1. Leki przeciwadrenergiczne o głównie działaniu ośrodkowym:

Dopegit(aldomet, alfa-metylo-dopa), tab. 0,25 * 4 razy dziennie. Zwiększa aktywność receptorów alfa-adrenergicznych pnia mózgu, a w efekcie zmniejsza aktywność współczulną na obwodzie. Działa głównie na całkowity opór obwodowy, w mniejszym stopniu zmniejsza rzut serca. Mechanizm działania wiąże się z naruszeniem syntezy mediatorów współczulnych - powstaje złożony metylowany mediator: alfa-metylonorepinefryna. Przy długotrwałym stosowaniu możliwe są skutki uboczne: zatrzymanie sodu i wody w organizmie, wzrost BCC, przeciążenie objętościowe serca, które może prowadzić do lub zaostrzyć niewydolność serca. Dlatego konieczne jest łączenie z saluretykami: reakcje alergiczne przypominające SLE, zapalenie skóry. Wskazane jest rozpoczęcie leczenia od małych dawek (3 tabletki dziennie), stopniowo zwiększając dawkę do 6 tabletek dziennie. Przy długotrwałym leczeniu reakcja Coombsa jest przeprowadzana co 6 miesięcy lub lek jest zastępowany.

Gemiton(klofelina, katapresan) zakładka. 0,075 mg pochodnej imidazoliny. Działa na receptory alfa-adrenergiczne mózgu i działa hamująco na ośrodek naczynioruchowy rdzenia przedłużonego, działa również uspokajająco. Zmniejsza głównie całkowity opór obwodowy, prawdopodobnie wpływa również na rdzeń kręgowy, prawie nie ma skutków ubocznych, z wyjątkiem suchości w ustach, spowalniającej reakcję motoryczną. Efekt hipotensyjny jest na ogół słaby. Zastosuj w 0,075 mg * 3 r.

• 2. Blokery postganglionowe
• a) Grupa guanetydynowa

Oktadin(izobaryna, ismelina, siarczan guanetydyny) O, O25. Mechanizm działania oktadyny polega na wypłukiwaniu katecholaminowych zakończeń nerwowych z ziarnistości i zwiększeniu ich wykorzystania. To jeden z najpotężniejszych leków. W przeciwieństwie do rezerpiny nie jest w stanie przeniknąć BBB. Zmniejsza napięcie tętniczek (zmniejsza opór obwodowy i ciśnienie rozkurczowe) i napięcie żylne (zwiększa ilość krwi w zbiorniku żylnym i zmniejsza powrót żylny do serca, tym samym zmniejszając pojemność minutową serca). Działanie hipotensyjne leku nasila się po przejściu do pozycji pionowej, dlatego może wystąpić niedociśnienie w ortostazie i podczas ćwiczeń. Zapaść ortostatyczna jest bardzo niebezpieczna w przypadku miażdżycy. W pierwszych dniach leczenia wskazane jest przepisywanie małych dawek (25 mg na dobę) w celu uniknięcia powikłań ortostatycznych. Następnie dawka jest stopniowo zwiększana. Podczas monitorowania leczenia oktadyną należy mierzyć ciśnienie krwi nie tylko w pozycji leżącej, ale także stojącej. Ze względu na znaczną liczbę powikłań nie jest lekiem z wyboru w przypadku GB. Wskazaniem do jego stosowania jest uporczywe nadciśnienie tętnicze + brak działania innych leków przeciwnadciśnieniowych. Absolutnie przeciwwskazane w guzie chromochłonnym.

b) grupa Rauwolfia (leki przeciwpsychotyczne o działaniu ośrodkowym)

rezerpina (rausedil), ampułki 1,0 i 2,5 mg, tabletki O.1 i O.25 mg. Przenika przez BBB i działa na poziomie pnia mózgu i zakończeń nerwów obwodowych. Efekt hipotensyjny jest średni, mechanizm działania opiera się na wyczerpaniu zapasu katecholamin (powoduje degranulację katecholamin i ich późniejsze zniszczenie w aksoplazmie neuronów). Ze względu na zahamowanie współczulnego układu nerwowego zaczyna dominować przywspółczulny, co objawia się objawami wagotonii: bradykardią, zwiększoną kwasowością soku żołądkowego + zwiększoną motoryką żołądka, co może przyczyniać się do powstawania wrzodów trawiennych. Rezerpina może również wywoływać astmę oskrzelową, zwężenie źrenic. Stąd przeciwwskazania: choroba wrzodowa, astma oskrzelowa, ciąża. Rozpocznij leczenie od 0,1-0,25 mg/dobę, stopniowo zwiększając dawkę do 0,3-0,5 mg/dobę. Spadek ciśnienia następuje stopniowo, przez kilka tygodni, ale przy pozajelitowym podawaniu rausedilu (zwykle podczas kryzysów) efekt pojawia się bardzo szybko.

Raunatin (rauvazan) patka. 0, 002, słabszy niż rezerpina, wpływ na ośrodkowy układ nerwowy jest bardziej wyraźny + ma działanie przeciwarytmiczne, ponieważ zawiera alkaloid amalinowy.

3. Beta-blokery. Blokadzie receptorów beta-adrenergicznych towarzyszy zmniejszenie częstości akcji serca, objętości wyrzutowej i wydzielania reniny. Jednocześnie eliminowany jest nadmierny wpływ nerwów współczulnych na te procesy, które są regulowane przez układy beta-adrenergiczne. Szczególnie szeroko stosowany w leczeniu początkowych stadiów nadciśnienia. Cechą tej grupy leków jest dobra tolerancja i brak poważnych powikłań. Receptory beta w różnych tkankach są specyficzne - wydzielają adrenoreceptory beta-1 i -2. Aktywacja receptorów beta-1 prowadzi do wzrostu siły i częstotliwości skurczów serca oraz do wzrostu lipolizy w złogach tłuszczu. Aktywacja receptorów beta-2 powoduje glikogenolizę w wątrobie, mięśniach szkieletowych, prowadzi do rozszerzenia oskrzeli, rozluźnienia moczowodów, mięśni gładkich naczyń. Mechanizm działania opiera się na konkurencyjnej blokadzie receptorów oraz stabilizacji błon przez rodzaj znieczulenia miejscowego.

Anaprilin (propanol, inderal, obzidan) O,O1 i O,O4. Stosowany jest najczęściej ze względu na brak aktywności sympatykomimetycznej. Hamuje receptory adrenergiczne beta-1 i beta-2. Powoduje bradykardię, zmniejsza rzut serca. Blokuje również syntezę reniny, ponieważ receptory beta-2 są osadzone w aparacie przykłębuszkowym. Dawka początkowa wynosi 60-80 mg/dobę, następnie zwiększa się do 200 mg/dobę. Kiedy efekt zostanie osiągnięty - dawki podtrzymujące.

Okprenolol (Transicor) patka. Och, o2. Ma szereg cech: działa antyarytmicznie, ma dominujący wpływ na receptory beta-2, ale selektywność jest niepełna. Efekt hipotensyjny jest mniej wyraźny niż anaprilin. Leki podaje się dojelitowo, efekt objawia się po 30 minutach, maksymalnie 2-3 godziny. Efekt hipotensyjny rozwija się powoli i zależy od stadium choroby: na przykład przy niestabilnym nadciśnieniu spadek ciśnienia krwi występuje już w 1-3 dniu, normalizacja w 7-10 dniu. Efekt ten jest najwyraźniej widoczny u pacjentów z początkowym częstoskurczem i hiperkinetycznym typem zaburzeń hemodynamicznych. Mniej wyraźnie efekt hipotensyjny obserwuje się przy utrzymującym się nadciśnieniu w dużych ilościach iw starszym wieku. Powikłania są rzadkie, ale możliwa jest ciężka bradykardia z blokadą zatokowo-uszną i innymi zaburzeniami rytmu serca i przewodzenia.

Beta-blokery są przeciwwskazane w astmie oskrzelowej, zapaleniu oskrzeli, współistniejącej niewydolności serca, wrzodzie trawiennym i wielu przewlekłych chorobach jelit. Stosować ostrożnie w początkowej bradykardii i zaburzeniach rytmu serca. Optymalne jest połączenie z saluretykami i przeciwskurczowymi ruchowymi.

Diuretyki: najrozsądniejsze w nadciśnieniu jest stosowanie leków natriuretycznych (saluretyków).

Hipotiazyd (dichlotiazyd) patka. O.O25 i O.1. Ma znaczący efekt hipotensyjny w GB. Spadek ciśnienia krwi jest związany z działaniem moczopędnym, zmniejszeniem BCC, co skutkuje zmniejszeniem pojemności minutowej serca. Czasami podczas przyjmowania hipotiazydu, jako odruchowa reakcja na zmniejszenie BCC, pojawia się tachykardia i wzrasta OPS. W miarę postępu leczenia normalizuje się gradient elektrolityczny ściany naczyniowej, zmniejsza się jej obrzęk, zmniejsza się wrażliwość na katecholaminy i angiotensynogen. Zwiększona utrata K+ z moczem. Dawkę dobieramy indywidualnie.

Furosemid (Lasix) tab.O,O4g ampułki 1% - 2,0 ml. Silny środek moczopędny. Działanie po podaniu rozpoczyna się średnio po 30 minutach. Lek działa szczególnie szybko po podaniu dożylnym - po 3-4 minutach. Mechanizm działania opiera się na hamowaniu reabsorpcji sodu i wody, sód zaczyna bowiem opuszczać ścianę naczynia, ponieważ. wydalany jest głównie sód wewnątrzkomórkowy. Jony K + są zawsze tracone z moczem, dlatego konieczne są preparaty potasu lub połączenie z diuretykami oszczędzającymi potas. Lasix powoduje krótkotrwały efekt hipotensyjny, więc lek nie nadaje się do długotrwałego stosowania, częściej stosuje się go w sytuacjach kryzysowych. Długotrwałe stosowanie saluretyku może wywołać dnę moczanową, a utajoną hiperglikemię przekształcić w wyraźną. Zwiększa się również krzepliwość krwi i pojawia się tendencja do zakrzepicy.

Klopamid (brinaldix) patka. O, O2, mechanizm działania jest taki sam; ale w przeciwieństwie do furosemidu ma dłuższe działanie - do 20 godzin.

Triamteren (Pterofen) kapsułki dla O, O5. Jest aktywnym lekiem moczopędnym, powoduje aktywne wydalanie sodu bez zwiększania wydalania potasu (ponieważ hamuje wydzielanie potasu w kanalikach dystalnych). Połącz z lekami, które powodują utratę potasu. Efekt jest szybki, po 15-20 minutach utrzymuje się 2-6 godzin.

Spironolakton (weroszpiron, aldakton) patka. O, O25. Blokuje działanie aldosteronu poprzez specyficzną interakcję, tk. blisko niego w strukturze. Osłabia zjawiska wtórnego hiperaldosteronizmu, który rozwija się w późnych stadiach GB i przy objawowym nadciśnieniu, a także w leczeniu saluretyków tiazydowych (hipotiazyd). Stosować tylko w połączeniu z saluretykami, 75-130 mg / dzień, kursy 4-8 tygodni. Wzmacnia również działanie sympatykolityków. Jest szczególnie skuteczny przy zwiększonym wydzielaniu aldosteronu i niskiej aktywności reninowej osocza.

Środki miototropowe

Apresyna (hydralizyna) patka. O,O1 i O,O25. Działa bezpośrednio na mięśnie gładkie tętniczek. Tłumi aktywność wielu enzymów w ścianie naczyniowej, co prowadzi do spadku jej napięcia. Obniża głównie ciśnienie rozkurczowe. Zacznij od dawek 10-20 mg * 3 razy dziennie, następnie zwiększ pojedynczą dawkę do 20-50 mg. Stosowany tylko w połączeniu z innymi lekami, szczególnie wskazany w bradykardii i małej pojemności minutowej serca (typ hipokinetyczny). Racjonalne połączenie rezerpiny + apresyny (Adelfan) + hypotiazyd. Dobrze łączy się z beta-blokerami – jest to jedna z najlepszych kombinacji dla pacjentów z uporczywym nadciśnieniem. Skutki uboczne apresyny: tachykardia, zwiększona dławica piersiowa, pulsujące bóle głowy, zaczerwienienie twarzy.

Dibazol patka. 0,04 i 0,02; wzmacniacz. 1% - 1 ml. Podobny w działaniu do papaweryny, zmniejsza OPS, poprawia nerkowy przepływ krwi, mało skutków ubocznych.

Papaweryna 0,04 i 0,02; wzmacniacz. 2% - 2,0. Zobacz dibazol. Spośród działań niepożądanych możliwe są dodatkowe skurcze komorowe, blokada przedsionkowo-komorowa.

Silnie działające wazodylatatory zsyntetyzowane w ostatnich latach: Minoksydyl (prazosyna) Och, OO1. Diazoksyd (hiperstad) 50 mg. Nitroprusydek sodu wzmacniacz. 50 mg. Depresja: hipotiazyd 10 mg + rezerpina 0,1 mg + dibazol O, O2 + nembutal Ach 25.

Leczenie kryzysów nadciśnieniowych:

Wymagana hospitalizacja. Dibazol 1% do 10,O IV, efekt po 15-2O min. Rausedil 1 mg domięśniowo lub powoli dożylnie w izotonicznym roztworze soli. Lasix 1% do 4,0 iv, efekt po 3-4 minutach.

Wielu pacjentom pomagają leki przeciwpsychotyczne: Aminazin 2,5% 1,0 w/m. Droperydol 0,25% do 4 ml IM lub IV powoli: 2 ml w 20 ml 40% glukozy.

W przypadku braku efektu przepisywane są ganglioblockery: Pentamina 5% 1,O w/m lub w/w kroplówce! mieć pod ręką Benzoheksonium 2,5% 1,0 m/m! mezaton.

Konieczne jest upewnienie się, że spadek ciśnienia krwi nie jest bardzo gwałtowny, co może prowadzić do niewydolności wieńcowej lub mózgowo-naczyniowej. Gemiton 0,01% 0,1 IM lub powoli iv na 20 ml roztworu izotonicznego (maks. po 20-30 min). Dopegit(przy przedłużających się kryzysach!) w środku do 2,0 g dziennie. Tropafen 1% 1,0 na 20 ml roztworu izotonicznego dożylnie powoli lub domięśniowo w przypadku kryzysów symato-nadnerczowych. Nitroprusydek sodu O.1 na kroplówce z glukozą.

Z objawami encefalopatii związanej z obrzękiem mózgu: Siarczan magnezu 25% 10,0 m/m.

Osmodiuretyki: 20% roztwór Mannitol w roztworze izotonicznym. Chlorek wapnia 1O% 5.0 in/in - gdy oddychanie ustaje po wprowadzeniu magnezji.

Dla postaci sercowej: Papaweryna; beta-blokery (anaprylina O, 1% 1, O); rausedil 1 mg domięśniowo lub dożylnie powoli: blokery zwojowe - w ostateczności! Arfonad - do wytworzenia kontrolowanego niedociśnienia, efekt "na czubku igły". Używaj tylko w szpitalu.

W obrzęku płuc z udarem: Najlepszą metodą jest upuszczanie krwi - do 500 ml. Pamiętaj, aby przebić żyłę grubą igłą, ponieważ zdolność krzepnięcia krwi jest znacznie zwiększona.

