Taktyka terapeutyczna w wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego zależy od lokalizacji procesu patologicznego w okrężnicy, jego zasięgu, nasilenia ataku, obecności powikłań miejscowych i / lub ogólnoustrojowych. Terapia zachowawcza ma na celu jak najszybsze złagodzenie ataku, zapobieganie nawrotom choroby i postępowi procesu. Postacie dystalne wrzodziejącego zapalenia jelita grubego - zapalenie odbytnicy lub zapalenie odbytnicy - charakteryzują się łagodniejszym przebiegiem, dlatego najczęściej leczone są w trybie ambulatoryjnym. Pacjenci ze zmianami lewostronnymi i całkowitymi są z reguły leczeni w szpitalu, ponieważ przebieg choroby u nich charakteryzuje się większym nasileniem objawów klinicznych i dużymi zmianami organicznymi.

Pokarm pacjentów powinien być wysokokaloryczny i zawierać pokarmy bogate w białko, witaminy, z ograniczeniem tłuszczów zwierzęcych i wykluczeniem grubego włókna roślinnego. Zalecane są niskotłuszczowe odmiany ryb, mięsa (wołowina, kurczak, indyk, królik), gotowane lub gotowane na parze, puree zbożowe, ziemniaki, jajka, suszony chleb, orzechy włoskie. Surowe warzywa i owoce są wyłączone z diety, ponieważ przyczyniają się do rozwoju biegunki. Często pacjenci mają niedobór laktazy, więc produkty mleczne dodaje się tylko wtedy, gdy są dobrze tolerowane. Zalecenia te odpowiadają dietom 4, 4B, 4B Instytutu Żywienia Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych.

Wszystkie leki stosowane w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego można podzielić na dwie duże grupy. Pierwsza łączy podstawowe leki przeciwzapalne i obejmuje aminosalicylany, czyli leki zawierające kwas 5-aminosalicylowy (5-ASA, mesalazyna), kortykosteroidy oraz leki immunosupresyjne. Wszystkie inne leki odgrywają albo pomocniczą rolę w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, albo są w trakcie badań klinicznych.

Pierwszym lekiem zawierającym 5-ASA była sulfasalazyna (salazolosulfapirydyna), która została wprowadzona do praktyki klinicznej w 1942 roku. Sulfasalazyna składa się z dwóch składników połączonych wiązaniem azotowym – sulfanilamidu sulfapirydyny i 5-ASA. Udowodniono, że tylko 5-ASA działa przeciwzapalnie. Sulfapirydyna została obowiązkowo włączona w skład cząsteczki sulfasalazyny, ponieważ „czysty” 5-ASA jest dobrze wchłaniany w jelicie cienkim, aw błonie śluzowej zamienia się w nieaktywny metabolit - N-acetylo-5-ASA. Sulfapirydyna działa w sulfasalazynie wyłącznie jako „nośnik”, co pozwala na dostarczenie 5-ASA do dotkniętych obszarów okrężnicy. Pod wpływem mikroflory okrężnicy wiązanie azotowe ulega zniszczeniu. Sulfapirydyna jest wchłaniana w okrężnicy, detoksykowana w wątrobie na drodze acetylacji i wydalana z moczem, a 5-ASA w kontakcie z błoną śluzową działa przeciwzapalnie.

Mechanizmy, za pomocą których 5-ASA wywiera działanie przeciwzapalne, nie są w pełni poznane. Niemniej jednak znane są liczne efekty, dzięki którym mesalazyna hamuje rozwój stanu zapalnego. Tak więc, hamując cyklooksygenazę, mesalazyna hamuje tworzenie prostaglandyn. Szlak lipooksygenazy metabolizmu kwasu arachidonowego jest również tłumiony, hamowane jest uwalnianie leukotrienu B4 i leukotrienosulfopeptydu.

W wysokich stężeniach mesalazyna może hamować pewne funkcje ludzkich granulocytów obojętnochłonnych (np. migrację, degranulację, fagocytoza i tworzenie toksycznych wolnych rodników tlenowych). Ponadto mesalazyna hamuje syntezę czynnika aktywującego płytki. Ze względu na swoje właściwości przeciwutleniające mesalazyna jest w stanie wymiatać wolne rodniki tlenowe.

Mesalazyna skutecznie hamuje powstawanie cytokin - interleukiny-1 i interleukiny-6 (IL-1, IL-6) - w błonie śluzowej jelit, a także hamuje powstawanie receptorów IL-2. W ten sposób mesalazyna bezpośrednio ingeruje w przebieg procesów immunologicznych.

