Zawał ściany bocznej mięśnia sercowego. Charakterystyczne objawy i następstwa zawału przedniej ściany serca

I21.2 Ostry przezścienny zawał mięśnia sercowego o innej określonej lokalizacji
Zawał przezścienny (ostry):
. apikalno-boczny
. dosłowne
. górna boczna
. boczne (ścienne) BNO
. tył (prawda)
. tylno-podstawny
. tylno-boczny
. przegroda tylna
. przegroda BNO

Zawały boczne anatomicznie są boczne. Zawał mięśnia sercowego bocznego zwykle występuje, gdy zajęta jest tętnica ukośna lub tylno-boczne gałęzie lewej tętnicy okalającej.

Ich orientacja różni się znacznie w zależności od położenia serca:

W pozycji pośredniej ściana boczna jest odwrócona do góry i w lewo - w odprowadzeniu aVL stwierdza się oznaki zawału;

Podczas obracania w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara ściana boczna jest skierowana do przodu iw lewo - w odprowadzeniach V6.7 stwierdza się objawy zawału serca;

Po obróceniu zgodnie z ruchem wskazówek zegara ściana boczna jest skierowana do tyłu, w lewo iw dół — objawy zawału stwierdza się w odprowadzeniach V8.9, a także w odprowadzeniach II, III i aVF.

Bezpośrednie oznaki zawału bocznego różnią się w zależności od ułożenia serca i rozległości uszkodzenia mięśnia sercowego. Fale martwicy, uszkodzenia i niedokrwienia pojawiają się, w zależności od przypadku, w aVL (a czasami w odprowadzeniu I), V6.7, V8.9, przechwytując w niektórych przypadkach II, III, aVF lub wiele z tych odprowadzeń.
Zawały tylno-boczne łączą objawy zawału tylnego i bocznego i charakteryzują się pojawieniem się fal martwicy, uszkodzenia podnasierdziowego i niedokrwienia w odprowadzeniach II, III, aVF, V5-7, a czasami w aVL i I.

Zawał mięśnia sercowego tylnej ściany lewej komory za pomocą elektrokardiografii jest trudniejsza do zdiagnozowania niż zawał ściany przedniej.

Tylna ściana lewej komory jest warunkowo podzielona na dwie części:
- dolne odcinki ściany tylnej przylegające do przepony, - odcinek przeponowy ściany tylnej. Zawał mięśnia sercowego w tym obszarze nazywany jest tylną przeponą; rzadziej, zwłaszcza w literaturze obcej, jest określany jako dolny zawał serca;

Druga część ściany tylnej obejmuje jej górne odcinki przylegające do podstawy serca - dolne odcinki ściany tylnej. Zawał mięśnia sercowego w tym obszarze nazywany jest tylnym zawałem podstawnym.

Tylny zawał podstawy mięśnia sercowego zwykle z powodu niedrożności prawej tętnicy zstępującej tylnej lub lewej tętnicy okalającej.Ten zawał mięśnia sercowego wysokich odcinków tylnej ściany lewej komory jest szczególnie trudny do zdiagnozowania i często nie jest wykrywany w EKG.Związane jest to z fakt braku bezpośrednich cech zawału w 12 konwencjonalnych odprowadzeniach elektrokardiograficznych przy tej lokalizacji zawału. W przeważającej części rozpoznanie tylnego zawału podstawy opiera się na wzajemnych zmianach w EKG. Czasami bezpośrednie objawy zawału mięśnia sercowego podstawnych części ściany tylnej można stwierdzić tylko w odprowadzeniu grzbietowym wzdłuż nieba i w dodatkowych odprowadzeniach klatki piersiowej V7-V9.

Zawał mięśnia sercowego tylno-bocznego zwykle spowodowane niedrożnością gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej. Zawał ten dotyczy zarówno tylnej, jak i bocznej ściany lewej komory. Charakterystyczne cechy zawału serca określa się w odprowadzeniach: II, III, aVF, grzbietowym wzdłuż nieba (z powodu uszkodzenia odcinków przepony ściany tylnej), w odprowadzeniach V7 - V9 (w wyniku zawału serca). podstawne odcinki ściany tylnej), w odprowadzeniach V5, V6, I, aVL i Inferior in the Sky (z powodu zawału ściany bocznej).

Klasyfikacja

Klasyfikacja kliniczna różnych typów zawału mięśnia sercowego

Typ 1	Spontaniczny zawał mięśnia sercowego związany z niedokrwieniem spowodowanym pierwotnym incydentem wieńcowym, takim jak nadżerka i/lub pęknięcie, pęknięcie lub rozwarstwienie blaszki miażdżycowej.
typ 2	Zawał mięśnia sercowego wtórny do niedokrwienia z powodu wzrostu zapotrzebowania na tlen lub zmniejszenia jego dostarczania, na przykład z powodu skurczu tętnicy wieńcowej, zatorowości wieńcowej, niedokrwistości, nadciśnienia lub niedociśnienia.
typ 3	Nagła śmierć sercowa, w tym zatrzymanie krążenia, często z objawami sugerującymi niedokrwienie mięśnia sercowego, z towarzyszącym nowym uniesieniem odcinka ST lub nowym blokiem lewej odnogi pęczka Hisa lub dowodem świeżego zakrzepu w tętnicy wieńcowej w angiografii i/lub sekcji zwłok. Śmierć następuje albo przed pobraniem krwi, albo przed obecnością biomarkerów sercowych we krwi.
typ 4a	Zawał mięśnia sercowego związany (związany) z przezskórną interwencją wieńcową (PCI).
typ 4b	Zawał mięśnia sercowego związany z zakrzepicą w stencie, udokumentowany angiografią lub sekcją zwłok.
typ 5	Zawał mięśnia sercowego związany z operacją pomostowania aortalno-wieńcowego.

W zależności od wielkości zmiany ogniskowej mięśnia sercowego, istnieją dwa rodzaje zawału mięśnia sercowego:

Mały ogniskowy;

Duża ogniskowa.

Około 20% przypadków klinicznych to zawały małoogniskowe, ale często małe ogniska martwicy w mięśniu sercowym przekształcają się w zawał wielkoogniskowy (u 30% chorych).
W przypadku małoogniskowych ataków serca, w przeciwieństwie do dużych ogniskowych, nie dochodzi do tętniaka i pęknięcia serca. Również przebieg małoogniskowych zawałów serca jest rzadziej powikłany niewydolnością serca, chorobą zakrzepowo-zatorową i migotaniem komór.

W zależności od głębokości zmiany martwiczej mięśnia sercowego wyróżnia się następujące rodzaje zawału mięśnia sercowego:

Przezścienny - z martwicą całej grubości mięśniowej ściany serca (zwykle makrofokalny);

Śródścienny - z martwicą w grubości mięśnia sercowego;

Podwsierdziowy - z martwicą mięśnia sercowego w okolicy przylegającej do wsierdzia;

Podnasierdziowy - z martwicą mięśnia sercowego w okolicy przylegającej do nasierdzia.

Według zmian zarejestrowanych w EKG są:

- "zawał Q" - z tworzeniem się patologicznej fali Q, czasami komorowego zespołu QS (częściej - wielkoogniskowy przezścienny zawał mięśnia sercowego);

- „nie zawał serca Q” - nie towarzyszy mu pojawienie się załamka Q, objawiające się ujemnymi zębami T (częściej - drobnoogniskowy zawał mięśnia sercowego).

Według topografii iw zależności od porażki niektórych gałęzi tętnic wieńcowych zawał mięśnia sercowego zdarza się:

Prawa komora;

Lewa komora: ściana przednia, boczna i tylna, przegroda międzykomorowa.

Według częstotliwości występowania Zawał mięśnia sercowego dzieli się na:

Podstawowy;

Nawracające (rozwija się do 8 tygodni po pierwotnym);

Powtarzające się (rozwija się 8 tygodni po poprzednim).

W zależności od rozwoju powikłań zawał mięśnia sercowego może być:

Skomplikowany;

Nieskomplikowany.

W zależności od obecności i lokalizacji zespołu bólowego Wyróżnia się następujące formy zawału mięśnia sercowego:

Typowy - z lokalizacją bólu za mostkiem lub w okolicy przedsercowej;

Nietypowe - z nietypowymi objawami bólu:
a) obwodowy: lewoskrzydłowy, lewoskrętny, krtaniowo-gardłowy, żuchwowy, szczękowy, żołądkowo-jelitowy (brzuszny);

B) bezbolesne: kolaptoidalne, astmatyczne, obrzękowe, arytmiczne, mózgowe;

Bezobjawowy (usunięty);

Łączny.

Zgodnie z okresem i dynamiką rozwoju zawał mięśnia sercowego jest izolowany:

Etap niedokrwienia (najostrzejszy okres);

Etap martwicy (okres ostry);

Etap organizacji (okres podostry);

Etap bliznowacenia (okres po zawale).

Etiologia i patogeneza

Bezpośrednią przyczyną rozwój zawału mięśnia sercowego (MI) to ostra rozbieżność między krążeniem wieńcowym a wymaganiami mięśnia sercowego z powodu okluzji Okluzja jest naruszeniem drożności niektórych pustych formacji w ciele (naczyń krwionośnych i limfatycznych, przestrzeni podpajęczynówkowych i cystern), z powodu uporczywego zamykania ich światła w dowolnym obszarze.
tętnica wieńcowa lub gwałtowny spadek przepływu krwi przez nią, a następnie niedokrwienie i martwica.

Zawał mięśnia sercowego z patologicznymi załamkami Q (zakrzepowa niedrożność tętnicy wieńcowej) rozwija się u 80% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego i prowadzi do przezściennej martwicy mięśnia sercowego oraz pojawienia się załamka Q w EKG.

Zawał mięśnia sercowego bez nieprawidłowych załamków Q najczęściej występuje ze spontaniczną reperfuzją Perfuzja - 1) długotrwałe wstrzyknięcie płynu (np. krwi) w celach terapeutycznych lub eksperymentalnych do naczyń krwionośnych narządu, części ciała lub całego organizmu; 2) naturalne ukrwienie niektórych narządów, takich jak nerki; 3) sztuczne krążenie.
lub dobrze rozwinięte zabezpieczenia Zabezpieczenie to formacja anatomiczna, która łączy struktury z pominięciem głównej ścieżki.
. Rozmiar zawału w tym przypadku jest mniejszy, funkcja lewej komory serca jest mniejsza, a śmiertelność szpitalna jest mniejsza. Jednak częstość nawracających zawałów mięśnia sercowego jest wyższa niż w zawale mięśnia sercowego z patologicznymi załamkami Q, ze względu na fakt, że takie zawały mięśnia sercowego są „niekompletne” (tj. mięsień sercowy, który pozostaje żywy, jest zaopatrywany przez zajętą tętnicę wieńcową); pod koniec pierwszego roku śmiertelność jest wyrównana. Dlatego w zawale mięśnia sercowego bez patologicznych załamków Q należy zastosować bardziej aktywną taktykę leczenia i diagnostyki.

Rozwój IM opiera się na trzy mechanizmy patofizjologiczne:

1. Pęknięcie blaszki miażdżycowej, wywołane nagłym wzrostem aktywności współczulnego układu nerwowego (gwałtowny wzrost ciśnienia krwi, częstości akcji serca i siły, zwiększone krążenie wieńcowe).

2. Zakrzepica w miejscu pęknięcia lub nawet nienaruszona Nienaruszony (łac. nietknięty - nienaruszony) - nienaruszony, nieuczestniczył w żadnym procesie.
blaszki miażdżycowe w wyniku zwiększenia zdolności zakrzepowej krwi (ze względu na zwiększoną agregację Agregacja - właściwość płytek krwi do łączenia się ze sobą.
płytki krwi, aktywacja układu krzepnięcia i (lub) zahamowanie fibrynolizy Fibrynoliza (fibryna + grecka liza - rozpad, rozkład) - proces rozpuszczania skrzepu fibrynowego w wyniku reakcji enzymatycznych; w zakrzepicy Fibrynoliza prowadzi do udrożnienia skrzepliny.
).