*******************************************************

Dawki leków przeciwnadciśnieniowych:

Dibasoli 1% 4 ml; Lasix 4,0 ml, Benzogexonii 2,5% 1,0;

Pentamini 5% 1,0; Clophelini 0,001 1,0 i.v. powoli; feno-

3
1 FGAOU VO Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny. ICH. Sechenov Ministerstwa Zdrowia Rosji (Uniwersytet Sechenov), Moskwa
2 FGAOU HE „Pierwszy Moskiewski Państwowy Uniwersytet Medyczny im. A.I. ICH. Sechenov” Ministerstwa Zdrowia Rosji, Moskwa
3 KGMA - oddział FGBOU DPO RMANPO Ministerstwa Zdrowia Rosji, Kazań

Do cytowania: Ermolaeva A.S., Dralova O.V., Maksimov M.L. Bezpieczna terapia hipotensyjna: obniżenie czy kontrola ciśnienia? // RMJ. Przegląd medyczny. 2014. nr 4. S. 293

Racjonalna terapia hipotensyjna pozostaje jednym z głównych problemów kardiologii. Jaki jest powód tego zainteresowania? Z jednej strony wynika to z faktu, że nadciśnienie tętnicze (AH) jest jednym z głównych czynników ryzyka rozwoju miażdżycy, choroby wieńcowej i prowadzi do powikłań sercowo-naczyniowych (CVS), takich jak zawał mięśnia sercowego (MI), udar mózgu (MI) i przewlekła niewydolność serca. Z drugiej strony istnieje szereg aktualnych, ale nierozwiązanych problemów w leczeniu nadciśnienia. Niektórzy lekarze próbują wyodrębnić jedną lub inną grupę leków, irracjonalne kombinacje leków hipotensyjnych są wybierane jako leki z wyboru w leczeniu nadciśnienia lub w celu szybkiego obniżenia ciśnienia krwi. Jednak u wielu pacjentów szybkiemu osiągnięciu docelowego poziomu ciśnienia krwi może towarzyszyć rozwój powikłań.

Rosyjskie wytyczne dotyczące diagnozowania i leczenia nadciśnienia tętniczego zalecają 5 głównych klas leków przeciwnadciśnieniowych: inhibitory konwertazy angiotensyny (inhibitory ACE), blokery receptora angiotensyny I (ARB), antagoniści wapnia, β-blokery, diuretyki. Jak dotąd nie ma przekonujących dowodów na to, że jedna klasa leków hipotensyjnych jest lepsza od innych. Jako dodatkowe klasy można również stosować α-blokery, agonistów receptora imidazolinowego i bezpośrednie inhibitory reniny. Wybierając terapię hipotensyjną (AHT), należy przede wszystkim ocenić skuteczność, prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych oraz korzyści leku w konkretnej sytuacji klinicznej.

Metaanaliza obejmująca 7 badań randomizowanych (w tym 4 duże badania kliniczne: holenderskie badanie TIA; PATS; HOPE; PROGRESS) i łącznie 15 527 pacjentów wykazała, że ​​leczenie hipotensyjne zmniejsza ryzyko nawrotu udaru mózgu o 24%, MI – o 21% i incydenty sercowo-naczyniowe - o 21%.

Zalecenia grupy roboczej ds. leczenia nadciśnienia wydane przez Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia (ESH) i Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) dotyczące leczenia nadciśnienia, zawarte w siódmym raporcie Wspólnej Komisji Narodowej Stanów Zjednoczonych ds. Zapobiegania, Wykrywania, Oceny i Leczenia Wysokiego Docelowe wartości ciśnienia krwi (JNC VII) są rozpoznawane jako spadek SBP i DBP poniżej 140/90 mm Hg. Sztuka. u wszystkich pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, u pacjentów z cukrzycą – DBP<85 мм рт. ст. У лиц старше 80 лет рекомендуется снижать САД до

140-150 mmHg Sztuka. a nawet do wartości<140/90 мм рт. ст. при хорошей переносимости .

W czwartej wersji rosyjskich zaleceń wskazano podobne wartości docelowe ciśnienia krwi: „Profilaktyka, diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego” (RKO / VNOK, 2010): „W leczeniu pacjentów z nadciśnieniem wartość ciśnienie krwi powinno być mniejsze niż 140/90 mm Hg. Art., który jest jej poziomem docelowym. Przy dobrej tolerancji przepisanej terapii wskazane jest obniżenie ciśnienia krwi do niższych wartości. U pacjentów z wysokim i bardzo wysokim ryzykiem CVD konieczne jest obniżenie ciśnienia tętniczego.<140/90 мм рт. ст. в течение 4 нед. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130-139/80-89 мм рт. ст. При плохой переносимости снижения АД рекомендуется его снижение в несколько этапов. На каждом этапе АД снижается на 10-15% от исходного уровня за 2-4 нед. с последующим периодом для адаптации пациента к более низким величинам АД. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения САД до 110-115 мм рт. ст. и ДАД до 70-75 мм рт. ст., а также следить за тем, чтобы в процессе лечения не увеличилось пульсовое АД у пожилых пациентов, что происходит главным образом за счет снижения ДАД» .

Rozwój podciśnienia polekowego, które zwiększa ryzyko hipoperfuzji nerek, mięśnia sercowego i mózgowego, jest jednym z najpoważniejszych problemów AHT. Najczęściej poruszanym problemem w literaturze jest niedociśnienie pierwszej dawki przy przepisywaniu inhibitora ACE. Jednak częstość występowania niedociśnienia polekowego podczas leczenia lekami hipotensyjnymi sięga 10%.

U pacjentów z nadciśnieniem niedociśnienie jest częstym schorzeniem, któremu poświęcono niewiele uwagi w badaniach nad schematami leczenia przeciwnadciśnieniowego. Najczęstszymi przyczynami stanów hipotonicznych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym są przyjmowanie leków o wyraźnym działaniu rozszerzającym naczynia krwionośne lub powodujących zmniejszenie objętości krwi krążącej (CBV), a także samoistne niedociśnienie, które rozwija się głównie w nocy i jest spowodowane upośledzoną autoregulacją napięcie naczyniowe. Występowanie wywołanych lekiem reakcji hipotonicznych jest bardziej charakterystyczne dla postaci dawkowania o szybkim uwalnianiu z niskimi wartościami T/P (minimalne/szczytowe).

Wskaźnik T / P umożliwia ocenę czasu działania leku przeciwnadciśnieniowego w stosunku do pozostałości (tj. po przyjęciu ostatniej dawki) do szczytu (maksymalny efekt w momencie maksymalnego stężenia leku w krwi) aktywność. Podczas stosowania leków o niskim T / R występuje duża zmienność ciśnienia krwi, ze względu na nadmierne niedociśnienie w szczycie działania leku lub niewystarczający efekt przeciwnadciśnieniowy pod koniec przerwy między dawkami. Zmniejszenie całkowitej objętości płynów w organizmie iw efekcie BCC może prowadzić do wzrostu stężenia we krwi leków hydrofilowych (atenolol, lizynopryl). Wydalanie leków przeciwnadciśnieniowych z organizmu może być również spowolnione ze względu na zmniejszenie filtracji nerkowej i zmniejszenie aktywności układów enzymów wątrobowych, co często można zaobserwować u pacjentów w podeszłym wieku. Ponadto ze względu na zmniejszenie objętości BCC stosowanie leków moczopędnych jest ograniczone.

Znaczny spadek ciśnienia krwi może wystąpić w przypadku terapii skojarzonej, gdy stosuje się kilka leków, które początkowo nie dają szybkiego działania przeciwnadciśnieniowego, którego maksymalny efekt jest opóźniony, a reakcja hipotensyjna występuje po kilku godzinach. Wiadomo, że sam wzrost zmienności BP jest niekorzystnym prognostycznie czynnikiem związanym z ryzykiem wystąpienia incydentów sercowo-naczyniowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Jednocześnie u osób starszych, nawet podczas długotrwałego przyjmowania leków, można zauważyć spadek DBP podczas czuwania. Często obserwuje się nadmierny spadek ciśnienia krwi przy samodzielnym podawaniu leków hipotensyjnych bez kontroli ciśnienia krwi z powodu pogorszenia samopoczucia, co u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym nie zawsze wiąże się ze wzrostem ciśnienia krwi.

W wielu badaniach u pacjentów w podeszłym wieku lub pacjentów z chorobami naczyniowymi stwierdzono paradoksalny wzrost częstości CVR, najprawdopodobniej z powodu nadmiernego spadku ciśnienia krwi. Według Honolulu Heart Study hipotonia ortostatyczna w populacji osób po 70. roku życia notowana jest w 7% przypadków, a śmiertelność w tej kategorii pacjentów jest o 64% wyższa niż w grupie kontrolnej.

Powikłania neurologiczne terapii hipotensyjnej, objawiające się spadkiem sprawności fizycznej i umysłowej, zmęczeniem, szumami usznymi, zawrotami głowy, obserwowane są głównie u pacjentów w podeszłym wieku, zwłaszcza w obecności choroby naczyń mózgowych i znacznego zwężenia tętnic przedmózgowych (szyjnych i kręgowych) i mózgowych . Jednocześnie można zauważyć takie zaburzenia, jak zaburzenia snu, labilność emocjonalna, stany depresyjne. Czasami stany hipoperfuzji mogą przebiegać bezobjawowo i być wykrywane jako zmniejszenie przepływu krwi w mózgu zgodnie z wynikami USG Dopplera lub spektroskopii rezonansu magnetycznego. Najwyraźniej to stany hipoperfuzji mogą być jedną z przyczyn klinicznie „cichych” udarów.

Powikłania terapii hipotensyjnej mogą być spowodowane znacznym spadkiem ciśnienia tętniczego w wyniku upośledzenia funkcji baroreceptora, gdy jego poziom spada poniżej dolnej granicy autoregulacji krążenia mózgowego, co prowadzi do hipoperfuzji mózgowej.

U osób z prawidłowym ciśnieniem krwi mózgowy przepływ krwi utrzymuje się na stałym poziomie (około 50 ml na 100 g substancji mózgowej na minutę), dolna granica autoregulacji krążenia mózgowego wynosi około 60 mm Hg. Art., a góra - około 180 mm Hg. Art., zgodnie ze średnim hemodynamicznym ciśnieniem krwi. U pacjentów z nadciśnieniem autoregulacja mózgowego przepływu krwi dostosowuje się do wyższych wartości ciśnienia krwi, a im wyższe zwykłe wartości ciśnienia krwi, tym wyższa dolna granica autoregulacji krążenia mózgowego. U pacjentów z przedłużonym nadciśnieniem dolna granica autoregulacji krążenia mózgowego może osiągnąć 90-100 mm Hg. Sztuka. Tak więc u pacjenta z nadciśnieniem spadek SBP do poziomu 120-130 mm Hg. Art., zwłaszcza przy próbie szybkiego „znormalizowania” ciśnienia krwi, może być krytyczny i prowadzić do obniżenia ciśnienia perfuzji krwi i pojawienia się objawów niedokrwienia mózgu.

Badanie przepływu krwi w mózgu u pacjentów z patologią naczyń mózgowych pokazuje, że hipoperfuzja mózgowa występuje, gdy ciśnienie krwi spada średnio o 10-20% zwykłych „roboczych” wartości.

Ustalono, że powtarzające się naruszenie krążenia mózgowego zależy nie tylko od charakteru udaru mózgu - zawału mózgu lub krwotoku, ale także od poziomu utrzymywanego ciśnienia krwi. Po krwotoku ryzyko nawrotów powikłań mózgowych było wprost proporcjonalne do poziomu DBP, przy czym najniższą częstość uszkodzeń mózgu obserwowano przy DBP ≤80 mm Hg. Sztuka. U pacjentów z udarem niedokrwiennym najniższe ryzyko nawrotu udaru stwierdzono w zakresie ciśnienia rozkurczowego 80-84 mm Hg. Art., a przy niższym poziomie ciśnienie krwi ponownie wzrosło. Ponadto po udarze miażdżycowym najniższą częstość nawrotów incydentu mózgowego obserwowano przy DBP 85-89 mm Hg. Art., po lakunarnym (niedokrwienny zawał mózgu) - 80-84 mm Hg. Art., co wiązało się z ograniczonymi możliwościami autoregulacji mózgowego przepływu krwi w przypadku uszkodzenia dużych tętnic mózgowych.

Jednocześnie przy krwotoku śródmózgowym zaleca się stopniowe obniżanie ciśnienia krwi i tylko do normalnego poziomu ciśnienia krwi dla pacjenta, a jeśli nie są znane, to SBP - do poziomu 150-160 mm Hg. Art. i DBP - do 85-90 mm Hg. Sztuka. .

Za najważniejszy czynnik mający niewątpliwy wpływ na określenie docelowego poziomu ciśnienia tętniczego uważa się obecność hemodynamicznie istotnej, okluzyjnej zmiany miażdżycowej głównych tętnic. Około 20% pacjentów, którzy przeszli przemijający atak niedokrwienny lub udar mózgu, ma poważne zwężenie lub niedrożność co najmniej jednej tętnicy szyjnej. Stosowanie nieodpowiedniego leczenia hipotensyjnego u takich pacjentów może zaburzać perfuzję mózgu przy względnie normalnych wartościach BP i prowadzić do powikłań, w tym do rozwoju niedokrwiennego udaru mózgu hemodynamicznego. Analiza wyników kilku badań oceniających wartość prognostyczną AH i AGT u pacjentów ze zwężeniem lub niedrożnością tętnic szyjnych wykazała następujące wyniki.

U pacjentów, którzy przebyli udar niedokrwienny lub przemijający napad niedokrwienny i mają znaczne zwężenie (zwężenie o ponad 70% światła) tętnicy szyjnej wewnętrznej, przy wzroście ciśnienia tętniczego, ryzyko udaru wzrasta w mniejszym stopniu niż u pacjentów bez ciężkiej miażdżycy. Jednocześnie w badaniu UK-TIA u pacjentów z klinicznie objawowymi jednostronnymi zmianami niedrożności tętnic szyjnych stwierdzono zwiększone ryzyko udaru wraz ze spadkiem SBP.<130 мм рт. ст. При наличии двустороннего значительного стеноза сонных артерий риск развития инсульта возрастает также при снижении АД. Это обусловлено нарушением нормальной регуляции мозгового кровотока, величина которого определяется перфузионным давлением, напрямую зависящим от системного АД. У больных данной группы, получавших гипотензивную терапию, риск развития инсульта был наименьшим при значениях САД 150-169 мм рт. ст. и прогрессивно многократно увеличивался при более низких значениях. Выраженный двусторонний стеноз сонных артерий является показанием к хирургическому лечению, т. к. только после этого пациентам можно будет проводить активную гипотензивную терапию и снижать АД до уровня, безопасного для сердца, почек и других органов .

Na podstawie przedstawionych powyżej danych, u pacjentów po przebytych incydentach niedokrwiennych mózgu i cierpiących na encefalopatię dysko-krążeniową, jako najbardziej istotne prognostycznie w odniesieniu do ryzyka nawrotu powikłań naczyniowych mózgu, rekomenduje się 3 główne docelowe poziomy SBP:

SBP 140-135 mmHg Sztuka. optymalny dla pacjentów z nadciśnieniem tętniczym 2. stopnia i jednostronnym zwężeniem tętnicy szyjnej ≥70%;

SBP 120 mmHg Sztuka. - minimum możliwe dla pacjentów z nadciśnieniem I stopnia, wysokim normalnym ciśnieniem krwi przy braku poważnego uszkodzenia głównych tętnic głowy.

Istnieją dowody na to, że przy znacznym spadku ciśnienia krwi wzrasta ryzyko powikłań wieńcowych. W badaniu INVEST, do którego włączono 22 tys. pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i chorobą wieńcową, DBP poniżej 90 mm Hg. Sztuka. wiązało się ze zwiększonym ryzykiem MI w porównaniu z grupą, która miała najniższe ryzyko MI przy DBP 82,7 mm Hg. Sztuka. . W badaniu SHEP 4736 pacjentów z izolowanym nadciśnieniem skurczowym wykazano, że przy spadku DBP poniżej 70 mm Hg. Sztuka. ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych (CVD), w tym MI, wzrasta, a ryzyko CVD wzrasta dwukrotnie przy DBP poniżej 55 mm Hg. Sztuka. .