Wykazano, że składnik „balastowy” sulfapirydyny jest głównie odpowiedzialny za ogólną częstość działań niepożądanych sulfasalazyny. Dane literaturowe dotyczące częstości działań niepożądanych wywołanych przez sulfasalazynę wahają się od 5 do 55%, średnio 21%. Oprócz nudności występują bóle głowy, niepłodność męska, anoreksja, zaburzenia dyspeptyczne, reakcje hematologiczne (leukopenia i niedokrwistość hemolityczna) oraz reakcje nadwrażliwości ze zmianami wielonarządowymi.

Aby zachować działanie przeciwzapalne właściwe sulfasalazynie i uniknąć skutków ubocznych związanych ze składnikiem sulfapirydynowym, w ostatnich latach opracowano preparaty zawierające „czysty” 5-ASA. Przykładem nowej generacji aminosalicylanów jest salofalk, opracowany przez niemiecką firmę farmaceutyczną Dr. Falk Pharma. Lek jest dostępny w trzech postaciach dawkowania: tabletki, czopki i mikrobloczki. W tabletkach mesalazyna jest chroniona przed kontaktem z treścią żołądkową specjalną kwasoodporną powłoką polimerową, która rozpuszcza się przy wartościach pH powyżej 6,5. To właśnie te wartości pH są zwykle rejestrowane w świetle jelita krętego. Po rozpuszczeniu błony w jelicie krętym powstaje wysokie stężenie aktywnego składnika przeciwzapalnego (mesalazyny). Wybór konkretnej postaci dawkowania salofalku zależy od zasięgu strefy zapalnej w okrężnicy. W przypadku zapalenia odbytnicy wskazane jest stosowanie czopków, ze zmianami lewostronnymi - mikroclisterami, a przy całkowitym zapaleniu jelita grubego - tabletek.

Pentasa, która niedawno pojawiła się w Rosji, będąc równie skuteczna, ma szereg cech. Różni się od innych preparatów mesalazyny mikrogranulkową strukturą i otoczką. Tabletki Pentasa składają się z mikrogranulek w otoczce z etylocelulozy, których rozpuszczanie nie zależy od poziomu pH w przewodzie pokarmowym. Zapewnia to powolne, stopniowe i równomierne uwalnianie 5-ASA w całej rurce jelitowej, zaczynając od dwunastnicy. Równomierność uwalniania przyczynia się do stałego stężenia leku w różnych częściach jelita, co nie zależy nie tylko od pH, ale także od szybkości przejścia, dzięki czemu Pentasa może być z powodzeniem stosowana w chorobach zapalnych jelit z biegunką praktycznie bez strata. Cechy te umożliwiają stosowanie leku nie tylko we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego i chorobie Leśniowskiego-Crohna z uszkodzeniem okrężnicy i jelita krętego, ale także, co szczególnie ważne, u pacjentów z wysokojelitową lokalizacją choroby Leśniowskiego-Crohna.

Dzienna dawka aminosalicylanów zależy od ciężkości ataku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i charakteru odpowiedzi klinicznej na lek. W celu złagodzenia ostrych i umiarkowanych ataków przepisuje się 4-6 g sulfasalazyny lub 3-3,5 g mesalazyny dziennie, podzielone na 3-4 dawki. W przypadku braku dobrej odpowiedzi klinicznej, dzienną dawkę mesalazyny można zwiększyć do 4,0-4,5 g, jednak zwykle nie jest możliwe zwiększenie dziennej dawki sulfasalazyny ze względu na rozwój ciężkich działań niepożądanych.

Sulfasalazyna blokuje sprzęganie kwasu foliowego w rąbku szczoteczkowym jelita czczego, hamuje transport tej witaminy, hamuje aktywność związanych z nią układów enzymatycznych w wątrobie. Dlatego w kompleksie medycznym pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego otrzymujących leczenie sulfasalazyną konieczne jest włączenie kwasu foliowego w dawce 0,002 g 3 razy dziennie.

Zatrzymanie ataku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego trwa zwykle 3-6 tygodni. Następnie stosuje się leczenie przeciw nawrotom sulfasalazyną (3 g/dzień) lub mesalazyną (2 g/dzień).

Spośród nowoczesnych leków stosowanych w leczeniu zapalenia odbytnicy i lewostronnego zapalenia jelita grubego najczęściej stosuje się zawiesinę salofalku. Jednorazowe pojemniki zawierają odpowiednio 4 g mesalazyny w 60 ml zawiesiny lub 2 g mesalazyny w 30 ml zawiesiny. Lek wstrzykuje się do odbytnicy 1-2 razy dziennie. Dzienna dawka wynosi 2-4 g, w zależności od nasilenia procesu w jelicie. Jeśli długość procesu zapalnego w odbytnicy nie przekracza 12 cm od krawędzi odbytu, zaleca się stosowanie czopków salofalk. Zwykła dzienna dawka w tych przypadkach wynosi 1,5-2 g.

