Choroby układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego. Przewlekła niewydolność nadnerczy. Nowotwory aktywne hormonalnie. Choroby układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego. Przewlekła niewydolność nadnerczy. Nowotwory aktywne hormonalnie.

Przysadka mózgowa jest małym gruczołem dokrewnym zlokalizowanym w tureckim siodle głównej kości o wymiarach 10 x 12 x 5 mm, ważącym około 0,7 g. LTH (prolaktyna) MSH ADH (wazopresyna) oksytocyna

Histologicznie w przedniej części przysadki wyróżnia się 3 grupy komórek: komórki bazofilne stanowią 4-10% składu komórkowego przysadki przysadkowej, które są podzielone na 3 podtypy komórek wydzielających ACTH, TSH, FSH i LH; komórki eozynofilowe stanowią 30-35% składu komórkowego i są podzielone na 2 podtypy komórek wydzielających odpowiednio hormon wzrostu i prolaktynę; komórki chromofobowe (50-60%) nie biorą udziału w tworzeniu hormonów, są jedynie źródłem powstawania eozyny - i bazofilów.

Płat pośredni to MSH, niektórzy autorzy nazywają go płatem przednim lub przysadką gruczołową. Tylna przysadka mózgowa (neuroprzysadka) służy jako rezerwuar do przechowywania neurohormonów - wazopresyny i oksytocyny, które docierają tutaj wzdłuż aksonów komórek znajdujących się w jądrach podwzgórza, gdzie są syntetyzowane. Neuroprzysadka jest miejscem nie tylko odkładania się, ale także pewnego rodzaju aktywacji wchodzących tu neurohormonów, po czym są one uwalniane do krwi.

Hormon wzrostu przysadki mózgowej (GH) stymuluje syntezę białek w kościach, wątrobie i innych narządach wewnętrznych; ma przejściowy (w ciągu kilku minut) lub genetyczny wpływ na metabolizm tłuszczów, następnie wzmaga procesy lipolizy; wykazuje krótkotrwały (w ciągu kilku minut) wpływ insulinopodobny na metabolizm węglowodanów, wówczas aktywuje się glukoneogeneza w wątrobie; stymuluje funkcję komórek α, zwiększa zawartość glukagonu, co z kolei aktywuje enzymy niszczące insulinę, co ostatecznie prowadzi do całkowitego niedoboru insuliny i rozwoju cukrzycy; pod wpływem STH rozrastają się struktury tkankowe organizmu, w tym tkanka łączna, mięśnie i narządy wewnętrzne (serce, płuca, wątroba). Mechanizm tego działania polega na stymulacji powstawania i uwalniania somatomedyn, insulinopodobnych czynników wzrostu I i II, które są mediatorami anabolicznego i wzrostowego działania hormonu wzrostu; poziom GH w surowicy - ng / ml

Hormony przysadki LTG (prolaktyna) jest hormonem gonadotropowym, ponieważ stymuluje funkcję ciałka żółtego. Jednak głównym fizjologicznym efektem prolaktyny jest stymulowanie wydzielania gruczołów sutkowych; ACTH (hormon adrenokortykotropowy) - stymuluje syntezę glikokortykoidów przez korę nadnerczy, a także częściowo - mineralkortykoidów; TSH (hormon stymulujący tarczycę) - stymuluje biosyntezę hormonów tarczycy (T 3, T 4), ich wejście do krwi, sprzyja procesom hiperplastycznym w tkance gruczołowej tarczycy; FSH (hormon folikulotropowy) - hormon gonadotropowy (stymuluje aktywność gruczołów płciowych), u kobiet aktywuje wzrost pęcherzyków jajnikowych, u mężczyzn - wzrost nabłonka kanalików nasiennych; LH (hormon luteinizujący) jest hormonem gonadotropowym (stymuluje aktywność gonad), u kobiet promuje owulację i rozwój ciałka żółtego w jajnikach, u mężczyzn stymuluje wzrost i funkcję komórek śródmiąższowych (komórek Leydiga) w jądra.

Hormony przysadkowe ADH (hormon antydiuretyczny, wazopresyna) i oksytocyna są wytwarzane w jądrach nadwzrokowych i przykomorowych podwzgórza i schodzą wzdłuż szypułki do przysadki nerwowej, gdzie gromadzą się w ciałach Heringa.ADH zwiększa reabsorpcję wody w dystalnych częściach nerki kanaliki, co prowadzi do zmniejszenia diurezy macicy, zwiększa laktację

Podwzgórze i przysadka mózgowa są jednym połączonym systemem ciała. Połączenie między podwzgórzem a przysadką mózgową odbywa się poprzez ścieżki neurosekrecyjne układu sprzężenia zwrotnego lub „interakcji plus-minus”, która zapewnia normalną produkcję hormonów w organizmie, co utrzymuje stałość środowiska wewnętrznego i różne funkcje cielesny. Wydzielanie hormonów przysadki mózgowej jest regulowane przez czynniki uwalniające lub hormony uwalniające, które są dostępne dla wszystkich hormonów tropikalnych przysadki.

Choroba Itsenko-Cushinga Choroba objawiająca się obustronnym przerostem nadnerczy, zwiększonym wydzielaniem ACTH i hormonów nadnerczy. Chorobę po raz pierwszy opisał w 1924 r. rosyjski neuropatolog N. M. Itsenko, w 1932 r. podobny zespół objawów opisał amerykański neurochirurg Cushing.

Choroba Itsenko-Cushinga Patogeneza Pod wpływem nadmiernej produkcji kortykoliberyny, której wydzielanie jest stymulowane przez neurony serotoninowe i acetylocholinergiczne, dochodzi do przerostu komórek przysadki mózgowej wytwarzających ACTH. Przy przedłużonym wytwarzaniu kortykoliberyny, taki przerost, rozwijający się, zamienia się w mikrogruczolaka, a następnie w gruczolaka ze zdolnością do samodzielnego wytwarzania ACTH. Prowadzi to do obustronnej hiperplazji kory nadnerczy, wzrostu syntezy i wydzielania kortykosteroidów, które poprzez wpływ na metabolizm wywołują objawy kliniczne choroby Itsenko-Cushinga.