Pacjenci z ciężką (okluzyjną) chorobą wieńcową i/lub przerostem lewej komory mają większe ryzyko powikłań wieńcowych przy niskim DBP, chociaż powikłanie to jest bardziej typowe dla pacjentów z nadciśnieniem tętniczym 1. i 2. stopnia, u których poziom DBP zmniejszył się o ponad przy 25 mm Hg. Sztuka. od pierwotnej wartości.

Innym negatywnym aspektem gwałtownego spadku ciśnienia krwi jest zmniejszenie perfuzji nerek, aw rezultacie rozwój niewydolności nerek. Bardzo ważne jest utrzymanie optymalnego poziomu ciśnienia krwi u pacjentów z patologią nerek. Dla odpowiedniej perfuzji nerek konieczne jest utrzymanie SBP na poziomie 80-180 mm Hg. Sztuka. Przy spadku SBP poniżej 80 mm Hg. Sztuka. możliwe zmniejszenie perfuzji nerek i rozwój niewydolności nerek.

ARB i inhibitory ACE, poprzez rozszerzenie tętniczek odprowadzających kłębuszków, mogą powodować zmniejszenie ciśnienia perfuzji nerek i zmniejszenie współczynnika przesączania kłębuszkowego (GFR). Zależność GFR od poziomu angiotensyny II staje się szczególnie wyraźna przy zmniejszeniu BCC, obustronnym zwężeniu tętnic nerkowych i zwężeniu tętnicy nerkowej pojedynczej nerki. Zmniejszona filtracja może prowadzić do wzrostu stężenia kreatyniny i potasu w surowicy. Hipowolemia i niedociśnienie dodatkowo nasilają zmniejszenie filtracji.

W ostatnich latach coraz większą wagę przywiązuje się do wskaźnika zmienności BP, ponieważ duża zmienność wiąże się ze zwiększonym ryzykiem incydentów sercowo-naczyniowych.

Pacjenci z największą zmiennością BP byli 6,22 razy bardziej narażeni na wystąpienie udaru mózgu niż ci z najmniejszą zmiennością. Należy zauważyć, że w grupie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym ze zwiększoną zmiennością SBP częstość CVC jest wyższa o 60-70% (1372 pacjentów, czas obserwacji – do 7,5 roku). W wyniku 14-letniej obserwacji 956 pacjentów stwierdzono, że w grupach o umiarkowanej i wysokiej zmienności SBP, w porównaniu z osobami o małej zmienności, nastąpił wzrost ryzyka zgonu o 55 i 49%, odpowiednio.

Jak wiesz, ciśnienie krwi spada podczas snu i szybko rośnie przed przebudzeniem. Maksymalne wartości odnotowuje się po przebudzeniu i rozpoczęciu codziennych czynności. Poranny wzrost ciśnienia krwi powoduje obciążenie układu sercowo-naczyniowego, prowadząc do uszkodzenia narządów docelowych i reakcji patologicznych.

Wielkość i szybkość porannego wzrostu ciśnienia krwi zależą od charakterystyki dobowego profilu ciśnienia krwi. Ponadto pacjenci cierpiący na samoistne nadciśnienie tętnicze we wczesnych stadiach choroby charakteryzują się większą wielkością i szybkością porannego wzrostu ciśnienia krwi niż osoby zdrowe. A u pacjentów z nadmiernym spadkiem ciśnienia krwi w nocy, a także u pacjentów z niewystarczającym spadkiem ciśnienia krwi podczas snu, poranny wzrost charakteryzuje się dużą wielkością i szybkością wzrostu ciśnienia w porównaniu z pacjentami z normalnym rytm dobowy.

Według metaanalizy 4 badań obejmujących 3468 pacjentów, wysoka zmienność BP jest niezależnym predyktorem rozwoju incydentów sercowo-naczyniowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, nawet bez wywiadu CVD, niezależnie od wieku i płci.

Na podstawie badania klinicznego i instrumentalnego 65 chorych z ostrym MI udowodniono istotny wpływ nadciśnienia tętniczego ze wzrostem zmienności na przebieg choroby i roczne rokowanie chorych. Przebieg kliniczny ostrego okresu MI u pacjentów z dużą zmiennością BP był cięższy. Pacjenci z AH 2 razy częściej (odpowiednio 20,8 i 9,8%) mieli powikłany przebieg z rozwojem ostrej niewydolności lewej komory, nawroty zawału serca występowały 3 razy częściej (odpowiednio 8,3 i 2,4%). Stwierdzono, że w ciągu pierwszego roku po zawale serca wzrost zmienności BP wiąże się z 3-krotnym wzrostem ryzyka zgonu. Wykazano, że duża zmienność BP w ostrym okresie MI koreluje z pogorszeniem funkcji skurczowej lewej komory i jest niekorzystnym kryterium prognostycznym przebiegu MI.

Podczas porannego wzrostu ciśnienia krwi występuje maksymalna liczba różnych SSO. Wykazano zatem, że większość epizodów niedokrwiennych występuje w godzinach porannych, co zbiega się z częstością MI i nagłych zgonów. Najczęściej MI rozwija się rano. W badaniu TIMI II maksymalną częstość zawałów (34%) obserwowano między 6:00 a 12:00. Ten sam charakter ma dobowy rytm napadów dusznicy bolesnej. Rytm dobowy dusznicy bolesnej charakteryzuje się również szczytem w godzinach porannych. Stwierdzono również związek między rytmem okołodobowym a niedokrwiennym uszkodzeniem mózgu: niedippers i overdippers mają znacznie więcej „cichych” ognisk mózgowych w porównaniu z umiarkowanymi dipperami. W metaanalizie 31 badań, w których opisano czas wystąpienia udarów u 11 816 pacjentów, ryzyko udaru mózgu było o 79% wyższe między godziną 06:00 a 1200 w porównaniu z innymi godzinami. Jednocześnie w okresie porannym wzrosło prawdopodobieństwo wszystkich trzech rodzajów incydentów mózgowo-naczyniowych (o 55% w przypadku udarów niedokrwiennych, o 34% w przypadku udarów krwotocznych i o 50% w przypadku przemijających ataków niedokrwiennych). Wykazano, że poranny wzrost ciśnienia krwi o 10 mm Hg. Sztuka. związane z 22% zwiększonym ryzykiem udaru mózgu.

Nawet jeśli BP w biurze jest normalne, BP często jest podwyższone we wczesnych godzinach porannych. W związku z tym BP przeanalizowano monitorując je w domu (badanie ACAMPA) w Hiszpanii u 290 leczonych pacjentów z nadciśnieniem, a także badanie J-MORE nadciśnienia porannego (Badanie Jichi Morning-Hypertension) u 1027 leczonych pacjentów z nadciśnieniem. Oba badania wykazały, że u 60% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, u których leczenie wydaje się być wystarczająco skuteczne, w godzinach porannych ciśnienie tętnicze pozostaje podwyższone.

Lekowa korekcja zmienności BP przyczynia się nie tylko do zapobiegania MI, udarom mózgu i zgonom, ale także wyjaśnia różnice w skuteczności różnych leków hipotensyjnych w obniżaniu ciśnienia tętniczego. Jeżeli lek hipotensyjny nie zachowuje pełnej skuteczności przez cały okres działania, to w konsekwencji BP może nie być kontrolowane w godzinach porannych, nawet jeśli BP jest prawidłowe. Pożądany jest czas działania leku dłuższy niż 24 godziny, ponieważ wielu pacjentów spóźnia się z kolejną dawką lub nawet całkowicie zapomina o jej przyjęciu. Dla skutecznego działania leku w ciągu 24 godzin konieczne jest, aby co najmniej 50% szczytowej aktywności substancji czynnej pozostało pod koniec 24-godzinnego okresu działania.

Dlatego konieczne jest stosowanie leków o długim czasie działania, aby zapobiec wzrostowi zmienności BP w ciągu dnia, brakowi gwałtownego wzrostu BP rano, a jednocześnie zapobiegać epizodom gwałtownego spadku BP . Długotrwałe działanie przeciwnadciśnieniowe i wysokie T/P pozwalają na pełniejszą ochronę narządów.

Planowanie pożądanego poziomu obniżenia ciśnienia tętniczego u pacjentów powinno opierać się na możliwościach kompensacyjnych hemodynamiki mózgowej, wieńcowej i nerkowej. Obecność chorób naczyń mózgowych, choroby wieńcowej i przerostu lewej komory wskazuje na zmniejszenie rezerwy czynnościowej narządów docelowych i wymaga dokładniejszej kontroli spadku ciśnienia krwi. W przypadku braku poważnych zaburzeń hemodynamiki mózgowej dopuszczalne jest obniżenie SBP o 20% wartości początkowych, a DBP o 15%. U pacjentów z nadciśnieniem wskazane jest umiarkowane obniżenie ciśnienia krwi - o 10-15% początkowego poziomu w ciągu 2-4 tygodni. po czym następuje przerwa w celu dostosowania pacjenta do niższych wartości ciśnienia krwi. Ponieważ pacjent przystosowuje się do nowych (niższych) wartości ciśnienia krwi, możliwe jest dalsze stopniowe obniżanie go do wartości optymalnych dla tego pacjenta. Jeśli przejście do następnego etapu powoduje pogorszenie stanu pacjenta, wskazane jest, aby powrócić do poprzedniego poziomu na jakiś czas. Spadek ciśnienia krwi do poziomu docelowego następuje w kilku etapach, których liczba jest indywidualna i zależy zarówno od początkowej wartości ciśnienia krwi, jak i od tolerancji AGT. Zastosowanie schematu etapowego obniżania ciśnienia tętniczego z uwzględnieniem indywidualnej tolerancji, zwłaszcza u pacjentów z wysokim i bardzo wysokim ryzykiem CVD, pozwala na osiągnięcie docelowego poziomu ciśnienia tętniczego poniżej 140/90 mm Hg. Art., unikaj epizodów niedociśnienia i zwiększaj związane z tym ryzyko wystąpienia MI i MI.

Wniosek

Obecnie skuteczność racjonalnej AHT została przekonująco udowodniona zarówno w odniesieniu do zapobiegania rozwojowi incydentów sercowo-naczyniowych, jak i progresji uszkodzeń narządu docelowego. Z jednej strony konieczne jest przepisywanie leków, które osiągną docelowy poziom ciśnienia krwi, z drugiej strony należy kontrolować, aby spadek ciśnienia krwi nie był niższy niż 110-115 / 70-75 mm Hg. Sztuka. Stopniowa i trwała normalizacja ciśnienia tętniczego prowadzi do zmniejszenia częstości występowania zawału mięśnia sercowego, zmniejszenia liczby nawrotów udarów i śmiertelności z powodu CVD.

