachodzi resynteza glicerofosfolipidów. Niezbędne składniki do syntezy: wyższe kwasy tłuszczowe, glicerol, kwas fosforowy, organiczne zasady azotowe (cholina lub etanoloamina) dostają się do komórki nabłonkowej podczas wchłaniania z jamy jelitowej, ponieważ powstają podczas hydrolizy tłuszczów i lipidów pokarmowych; częściowo składniki te są dostarczane do komórek nabłonka jelitowego z przepływem krwi z innych tkanek. Resynteza glicerofosfolipidów przechodzi przez etap tworzenia kwasu fosfatydowego.

Jeśli chodzi o cholesterol, to dostaje się on do ludzkich narządów trawiennych głównie z żółtkiem jaja, mięsem, wątrobą, mózgiem. Organizm osoby dorosłej codziennie otrzymuje 0,1-0,3 g cholesterolu zawartego w pożywieniu w postaci wolnego cholesterolu lub w postaci jego estrów (cholesterydów). Estry cholesterolu rozkładane są na cholesterol i kwasy tłuszczowe przy udziale specjalnego enzymu soków trzustkowych i jelitowych - esterazy cholesterolu. Cholesterol nierozpuszczalny w wodzie, podobnie jak kwasy tłuszczowe, jest wchłaniany w jelicie tylko w obecności kwasów żółciowych.

Tworzenie chylomikronów i transport lipidów. Trójglicerydy i fosfolipidy resyntetyzowane w komórkach nabłonka jelita, a także cholesterol wnikający do tych komórek z jamy jelitowej (tutaj może być częściowo zestryfikowany) łączą się z niewielką ilością białka i tworzą stosunkowo stabilne cząsteczki złożone - chylomikrony (XM). Te ostatnie zawierają około 2% białka, 7% fosfolipidów, 8% cholesterolu i jego estrów oraz ponad 80% trójglicerydów. Średnica XM waha się od 100 do 5000 nm. Ze względu na duży rozmiar cząstek CM nie jest w stanie przeniknąć z komórek śródbłonka jelit do naczyń włosowatych krwi i dyfundować do układu limfatycznego jelit, a stamtąd do przewodu limfatycznego klatki piersiowej. Następnie z przewodu limfatycznego klatki piersiowej CM dostają się do krwiobiegu, czyli z ich pomocą egzogenne trójglicerydy, cholesterol i częściowo fosfolipidy są transportowane z jelita przez układ limfatyczny do krwi. Już 1-2 godziny po spożyciu pokarmu zawierającego lipidy obserwuje się hiperlipemię przewodu pokarmowego. Jest to zjawisko fizjologiczne, charakteryzujące się przede wszystkim wzrostem stężenia trójglicerydów we krwi i pojawieniem się w niej HM. Szczyt hiperlipemii przewodu pokarmowego występuje 4-6 godzin po spożyciu tłustych pokarmów. Zwykle 10-12 godzin po posiłku zawartość triglicerydów wraca do normalnych wartości, a HM całkowicie znika z krwioobiegu.

Wiadomo, że wątroba i tkanka tłuszczowa odgrywają najważniejszą rolę w dalszym losie HM. Te ostatnie swobodnie dyfundują z osocza krwi do przestrzeni międzykomórkowych wątroby (sinusoidy). Przyjmuje się, że hydroliza triglicerydów HM zachodzi zarówno wewnątrz komórek wątroby, jak i na ich powierzchni. Jeśli chodzi o tkankę tłuszczową, chylomikrony nie są w stanie (ze względu na swoją wielkość) wnikać do jej komórek. Pod tym względem triglicerydy HM ulegają hydrolizie na powierzchni śródbłonka naczyń włosowatych tkanki tłuszczowej przy udziale enzymu lipazy lipoproteinowej, który jest ściśle związany z powierzchnią śródbłonka naczyń włosowatych. W efekcie powstają kwasy tłuszczowe i glicerol. Część kwasów tłuszczowych przechodzi do komórek tłuszczowych, a część wiąże się z albuminą surowicy krwi i jest odprowadzana jej prądem. Wraz z przepływem krwi może pozostawić tkankę tłuszczową i glicerynę.