Choroba Itsenko-Cushinga Choroba występuje 4-5 razy częściej u kobiet, a jej początek najczęściej występuje w wieku lat. otyłość (tłuszcz odkłada się w obręczy barkowej, brzuchu, przestrzeniach nadobojczykowych, twarzy, gruczołach sutkowych i plecach. Twarz staje się księżycowata, okrągła, policzki są czerwone. Wszystko to tworzy charakterystyczny wygląd twarzy - „matronizm”. Otyłość obserwuje się u 95% pacjentów.); różowo-fioletowe rozstępy, które są związane z naruszeniem metabolizmu białek (katabolizmu białek), znajdują się na skórze brzucha, okolicy pachowej, obręczy barkowej, ud i pośladków; nadmierny wzrost włosów, hirsutyzm; nadciśnienie tętnicze, zwykle umiarkowane, ale czasami o mm Hg. Art. (zatrzymanie sodu prowadzi do zwiększenia objętości krwi krążącej); Klinika

Naruszenie cyklu miesiączkowego objawia się w postaci opso - oligo - lub braku miesiączki, które występuje u 70-80% pacjentów; osłabienie mięśni związane z hipokalcemią. Czasami jest to tak wyraźne, że pacjenci bez pomocy z zewnątrz nie mogą wstać z krzesła; osteoporoza, a nawet patologiczne złamania kręgosłupa i kończyn są wykrywane u 90% pacjentów. Kataboliczne działanie glikokortykoidów prowadzi do zmniejszenia macierzy białkowej kości, zmniejszenia zawartości materii organicznej i jej składników w kości, co prowadzi do zwiększonej resorpcji wapnia z kości. Wraz z tym zmniejsza się wchłanianie wapnia w jelicie i wzrasta jego utrata z moczem. Klinika choroby Itsenko-Cushinga

Czerwienica, limfocytopenia, eozynopenia i leukocytoza neutrofilowa; spadek potasu; Osteoporoza rentgenowska kości szkieletu; wzrost poziomu ACTH i kortykosteroidów przez wszystkie 24 godziny (naruszenie ich rytmu dobowego). Dane laboratoryjne:

Choroba Itsenko - Cushing parlodel (bromkriptin) w dawce 2,5-7,0 mg na dobę; radioterapię przeprowadza się zgodnie z metodą frakcyjno-intensywną z rosnącymi dawkami radu, najpierw co drugi dzień, a następnie codziennie, tak aby pacjent otrzymywał rad w ciągu tygodnia (dawka oczywiście rad). Bardziej stabilną remisję osiąga się, powtarzając przebieg napromieniania po 7-9 miesiącach. Zadowalające wyniki obserwuje się u 50-60% pacjentów; hipofizektomia; adrenalektomia jedno- lub obustronna (wykonywana w 2 etapach, po usunięciu drugiego kortyzolu nadnerczy mg, w kolejnych dniach (8-9 dni) dawkę zmniejsza się do 100 mg, następnie przenosi się na prednizon w dawce dobowej 5-15 mg, 2/3 dawki rano, 1/3 dawki - wieczorem); terapia skojarzona (jednostronna adrenalektomia, a następnie prześwietlenie lub terapia lekowa). Leczenie:

Nadnercza to sparowany gruczoł dokrewny znajdujący się nad górnymi biegunami nerek na poziomie między 1. kręgiem lędźwiowym a 11. kręgiem piersiowym, w kształcie trójkąta. Masa obu nadnerczy waha się od 6 do 12 g, długość sięga 4-6 cm, szerokość 2-3 cm, grubość do 1 cm, na zewnątrz nadnercze otoczone jest torebką tkanki łącznej. Nadnercza składa się z kory zewnętrznej i rdzenia wewnętrznego.

Kora nadnerczy składa się z trzech stref: zewnętrznej strefy kłębuszkowej (zona glomerulosa), strefy pęczkowej (zona fasciculata), która zajmuje pozycję środkową, oraz strefy siatkowatej (zona reticularis), która ma bezpośredni kontakt z rdzeniem. 1 - torebka, 2 - kora (a - strefa kłębuszkowa, b - strefa pęczkowa, c - strefa siatkowata), 3 - rdzeń.

Kora nadnerczy rdzeń kręgowy zona fasciculata zona reticularis Mineralokortykoidy: aldosteron deoksykortykosteron Glikokortykosteroidy: kortyzol, kortyzon, kortykosteron Sterydy płciowe: testosteron, estradiol Katecholaminy: adrenalina, noradrenalina

MINERALOKORTYKOIDY (aldosteron, deoksykortykosteron) regulują gospodarkę wodno-mineralną; promować reabsorpcję jonów sodu w kanalikach nerkowych; zmniejszyć wydalanie sodu z moczem; zwiększenie uwalniania jonów potasu zwiększenie hydrofilowości tkanek, zwiększenie objętości osocza, wzrost ciśnienia krwi

REGULACJA WYDZIELANIA ALDOSTERONU poprzez aktywność układu renina – angiotensyna; stężenie jonów potasu i sodu w surowicy krwi; poziom prostaglandyn oh i kinin - kalikreiny nowego systemu; poziom ACTH Maksymalne wydzielanie występuje w godzinach porannych. kinaza I REninangiotensynogen ANGIOTENSYNA I aparat przykłębuszkowy nerek wątroba ANGIOTENSYNA II ALDOSTERON kinaza II

GLUKOKORTYKOIDY (KORTISOL, KORTYZON, KORTYKOSTERON) nasilają glukoneogenezę z białka i tłuszczu; uczestniczyć w transporcie glukozy w mięśniach szkieletowych; uczestniczyć w adaptacji organizmu do działania czynników stresowych (wykazują silne działanie przeciwzapalne i przeciwalergiczne – zmniejszają przepuszczalność naczyń włosowatych, ograniczają powstawanie przeciwciał); mają słabe właściwości mineralokortykoidów. Wydzielanie kortyzolu ma charakterystyczny rytm dobowy: maksimum przypada na godziny poranne - 6-8 rano. Wydzielanie glukokortykoidów jest kontrolowane przez ACTH i kortykoliberynę (na zasadzie sprzężenia zwrotnego). Uczestniczy w regulacji metabolizmu węglowodanów, białek i lipidów.

KORTYKOSTEROIDY PŁCI (TESTROSTERON, ESTRADIOL) biorą udział w tworzeniu hormonów płciowych i rozwoju drugorzędowych cech płciowych; zaangażowany w regulację libido. Stężenie kortykosteroidów płciowych zmienia się w ciągu dnia: maksymalnie 7-9 godzin; co najmniej 3 nad ranem.