Literatura

1. Arabidze G.G., Belousov Yu.B., Karpov Yu.A. nadciśnienie tętnicze. Poradnik dotyczący diagnozy i leczenia. M., 1999. 139 s.
2. Gusiew E.I., Martynov M.Yu., Yasamanova A.N. i in. Czynniki etiologiczne i czynniki ryzyka przewlekłej niewydolności naczyń mózgowych i udaru niedokrwiennego. 2001. Nr 1. S. 41-45.
3. Chalmers J., Chapman N. Challengers w zapobieganiu udarowi pierwotnemu i wtórnemu. Znaczenie obniżenia ciśnienia krwi i całkowitego ryzyka sercowo-naczyniowego // Ciśnienie krwi. 2001 tom. 10. R. 344-351.
4. Diagnostyka i leczenie nadciśnienia tętniczego Zalecenia rosyjskie (rewizja czwarta) // Nadciśnienie układowe. 2010. Nr 3. S. 5-26.
5. Wytyczne dotyczące wczesnego postępowania z dorosłymi z udarem niedokrwiennym. Uderzenie. 2007 obj. 38. R. 1655.
6. Wytyczne ESH/ESC 2013 dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego // Journal of Hypertension. 2013. Cz. 31 ust. 7. 1281-1357.
7. Siódmy raport Wspólnego Komitetu Narodowego na // Publikacja PZH. 2003. Nr 03-5233.
8. Cleland J.G.F., Dargie H.J., McAlpine H. i in. Ciężkie niedociśnienie po pierwszej dawce enalaprylu w niewydolności serca // Br. Med. J. 1985. tom. 291. R. 1309-1312.
9. Fauci E., Braunwald J., Isselbacher K. Tinsley R. Harrison Internal Medicine. W 7 tomach / os. z angielskiego. M.: Praktyka, 2005. T. 1. S. 249-260.
10. Olbinskaya L.I., Martynov A.I., Khapaev B.A. Monitorowanie ciśnienia tętniczego w kardiologii. Moskwa: rosyjski lekarz, 1998. 99 s.
11. Olbinskaya L.I., Martynov A.I., Khapaev B.A. Monitorowanie ciśnienia tętniczego w kardiologii. M., „Rosyjski lekarz”, 1998, 99s.
12. choroba serca. Podręcznik medycyny sercowo-naczyniowej / wydanie szóste. Wyd. przez E. Braunwalda, D.P. Zipes, P. Libby. W.B. Saunders Company, 2001. str. 933.
13. Chazova I.E., Ratova L.G. Rola całodobowego monitorowania ciśnienia krwi w ocenie skuteczności terapii hipotensyjnej (Wyniki całodobowego monitorowania ciśnienia krwi w programie CLIP-ACCORD) // Nadciśnienie układowe. 2007. Nr 1. S. 18-26.
14. Fratolla A., Parati G., Guspidi C. i in. Wartość prognostyczna dobowej zmienności ciśnienia // J. Hypertens, 1993. Vol. 11. S. 1133-1137.
15. Parfenow V.A., Gorbaczowa F.E. Powikłania mózgowe terapii przeciwnadciśnieniowej // Medycyna kliniczna. 1991. Nr 10. S. 46-48.
16. Parfenow V.A., Zamergrad M.V. Co kryje się za diagnozą „kryzysu nadciśnieniowego” // Czasopismo neurologiczne. 1998. Nr 5. S. 41-43.
17. Cruickhank J.M., Thorp J.M., Zacharias F.J. Korzyści i potencjalne szkody związane z obniżeniem wysokiego ciśnienia krwi // Lancet.1987. Tom. 1. R. 581-583.
18. Nadciśnienie tętnicze w szczególnych kategoriach pacjentów / wyd. V.N. Kovalenko, E.P. Swiszczenko. K.: Morion, 2009. S. 54.
19. Pantoni L., Garcia J.H. Znaczenie nieprawidłowości istoty białej mózgu 100 lat po raporcie Binswangera.Przegląd // Stroke.1995 Jul. Vol. 26 (7).P.1293-1301.
20. Pantoni L., Garcia J.H. Patogeneza leukoaraiozy. Recenzja // Udar. 1997 tom. 28. R. 652-659.
21. Worlow CP i in. Uderzenie. Praktyczny przewodnik do zarządzania pacjentami / trans. z angielskiego. Petersburg: Politechnika, 1998.
22. Geraskina L.A. Optymalizacja leczenia hipotensyjnego u pacjentów z encefalopatią dysko-krążeniową i resztkowymi skutkami zaburzeń krążenia mózgowego: Streszczenie pracy magisterskiej. dis. … cand. miód. Nauki. M., 2000.
23. Irie K., Yamaguchi T., Minematsu K., Omae T. Zjawisko krzywej J w nawrotach udaru mózgu // Udar. grudzień 1993 Tom. 24(12). R. 1844-1849.
24. Parfenow V.A. Podwyższone ciśnienie krwi i terapia przeciwnadciśnieniowa w udarze mózgu // Consilium medicum. 2004. Nr 1. S. 12-15.
25. Rothwell P.M., Howard S.C., Spence J.D. For the Carotide Endarterectomy Trialist's Collaboration.Związek między ciśnieniem krwi a ryzykiem udaru mózgu u pacjentów z objawową chorobą zarostową tętnic szyjnych // Udar.. 2003. Vol. 34. P. 2583-2592.
26. Fonyakin A.V., Geraskina L.A., Suslina Z.A. Zapobieganie nawrotom udaru. Praktyczne zalecenia. M., 2007. 48 s.
27. Lewington S., Clarke R., Qizilbash N. i in. Specyficzne dla wieku znaczenie zwykłego ciśnienia krwi dla śmiertelności naczyniowej: metaanaliza indywidualnych danych dla miliona dorosłych w 61 prospektywnych badaniach // Lancet. 2002; Tom. 360. R. 1903-1913.
28. Messerli F.H., Kupfer S., Pepine C.J. Krzywa J w nadciśnieniu tętniczym i chorobie wieńcowej /// Am J Cardiol. 2005 tom. 95. R. 160.
29. Niektórzy G.W., Pabor M., Sborr R.I. i in. Rola rozkurczowego ciśnienia krwi w leczeniu izolowanego nadciśnienia skurczowego // Arch Intern Med. 1999 tom. 159. R. 2004-2009.
30. Spółdzielcza Grupa Badawcza SHEP. Profilaktyka udaru mózgu poprzez leczenie przeciwnadciśnieniowe farmakologiczne u osób starszych z izolowanym nadciśnieniem skurczowym: Ostateczne wyniki nadciśnienia skurczowego w programie dla osób starszych // JAMA. 1991 tom. 265. R. 3255-3264.
31. Zanchetti A. Jaki poziom ciśnienia należy leczyć? s. 1967-1983. W. Patofizjologia, diagnostyka i leczenie nadciśnienia / pod redakcją J.H. Laragh i B.M. Brenera. Raven Press, Ltd., Nowy Jork, 1990.
32. Bulpitt C.J., Palmer A.J., Fletcher A.E. i in. Optymalna kontrola ciśnienia krwi u leczonych pacjentów z nadciśnieniem: Raport Departamentu Zdrowia Projektu Opieki Nadciśnieniowej (DHCCP) // Cyrkulacja. 1994 tom. 90. R. 225-233.
33. Reddi A.S. Podstawy fizjologii nerek. College Book Publishers, East Hanover (NJ), 1999.
34. Dzau V.J. Nerkowe skutki hamowania enzymu konwertującego angiotensynę w niewydolności serca // Am. J. KidFneya. Dis. 1987 tom. 10. R. 74-80.
35. Morrisona G. Nerki. W Bieżąca diagnostyka medyczna i leczenie, red. Tierney L.M., McPhee S.J. oraz mgr Papadakis Appleton i Lange, Stamford (CT) 1997, s. 832.
36. Mancia G., Parati G., Henning M. i in. w imieniu śledczych ELSA. Związek między zmiennością ciśnienia krwi a uszkodzeniem tętnicy szyjnej w nadciśnieniu: dane wyjściowe z European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA) // J Hypertens. 2001 tom. 19. R. 1981-1989.
37. Rothwell P.M. Ograniczenia zwykłej hipotezy o ciśnieniu krwi i znaczenie zmienności, niestabilności i epizodycznego nadciśnienia // Lancet. 2010 obj. 375. Wydanie 9718. P. 938-948.
38. Rothwell P.M., Howard S.C., Dolan E., O „Brien E., Dobson J.E., Dahlöf B., Sever P.S., Poulter N.R. 13 marca 2010, tom 375 (9718), s. 895-905.
39. Rothwell PM, Howard SC, Dolan E., O "Brien E., Dobson JE, Dahlöf B., Poulter NR, Sever PS ASCOT-BPLA i MRC Trial Investigators. // Lancet Neurol. 2010. Vol. 9 (5). str. 469-480.
40. Wpływ beta-blokerów i blokerów kanału wapniowego na osobniczą zmienność ciśnienia krwi i ryzyko udaru mózgu // Lancet Neurol. maj 2010 Tom. 9 (5). R. 469-480.
41. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V. Monitorowanie ciśnienia krwi: aspekty metodologiczne i znaczenie kliniczne. M.: Servier, 1999. S. 70.
42. Muntner P., Shimbo D., Tonelli M., Reynolds K., Arnett D.K., Oparil S. Związek między zmiennością skurczowego ciśnienia krwi między wizytami a śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny w populacji ogólnej: ustalenia z badania NHANES III, 1988 do 1994 // Nadciśnienie. Tom. 57 ust. R. 160-166.
43. Gosse P., Lasserre R., Minifie C., Lemetayer P., Clementy J. Wzrost ciśnienia krwi przy wzroście // J. Hypertens. 2004 obj. 22. R. 1113-1118.
44. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V., Moiseev V.S. Cechy porannego wzrostu ciśnienia krwi u pacjentów z nadciśnieniem i różnymi rytmami okołodobowymi // Kardiologiya. 2000. Nr 40 (11). s. 23-26.
45. Fagard R.H., Thijs L., Staessen J.A., Clement D.L., De Buyzere M.L., De Bacquer D.A. Stosunek ciśnienia krwi w nocy i wzór spadku ciśnienia jako predyktory zgonu i zdarzeń sercowo-naczyniowych w nadciśnieniu // J Hum Hypertens. 2009 Październik Tom. 23(10). R. 645-653. Epub 2009 19 lutego.
46. Tseluiko VI, Karlov S.M. Wartość prognostyczna wskaźników codziennego monitorowania ciśnienia tętniczego w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego. Zasoby elektroniczne http://thrombolysis.org.ua/education/articles/abp-monitoring-ami.
47. Alexandria L.G., Tereshchenko S.N., Kobalava Zh.D., Moiseev V.S. Cechy dziennego profilu ciśnienia krwi u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego z dysfunkcją lewej komory // Kardiologiya. 2000. Nr 1. S. 21-23.
48. Sirenko Yu M. Nadciśnienie tętnicze. K.: MORION, 2002. 204 s.
49. Cohen M.C., Rohtla K.M., Lavery C.E., Muller J.E., Mittleman M.A. Metaanaliza porannego nadmiaru ostrego zawału mięśnia sercowego i nagłej śmierci sercowej // Am J Cardiol. 1997 1 czerwca obj. 79(11). R. 1512-1526.
50. Willich S.N., Linderer T., Wegscheider K. i in. Zwiększona poranna częstość występowania zawału mięśnia sercowego w badaniu ISAM: brak z wcześniejszą blokadą beta-adrenergiczną. Grupa badawcza ISAM // Nakład. 1989 obj. 80(4). R. 853-858.
51. Tofler G.H., Muller J.E., Stone P.H. i in. Modyfikatory czasu i możliwe wyzwalacze ostrego zawału mięśnia sercowego w grupie badawczej Trombolysis in Myocardial Infarction Phase II (TIMI II) // J Am Coll Сardiol. 1992 tom. 20(5). R. 1049-1055.
52. Portaluppi F., Tiseo R., Smolensky M.H., Hermida R.C., Ayala D.E., Fabbian F. Rytmy dobowe a zdrowie układu krążenia // Sleep Med Rev. 2011 cze 3
53. Tanaka A. i in. Dobowa zmienność pęknięcia blaszki miażdżycowej w ostrym zawale mięśnia sercowego // Am J Cardiol. 2004 obj. 93. R. 1-5.
54. Kario K., Matsuo T., Kobayashi H. i in. Nocny spadek ciśnienia krwi i nieme uszkodzenie naczyń mózgowych u starszych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Zaawansowane ciche uszkodzenie naczyń mózgowych w ekstremalnych wozach // Nadciśnienie. 1996 tom. 27. R. 130-135.
55. Goldstein I.B., Bartzokis G., Hance D.B. i in. Związek między ciśnieniem krwi a zmianami podkorowymi u zdrowych osób starszych // Udar. 1998 tom. 29. R. 765-772.
56. Sierra C., de la Sierra A., Mercader J. i in. Ciche uszkodzenia istoty białej mózgu u pacjentów w średnim wieku z nadciśnieniem tętniczym // J Hypertens. 2002 tom. 20. R. 519-524.
57. Elliotta W.J. Dobowa zmienność czasu wystąpienia udaru: metaanaliza // Udar. maj 1998 Tom. 29(5). 992-996.
58. Kario K., Shimada K., Pickering T.G. Kliniczne konsekwencje porannego wzrostu ciśnienia krwi w nadciśnieniu // J Cardiovasc Pharmacol. grudzień 2003 Tom. 42. Suplement 1. str. 87-91.
59. Redón J., Roca-Cusachs A., Mora-Maciá J. Niekontrolowane ciśnienie krwi wcześnie rano u pacjentów leczonych lekami: badanie ACAMPA. Analiza Kontroli Ciśnienia Krwi za pomocą Monitorowania Ciśnienia Krwi // Monitorowania Ciśnienia Krwi. 2002 kwiecień Tom. 7 ust. R. 111-116.
60. Kario K., Ishikawa J., Pickering T.G., Hoshide S., Eguchi K., Morinari M., HoshideY., Kuroda T., Shimada K. Poranne nadciśnienie: najsilniejszy niezależny czynnik ryzyka udaru u starszych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym // Nadciśnienie Res. 2006 sierpień Tom. 29 (8). R. 581-587.

Niedociśnienie (niedociśnienie) odnosi się do znacznego spadku ciśnienia krwi (lub tętniczego).

Ten stan rzadko prowadzi do rozwoju poważnych chorób, ale z tego powodu osoba może odczuwać dyskomfort.

Jakie są przyczyny niedociśnienia i jak sobie z nim radzić?

Objawy

Wiele osób doświadczyło niskiego ciśnienia krwi. Ten stan ma nazwę - niedociśnienie, podczas gdy wskaźniki A / D są zmniejszone o ponad 20% normy (120/70).

Jest zarówno ostry, jak i przewlekły. Niedociśnienie często wskazuje na obecność stanu chorobowego.

Objawy niskiego ciśnienia krwi obejmują:

Powody

Niedociśnienie jest ostre, przewlekłe, pierwotne i wtórne.

ostra forma

Przyczynami ostrego niedociśnienia są: zatrucie, wstrząs anafilaktyczny, nagła utrata krwi, rozerwanie mięśnia sercowego. Zjawisko to rozwija się w ciągu zaledwie kilku minut lub godzin, podczas gdy przepływ krwi jest zaburzony w organizmie.

Postać przewlekła

Przewlekłe niedociśnienie nie rozwija się od razu, więc wszystkie układy narządów przystosowały się już do stałego niskiego ciśnienia.

Zwykle tę formę niedociśnienia obserwuje się u osób żyjących w niekorzystnych warunkach klimatycznych (tropik lub północ).

W niektórych przypadkach przewlekłe niedociśnienie uważa się za normalne.. U sportowców często obserwuje się obniżone ciśnienie krwi, ponieważ pod dużym obciążeniem organizm odbudowuje się: serce kurczy się rzadziej, co prowadzi do niedociśnienia.

Pierwotne niedociśnienie to niezależna choroba (w prawie wszystkich przypadkach - dystonia neurokrążeniowa).

Przyczynami rozwoju tej choroby są: silny stres, brak snu, ciągłe zmęczenie, wstrząsy psychiczne i urazy.

Wtórny

Wtórne niedociśnienie jest objawem innej choroby. Oto lista chorób, którym towarzyszy niskie ciśnienie krwi:

• kardiomiopatia;
• wrzód żołądka;
• nowotwory;
• cukrzyca;
• niedoczynność tarczycy;
• osteochondroza kręgosłupa szyjnego;
• infekcje.

Diagnostyka

Ciśnienie krwi mierzy się specjalnym urządzeniem zwanym tonometrem. Ciśnienie krwi mierzy się trzy razy co 5 minut. Zaleca się monitorowanie ciśnienia przez cały dzień, przy czym mierzy się je co 3-4 godziny.

Bardzo ważne jest określenie rodzaju niedociśnienia, ponieważ postać wtórna jest objawem innej choroby. Aby to wykluczyć, przeprowadza się badanie, które obejmuje następujące środki: badanie krwi (biochemiczne), echokardiografia, EKG itp.

Metody leczenia

Zdrowy tryb życia i regularny odpoczynek to podstawa leczenia niedociśnienia. Z tą chorobą można sobie radzić na kilka sposobów: przyjmowanie leków, stosowanie środków ludowych (zioła, wywary itp.), fizjoterapia.

Medyczny

Niedociśnienie rzadko leczy się lekami. Ta metoda jest stosowana, gdy niedociśnienie znacznie pogarsza jakość życia. Leki zawierające kofeinę stosuje się w leczeniu niedociśnienia.

Obejmują one:

• Citrapar (przez 5-7 dni co 4 godziny na tabletce);
• Citramon (dziennie wolno pić nie więcej niż 3 tabletki);
• Algon (przez 5-7 dni co 4 godziny na tablecie);
• Pentalgin-N (przez 5 dni nie więcej niż 4 tabletki dziennie);
• Perdolan (przez 5 dni nie więcej niż 3 tabletki dziennie).

Do leczenia można również użyć preparatów ziołowych o działaniu tonizującym: trawy cytrynowej, nalewki z żeń-szenia (echinacea, eleuterokok itp.). Takie nalewki przyjmuje się 30 minut przed posiłkiem w dawce 30 kropli na szklankę wody.

Fizjoterapia

Fizjoterapia to doskonały sposób leczenia niedociśnienia zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. Odpowiednio dobrane procedury zwiększą ciśnienie do normalnego poziomu, poprawią ogólny stan.

Oto lista najczęściej stosowanych metod fizykoterapii:

Leczenie domowe i ziołolecznictwo

Leczenie w domu obejmuje dietę, spacery na świeżym powietrzu, pływanie, zajęcia na świeżym powietrzu. W przypadku niedociśnienia warto pić mocną kawę i herbatę, a także jeść słone potrawy.

W diecie osób cierpiących na niedociśnienie znajdują się pokarmy podnoszące ciśnienie krwi: wątroba, świeże warzywa i owoce, mleko, jajka, orzechy, niektóre przyprawy (chrzan, goździki, czarna lub czerwona papryka).

Fitoterapia, czyli stosowanie preparatów ziołowych, pomoże zwiększyć ciśnienie. W przypadku niedociśnienia należy pić napary z kombinacji następujących roślin leczniczych:

• rumianek, melisa, piołun, dzika róża, arcydzięgiel, kamień nazębny;
• piołun, trawa cytrynowa, dzika róża, kamień nazębny, rumianek, melisa, arcydzięgiel;
• kalina, trawa cytrynowa, waleriana, piołun, nieśmiertelnik, aralia.

Zapobieganie

Zapobieganie niedociśnieniu jest proste. Prowadź zdrowy tryb życia, jedz wysokiej jakości i zdrową żywność, pij dużo wody, chodź więcej po ulicy. Nie zaniedbuj aktywnych gier i sportów.

Zwróć szczególną uwagę na swój sen: każdy potrzebuje wystarczająco dużo odpoczynku i snu. Unikaj stresu, ponieważ często prowadzą do obniżenia ciśnienia krwi.

Niedociśnienie, w przeciwieństwie do nadciśnienia, zwykle nie prowadzi do poważnych konsekwencji. Naukowcy odkryli, że niskie ciśnienie krwi czasami nawet przedłuża życie o kilka lat.

Przewlekłe niedociśnienie pomaga spowolnić rozwój miażdżycy, ponieważ naczynia nie zatykają się i pozostają czyste.