3. Zwężenie naczyń Zwężenie naczyń - zwężenie światła naczyń krwionośnych, zwłaszcza tętnic.
: miejscowy (odcinek tętnicy wieńcowej, w którym znajduje się blaszka) lub uogólniony (całej tętnicy wieńcowej).

Pierwszym etapem rozwoju ostrego zawału mięśnia sercowego (AMI), choć nie zawsze obowiązkowym, jest pęknięcie blaszki miażdżycowej, które w przyszłości może mieć inny przebieg:

1. Przebieg korzystny – gdy po pęknięciu blaszki miażdżycowej dochodzi do krwotoku do blaszki, tzw. zakrzepu „wewnętrznego”, który nie powoduje rozwoju zawału mięśnia sercowego, ale w przyszłości może przyczynić się do progresji obrazu klinicznego choroba niedokrwienna serca (CHD).

2. Niekorzystny przebieg - z utworzeniem zakrzepu, który całkowicie lub prawie całkowicie blokuje światło tętnicy wieńcowej.

Są trzy etapy tworzenia skrzepliny obturacyjny Obturacja to zamknięcie światła wydrążonego narządu, w tym naczynia krwionośnego lub limfatycznego, powodujące naruszenie jego drożności.
tętnica wieńcowa:

1. Krwotok do płytki nazębnej.

2. Powstanie wewnątrznaczyniowej nieokluzyjnej skrzepliny.

3. Rozprzestrzenianie się skrzepu krwi aż do całkowitego zablokowania naczynia.

Skrzeplina śródbłonkowa składa się głównie z płytek krwi. Tworzenie skrzepliny ma kluczowe znaczenie w rozwoju AMI.

Znacznie rzadziej AMI nie występuje w wyniku zakrzepicy miażdżycowej. W tym przypadku skurcz naczyń jest uważany za wiodący mechanizm patogenetyczny. Skurcz naczyń - zwężenie tętnic lub tętniczek w stopniu zmniejszającym perfuzję tkanek.
.

Zawał mięśnia sercowego w wyniku skurczu naczyń wieńcowych Coronarospasm (Coronarospasmus; skurcz wieńcowy) - przejściowe zwężenie światła tętnic wieńcowych serca w wyniku tonicznego skurczu elementów mięśni gładkich ściany tętnicy; objawia się napadem dusznicy bolesnej.
dość często obserwowany u osób zażywających narkotyki tzw. „kokainowy” zawał mięśnia sercowego.

Znacznie rzadziej zawał mięśnia sercowego rozwija się w wyniku innych przyczyn.

Cechy morfologiczne

Zawał serca - choroba jest zawsze ostra i stopniowa. W przypadku zawału mięśnia sercowego należy zauważyć, że pierwszego dnia strefa zawału nie różni się na zewnątrz w żaden sposób od zdrowych obszarów mięśnia sercowego. Strefa zawału w tym czasie ma charakter mozaikowy, to znaczy wśród martwych komórek znajdują się również częściowo lub nawet w pełni funkcjonalne miocyty. Drugiej doby strefa ta stopniowo oddziela się od tkanek zdrowych i tworzy się między nimi strefa okołozawałowa.

Często w strefie okołozawałowej wyróżnia się strefę dystrofii ogniskowej graniczącej ze strefą martwicy oraz strefę odwracalnego niedokrwienia sąsiadującą z obszarami nienaruszonego mięśnia sercowego.

Wszystkie zmiany strukturalne i funkcjonalne w strefie dystrofii ogniskowej w większości przypadków podlegają przywróceniu (częściowo lub nawet całkowicie).

W strefie odwracalnego niedokrwienia zmiany są całkowicie odwracalne. Po wytyczeniu strefy zawału następuje stopniowe rozmiękczanie i rozpuszczanie martwych miocytów, elementów tkanki łącznej, przekrojów naczyniowych i zakończeń nerwowych.

W zawale wielkoogniskowym około 10. dnia na obrzeżach ogniska martwicy tworzy się już młoda tkanka ziarninowa, z której następnie tworzy się tkanka łączna, tworząc bliznę. Procesy zastępcze przebiegają od obwodu do centrum, dlatego też w centrum ogniska przez pewien czas mogą utrzymywać się rozmiękłe ogniska, a jest to obszar, który może się rozciągać, tworząc tętniak serca lub nawet pęknięcie z makroskopowymi przestrzeganie schematu motorycznego lub innych naruszeń. W miejscu martwicy ostatecznie tworzy się gęsta tkanka bliznowata nie wcześniej niż po 3-4 miesiącach.
W przypadku małoogniskowego zawału mięśnia sercowego blizna powstaje czasem wcześniej. Na szybkość bliznowacenia wpływa nie tylko wielkość ogniska martwicy, ale także stan krążenia wieńcowego w mięśniu sercowym, zwłaszcza w obszarach okołozawałowych. Ponadto ważne są następujące czynniki:

Wiek pacjenta;

poziom BP;

Tryb silnikowy;

Stan procesów metabolicznych;

Dostarczenie pacjentowi wysokowartościowych aminokwasów, witamin;

Adekwatność leczenia;

Obecność chorób współistniejących.

Wszystko to decyduje o intensywności procesów regeneracyjnych w całym organizmie, aw szczególności w mięśniu sercowym.

Nawet stosunkowo niewielkie obciążenie w trakcie powstawania blizny pierwotnej może doprowadzić do powstania tętniaka serca (wysunięcie ściany komory, powstanie swoistego worka), natomiast po miesiącu takie samo obciążenie jest przydatne, a nawet konieczne do wzmacniają mięsień sercowy i tworzą trwalszą bliznę.

Epidemiologia

Obecnie w krajach rozwiniętych liczba pacjentów z patologią wieńcową stale rośnie, następuje przesunięcie w kierunku młodszego wieku, co sprawia, że problem diagnostyki, leczenia i profilaktyki choroby wieńcowej nabiera społecznego znaczenia.

Zapadalność wśród mężczyzn jest znacznie wyższa niż wśród kobiet: średnio 500 na 100 000 mężczyzn i 100 na 100 000 kobiet, powyżej 70. roku życia różnica ta wyrównuje się.

Szczyt zachorowań na zawał mięśnia sercowego przypada na wiek 50-70 lat.

U mężczyzn szczyt zachorowań występuje zimą, u kobiet jesienią, spadek zachorowalności u mężczyzn i kobiet występuje jednocześnie latem.

Najbardziej niebezpieczną porą dnia u mężczyzn są wczesne godziny poranne (4-8 rano), kiedy zapadalność na zawał mięśnia sercowego sięga 23,9%; u kobiet ta sama liczba wynosi 25,9% rano (8-12 godzin). Ta częstość rozwoju MI, zależna od sezonowości i pory dnia, pokrywa się z podobnymi wskaźnikami „nagłej śmierci”.

Do nagłej śmierci dochodzi zwykle rano, gdy pacjent wstaje z łóżka, co najprawdopodobniej jest spowodowane wzrostem aktywności współczulnego układu nerwowego po przebudzeniu. Powoduje to wzrost lepkości krwi i agregację płytek krwi z uwolnieniem wazoaktywnych substancji biologicznych, a następnie skurcz naczyń i powstawanie zakrzepów, z rozwojem udaru niedokrwiennego lub ostrego zawału mięśnia sercowego (AMI).

Około jedna trzecia wszystkich przypadków AMI (a nawet częściej u młodszych pacjentów) kończy się zgonem na etapie przedszpitalnym, w większości przypadków w ciągu 1 godziny od wystąpienia ostrych objawów. Wśród pacjentów z AMI, którzy przeżyli do przyjęcia do szpitala, w wyniku nowoczesnej terapii notuje się mniejszą śmiertelność i dłuższe przeżycie.

Śmierć pacjentów z AMI w pierwszych 4 godzinach wiąże się z pojawieniem się zaburzeń rytmu i rozwojem migotania komór (zgon arytmogenny), aw późniejszych okresach – ze wzrostem ostrej niewydolności serca (wstrząs kardiogenny).

Czynniki i grupy ryzyka

Czynniki ryzyka zawału mięśnia sercowego (MI) są takie same jak w przypadku choroby niedokrwiennej serca (CHD).

Niemodyfikowalne czynniki ryzyka:

1. Dziedziczność. Za obciążone IHD uważa się, jeśli bliscy krewni (rodzice, bracia, siostry, dziadkowie, babcie) mieli przypadki IHD w linii męskiej do 55 roku życia, w linii żeńskiej do 65 roku życia.
2. Wiek. W różnych populacjach stwierdzono bezpośrednią zależność między wiekiem osoby a zachorowalnością na chorobę wieńcową – im starsza osoba, tym większa zachorowalność na chorobę wieńcową.

3. Płeć. Mężczyźni są znacznie bardziej narażeni na chorobę wieńcową. U kobiet poniżej 50-55 roku życia (wiek przetrwałej menopauzy) choroba wieńcowa jest rozpoznawana niezwykle rzadko. Wyjątkiem są kobiety z wczesną menopauzą i różnymi zaburzeniami hormonalnymi w obciążających okolicznościach: nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemia, cukrzyca. Po rozpoczęciu menopauzy zachorowalność na chorobę wieńcową u kobiet zaczyna systematycznie wzrastać, a po 70-75 latach prawdopodobieństwo wystąpienia choroby wieńcowej u kobiet i mężczyzn jest takie samo.

Modyfikowalne czynniki ryzyka:
1. Niewłaściwe odżywianie. Spożywanie pokarmów bogatych w tłuszcze nasycone pochodzenia zwierzęcego, o wysokiej zawartości soli i niskiej zawartości błonnika pokarmowego.

2. Nadciśnienie tętnicze. Znaczenie wysokiego ciśnienia krwi jako jednego z czynników ryzyka zostało udowodnione w licznych badaniach na całym świecie.

3. Hipercholesterolemia. Podwyższony poziom cholesterolu całkowitego we krwi, cholesterolu lipoprotein o niskiej gęstości. Cholesterol lipoprotein o dużej gęstości uważany jest za czynnik przeciwryzykowy – im wyższy jego poziom, tym mniejsze ryzyko choroby wieńcowej.

4. Słaba aktywność fizyczna lub brak regularnej aktywności fizycznej. U osób prowadzących siedzący tryb życia prawdopodobieństwo wystąpienia choroby niedokrwiennej serca jest o 1,5-2,4 większe niż u osób aktywnych fizycznie.

5. Otyłość. Szczególnie niebezpieczna jest otyłość brzuszna, kiedy tłuszcz odkłada się w jamie brzusznej.

6. Palenie tytoniu. Bezpośredni związek palenia z rozwojem i postępem miażdżycy jest dobrze znany i nie wymaga komentarza.

7. Cukrzyca. Względne ryzyko zgonu nawet u osób z upośledzoną tolerancją glukozy jest większe o 30%, au chorych na cukrzycę typu 2 – o 80%.

8. Nadużywanie alkoholu. Natomiast czynnikiem przeciwdziałającym ryzyku jest spożywanie do 30 g czystego alkoholu dziennie dla mężczyzn i 20 g dla kobiet.

9. Na całym świecie zwraca się obecnie uwagę na badanie takich czynników ryzyka, jak przewlekły stres psycho-emocjonalny, przyspieszenie akcji serca, zaburzenia krzepnięcia krwi, homocysteinemia (podwyższony poziom homocysteiny we krwi).

Naukowcy ustalili również zależność ryzyka rozwoju zawału mięśnia sercowego w zależności od typu psycho-emocjonalnego osoby. Tak więc cholerycy są 2 razy bardziej narażeni na pierwszy zawał serca i 5 razy bardziej na drugi, a ich śmiertelność z powodu zawału serca występuje 6 razy częściej.

