W przypadku wysiękowej postaci zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD) pacjent może początkowo skarżyć się na ostrą wrażliwość na światło, zmniejszoną wrażliwość na kontrast, upośledzoną percepcję kolorów, fotopsję i niewyraźne widzenie.

Wraz z postępem patologii osoba zauważa spadek ostrości wzroku, pojawienie się metamorfopsji (krzywizna linii prostych, zniekształcenie obrazu, „skaczące” litery podczas czytania).

Choroba postępuje szybko, utrata widzenia centralnego jest możliwa w ciągu 6 miesięcy. Pacjent może utracić umiejętność czytania i pisania. Pacjenci z jednostronnym rozwojem wysiękowej postaci zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem są zagrożeni rozwojem neowaskularyzacji naczyniówki w drugim oku w ciągu 3-5 lat.

Oftalmoskopia może ujawnić miękkie zlewne druzy, miejscowe odwarstwienie neuronabłonka siatkówki oraz nagromadzenie wysięków litych wokół podsiatkówkowego kompleksu neowaskularnego. Pęknięcie nowo powstałych naczyń w tej postaci może prowadzić do krwotoku do przestrzeni podsiatkówkowej lub do ciała szklistego (rzadko).
Oftalmoskopowo, głównie klasyczny SNM, jest wizualizowany jako szaro-zielone ognisko zlokalizowane pod nabłonkiem nerwowym siatkówki.

Główne objawy oftalmoskopowe na tym etapie istnienia podsiatkówkowego kompleksu neowaskularnego charakteryzują się obecnością ogniska w kształcie dysku w kolorze szarym lub białym z wyraźnymi konturami, odkładaniem pigmentu, możliwymi przeciekami pląsawicowymi i zespoleniami.

Neowaskularyzacja podsiatkówkowa

Podsiatkówkowa błona neowaskularna (SNM) jest dość częstym zaostrzeniem różnych anomalii dna oka, głównie SDM powikłanych krótkowzrocznością, angioidalnymi smugami siatkówki i centralnym zapaleniem siatkówki.
CHM, związana z wysoką krótkowzrocznością, a zwłaszcza zwyrodnieniem plamki związanym z wiekiem, jest patologią o złym rokowaniu. Patogeneza tego procesu nie jest do końca poznana; opcje terapeutyczne są bardzo ograniczone. Głównymi metodami diagnostycznymi są biomikroskopia i angiografia fluoresceinowa, dodatkowymi są optyczna koherentna tomografia i angiografia z długofalową zieloną indocyjaniną. Obraz fluoresceinowo-angiograficzny w początkowych fazach wygląda jak koronka, w zaawansowanych - ciągła hiperfluorescencja, która łączy się, jest to determinowane pozanaczyniowym wypływem fluoresceiny przez ścianę nowo powstałych naczyń. W optycznej tomografii koherentnej SNM wygląda jak optycznie gęsta formacja zlokalizowana pod siatkówką z oderwaniem neuronabłonka siatkówki i/lub nabłonka barwnikowego siatkówki.

SNM, biorąc pod uwagę jego anatomiczną lokalizację wzdłuż dołków, dzieli się na trzy główne grupy:
- Pozadołkowy - granice SNM są usuwane z geometrycznego środka strefy beznaczyniowej dołka;
- Yukstafoveal - usunięcie granic SNM ze środka;
- Subfoveal - znajduje się pod geometrycznym środkiem FAZ.

Na podstawie danych z angiografii fluoresceinowej rozróżnia się dwa główne składniki SNM - klasyczny i ukryty (ukryty). Klasyczna składowa SNM jest określana we wczesnych fazach FAH i charakteryzuje się wyraźnie określonymi granicami kompleksu neowaskularnego. Obrazowanie na późnym etapie wykazuje postępujący wyciek barwnika do otaczającej przestrzeni podneuronabłonkowej.

Okultystyczna składowa SNM charakteryzuje się kompleksem neowaskularnym, który nie pasuje do obrazu angiograficznego klasycznego SNM. Kategoria utajonego SNM obejmuje odwarstwienie włóknisto-naczyniowe i późny wyciek z nieznanego źródła, z pojawieniem się hiperfluorescencji w późnych fazach FAH; granice ukrytego SNM są trudne do określenia, ponieważ znajduje się pod nabłonkiem barwnikowym siatkówki.

Te różnice angiograficzne są istotne dla określenia, w której grupie pacjentów istnieje możliwość uzyskania korzystnego efektu koagulacji laserowej lub terapii fotodynamicznej.
Częściej SNM w ADM mają charakter mieszany, gdy przeważa składnik klasyczny (głównie klasyczny) lub ukryty (minimalnie klasyczny). Niektórzy autorzy wyróżniają szczególną postać wysiękowego AMD - proliferację naczyń krwionośnych siatkówki - tworzenie zespoleń między krążeniem siatkówkowym i naczyniówkowym, a także polipowatą choriovasculopatię.

Od dawna wiadomo, że dla utrzymania funkcji ochronnej plamki ważne jest zachowanie barwnika plamki – ksantofili, które cierpią na AMD. Trzy karotenoidy, które otrzymujemy z pożywienia - luteina, zeaksantyna i mezoseaksantyna - gromadzą się w plamce i wspólnie uczestniczą w tworzeniu pigmentu plamki żółtej. Znaczenie pigmentu plamki żółtej wynika z jego aktywności przeciwutleniającej i zdolności do blokowania niebieskiego spektrum światła, chroniąc plamkę. Dla zachowania funkcji ochronnej plamki i utrzymania pigmentu plamki wskazane są preparaty zawierające luteinę i zeaksantynę, takie jak luteina forte.

leczenie laserowe

Na świecie istnieją dwa główne podejścia do profilaktyki makulopatii związanej z wiekiem: bezpośrednia i pośrednia koagulacja druz. Bezpośrednia koagulacja laserowa (LC) polega na bezpośrednim uszkodzeniu druz przez promieniowanie laserowe. Pośrednia koagulacja laserowa przeprowadzana jest pośrednio w pobliskich nieuszkodzonych obszarach siatkówki.

Biorąc pod uwagę duże znaczenie wczesnego leczenia AMD, stworzono nową metodę pośredniego selektywnego LC do leczenia pacjentów z makulopatią związaną z wiekiem. Pośrednią selektywną LC przeprowadzono przy użyciu specyficznego lasera o długości fali 532 nm. Metoda polega na tym, że koagulaty aplikowane są serią impulsów w ilości od 8 do 12 w każdej serii w 4 rzędach w postaci koncentrycznych okręgów nad obszarem plamki w odległości 750 mikronów od środka plamki. dołek. Średnica wiązki - 50 mikronów, ekspozycja - 0,01 s, moc - od 0,04 do 0,09 W. Energia impulsu jest dobierana indywidualnie dla każdego pacjenta.

Wskazaniem do pośredniej selektywnej koagulacji laserowej jest początek drenażu miękkich druz. OCT pokazuje, jak druzy zmieniają rzeźbę wewnętrznych warstw siatkówki. U pacjentów z ostrością wzroku powyżej 0,7.

Skuteczność leczenia określono na podstawie parametrów czynnościowych analizatora wizualnego OCT oraz częstości powstawania podsiatkówkowych błon neowaskularnych.