Rozszczepienie triglicerydów HM w wątrobie i naczyniach włosowatych tkanki tłuszczowej faktycznie prowadzi do ustania istnienia HM.

Pośredni metabolizm lipidów. Obejmuje następujące główne procesy: rozpad trójglicerydów w tkankach z wytworzeniem wyższych kwasów tłuszczowych i glicerolu, mobilizacja kwasów tłuszczowych z magazynów tłuszczu i ich utlenianie, tworzenie ciał acetonowych (ciał ketonowych), biosynteza wyższych tłuszczów c. kwasy, triglicerydy, glicerofosfolipidy, sfingolipidy, cholesterol itp. c.

lipoliza wewnątrzkomórkowa

Głównym endogennym źródłem kwasów tłuszczowych wykorzystywanych jako „paliwo” jest tłuszcz zapasowy zawarty w tkance tłuszczowej. Powszechnie przyjmuje się, że triglicerydy magazynów tłuszczu odgrywają taką samą rolę w metabolizmie lipidów, jak glikogen wątrobowy w metabolizmie węglowodanów, a wyższe kwasy tłuszczowe w swojej roli przypominają glukozę, która powstaje podczas fosforolizy glikogenu. Podczas pracy fizycznej i innych stanów organizmu wymagających zwiększonego wydatku energetycznego wzrasta zużycie trójglicerydów tkanki tłuszczowej jako zapasu energii.

Ponieważ tylko wolne, czyli niezestryfikowane kwasy tłuszczowe mogą być wykorzystywane jako źródło energii, trójglicerydy są najpierw hydrolizowane za pomocą specyficznych enzymów tkankowych – lipaz – do glicerolu i wolnych kwasów tłuszczowych. Ostatnie złogi tłuszczu mogą przejść do osocza krwi (mobilizacja wyższych kwasów tłuszczowych), po czym są wykorzystywane przez tkanki i narządy organizmu jako materiał energetyczny.

Tkanka tłuszczowa zawiera kilka lipaz, z których najważniejsze to lipaza trójglicerydowa (tzw. lipaza hormonowrażliwa), lipaza diglicerydowa i lipaza monoglicerydowa. Aktywność dwóch ostatnich enzymów jest 10-100 razy wyższa niż aktywność pierwszego. Lipaza trójglicerydowa jest aktywowana przez szereg hormonów (na przykład epinefrynę, norepinefrynę, glukagon itp.), podczas gdy lipaza diglicerydowa i lipaza monoglicerydowa są niewrażliwe na ich działanie. Lipaza trójglicerydowa jest enzymem regulatorowym.

Ustalono, że hormonowrażliwa lipaza (lipaza trójglicerydowa) występuje w tkance tłuszczowej w postaci nieaktywnej i jest aktywowana przez cAMP. W wyniku działania hormonów pierwotny receptor komórkowy modyfikuje swoją strukturę iw tej postaci jest w stanie aktywować enzym cyklazę adenylanową, co z kolei stymuluje powstawanie cAMP z ATP. Powstały cAMP aktywuje enzym kinazę białkową, która poprzez fosforylację nieaktywnej lipazy trójglicerydowej przekształca ją w formę aktywną (ryc. 96). Aktywna lipaza trójglicerydowa rozszczepia trójglicerydy (TG) na diglicerydy (DG) i kwasy tłuszczowe (FA). Następnie pod wpływem lipaz di- i monoglicerydowych powstają końcowe produkty lipolizy – glicerol (GL) i wolne kwasy tłuszczowe, które dostają się do krwiobiegu.

Wolne kwasy tłuszczowe związane z albuminą osocza w postaci kompleksu dostają się wraz z krwią do narządów i tkanek, gdzie kompleks ulega rozpadowi, a kwasy tłuszczowe ulegają albo β-oksydacji, albo część z nich jest wykorzystywana do syntezy triglicerydy (które następnie przechodzą do tworzenia lipoprotein), glicerofosfolipidów, sfingolipidów i innych związków, a także estryfikacji cholesterolu.

Innym źródłem kwasów tłuszczowych są fosfolipidy błonowe. W komórkach zwierząt wyższych zachodzi ciągła odnowa metaboliczna fosfolipidów, podczas której powstają wolne kwasy tłuszczowe (produkt działania fosfolipaz tkankowych).