Niedociśnienie rzadko się objawia, ponadto jego objawy prawie nie pogarszają samopoczucia.

Co to jest niedociśnienie? to zjawisko rzadko zagrażające życiu. Oto, co musisz wiedzieć o tym zjawisku:

• jeśli masz niskie ciśnienie krwi, upewnij się, że wskazuje to na rozwój jakiejkolwiek choroby;
• prowadzić zdrowy tryb życia i dobrze się odżywiać, a wtedy szansa na rozwój niedociśnienia znacznie się zmniejszy;
• jeśli cierpisz na niedociśnienie, zacznij dzień od filiżanki mocnej kawy lub herbaty;
• staraj się unikać różnych stresów;
• wysypiaj się i ćwicz rano.

Działanie hipotensyjne – co to jest? To pytanie często martwi mężczyzn i kobiety. Niedociśnienie to stan, w którym dana osoba ma niskie ciśnienie krwi. Przetłumaczone ze starożytnego greckiego hypo - under, poniżej i łacińskiego tensio - napięcie. Efekt hipotensyjny jest utrwalony, gdy wartości ciśnienia krwi są poniżej wartości średniej lub wartości wyjściowej o 20%, a w wartościach bezwzględnych SBP jest poniżej 100 mm Hg. u mężczyzn, u kobiet poniżej 90, a DBP poniżej 60 mm Hg. Takie wskaźniki są charakterystyczne dla pierwotnego niedociśnienia.

Zespół jest wskaźnikiem zaburzenia CVS. Taki stan wpływa na wszystkie inne funkcje organizmu i jego układów, przede wszystkim dlatego, że dochodzi do niedokrwienia narządów i tkanek, zmniejsza się objętość krwi, która w pierwszej kolejności dostarczałaby odpowiednią ilość pożywienia i tlenu do ważnych narządów.

Przyczyny patologii

Stany hipotensyjne są zawsze wieloczynnikowe. Normalnie ciśnienie bardzo ściśle współdziała z mózgiem: przy normalnym ciśnieniu krwi tkanki i narządy są zaopatrzone w wystarczającą ilość składników odżywczych i tlenu, a napięcie naczyniowe jest normalne. Ponadto, dzięki krążeniu krwi, zużyte odpady (produkty metaboliczne), które są uwalniane przez komórki do krwi, są usuwane w odpowiedniej objętości.W momencie spadku ciśnienia krwi wszystkie te punkty wyłączają się, mózg głoduje bez tlenu, zaburza się odżywianie komórek , produkty przemiany materii utrzymują się w krwiobiegu, powodują obraz odurzenia wraz ze spadkiem ciśnienia krwi. Mózg reguluje ten proces, włączając baroreceptory, które obkurczają naczynia krwionośne, podczas gdy uwalniana jest adrenalina. Jeśli zawiedzie funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego (na przykład długotrwały stres), mechanizmy kompensacyjne mogą zostać szybko wyczerpane, ciśnienie krwi stale spada, a rozwój omdlenia nie jest wykluczony.

Niektóre rodzaje infekcji i ich patogeny mogą uszkadzać baroreceptory, gdy uwalniane są toksyny. W takich przypadkach naczynia przestają reagować na adrenalinę. Niedociśnienie tętnicze może być spowodowane:

• niewydolność serca;
• zmniejszenie napięcia naczyniowego podczas utraty krwi;
• różne rodzaje wstrząsu (anafilaktyczny, kardiogenny, ból) - rozwijają również działanie hipotensyjne;
• szybki i znaczny spadek objętości krwi krążącej (BCC) z oparzeniami, krwawieniem;
• efekt hipotensyjny może być spowodowany urazem mózgu i naczyń krwionośnych;
• nadmierne dawki leków przeciwnadciśnieniowych;
• zatrucie muchomorem i blady perkoz;
• stany hipotensyjne u sportowców uprawiających sporty górskie i ekstremalne;
• z infekcjami z powikłaniami;
• patologie endokrynologiczne;
• pod wpływem stresu obserwuje się również efekt hipotensyjny;
• hipowitaminoza;
• wrodzone patologie naczyń krwionośnych i narządów.

Oddzielnie można odnotować zmiany klimatu, pory roku, wpływ promieniowania, burze magnetyczne i duży wysiłek fizyczny.

Klasyfikacja chorób

Co to jest niedociśnienie? Może być ostry i trwały, przewlekły, pierwotny i wtórny, fizjologiczny i patologiczny.

Pierwotny lub idiopatyczny - jest przewlekły, jest odrębną postacią NCD (dystonia neurokrążenia występuje u 80% pacjentów, wraz z nią praca autonomicznego układu nerwowego jest zaburzona i przestaje regulować napięcie tętnicze) - jest to niedociśnienie. Współczesną interpretacją tego zjawiska jest nerwica podczas stresu i traumy o charakterze psychoemocjonalnym ośrodków naczynioruchowych mózgu. Typ pierwotny obejmuje idiopatyczne niedociśnienie ortostatyczne. W tłumaczeniu jest to występowanie zawaleń nagle, bez powodu. Czynnikami prowokującymi są brak snu, chroniczne zmęczenie, depresja, wszelkie kryzysy wegetatywne (adynamia, hipotermia, bradykardia, pocenie się, nudności, bóle brzucha, wymioty i trudności w oddychaniu).

Wtórne lub objawowe niedociśnienie jako objaw pojawia się w następujących chorobach:

1. Uraz rdzenia kręgowego, niedoczynność tarczycy, cukrzyca, zespół hipotensyjny w TBI, ICP.
2. Osteochondroza odcinka szyjnego, wrzody żołądka, zaburzenia rytmu, nowotwory, infekcje, niedoczynność kory nadnerczy, zapaść, wstrząsy, patologia układu sercowo-naczyniowego - zwężenie zastawki mitralnej, aorty.
3. Choroby krwi (plamica małopłytkowa, niedokrwistość), przewlekłe przewlekłe infekcje, porażenie drżące, zwiększona niekontrolowana dawka leków przeciwnadciśnieniowych.
4. Zapalenie wątroby i marskość wątroby, przewlekłe zatrucia różnego pochodzenia, choroby nerek i rozwijająca się przewlekła niewydolność nerek, hipowitaminoza grupy B, ograniczone niewystarczające spożycie (picie) wody, podwichnięcie kręgów szyjnych podczas salta).

Niedociśnienie może wystąpić w następujących przypadkach:

• w czasie ciąży (z powodu niskiego napięcia tętniczego - zespół hipotensyjny);
• u młodych kobiet, nastolatków z asteniczną konstytucją;
• u sportowców;
• u osób starszych ciśnienie krwi może spadać wraz z miażdżycą;
• podczas postu;
• u dzieci ze zmęczeniem psychicznym, hipodynamią.

Patologia fizjologiczna może być dziedziczna, efekt hipotensyjny dla mieszkańców północy, wyżyn, tropików jest zjawiskiem normalnym. Sportowcy mają przewlekłą patologię, wszystkie narządy i układy już się do niej przystosowały i przystosowały, rozwija się stopniowo, więc nie ma tu zaburzeń krążenia.

Istnieje również koncepcja kontrolowanego niedociśnienia (kontrolowanego), czyli celowego obniżania ciśnienia krwi za pomocą leków. Potrzeba jego stworzenia była podyktowana trwającymi operacjami chirurgicznymi na dużą skalę w celu zmniejszenia utraty krwi. Kontrolowane niedociśnienie było atrakcyjne, ponieważ wiele obserwacji klinicznych i eksperymentalnych wykazało, że wraz ze spadkiem ciśnienia krwi zmniejsza się krwawienie z rany - było to warunkiem wstępnym do stworzenia metody, która została po raz pierwszy zastosowana w 1948 roku.

Obecnie kontrolowane podciśnienie jest szeroko stosowane w neurochirurgii do usuwania guzów mózgu, kardiologii, intubacji tchawicy, endoprotezoplastyce stawu biodrowego i wybudzaniu po operacji. Wskazaniem do jego realizacji jest groźba znacznej utraty krwi podczas traumatycznych i po prostu skomplikowanych operacji. Kontrolowane niedociśnienie było od dawna zapewniane przez stosowanie blokerów zwojowych. Dziś używane są inne leki. Głównymi wymaganiami dla nich są zdolność do szybkiego skutecznego obniżania ciśnienia krwi przez krótki czas i bez groźnych konsekwencji. Kontrolowane niedociśnienie stosuje się również w celu zmniejszenia ryzyka pęknięcia tętniaków naczyń mózgowych, malformacji tętniczo-żylnych, gdy praktycznie nie ma sieci naczyń włosowatych itp. Uzyskuje się je poprzez działanie na różne sposoby regulacji ciśnienia krwi.

Ostra objawowa postać niedociśnienia rozwija się nagle, szybko, w tym samym czasie. Obserwuje się ją przy utracie krwi, zapaści, zatruciach, wstrząsie anafilaktycznym i septycznym, wstrząsie kardiogennym, zawale mięśnia sercowego, blokadach, zapaleniu mięśnia sercowego, zakrzepicy, odwodnieniu w wyniku biegunki, wymiotów, posocznicy (przepływ krwi jest zaburzony w nieprzystosowanym do tego organizmie). Terapię przeciwnadciśnieniową stosuje się nie tylko w przypadku nadciśnienia, stosuje się ją w przypadku naruszeń wątroby, chorób nerek, zaburzeń rytmu itp. Tylko ostra postać choroby ma konsekwencje dla organizmu, gdy występują oznaki krwawienia i niedotlenienia tkanek i narządów, we wszystkich innych przypadkach żadna patologia nie stanowi zagrożenia dla życia.

Objawy objawowe

Objawy obejmują:

• letarg, szczególnie rano;
• osłabienie, zmęczenie, obniżona wydajność;
• roztargnienie, utrata pamięci;
• tępy ból w skroniach i przedniej części głowy, zawroty głowy, szum w uszach;
• blada skóra;
• meteowrażliwość (zwłaszcza na ciepło), oznaki upośledzonej termoregulacji - o każdej porze roku mokre zimne kończyny (ramiona i nogi);
• zwiększona potliwość;
• bradykardia;
• senność, omdlenia;
• niezdolność do zniesienia podróży transportowych z powodu skłonności do choroby lokomocyjnej.

Warunki hipotensyjne do przywrócenia normalnego zdrowia wymagają dłuższego snu - 10-12 godzin. A rano tacy ludzie budzą się ospali. Często mają skłonność do wzdęć, zaparć, odbijania się powietrzem, bezprzyczynowych bólów brzucha. Przedłużające się niedociśnienie u młodych kobiet może powodować zaburzenia miesiączkowania.

Pierwsza pomoc w omdleniu i zapaści

Omdlenie (krótkotrwała utrata przytomności z powodu niewystarczającego przepływu krwi do mózgu) może ustąpić samoistnie, ale zapaść wymaga interwencji lekarzy. W przypadku zaburzeń rytmu serca, odwodnienia, niedokrwistości, hipoglikemii, ciężkich wstrząsów, długotrwałego stania, zwiększonego stresu, niedociśnienia rozwija się również ostre niedociśnienie, które prowadzi do omdlenia. Zwiastunami są szumy uszne, zawroty głowy, ciemnienie oczu, silne osłabienie, płytki oddech.

Obniża się napięcie mięśni, a osoba powoli opada na podłogę. Występuje obfite pocenie się, nudności, blednięcie. Rezultatem jest utrata przytomności. Jednocześnie spada ciśnienie krwi, skóra nabiera szarego odcienia. Zasłabnięcie trwa kilka sekund. Pierwsza pomoc w tym przypadku polega na nadaniu ciału pozycji poziomej z podniesionym końcem stopy. Jeśli ktoś się obudzi, nie sadzaj go natychmiast, w przeciwnym razie nastąpi nowe omdlenie. Ale jeśli dana osoba nie odzyska przytomności na dłużej niż 10 minut, należy wezwać karetkę.

W przeciwieństwie do omdlenia, zapaść jest ostrą niewydolnością naczyń, w której napięcie naczyń gwałtownie spada. Przyczyną jest głównie MI, choroba zakrzepowo-zatorowa, duża utrata krwi, wstrząs toksyczny, zatrucia i infekcje (np. ciężka grypa), czasem terapia hipotensyjna. Pacjenci skarżą się na osłabienie, dzwonienie w uszach, zawroty głowy, duszność, dreszcze. Twarz jest blada, skóra pokryta lepkim zimnym potem, wskaźniki ciśnienia krwi są niskie.

Różnica między zapaścią polega na tym, że pacjent jest przytomny, ale apatyczny. Może również wystąpić niedociśnienie ortostatyczne (rozwija się po długotrwałym leżeniu, kucaniu i późniejszym gwałtownym wzroście), jego objawy są podobne do omdlenia, może wystąpić naruszenie świadomości. W przypadku zapaści wzywana jest karetka, pacjent leży z podniesionymi nogami, należy go ogrzać, przykryć kocem, jeśli to możliwe, podać kawałek czekolady, kapać kordiaminę.

Środki diagnostyczne

Aby postawić diagnozę, zbiera się anamnezę w celu zidentyfikowania przyczyn niedociśnienia i przepisania jego wystąpienia. W celu prawidłowej oceny poziomu ciśnienia krwi należy zmierzyć go trzykrotnie w odstępie 5 minut. Jest również monitorowany codziennie z pomiarem ciśnienia co 3-4 godziny. Badana jest praca i stan układu sercowo-naczyniowego, hormonalnego i nerwowego. Elektrolity, glukoza, cholesterol są określane we krwi, przepisuje się EKG, EchoCG, EEG.

Jak leczyć niedociśnienie?

W przypadku wtórnego niedociśnienia należy leczyć chorobę podstawową. Połączenie leków i innych metod to złożoność leczenia, praktykuje się to przede wszystkim dlatego, że nie ma tak wielu leków do leczenia, a nie zawsze dają one pożądany efekt, a ponadto nie można ich przyjmować stale.

Metody niefarmakologiczne obejmują:

• psychoterapia, normalizacja snu i odpoczynku;
• masaż strefy kołnierza;
• aromaterapia;
• zabiegi wodne, przede wszystkim są to różnego rodzaju prysznice, hydromasaż, balneoterapia (terpentyna, perła, radon, kąpiele mineralne);
• akupunktura, fizjoterapia - krioterapia, promieniowanie ultrafioletowe, elektroforeza z kofeiną i mezatonem, siarczan magnezu, elektrosnu;

Szeroko stosowane są następujące leki przeciwnadciśnieniowe:

1. Cholinolityki - Skopolamina, Sarrazin, Platifillin.
2. Cerebroprotectors - Sermion, Cavinton, Solcoseryl, Actovegin, Phenibut.
3. Nootropics - Pantogam, Cerebrolysin, aminokwas Glicyna, Thiocetam. Mają właściwości poprawiające ukrwienie kory mózgowej.
4. Zastosuj witaminy i przeciwutleniacze, środki uspokajające.
5. Ziołowe adaptogeny-stymulatory - Nalewka z trawy cytrynowej, Eleuterokok, Zamaniha, Żeń-szeń, Aralia, Rhodiola rosea.
6. Preparaty zawierające kofeinę - Citramon, Pentalgin, Citrapar, Algon, Perdolan. Dawkę i czas trwania ustala lekarz.

Ostre stany hipotensyjne ze spadkiem ciśnienia krwi są dobrze usuwane przez kardiotoniki - Cordiamin, zwężające naczynia krwionośne - Mezaton, Dopamina, Kofeina, Midodrine, Fludrokortyzon, Ephedra, glikokortykoidy, roztwory soli fizjologicznej i koloidalnej.