28-04-2012, 00:01

Opis

W tym artykule przyjrzymy się najpopularniejszym zmianom plamki, takim jak: starcze zwyrodnienie plamki, centralna chorioretinopatia surowicza, torbielowaty obrzęk plamki, przedsiatkówkowa fibroplazja plamki żółtej, dziury w plamce i popromienne zapalenie siatkówki.

Starcze zwyrodnienie plamki żółtej

(Starcze zwyrodnienie plamki żółtej, starcze zwyrodnienie krążkowe plamki żółtej, starcze zwyrodnienie krążkowe plamki żółtej naczyniówki, zwyrodnienie krążkowe Kunt-Junius).

Starcze zwyrodnienie plamki żółtej jest główną przyczyną ciężkiej, zwykle nieodwracalnej utraty wzroku u osób starszych. Patologiczne objawy tej przewlekłej choroby zwyrodnieniowej występują głównie w nabłonku barwnikowym siatkówki, błonie Brucha i warstwie naczyniówkowej plamki żółtej.

Etiologia

Przyczyna choroby jest nieznana, wielu badaczy uważa, że ​​zwyrodnienie starcze to zespół bolesnych objawów wynikających z wpływu kombinacji czynników genetycznych i środowiskowych.

Objawy choroby są najczęściej wykrywane w wieku powyżej 50 lat. Według badań większość osób powyżej 75. roku życia cierpi na starcze zwyrodnienie plamki żółtej co prowadzi do różnego stopnia utraty wzroku.

Starcze zwyrodnienie plamki żółtej najczęściej występuje u niebieskookich białych, stosunkowo rzadko powoduje utratę wzroku u czarnych i Azjatów. Spośród innych czynników potencjalnie wpływających na ryzyko wskazane są niektóre cechy żywieniowe, takie jak niska zawartość przeciwutleniaczy, karotenoidów, witaminy C, witaminy E w diecie, niski poziom selenu i cynku w diecie (a zatem w surowicy krwi) , podwyższone ilości cholesterolu, Ponadto oczekuje się wzrostu przypadków choroby z powodu zwiększonego promieniowania słonecznego, palenia tytoniu, ogólnoustrojowego nadciśnienia tętniczego, elastozy odsłoniętych powierzchni skóry, dalekowzroczności i zwiększonej sztywności twardówki.

Anamnestyczne objawy choroby

Wiodącym objawem choroby jest niezauważalne i bezbolesne pogorszenie widzenia centralnego; zwykle jest powolny, ale może gwałtownie spaść w ciągu dni lub tygodni. Pacjent skarży się na coraz bardziej widoczne metamorfozy. Subiektywnie, a następnie obiektywnie ujawniono mroczek centralny. Choroba z reguły okazuje się obustronna, ale często występuje zmienna asymetria stopnia uszkodzenia (albo jedno, albo drugie oko jest „lepsze”). Jednocześnie jest wielu pacjentów, u których początkowe fazy choroby przebiegają bezobjawowo, nie powodując żadnych zmian widzenia, a sama choroba okazuje się przypadkowym objawem klinicznym podczas badania wzroku.

Kurs kliniczny

Podejrzenie o starcze zwyrodnienie plamki żółtej powinno pojawić się, gdy wykryty zostanie nieskorygowany spadek ostrości wzroku. Często stwierdza się to w pierwszych dniach po operacji usunięcia zaćmy, niepełne przywrócenie widzenia, po którym może być nawet przyczyną niezadowolenia pacjenta.

Badanie pola widzenia rzadko ujawnia wyraźne defekty, chociaż w zaawansowanych stadiach choroby można wykryć mroczek centralny.

Oftalmoskopia i centralny obszar siatkówki ujawnia druzę, przebarwienia lub atrofię nabłonka barwnikowego, odwarstwienie nabłonka barwnikowego, nagromadzenie wysięku podsiatkówkowego, podsiatkówkową bliznę włóknisto-naczyniową, krwotok podsiatkówkowy, podsiatkówkową błonę okołonaczyniową. Objawy te mogą występować pojedynczo lub w połączeniu, są one wymienione w kolejności ciężkości stanu oka. Sporadycznie stwierdza się również krwotok do ciała szklistego. Takie powikłanie krwotoczne z reguły jest wynikiem kruchości i krwawienia nowo powstałych naczyń.

Najwcześniejsza manifestacja kliniczna starcze zwyrodnienie plamki żółtej- druzy w postaci żółtawych płatków, które znajdują się w okolicy plamki na poziomie nabłonka barwnikowego siatkówki. Zazwyczaj druzy znajdują się w siatkówce obu oczu. Drusen składa się ze złogów, które gromadzą się między blaszką podstawną nabłonka barwnikowego siatkówki a wewnętrzną warstwą kolagenu. Błony Brucha Liczba i wielkość druz może być różna, a stopień zmian w nabłonku barwnikowym z nimi związany jest również zmienny. Czasami obszar osadzania druz ogranicza się do centralnego dołu, ale często tworzą one jego środowisko bez bezpośredniego wpływu na sam dół.

Drusen rzadko spotyka się przed 45 rokiem życia; przestają być rzadkością między 45 a 60 rokiem życia, a po 60 roku życia ich różne typy występują u prawie wszystkich osobników.Z wiekiem druzy powiększają się, a ich liczba stopniowo rośnie. Chociaż można je znaleźć w dowolnym miejscu dna oka, najlepiej widać je w środkowej części siatkówki.

Istnieje pięć rodzajów druz:

Mieszane (półmiękkie) druzy, podobnie jak miękkie druzy, mają rozmyte granice, ale zachowują nieznaczne wymiary właściwe dla twardych. Termin „druzy mieszane” jest czasem używany dla podkreślenia obecności obu rodzajów druz w danym oku.

Podstawne druzy guzkowe są zawsze liczne, zbliżone do siebie, nieco uniesione ponad siatkówkę i nie mają tendencji do łączenia. Są to formacje podsiatkówkowe i są częściej spotykane u młodych osób.

Zwapnione druzy: każda z powyższych druz może przekształcić się w ten typ. Zamieniając się w zwapnienia, druzy stają się bardziej zauważalne, podkreślając jednocześnie dystroficzny kierunek zachodzących zmian.

Należy zauważyć, że nie wszyscy autorzy przestrzegają podziału druzów na różne typy. Być może tę pozycję tłumaczy fakt, że podział kliniczny opiera się na obrazie oftalmoskopowym, a mianowicie na jego cechach jakościowych i ilościowych. Badania histologiczne nie potwierdzają obecności takiej różnorodności.

Druzowie- częste stwierdzanie u osób starszych, nie zawsze z towarzyszącym pogorszeniem widzenia, jednak u niektórych pacjentów z obecnością druz siatkówki, w przyszłości nadal rozwija się starcze zwyrodnienie siatkówki, któremu towarzyszy różny stopień utraty widzenia centralnego.

"Sucha" (bez wysięku) postać starczego zwyrodnienia plamki żółtej.

"Sukaya" forma bez wysięku najczęściej spotykany w postaci tak zwanej „geograficznej” atrofii i obserwuje się ją w około 90% przypadków. Charakteryzuje się powoli postępującą atrofią fotoreceptorów i nabłonka barwnikowego siatkówki, dlatego uważana jest za łagodną postać przebiegu choroby. Choroba może dotyczyć zarówno jednego, jak i obu oczu.Pogorszenie widzenia występuje przez wiele miesięcy lub lat.