Momentami prowokującymi do rozwoju ostrego zawału mięśnia sercowego (AMI) są intensywny stres fizyczny lub psycho-emocjonalny. W ciągu godziny po znacznym wysiłku fizycznym ryzyko wystąpienia AMI wzrasta 6-krotnie, a u osób prowadzących siedzący tryb życia – 10,7-krotnie, au osób intensywnie ćwiczących – 2,4-krotnie. Silne emocje mają podobny efekt. W ciągu 2 godzin po przeciążeniu psycho-emocjonalnym ryzyko rozwoju AMI wzrasta 2,3-krotnie.

Częstość występowania AMI wzrasta rano, w ciągu pierwszej godziny po przebudzeniu. Dotyczy to również występowania nagłego zgonu, udaru mózgu, przemijającego niedokrwienia mięśnia sercowego według obserwacji Holtera. Zwiększone ryzyko wiąże się ze wzrostem ciśnienia krwi i częstości akcji serca w tym czasie, wzrostem agregacji płytek krwi i zmniejszeniem aktywności fibrynolitycznej osocza krwi, wzrostem poziomu katecholamin, ACTH i kortyzolu.

Chłodzenie i zmiany ciśnienia atmosferycznego również zwiększają ryzyko AMI. Tak więc przy spadku temperatury o 10°C w porównaniu ze średnią roczną dla danej pory roku ryzyko wystąpienia pierwszego MI wzrasta o 13%, a drugiego o 38%. Zmianom ciśnienia atmosferycznego, zarówno w jednym, jak iw drugim kierunku, towarzyszy wzrost rozwoju MI o 11-12%, a powtarzalny - o 30%.

Obraz kliniczny

Objawy, oczywiście

Fazy ostrego zawału mięśnia sercowego(OMI):

1. Okres prodromalny (trwa do 30 dni, może być nieobecny).

2. Najostrzejszy okres (trwa do 2 godzin od początku stanu dławicowego).

3. Okres ostry (trwa do 10 dni od wystąpienia zawału mięśnia sercowego).

4. Okres podostry (zaczyna się od 10 dnia i trwa do 1-2 miesięcy).

5. Okres bliznowacenia (trwa średnio od 2-3 miesięcy do 6 miesięcy, czasami kończy się dopiero po 2-3 latach).

W zależności od stadium choroby jej objawy są bardzo zróżnicowane.

okres prodromalny

W tym okresie u pacjentów pojawiają się objawy niestabilnej dławicy piersiowej:

Zwiększony ból w klatce piersiowej;

Ból pojawia się przy mniejszym wysiłku fizycznym, a nawet w spoczynku;

Ból jest gorzej uśmierzany przez azotany, do ustąpienia bólu potrzebna jest duża dawka azotanów.

Ostry zespół wieńcowy(ACS) łączy choroby, takie jak niestabilna dusznica bolesna, ostry zawał mięśnia sercowego i nagła śmierć sercowa. U podstaw wszystkich tych stanów, pomimo ich różnych manifestacji, leży jeden mechanizm. Zarówno w przypadku zawału serca, jak i niestabilnej dusznicy bolesnej dochodzi do naruszenia integralności jednej z blaszek cholesterolowych w tętnicy wieńcowej. Organizm reaguje na powstały defekt, wysyłając płytki krwi do ogniska i aktywując układ krzepnięcia krwi. W rezultacie powstaje skrzep krwi, który blokuje przepływ krwi. Krótkotrwałe lub niecałkowite zamknięcie światła naczynia powoduje rozwój objawów niestabilnej dusznicy bolesnej. Jeśli blokada nasili się, dochodzi do zawału serca.

W związku z tym pacjenci z niestabilną dusznicą bolesną wymagają pilnej hospitalizacji.

Najostrzejszy okres

W tym okresie obserwuje się największą śmiertelność z powodu zawału mięśnia sercowego. Jednocześnie najostrzejszy okres jest najkorzystniejszy pod względem terapeutycznym. Istnieją leki, które niszczą powstały skrzep krwi, przywracając w ten sposób zaburzony przepływ krwi przez naczynie. Jednak leki te są skuteczne tylko przez pierwsze 12 godzin po wystąpieniu zawału serca, a im szybciej zostaną zastosowane, tym lepszy będzie wynik.

W najbardziej ostrym okresie pojawia się stan dławicy piersiowej- bardzo intensywny ból, który jest zlokalizowany za mostkiem lub w lewej połowie klatki piersiowej. Pacjenci opisują ból jako sztyletowy, nudny lub uciążliwy („serce jak w imadle”). Często ból przychodzi falami, może promieniować do lewego barku, ramienia, okolicy międzyłopatkowej, żuchwy. Czasami rozciąga się do prawej połowy klatki piersiowej i do górnej połowy brzucha.

Ból jest na ogół podobny do tego, który towarzyszy napadowi anginy, jednak jego intensywność jest znacznie większa, nie ustępuje po zażyciu 2-3 tabletek nitrogliceryny i trwa zwykle od 30 minut lub dłużej.

Oprócz bólu często obserwuje się zimne poty i silne ogólne osłabienie. Ciśnienie krwi często spada na skutek spadku siły skurczów uszkodzonego serca, rzadziej wzrasta, ponieważ organizm uwalnia duże ilości adrenaliny w odpowiedzi na stres, która działa stymulująco na układ sercowo-naczyniowy. Prawie zawsze w przypadku zawału mięśnia sercowego pacjenci doświadczają silnego lęku, strachu przed śmiercią.

Warto wiedzieć, że u 20% chorych najostrzejszy okres zawału przebiega z nielicznymi objawami (tzw. „bezbolesna” postać zawału serca). Tacy pacjenci zauważają niejasną ciężkość w klatce piersiowej („udręka serca”), wyraźne zmęczenie, złe samopoczucie, bezsenność, „nieuzasadniony” niepokój.

Nawet u niektórych pacjentów zawał mięśnia sercowego może objawiać się rozwojem zaburzeń rytmu i przewodzenia. Tacy pacjenci odczuwają przerwy w pracy serca, być może gwałtowny wzrost lub odwrotnie, spowolnienie pulsu. Mogą wystąpić zawroty głowy, silne osłabienie, epizody utraty przytomności.

Czasami zawał mięśnia sercowego może objawiać się nagłym początkiem duszności lub obrzękiem płuc.

Objawy kliniczne wariantów najostrzejszej fazy zawału mięśnia sercowego

bolesny (stan naczynioruchowy)	Typowy przebieg kliniczny, którego głównym objawem jest ból dławicowy, który nie zależy od postawy i pozycji ciała, ruchów i oddychania oraz jest oporny na azotany. Ból ma charakter uciskający, duszący, palący lub rwący z lokalizacją za mostkiem, w całej przedniej ścianie klatki piersiowej z możliwym napromieniowaniem do barków, szyi, ramion, pleców, okolicy nadbrzusza. Charakteryzuje się połączeniem z nadmierną potliwością, ciężkim ogólnym osłabieniem, bladością skóry, pobudzeniem, niepokojem ruchowym.
Brzuszny (stan żołądka)	Objawia się połączeniem bólu w nadbrzuszu z objawami dyspeptycznymi – nudnościami, które nie przynoszą ulgi wymiotami, czkawką, odbijaniem i ostrymi wzdęciami. Możliwe napromieniowanie bólu w plecach, napięcie ściany brzucha i ból przy badaniu palpacyjnym w nadbrzuszu.
Nietypowy ból	Zespół bólowy ma nietypowy charakter pod względem lokalizacji (np. tylko w obszarach napromieniania - gardło i żuchwa, barki, ramiona itp.) i/lub natury.
Astmatyczny (stan astmatyczny)	Jedynym objawem jest napad duszności, który jest objawem ostrej zastoinowej niewydolności serca (astma sercowa lub obrzęk płuc).
arytmiczny	Zaburzenia rytmu są jedyną manifestacją kliniczną lub dominują w obrazie klinicznym.
mózgowo-naczyniowy	W obrazie klinicznym dominują objawy udaru naczyniowo-mózgowego (często dynamiczne): omdlenia, zawroty głowy, nudności, wymioty. Możliwe są ogniskowe objawy neurologiczne.
Bezobjawowy (bezobjawowy)	Najtrudniejszy do rozpoznania wariant, często diagnozowany retrospektywnie na podstawie danych EKG.

Ostry okres

W tym okresie ostry ból ustępuje, ponieważ proces niszczenia kardiomiocytów jest zakończony, a martwicze tkanki nie są wrażliwe na ból. Większość pacjentów może zauważyć utrzymywanie się bólu resztkowego: głuchego i stałego, zwykle zlokalizowanego za mostkiem.

Drugiego dnia do krwioobiegu przedostają się enzymy z uszkodzonych komórek i zniszczonych tkanek, powodując reakcję temperaturową: może pojawić się gorączka do 39°C, a także złe samopoczucie, osłabienie, pocenie się.

Ustaje działanie hormonów stresu (adrenaliny, norepinefryny, dopaminy), co skutkuje obniżeniem ciśnienia krwi, czasem bardzo znacznym.

W tym okresie mogą pojawić się tępe bóle w klatce piersiowej, nasilane przez oddychanie, co jest oznaką rozwoju zapalenia opłucnej i osierdzia. U niektórych pacjentów mogą powrócić intensywne bóle uciskowe w sercu - w tym przypadku rozpoznaje się dusznicę bolesną po zawale lub nawrót zawału mięśnia sercowego.

Ponieważ blizna nie jest jeszcze uformowana, a część komórek mięśnia sercowego jest zniszczona, w tym okresie bardzo ważne jest zminimalizowanie aktywności fizycznej i stresu. Jeśli te zasady nie będą przestrzegane, może dojść do powstania tętniaka serca lub śmierci z powodu pęknięcia serca.

Okres podostry
W tym okresie ból jest zwykle nieobecny. Biorąc pod uwagę fakt, że kurczliwość serca jest zmniejszona, ponieważ mięsień sercowy jest „wyłączony” z pracy, mogą pojawić się objawy niewydolności serca: duszność, obrzęk nóg. Ogólnie stan pacjenta poprawia się: temperatura wraca do normy, ciśnienie krwi stabilizuje się, zmniejsza się ryzyko arytmii.

W sercu zachodzą procesy bliznowacenia: organizm eliminuje powstały defekt, zastępując zniszczone kardiomiocyty tkanką łączną.

Okres bliznowacenia zawału mięśnia sercowego

W tym okresie tworzenie pełnoprawnej blizny z grubej włóknistej tkanki łącznej trwa i kończy się. Samopoczucie chorego zależy od wielkości zajętego obszaru oraz obecności lub braku powikłań zawału serca.

Ogólnie rzecz biorąc, stan się normalizuje. Nie ma bólu w sercu lub stabilna dusznica bolesna o określonej klasie czynnościowej. Człowiek przyzwyczaja się do nowych warunków życia.

Diagnostyka

Zawał mięśnia sercowego tylno-bocznej ściany lewej komory

Zawał mięśnia sercowego tylno-bocznego jest spowodowany niedrożnością gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej. Przy tej lokalizacji zawału jednocześnie wpływa na tylną i boczną ścianę lewej komory. Charakterystyczne zmiany w EKG znajdują odzwierciedlenie w odprowadzeniach:

II, III, aVF, Dorsalis (wg Sky) - uszkodzenie odcinków przeponowych ściany tylnej;

V7-V9 - zawał podstawowych odcinków tylnej ściany;

V5, V6, I, aVL, Inferior (według Sky) - zawał ściany bocznej.