Przy stosowaniu aminosalicylanów możliwe jest osiągnięcie remisji w 75-80% przypadków wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.

Najskuteczniejszymi lekami przeciwzapalnymi w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego pozostają hormony steroidowe, które w ciężkich postaciach choroby mają większą aktywność niż aminosalicylany. Kortykosteroidy gromadzą się w tkance zapalnej i blokują uwalnianie kwasu arachidonowego, zapobiegając tworzeniu się prostaglandyn i leukotrienów powodujących stan zapalny. Blokując chemotaksję, hormony steroidowe pośrednio wykazują działanie immunomodulujące. Wpływ na fibrynolizę tkanek prowadzi do zmniejszenia krwawienia.

Ostre ciężkie i umiarkowane postacie choroby oraz obecność powikłań pozajelitowych;

Lewostronne i całkowite postacie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego o ciężkim i umiarkowanym przebiegu w obecności III stopnia aktywności zmian zapalnych w jelicie (według badania endoskopowego);

Brak efektu innych metod leczenia przewlekłych postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.

W ostrym ciężkim wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego lub ciężkim ataku przewlekłych postaci choroby leczenie należy rozpocząć od dożylnego podania prednizolonu co najmniej 120 mg / dobę, równomiernie rozłożonego na 4-6 wstrzyknięć z jednoczesną korektą zaburzeń wodno-elektrolitowych, podanie krwi oraz substytuty krwi i (jeśli to możliwe) hemosorpcja w celu szybkiego wyeliminowania endotoksemii. Zawiesinę hydrokortyzonu należy podawać domięśniowo, ale czas podawania jest ograniczony do 5-7 dni ze względu na prawdopodobny rozwój ropni w miejscu wstrzyknięcia i możliwe zatrzymanie płynów. Po 5-7 dniach należy przejść na doustne podawanie prednizolonu. W tym czasie wykonuje się gastroskopię w celu wykluczenia wrzodu trawiennego żołądka i dwunastnicy. Przy umiarkowanej postaci i braku objawów klinicznych, a także anamnestycznych wskazań wrzodów żołądka i dwunastnicy, leczenie należy natychmiast rozpocząć doustnym prednizolonem. Zazwyczaj prednizon jest przepisywany w dawce 1,5-2 mg/kg masy ciała na dobę. Za maksymalną należy uważać dawkę 100 mg.

Przy dobrej tolerancji leków hormonalnych zaleca się przyjmowanie przepisanej dawki do uzyskania stabilnego wyniku dodatniego - w ciągu 10-14 dni. Następnie zmniejsza się zgodnie z tak zwanym schematem stopniowym - o 10 mg co 10 dni. Począwszy od 30-40 mg zalecana jest pojedyncza dawka prednizolonu rano, co praktycznie nie powoduje poważnych powikłań. Jednocześnie mesalazyna lub sulfasalazyna są włączone do schematu leczenia, które należy przyjmować do całkowitego zniesienia hormonów. Począwszy od 30 mg, zniesienie prednizolonu odbywa się wolniej - 5 mg na tydzień. Tak więc pełny cykl terapii hormonalnej trwa od 8 do 12 tygodni. w zależności od postaci wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.

W przypadku dystalnych postaci uszkodzeń i I-II stopnia aktywności procesu, zgodnie z sigmoidoskopią, hydrokortyzon należy przepisywać doodbytniczo przez kroplę lub mikroklastry. Ponadto, jeśli chory nie trzyma dobrze dużych objętości, należy rozpocząć podawanie hydrokortyzonu (65-125 mg) w 50 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i wraz z ustępowaniem stanu zapalnego zmniejsza się częstość fałszywych parć, stopniowo zwiększać objętość do 200-250 ml na lewatywę leczniczą. Lek podaje się zwykle po stolcu rano lub przed snem.

Przy wrzodziejącym zapaleniu odbytnicy i zapaleniu zwieraczy dość dobry efekt mają czopki z prednizolonem (5 mg), podawane 3-4 razy dziennie. W cięższych postaciach dystalnych z towarzyszącą gorączką, ogólnym osłabieniem, niedokrwistością i III-IV stopniem aktywności wg rektoskopii, w przypadku braku działania sulfasalazyny lub mesalazyny wskazane jest doustne leczenie prednizolonem w dawce 30-50 mg/ dzień.