KATECHOLAMINY. Adrenalina zwiększa skurcze serca; przyspiesza puls; zwiększa ciśnienie krwi, głównie z powodu skurczu; promuje wzrost ciśnienia tętna; rozluźnia mięśnie gładkie oskrzeli, jelit; rozszerza naczynia mięśni i serca oraz obkurcza naczynia błon śluzowych i narządów jamy brzusznej; promuje skurcz mięśni macicy i śledziony; uczestniczy w metabolizmie pigmentu; zwiększa wrażliwość tarczycy na działanie TSH; stymuluje produkcję ACTH; wzmaga rozpad glikogenu w wątrobie, aktywuje lipolizę

KATECHOLAMINY. Norepinefryna nie wpływa na metabolizm węglowodanów i mięśnie gładkie; podwyższa ciśnienie krwi, głównie na skutek rozkurczu, co wynika głównie z jego zdolności do obkurczania tętniczek mięśniowych. W działaniu katecholamin na poziomie komórkowym pośredniczą receptory adrenergiczne (receptory α1-, α2- i β1-, β2). Uwalnianie katecholamin zarówno z rdzenia nadnerczy, jak i zakończeń współczulnego układu nerwowego następuje pod wpływem takich fizjologicznych stymulantów jak stres, stres fizyczny i psychiczny, podwyższony poziom insuliny we krwi, hipotensja. Uwalnianie katecholamin następuje przy udziale jonów wapnia. ROZPORZĄDZENIE WYDZIELANIA KATECHOLAMINY

Krawaty nadnerczy glukostera (zespół Itsenko-Cushinga) o obniżonej funkcji (hipokortycyzm) o zwiększonej funkcji (hiperkortycyzm) znaleziona populacja.

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ NADNERCZY (choroba Addisona, niedoczynność kory nadnerczy, choroba brązowa) Choroba Addisona jest ciężką przewlekłą chorobą spowodowaną częściową lub całkowitą utratą funkcji hormonalnej kory obu nadnerczy z powodu jej obustronnego uszkodzenia. Rozwija się z wiekiem. Po raz pierwszy opisany przez Thomasa Addisona w 1855 roku.

Patogeneza Niedobór glikokortykosteroidów prowadzi do adynamii, zaburzeń sercowo-naczyniowych i żołądkowo-jelitowych: spada poziom cukru we krwi; rozwijają się eozynofilia, leukocytoza i neutropenia; hiponatremia, hipochloremia, hiperkaliemia, prowadząca do odwodnienia i niedociśnienia; spadek produkcji hormonów płciowych u mężczyzn prowadzi do impotencji, u kobiet - do naruszenia cyklu miesiączkowego; Brązowy kolor skóry wynika z odkładania się pigmentu melaniny w warstwie brodawkowatej skóry właściwej i błon śluzowych.

KLASYFIKACJA Według przebiegu klinicznego: postać typowa; forma nietypowa (hipoaldosteronizm, forma bezpigmentowa itp.). Według nasilenia: łagodny (efekt kliniczny osiąga się dzięki diecie); średnie (dieta + hormonalna terapia zastępcza: kortyzon, hydrokortyzon, prednizolon); ciężki - skłonność do rozwoju kryzysu Addisona (terapia zastępcza: glikokortykoidy + mineralokortykosteroidy + dieta).

KLINIKA przebarwienia skóry i błon śluzowych, pigmentacja blizn pooperacyjnych, zwiększona pigmentacja w miejscach naturalnego odkładania pigmentu (sutki, itp.) szaro-czarne plamy na błonie śluzowej ust, dziąseł, policzków i podniebienia twardego. Choroba Addisona, która przebiega przez hipoaldosteronizm, jest spowodowana naruszeniem tylko strefy kłębuszkowej kory nadnerczy - obraz kliniczny jest zdominowany przez oznaki naruszenia metabolizmu wody i soli (hipernatremia, hiperkaliemia, hipochloremia).

DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA W badaniu krwi: limfocytoza, eozynofilia, OB są zmniejszone, w obecności aktywnej gruźlicy - zwiększone; Elektrolity: hiponatremia, hipochloremia, hiperkaliemia; Zawartość ACTH - zwiększona; Zmniejsza się zawartość kortyzolu; Stężenie glukozy we krwi jest zmniejszone; test tolerancji glukozy - płaski z wyraźną fazą hipoglikemii do 3 godziny; stężenie 17-OCS w moczu jest zmniejszone; zmniejszone wydalanie potasu z moczem, zwiększone sodu i chloru

TESTY DIAGNOSTYCZNE: Test z ACTH (synakten): 25 IU ACTH w izotonicznym roztworze NaCl wstrzykuje się dożylnie przez 8 godzin lub 0,25 mg synaktenu (syntetyczny analog ACTH). Poziom 17-ACS we krwi określa się przed oraz 30 i 60 minut po podaniu leku. U osób zdrowych oraz u pacjentów z niedoczynnością przysadki po podaniu ACTH lub synaktenu zawartość 17-OKS we krwi i moczu wzrasta, au pacjentów z przewlekłą niewydolnością nadnerczy pozostaje obniżona.

TESTY DIAGNOSTYCZNE (ciąg dalszy) Test wody Robinsona-Power-Keplera opiera się na retencji wody u pacjentów z chorobą Addisona ze zwiększonym wydalaniem chlorków i względną retencją mocznika. Badanie rozpoczyna się o godzinie 18:00, kiedy pacjentowi nie wolno jeść i pić. Od godziny 22:00 po opróżnieniu pęcherza mocz jest zbierany do godziny 8 rano następnego dnia. Mierzy się objętość, po czym pacjentowi pozwala się pić określoną ilość wody przez 45 minut w ilości 20 ml na 1 kg masy ciała. Następnie co godzinę przez 4 godziny określa się objętość wydalanego moczu. U osób zdrowych największa objętość godzinnej porcji moczu jest większa niż objętość moczu nocnego. U osób z chorobą Addisona stosunek ten jest odwrotny. U pacjentów wskaźnik próbki wody

BADANIA DIAGNOSTYCZNE (kontynuacja) W diagnostyce różnicowej pierwotnej i wtórnej niedoczynności nadnerczy określa się potencjał lub rezerwy kory nadnerczy (test Labharta i poziom ACTH we krwi) Zwiększa się zawartość ACTH w osoczu krwi w niedoczynności pierwotnej . w średnim - obniżony. Test Labharta - w ciągu 2 dni wstrzykuje się domięśniowo 40 IU ACTH o przedłużonym dobowym działaniu lub pojedynczą dawkę 1 mg synaktenu - depot. Pierwszego dnia badania 17-ACS we krwi oznacza się o 16:00, drugiego dnia - o 8:00 Jednocześnie 17-ACS oznacza się w dziennym moczu. U osób zdrowych wydalanie z moczem 17-OCS w pierwszym dniu wzrasta o 100% w porównaniu z początkowymi rezerwami gotówki, a w kolejnych drugim i trzecim dniu osiąga 300% (potencjalne rezerwy). W pierwotnej niewydolności kory nadnerczy gotówka i potencjalne rezerwy są zmniejszone lub nieobecne, aw przypadkach wtórnych rezerwy gotówki są zmniejszone, potencjalne rezerwy mogą zostać zmniejszone.