Charakterystyczne objawy zawału mięśnia sercowego tylno-bocznej ściany lewej komory:

zęby głębokie SV5,V6 związane z uszkodzeniem ściany bocznej;
ostry spadek amplitudy fali RV5,V6 związany z zawałem ściany bocznej;
wyraźne ząbkowanie kompleksu QRSII,III,aVF,V5,V6.

Wzajemne zmiany w odprowadzeniach V1, V2(V3), V3R, które są związane głównie z uszkodzeniem podstawnych części ściany tylnej:

powiększony ząb RV1,V2;
ząb zredukowany SV1,V2;
RV1/SV1≥1;
RV1≥0,04 s;
EKG typu R, Rs, RS, rR", RSR";
obniżenie odcinka ST poniżej izoliny w ostrej fazie zawału serca;
wysoka dodatnia fala T w fazie ostrej.

Wiarygodnym objawem zawału przezściennego jest pojawienie się EKG typu QS w odprowadzeniach III, aVF, V5, V6.

Tylny podstawowy MI

Zawał mięśnia sercowego tylnego jest spowodowany zablokowaniem prawej tętnicy zstępującej tylnej lub lewej tętnicy okalającej. Taki MI wysokich odcinków tylnej ściany lewej komory jest bardzo trudny do zdiagnozowania i często nie jest wykrywany w EKG, ponieważ w 12 prawidłowych odprowadzeniach nie ma cech zawału serca. W tych przypadkach rozpoznanie tylnego podstawowego MI opiera się na wzajemnych zmianach w EKG.

W niektórych przypadkach bezpośrednie objawy tylnego MI stwierdza się w dodatkowych odprowadzeniach V7-V9 i odprowadzeniu Dorsalis (wg Sky) - patologiczny załamek Q, uniesienie odcinka ST w postaci jednofazowej krzywej do fazy ostrej, po której następuje powstanie ujemnego załamka T.

Charakterystyczne zmiany w EKG w tylnym zawale podstawy mięśnia sercowego:

Fale RV1, V2 mają zwiększoną amplitudę (normalnie powinna występować fala r o małej amplitudzie, po której następuje głęboka fala S);

Zmniejszona głębokość zęba SV1, V2 (SV1, V2 V3 - normalnie powinno być na odwrót);

W odprowadzeniu V1 (V2) stosunek zębów R/S≥1;

Ząb poszerzony RV1≥0,04 s;

W odprowadzeniach V1, V2, V3R EKG wygląda jak R, Rs, RS, rR”, RSR” lub postrzępiony rozszczepiony załamek R;

Zredukowany segment STV1-V3(V4) w ostrym stadium zawału;

Wysoko dodatni symetryczny ząb „wieńcowy” TV1-V3 (V4), aVR.

Należy pamiętać, że objawy te mogą być nieobecne przy ewidentnie istniejącym tylnym podstawnym zawale mięśnia sercowego. Przy podejrzeniu tylnego zawału serca wskazane jest wykonanie EKG w odprowadzeniach V7-V9 oraz w odprowadzeniu grzbietowym (wg Sky), w których można wykryć wyraźniejsze cechy zawału.

W diagnostyce tylny podstawny MI należy odróżnić od objawów EKG przerostu prawej komory, bloku prawej odnogi pęczka Hisa, zespołu WPW (typ A).

Rozległy zawał mięśnia sercowego tylnej ściany lewej komory

Zawał tego typu rozwija się w wyniku zablokowania prawej tętnicy wieńcowej, zlokalizowanej proksymalnie od miejsca odejścia obu tętnic węzła przedsionkowo-komorowego i węzła zatokowego. Rozległy MI obejmuje zarówno dolną, jak i górną część tylnej ściany lewej komory, co prowadzi do rejestracji cech tylnego podstawnego i tylnego zawału przepony w EKG:

Patologiczny załamek Q, uniesienie odcinka ST, zmiany załamka T w odprowadzeniach II, III, aVF, Dorsalis, V7-V9;

Może wystąpić głęboka fala SV6, gwałtowny spadek amplitudy (niepowodzenie) fali R od V4 do V5 (V5 do V6).

W bliznowatym stadium rozległego zawału serca można zaobserwować następujące objawy związane z uszkodzeniem dolnych, przeponowych odcinków ściany tylnej:

Wyraźny postrzępiony zespół QRS w odprowadzeniach II, III, aVR;

Charakterystyczne wzajemne zmiany w odprowadzeniach V1-V3, V3R, Anterior (wg Sky), spowodowane uszkodzeniem podstawnych odcinków ściany tylnej:

Powiększony RV1,V2;

Zredukowane SV1,V2;

Poszerzony początkowy RV1≥0,04 s;

W odprowadzeniach V1, V2, V3R EKG wygląda jak R, RS, Rs, rR", RSR";

Spadek segmentu STV1-V3(V4), aVR poniżej izolinii;

Wysoko dodatnie TV1-V3 i V3R.

Pojawienie się przy rozległym zawale tylnej ściany trwałej lub przejściowej blokady gałęzi pęczka Hisa lub upośledzonego przewodnictwa przedsionkowo-komorowego świadczy o szerzeniu się zawału do tylnego odcinka przegrody międzykomorowej. Mniej więcej jeden na czterech pacjentów z MI ściany tylnej rozprzestrzenił się na ścianę tylną

Boczny zawał mięśnia sercowego podstawy

Zawałowi serca o tej lokalizacji mogą nie towarzyszyć wyraźne zmiany w 12 ogólnie akceptowanych odprowadzeniach lub być wykrywany tylko w odprowadzeniu aVL. Oznaki zawału serca można wyraźniej zarejestrować w wysokich odprowadzeniach piersiowych: V43-V53-V63. Obserwuje się wzajemne zmiany w odprowadzeniach V1-V2 (wysokie załamki R, obniżenie odcinka ST).

Zawał mięśnia sercowego bocznego

Izolowane uszkodzenie bocznej ściany lewej komory jest rzadkie. Częściej zawał przedniej lub tylnej ściany rozciąga się na bok.

Charakterystyczne zmiany w zespole komorowym, odcinku ST i załamku T stwierdza się w odprowadzeniach I, II, aVL, V5-V7.

Diagnostyka laboratoryjna

Potwierdzenie laboratoryjne ostry zawał mięśnia sercowego (AMI) polega na wykryciu:

Niespecyficzne wskaźniki martwicy tkanek i odpowiedzi zapalnej mięśnia sercowego;
- hiperenzymemia (zaliczana do klasycznej triady objawów AMI: zespół bólowy, typowe zmiany w EKG, hiperenzymemia).

Niespecyficzne wskaźniki martwicy tkanek i odpowiedzi zapalnej mięśnia sercowego:
1. Leukocytoza, zwykle nieprzekraczająca 12-15 * 10 9 /l (zwykle wykrywana pod koniec pierwszego dnia od początku choroby i przy niepowikłanym przebiegu zawału serca utrzymuje się około tygodnia).
2. Aneozynofilia.
3. Małe przesunięcie wzoru krwi w lewo.
4. Zwiększony OB (zwykle wzrasta po kilku dniach od początku choroby i może pozostać podwyższony przez 2-3 tygodnie lub dłużej, nawet przy braku powikłań MI).
Prawidłowa interpretacja tych wskaźników jest możliwa tylko w porównaniu z obrazem klinicznym choroby i danymi EKG.

Długotrwałe utrzymywanie się (powyżej 1 tygodnia) leukocytozy i/lub umiarkowanej gorączki u pacjentów z AMI wskazuje na możliwy rozwój powikłań: (zapalenie płuc, zapalenie opłucnej) Zapalenie opłucnej - zapalenie opłucnej (surowiczej błony pokrywającej płuca i wyściełającej ściany jamy klatki piersiowej)
, zapalenie osierdzia, choroba zakrzepowo-zatorowa małych gałęzi tętnicy płucnej i inne).

hiperenzymemia
Główną przyczyną wzrostu aktywności i zawartości enzymów w surowicy krwi u pacjentów z AMI jest zniszczenie kardiomiocytów i uwolnienie do krwi uwolnionych enzymów komórkowych.

Najcenniejsze w diagnostyce AMI jest oznaczenie aktywności kilku enzymów w surowicy krwi:
- fosfokinaza kreatynowa (CPK), a zwłaszcza jej frakcja MB (MB-CPK);
- dehydrogenaza mleczanowa (LDH) i jej izoenzym 1 (LDH1);
- aminotransferaza asparaginianowa (AST);
- troponina;
- mioglobina.

Wzrost aktywności frakcji CPK MB, która jest zawarta głównie w mięśniu sercowym, jest specyficzny dla uszkodzenia mięśnia sercowego, przede wszystkim dla AMI. Frakcja CPK MB nie reaguje na uszkodzenia mięśni szkieletowych, mózgu i tarczycy.

Dynamika CF-CPK w AMI:
- po 3-4 godzinach aktywność zaczyna wzrastać;
- po 10-12 godzinach osiąga maksimum;
- po 48 godzinach od początku ataku dławicy wraca do pierwotnych wartości.

Stopień wzrostu aktywności MB-CPK we krwi na ogół dobrze koreluje z rozmiarem MI – im większa objętość uszkodzenia mięśnia sercowego, tym większa aktywność MB-CPK 1 .

Dynamika CPK w AMI:
- pod koniec pierwszego dnia poziom enzymu jest 3-20 razy wyższy niż normalnie;
- po 3-4 dniach od początku choroby wraca do swoich pierwotnych wartości.

1 Należy pamiętać, że każdej operacji kardiochirurgicznej (w tym koronarografii, cewnikowaniu jam serca i terapii impulsami elektrycznymi) towarzyszy z reguły krótkotrwały wzrost aktywności frakcji CPK MB.

W piśmiennictwie pojawiają się również przesłanki wskazujące na możliwość podwyższenia poziomu MB-CPK w ciężkich napadowych tachyarytmiach, zapaleniu mięśnia sercowego oraz przedłużających się napadach spoczynkowej dławicy piersiowej, uznawanych za przejaw niestabilnej dławicy piersiowej.
W niektórych przypadkach przy rozległych zawałach mięśnia sercowego wypłukiwanie enzymów do krążenia ogólnego jest spowolnione, dlatego wartość bezwzględna aktywności MB-CPK i szybkość jej osiągania może okazać się mniejsza niż przy zwykłym wypłukiwaniu enzymu, chociaż w obu przypadkach pole pod zależność stężenie-czas” pozostaje takie samo.

dehydrogenaza mleczanowa
Aktywność LDH w AMI wzrasta wolniej niż CK i CF-CK i dłużej pozostaje podwyższona 2 .
Dynamika LDH w AMI:
- po 2-3 dniach od wystąpienia zawału serca następuje szczyt aktywności;
- po 8-14 dniach następuje powrót do poziomu wyjściowego.

2 Należy pamiętać, że aktywność całkowitej LDH zwiększa się również przy chorobach wątroby, wstrząsie, zastoinowej niewydolności krążenia, hemolizie erytrocytów i niedokrwistości megaloblastycznej, zatorowości płucnej, zapaleniu mięśnia sercowego, zapaleniu dowolnej lokalizacji, koronarografii, terapii impulsami elektrycznymi, ciężkim wysiłku fizycznym, itp.
Izoenzym LDH1 jest bardziej specyficzny dla zmian sercowych, choć obecny jest nie tylko w mięśniu sercowym, ale także w innych narządach i tkankach, w tym w erytrocytach.

Aminotransferaza asparaginianowa
Dynamika AST w AMI:
- po 24-36 godzinach od wystąpienia zawału serca stosunkowo szybko następuje szczyt wzmożonej aktywności;
- po 4-7 dniach stężenie AST wraca do pierwotnego poziomu.

Zmiany aktywności AST są niespecyficzne dla AMI: poziom AST wraz z aktywnością ALT powoduje wzrost wielu stanów patologicznych, w tym chorób wątroby 3 .