Jednak w niektórych przypadkach i przy tej formie możliwe jest tworzenie oderwania nabłonka pigmentowego z poważną utratą widzenia centralnego. Następnie, za pomocą oftalmoskopii, dobrze odgraniczone duże ogniska atrofii nabłonka pigmentowego z reguły mają okrągły kształt. Na tle zanikowych ognisk, wcześniej dobrze zaznaczone druzy są czasami przesłonięte, ale uwidaczniają się stosunkowo duże naczynia naczyniówki.

"Mokra" (wysiękowa) forma starczego zwyrodnienia plamki żółtej.

"Mokra" forma zwyrodnienia plamki żółtej- mniej powszechna forma, jednak to właśnie przy tej formie kursu pacjenci mogą stracić wzrok w ciągu kilku dni lub tygodni. Starcze zwyrodnienie plamki żółtej od samego początku może przebiegać jako forma wysiękowa, ale możliwe jest również przejście do łagodnej, suchej formy przepływu. Główne cechy przebiegu formy mokrej to szybkie uszkodzenie nabłonka barwnikowego siatkówki, prowadzące do jego odwarstwienia oraz powstawanie neowaskularnych przecieków krążeniowych w warstwie naczyniówkowo-kapilarnej - tworzenie ukrytej lub klasycznej postaci podsiatkówkowej błony neowaskularnej (SNM).

Powstawanie neowaskularyzacji naczyniówki. Podsiatkówkowa błona neowaskularna jest wyrostkiem luźnej tkanki włóknisto-naczyniowej pochodzącej z warstwy kosmówkowo-kapilarnej. Naczynia tkanki neowaskularnej początkowo charakteryzują się słabą barierą śródbłonkową.

przez wady w Błona Brucha tkanka ta wnika w przestrzeń między błoną a nabłonkiem pigmentowym, stopniowo złuszczając nabłonek pigmentowy (ryc. 12). Jeśli rozwój tkanki neowaskularyzacyjnej jest opóźniony, wówczas błona pozostaje ukryta, tylko czasami ujawniając swoją obecność poprzez zmianę reliefu siatkówki plamkowej i, oczywiście, poprzez zmniejszenie funkcji wzrokowych. Wraz z tworzeniem dystroficznych „okien” tkanka neowaskularna przenika przez nabłonek pigmentowy pod warstwami czuciowymi siatkówki, tworząc „klasyczną” formę neowaskularyzacji podsiatkówkowej.

Rozwój tkanki neowaskularnej może poprzedzać odwarstwienie nabłonka pigmentowego, ale czasami jego pojawienie się odnotowuje się po rozpoczęciu odwarstwienia. Wiele obserwacji klinicznych sugeruje, że te dwa zjawiska - rozwój tkanki neowaskularnej i odwarstwienie nabłonka barwnikowego - niekoniecznie są spójne i nie mają ze sobą bliskiego związku.
Znaczna część błon jest niewidoczna oftalmoskopowo, chociaż ich obecność można podejrzewać pogorszoną funkcją wzrokową i istniejącymi zmianami w obszarze plamki żółtej siatkówki. Takie pośrednie objawy obejmują uwypuklenie centralnego obszaru siatkówki, nabycie przez ten obszar odcienia różowo-żółtego lub szaro-rogowego.Kiedy błona neowaskularna włamuje się do przestrzeni podsiatkówkowej, siatkówka plamki przybiera bladoróżową lub żółtą barwę. kolor biały, podczas gdy wcześniej widoczne druzy często znikają (ryc. 13-14), zwykle w tym samym czasie pacjenci wykazują zniekształcenia percepcyjne (metamorfopsja) lub mroczki. Znaczenie tego punktu polega na tym, że właśnie na tym etapie klinicznym wykonany zabieg laserowy może być najskuteczniejszy.

Inną częstą manifestacją procesu wysiękowego jest powstawanie odwarstwienia nabłonka pigmentowego, które prawie zawsze towarzyszy klinicznym objawom obecności SIM. Wysięk błonowy, krwotok i włóknisto-naczyniowe bliznowacenie siatkówki są zwykle bezpośrednią przyczyną utraty widzenia centralnego. Czasami ten etap, faktyczny wynik choroby, określany jest mianem stadium guza rzekomego. Czasami dochodzi do krwotoku do ciała szklistego, pogarszając już wyraźne upośledzenie wzroku,

Tak więc przy zachowaniu przezroczystości mediów oka diagnoza nie jest szczególnie trudna, co w dużej mierze stało się możliwe dzięki angiografii fluoresceinowej siatkówki, która stała się de facto standardem w badaniu stanu naczyń dna oka i wykrywanie SNM. Jednakże, jako stan inwolucyjny, starcze zwyrodnienie plamki żółtej często łączy się z silnym zmętnieniem soczewki.

A w tych przypadkach zasadność założenia o obecności starcze zwyrodnienie plamki żółtej w oku do operacji. W rzeczywistości jest to prognoza w odniesieniu do funkcji, dla której podejmowana jest operacja - funkcji widzenia centralnego. Trzeba przyznać, że nie stworzono dostępnej klinicznie wiarygodnej metody przewidywania ewentualnego widzenia po usunięciu zaćmy lub przeszczepieniu rogówki u osób starszych.

Opisane powyżej metody określania bezpieczeństwa funkcji obszaru plamki siatkówki (zjawiska autooftalmoskopowe i entoptyczne, zjawisko polaryzacji Haidingera, „test kobaltowy”, wyznaczanie krytycznej częstotliwości fuzji migotania światła (CFFM) retinometria laserowa itp.) nie dostarczają wiarygodnych kryteriów do jednoznacznego wniosku. Ich wartość kliniczna nie przekracza możliwości dokładnego zbadania historii przedoperacyjnej. Być może w przyszłości problem ten zostanie rozwiązany za pomocą oftalmoskopii w podczerwieni i biomikroskopii ultradźwiękowej.

Leczenie i profilaktyka

Niestety nie znaleziono skutecznych metod lekowych w zapobieganiu rozwojowi choroby.Zakaz palenia można uznać za środek zapobiegawczy, ponieważ odnotowano nieco wyższą częstotliwość wykrywania dystrofii starczej u palaczy.

Sugerowano, że w celu spowolnienia rozwoju SNM przydatne byłoby zmniejszenie zewnętrznej ekspozycji oczu na światło słoneczne. Niektórzy badacze uważają, że konieczne są środki ochronne, aby zmniejszyć udział ultrafioletowych i niebieskich części widma w świetle wpadającym do oczu. Jednak istnienie efektu ochronnego wynikającego z codziennego używania przyciemnianych soczewek nie zostało jeszcze przekonująco udowodnione.

Zaleca się dietę wzbogaconą o owoce i warzywa oraz uzupełnienie diety o pokarmy zawierające cynk, selen, beta-karoten, witaminy C i E. Jednak badania kliniczne nie potwierdziły jeszcze wystarczającej skuteczności tych środków. Trwające zakrojone na szeroką skalę badania kliniczne powinny ustalić, czy laseroterapia na etapie wystąpienia druz może być środkiem profilaktycznym zapobiegającym rozwojowi dystrofii starczej z utratą wzroku w przyszłości. Do tej pory kwestia ta nie została jednoznacznie rozwiązana. Nie mniej aktywnie badane właściwości profilaktyczne leki angioprotekcyjne.