U pacjentów w średnim i starszym wieku dawka prednizolonu nie powinna przekraczać 60 mg, ponieważ charakteryzują się współistniejącymi chorobami: miażdżycą, nadciśnieniem, cukrzycą itp. W przypadkach, gdy wrzodziejące zapalenie jelita grubego występuje na tle zmian miażdżycowych tętnic krezkowych kompleks należy podawać leki naczyniowe: trental, prodectiny itp.

Terapia hormonalna wiąże się z rozwojem działań niepożądanych: zatrzymanie płynów, chlorków i sodu w tkankach (możliwy obrzęk), nadciśnienie tętnicze, hipokaliemia, utrata wapnia, osteoporoza, różne zaburzenia autonomiczne, zaburzenia gospodarki węglowodanowej, niewydolność nadnerczy, wrzody żołądka, przewodu pokarmowego krwawienie . W takich przypadkach zaleca się wyznaczenie odpowiedniej terapii objawowej: leki przeciwnadciśnieniowe, moczopędne, preparaty wapnia, leki zobojętniające. W przypadku zaburzeń metabolizmu węglowodanów konieczna jest dieta niskowęglowodanowa, w zależności od wskazań, frakcyjne podawanie insuliny (odpowiednio do glikemii) lub doustne leki przeciwcukrzycowe. Aby zapobiec rozwojowi zakrzepicy u pacjentów z ciężkimi postaciami wrzodziejącego zapalenia jelita grubego otrzymujących leczenie hormonalne, konieczne jest ciągłe monitorowanie układu krzepnięcia krwi i jednoczesne przepisywanie leków przeciwpłytkowych: kuranty, prodektyna itp.

ACTH-fosforan cynku jest skuteczny tylko w ostrym wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, ponieważ w jego działaniu pośredniczy zachowana funkcja własnych nadnerczy. Lek podaje się domięśniowo w dawce 20-40 mg, w zależności od ciężkości ataku.

W ostatnich latach w leczeniu nieswoistych zapaleń jelit, zwłaszcza choroby Leśniowskiego-Crohna, aktywnie stosowano leki zawierające budezonid glikokortykosteroidowy jako substancję czynną. W przeciwieństwie do tradycyjnych glikokortykosteroidów, budezonid ma bardzo wysoki stopień powinowactwa do receptorów i wysoki (około 90%) metabolizm pierwszego przejścia w wątrobie. Dzięki temu ma bardzo silne miejscowe działanie przeciwzapalne przy minimalnej liczbie ogólnoustrojowych skutków ubocznych. Budenofalk można polecić jako alternatywę dla prednizolonu i hydrokortyzonu. Przy opracowywaniu struktury Budenofalk wzięto pod uwagę fizjologiczne cechy przewodu żołądkowo-jelitowego. Każda kapsułka Budenofalk zawiera około 350 mikrosfer, składających się z budezonidu pokrytego polimerową otoczką odporną na działanie soku żołądkowego. Uwalnianie budezonidu z mikrosfer następuje w jelicie krętym i okrężnicy przy wartościach pH powyżej 6,4. Budenofalk stosuje się w leczeniu łagodnych do umiarkowanych zaostrzeń wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Zalecana dzienna dawka to 1 kapsułka budenofalku zawierająca 3 mg budezonidu, 4-6 razy dziennie.

Najpoważniejszym problemem w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest uzależnienie i oporność hormonalna. Ten kontyngent pacjentów ma najgorsze wyniki leczenia zachowawczego i największą aktywność chirurgiczną. Według GNCC uzależnienie hormonalne powstaje u 20-35% pacjentów z ciężkim wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Często jednocześnie obserwuje się oznaki zależności i oporu, zmuszając do uciekania się do niebezpiecznych i agresywnych metod oddziaływania.

Uzależnienie hormonalne jest reakcją na terapię glikokortykosteroidami, w której pozytywny efekt terapeutyczny zostaje zastąpiony reaktywacją procesu zapalnego na tle zmniejszenia dawki lub wycofania kortykosteroidów. Jest to szczególny wariant opornego zapalenia jelita grubego. Uważamy, że istnieją co najmniej 4 różne warianty etiopatogenetyczne uzależnienia hormonalnego: prawdziwe uzależnienie hormonalne, połączone z steroidoopornością, fałszywe z powodu nieodpowiedniego leczenia, sama przewlekła niewydolność nadnerczy oraz postać mieszana lub mieszana.