LECZENIE forma łagodna (dieta uboga w sole potasu i wysoka zawartość do 10 g NaCl, kwas askorbinowy 0,5-1,0 g. forma umiarkowana i ciężka - hormonalna terapia zastępcza gluko- i mineralokortykosteroidami. kortyzon, hydrokortyzon po 12,5 - 50 mg; prednizolon, prednizon 5-20 mg, deksametazon 1-2 mg, DOXA (octan dezoksykortykosteronu) i/m w postaci 0,5% roztworu oleju, 5 mg dziennie, co drugi dzień lub 2 razy w tygodniu (! kontrola ciśnienia krwi) octan trimetylu dezoksykortykosteronu jest przepisywany domięśniowo w postaci 2,5% zawiesiny wodnej 1 ml raz na 2-3 tygodnie.Uwaga: kryterium optymalnej dawki glikokortykosteroidów jest pojawienie się cukru w ​​moczu, kryterium częstości występowania podanie DOXA to obniżenie ciśnienia krwi 1 g, ryfampicyna mg, tubazyd, ftivazyd, PAS lub inne leki przeciwgruźlicze.

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NADNERCZY (przełom Addisona) Etiologia: zakażenie, stres, uraz, operacja, niedokrwienie lub krwotok nadnerczy, odstawienie glikokortykosteroidów (z terapią zastępczą), niedoczynność przysadki. Patogeneza: zmniejszenie produkcji hormonów przez korę nadnerczy prowadzi do dekompensacji procesów przemiany materii i adaptacji.

Ostra NIEWYDOLNOŚĆ NADNERCZY Poradnia: obniżenie ciśnienia krwi (zapaść lub wstrząs); słaby puls, stłumione odgłosy serca, akrocyjanoza; nudności, wymioty, biegunka, ból brzucha („ostry brzuch”), odwodnienie; letarg, drgawki, objawy oponowe, halucynacje, śpiączka. Opcje kliniczne: cardio - niewydolność naczyniowa; żołądkowo-jelitowy (brzuszny); neuropsychiczny (mózgowy).

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NADNERCZY Diagnostyka laboratoryjna: we krwi: obniżony poziom kortyzolu, aldosteronu, glukozy, sodu (>130 mmol/l), chloru (>90 mmol/l), podwyższony poziom potasu (130 mmol/l), chloru ( >90 mmol/l), wzrost potasu (130 mmol/l), chlor (>90 mmol/l), wzrost potasu (130 mmol/l), chlor (>90 mmol/l), wzrost potasu (130 mmol/l l), chlor (>90 mmol/l), podwyższony poziom potasu (
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NADNERCZY Leczenie: glikokortykosteroidy: prednizolon mg lub hydrokortyzon mg dożylnie, następnie kroplówka do 1000 mg dziennie; Minerakortykoidy: DOXA 5-10 mg (1-2 ml) im po 6 godzinach; rehydratacja: izotoniczny roztwór chlorku sodu, 5% roztwór glukozy - 2-3 litry. 5% roztwór kwasu askorbinowego do 50 ml, kokarboksylaza mg; z zapaścią: norepinefryna - 1 ml (na 500 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu), dopamina - 5 ml 4% roztworu lub 1 ml 1% roztworu mezatonu; leczenie objawowe: antybiotyki, glikozydy nasercowe.

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NADNERCZY Kryteria skuteczności terapii: normalizacja ciśnienia krwi; normalizacja równowagi elektrolitowej; zanik objawów klinicznych. Powikłania terapii: silne wymioty - ml 10% roztworu chlorku sodu IV; obrzęk, przeczulica, paraliż - w przypadku przedawkowania DOXA (hipokaliemia) - zmniejszyć dawkę DOXA, dożylnie wstrzyknąć 1-2 g chlorku potasu w 5% roztworze glukozy; obrzęk mózgu, płuc - leki moczopędne, mannitol; zaburzenia psychiczne (przedawkowanie glikokortykosteroidów) - zmniejszyć dawkę glikokortykosteroidów.

Układ przysadkowo-nadnerczowy odgrywa ważną rolę w ogólnej odpowiedzi adaptacyjnej organizmu, w tym zapewnia odporność na stres, utrzymanie homeostazy jonów i regulację układu odpornościowego.

W nadnerczach zachodzą istotne zmiany związane z wiekiem. Masa tych gruczołów zaczyna się zmniejszać od 50 roku życia. Najbardziej zauważalne zmiany obserwuje się w korze nadnerczy, których grubość zmniejsza się w wieku 40-50 lat, natomiast zmiany związane z wiekiem są mniej wyraźne w rdzeniu.

Jednocześnie różne strefy kory nadnerczy podlegają w różnym stopniu zmianom związanym z wiekiem. W mniejszym stopniu zmiany zwyrodnieniowe manifestują się w strefie pęczkowej produkującej HA. Kortyzol odgrywa ważną rolę w procesach adaptacyjnych i reakcjach na stres. Hormon ten jest niezwykle ważny podczas starzenia się, które czasami uważane jest za ciągłą adaptację. Wraz z wiekiem tkanka strefy pęczkowej zwiększa swoją objętość dzięki dwóm innym strefom - strefie siatkowatej, która wytwarza hormony płciowe, i strefie kłębuszkowej, której główny hormon - aldosteron - reguluje metabolizm wody i elektrolitów. Część jego osłabienia następuje dopiero po 60-70 latach, a po 80 latach stężenie HA we krwi wynosi około jednej trzeciej tego w średnim wieku. U osób w wieku 90 lat i starszych stężenie kortyzolu we krwi spada 1,5-2 razy, ale jednocześnie wzrasta wrażliwość komórek i tkanek na HA. Powód tego efektu jest niejasny. Podobno u stulatków system regulacji funkcji nadnerczy działa przez całe życie na wyższym poziomie niż u innych ludzi. Dlatego stan czynnościowy kory nadnerczy jest jednym z czynników wpływających na długowieczność i dobrym wskaźnikiem wieku biologicznego człowieka. Istnieje bezpośredni związek między masą nadnerczy a oczekiwaną długością życia.