Tak więc nacisk w dzisiejszym leczeniu kładzie się na próbę ustabilizowania stanu siatkówki poprzez zastosowanie środków zdrowotnych, dietetycznych i terapeutycznych, które w rzeczywistości mają na celu poprawę zarówno stanu krążenia siatkówkowego, jak i stanu naczyń siatkówki, i stan ogólnego krążenia krwi.

Ponieważ wzrost i samo istnienie podsiatkówkowej błony neowaskularnej jest związane z aktywnym rozprzestrzenianiem się tkanki śródbłonka naczyniowego, uzasadnione jest założenie, że stosowanie leków angiostatycznych może spowolnić lub zatrzymać postępujące rozprzestrzenianie się tych błon. Znane są próby zastosowania w leczeniu izotretynoiny, alfa-interferonu, agouronu i nektaru, a nawet talidomidu. Jednak do chwili obecnej nie ma wystarczających danych klinicznych wskazujących na wystarczającą skuteczność takich leków.

Położono wielkie nadzieje technika terapii fotodynamicznej (PDT). Wstępne wyniki z pierwszych lat obserwacji wskazują na skuteczność tego leczenia u części pacjentów z klasyczną SNM. Niestety ta metoda leczenia ma również na celu stabilizację istniejących funkcji wzrokowych, a nie kardynalne wyleczenie starczego zwyrodnienia plamki żółtej. Ponieważ same przesłanki powstania błon neowaskularnych nie są wyeliminowane, konieczne jest wielokrotne powracanie do leczenia.

Tak więc w pierwszym roku przeprowadza się średnio 3 kursy, aw ciągu 2 lat potrzeba średnio 5 kursów leczenia. Następnie u połowy leczonych pacjentów obserwuje się stabilizację procesu. Istnieje również opinia, oparta na wynikach klinicznych, że PDT jest nieskuteczne w leczeniu starczego zwyrodnienia plamki występującego przy obecności ukrytych błon neowaskularnych,

W 2003 roku FDA zatwierdziła kliniczne zastosowanie pegaptanibu sodu, nowego leku do leczenia mokrego starczego zwyrodnienia plamki żółtej. Jego nazwa handlowa to Macugen (Makugen). Macugen blokuje działanie jednego z wiodących czynników patogenetycznych w rozwoju zwyrodnienia plamki żółtej – czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego. Jednak według wielu autorów makugen rozszerza możliwości leczenia zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem, ponieważ jego stosowanie jest możliwe u 75% wszystkich pacjentów z tą chorobą. Dla porównania, terapia fotodynamiczna vizdinem jest wskazana tylko u 10% pacjentów z mokrą chorobą. Pierwsze wyniki klinicznego zastosowania makugenu są dość zachęcające.

Termoterapia przezźreniczna (TTT)- ta metoda leczenia jest szczególnie interesująca ze względu na fakt, że leczenie okazało się skuteczne w przypadkach obecności ukrytych błon, mało obiecujące w stosunku do leczenia PDT.

Radioterapia niskie dawki promieniowania wydawały się obiecującym kierunkiem w leczeniu starczego zwyrodnienia plamki żółtej. Mechanizm jej działania na naczynia nowo powstałych błon jest podobny do tego stosowanego w PDT – wolne rodniki, selektywnie oddziałujące na śródbłonek naczyniowy, powodują miażdżycę nowo powstałych naczyń. Ta metoda leczenia może być w równym stopniu stosowana do leczenia zarówno klasycznych, jak i ukrytych błon neowaskularnych. Szczególnie ważne jest to, że uszkodzenie popromienne niszczy promieniotwórczego makrofaga, który prowokuje tworzenie błon neowaskularnych, co zapobiega nawrotom tego procesu. Jednak do chwili obecnej wciąż nie ma wystarczających danych z obserwacji długoterminowych potwierdzających te założenia, a trudności we wdrożeniu techniki są oczywiste.

Spośród „prawdziwych” środków chirurgicznych, obecnie badana jest możliwość usunięcia C NM lub usunięcia znacznych mas krwi podsiatkówkowej za pomocą technik witrektomii. Krwotok podsiatkówkowy powoduje znaczne pogorszenie widzenia, zarówno w najbliższej przyszłości, jak iw dłuższej perspektywie, co wiąże się zarówno z zniszczeniem wiązań anatomicznych, jak i toksycznym działaniem produktów rozpadu krwi na warstwę fotoreceptorów siatkówki. Dlatego przy masywnych krwotokach podsiatkówkowych szybkie opróżnienie masy krwi może zapobiec nieodwracalnej utracie wzroku. W przypadku krwotoków w ciele szklistym należy odczekać pewien czas! aż do spontanicznego oświecenia ciała szklistego. Jednak czasami przy masywnych krwotokach wskazane jest rozważenie rektomii jako pierwszego etapu leczenia.

Z powodu nieskuteczności praktycznie zaniechano operacji rewaskularyzacyjnych w celu podwiązania żylaków i odgałęzień tętnicy skroniowej. Rozważane są jednak inne zabiegi chirurgiczne, takie jak przeszczepienie siatkówki i nabłonka barwnikowego, implantacja hodowli komórkowej i translokacja siatkówki.

Prognoza

W przypadku laserowego leczenia błon poddołkowych nadal można zaobserwować pogorszenie widzenia w najbliższej przyszłości, zwłaszcza jeśli widzenie przed interwencją jest wyższe niż 0,1. Stabilizacja procesu, a co za tym idzie widzenie, jest bardziej prawdopodobna przy fotokoagulacji obszarów nieprzekraczających dwóch dysków optycznych i równoczesnemu widzeniu 0,1 lub mniej.

U większości pacjentów z druzami w plamce nadal zachowany jest wysoki poziom funkcji centralnego widzenia. Pacjenci, którzy utracili widzenie centralne w jednym oku, mogą utracić widzenie centralne w drugim oku, z prawdopodobieństwem wzrastającym o 5-10% w każdym kolejnym roku życia.

Nawrót SMM- częste występowanie w tej patologii siatkówki, obserwuje się ją w ponad połowie przypadków fotokoagulacji. Większość nawrotów stwierdza się w pierwszym roku obserwacji po zabiegu laserowym. Dokładne badanie w okresie pooperacyjnym pozwala na szybkie wykrycie nawrotów, przy jednoczesnym zachowaniu możliwości dalszego leczenia. Takie badanie przeprowadza się przede wszystkim w celu wykrycia zmian widzenia, wczesnego wykrycia podsiatkówkowych nagromadzeń wysięku lub krwi. Pacjent powinien codziennie monitorować widzenie leczonego oka, najlepiej za pomocą siatki Amslera.Pożądane jest udokumentowanie historii, zarówno pod kątem widzenia, jak i w odniesieniu do wyników testu Amslera, na możliwe sposoby.

Terminowe wykrywanie i leczenie nawrotów ułatwia okresowo prowadzona angiografia fluoresceinowa, na podstawie której okazują się wykryte objawy. Niemniej jednak większość pacjentów musi być leczona wielokrotnie, a szczególnie często w obecności niedokładnie zlokalizowanej lub znacznej długości błony podsiatkówkowej i w takich przypadkach trudno jest podać jasno sformułowane zasady interwencji laserowej.