3 Przy zmianach miąższu wątroby w większym stopniu zwiększa się aktywność ALT, a przy chorobach serca w większym stopniu wzrasta aktywność AST. W MI stosunek AST/ALT (stosunek de Ritisa) jest większy niż 1,33, aw chorobie wątroby stosunek AST/ALT jest mniejszy niż 1,33.

Troponina
Troponina jest uniwersalną strukturą białkową mięśni poprzecznie prążkowanych, zlokalizowaną na cienkich miofilamentach aparatu kurczliwego mięśnia sercowego.

Sam kompleks troponiny składa się z trzech składników:
- troponina C - odpowiedzialna za wiązanie wapnia;
- troponina T - przeznaczona do wiązania tropomiozyny;
- troponina I - przeznaczona do hamowania dwóch powyższych procesów.
Troponina T i I występują w swoistych dla mięśnia sercowego izoformach, które różnią się od izoform mięśni szkieletowych, co determinuje ich bezwzględną kardiospecyficzność 4 .

Dynamika troponin w AMI:
- 4-5 godzin po śmierci kardiomiocytów w wyniku rozwoju nieodwracalnych zmian martwiczych troponina dostaje się do krążenia obwodowego i jest oznaczana we krwi żylnej;
- w ciągu pierwszych 12-24 godzin od wystąpienia AMI osiągane jest maksymalne stężenie.

Izoformy troponiny sercowej długo zachowują swoją obecność we krwi obwodowej:
- troponinę I oznacza się w ciągu 5-7 dni;
- troponinę T oznacza się do 14 dni.
Obecność tych izoform troponiny we krwi pacjenta wykrywa się metodą ELISA. ELISA - test immunoenzymatyczny - laboratoryjna metoda immunologiczna służąca do jakościowego lub ilościowego oznaczania różnych związków, makrocząsteczek, wirusów itp., która opiera się na swoistej reakcji antygen-przeciwciało
przy użyciu specyficznych przeciwciał.

4 Należy pamiętać, że troponiny nie są wczesnymi biomarkerami AMI, dlatego u wcześnie leczonych pacjentów z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego z ujemnym wynikiem pierwotnym konieczne jest powtórzenie (6-12 godzin po bolesnym ataku) oznaczenia zawartość troponin we krwi obwodowej. W tej sytuacji nawet niewielki wzrost poziomu troponin wskazuje na dodatkowe ryzyko dla chorego, gdyż udowodniono istnienie wyraźnej korelacji między poziomem wzrostu troponin we krwi a wielkością strefy uszkodzenia mięśnia sercowego .

Liczne obserwacje wykazały, że podwyższone stężenie troponiny we krwi pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym można uznać za wiarygodny wskaźnik obecności AMI u pacjenta. Jednocześnie niski poziom troponiny w tej kategorii chorych przemawia za łagodniejszym rozpoznaniem niestabilnej dławicy piersiowej.

mioglobina
Swoistość mioglobiny w diagnostyce AMI jest w przybliżeniu taka sama jak CPK, ale mniejsza niż CF-CPK.
Poziom mioglobiny może wzrosnąć 2-3 razy po wstrzyknięciu domięśniowym, a wzrost 10-krotny lub więcej jest zwykle uważany za istotny diagnostycznie.
Wzrost poziomu mioglobiny we krwi rozpoczyna się jeszcze wcześniej niż wzrost aktywności CPK. Poziom istotny diagnostycznie często osiągany jest po 4 godzinach, aw zdecydowanej większości przypadków po 6 godzinach od napadu bólu.
Wysokie stężenie mioglobiny we krwi obserwuje się tylko przez kilka godzin, więc jeśli nie powtórzysz analizy co 2-3 godziny, szczyt stężenia może zostać pominięty. Pomiar stężenia mioglobiny może być stosowany tylko w przypadku przyjęcia chorego do szpitala w czasie krótszym niż 6-8 godzin od wystąpienia napadu bólu.

Zasady diagnostyki enzymatycznej AMI

1. U pacjentów przyjętych w ciągu pierwszych 24 godzin po ataku dławicy piersiowej oznacza się aktywność CPK we krwi – należy to robić nawet w przypadkach, gdy według danych klinicznych i elektrokardiograficznych rozpoznanie zawału serca nie budzi wątpliwości, ponieważ stopień wzrostu aktywności CPK informuje lekarza o wielkości zawału serca i rokowaniu.

2. Jeśli aktywność CPK mieści się w normie lub jest nieznacznie zwiększona (2-3 razy) lub pacjent ma wyraźne oznaki uszkodzenia mięśni szkieletowych lub mózgu, wówczas w celu wyjaśnienia rozpoznania oznaczanie MB-CPK wskazana jest aktywność.

3. Prawidłowe wartości aktywności CPK i MB-CPK, uzyskane w pojedynczym pobraniu krwi w momencie przyjęcia pacjenta do kliniki, nie są wystarczające do wykluczenia rozpoznania AMI. Analizę należy powtórzyć jeszcze co najmniej 2 razy po 12 i 24 godzinach.

4. Jeżeli pacjent został przyjęty po więcej niż 24 godzinach od ataku dławicowego, ale mniej niż 2 tygodnie, a CK i MB-CK są prawidłowe, wówczas wskazane jest oznaczenie aktywności LDH we krwi (najlepiej stosunek aktywności LDH1 i LDH2), AST razem z ALT i obliczenie współczynnika de Ritisa.

5. W przypadku nawrotu bólu dławicowego u chorego po hospitalizacji zaleca się oznaczenie CPK i MB-CPK bezpośrednio po napadzie oraz po 12 i 24 godzinach.

6. Wskazane jest oznaczanie mioglobiny we krwi tylko w pierwszych godzinach po ataku bólu, wzrost jej poziomu 10-krotny lub więcej wskazuje na martwicę komórek mięśniowych, jednak prawidłowy poziom mioglobiny nie wyklucza zawału serca .

7. Oznaczanie enzymów jest niepraktyczne u pacjentów bezobjawowych z prawidłowym EKG. Nadal niemożliwe jest postawienie diagnozy na podstawie samej hiperenzymemii - muszą istnieć objawy kliniczne i (lub) EKG wskazujące na możliwość zawału serca.

8. Kontrolę liczby leukocytów i wartości OB należy przeprowadzać przy przyjęciu, a następnie co najmniej 1 raz w tygodniu, aby nie przeoczyć powikłań infekcyjnych lub autoimmunologicznych AMI.

9. Wskazane jest zbadanie poziomu aktywności CPK i MB-CPK dopiero w ciągu 1-2 dni od rzekomego początku choroby.

10. Wskazane jest badanie poziomu aktywności AST dopiero w ciągu 4-7 dni od przypuszczalnego początku choroby.

11. Wzrost aktywności CPK, MB-CPK, LDH, LDH1, AST nie jest ściśle charakterystyczny dla AMI, chociaż pozostałe czynniki są równe, aktywność MB-CPK jest bardziej informacyjna.

12. Brak hiperenzymemii nie wyklucza rozwoju AMI.

Diagnostyka różnicowa

1. Wstrząs alergiczny i zakaźno-toksyczny.
Objawy: ból zamostkowy, duszność, spadek ciśnienia krwi.
Wstrząs anafilaktyczny może wystąpić przy każdej nietolerancji leku. Początek choroby jest ostry, wyraźnie ograniczony do czynnika sprawczego (wstrzyknięcie antybiotyku, szczepienie zapobiegające chorobie zakaźnej, podanie toksoidu tężcowego itp.). W niektórych przypadkach choroba rozpoczyna się 5-8 dni po interwencji jatrogennej, rozwija się zgodnie ze zjawiskiem Arthusa, w którym serce działa jak narząd wstrząsowy.
Wstrząs zakaźno-toksyczny z uszkodzeniem mięśnia sercowego może wystąpić w przypadku każdej ciężkiej choroby zakaźnej.
Klinicznie choroba jest bardzo podobna do zawału mięśnia sercowego (MI), różniąc się od niego czynnikami etiologicznymi. Różnicowanie jest utrudnione ze względu na to, że we wstrząsie alergicznym i infekcyjno-alergicznym może wystąpić martwica mięśnia sercowego niewieńcowa z makroskopowymi zmianami w EKG, leukocytozą, zwiększonym OB, hiperenzymemią AST, LDH, HBD, CPK, MV-CPK.
W przeciwieństwie do typowego MI, przy tych wyładowaniach nie ma głębokiego załamka Q i zespołu QS, niezgodności zmian w końcowej części EKG.

2.Zapalenie osierdzia (zapalenie mięśnia sercowego).
Czynniki etiologiczne zapalenia osierdzia: reumatyzm, gruźlica, infekcja wirusowa (częściej - wirus Coxsackie lub ECHO), rozsiane choroby tkanki łącznej; często - terminalna przewlekła niewydolność nerek.
W ostrym zapaleniu osierdzia w proces często zaangażowane są warstwy podnasierdziowe mięśnia sercowego.

W typowym wariancie, z suchym zapaleniem osierdzia, tępy, uciskający (rzadziej ostry) ból występuje w okolicy przedsercowej bez napromieniowania do pleców, pod łopatką, do lewego ramienia, charakterystyczny dla zawału mięśnia sercowego.
Hałas tarcia osierdzia jest rejestrowany w te same dni, co wzrost temperatury ciała, leukocytoza, wzrost ESR. Hałas jest trwały, słyszalny przez kilka dni lub tygodni.
W przypadku zawału serca odgłos tarcia osierdzia jest krótkotrwały; poprzedza gorączkę i zwiększoną ESR.
Jeśli niewydolność serca pojawia się u pacjentów z zapaleniem osierdzia, to jest to prawokomorowa lub dwukomorowa. MI charakteryzuje się niewydolnością lewej komory.
Różnicowa wartość diagnostyczna testów enzymologicznych jest niewielka. Ze względu na uszkodzenie warstw podnasierdziowych mięśnia sercowego u pacjentów z zapaleniem osierdzia może dojść do hiperfermentemii AST, LDH, LDH1, HBD, CPK, a nawet izoenzymu MB-CPK.

Dane EKG pomagają w postawieniu prawidłowej diagnozy. W zapaleniu osierdzia występują objawy uszkodzenia tkanki podnasierdziowej w postaci uniesienia odcinka ST we wszystkich 12 odprowadzeniach konwencjonalnych (brak niezgodności charakterystycznej dla MI). Załamek Q w zapaleniu osierdzia, w przeciwieństwie do MI, nie jest wykrywany. Fala T z zapaleniem osierdzia może być ujemna, staje się dodatnia po 2-3 tygodniach od początku choroby.
Wraz z pojawieniem się wysięku osierdziowego obraz rtg staje się bardzo charakterystyczny.

3. Lewe zapalenie płuc.
W przypadku zapalenia płuc ból może pojawić się w lewej połowie klatki piersiowej, czasem intensywny. Jednak w przeciwieństwie do bólu przedsercowego w MI, są one wyraźnie związane z oddychaniem i kaszlem i nie mają typowego napromieniania MI.
Zapalenie płuc charakteryzuje się produktywnym kaszlem. Początek choroby (dreszcze, gorączka, bicie w bok, tarcie opłucnej) nie jest typowy dla MI.
Fizyczne i rentgenowskie zmiany w płucach pomagają zdiagnozować zapalenie płuc.
EKG przy zapaleniu płuc może się zmieniać (niski załamek T, tachykardia), ale nigdy nie ma zmian przypominających zawał mięśnia sercowego.
Podobnie jak w przypadku MI, w zapaleniu płuc można wykryć leukocytozę, wzrost OB, hiperenzymemię AST, LDH, ale dopiero przy uszkodzeniu mięśnia sercowego wzrasta aktywność HBD, LDH1 i MB-CPK.