Obecnie przyczyny i mechanizmy powstawania uzależnienia hormonalnego nie są do końca poznane. Uważamy jednak, że wśród czynników etiologicznych niewątpliwie znajdą swoje miejsce defekty samej terapii hormonalnej, uporczywa aktywność stanu zapalnego, przemijające lub uporczywe osłabienie funkcji układu przysadkowo-nadnerczowego. Prawdopodobnie w niektórych przypadkach uzależnienie i oporność hormonalna są dziedziczne, w innych są to nabyty defekt receptorów hormonalnych i brak równowagi między proliferacją a śmiercią komórek, czyli deregulacją apoptozy. Hipoteza o niskiej gęstości receptorów hormonalnych u pacjentów z chorobami zapalnymi okrężnicy, zwłaszcza o przebiegu opornym, zyskała ostatnio przekonujące potwierdzenie.

To właśnie leki immunosupresyjne odgrywają odpowiedzialną rolę w leczeniu pacjentów z chorobami zapalnymi okrężnicy o podłożu hormonalnym i oporności. Jednak ta rola dla różnych leków jest traktowana niejednoznacznie. Wśród leków I linii i długotrwałego stosowania znajdują się 6-merkaptopuryna i azatiopryna. Są doskonałymi partnerami sparingowymi dla glikokortykoidów. Analogi puryn mogą zmniejszać i anulować hormony u 60-70% pacjentów z uzależnieniem hormonalnym, z zastrzeżeniem pewnych zasad, a mianowicie: muszą być podawane jednocześnie z hormonami, aby ich działanie miało czas na zamanifestowanie się. Dzienna dawka azatiopryny nie powinna przekraczać 150 mg. Efektu można się spodziewać dopiero pod koniec 3 miesiąca ciągłego stosowania. Analogi puryn mają stosunkowo niewiele skutków ubocznych i powinny być stosowane u pacjentów z uzależnieniem hormonalnym jak najdłużej – 2-3 lata lub dłużej.

Metotreksat jest lekiem drugiego rzutu do długotrwałej terapii, który stosuje się w przypadku nietolerancji azatiopryny lub konieczności przyspieszenia efektu. Podaje się go doustnie lub domięśniowo w dawce 30 mg/tydzień. Wynik można uzyskać w ciągu 2-4 tygodni. Efekty uboczne są nieliczne. Niestety, podobnie jak azatiopryna, nie zapewnia trwałego efektu. Po anulowaniu występują zaostrzenia. Epidemie są łagodniejsze niż wcześniej, czasami pojawiają się na tle terapii po 6 miesiącach. od początku przyjęcia.

Cyklosporynę można stosować doustnie, dożylnie w dawce 4-6 mg/kg masy ciała z dobrym i szybkim efektem, występującym w ciągu 5-7 dni. Akcja jest krótka. Częściej stosuje się go w celu przerwania ataku, po którym następuje przejście na leki immunosupresyjne odpowiednie do długotrwałego stosowania.

Naruszenie funkcji barierowych jelita grubego we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego może być przyczyną rozwoju zespołu toksemii. Do jego korekty konieczne jest przepisanie odpowiedniego kompleksu, przywrócenie eubiozy, antybiotykoterapia, hemosorpcja, UVR krwi autologicznej.

Ze względu na wyraźne zaburzenia metaboliczne i kataboliczne działanie hormonów steroidowych wskazane jest pozajelitowe podawanie preparatów białkowych: albuminy surowicy, białka osocza, aminokwasów egzogennych.

Aby poprawić procesy mikrokrążenia i wymiany włośniczkowej, wskazane jest wprowadzenie reopoliglkzhin, hemodez (w normalnych dawkach).

W przypadku niedokrwistości (hemoglobina 90 g / l i poniżej), która jest oznaką ciężkiego ataku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, zaleca się wykonanie hemotransfuzji 250 ml krwi jednogrupowej w odstępie 3-4 dni . Wraz ze spadkiem poziomu żelaza w surowicy krwi konieczne jest włączenie preparatów żelaza do kompleksu leczenia.

Biorąc pod uwagę zaburzenia immunologiczne we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego w leczeniu choroby stosuje się immunomodulatory, lewamizol, tymalinę itp. Jednak ich rola nie jest do końca jasna, efekt terapeutyczny ich stosowania jest krótkotrwały, więc aktywność tych leki jako podstawowe leki jest wątpliwe.

Przepisywane są witaminy z grup B, C, A, D, K, które również przyczyniają się do przywrócenia eubiozy w jelicie.

Kompleks leczniczy obejmuje leki psychotropowe w zwykłych dawkach, koncentrując się na indywidualnej tolerancji.

Zaostrzeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego w niektórych przypadkach towarzyszy zespół jelita drażliwego, najczęściej objawiający się zaparciami. W takim przypadku uzasadnione jest wyznaczenie otrębów pszennych lub opatentowanych preparatów zawierających substancje balastowe (mukofalk itp.), Które przyczyniają się do normalizacji stolca, a jednocześnie są enterosorbentami.

Leczenie szpitalne kończy się z chwilą uzyskania remisji klinicznej i endoskopowej, po czym pacjent podlega obserwacji ambulatoryjnej w poradni u lekarza pierwszego kontaktu, gastroenterologa lub proktologa.

Powiązane artykuły

Odpowiemy na pytania i wybierzemy specjalistę

W dziesiątym wydaniu Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób choroba ta jest oznaczona jako wrzodziejące zapalenie jelita grubego (niespecyficzne), kod K51 - „martwicze zapalenie błony śluzowej okrężnicy i odbytnicy, charakteryzujące się zaostrzeniami”.

Szczytowy wiek zachorowania przypada na drugą i trzecią dekadę życia, ale choroba występuje zarówno u niemowląt, jak i osób starszych. Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego (NUC), charakteryzujące się postępującym przebiegiem i powodujące szereg powikłań, jest zatem dużym problemem społecznym, gdyż zaburza styl życia dziecka i prowadzi do wczesnej niepełnosprawności. Wszystko to wskazuje na ciężkość choroby.

Pomimo powszechności wielu podejść terapeutycznych, cechy rozwoju fizjologicznego dziecka oraz różnice w przebiegu klinicznym WZJG u dzieci i dorosłych, a także brak doświadczenia w stosowaniu nowoczesnych leków w praktyce pediatrycznej, determinują różnica w podejściu do leczenia dzieci i dorosłych.

• terapia dietetyczna;
• środki przeciwbakteryjne;
• immunomodulatory;

Leczenie NUC u dzieci powinno być kompleksowe, zawsze z uważnym przestrzeganiem codziennego schematu i żywienia. Ważnym warunkiem leczenia dzieci w szpitalu jest stworzenie im atmosfery spokoju fizycznego i psychicznego. Przy zadowalającym stanie i samopoczuciu pokazane jest tylko ograniczenie gier na świeżym powietrzu. Wymaga cichych spacerów na świeżym powietrzu. Przy znacznym naruszeniu stanu ogólnego, gorączki, wyczerpania, zmian metabolicznych itp. Powinien być reżim łóżka.

Żywność

W przypadku UC zalecana jest dieta oszczędzająca mechanicznie i chemicznie o wysokiej zawartości białka, witamin, wyklucza się mleko, a ilość błonnika jest ograniczona. Czasami nawet najmniejsze naruszenie diety u dzieci może prowadzić do pogorszenia stanu. Ścisłe przestrzeganie diety jest szczególnie ważne w przypadku wtórnego zespołu złego wchłaniania.

W ostrej fazie wyklucza się owoce i warzywa. Sok z granatów jest dozwolony, a skórki granatów są suszone i stosowane w wywarach jako środek ściągający. Szeroko stosowane są wywary i małże z suszonych jagód, czeremchy, soku z aronii, czarnej porzeczki.

Dodatkowo poleca się tzw. „pokarm astronautów”, składający się z najbardziej wyrafinowanych produktów, które prawie nie wymagają dodatkowego rozszczepienia enzymatycznego. W tym celu stosuje się dietę elementarną (izokal, cosylate, ensur, nutrichim, renutril itp.). Leki te są również stosowane do żywienia dojelitowego przez sondę. Taka dieta jest szczególnie wskazana dla pacjentów z przetokami jelitowymi lub z zaburzeniami drożności, a także dla dzieci z zahamowaniem wzrostu.

Większość dzieci z WZJG ma poważny niedobór białka z powodu utraty białka, złego wchłaniania, anoreksji i beri-beri, co prowadzi do niedowagi. Dlatego w każdej postaci i fazie choroby żywność powinna być jak najbardziej kaloryczna, głównie ze względu na białko.

Bardzo ważne jest wykluczenie dodatkowego uczulenia pacjentów z alergenami pokarmowymi, dlatego zalecana jest dieta hipoalergiczna (eliminacyjna): substancje ekstrakcyjne, jajka, czekolada, kakao, kawa, cytrusy, truskawki, truskawki, czerwone jabłka, babeczki, konserwy przemysłowe produkty są zabronione, należy również wziąć pod uwagę indywidualną nietolerancję produktów spożywczych.