Pacjenci cierpiący starcze zwyrodnienie plamki żółtej, którzy w rezultacie utracili centralne widzenie obu oczu, powinni być wystarczająco poinformowani o istniejących możliwościach poprawy widzenia za pomocą środków technicznych. Optyka i inne urządzenia mogą nadal znacznie poprawić jakość życia wielu z tych pacjentów.

Dla osób niedowidzących przeznaczone są różne lupy, okulary (mikroskopowe, teleskopowe, hiperokularowe), lornetki i lornetki, lupy projekcyjne, urządzenia telewizyjne, specjalne urządzenia komputerowe (patrz rozdział „Środki poprawiające ostrość wzroku przy słabym wzroku”).

Artykuł z książki: .

Centralna chorioretinopatia surowicza (CSC) to surowicze odwarstwienie neuronabłonka siatkówki z lub bez odwarstwienia nabłonka barwnikowego w wyniku zwiększonej przepuszczalności błony Brucha i wycieku płynu z naczyń włosowatych przez nabłonek barwnikowy siatkówki (RPE). Aby postawić diagnozę, należy wykluczyć takie patologie jak: neowaskularyzacja naczyniówki, obecność stanu zapalnego lub guza naczyniówki.

CSC przez długi czas uważano za chorobę głównie młodych mężczyzn (25-45 lat). W ostatnich latach w literaturze pojawiły się doniesienia o wzroście odsetka kobiet i rozszerzeniu przedziału wiekowego zachorowania.

Klasyczny CSC jest spowodowany przez jeden lub więcej wycieków RPE widocznych w angiografii fluoresceinowej (FA) jako duże obszary hiperfluorescencji. Jednak obecnie wiadomo, że CSC może być również spowodowane przez rozlany wyciek płynu przez RPE, który charakteryzuje się oderwaniem obszarów zaniku nerwowego nabłonka siatkówki leżących na powierzchni RPE.

• W przypadku ostrego spontaniczne wchłanianie płynu podsiatkówkowego następuje w ciągu 1-6 miesięcy z przywróceniem prawidłowej lub prawie normalnej ostrości wzroku.
• Kurs podostry u niektórych pacjentów CSH trwa dłużej niż 6 miesięcy, ale ustępuje samoistnie w ciągu 12 miesięcy.
• Choroba trwająca dłużej niż 12 miesięcy to typ przewlekły prądy.

We współczesnej okulistyce centralną chorioretinopatię surowiczą dzieli się zwykle na dwie główne grupy: ostrą (typową) i przewlekłą (atypową).

• Ostra postać CSH , z reguły rozwija się u młodych pacjentów i ma korzystne rokowanie, charakteryzuje się idiopatycznym odwarstwieniem nabłonka nerwowego związanym z pojawieniem się „aktywnego punktu filtracji”, który z reguły odpowiada defektowi PE siatkówki. W ciągu 3–6 miesięcy od zachorowania w 70–90% przypadków punkty filtracji zamykają się, resorpcja płynu podsiatkówkowego i przyleganie neuronabłonkowe siatkówki występuje w 70–90% przypadków. Przywrócenie ostrości i jakości wzroku może wymagać dłuższego czasu.
• Postać przewlekła Choroba z reguły rozwija się u pacjentów powyżej 45 roku życia, częściej występuje obustronna zmiana, która opiera się na dekompensacji komórek PE, której towarzyszy rozwój nieodwracalnych zmian zanikowych w centralnych częściach siatkówki i upośledzenie funkcje wizualne.

Etiopatogeneza

Dotychczasowe hipotezy wiązały rozwój choroby z zaburzeniami prawidłowego transportu jonów przez RPE i ogniskową waskulopatią naczyniówki.

Pojawienie się zielonej angiografii indocyjaninowej (ICGA) podkreśliło znaczenie stanu krążenia naczyniówkowego w patogenezie CSC. ICA wykazała obecność wieloogniskowej zwiększonej przepuszczalności naczyniówki i hipofluorescencji na całym obszarze, co sugeruje ogniskową dysfunkcję naczyń naczyniówkowych. Niektórzy badacze uważają, że początkowa dysfunkcja naczyń naczyniówki prowadzi następnie do wtórnej dysfunkcji sąsiedniego RPE.

Badania kliniczne wykazują obecność surowiczego odwarstwienia siatkówki i nabłonka barwnikowego oraz brak krwi pod siatkówką. Wraz z oderwaniem się nabłonka pigmentowego można zaobserwować miejscową utratę pigmentu i jego atrofię, fibrynę, a czasem złogi lipofuscyny.

Konstytucja i nadciśnienie ogólnoustrojowe mogą korelować z CSH, prawdopodobnie z powodu podwyższonego poziomu kortyzolu i adrenaliny we krwi, które wpływają na autoregulację hemodynamiki naczyniówki. Ponadto Tewari i wsp. stwierdzili, że pacjenci z CSC mają zmniejszoną aktywność układu przywspółczulnego i znaczny wzrost aktywności współczulnej autonomicznego układu nerwowego.

Wieloogniskowe badanie elektroretinograficzne wykazało obustronną rozlaną dysfunkcję siatkówki, nawet gdy CSC był aktywny tylko w jednym oku. Badania te wskazują na obecność wpływających na nie zmian ogólnoustrojowych i wspierają ideę rozproszonego ogólnoustrojowego wpływu na unaczynienie naczyniówki.

CSC może być przejawem zmian ogólnoustrojowych zachodzących po przeszczepieniu narządu, podaniu egzogennych sterydów, endogennego hiperkortyzolizmu (zespół Cushinga), nadciśnienia układowego, tocznia rumieniowatego układowego, ciąży, refluksu żołądkowo-przełykowego, stosowania Viagry (cytrynian syldenafilu), a także stosowanie leków psychofarmakologicznych, antybiotyków i alkoholu.

Diagnostyka

Nawet jeśli centralna ostrość widzenia pozostaje dobra, wielu pacjentów odczuwa dyskomfort w postaci dyschromatopsji, zmniejszonej percepcji kontrastu, metamorfopsji i, znacznie rzadziej, ślepoty nocnej.

Podejrzenie CSH pojawia się z jednoocznym niewyraźnym widzeniem, pojawieniem się metamorfopsji i zespołem dioptrycznym (nabyta hipermetropia). Ostrość wzroku po korekcji za pomocą okularów dodatnich wynosi zwykle 0,6-0,9.Nawet przy braku oznak obecności metamorfopsji można je łatwo wykryć podczas badania siatki Amslera.

Dokładne przesłuchanie zwykle stwierdza, że ​​pacjent czuje się mniej lub bardziej komfortowo tylko przy średnich poziomach oświetlenia – jasne światło powoduje uczucie ślepoty, a przy półmroku widzi znacznie gorzej ze względu na pojawiającą się przed oczami półprzezroczystą plamkę. występują zaburzenia widzenia obuocznego, które zmuszają pacjenta do unikania pewnych czynności (np. prowadzenia samochodu). Często okazuje się, że nie jest to pierwszy przypadek choroby, a jej nawrót wystąpił w podobnych warunkach. Czasami jednak chory wręcz przeciwnie, nie kojarzy choroby z pewnymi okolicznościami zewnętrznymi.

na dole oka określa się bańkę surowiczego oderwania siatkówki neurosensorycznej, znajdującą się w plamce żółtej, mającą wyraźne granice i zwykle zaokrąglony kształt. Jego średnica to 1-3 średnice tarczy nerwu wzrokowego. Oprócz odwarstwienia neuronabłonka często wykrywane są defekty warstwy pigmentowej, złogi fibryny podsiatkówkowej i lipofuscyna. Płyn podsiatkówkowy jest przezroczysty, siatkówka neurosensoryczna nie jest pogrubiona, odwarstwienie to jest znacznie łatwiejsze do wykrycia za pomocą oftalmoskopii z filtrem bezczerwonym, a jej granice są wyraźniej widoczne (czasem dosłownie „błyskają”) za pomocą oftalmoskopii z najbardziej aperturowanym źródłem światła. Ten blask granic oderwania tłumaczy się tym, że przy niewielkiej głębokości surowiczej jamy światło przechodzi przez nią, jak przez światłowód, pozostawiając ciało szkliste na granicy sąsiedniej siatkówki.