Funkcja strefy siatkowatej, która wytwarza sterydy o działaniu androgennym - DHEA, DHEA, androstendion (i jego analog 11p), testosteron, zmniejsza się dość wcześnie - w wieku 40-60 lat. Szczególnie znaczny spadek obserwuje się u mężczyzn w wieku 50-59 lat, u kobiet funkcje androgenne i glikokortykoidowe nadnerczy utrzymują się na wysokim poziomie.

do dojrzałego wieku. W skrajnym wieku produkcja androgenów jest znacznie zmniejszona - 3 razy u mężczyzn i 2 razy u kobiet w porównaniu z wiekiem dojrzałym. Za najlepsze markery zmniejszenia funkcji androgennej nadnerczy uważa się DHEA i DHEAS, których spadek stężenia we krwi występuje wcześnie (po 40 latach u mężczyzn), a w skrajnym wieku praktycznie nie są wytworzony.

Wydzielanie ACTH zmienia się nieznacznie z wiekiem, a podstawowa zawartość hormonu we krwi pozostaje w przybliżeniu na tym samym poziomie. Jednocześnie wraz z wiekiem zmniejsza się skuteczność kontroli podwzgórzowo-przysadkowej nad czynnością kory nadnerczy.

W ludzkim ciele układ podwzgórze-przysadka-nadnercza jest łańcuchem neuroendokrynnym, który kontroluje dużą liczbę ważnych procesów życiowych. Dobrze skoordynowane współdziałanie struktur zapewnia wsparcie homeostazy w organizmie. HPA chroni człowieka przed przeciążeniem, warunkuje rozwój i wzrost organizmu oraz reguluje dojrzewanie.

Układ podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowy to połączenie struktur przysadki i podwzgórza.

Co to jest oś HGN?

System reprezentuje funkcjonalny zestaw struktur gruczołów dokrewnych - podwzgórza, tylnego i przedniego płata przysadki mózgowej oraz kory nadnerczy. Praca przysadki mózgowej i przysadki mózgowej jest regulowana przez komórki neurosekrecyjne, które wytwarzają hormony uwalniające. Substancje mogą zwiększać lub zmniejszać produkcję poprzez mechanizmy sprzężenia zwrotnego i sprzężenia do przodu. Układ HPA jest kluczowym ogniwem w hormonalnej regulacji reakcji organizmu na stres i funkcjonowaniu gruczołów dokrewnych.

Interakcja części osi

Mechanizm regulacji układu hormonalnego opiera się na zależnościach regulacyjnych – bezpośrednich i odwrotnych. Połączenia bezpośrednie powstają w obszarach podwzgórza, są przenoszone przez przysadkę mózgową i realizowane w nadnerczach. W odpowiedzi na pewne zmiany we krwi organizmu podwzgórze reaguje, emitując czynniki uwalniające. Sprzężenie zwrotne może być zewnętrzne, rozpoczynające się w gruczole obwodowym i wewnętrzne, pochodzące z przysadki mózgowej.

W tym systemie części są ze sobą funkcjonalnie połączone i wzajemnie regulują swoją pracę. Przykłady dobrze skoordynowanej pracy:

• Bezpośrednie połączenie. Podwzgórze wytwarza i wydziela kortykotropinę do przysadki mózgowej. Substancja powoduje przepływ hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), który dostaje się do krwiobiegu. Pod jego wpływem kora nadnerczy uwalnia hormony stresu, takie jak kortyzol.
• Informacja zwrotna. Glikokortykosteroidy regulują produkcję ACTH, która kontroluje syntezę kortyzolu. W tym przypadku podwzgórze pośredniczy w osi przysadka-nadnercza. Ponieważ reaguje na wysoki poziom kortyzolu we krwi i zmniejsza produkcję ACTH.

Jakie procesy reguluje sieć?

System HGN poprzez produkcję odpowiednich substancji biologicznych kontroluje:

• uwalnianie hormonów uwalniających;
• poziom ciśnienia krwi;
• tętno;
• perystaltyka przewodu żołądkowo-jelitowego;
• reakcje na stres;
• przetrwanie;
• wsparcie dla poziomu glukozy;
• dojrzewanie;
• aktywacja magazynów energii organizmu;
• ochrona przed przeładowaniem.

Adaptacja podczas wysiłku odbywa się w wyniku aktywacji enzymów przez glikokortykoidy, które stymulują powstawanie pirogronianu do wykorzystania jako substrat energetyczny. Towarzyszy mu również resynteza glikogenu wątrobowego. Jeśli obciążenie organizmu jest niewystarczające, następuje osłabienie tych procesów, aby uniknąć wyczerpania się zapasów energii.

Struktura i funkcje elementów systemu

Drogi nerwowe łączą podwzgórze z prawie każdą częścią OUN.

Jest to obszar w międzymózgowiu, który tworzy podstawę i dolne części ścian komory trzeciej. Składa się z szarego guzka, lejka i guzka wyrostka sutkowatego. Istnieją również jądra, które są reprezentowane przez grupy neuronów. Gruczoł ma ścisłe połączenia nerwowe ze wszystkimi częściami mózgu i ośrodkowym układem nerwowym i jest uważany za główny regulator stabilności wewnętrznego środowiska organizmu. Podwzgórze reaguje na najmniejsze wahania ciśnienia krwi, poziomu elektrolitów, hormonów i innych wskaźników homeostazy. Funkcje podwzgórza obejmują regulację temperatury ciała, bilans energetyczny, kontrolę autonomicznego układu nerwowego oraz syntezę neuroprzekaźników.

przysadka mózgowa

Wyrostek mózgowy zlokalizowany jest w kieszeni kostnej - siodle tureckim. Składa się z dwóch płatów - adenohypofizy (przedniej) i neurohypofisis (tylnej). Jest kluczowym organem układu hormonalnego, który wytwarza hormony kontrolujące metabolizm, funkcje seksualne i procesy wzrostu. Na przykład przysadka mózgowa wytwarza hormony tropowe: stymulujące tarczycę (TSH), adrenokortykotropowe (ACTH), gonadotropowe (stymulujące pęcherzyki i luteinizujące), somatotropowe (STG), prolaktynę. Głównymi substancjami wytwarzanymi przez przysadkę mózgową są wazopresyna i oksytocyna. W wyniku zniszczenia struktur wyrostka, hormonów przysadki będzie brakować. Objawy zaburzeń zależą od tego, które substancje nie są wytwarzane.

Struktura i hormony nadnerczy

Nadnercza składają się z rdzenia i kory.

Rdzeń produkuje adrenalina i w mniejszym stopniu noradrenalina.

Kora produkuje trzy rodzaje hormony sterydowe:

- glukokortykoidy(kortyzol)

- mineralokortykoid ( aldosteron);

- androgeny(w niewielkiej ilości).

Pod kontrolą układu podwzgórzowo-przysadkowego znajduje się głównie produkcja glikokortykoidów.