Ponieważ możliwa jest alergia krzyżowa (dzieci z alergią na mleko krowie mogą mieć reakcję alergiczną na wołowinę), często zaleca się wykluczenie wołowiny z diety.

Dieta dla NUC jest mniej rygorystyczna tylko wtedy, gdy osiągnięto remisję.

Żywienie pozajelitowe dla dzieci jest przepisywane w przypadku ciężkiego WZJG. W tym celu stosuje się roztwory infuzyjne, takie jak Alvezin, Aminosol, Aminopeptide, Vamine, hydrolizat kazeiny, w połączeniu z roztworami glukozy i polijonów.

Preparaty kwasu 5-aminosalicylowego (5-ASA)

Podstawą terapii podstawowej NUC są preparaty kwasu 5-aminosalicylowego (5-ASA) lub salicylanów.

Przez wiele lat preferowanym lekiem w leczeniu UC była sulfasalazyna, której aktywnym składnikiem jest 5-ASA.

5-ASA hamuje aktywność lipooksygenazy neutrofilowej oraz syntezę metabolitów kwasu arachidonowego (prostaglandyn i leukotrienów), które stają się mediatorami stanu zapalnego. Hamuje migrację, degranulację i fagocytozę neutrofili, a także wydzielanie immunoglobulin przez limfocyty, hamuje produkcję wolnych rodników tlenowych i jest ich inaktywatorem. 5-ASA działa również na receptory powierzchniowe komórek nabłonkowych, transport elektrolitów i przepuszczalność nabłonka jelitowego. Ponadto 5-ASA działa na cząsteczki adhezyjne, peptydy chemotaktyczne i mediatory zapalne (eikozanoidy), czynnik aktywujący płytki krwi, cytokiny.

Oprócz 5-ASA sulfasalazyna zawiera sulfapirydynę, obojętną substancję dostarczającą 5-ASA do okrężnicy, która jest bezpośrednią przyczyną często występujących działań niepożądanych. Leczeniu sulfasalazyną w 10-30% przypadków towarzyszy rozwój działań niepożądanych: objawy żołądkowo-jelitowe (anoreksja, nudności, wymioty, ból w nadbrzuszu); objawy ogólne (ból głowy, gorączka, osłabienie, ból stawów); zaburzenia hematologiczne (agranulocytoza, pancytopenia, niedokrwistość, zespół krwotoczny); oznaki uszkodzenia sfery rozrodczej itp. .

Sulfasalazyna blokuje sprzęganie kwasu foliowego w rąbku szczoteczkowym jelita czczego, hamuje transport tej witaminy, hamuje aktywność związanych z nią układów enzymatycznych w wątrobie, dlatego w kompleksie środków terapeutycznych przeprowadzanych u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego otrzymujący leczenie sulfasalazyną, konieczne jest włączenie kwasu foliowego do dawki wiekowej.

Sulfasalazynę przepisuje się 3 razy dziennie po posiłkach: dla dzieci poniżej 5 lat - 1-3 g dziennie, od 6 do 10 lat - 2-4 g, powyżej 10 lat - do 5 g, w zależności od ciężkości choroby. Gdy stan się ustabilizuje, dawkę zmniejsza się stopniowo - najpierw o 1/3, po 2 tygodniach przy braku pogorszenia - o kolejną 1/3. Określana jest minimalna dawka, przy której stan pacjenta stabilizuje się; gdy nastąpi pogorszenie, wracają do poprzedniej dawki.

Częstość powikłań związanych z sulfasalazyną doprowadziła do opracowania nowych leków, które nie zawierają sulfapirydyny, takich jak mesalazyna. Aby leki przedostały się do jelita grubego w niezmienionej formie, są one pokryte specjalnymi muszlami. Istnieją trzy rodzaje takich leków. Te pierwsze to 5-ASA powlekane gumą akrylową (claversal, salofalk, asacol, rovase), więc leki te ulegają rozszczepieniu dopiero przy pH = 6-7, charakterystycznym dla jelita grubego. Pentasa (5-ASA kapsułkowany w etylocelulozie) zaczyna działać już przy pH>4,5 w jelicie cienkim. Pentasa jest przepisywana w ilości 20-30 mg / kg dziennie.

Drugi rodzaj leków to związki azowe dwóch cząsteczek 5-ASA, które są rozszczepiane w okrężnicy przez bakteryjny enzym azoreduktazę (olsalazynę). Trzeci typ to niewchłanialny polimer 5-ASA (balsalazyd).