Diagnoza potrzeb CSC potwierdzenie angiograficzne . Szczególnie pouczające są obrazy wczesne i opóźnione. W typowych przypadkach obserwuje się wczesne pojawienie się punktu filtracyjnego. Klasycznym opisem punktu filtracji jest obecność ogniska hiperfluorescencji w obszarze surowiczego oderwania z rosnącym prądem barwnika w postaci „kolumny dymu”. Tymczasem w praktyce znacznie częściej w praktyce występuje dyfuzja barwnika w postaci „plamki atramentowej”, rozchodzącej się koncentrycznie od miejsca filtracji.

Podczas badania fluoresceina jest rozprowadzana w pęcherzu. Opóźnione obrazy pokazują rozproszoną hiperfluorescencję strefy oderwania. Badanie może wykryć zmiany w sąsiednim nabłonku barwnikowym, wskazując na wcześniejsze zaostrzenia CSH, które pozostały niezauważone. Punkt filtracji znajduje się najczęściej w górnym kwadracie nosowym od środka plamki. Badanie litograficzne dna oka indocyjaniną u pacjentów z CSC często ujawnia obszar początkowej hipofluorescencji nieco większy niż średnica punktu filtracji. Ta początkowa hipofluorescencja szybko zmienia się w hiperfluorescencję w pośredniej i późnej fazie badania (pomiędzy 1 a 10 minutami). Tłumaczy się to zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych. Często występują obszary hiperfluorescencji, które nie są widoczne w angiografii fluoresceinowej. W ten sposób angiografia indocyjaninowa potwierdza rozproszony charakter uszkodzenia naczyń naczyniówki w centralnej choriopatii surowiczej.

Optyczna tomografia koherentna (OCT) pokazuje różne typy zmian patofizjologicznych w CSC, od pojawienia się płynu podsiatkówkowego i odwarstwienia nabłonka barwnikowego do zmian dystroficznych w siatkówce w przewlekłej postaci przebiegu choroby. OCT jest szczególnie przydatny w identyfikacji mniejszych, a nawet subklinicznych odwarstwień siatkówki w obszarze plamki.

Diagnoza różnicowa

• Wysiękowa postać AMD.
• Obrzęk plamki Irvine-Gassa.
• Otwór plamki żółtej.
• podsiatkówkowa błona neowaskularna.
• Neowaskularyzacja naczyniówki.
• Naczyniak naczyniówki
• Wysiękowe odwarstwienie siatkówki.
• Rhegmatogenne odwarstwienie siatkówki.
• Gruźlicze zapalenie naczyniówki
• choroba Vogta-Koyanagi-Harady.

Leczenie

W większości przypadków CSC ustępuje samoistnie bez żadnego leczenia (oczekujące postępowanie w ciągu 1-2 miesięcy), miejscowe odwarstwienie surowicze znika bez śladu, a widzenie powraca do dawnych granic. Jednak wielu pacjentów z dość dobrym widzeniem nadal skarży się na zniekształcenie kolorów lub półprzezroczystą plamkę przed chorym okiem. Możliwe jest zobiektywizowanie tych skarg poprzez sprawdzenie wzroku za pomocą stoły wizowo-kontrastometryczne, zgodnie z którym, w przeciwieństwie do standardowych tabel do sprawdzania ostrości wzroku, nadal można wykryć różnice w percepcji od normy, w szczególności w zakresie wysokich częstotliwości percepcji. To właśnie u tych osób przebieg choroby przybiera charakter przewlekły lub charakteryzuje się częstymi nawrotami surowiczego odwarstwienia siatkówki. Pacjenci z klasycznym CSCR mają ryzyko nawrotu około 40-50% w tym samym oku.

Wielu badaczy kwestionuje skuteczność leczenia farmakologicznego, jednak biorąc pod uwagę specyfikę patogenezy, a mianowicie obecność czynnika neurogennego, nadal zaleca się przepisywanie środków uspokajających.

leczenie laserowe

Decyzję o laserowej koagulacji siatkówki należy podjąć w następujących przypadkach:

• obecność surowiczego odwarstwienia siatkówki przez 4 miesiące lub dłużej;
• nawrót CSCR w oku z istniejącym spadkiem ostrości wzroku po poprzednim CSCR;
• obecność spadku funkcji wzrokowych w drugim oku po CSCR w historii;
• profesjonalna lub inna potrzeba pacjenta wymagająca szybkiego przywrócenia wzroku.
• Leczenie laserowe można również rozważyć u pacjentów z nawracającymi epizodami odwarstwienia surowiczego z punktem wycieku fluoresceiny w odległości większej niż 300 µm od środka dołka.

Jeżeli jeden lub więcej wycieków barwnika fluoresceinowego w angiografii znajduje się daleko od dołkowej strefy beznaczyniowej (FAZ), nadprogowa koagulacja siatkówki jest skuteczną i stosunkowo bezpieczną metodą. Ponadto odległość od strefy beznaczyniowej według różnych autorów waha się od 250 do 500 mikronów. Do leczenia stosuje się promieniowanie laserowe z zakresu widzialnego o długości fali 0,532 mikronów oraz w zakresie bliskiej podczerwieni o długości fali 0,810 mikronów, ponieważ to ich charakterystyka spektralna zapewnia najdelikatniejszy wpływ na tkanki dna oka. Parametry promieniowania dobierane są indywidualnie, aż do pojawienia się ogniska koagulacji typu 1 zgodnie z klasyfikacją L „Esperance. Przy stosowaniu promieniowania o długości fali 0,532 μm moc waha się od 0,07 do 0,16 W, czas ekspozycji wynosi 0,07-0,1 s , średnica plamki 100-200 mikronów Przy stosowaniu promieniowania o długości fali 0,810 mikronów moc waha się od 0,35 do 1,2 W, czas ekspozycji wynosi 0,2 s, średnica plamki wynosi 125-200 mikronów. Należy zauważyć, że wiele badacze uważają, że ryzyko nawrotu choroby jest mniejsze w oczach zakrzepłych niż w oczach nieskoagulowanych.

Pomimo niewątpliwej skuteczności nadprogowej koagulacji punktów filtracyjnych, metoda ma szereg ograniczeń, działań niepożądanych i powikłań, takich jak zanik nabłonka barwnikowego, tworzenie podsiatkówkowej błony neowaskularnej (SNM) oraz pojawienie się mroczków bezwzględnych.

Poszerzenie możliwości leczenia CSC wiąże się z powszechnym stosowaniem w praktyce klinicznej trybów promieniowania mikroimpulsowego lasera. Ponadto najbardziej obiecujące jest zastosowanie promieniowania lasera diodowego o długości fali 0,81 μm, którego charakterystyka spektralna zapewnia jego selektywny wpływ na mikrostruktury kompleksu naczyniówkowo-siatkówkowego.