4. Spontaniczna odma opłucnowa.
W przypadku odmy opłucnowej występuje silny ból w boku, duszność, tachykardia. W przeciwieństwie do zawału mięśnia sercowego, samoistnej odmie opłucnowej towarzyszy ton perkusji bębenkowej po stronie zmiany, osłabienie oddychania, zmiany radiograficzne (pęcherze gazowe, zapadnięcie się płuca, przemieszczenie serca i śródpiersia na stronę zdrową).
Parametry EKG w samoistnej odmie opłucnowej są albo prawidłowe, albo wykryto przejściowy spadek załamka T.
Leukocytoza, wzrost ESR z odmą opłucnową nie występuje. Aktywność enzymatyczna surowicy jest prawidłowa.

5. Uraz klatki piersiowej.
Podobnie jak w przypadku MI, pojawia się silny ból w klatce piersiowej, możliwy jest wstrząs. Wstrząśnienie mózgu i stłuczenie klatki piersiowej prowadzi do uszkodzenia mięśnia sercowego, któremu towarzyszy uniesienie lub obniżenie odcinka ST, ujemny załamek T, a w ciężkich przypadkach nawet pojawienie się nieprawidłowego załamka Q.
Wywiad odgrywa decydującą rolę w postawieniu prawidłowej diagnozy.
Kliniczna ocena stłuczenia klatki piersiowej ze zmianami w EKG powinna być wystarczająco poważna, ponieważ zmiany te opierają się na niewieńcowej martwicy mięśnia sercowego.

6. Osteochondroza odcinka piersiowego kręgosłupa z uciskiem na korzenie.
W przypadku osteochondrozy z zespołem korzeniowym ból w klatce piersiowej po lewej stronie może być bardzo silny, nie do zniesienia. Jednak w przeciwieństwie do bólu w zawale mięśnia sercowego znikają one, gdy pacjent przyjmuje nieruchomą, wymuszoną pozycję i gwałtownie nasilają się podczas obracania tułowia i oddychania.
Nitrogliceryna, azotany w osteochondrozie są całkowicie nieskuteczne.
W przypadku rwy kulszowej klatki piersiowej wyraźny miejscowy ból określa się w punktach przykręgowych, rzadziej wzdłuż przestrzeni międzyżebrowej.
Liczba leukocytów, a także wartości OB, parametry enzymologiczne, EKG mieszczą się w granicach normy.

7.Półpasiec.
Klinika półpaśca jest bardzo podobna do opisanej powyżej (patrz opis objawów zespołu korzeniowego w osteochondrozie kręgosłupa w odcinku piersiowym).
U niektórych pacjentów gorączkę można rejestrować w połączeniu z umiarkowaną leukocytozą, czyli wzrostem OB.
EKG, testy enzymatyczne z reguły często pomagają wykluczyć rozpoznanie MI.
Rozpoznanie „półpaśca” staje się wiarygodne po 2-4 dniach choroby, kiedy wzdłuż przestrzeni międzyżebrowych pojawia się charakterystyczna wysypka pęcherzykowa (pęcherzykowa).

8.Astma oskrzelowa.
Odmiana astmatyczna MI w czystej postaci występuje rzadko, częściej krztuszenie łączy się z bólem w okolicy przedsercowej, zaburzeniami rytmu i objawami wstrząsu.

9. Ostra niewydolność lewej komory komplikuje przebieg wielu chorób serca, w tym kardiomiopatii, wad zastawkowych i wrodzonych serca, zapalenia mięśnia sercowego i innych.

10. Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego.
W ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego i trzustki, podobnie jak w żołądkowej odmianie MI, występują silne bóle w okolicy nadbrzusza, którym towarzyszy osłabienie, potliwość i hipotonia. Jednak ból w ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego jest zlokalizowany nie tylko w nadbrzuszu, ale także w prawym podżebrzu, promieniując w górę iw prawo, do tyłu, czasem może być pasem. Charakterystyczne jest połączenie bólu z nudnościami, wymiotami, aw wymiotach stwierdza się domieszkę żółci.
Ból określa się na podstawie badania palpacyjnego punktu pęcherzyka żółciowego, projekcji trzustki, dodatniego objawu Kery, objawu Ortnera, objawu Mussy'ego, który nie jest typowy dla MI.
Wzdęcie, miejscowe napięcie w prawym górnym kwadrancie nie jest typowe dla MI.

Leukocytoza, wzrost OB, hiperfermentemia AST, LDH mogą wystąpić w obu chorobach. W przypadku zapalenia pęcherzyka żółciowego i trzustki obserwuje się wzrost aktywności alfa-amylazy w surowicy krwi i moczu, LDH 3-5. W przypadku MI należy zwrócić uwagę na wysokie wskaźniki aktywności enzymatycznej CPK, CF-CPK, HBD.
EKG w ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego i trzustki: obniżony odcinek ST w kilku odprowadzeniach, nieznacznie ujemny lub dwufazowy załamek T.
Wielkoogniskowe uszkodzenie metaboliczne mięśnia sercowego znacznie pogarsza rokowanie w zapaleniu trzustki i często jest główną przyczyną zgonu.

11. Perforowany wrzód żołądka.
Podobnie jak w przypadku MI, charakterystyczne są ostre bóle w nadbrzuszu. Jednak przy perforowanym wrzodzie żołądka odnotowuje się nieznośne, „sztyletowe” bóle, które są najbardziej wyraźne w momencie perforacji, a następnie zmniejszają intensywność, podczas gdy epicentrum bólu przesuwa się nieco w prawo iw dół.
W żołądkowej odmianie MI ból w nadbrzuszu może być intensywny, ale nie charakteryzuje się on tak ostrym, natychmiastowym początkiem, po którym następuje spadek.
W przypadku perforowanego wrzodu żołądka objawy zmieniają się po 2-4 godzinach od momentu perforacji. U pacjentów z perforacją wrzodu żołądka i dwunastnicy pojawiają się objawy zatrucia; język staje się suchy, rysy twarzy wyostrzone; żołądek staje się wciągnięty, napięty; obserwuje się pozytywne objawy podrażnienia; perkusja określa „zniknięcie” otępienia wątroby; Zdjęcie rentgenowskie ujawnia powietrze pod prawą kopułą przepony.
Zarówno w przypadku zawału serca, jak i perforacji wrzodu, temperatura ciała może być podgorączkowa, pierwszego dnia obserwuje się umiarkowaną leukocytozę.
W przypadku MI typowy jest wzrost aktywności enzymów w surowicy (LDG, CK, MB CK).
EKG z perforowanym wrzodem żołądka w pierwszym dniu z reguły się nie zmienia. Następnego dnia możliwe są zmiany w końcowej części ze względu na zaburzenia elektrolitowe.

12. Rak sercowej części żołądka.
W przypadku raka wpustu często występują intensywne bóle uciskowe w nadbrzuszu i pod wyrostkiem mieczykowatym, połączone z przejściowym niedociśnieniem.
W przeciwieństwie do zawału mięśnia sercowego w raku wpustu, bóle w nadbrzuszu naturalnie nawracają codziennie, są one związane z przyjmowaniem pokarmu.
ESR wzrasta w obu chorobach, jednak dynamika aktywności enzymów CPK, CPK MV, LDH i HBD jest charakterystyczna tylko dla MI.
Aby wykluczyć żołądkowo-jelitowy wariant MI, konieczne jest wykonanie badania EKG. W zapisie EKG widoczne są zmiany odcinka ST (zwykle obniżenie) i załamka T (izoelektrycznego lub słabo ujemnego) w odprowadzeniach III, avF, co jest przesłanką do rozpoznania małoogniskowego tylnego MI.
W przypadku raka wpustu zapis EKG jest „zamrożony”, nie można określić dynamiki charakterystycznej dla MI.
Rozpoznanie nowotworu ustalane jest podczas EGD, badania rentgenowskiego żołądka w różnych pozycjach ciała badanego, w tym w pozycji antyortostatycznej.

13. Zatrucie pokarmowe.
Podobnie jak w przypadku MI pojawia się ból w nadbrzuszu, spada ciśnienie krwi. Jednak w przypadku zatrucia pokarmowego bólowi w nadbrzuszu towarzyszą nudności, wymioty i hipotermia. Biegunka nie zawsze występuje w przypadku chorób przenoszonych przez żywność, ale nigdy nie występuje w przypadku MI.
EKG podczas zatrucia pokarmowego albo się nie zmienia, albo podczas badania „zaburzenia elektrolitowe” są określane w postaci przesunięcia odcinka ST w dół w kształcie koryta, słabo ujemnej lub izoelektrycznej fali T.
Badania laboratoryjne z zatruciem pokarmowym wykazują umiarkowaną leukocytozę, erytrocytozę (zagęszczenie krwi), nieznaczny wzrost aktywności ALT, AST, LDH bez istotnych zmian w aktywności CPK, CF-CPK, HBD, charakterystyczne dla MI.

14. Ostre naruszenie krążenia krezkowego.
Ból w nadbrzuszu, spadek ciśnienia krwi występują w obu chorobach. Różnicowanie komplikuje fakt, że zakrzepica naczyń krezkowych, podobnie jak zawał mięśnia sercowego, dotyczy zwykle osób w podeszłym wieku z różnymi objawami klinicznymi choroby wieńcowej, z nadciśnieniem tętniczym.
W przypadku zaburzeń krążenia w układzie naczyń krezkowych ból lokalizuje się nie tylko w nadbrzuszu, ale także w całym jamie brzusznej. Brzuch jest umiarkowanie obrzęknięty, nie stwierdza się osłuchowych odgłosów perystaltyki jelit, można wykryć objawy podrażnienia otrzewnej.
Aby wyjaśnić diagnozę, wykonuje się badanie rentgenowskie jamy brzusznej i określa się obecność lub brak ruchliwości jelit i gromadzenie się gazu w pętlach jelitowych.
Naruszeniu krążenia krezkowego nie towarzyszą zmiany w EKG i parametrach enzymatycznych charakterystyczne dla MI.
Jeśli rozpoznanie zakrzepicy naczyń krezkowych jest trudne, zmiany patognomoniczne można wykryć podczas laparoskopii i angiografii.

15. Tętniak rozwarstwiający aorty brzusznej.
W brzusznej postaci tętniaka rozwarstwiającego aorty, w przeciwieństwie do gastralogicznego wariantu MI, charakterystyczne są następujące objawy:
- początek choroby z bólem w klatce piersiowej;
- falowy charakter zespołu bólowego z napromienianiem dolnego odcinka kręgosłupa wzdłuż kręgosłupa;
- pojawienie się guzopodobnej formacji o elastycznej konsystencji, pulsującej synchronicznie z sercem;
- pojawienie się szmeru skurczowego nad tworzeniem się guza;
- wzrost niedokrwistości.

16. Niewieńcowa martwica mięśnia sercowego może wystąpić z tyreotoksykozą, białaczką i niedokrwistością, układowym zapaleniem naczyń, stanami hipo- i hiperglikemii.
Klinicznie, na tle objawów choroby podstawowej, obserwuje się ból serca (czasem ciężki), duszność.
Dane z badań laboratoryjnych są mało pouczające w różnicowaniu martwicy innej niż wieńcowa z zawałem mięśnia sercowego pochodzenia miażdżycowego. Hiperenzymemia LDH, LDH1, HBD, CPK, CF-CPK jest spowodowana samą martwicą mięśnia sercowego, niezależnie od ich etiologii.
W EKG z nie-wieńcową martwicą mięśnia sercowego stwierdza się zmiany w końcowym odcinku – obniżenie lub rzadziej uniesienie odcinka ST, ujemne załamki T, a następnie dynamikę odpowiadającą nieprzezściennemu zawałowi mięśnia sercowego.
Dokładna diagnoza jest ustalana na podstawie wszystkich objawów choroby. Tylko takie podejście umożliwia metodyczną prawidłową ocenę rzeczywistej patologii serca.