Zapobieganie stanowi patologicznemu

Zapobieganie niedociśnieniu obejmuje:

1. Stwardnienie naczyń - wzmacniają się ściany tętnic, co przyczynia się do zachowania ich elastyczności.
2. Zgodność z reżimem dnia, ćwiczenia rano.
3. Zajęcia sportowe (tenis, parkour, skoki spadochronowe, boks nie są zalecane), unikaj stresu, pozostań na zewnątrz co najmniej 2 godziny dziennie.
4. Wykonywanie masaży, bicze, prysznice kontrastowe – zabiegi te powodują przepływ krwi do określonych obszarów ciała, przez co wzrasta ogólne ciśnienie krwi.
5. Ziołowe stymulanty (normotimiki) - nalewki z eleuterokoków, żeń-szenia, magnolii mają ogólne, łagodne działanie tonizujące. Leki te nie podwyższają ciśnienia krwi powyżej normy. Są nieszkodliwe i są wskazane nawet dla kobiet w ciąży, ale nie można ich przyjmować w sposób niekontrolowany, ponieważ. może wystąpić wyczerpanie układu nerwowego. Wszystko wymaga miary.
6. Zgodność z niezbędnym nawodnieniem - najlepiej zielona herbata, preparaty lecznicze z mącznicy lekarskiej, pączków brzozy i liści borówki brusznicy, rumianku, melisy, piołunu, dzikiej róży, arcydzięgla, kamienia nazębnego. Powinieneś być bardziej ostrożny z ziołami, które dają efekt hipotensyjny - jest to motherwort, waleriana, traganek, mięta.
7. Jeśli nie ma niewydolności krążenia, możesz nieznacznie zwiększyć spożycie soli. Potrzebujesz dobrego odpoczynku i snu przez co najmniej 10-12 godzin.

W przypadku niedociśnienia tętniczego nie zaleca się nadużywania kawy - nie jest to coś, co cię leczy, rozwija się uzależnienie. Po ostrym skurczu naczyń powoduje trwały efekt rozszerzania naczyń i prowadzi do ścieńczenia ścianek tętniczek. Nikotyna działa w ten sam sposób, więc powinieneś rzucić palenie. Pacjenci z niedociśnieniem powinni zawsze mieć przy sobie tonometr, być obserwowani przez kardiologa i zapobiegać patologiom serca. Jeśli niedociśnienie nie powoduje pogorszenia samopoczucia, leczenie nie jest wymagane.

Instrukcja użytkowania „Lizinopryl”

Lizynopryl to lek z kategorii inhibitorów ACE. Działa przeciwnadciśnieniowo, jest przepisywany na wysokie ciśnienie krwi. Instrukcja użytkowania "Lizinopryl" szczegółowo opisuje ten lek.

Skład i forma produkcji

Lek jest produkowany w postaci tabletek w kolorze pomarańczowym, różowym lub białym, po 2,5; 5; 10 i 20 miligramów.

Tabletka składa się z dwuwodzianu lizynoprylu i dodatkowych składników.

Działanie terapeutyczne

"Lizynopryl" - lekarstwo na presję. Wpływa na aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron. ACE jest enzymem konwertującym angiotensynę. „Lizynopril” należy do grupy blokerów, to znaczy opóźnia, zawiesza proces wykonywany przez ACE, w wyniku czego angiotensyna-1 jest przekształcana w angiotensynę-2. W rezultacie zmniejsza się uwalnianie aldosteronu, hormonu steroidowego, który w dużych ilościach zatrzymuje sól i płyny, co powoduje wzrost ciśnienia krwi. Ze względu na zawieszenie ACE osłabienie niszczenia bradykininy. Lek zwielokrotnia proces powstawania substancji prostaglandynowych. Lek osłabia ogólną odporność układu naczyniowego, ciśnienie w kapilarach płucnych, zwiększa ilość krwi na minutę i wzmacnia wytrzymałość mięśnia sercowego. Lek promuje również ekspansję tętnic (więcej niż żył). Jego długotrwałe stosowanie eliminuje patologiczne zgrubienie mięśnia sercowego i zewnętrznych tkanek tętniczych, optymalizuje przepływ krwi w mięśniu sercowym podczas niedokrwienia.

Blokery ACE zmniejszają śmiertelność pacjentów z patologiami serca, zmniejszają ryzyko zawału serca, zaburzeń przepływu krwi w mózgu i powikłań chorób sercowo-naczyniowych. Naruszenie zdolności mięśnia lewej komory do rozluźnienia ustaje. Po zażyciu lek obniża ciśnienie po 6 godzinach. Ten efekt utrzymuje się 24 godziny. Czas działania zależy od ilości przyjmowanego leku. Działanie rozpoczyna się po godzinie, ostateczny efekt - po 6 - 7 godzinach. Ciśnienie wraca do normy po 1-2 miesiącach.

W przypadku nagłego odstawienia leku ciśnienie może wzrosnąć.

Oprócz nacisku "Lizinopryl" pomaga zmniejszyć albuminurię - wydalanie białka z moczem.

U pacjentów z patologicznie wysokim poziomem glukozy lek normalizuje funkcję zaburzonego śródbłonka.

Lizynopryl nie zmienia poziomu cukru u diabetyków i nie zwiększa ryzyka glikemii.

Farmakokinetyka

Po zażyciu leku około 25% wchłania się w przewodzie pokarmowym. Jedzenie nie zakłóca wchłaniania leku. „Lizinopryl” prawie nie reaguje na związki białkowe w osoczu krwi. Wchłanianie przez łożysko i barierę krew-mózg jest znikome. Lek nie zmienia się w organizmie i jest wydalany przez nerki w swojej pierwotnej postaci.

Wskazania

Wskazaniami do stosowania Lizynopryl są:

• wysokie ciśnienie krwi - jako jedyny objaw lub w połączeniu z innymi lekami;
• przewlekła niewydolność serca;
• zawał mięśnia sercowego na samym początku ze stałym poziomem hemodynamiki - w celu utrzymania tego poziomu i zapobiegania zaburzeniom czynności lewej komory serca;
• stwardnienie naczyń nerkowych w cukrzycy; zmniejszenie białkomoczu (wydalania białka z moczem) u pacjentów insulinozależnych z prawidłowym ciśnieniem i pacjentów insulinoniezależnych z nadciśnieniem.

Instrukcja użytkowania i dawkowania

Zgodnie z instrukcją stosowania "Lizinopryl", tabletki są spożywane bez łączenia się z przyjmowaniem pokarmu. W przypadku nadciśnienia pacjentom, którzy nie używają innych środków, przepisuje się 5 mg raz dziennie przez 24 godziny. Jeśli poprawa nie nastąpi, dawkę zwiększa się co dwa do trzech dni o 5 mg do 20 do 40 mg w ciągu 24 godzin. Nie należy stosować dawek powyżej 40 mg. Dawka systematyczna - 20 mg. Maksymalna dopuszczalna dawka to 40 mg.

Wynik odbioru zauważalny jest po 2 do 4 tygodniach od rozpoczęcia aplikacji. Jeśli działanie jest niepełne, lek można uzupełnić innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi.

Jeśli pacjent był wcześniej leczony lekami moczopędnymi, ich stosowanie przerywa się na 2 do 3 dni przed rozpoczęciem przyjmowania leku Lisinopril. Jeśli ten warunek nie jest spełniony, początkowa dawka leku powinna wynosić 5 mg na dobę. Jednocześnie nadzór lekarski jest obowiązkowy pierwszego dnia, ponieważ istnieje ryzyko silnego spadku ciśnienia.

Osoby z nadciśnieniem nerkowo-naczyniowym i innymi patologiami związanymi ze zwiększoną aktywnością układu renina-angiotensyna-aldosteron również rozpoczynają przyjmowanie leku w dawce 2,5-5 mg na dobę pod nadzorem lekarza (pomiar ciśnienia, monitorowanie czynności nerek, bilans potasu we krwi). Analizując dynamikę ciśnienia krwi, lekarz wyznacza dawkę terapeutyczną.

Przy niezmienionym nadciśnieniu tętniczym zaleca się długotrwałe leczenie w ilości 10-15 mg na 24 godziny.

W niewydolności serca leczenie rozpoczyna się od 2,5 mg raz na dobę, stopniowo zwiększając dawkę o 2,5 mg po 3-5 dniach do objętości 5-20 mg. U tych pacjentów maksymalna dawka wynosi 20 mg na dobę.

U pacjentów w podeszłym wieku obserwuje się silny długotrwały spadek ciśnienia, co tłumaczy się niskim tempem wydalania. Dlatego dla tego typu pacjentów terapię rozpoczyna się od 2,5 mg na 24 godziny.

W ostrym zawale mięśnia sercowego wraz z innymi lekami przepisuje się 5 mg pierwszego dnia. Dzień później - kolejne 5 mg, dwa dni później - 10 mg, potem 10 mg dziennie. Tym pacjentom zaleca się picie tabletek przez co najmniej półtora miesiąca. Na samym początku leczenia i bezpośrednio po ostrym zawale mięśnia sercowego pacjentom z niskim pierwszym znakiem ciśnienia przepisuje się 2,5 mg. Wraz ze spadkiem ciśnienia krwi dzienna dawka 5 mg jest tymczasowo ustalana na 2,5 mg.

W przypadku wielogodzinnego spadku ciśnienia krwi (poniżej 90 przez ponad godzinę) Lizynopryl jest całkowicie odstawiany.

W nefropatii cukrzycowej przepisuje się dawkę 10 miligramów raz dziennie. W razie potrzeby dawkę zwiększa się do 20 mg. U pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną drugą cyfrę ciśnienia poniżej 75 osiąga się w pozycji siedzącej. U pacjentów uzależnionych od insuliny dążą do uzyskania znaku ciśnienia poniżej 90 podczas siedzenia.

Skutki uboczne

Po Lizynopryl mogą wystąpić negatywne skutki, takie jak:

• ból głowy;
• stan słabości;
• płynny stolec;
• kaszel;
• wymioty, nudności;
• alergiczne wysypki skórne;
• obrzęk naczynioruchowy;
• silny spadek ciśnienia;
• niedociśnienie ortostatyczne;
• zaburzenia nerek;
• naruszenie rytmu serca;
• częstoskurcz;
• stan zmęczenia;
• senność;
• drgawki;
• zmniejszenie liczby leukocytów, granulocytów obojętnochłonnych, monocytów, płytek krwi;
• atak serca;
• choroba naczyń mózgowych;
• uczucie suchości w ustach;
• patologiczna utrata masy ciała;
• trudne trawienie;
• zaburzenia smaku;
• ból brzucha;
• wyzysk;
• swędzenie skóry;
• wypadanie włosów;
• zaburzenia nerek;
• mała objętość moczu;
• brak przenikania płynu do pęcherza;
• astenia;
• niestabilność psychiczna;
• słaba moc;
• ból w mięśniach;
• gorączkowe warunki.

Przeciwwskazania

• obrzęk naczynioruchowy;
• obrzęk naczynioruchowy;
• okres dziecięcy do 18 lat;
• Nietolerancja laktozy;
• indywidualna reakcja na blokery ACE.

Nie jest pożądane przyjmowanie leku, gdy:

• nadmiar potasu;
• kolagenoza;
• dna;
• toksyczny ucisk szpiku kostnego;
• niewielka ilość sodu;
• hiperurykemia.

Ostrożnie stosowane leki u diabetyków, osób starszych, z niewydolnością serca, niedokrwieniem, zaburzeniami przepływu krwi w nerkach i mózgu.

Czas ciąży i laktacji

Kobiety w ciąży „Lizinopryl” anulować. Blokery ACE w drugiej połowie rodzenia są szkodliwe dla płodu: obniżają ciśnienie krwi, wywołują zaburzenia pracy nerek, hiperkaliemię, niedorozwój czaszki, mogą powodować śmierć. Nie ma danych na temat niebezpiecznego wpływu na dziecko w pierwszym trymestrze ciąży. Jeśli wiadomo, że noworodek był pod wpływem lizynoprylu, należy wzmocnić nad nim nadzór lekarski, kontrolować ciśnienie, skąpomocz, hiperkaliemię. Lek może przenikać przez łożysko.

Nie przeprowadzono badań potwierdzających przenikanie leku do mleka ludzkiego. Dlatego należy przerwać leczenie lizynoprylem kobiet karmiących piersią.

Specjalne instrukcje

Objawowe niedociśnienie

Zwykle obniżenie ciśnienia osiąga się poprzez zmniejszenie ilości płynów po leczeniu moczopędnym, unikanie słonych pokarmów, dializy, luźne stolce. Pacjenci z niewydolnością serca mogą mieć poważny spadek ciśnienia krwi. Zdarza się to często u pacjentów z ciężką postacią niewydolności serca w wyniku stosowania leków moczopędnych, małej objętości sodu lub zaburzeń czynności nerek. W tej grupie pacjentów lizynopryl powinien być monitorowany przez lekarza. Dotyczy to również pacjentów z niedokrwieniem i dysfunkcją naczyń mózgowych.

Przejściowa reakcja hipotensyjna nie ogranicza kolejnej dawki leku.

U pacjentów z niewydolnością serca z prawidłowym lub niskim ciśnieniem krwi lek może obniżać ciśnienie. Nie jest to uważane za powód do anulowania tabletek.

Przed rozpoczęciem leczenia należy znormalizować poziom sodu i uzupełnić utraconą objętość płynu.

U pacjentów ze zwężeniem naczyń nerkowych, a także z niedoborem wody i sodu lizynopryl może zaburzać czynność nerek aż do ustania ich funkcjonowania.

Ostry zawał mięśnia sercowego

Zalecana jest konwencjonalna terapia: enzymy niszczące skrzepy krwi; "Aspiryna"; substancje wiążące receptory beta-adrenergiczne. „Lizynopryl” stosuje się w połączeniu z dożylną „nitrogliceryną”.

Interwencje operacyjne

Dzięki zastosowaniu różnych leków przeciwnadciśnieniowych tabletki Lizynopryl mogą znacznie obniżyć ciśnienie.

U osób starszych zwykła dawka tworzy większą objętość substancji we krwi. Dlatego dawkowanie należy przepisywać z wielką ostrożnością.

Konieczne jest monitorowanie stanu krwi, ponieważ istnieje niebezpieczeństwo zmniejszenia liczby leukocytów. Podczas przyjmowania leków podczas dializy z błoną poliakrylonitrylową istnieje ryzyko reakcji anafilaktycznej. Dlatego konieczne jest wybranie innego środka na obniżenie ciśnienia krwi lub innego rodzaju błony.

Napędowy

Nie przeprowadzono badań dotyczących wpływu leku na mechanizmy prowadzenia pojazdu i koordynację, dlatego ważne jest, aby działać rozważnie.

Kombinacje lecznicze

Lizynopryl należy stosować ostrożnie z:

• moczopędny, nie wydalający potasu; bezpośrednio z potasem: istnieje niebezpieczeństwo powstania jego nadmiaru;
• moczopędny: całkowity wynik przeciwnadciśnieniowy;
• leki obniżające ciśnienie krwi;
• niesteroidowe i inne hormony;
• lit;
• leki neutralizujące kwas trawienny.

Alkohol nasila działanie leku. Należy zaprzestać spożywania alkoholu, ponieważ Lizynopryl zwielokrotnia toksyczność alkoholu.

Podczas leczenia nadciśnienia metodą Neumyvakina wielu pacjentów zauważyło wyraźną poprawę stanu zdrowia. Nadciśnienie zawsze ma poważne rokowanie, któremu towarzyszy silny ból głowy, zmęczenie, zawroty głowy i objawy tachykardii. Niebezpieczeństwo patologii tkwi w długim utajonym przebiegu choroby, kiedy pierwsze namacalne objawy pojawiają się w późniejszych stadiach rozwoju.