W trybie mikroimpulsów lasery generują serię ("wybuchy") powtarzalnych niskoenergetycznych impulsów o ultrakrótkim czasie trwania, których efekt koagulacji po zsumowaniu powoduje wzrost temperatury tylko w tkance docelowej, tj. w nabłonku pigmentowym. Z tego powodu próg koagulacji nie jest osiągany w sąsiednich strukturach, ponieważ mają czas na ochłodzenie, a to pozwala w większym stopniu zminimalizować szkodliwy wpływ na komórki neurosensoryczne.

Tak więc, w obecności punktów przecieku zlokalizowanych pod- lub przypęcherzowo, a zwłaszcza na tle zmian zanikowych w PE, większość badaczy stosuje podprogową mikropulsową koagulację laserową siatkówki (SMILK) za pomocą promieniowania lasera diodowego o długości fali 0,81 μm. Po zabiegach laserowych stwierdzono brak powikłań charakterystycznych dla krzepnięcia nadprogowego.

Istnieją różne modyfikacje SMILK. W ostatnich latach terapia fotodynamiczna (PDT) za pomocą vizdin stała się alternatywnym sposobem leczenia przewlekłej postaci CSC. Ta technika, mająca na celu zamknięcie punktu filtracji z powodu wady PE, może przyspieszyć eliminację wysięku z powodu niedrożności naczyń włosowatych i zatrzymać przeciek w tej strefie. Po PDT rekonstruuje się naczynia naczyniówkowe i zmniejsza się ich przepuszczalność. Pozytywny wpływ PDT w leczeniu tej choroby uzyskało wielu badaczy. Według różnych autorów regresja odwarstwienia nerwowo-nabłonkowego siatkówki (ONE) występuje u około 85-90% pacjentów, przy zachowaniu wysokiej ostrości wzroku średnio 0,6-0,7. Wskazane jest stosowanie leku w połowie standardowej dawki w leczeniu przewlekłego CSH, ponieważ. pozwala to uniknąć ewentualnych komplikacji (pojawienie się skarg pacjentów na powiększenie plamy przed okiem, angiogramy w dotkniętych obszarach ujawniły nowe strefy zaniku PE) przy takim samym poziomie skuteczności, jaki uzyskuje się przy zastosowaniu pełnej dawki.

W piśmiennictwie niewiele jest doniesień na temat stosowania terapii przezźrenicznej w leczeniu przewlekłego CSH. Autorzy odnotowali istotny statystycznie (p<0,001) уменьшение ОНЭ и стабилизацию зрительных функций.

W odniesieniu do doszklistkowego podawania inhibitorów śródbłonkowego czynnika wzrostu naczyń (lucentis, avastin) w leczeniu CSC nie ma obecnie jednoznacznej opinii. W praktyce klinicznej inhibitory angiogenezy okazały się nie tylko środkami hamującymi wzrost nowych naczyń, ale także wykazały wyraźne działanie przeciwobrzękowe. Opisano przypadki skutecznego stosowania preparatu Avastin zarówno w ostrych, jak i przewlekłych postaciach choroby.

Tak więc do tej pory leczenie ostrej postaci CSC nie sprawia trudności. Jeżeli samoregeneracja nie nastąpi, stosuje się tradycyjną koagulację laserową siatkówki lub mikroimpuls, w zależności od lokalizacji punktów filtracyjnych. Istnieje kilka kierunków leczenia przewlekłej postaci CSH: badane są: koagulacja laserem mikropulsowym, perspektywy zastosowania terapii fotodynamicznej, terapii przezźrenicznej oraz inhibitorów angiogenezy.

Wszystko zaczęło się, gdy w swojej klinice przeczytała diagnozę lekarza na okładce karty pacjenta:

w/w poza/ugl.IIa, MVS, PES, PVCRD.

Teek - podrapała się po głowie - może już czas.

Zabawne jest to, że w tej diagnozie tylko dwie pierwsze litery nie są jasne: „w / w”, ponieważ słowo „dożylna” nasuwa się samo, ale w rzeczywistości jest to pierwszy raz odkryta jaskry otwartego kąta drugiego „a”. ”, wysoka krótkowzroczność, zespół pseudozłuszczający, obwodowa dystrofia szklisto-kosmówkowo-siatkówkowa.

Dlatego postanowiła zebrać pierwsze skróty, które przyszły do ​​głowy, może później zostaną uzupełnione o kilka kolejnych i okaże się to wygodną rzeczą dla początkującego: słownikiem.

Zapraszamy zainteresowanych. Chętnie dokonam uzupełnień i uwag.

Alt (alternatio) - alternatywnie (niestałe)
BCVA - najlepiej skorygowana ostrość wzroku (najlepiej skorygowana ostrość wzroku)
CLR - wymiana przezroczystej soczewki - wymiana przezroczystej soczewki
Conv (Zbieżności) - zbieżność (zbieżność)
dev. (Deviatio) - odchylenie (np. Dev = 0 lub Dev = 10 conv alt)
Div (Divergens) - dywergencja (dywergencja)
gl. - jaskrę
ML - macula lutea - plamka żółta, centralny obszar siatkówki
MZ - strefa plamkowa siatkówki
OD - prawe oko (oculus dexter)
OS - lewe oko (oculus złowrogi)
OU - oboje oczu (oculi utriusque)
UCVA - nieskorygowana ostrość wzroku (ostrość wzroku bez korekcji)
Vis - (od Visus) - wizja - ostrość wzroku
AGO - operacja przeciwjaskrowa
IOP - ciśnienie wewnątrzgałkowe
GAO - hydroaktywacja odpływu (zabieg przeciwjaskrowy)
dysk optyczny - dysk optyczny
DR - retinopatia cukrzycowa
ZPC - wymiana przezroczystej soczewki
IOL - soczewka wewnątrzgałkowa
IRT - akupunktura
LASEK - laserowe rogowacenie podnabłonkowe
LASIK - laser in situ keratomileusis
LIE - irydektomia laserowa (zabieg przeciwjaskrowy - dziura w tęczówce)
LTP - trabekuloplastyka laserowa
LCC - laserowa cyklokoagulacja (przeciw jaskrze)
NDSE - niepenetrująca sklerektomia głęboka
OS - odwarstwienie siatkówki
OUG - jaskra otwartego kąta
PVRD - obwodowa dystrofia witreochorioretinalna
PIN - przednia neuropatia niedokrwienna
POAG - jaskra pierwotna otwartego kąta
PTS - pusty turecki syndrom siodła (lub paszport pojazdu :)
PES - zespół pseudozłuszczający
RK - keratotomia promieniowa (nacięcia „Fedorov”
ROS - ostrość wzroku siatkówki
STE - sinustrabekulektomia
UZDG - dopplerografia ultradźwiękowa
APC - kąt komory przedniej
Phaco - fakoemulsyfikacja zaćmy
PRK - fotorefrakcyjna keratektomia
FEK - fakoemulsyfikacja zaćmy
TsDK - odwzorowanie kolorów Dopplera
CRPD – barwnikowe zwyrodnienie siatkówki naczyniówki
CCRD - centralna dystrofia naczyniówkowo-siatkówkowa
POA - częściowy zanik nerwu wzrokowego
ED - wykop tarczy nerwu wzrokowego
EWG - ekstrakcja zewnątrztorebkowa zaćmy
w / w - dożylnie
ja / m - domięśniowo
w/około - w okularach
s/a - rezerwa noclegowa
s / c - podspojówkowy
s / c - z korektą
n / a - nie poprawia
o/u jaskra - jaskra otwartego kąta
p / b - parabulbarno
r/b - retrobulbarno

11536 0

Definicja

Zwyrodnienie krótkowzroczne jest stanem zwyrodnieniowym siatkówki, w którym dochodzi do ścieńczenia nabłonka barwnikowego i naczyniówki, zaniku nabłonka barwnikowego siatkówki, u pacjentów z postępującym wydłużeniem gałki ocznej z krótkowzrocznością powyżej 6 dioptrii rozwijają się krwotoki CNV i podsiatkówkowe.