18. Nowotwory serca(pierwotne i przerzutowe).
W przypadku guzów serca może pojawić się uporczywy intensywny ból w okolicy przedsercowej, oporny na azotany, niewydolność serca i arytmie.
W zapisie EKG stwierdza się patologiczny załamek Q, uniesienie odcinka ST oraz ujemny załamek T.
Niewydolność serca, arytmie oporne na leczenie. Diagnozę ustala się na podstawie dokładnej analizy danych klinicznych, radiologicznych i Echo-KG.

19.Zespół po tachykardii.
Zespół posttachykardiiowy to zjawisko EKG, które objawia się przemijającym niedokrwieniem mięśnia sercowego (obniżenie odcinka ST, ujemny załamek T) po ustąpieniu tachyarytmii. Ten zespół objawów należy bardzo dokładnie ocenić.
Po pierwsze, tachyarytmia może być początkiem MI, a EKG po jej ustąpieniu często ujawnia jedynie zmiany zawałowe.
Po drugie, atak tachyarytmii zaburza hemodynamikę i przepływ wieńcowy do tego stopnia, że może prowadzić do rozwoju martwicy mięśnia sercowego, zwłaszcza u pacjentów z początkowo zaburzonym krążeniem wieńcowym u pacjentów ze zwężającą się miażdżycą naczyń wieńcowych. Dlatego rozpoznanie zespołu posttachykardialnego jest wiarygodne po uważnej obserwacji pacjenta, biorąc pod uwagę dynamikę danych klinicznych, echokardiograficznych, laboratoryjnych.

20. Zespół przedwczesnej repolaryzacji komór.
Zespół ten wyraża się uniesieniem odcinka ST w odprowadzeniach Wilsona począwszy od punktu J zlokalizowanego na opadającym załamku R w kolanie.
Zespół ten jest rejestrowany u osób zdrowych, sportowców, pacjentów z dystonią nerwowo-krążeniową.
Aby postawić prawidłową diagnozę, należy wiedzieć o istnieniu zjawiska EKG - zespołu przedwczesnej repolaryzacji komór. W przypadku tego zespołu nie ma kliniki MI, nie ma charakterystycznej dla niego dynamiki EKG.

Notatka
Interpretując objaw „ostry ból w nadbrzuszu” w połączeniu z niedociśnieniem w diagnostyce różnicowej z zawałem serca, należy mieć na uwadze również rzadsze choroby: ostrą niedoczynność kory nadnerczy; pęknięcie wątroby, śledziony lub narządu drążonego w wyniku urazu; syfilityczna suchość rdzenia kręgowego z przełomami żołądkowo-jelitowymi (anizokoria, opadanie powiek, odruchowe unieruchomienie gałek ocznych, zanik nerwu wzrokowego, ataksja, brak odruchów kolanowych); kryzysy brzuszne z hiperglikemią, kwasicą ketonową u pacjentów z cukrzycą.

Komplikacje

Grupy powikłań zawału mięśnia sercowego(ICH):

1. Elektryczny- zaburzenia rytmu i przewodzenia:
- bradytachyarytmie;
- skurcze dodatkowe;
- blokada dokomorowa;
- Blokada AV.
Powikłania te są prawie zawsze spotykane w wielkoogniskowym MI. Często arytmie nie zagrażają życiu, ale wskazują na poważne zaburzenia (elektrolitowe, trwające niedokrwienie, nadpobudliwość nerwu błędnego itp.), które wymagają korekty.

2. Hemodynamiczny komplikacje:
2.1 Z powodu naruszenia funkcji pompowania serca:
- ostra niewydolność lewej komory;
- ostra niewydolność prawej komory;
- niewydolność dwukomorowa;
- wstrząs kardiogenny;
- tętniak komorowy;
- Rozszerzenie zawału.
2.2 Z powodu dysfunkcji mięśni brodawkowatych.
2.3 Z powodu awarii mechanicznych:
- ostra niedomykalność mitralna z powodu pęknięcia mięśni brodawkowatych;
- pęknięcia serca, wolnej ściany lub przegrody międzykomorowej;
- tętniaki lewej komory;
- odwarstwienia mięśni brodawkowatych.
2.4 Z powodu dysocjacji elektromechanicznej.

3. Powikłania reaktywne i inne:
- epistenokardialne zapalenie osierdzia;
- choroba zakrzepowo-zatorowa naczyń małego i dużego krążenia;
- wczesna dławica piersiowa pozawałowa;
- Zespół Dresslera.

Do czasu pojawienia się Powikłania MI dzielą się na:

1. Powikłania wczesne pojawiające się w pierwszych godzinach (często na etapie transportu chorego do szpitala) lub w najostrzejszym okresie (3-4 dni):
- zaburzenia rytmu i przewodzenia (90%), aż do migotania komór i całkowitej blokady przedsionkowo-komorowej (najczęstsze powikłania i przyczyna zgonu na etapie przedszpitalnym);
- nagłe zatrzymanie akcji serca;
- ostra niewydolność funkcji pompowania serca - ostra niewydolność lewej komory i wstrząs kardiogenny (do 25%);
- pęknięcia serca - zewnętrzne, wewnętrzne; wolno płynący, jednorazowy (1-3%);
- ostra dysfunkcja mięśni brodawkowatych (niedomykalność mitralna);
- wczesne epistenokardialne zapalenie osierdzia.

2. Powikłania późne (występują w 2-3 tygodniu, w okresie aktywnej ekspansji schematu):
- Zespół pozawałowy Dresslera Zespół Dresslera - połączenie zapalenia osierdzia z zapaleniem opłucnej, rzadziej zapaleniem płuc i eozynofilią, rozwijające się w 3-4 tygodniu po wystąpieniu ostrego zawału mięśnia sercowego; z powodu uczulenia organizmu na destrukcyjnie zmienione białka mięśnia sercowego
(3%);
- zakrzepowe zapalenie wsierdzia ciemieniowego (do 20%);
- Przewlekła niewydolność serca;
- zaburzenia neurotroficzne (zespół barkowy, zespół przedniej ściany klatki piersiowej).

Zarówno we wczesnym, jak i późnym stadium MI mogą wystąpić następujące powikłania:
- ostra patologia przewodu pokarmowego (ostre wrzody, zespół żołądkowo-jelitowy, krwawienie itp.);
- zmiany psychiczne (depresja, reakcje histeryczne, psychoza);
- tętniaki serca (u 3-20% pacjentów);
- powikłania zakrzepowo-zatorowe: ogólnoustrojowe (z powodu zakrzepicy ciemieniowej) i zatorowości płucnej (z powodu zakrzepicy żył głębokich nóg).
Choroba zakrzepowo-zatorowa jest wykrywana klinicznie u 5-10% pacjentów (w sekcji zwłok - u 45%). Często przebiegają bezobjawowo i powodują śmierć wielu hospitalizowanych pacjentów z zawałem mięśnia sercowego (do 20%).
U niektórych starszych mężczyzn z łagodnym przerostem gruczołu krokowego rozwija się ostra atonia pęcherza (jego napięcie zmniejsza się, nie ma potrzeby oddawania moczu) ze wzrostem objętości pęcherza do 2 litrów, zatrzymaniem moczu na tle leżenia w łóżku i leczenia środkami odurzającymi, atropina.

Leczenie za granicą

EKG z zawałami bocznymi może występować w dwóch głównych wariantach: 1) bezpośrednie i wzajemne objawy zawału wielkoogniskowego są wyraźnie widoczne w 12 ogólnie przyjętych odprowadzeniach; 2) całkowity lub częściowy brak bezpośrednich objawów zawału serca (może wystąpić jedynie spadek amplitudy RI, II, V5, V6). nie zawsze występują przekonujące oznaki odwrotności oraz okresowo pojawiające się i zanikające zmiany w segmencie RS-T i załamku T.

opcja 1. Na zapisie EKG zmiany charakterystyczne dla bocznego zawału mięśnia sercowego (patologiczne Q, podwyższony segment RS - T) są wyraźnie wyrażone w odprowadzeniach I, II, aVF, V5, V6, a często w odprowadzeniach aVL, III, V4. Nawet w najostrzejszym stadium przemieszczenie segmentu RS-T w górę może czasami być zgodne we wszystkich standardowych odprowadzeniach (I, II, III). Wraz z pojawieniem się powiększonych załamków QI, II, aVF, V5, V6 bardzo charakterystyczny jest spadek załamków RI, II, V5, V6.

Jednocześnie ustalona wzajemne zmiany w skrajnych prawych odprowadzeniach piersiowych: wysoki ząb RV1, V2, przemieszczenie w dół segmentu RS - TV1, V2 (czasem V3), a później koronalnie dodatni ząb TV1, V2 (czasami V3).

Opcja 2. Patologiczny załamek Q nie jest wykrywany w EKG, odcinek RS-T może być uniesiony na krótki czas (pierwszej doby) w odprowadzeniach I, II, aVL lub Vg, przez co często nie mają czasu na zarejestrowanie jego przemieszczenia . Ujemna fala TI, II, aVF, III, V5, V6 często rejestrowana jest dopiero w drugiej dobie i począwszy od 10-12 dnia zawału. Ze względu na to, że EKG nie zawsze jest rejestrowane w drugiej dobie, często ten objaw stwierdza się dopiero pod koniec drugiego tygodnia choroby.

Z tą opcją jedyny bezpośrednim objawem makroogniskowego zawału w pierwszym tygodniu może być spadek dynamiki amplitudy fali RI, II, V5, V6, czasem RaVL, aVF. Istotnie wyraźniej zaznaczone wzajemne zmiany w prawej klatce piersiowej prowadzą do dynamiki w pierwszym tygodniu zawału:

1) w pierwszych godzinach - dzień choroby następuje gwałtowne przesunięcie w dół od izolinii odcinka RS - TV1, V2 (czasami V3);

2) wzrost amplitudy fali Rv1,V2 i spadek amplitudy fali SV1,V2;

3) pojawienie się w drugiej dobie dodatniej fali wieńcowej TV1, V2 (czasem V3) i wzrost jej wysokości z 8-12 dni choroby do 15-25 dni.

Potrzebować Ocena. że podobnie jak w pierwszym wariancie zmian w EKG, drugi zawał boczny może być dość rozległy i przezścienny. Brak patologicznego załamka Q wynika prawdopodobnie z faktu, że przegroda międzykomorowa naprzeciw ściany bocznej lewej komory nie daje wystarczająco dużych potencjałów i jest pobudzana w czasie zaledwie 0,03 - 0,04 sek. dlatego wektor Q odchyla się w prawo (do bieguna ujemnego odprowadzeń I, II, aVL, V5, V6) na krótki czas i odpowiednio nie zwiększa czasu trwania i głębokości fali Q.

Zawały boczne

Zawały boczne są anatomicznie boczne.

Ich orientacja różni się znacznie w zależności od położenia serca:

w pozycji pośredniej ściana boczna jest odwrócona do góry i w lewo - w odprowadzeniu aVL stwierdza się oznaki zawału;

przy obrocie w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara ściana boczna jest skierowana do przodu iw lewo - w odprowadzeniach V 6,7 stwierdza się objawy zawału serca;

przy obrocie zgodnie z ruchem wskazówek zegara ściana boczna jest odwrócona w lewo iw dół - cechy zawału stwierdza się w odprowadzeniach V 8.9, widoczne są również w odprowadzeniach II, III i aVF.

Bezpośrednie oznaki zawału bocznego różnią się w zależności od ułożenia serca i rozległości uszkodzenia mięśnia sercowego. Fale martwicy, uszkodzenia i niedokrwienia pojawiają się w zależności od przypadku w aVL (a czasami w odprowadzeniu I), V 6.7. Wersja 8.9. przechwytywanie w niektórych przypadkach II, III, aVF lub wielu z tych odprowadzeń. Zawały przednie i boczne, często określane jako przednie wspólne, składają się z lokalizacji przedniej i bocznej, ich cechy są rejestrowane w I, aVL i we wszystkich odprowadzeniach klatki piersiowej od V 1 do V 7.