Główne funkcje i efekty

Główną funkcją glikokortykoidów jest dostarczanie odporność na stres, w tym urazy, infekcje, głód itp. Pozostałe dwie funkcje glikokortykoidów są z tym ściśle związane:

-działanie przeciwzapalne(przy urazach i infekcjach niekontrolowane zapalenie może prowadzić do patologicznych konsekwencji);

-stymulacja glukoneogenezy, dostarczanie organizmowi glukozy podczas długotrwałego głodu.

Stąd podążaj główne efekty glikokortykoidów:

Utrzymanie aktywności układu sercowo-naczyniowego, w szczególności ciśnienia krwi pod wpływem stresu;

Tłumienie stanu zapalnego na wielu jego etapach;

Stymulacja glukoneogenezy w wątrobie;

Stymulacja lipolizy (w celu zapewnienia glukoneogenezy z lipidów i wykorzystania lipidów jako substratów energetycznych, a tym samym oszczędzania glukozy);

Stymulacja rozpadu białek (w celu zapewnienia glukoneogenezy z aminokwasów).

Mechanizmy działania

Glukokortykoidy działają poprzez receptory wewnątrzkomórkowe, zwiększając ekspresję (informacja dziedziczna z genu jest przekształcana w RNA lub białko).

Synteza, przechowywanie, transport i eliminacja

Glikokortykosteroidy, podobnie jak inne hormony steroidowe:

Syntetyzowany z cholesterolu;

Nie odkładają się w komórkach, ale są syntetyzowane i natychmiast uwalniane pod wpływem czynnika stymulującego – ACTH;

Są transportowane przez krew głównie w połączeniu z białkami;

Eliminowany przez metabolizm wątrobowy, a następnie wydalany z moczem.

Bezpośrednie wpływy

Głównymi czynnikami stymulującymi produkcję glikokortykoidów są:

-stres;

-rytm dobowy(sekrecja glikokortykosteroidów wzrasta rano; w ten sposób organizm przygotowuje się na stresy, których może doświadczyć w ciągu dnia);

-hipoglikemia.

Wszystkie te czynniki wpływają na produkcję glikokortykoidów, zwiększając wydzielanie kortykoliberyny i w efekcie ACTH (hormon adrenokortykotropowy).

Negatywne opinie

Połączenia te działają między dwoma poziomami układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego:

Glukokortykoidy działają na przysadkę mózgową, hamując produkcję ACTH;

Glikokortykosteroidy działają na podwzgórze, hamując produkcję kortykoliberyny.

Pod wpływem MSG(hormon stymulujący melanocyty) zwiększa produkcję melanina w melanocytach, co prowadzi do wzrostu pigmentacji skóry.

Niedobór i nadmiar

Niedobór glukokortykoidów objawia się objawami zmniejszona tolerancja na stres(ogólne osłabienie, zmęczenie, niedociśnienie tętnicze z groźbą gwałtownego spadku ciśnienia krwi pod wpływem stresu, ciężkie infekcje) oraz Zaburzenia metaboliczne(utrata masy ciała, utrata apetytu i nudności, czasem hipoglikemia). W przypadku, gdy niedobór glikokortykoidów jest pierwotny (to znaczy z powodu uszkodzenia nadnerczy, a nie przysadki lub podwzgórza), dodaje się wymienione objawy przebarwienia: hamujący wpływ glikokortykoidów na wydzielanie kortykoliberyny i ACTH (ujemne sprzężenie zwrotne) zostaje wyeliminowany, produkcja ACTH, a wraz z nią MSH, wzrasta.

Nadmiar glukokortykoidów objawia się objawami zwiększony rozkład białek szczególnie mięśni i tkanki łącznej (zanik mięśni, osteoporoza, fioletowe smugi na skórze spowodowane jej rozciąganiem, skłonność do siniaków), zwiększona glukoneogeneza aż do trwałej hiperglikemii, nadciśnienie tętnicze.

Pierwszy i drugi system sygnałowy, ich cechy wiekowe.

IP Pawłow rozważany zachowanie człowieka jako wyższej aktywności nerwowej, gdzie analiza i synteza bezpośrednich sygnałów środowiskowych, stanowiących pierwszy system sygnałów rzeczywistości, są wspólne dla zwierząt i ludzi. Przy tej okazji Pawłow pisał: „Dla zwierzęcia rzeczywistość sygnalizują niemal wyłącznie bodźce i ich ślady w półkulach mózgowych, które bezpośrednio stają się komórki wzrokowe, słuchowe i inne receptory ciała. To też mamy w sobie jako wrażenia, doznania i wyobrażenia ze środowiska zewnętrznego, zarówno ogólnego naturalnego, jak i naszego społecznego, wyłączając słowo, słyszalne i widzialne. To pierwszy system sygnalizacji rzeczywistości, który mamy wspólny ze zwierzętami”.

W wyniku aktywności zawodowej, relacji społecznych i rodzinnych człowiek wypracował nową formę przekazywania informacji. Osoba zaczęła postrzegać informacje werbalne poprzez zrozumienie znaczenia słów wypowiadanych przez siebie lub innych, widocznych – pisanych lub drukowanych. Doprowadziło to do powstania drugiego systemu sygnalizacji, unikalnego dla człowieka. Znacznie rozszerzył się i zmienił jakościowo wyższą aktywność nerwową osoby, ponieważ wprowadził nową zasadę do pracy półkul mózgowych (związek kory z formacjami podkorowymi). Przy tej okazji Pawłow pisał: „Jeśli nasze odczucia i idee związane z otaczającym nas światem są pierwszymi sygnałami rzeczywistości, konkretnymi sygnałami, to mowa, zwłaszcza bodźce kinestetyczne, docierające do kory z narządów mowy, są drugimi sygnałami, sygnały sygnałów. Reprezentują oderwanie się od rzeczywistości i pozwalają na uogólnianie, które konstytuuje… specyficznie ludzkie myślenie, a nauka jest narzędziem do najwyższej orientacji człowieka w otaczającym go świecie i w sobie samym.

Drugi system sygnalizacji jest wynikiem społecznej społeczności człowieka jako gatunku. Należy jednak pamiętać, że drugi system sygnalizacji jest zależny od pierwszego systemu sygnalizacji. Dzieci głuche od urodzenia wydają te same dźwięki, co normalne dzieci, ale bez wzmacniania sygnałów emitowanych przez słuch analizatory i niezdolni do naśladowania głosu innych, stają się niemy.