Częstość występowania zwyrodnienia mięśniowego jest różna wśród różnych ras i grup etnicznych i występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn.

Anamneza

Pacjenci z powikłaną krótkowzrocznością powoli tracą widzenie centralne z powodu postępującego zaniku siatkówki w okolicy plamki. Bardziej dramatyczna utrata wzroku może wystąpić z powodu krwotoku podsiatkówkowego plamki lub CNV. W przypadku resorpcji krwotoku podsiatkówkowego, niezwiązanego z CNV, następuje samoistna poprawa widzenia.

Ważne objawy kliniczne

Uważa się, że kliniczne objawy zwyrodnienia krótkowzrocznego są związane z postępującym wydłużeniem gałki ocznej. Charakterystyczną cechą jest tak zwany krótkowzroczny stożek (atrofia) nabłonka barwnikowego siatkówki wokół tarczy nerwu wzrokowego w postaci półksiężyca lub pierścienia (ryc. 2-14, A). Ten obszar troficzny jest zwykle zlokalizowany czasowo od krążka, ale może być zlokalizowany w dowolnym miejscu wokół krążka i rozciągać się na obszar plamki.

Sama tarcza nerwu wzrokowego może być skośna lub pionowo wydłużona, a obie te cechy mogą być obecne (ryc. 2-14, B). Zmiany w obszarze plamki mogą powodować utratę wzroku.

Zmiany te obejmują kręte obszary atrofii w tylnym biegunie gałki ocznej, które mogą obejmować obszar dołka. Pęknięcia lakieru są samoistnymi liniowymi pęknięciami błony Brucha (patrz ryc. 2-14, B) i rozwijają się u 4% pacjentów z wysokim stopniem krótkowzroczności; pęknięcia lakieru są uważane za przyczynę samoistnych krwotoków podsiatkówkowych, niezwiązanych z CNV (ryc. 2-14, C).

Plamy Fuchsa to zaokrąglone obszary przebarwień podsiatkówkowych, czasami z otaczającymi obszarami atrofii, które są uważane za wynik krwotoku podsiatkówkowego lub CNV. Ogniska Fuchsa (plamy Fuchsa) są wykrywane w 10% przypadków z wysoką krótkowzrocznością u pacjentów w wieku powyżej 30 lat.

Ryż. 2-14, A. Zwyrodnienie mistyczne, stożek krótkowzroczny. Stożek krótkowzroczny od strony skroniowej. Określa się „przerzedzenie” nabłonka barwnikowego siatkówki (prawdziwe granice głowy nerwu wzrokowego są widoczne na powiększonym obrazie).
B. Zwyrodnienie krótkowzroczne, skośna nadchodząca tarcza nerwu wzrokowego. Wyraźne ukośne wejście tarczy nerwu wzrokowego ze stożkiem skroniowym i szczeliną lakieru powyżej dołka (strzałka).
B. Zwyrodnienie krótkowzroczne, krwotok siatkówkowy. Spontaniczny krwotok podsiatkówkowy (dołkowy) ze szczeliny lakowej bez neowaskularyzacji naczyniówki.
D. Zwyrodnienie krótkowzroczne, neowaskularyzacja naczyniówki. Neowaskularyzacja podsiatkówkowa (strzałka) z pigmentacją i niewielką ilością płynu podsiatkówkowego.

Powiązane objawy kliniczne

Neowaskularyzacja naczyniówki rozwija się u pacjentów z krótkowzrocznością z częstością od 5 do 10% przypadków, gdy długość przednio-tylnej osi oka przekracza 26,5 mm (ryc. 2-14, D), często w połączeniu z pęknięciami lakieru. Na dnie można zaobserwować staphyloma tylnego - wykop w tylnym biegunie, któremu towarzyszy atrofia naczyniówkowo-siatkówkowa (ryc. 2-14, E).

Ryż. 2-14, E. Zwyrodnienie krótkowzroczne, gronkowiec tylny. Pokazano gronkowiec wokół tarczy nerwu wzrokowego.
E. Zwyrodnienie krótkowzroczne. Rozległy zanik naczyniówkowo-siatkówkowy w biegunie tylnym i na obwodzie siatkówki oka prawego.
G. Zwyrodnienie krótkowzroczne, Rozległy zanik naczyniówkowo-siatkówkowy w biegunie tylnym i obwodzie siatkówki oka lewego.

Na obwodzie siatkówki określa się rozproszoną redystrybucję pigmentu i niejednolite lub rozproszone obszary zwyrodnienia naczyniówkowo-siatkówkowego (ryc. 2-14, F, G). Tylne odwarstwienie ciała szklistego występuje częściej u pacjentów z krótkowzrocznością zwyrodnieniową i rozwija się w młodszym wieku. Zwyrodnienie siatkówki nie występuje częściej niż przeciętnie w zwyrodnieniu krótkowzrocznym, jednak tacy pacjenci są narażeni na zwiększone ryzyko pęknięcia i odwarstwienia siatkówki.

Diagnoza różnicowa

. Zespół skośnego wejścia tarczy nerwu wzrokowego.
. Coloboma tarczy nerwu wzrokowego.
. Zespół przypuszczalnej histoplazmozy oka.
. Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem.
. Zanik giratów.

Diagnostyka

Wywiad, określenie refrakcji, pomiar długości oka, a także różne cechy oftalmoskopii pomagają w diagnozie zwyrodnienia krótkowzrocznego.

Do oceny CNV wskazana jest angiografia fluoresceinowa.

Rokowanie i leczenie

Nie ma skutecznej terapii, która zapobiega progresji krótkowzroczności i degeneracyjnemu wpływowi tej patologii na siatkówkę. Według niektórych doniesień operacje wzmacniające twardówkę i metody resekcji twardówki ograniczają wydłużenie gałki ocznej, ale nie zapewniają całkowitej stabilizacji procesu ani znaczącej poprawy widzenia.

U pacjentów z krótkowzroczną CNV fotokoagulację laserową należy zalecać dość ostrożnie. Bez leczenia CNV często pozostaje niewielki, a rozszerzenie obszarów zanikowych po fotokoagulacji może prowadzić do dalszego postępu utraty wzroku. W poddołkowej CNV może być właściwe leczenie fotodynamiczne werteporfiną. Bez leczenia CNV w zwyrodnieniu krótkowzrocznym może pozostać stabilna bez znaczącego pogorszenia ostrości wzroku, w przeciwieństwie do zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem.

S.E. Avetisova, V.K. Surgucz