Zawały tylno-boczne łączą objawy zawału tylnego i bocznego i charakteryzują się pojawieniem się fal martwicy, uszkodzenia podnasierdziowego i niedokrwienia w odprowadzeniach II, III, aVF, V 5-7, a czasami w aVL i I.

Zawały przednie i tylne (masywne lub głębokie przegrody) łączą lokalizację przegrody przedniej i tylnej. Objawy masywnego zawału przegrody (przednio-tylnego) są wykrywane jednocześnie w odprowadzeniach II, III, aVF oraz w prawej klatce piersiowej od V 1 do V 3 . a niekiedy w kolejnych odprowadzeniach piersiowych, w zależności od częstości występowania uszkodzeń wolnej ściany lewej komory.

zawał prawej komory- zjawisko rzadkie i izolowane - wyjątkowe (1-2% wszystkich przypadków zawału serca). Połączone uszkodzenie obu komór obserwuje się w 10% przypadków (VE Nezlin, 1951). Zwykle tylna ściana prawej komory jest zajęta jednocześnie z masywnym zawałem tylno-przegrodowym lewej komory w przypadku zakrzepicy prawej tętnicy wieńcowej, znacznie rzadziej - jednocześnie z zawałem przedniej przegrody-wierzchołkowej w zakrzepicy lewej zstępującej tętnica (2 przypadki są opisane przez O. N. Vinogradova i wsp. 1970).

Elektrokardiograficzne cechy zawału prawej komory można wyrazić pojawieniem się patologicznych załamków Q lub QS w odprowadzeniach prawej klatki piersiowej (V 1-3) oraz przemieszczeniem odcinka ST V 1-3 ku górze. czasami może wystąpić wzrost amplitudy zębów PII, III, aVF.

We wszystkich przypadkach połączonych zmian w obu komorach lub izolowanej zmiany w prawej elektrokardiograficzne objawy zawału można wytłumaczyć zmianami tylko w lewej komorze i praktycznie ani elektrokardiograficznie, ani klinicznie nie można odróżnić zawału prawej komory od zawału lewej komory. zawał (przedprzegrodowy lub tylny przegrody).

„Choroba niedokrwienna serca”, wyd. IE Ganelina

Lokalizacja zawału serca

EKG dla zawału mięśnia sercowego

Zmiany w EKG w zawale mięśnia sercowego zależą od jego postaci, umiejscowienia i stopnia zaawansowania.

W objawach elektrokardiograficznych należy przede wszystkim rozróżnić zawały mięśnia sercowego przezściennego i podwsierdziowego.

Na przezścienny(wielkoogniskowa) martwica, ponad 50-70% grubości ściany lewej komory jest uszkodzone. Ponieważ większość mięśnia sercowego pod elektrodą traci zdolność do wzbudzania, o kształcie EKG w odprowadzeniach bezpośrednich decyduje wektor depolaryzacji przeciwległej ściany, tworząc zespół QS lub patologiczny załamek Q. Załamek Q jest uważany za patologiczny z czas trwania 0,04 s lub więcej, z amplitudą większą niż % fali R, a także w klatce piersiowej prowadzi na prawo od strefy przejściowej. Wektor zachowanej części mięśnia sercowego powoduje powstanie fali r o mniejszej amplitudzie niż pierwotna.

W zawale podwsierdziowym nie tworzy się patologiczny załamek Q, chociaż można zauważyć ząbkowanie początkowej części zespołu QRS. W zapisie EKG widoczne są cechy jedynie uszkodzenia podwsierdziowego (najbardziej wyraźne w odprowadzeniach V 3-V 5, rzadziej w odprowadzeniach III i aVF). Objawy te wskazują na zawał serca, jeśli utrzymują się przez co najmniej 48 h, następnie zmieniają się regularnie i towarzyszy im wzrost aktywności odpowiednich enzymów lub zawartości białek kardiospecyficznych we krwi. Zawały podwsierdziowe są prawie zawsze rozległe i chociaż zmiany repolaryzacyjne nie wyznaczają dokładnie zajętego obszaru, nie można ich sklasyfikować jako małoogniskowe.

Śródścienny zawał mięśnia sercowego objawia się izolowaną zmianą załamka T, możliwe jest zmniejszenie amplitudy załamka R w stosunku do pierwotnego. W przypadku tego typu choroby nie tworzy się patologiczny załamek Q i nie obserwuje się obniżenia odcinka ST. Zawały śródścienne są tak rzadkie, że wielu specjalistów diagnostyki czynnościowej, takich jak A. B. De Luna (1987), wątpi w ich istnienie.

Przydział tych form jest warunkowy i nie zawsze pokrywa się z danymi patomorfologicznymi. Tak więc u */ 3 pacjentów z przezściennym zawałem mięśnia sercowego (znacznie częściej z uszkodzeniem gałęzi okalającej lewej tętnicy wieńcowej) nie stwierdza się patologicznego załamka Q, podczas gdy może on wystąpić przy nieprzezściennym zawale mięśnia sercowego lub innych chorobach serca (kardiomiopatia przerostowa, zapalenie mięśnia sercowego). Zawał mięśnia sercowego bez patologicznego załamka Q, ale z gwałtownym spadkiem amplitudy załamka R; na tle blokady nóg wiązki Jego; gdy jest zlokalizowany w tylnych obszarach podstawnych lub na ścianie bocznej, na ogół trudno jest przypisać go do jakiegokolwiek typu elektrokardiograficznego.

U pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego niekorzystne prognostycznie są następujące objawy EKG:

Wysokie tętno;

Znaczące skumulowane uniesienie odcinka ST;

Obecność ciężkiego lub trwałego obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach przeciwstawnych;

Wydłużenie czasu trwania zespołu QRS do 0,11 lub więcej;

Obecność objawów przebytego zawału mięśnia sercowego (zespoły QS lub patologiczne załamki Q w odprowadzeniach oddalonych od ostrego zawału mięśnia sercowego).

Diagnostyka miejscowa

Istnieją cztery główne typy lokalizacji zawału mięśnia sercowego:

1) przedni - w którym rejestrowane są bezpośrednie zmiany w odprowadzeniach V t - V 4;

2) dolny (tylna przepona) - z bezpośrednimi zmianami w odprowadzeniach II, III, aVF;

3) boczny - z bezpośrednimi zmianami w odprowadzeniach I, aVL, V 5 -V 6 ;

4) tylna podstawna – w której nie ma bezpośrednich zmian w 12 ogólnie przyjętych odprowadzeniach EKG, a zmiany odwrotne rejestruje się w odprowadzeniach Vi-V 2 (wysoka, wąska fala, R, obniżenie odcinka ST, czasem wysoka, spiczasta załamek T) . Bezpośrednie zmiany można wykryć tylko w dodatkowych odprowadzeniach D, V 7 -V 9 .

W przypadku uszkodzenia przedsionków obserwuje się: zmianę kształtu załamka P, obniżenie lub uniesienie odcinka PQ, migrację stymulatora, migotanie lub trzepotanie przedsionków, rytm z połączenia AV.

W przypadku zawału prawej komory bezpośrednie zmiany (uniesienie odcinka ST) są rejestrowane tylko w odprowadzeniach dodatkowych (prawa klatka piersiowa) V 3 R - V 4 R .

Przedstawiono diagnostykę miejscową zawału mięśnia sercowego

w tabeli. 7.1.

na ryc. 7.2 pokazuje elektrokardiogram z przednim rozległym zawałem mięśnia sercowego, na ryc. 7,3 - z tylną afragmatyczną (dolną) z rozpiętością do ściany bocznej.

1) w pierwszych godzinach - dzień choroby następuje gwałtowne przesunięcie w dół od izolinii odcinka RS - TV1, V2 (czasami V3);

2) wzrost amplitudy fali Rv1,V2 i spadek amplitudy fali SV1,V2;

3) pojawienie się w drugiej dobie dodatniej fali wieńcowej TV1, V2 (czasem V3) i wzrost jej wysokości z 8-12 dni choroby do 15-25 dni.

Zawały boczne

Zawały boczne są anatomicznie boczne.

Ich orientacja różni się znacznie w zależności od położenia serca:

w pozycji pośredniej ściana boczna jest odwrócona do góry i w lewo - w odprowadzeniu aVL stwierdza się oznaki zawału;

przy obrocie w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara ściana boczna jest skierowana do przodu iw lewo - w odprowadzeniach V 6,7 stwierdza się objawy zawału serca;

Bezpośrednie oznaki zawału bocznego różnią się w zależności od ułożenia serca i rozległości uszkodzenia mięśnia sercowego. Fale martwicy, uszkodzenia i niedokrwienia pojawiają się w zależności od przypadku w aVL (a czasami w odprowadzeniu I), V 6.7. Wersja 8.9. przechwytywanie w niektórych przypadkach II, III, aVF lub wielu z tych odprowadzeń. Zawały przednie i boczne, często określane jako przednie wspólne, składają się z lokalizacji przedniej i bocznej, ich cechy są rejestrowane w I, aVL i we wszystkich odprowadzeniach klatki piersiowej od V 1 do V 7.

„Choroba niedokrwienna serca”, wyd. IE Ganelina

Lokalizacja zawału serca

EKG dla zawału mięśnia sercowego

Zmiany w EKG w zawale mięśnia sercowego zależą od jego postaci, umiejscowienia i stopnia zaawansowania.

W objawach elektrokardiograficznych należy przede wszystkim rozróżnić zawały mięśnia sercowego przezściennego i podwsierdziowego.

U pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego niekorzystne prognostycznie są następujące objawy EKG:

Wysokie tętno;

Znaczące skumulowane uniesienie odcinka ST;

Obecność ciężkiego lub trwałego obniżenia odcinka ST w odprowadzeniach przeciwstawnych;

Wydłużenie czasu trwania zespołu QRS do 0,11 lub więcej;

Obecność objawów przebytego zawału mięśnia sercowego (zespoły QS lub patologiczne załamki Q w odprowadzeniach oddalonych od ostrego zawału mięśnia sercowego).

Diagnostyka miejscowa

Istnieją cztery główne typy lokalizacji zawału mięśnia sercowego:

1) przedni - w którym rejestrowane są bezpośrednie zmiany w odprowadzeniach V t - V 4;

2) dolny (tylna przepona) - z bezpośrednimi zmianami w odprowadzeniach II, III, aVF;

3) boczny - z bezpośrednimi zmianami w odprowadzeniach I, aVL, V 5 -V 6 ;

W przypadku zawału prawej komory bezpośrednie zmiany (uniesienie odcinka ST) są rejestrowane tylko w odprowadzeniach dodatkowych (prawa klatka piersiowa) V 3 R - V 4 R .

Przedstawiono diagnostykę miejscową zawału mięśnia sercowego

w tabeli. 7.1.

na ryc. 7.2 pokazuje elektrokardiogram z przednim rozległym zawałem mięśnia sercowego, na ryc. 7,3 - z tylną afragmatyczną (dolną) z rozpiętością do ściany bocznej.

A. Przegroda przednia lub przednia komora(V 1 -V 3, rzadziej I, aVL).

 QS lub qrS w połączeniu ze zmianą ST–T, –T;

brak wzrostu fali R od V1 do V3;

 zanik fali q w V 5 , V 6 lub w I w połączeniu z 2 znakiem.

B. Zawał przedniej ściany lewej komory(V 3, V 4, a także w A przez Sky, I, aVL).

Znaki elektrograficzne:

 QS lub Qr, rzadko qrS, QR, QRs w połączeniu ze zmianami ST-T, -T;

B. Zawał mięśnia sercowego okolicy przedniej przegrody i przedniej ściany lewej komory(od V 1.2 -V 4, A przez niebo i rzadziej I, aVL).