Wiadomo, że bez komunikacji z ludźmi drugi system sygnalizacji (zwłaszcza mowa) nie rozwija się. Tak więc dzieci, które zostały porwane przez dzikie zwierzęta i mieszkały w legowisku zwierzęcym (zespół Mowgliego), nie rozumiały ludzkiej mowy, nie umiały mówić i utraciły zdolność uczenia się mowy. Ponadto wiadomo, że młodzi ludzie, którzy przez dziesięciolecia byli izolowani, bez komunikowania się z innymi ludźmi, zapominają o mowie potocznej.

Fizjologiczny mechanizm ludzkiego zachowania jest wynikiem złożonej interakcji obu systemów sygnalizacyjnych z podkorowymi formacjami półkul mózgowych. Pawłow uważał drugi system sygnalizacyjny za „najwyższy regulator ludzkiego zachowania”, przeważający nad pierwszym systemem sygnalizacyjnym. Ale ten ostatni w pewnym stopniu kontroluje aktywność drugiego systemu sygnalizacyjnego. Pozwala to osobie kontrolować swoje nieuwarunkowane odruchy, powstrzymać znaczną część instynktownych przejawów ciała i emocji. Osoba może świadomie tłumić odruchy obronne (nawet w odpowiedzi na bolesne bodźce), pokarmowe i odruchy seksualne. Jednocześnie formacje podkorowe i jądra pnia mózgu, zwłaszcza formacja siatkowata, są źródłami (generatorami) impulsów utrzymujących prawidłowe napięcie mózgu.

Rodzaje wyższej aktywności nerwowej (HNA). Cechy podejścia pedagogicznego do dzieci i młodzieży z różnymi rodzajami DNB.

Uwarunkowana aktywność odruchowa zależy od indywidualnych właściwości układu nerwowego. Indywidualne właściwości układu nerwowego wynikają z dziedzicznych cech jednostki i jej doświadczeń życiowych. Całość tych właściwości nazywana jest rodzajem wyższej aktywności nerwowej.

IP Pawłow, na podstawie wieloletnich badań cech powstawania i przebiegu odruchów warunkowych u zwierząt, zidentyfikował cztery główne typy wyższej aktywności nerwowej. Podział na typy oparł na trzech głównych wskaźnikach:

a) siła procesów wzbudzania i hamowania;

b) wzajemna równowaga, tj. stosunek siły procesów wzbudzania i hamowania;

c) ruchliwość procesów wzbudzenia i hamowania, tj. szybkość, z jaką wzbudzenie można zastąpić hamowaniem i odwrotnie.

Na podstawie manifestacji tych trzech właściwości Pawłow wyróżnił następujące rodzaje aktywności nerwowej;

1) typ jest silny, niezrównoważony, z przewagą pobudzenia nad zahamowaniem (typ „nieograniczony”);

2) typ silny, zrównoważony, o dużej ruchliwości procesów nerwowych (typ „żywy”, mobilny);

3) typ silny, zrównoważony, o małej ruchliwości procesów nerwowych (typ „spokojny”, nieaktywny, obojętny);

4) typ słaby, charakteryzujący się szybkim wyczerpywaniem się komórek nerwowych, prowadzącym do utraty sprawności.

Pawłow uważał, że główne rodzaje wyższej aktywności nerwowej występujące u zwierząt pokrywają się z czterema temperamentami ustalonymi dla ludzi przez greckiego lekarza Hipokratesa (IV wiek p.n.e.). Typ słaby odpowiada temperamentowi melancholijnemu; silny niezrównoważony typ - temperament choleryczny; silny zrównoważony, mobilny typ - temperament sangwiniczny; silnie zrównoważony, o małej ruchliwości procesów nerwowych - temperament flegmatyczny. Należy jednak pamiętać, że procesy nerwowe ulegają zmianom w miarę rozwoju organizmu człowieka, dlatego w różnym wieku człowiek może zmieniać rodzaje aktywności nerwowej. Takie krótkotrwałe przejścia są możliwe pod wpływem silnych czynników stresowych.

W zależności od interakcji, równowaga systemów sygnalizacyjnych, Pawłow, wraz z czterema typami wspólnymi dla ludzi i zwierząt, wyróżniał szczególnie ludzkie typy wyższej aktywności nerwowej.

1. Typ artystyczny. Charakteryzuje się przewagą pierwszego systemu sygnałowego nad drugim. Ten typ obejmuje osoby, które bezpośrednio postrzegają rzeczywistość, szeroko posługując się obrazami zmysłowymi.

2. Typ myślenia. Ten typ obejmuje osoby z przewagą drugiego systemu sygnałów, „myślicieli” z wyraźną zdolnością do abstrakcyjnego myślenia.

3. Większość ludzi jest przeciętnego typu ze zrównoważoną aktywnością dwóch systemów sygnałowych. Charakteryzują się zarówno wrażeniami figuratywnymi, jak i wnioskami spekulacyjnymi.

Pojęcie zmęczenia, zmęczenia i przepracowania. Fizjologiczne mechanizmy zmęczenia i przepracowania.

Praca nieuchronnie wiąże się ze zmęczeniem. Zmęczenie, charakteryzujące się spadkiem zdolności do pracy, jest normalną, fizjologiczną konsekwencją każdej aktywności. Dobrze znane każdemu człowiekowi uczucie zmęczenia, zgodnie z definicją Acad. A. A. Ukhtomsky, istnieje naturalne ostrzeżenie o początkowym zmęczeniu.

Jednak zmęczenie i wyczerpanie nie zawsze idą w parze. Czasami człowiek czuje się zmęczony, chociaż dopiero rozpoczął pracę i zużył bardzo mało energii. W pozostałych przypadkach ciekawie urozmaicona praca wykonywana z entuzjazmem nie powoduje przez długi czas uczucia zmęczenia.

Zmęczenie rozwija się nie tylko w normalnych, normalnych warunkach pracy. Zmęczenie może być również spowodowane takimi czynnikami, jak:

1) świadomość bezcelowości, bezsensu wykonywanej pracy; 2) niechęć do pracy z jakiegokolwiek powodu; 3) obniżony nastrój i zły stan zdrowia; 4) niekorzystne warunki środowiskowe, aw szczególności źle przygotowane miejsce pracy; 5) monotonia i monotonia pracy.

W stanie zmęczenia wydajność spada i popełnianych jest więcej błędów niż zwykle; Zmęczonej osobie trudniej jest się skoncentrować, znaleźć właściwe rozwiązanie problemu, musi wytężyć swoją uwagę i wolę jak najwięcej. Im dłużej trwa praca, tym bardziej potrzebny jest odpoczynek, łagodzący zmęczenie.

I. M. Sechenov uznał fizjologiczną, naukową podstawę racjonalnego reżimu pracy i odpoczynku za pracę bez zmęczenia, to znaczy taką pracę, w której minimalne zmęczenie jest usuwane przez późniejszy odpoczynek.