Nadciśnienie tętnicze często występuje jako proces wtórny na tle przewlekłej niewydolności nerek lub wątroby, w wyniku innych chorób narządów lub układów. Odpowiednia terapia hipotensyjna może znacząco złagodzić przebieg choroby, zmniejszyć ryzyko wystąpienia ostrych schorzeń serca i poprawić jakość życia pacjenta.

1. Profesor Neumyvakin i droga do wyzdrowienia
2. Centrum Zdrowia i Wellness
3. Przyczyny nadciśnienia według Neumyvakina
4. Leczenie nadciśnienia nadtlenkiem
5. Zalety i cechy nadtlenku
6. Schemat leczenia
7. Środki ostrożności
8. Niepożądane konsekwencje
9. Przedawkowanie nadtlenku
10. Możliwe przeciwwskazania

Profesor Neumyvakin i droga do wyzdrowienia

Neumyvakin I.P. posiada status doktora nauk medycznych, jego doświadczenie profesorskie wynosi ponad 35 lat. W latach formacyjnych sowieckiej astronautyki był odpowiedzialny za zdrowie kosmonautów, brał udział w ich przygotowaniach do lotów. Służąc jako lekarz w porcie kosmicznym, stworzył cały dział na pokładzie statku kosmicznego. Oprócz leczenia zachowawczego lekarz był szczególnie zainteresowany nietradycyjnymi metodami.

Nieco później profesor wraz z podobnie myślącymi ludźmi położy podwaliny pod własne centrum zdrowia, które zapewniło zdrowie tysiącom pacjentów z niewydolnością serca.

Głównym kierunkiem jest eliminacja objawów ostrej i przewlekłej niewydolności serca. Podstawą leczenia patologii jest obniżenie ciśnienia krwi, przywrócenie rytmów serca, w tym zwiększenie frakcji rzutu serca (%).

Sam lekarz, mający historię chorób układu sercowo-naczyniowego i nadciśnienia tętniczego, przyjmuje nadtlenek wodoru. Leczenie nadciśnienia nadtlenkiem wodoru to innowacyjna technika, która anatomicznie i biologicznie potwierdza prawo do oficjalnego istnienia metody leczenia, ale w rzeczywistości nigdy nie została zaakceptowana przez kolegów lekarza.

Centrum Zdrowia i Wellness

IP Neumyvakin założył swoją klinikę w obwodzie kirowskim, w pobliżu wsi Borowica. Ośrodek zdrowia jest niewielki, ale zatrudnia wysoko wykwalifikowanych specjalistów. Szpital jest w stanie przyjąć 27-30 pacjentów miesięcznie. Przez 3 tygodnie kursu prawie wszyscy pacjenci przerywają lekową korektę wysokiego ciśnienia krwi. Jedyne, czego wymagają ci ludzie, to bezwzględne przestrzeganie wszystkich zaleceń specjalistów.

Ośrodek oferuje nielekowe metody oddziaływania na organizm pacjenta:

• fitoterapia,
• fizjoterapia,
• trening picia,
• terapia nadtlenkiem wodoru.

Centrum stało się szczególnie popularne wśród pacjentów ze skomplikowaną historią kardiologiczną nie tylko w regionie Kirowa, ale także w wielu innych regionach Rosji.

Przyczyny nadciśnienia według Neumyvakina

Układ krążenia ludzkiego ciała to złożona kombinacja tętnic, naczyń włosowatych, żył i splotów naczyniowych. Pod wpływem naturalnych procesów fizjologicznych starzenia organizmu, a także pod wpływem negatywnych czynników endogennych i egzogennych dochodzi do „zanieczyszczenia” naczyń żużlami, złogami cholesterolu. Światło naczyń staje się wąskie, miejscami stwardniałe, co znacznie pogarsza ich przewodnictwo.

Wzrost ciśnienia krwi jest proporcjonalny do jakości przewodnictwa światła naczyń. Systematyczne nadciśnienie powoduje zmniejszenie elastyczności naczyń krwionośnych, prowadząc do procesów destrukcyjno-dystroficznych w ich ścianach.

Leczenie nadciśnienia nadtlenkiem

Środki terapeutyczne należy rozpocząć dopiero po dokładnym zbadaniu pacjenta. Przeprowadź szereg instrumentalnych i laboratoryjnych metod badawczych w celu odróżnienia przewlekłego nadciśnienia tętniczego od innych chorób naczyniowych. Jeśli występuje nadciśnienie o typowym pochodzeniu, bez oczywistych powikłań etiologicznych (na przykład ciężkie choroby współistniejące), możesz skorzystać z metody dr Neumyvakina.

Zgodnie z teorią profesora, nadtlenek wodoru jest regularnie wytwarzany przez organizm, ale jego objętość nie wystarcza do skutecznej walki z różnymi chorobami. Stałe stosowanie nadtlenku wodoru doustnie i zewnętrznie umożliwia uzupełnienie brakujących objętości substancji. To dzięki nadtlenkowi wodoru zaczynają umierać chorobotwórcze drobnoustroje, zwiększa się płynność krwi, poprawia się ogólne samopoczucie pacjenta.

Zalety i cechy nadtlenku

W medycynie zachowawczej szczególną uwagę poświęca się nadtlenku wodoru. Udowodniono, że bez nadtlenku wodoru normalna egzystencja człowieka jest niemożliwa. Przy jego ciągłym braku organizm ludzki dosłownie staje się celem dla różnych czynników chorobotwórczych. Nadtlenek o wzorze H2O2 ma właściwości dezynfekujące, dezynfekuje rany. W przypadku układu sercowo-naczyniowego nadtlenek wodoru ma następujące działanie:

• oczyszczanie z żużlowania;
• normalizacja ciśnienia krwi;
• niszczenie i usuwanie blaszek cholesterolowych;
• nasycenie krwi tlenem;
• wzmacnianie ścian małych i dużych statków.

Na tle przyjmowania nadtlenku wodoru znika zespół objawów nadciśnienia i poprawia się ogólne samopoczucie pacjenta. Prawidłowe sformułowanie schematu leczenia w zależności od wagi i wieku pacjenta oraz historii klinicznej pacjenta zapewnia osiągnięcie pożądanych rezultatów terapeutycznych.

Schemat leczenia

Nadtlenek (roztwór 3%) nadaje się do podawania doustnego. Przed użyciem rozcieńczyć nadtlenek w ciepłej, czystej wodzie i wypić jednym haustem. W przypadku konieczności zwiększenia dawki zaleca się zmniejszenie objętości wody do 40 ml. Wodę z nadtlenkiem wodoru należy pić na czczo po przebudzeniu. Według Neumyvakina istnieje pewien schemat przyjmowania nadtlenku wodoru:

• 1 dzień - 1 kropla w 50 ml wody;
• 2 dzień - 2 krople w 50 ml wody;
• 3 dzień - 3 krople w 50 ml wody.

Zwiększenie dawki powinno odbywać się przez 10 dni, zwiększając objętość do 10 kropli na 50 ml czystej wody. Po pierwszym kursie musisz przerwać przyjęcie na 10 dni. W dniach 11, 12, 13 należy wypić 10 kropli w 50 ml czystej wody, a następnie zrobić sobie przerwę na 3 dni. Zgodnie z metodą profesora Neumyvakina można leczyć również dzieci, przestrzegając ścisłego dawkowania:

• od roku do 4 lat - 1 kropla wody na 200 ml wody;
• 5-10 lat - 2-4 krople na 200 ml wody;
• 11-15 lat - 6-9 kropli na 200 ml wody.

Dzieci powyżej 15 roku życia mogą w ogóle korzystać z reżimu dla dorosłych. Przed rozpoczęciem leczenia należy przeprowadzić profilaktyczne oczyszczenie organizmu z toksyn i toksyn. Przy nadmiernym żużlowaniu organizmu efekt leczenia nadtlenkiem będzie słaby.

Środki ostrożności

Przed leczeniem należy skonsultować się z lekarzem, szczególnie w przypadku nadciśnienia o złożonym charakterze. Ważne jest, aby odpowiednio przygotować organizm, aby uniknąć negatywnych konsekwencji. Niestety skuteczność metody ma wadę, związaną z powikłaniami i skutkami ubocznymi.

Niepożądane konsekwencje

Połączenie nadtlenku wodoru i nadciśnienia tętniczego jest nietypowym stanem dla organizmu. Odbiór nadtlenku przyczynia się do nasycenia krwi tlenem, dlatego niektórzy pacjenci doświadczają krótkotrwałego pogorszenia samopoczucia. Obserwuje się następujące efekty:

• zwiększona częstość akcji serca i senność;
• utrata sił, złe samopoczucie:
• zgaga i wzdęcia;
• zaburzenia stolca;
• reakcje skórne w postaci swędzenia, wysypki.

Czasami w pierwszych dniach terapii mogą pojawić się objawy identyczne z typowym przeziębieniem. Już tydzień później nadtlenek przywraca zasoby ochronne organizmu, przyczynia się do zahamowania chorobotwórczej aktywności wielu drobnoustrojów.

Uczucia pacjentów na początku leczenia nadtlenkiem wodoru często przypominają stan przeziębienia. H2O2 powoduje wzrost odporności, co powoduje aktywne niszczenie bakterii chorobotwórczych. Powstają toksyny, które zatruwają cały organizm. Z tego powodu osoba czuje się wyczerpana i ospała.

Przedawkowanie nadtlenku

Objawy przekroczenia dopuszczalnej dawki powodują objawy niepożądanych reakcji organizmu. Klasycznymi objawami są senność i nudności. Leczenie przedawkowania przewiduje przerwę w leczeniu, po której należy dokonać przeglądu dopuszczalnych ilości nadtlenku wodoru.

Możliwe przeciwwskazania

Po wejściu do ogólnego obiegu nadtlenek rozkłada się na tlen i wodę. Obie te substancje nie szkodzą organizmowi, ponieważ są naturalne dla człowieka. Główne przeciwwskazania do leczenia to:

• przygotowanie do przeszczepu narządów wewnętrznych;
• stan po przeszczepieniu narządów wewnętrznych.

Nadciśnienie to zagrażająca życiu patologia. Do chwili obecnej istnieje skuteczny klasyczny schemat leczenia lekami (monopril, amlodypina i leki moczopędne, na przykład Diuver, Hypotiazyd). Nadciśnienie jest uleczalne, jeśli zostanie wybrane odpowiednie leczenie. Metodę leczenia należy wybrać wyłącznie z lekarzem prowadzącym, zwłaszcza przy zaostrzonym przebiegu historii ogólnej pacjenta.

Pojęcie terapii hipotensyjnej obejmuje kompleks środków farmakologicznych i niefarmakologicznych mających na celu stabilizację wartości ciśnienia krwi i zapobieganie powikłaniom nadciśnienia tętniczego. Jest to schemat złożony, obejmujący leki i zalecenia dotyczące modyfikacji czynników ryzyka, indywidualnie dobrane dla pacjenta. Ich wdrożenie zapewnia stabilizację wskaźników ciśnienia, zmniejszenie rzeczywistej częstości powikłań lub ich maksymalnego opóźnienia oraz poprawę jakości życia pacjenta.

Wstęp

Paradoksalnie! Jeśli wszystko jest w porządku w słowach i drukowanych materiałach prasowych, to statystyki ujawniają wiele problemów. Wśród nich są odmowa stosowania się do zaleceń lekarskich, brak dyscypliny u pacjenta, pobłażliwość i niemożność pełnego przestrzegania zaleceń. Wynika to częściowo z nadmiernie niskiego poziomu zaufania do lekarzy, mnogości dezinformacji w mediach na temat chorób układu krążenia, medycyny i urody. Niniejsza publikacja ma na celu częściowe skorygowanie tej sytuacji, ujawnienie koncepcji terapii hipotensyjnej dla pacjenta, scharakteryzowanie leczenia farmakologicznego i sposobów jego poprawy w różnych kategoriach pacjentów.

Ten obszerny materiał dostarcza pełnych informacji na temat leczenia nadciśnienia za pomocą środków farmakologicznych i niefarmakologicznych. Terapię skojarzoną lekami hipotensyjnymi rozpatruje się najpełniej w kontekście początkowo wyznaczonych celów leczenia. Radzimy dokładnie i wnikliwie przestudiować artykuł od początku do końca i wykorzystać go jako materiał wyjaśniający potrzebę leczenia nadciśnienia i metody terapii.

Żadna z poniższych informacji nie jest nowa dla internisty lub kardiologa, ale będzie bardzo pomocna dla pacjenta. Nie da się wyciągnąć właściwych wniosków na podstawie pobieżnej recenzji lub „pionowej” lektury materiału. Żadnych tez zawartych w tej publikacji nie należy wyrywać z kontekstu i przedstawiać jako porady dla innych pacjentów.

Przepisywanie leków lub wybór terapii hipotensyjnej to trudna praca, której powodzenie zależy od kompetentnej profesjonalnej interpretacji czynników ryzyka. To indywidualna praca specjalisty z każdym pacjentem, której efektem powinien być schemat leczenia, który unika wysokich wartości ciśnienia. Ważne jest, aby nie istniały proste, zrozumiałe dla każdego pacjenta i uniwersalne zalecenia dotyczące doboru leczenia hipotensyjnego.

Cele terapii hipotensyjnej

Jednym z wielu błędów popełnianych przez pacjentów jest brak solidnego wyobrażenia o tym, do czego wybierana jest terapia hipotensyjna. Pacjenci nie zastanawiają się, dlaczego konieczne jest leczenie nadciśnienia i stabilizacja ciśnienia krwi. W rezultacie tylko nieliczni właściwie rozumieją, dlaczego to wszystko jest potrzebne i co ich czeka w przypadku odmowy terapii. Tak więc pierwszym celem, dla którego prowadzona jest terapia hipotensyjna, jest poprawa jakości życia. Osiąga się to poprzez:

• zmniejszenie liczby epizodów złego samopoczucia, bólów głowy, zawrotów głowy;
• zmniejszenie liczby kryzysów nadciśnieniowych z koniecznością udzielenia pomocy w nagłych wypadkach z udziałem pracowników medycznych;
• skrócenie okresów czasowej niezdolności do pracy;
• zwiększenie tolerancji na aktywność fizyczną;
• eliminacja bolesnego odczucia psychicznego z obecności objawów nadciśnienia, zwiększenie komfortu poprzez stabilizację stanu;
• eliminacja lub maksymalne zmniejszenie epizodów powikłanych kryzysów nadciśnienia tętniczego (krwawienia z nosa, zawał mózgu i mięśnia sercowego).

Drugim celem terapii przeciwnadciśnieniowej lekami jest wydłużenie oczekiwanej długości życia. Chociaż należy go bardziej poprawnie sformułować jako przywrócenie tego pierwszego, które miało miejsce przed rozwojem choroby, potencjalna długość życia wynika z:

• zmniejszenie tempa przerostowej i rozszerzonej transformacji mięśnia sercowego;
• zmniejszenie prawdopodobieństwa i rzeczywistej częstości występowania migotania przedsionków;
• zmniejszyć prawdopodobieństwo i częstotliwość, zmniejszyć nasilenie lub całkowicie zapobiec rozwojowi przewlekłej choroby nerek;
• zapobieganie lub opóźnienie ciężkich powikłań nadciśnienia (zawał mięśnia sercowego, zawał mózgu, krwotok śródmózgowy);
• zmniejszyć tempo rozwoju zastoinowej niewydolności serca.

Trzeci cel leczenia jest realizowany u kobiet w ciąży i wiąże się ze zmniejszeniem całkowitej liczby powikłań i nieprawidłowości w czasie ciąży podczas porodu lub w okresie rekonwalescencji. Wysokiej jakości i wystarczająca terapia hipotensyjna w ciąży pod względem średniego ciśnienia krwi jest niezbędną koniecznością dla prawidłowego rozwoju płodu i jego narodzin.

Podejścia do terapii

Terapia hipotensyjna powinna być prowadzona systematycznie i w sposób zrównoważony. Oznacza to, że w leczeniu konieczne jest adekwatne uwzględnienie istniejących u danego pacjenta czynników ryzyka oraz prawdopodobieństwa rozwoju powikłań z tym związanych. Możliwość jednoczesnego wpływania na mechanizm rozwoju nadciśnienia, zapobiegania lub zmniejszania częstości możliwych powikłań, zmniejszania prawdopodobieństwa pogorszenia przebiegu nadciśnienia i poprawy stanu zdrowia pacjenta stanowi podstawę nowoczesnych schematów terapeutycznych. I w tym kontekście możemy rozważyć coś takiego jak skojarzona terapia przeciwnadciśnieniowa. Obejmuje zarówno kierunki farmakologiczne, jak i niefarmakologiczne.

Farmakologiczne leczenie nadciśnienia tętniczego polega na stosowaniu leków wpływających na specyficzne biochemiczne i fizyczne mechanizmy powstawania ciśnienia tętniczego. Terapia nielekowa to zespół działań organizacyjnych mających na celu wyeliminowanie wszelkich czynników (nadwaga, palenie tytoniu, insulinooporność, brak aktywności fizycznej), które mogą powodować nadciśnienie, nasilać jego przebieg lub przyspieszać rozwój powikłań.

Taktyki leczenia

W zależności od początkowych wartości ciśnienia i obecności czynników ryzyka wybierana jest konkretna taktyka leczenia na skali stratyfikacji. Może składać się tylko ze środków niefarmakologicznych, jeśli na podstawie codziennego monitorowania eksponowane jest nadciśnienie I stopnia bez czynników ryzyka. Na tym etapie rozwoju choroby najważniejszą rzeczą dla pacjenta jest systematyczna kontrola ciśnienia krwi.

Niestety w tej publikacji nie da się zwięźle, łatwo i jednoznacznie wyjaśnić każdemu pacjentowi zasad leczenia hipotensyjnego w oparciu o skale stratyfikacji ryzyka nadciśnienia tętniczego. Ponadto ich ocena jest potrzebna do określenia czasu rozpoczęcia leczenia odwykowego. To zadanie dla specjalnie przeszkolonego i przeszkolonego pracownika, a pacjent będzie musiał jedynie zdyscyplinować się do zaleceń lekarza.

Przejście na leczenie

W przypadku niewystarczającego obniżenia wartości ciśnienia w wyniku utraty wagi, zaprzestania palenia i modyfikacji diety przepisywane są leki przeciwnadciśnieniowe. Ich lista zostanie omówiona poniżej, ale należy rozumieć, że terapia lekowa nigdy nie będzie wystarczająca, jeśli schemat leczenia nie będzie odpowiednio przestrzegany, a leki zostaną pominięte. Również terapia lekowa jest zawsze przepisywana wraz z nielekowymi metodami leczenia.

Warto zauważyć, że terapia hipotensyjna u pacjentów w podeszłym wieku zawsze opiera się na lekach. Tłumaczy się to już istniejącymi czynnikami ryzyka choroby wieńcowej, której nieuniknionym skutkiem jest niewydolność serca. Leki stosowane w nadciśnieniu znacznie spowalniają tempo rozwoju niewydolności serca, co uzasadnia takie podejście nawet od momentu pierwotnego wykrycia nadciśnienia u pacjenta w wieku powyżej 50 lat.

Priorytety w leczeniu nadciśnienia tętniczego

Skuteczność środków niefarmakologicznych, które zapobiegają rozwojowi powikłań i pomagają kontrolować ciśnienie krwi w liczbach docelowych, jest bardzo wysoka. Ich udział w obniżeniu średniej wartości ciśnienia przy odpowiedniej zdyscyplinowanej realizacji zaleceń przez pacjenta wynosi 20-40%. Jednak przy nadciśnieniu II i III stopnia leczenie farmakologiczne jest bardziej skuteczne, ponieważ pozwala obniżyć wartości ciśnienia, jak mówią, tu i teraz.

Z tego powodu przy nadciśnieniu I stopnia bez powikłań pacjent może być leczony bez przyjmowania leków. Przy II i III stopniu nadciśnienia stosowane w terapii leki hipotensyjne są po prostu niezbędne do utrzymania zdolności do pracy i komfortowego życia. W tym przypadku pierwszeństwo ma przepisywanie 2, 3 lub więcej leków hipotensyjnych z różnych grup farmakologicznych w małych dawkach zamiast stosowania jednego rodzaju leku w dużych dawkach. Kilka leków stosowanych w tym samym schemacie leczenia wpływa na te same lub więcej mechanizmów zwiększania ciśnienia krwi. Z tego powodu leki nasilają (wzajemnie wzmacniają) swoje działanie, co zapewnia silniejsze działanie przy niskich dawkach.

W przypadku monoterapii jeden lek, nawet w dużych dawkach, wpływa tylko na jeden mechanizm tworzenia ciśnienia krwi. Dlatego jego skuteczność zawsze będzie niższa, a koszt wyższy (leki w średnich i wysokich dawkach zawsze kosztują 50-80% więcej). Dodatkowo dzięki zastosowaniu pojedynczego leku w dużych dawkach organizm szybko przystosowuje się do ksenobiotyku i przyspiesza jego podawanie.

Przy monoterapii tempo tzw. uzależnienia organizmu od leku i „ucieczki” efektu z terapii jest zawsze szybsze niż w przypadku przepisywania różnych klas leków. Dlatego często wymaga korekty terapii hipotensyjnej zmianą leków. Stwarza to przesłanki do tego, że pacjenci tworzą dużą listę leków, które w jego przypadku już „nie działają”. Chociaż są skuteczne, wystarczy je odpowiednio połączyć.

Kryzys nadciśnieniowy

Kryzys nadciśnieniowy to epizod zwiększonego ciśnienia do dużej liczby podczas leczenia z pojawieniem się objawów stereotypowych. Wśród objawów najczęstszym jest naglący ból głowy, dyskomfort w okolicy ciemieniowej i potylicznej, muchy przed oczami, a czasem zawroty głowy. Rzadziej rozwija się kryzys nadciśnieniowy z powikłaniem i wymaga hospitalizacji.

Ważne jest, że nawet na tle skutecznej terapii, gdy średnie wartości ciśnienia tętniczego spełniają normy, może nastąpić kryzys (i okresowo się zdarza). Występuje w dwóch wersjach: neurohumoralnej i wodno-solnej. Pierwszy rozwija się szybko, w ciągu 1-3 godzin po stresie lub dużym wysiłku, a drugi - stopniowo, w ciągu 1-3 dni z nadmiernym gromadzeniem się płynów w organizmie.

Kryzys zatrzymują określone leki przeciwnadciśnieniowe. Na przykład w przypadku neurohumoralnego wariantu kryzysu rozsądne jest przyjmowanie leku „kaptopril” i „propranolol” lub szukanie pomocy medycznej. W przypadku kryzysu wodno-solnego najbardziej odpowiednie byłoby przyjmowanie diuretyków pętlowych (furosemid lub torasemid) wraz z kaptoprylem.

Ważne jest, aby terapia hipotensyjna w przełomie nadciśnieniowym była uzależniona od obecności powikłań. Wariant nieskomplikowany zostaje zatrzymany samodzielnie według powyższego schematu, a skomplikowany wymaga wezwania karetki pogotowia lub wizyty w izbie przyjęć szpitalnych zakładów opieki zdrowotnej. Kryzysy częściej niż raz w tygodniu wskazują na niepowodzenie obecnego schematu hipotensyjnego, który wymaga korekty po skontaktowaniu się z lekarzem.

Rzadkie kryzysy, które występują z częstotliwością mniejszą niż 1 raz w ciągu 1-2 miesięcy, nie wymagają korekty głównego leczenia. Interwencja w skutecznym schemacie skojarzonej terapii hipotensyjnej u pacjentów w podeszłym wieku jest przeprowadzana w ostateczności, tylko po uzyskaniu dowodów na efekt „ucieczki”, ze słabą tolerancją lub reakcją alergiczną.

Grupy leków do leczenia nadciśnienia tętniczego

Wśród leków przeciwnadciśnieniowych istnieje ogromna liczba nazw handlowych, których wymienienie nie jest ani konieczne, ani możliwe. W kontekście tej publikacji należy wyróżnić główne klasy leków i krótko je scharakteryzować.

Grupa 1 - inhibitory ACE Grupę inhibitorów ACE reprezentują takie leki jak enalapryl, kaptopryl, lizynopryl, peryndopryl, ramipryl, chinapryl. Są to główne leki stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego, które mają zdolność spowalniania rozwoju zwłóknienia mięśnia sercowego i opóźnienia wystąpienia niewydolności serca, migotania przedsionków i niewydolności nerek.

Druga grupa - blokery receptora angiotensyny. Leki z tej grupy mają podobną skuteczność do inhibitorów ACE, ponieważ wykorzystują ten sam mechanizm angiotensynogenu. Jednak ARB nie są blokerami enzymów, ale inaktywatorami receptora angiotensyny. Pod względem skuteczności są nieco gorsze od inhibitorów ACE, ale także spowalniają rozwój CHF i CRF. Ta grupa obejmuje następujące leki: Losartan, Valsartan, Candesartan, Telmisartan.

Trzecia grupa - diuretyki (pętlowe i tiazydowe). „Hypotiazyd”, „Indapofon” i „Chlortalidon” są stosunkowo słabymi diuretykami tiazydowymi, wygodnymi do ciągłego stosowania. Diuretyki pętlowe „Furosemid” i „Torasemid” dobrze nadają się do zatrzymywania kryzysów, chociaż można je również przepisywać na bieżąco, zwłaszcza przy już rozwiniętej zastoinowej CHF. W diuretykach szczególnie cenna jest ich zdolność do zwiększania skuteczności ARB i inhibitorów ACE. Terapia hipotensyjna w ciąży polega na stosowaniu leków moczopędnych w ostateczności, przy nieskuteczności innych leków, ze względu na ich zdolność do zmniejszania przepływu krwi przez łożysko, podczas gdy u innych pacjentek jest to główny (i prawie zawsze obowiązkowy) lek w leczeniu nadciśnienia tętniczego.

Czwarta grupa - adrenoblokery: „Metoprolol”, „Bisoprolol”, „Karwedilol”, „Propranolol”. Ten ostatni lek nadaje się do powstrzymywania kryzysów ze względu na stosunkowo szybkie działanie i wpływ na receptory alfa. Pozostałe leki z tej listy pomagają kontrolować ciśnienie krwi, ale nie są głównymi lekami przeciwnadciśnieniowymi. Lekarze doceniają ich udowodnioną zdolność do wydłużenia oczekiwanej długości życia pacjentów z niewydolnością serca, gdy są przyjmowani z inhibitorami ACE i diuretykami.

Grupa 5 - blokery kanału wapniowego: Amlodypina, Lerkanidypina, Nifedypina, Diltiazem. Ta grupa leków jest szeroko stosowana w leczeniu nadciśnienia tętniczego ze względu na możliwość jej przyjmowania przez pacjentki w ciąży. Amlodypina ma korzystny wpływ nefroprotekcyjny, który wraz ze stosowaniem inhibitorów ACE (lub ARB) i diuretyków spowalnia rozwój przewlekłej niewydolności nerek w nadciśnieniu złośliwym u pacjentek niebędących w ciąży.

6. grupa - inne leki. Tutaj konieczne jest wskazanie heterogenicznych leków, które znalazły zastosowanie jako leki przeciwnadciśnieniowe i mają niejednorodne mechanizmy działania. Są to moksonidyna, klonidyna, urapidil, metylodopa i inne. Pełna lista leków jest zawsze obecna przez lekarza i nie wymaga zapamiętywania. O wiele bardziej opłaca się, jeśli każdy pacjent dobrze pamięta swój schemat leczenia hipotensyjnego i leki, które wcześniej były skutecznie lub nieskutecznie stosowane.

Terapia hipotensyjna w ciąży

W czasie ciąży najczęściej przepisywanymi lekami są: Metylodopa (kategoria B), Amlodypina (kategoria C), Nifedypina (kategoria C), Pindolol (kategoria B), Diltiazem (kategoria C). Jednocześnie samodzielny dobór leków przez kobietę w ciąży jest niedopuszczalny ze względu na konieczność pierwotnej diagnozy podwyższonego ciśnienia krwi. Wymagana jest diagnoza, aby wykluczyć stan przedrzucawkowy i rzucawkę - niebezpieczne patologie ciąży. Wybór leczenia zostanie dokonany przez lekarza prowadzącego, a każdy wzrost ciśnienia krwi, który nie był wcześniej obserwowany (przed ciążą) u kobiety w ciąży, powinien być dokładnie zbadany.

Terapia hipotensyjna w okresie laktacji podlega ścisłym regułom: w pierwszym przypadku, jeśli ciśnienie krwi nie jest wyższe niż 150/95, karmienie piersią można kontynuować bez przyjmowania leków hipotensyjnych. W drugim przypadku, przy ciśnieniu krwi w zakresie 150/95-179/109, praktykuje się stosowanie leków hipotensyjnych w małych dawkach (dawka przepisana przez lekarza i kontrolowana pod nadzorem personelu medycznego) przy ciągłym karmieniu piersią.

Trzecim rodzajem terapii hipotensyjnej u kobiet w ciąży i karmiących piersią jest leczenie nadciśnienia, w tym leczenie skojarzone, z osiągnięciem docelowych wartości ciśnienia tętniczego. Wymaga to unikania karmienia piersią i ciągłego stosowania podstawowych leków: inhibitorów ACE lub ARB z diuretykami, blokerów kanału wapniowego i beta-blokerów, jeśli są one wymagane do skutecznego leczenia.

Terapia hipotensyjna przewlekłej niewydolności nerek

Leczenie nadciśnienia w przewlekłej niewydolności nerek wymaga nadzoru lekarskiego i ostrożnego podejścia do dawek. Priorytetowymi grupami leków są ARB z diuretykami pętlowymi, blokerami kanału wapniowego i beta-blokerami. Często przepisuje się terapię skojarzoną 4-6 leków w dużych dawkach. Ze względu na częste kryzysy przewlekłej niewydolności nerek pacjentowi można przepisać „klonidynę” lub „moksonidynę” do ciągłego stosowania. Zaleca się zatrzymanie kryzysów nadciśnieniowych u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek za pomocą wstrzykiwania „klonidyny” lub „urapidylu” z diuretykiem pętlowym „furosemid”.

Nadciśnienie tętnicze i jaskra

U pacjentów z cukrzycą i przewlekłą niewydolnością nerek często dochodzi do uszkodzenia narządu wzroku związanego zarówno z mikroangiopatią siatkówkową, jak i jej hipertoniczną zmianą. Wzrost IOP do 28 z lub bez leczenia hipotensyjnego wskazuje na tendencję do rozwoju jaskry. Choroba ta nie wiąże się z nadciśnieniem tętniczym i uszkodzeniem siatkówki, jest uszkodzeniem nerwu wzrokowego w wyniku wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Wartość 28 mmHg uważana jest za graniczną i charakteryzuje jedynie skłonność do rozwoju jaskry. Wartości powyżej 30-33 mmHg są wyraźną oznaką jaskry, która wraz z cukrzycą, przewlekłą niewydolnością nerek i nadciśnieniem może przyspieszać utratę wzroku u pacjenta. Powinien być leczony wraz z głównymi patologiami układu sercowo-naczyniowego i moczowego.