Stan zmęczenia, będący złożonym procesem fizjologicznym, jest determinowany, jak wykazały badania radzieckich naukowców, chwilowym zakłóceniem aktywności komórek nerwowych kory mózgowej. To zaburzenie aktywności komórek korowych rozciąga się na inne układy organizmu.

Uczucie zmęczenia ostrzega nasz organizm o trudnościach, jakie pojawiły się w aktywności komórek nerwowych kory mózgowej. Podobne odczucia „sygnałowe” pojawiają się również w takich stanach jak głód, pragnienie, ból itp. Zmęczenie można stosunkowo łatwo wyeliminować za pomocą czynnego lub biernego wypoczynku.

A. A. Ukhtomsky zwraca uwagę na następujące charakterystyczne konsekwencje przepracowania.

1. Brak dostatecznej czujności przy pracy, na jej otoczeniu. Stąd z jednej strony wzrost błędów i małżeństw, z drugiej zaś wzrost liczby wypadków. Przed nami zatem zaburzenie koordynacji i uwagi, przede wszystkim zaburzenie funkcji hamowania.

2. Niezdolność do tworzenia i przyswajania nowych przydatnych umiejętności przy jednoczesnym zachowaniu zdolności do automatycznego powtarzania starych, najbardziej zakorzenionych. Stare i wyuczone dzieła wykonują nawet osoby chore nerwowo.

3. Zakłócenie starych umiejętności automatycznych. To, co do tej pory robiono w kolejności wyuczonych odruchów – takie „drobiazgi” jak zakładanie kapelusza przed wyjściem z domu, zabieranie ze sobą zwykłych rzeczy niezbędnych do pracy – teraz wszystko wymaga dodatkowej samokontroli.

Wraz z przepracowaniem zmniejsza się zwykła aktywność twórcza osoby, inicjatywa wychodzi, bez widocznego powodu zewnętrznego, pogarsza się nastrój, pojawiają się oznaki znudzenia i tęsknoty.

Walka z przepracowaniem spełnia cele zarówno utrzymania wysokiej wydajności, jak i zapobiegania chorobom; przepracowany osłabia mechanizmy obronne organizmu, co przyczynia się do występowania wielu chorób.

Gruczoły wydzieliny wewnętrznej, ich rola.

Pojęcie hormonów i regulacji hormonalnej. Chemia hormonów, mechanizm działania na procesy fizjologiczne i metaboliczne. Regulacja funkcji hormonalnych. regulacja centralna. Rola podwzgórza w regulacji funkcji przysadki mózgowej. Neurosekrecja. Pojęcie neurohormonów podwzgórza. Neuroprzysadka. Hormon antydiuretyczny i oksytocyna. Regulacja wydzielania hormonu antydiuretycznego, chemia, metabolizm hormonów, działanie fizjologiczne. Fizjologiczna regulacja wydzielania oksytocyny, wpływ oksytocyny na gruczoły sutkowe, układ rozrodczy. neuropeptydy mózgu. Układ przysadkowo-nadnerczowy. Fizjologiczna regulacja wydzielania hormonu adrenokortykotropowego. Hormony kory nadnerczy, chemia, metabolizm, fizjologiczne efekty metaboliczne. Katecholaminy i ich rola w regulacji funkcji endokrynnych. Nerwowa regulacja wydzielania hormonu stymulującego tarczycę. Chemia hormonu tyreotropowego, jego fizjologiczne działanie. Hormony tarczycy, synteza, wpływ na procesy metaboliczne. Hormon wzrostu i jego wpływ na metabolizm w organizmie. Hormony przytarczyc. Parathormon i tyriokalcytonina, ich rola w regulacji metabolizmu wapnia i fosforu. Trzustka i jej hormony. Glukogen, jego wpływ na wątrobę i tkankę tłuszczową. Rola insuliny w regulacji metabolizmu węglowodanów. Hormony przewodu pokarmowego. Szyszynka, anatomia, rozumienie hormonów szyszynki, rola szyszynki w regulacji funkcji endokrynologicznych. Gruczoły płciowe. Funkcja androgenów i estrogenów. Regulacja funkcji seksualnych. Kontrola nerwowa i podwzgórzowa wydzielania hormonów gonadotropowych. Hormonalna regulacja metabolizmu minerałów. Rola aldosteronu, wazopresyny, deoksykortykosteronu i układu renina-angiotensyna w regulacji sodu i potasu w organizmie. Rola gruczołów dokrewnych w regulacji reakcji stresowych. Związek kortykosteroidów i katecholamin oraz ich znaczenie w adaptacji organizmu do szkodliwych czynników środowiskowych.

Higiena dzieci i młodzieży (higiena szkolna)

100 r bonus za pierwsze zamówienie

Wybierz rodzaj pracy Praca dyplomowa Streszczenie Praca magisterska Raport z praktyki Artykuł Raport Recenzja Praca testowa Monografia Rozwiązywanie problemów Biznesplan Odpowiedzi na pytania Praca twórcza Esej Rysowanie Kompozycje Tłumaczenia Prezentacje Pisanie Inne Zwiększanie unikalności tekstu Praca kandydata Praca laboratoryjna Pomoc na- linia

Zapytaj o cenę

Układ podwzgórzowo-przysadkowy składa się z szypułki przysadki, która zaczyna się w brzuszno-przyśrodkowym rejonie podwzgórza oraz trzech płatów przysadki: przysadki mózgowej (płat przedni), przysadki nerwowej (płat tylny) i płata międzycalowego przysadki gruczoł. Praca wszystkich trzech płatów jest kontrolowana przez podwzgórze za pomocą specjalnych komórek neurosekrecyjnych. Komórki te wydzielają specjalne hormony zwane hormonami uwalniającymi. Czynniki uwalniające dostają się do przysadki, a dokładniej do przysadki mózgowej, przez żyłę wrotną przysadki.Istnieją dwa rodzaje czynników uwalniających.

uwalnianie (pod ich działaniem komórki przysadki mózgowej wydzielają hormony)

zatrzymanie (pod ich działaniem ustaje wydzielanie hormonów przysadki mózgowej)

Podwzgórze oddziałuje na przysadkę mózgową i płat międzykalinowy za pomocą specjalnych włókien nerwowych, a nie komórek neurosekrecyjnych. Hormony układu podwzgórzowo-przysadkowego

Pod wpływem tego lub innego rodzaju wpływu podwzgórza płaty przysadki wydzielają różne hormony, które kontrolują pracę prawie całego ludzkiego układu hormonalnego. Wyjątkiem jest trzustka i rdzeń nadnerczy. Mają własny system regulacji.