Szereg preparatów 5-ASA dostępnych jest nie tylko w postaci tabletek, ale także w postaci lewatyw i czopków, np. gotowe świece z pentasa i salofalku, pianki do mikroklastrów, które stosuje się doodbytniczo przy zmianach dystalnych okrężnicy. Przygotowywane są również czopki z sulfasalazyną (sulfasalazyna i masło kakaowe) oraz mikroclysters z sulfasalazyną (tabletki sulfasalazyny i woda destylowana) itp.

Tabletki Salofalk zawierają 250 mg lub 500 mg mesalazyny i są przepisywane w dawce 500-1500 mg/dobę (30-50 mg/kg). Ponadto lek stosuje się w postaci czopków (250 mg, 500 mg) 1-2 razy dziennie, w postaci lewatyw (2 g/30 ml i 4 g/60 ml) 1-2 razy dziennie .

Mesacol (tabletka zawiera 400 mg 5-ASA) jest przepisywany w dawce 400-1200 mg/dobę, w zależności od masy ciała dziecka i ciężkości UC.

Przy stosowaniu preparatów 5-ASA w niektórych przypadkach odnotowuje się efekt zależny od dawki, co powoduje konieczność zwiększenia dawki leku w celu uzyskania remisji. Terapia podtrzymująca (połowa zaleconej dawki terapeutycznej) prowadzona jest przez długi czas, co pozwala na uzyskanie stabilnej remisji i zmniejsza ryzyko wystąpienia nowotworu złośliwego jelita grubego. Przy prowadzeniu terapii podtrzymującej od 6 miesięcy do roku, co 2 tygodnie dawkę zmniejsza się do 1/4 tabletki i doprowadza do 1/2-1/4 tabletki (ogólna analiza krwi i moczu - raz na 2 tygodnie).

Przy długotrwałym stosowaniu sulfasalazyny (leczenie podtrzymujące) brane są pod uwagę skutki uboczne leku, przede wszystkim hepatotoksyczność.

Wiosną i jesienią przeprowadza się kursy przeciw nawrotom preparatami 5-ASA (0,25-0,5-1 g raz dziennie, w zależności od wieku).

terapia hormonalna

Wiodące miejsce w leczeniu ciężkich postaci UC zajmują glikokortykoidy (GC). Wynika to po pierwsze z faktu, że preparaty 5-ASA nie zawsze są skuteczne w leczeniu tej choroby. Po drugie, stosowanie HA daje stosunkowo szybki pozytywny efekt, co wiąże się z ich właściwościami przeciwzapalnymi i immunosupresyjnymi.

Wskazania do wyznaczenia terapii hormonalnej - ostry przebieg choroby; ciężkie formy; postacie umiarkowane (jeśli 2-tygodniowy cykl leczenia aminosalicylanami okazał się nieskuteczny); formy przewlekłe trudne do leczenia innymi metodami; objawy ogólnoustrojowe (pozajelitowe) (zapalenie wielostawowe, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie wątroby, wysoka gorączka); nietolerancja na aminosalicylany.

W przypadku NUC stosuje się GCs: lokalnie (podawanie doodbytnicze); ogólnoustrojowo - niskie dawki, wysokie dawki, terapia naprzemienna, terapia pulsacyjna, terapia skojarzona (z 5-ASA, cytostatykami).

Zwykle dawka GC (prednizolon, metyloprednizolon) waha się od 1 do 2 mg/kg. Najpierw dzienna dawka leku jest podzielona na trzy dawki, a następnie rano przestawia się na pojedynczą dawkę.

Przy dobrej tolerancji prednizolonu zaleca się terapię w przepisanej dawce, aż do osiągnięcia pożądanego rezultatu (w ciągu 3-4 tygodni), po czym dawkę zmniejsza się stopniowo - o 10 mg co 5-7 dni. Począwszy od 1/2 dawki początkowej zalecana jest pojedyncza dawka prednizolonu rano, co praktycznie nie powoduje poważnych powikłań. Zmniejszenie dawki prednizolonu do 1/3 dawki początkowej przeprowadza się stopniowo, 5 mg co 7-10 dni przez 2-2,5 miesiąca. Pełny cykl terapii hormonalnej trwa od 10 do 20 tygodni, w zależności od postaci UC.

Jeśli wymagany jest długi kurs, można przejść na naprzemienny schemat terapii GC, który polega na przepisaniu krótko działającej GC bez wyraźnej aktywności mineralokortykoidowej raz, rano (około 8 godzin) co 48 godzin (co drugi dzień ). Celem terapii naprzemiennej (dziesięcioletniej) jest zmniejszenie nasilenia skutków ubocznych GC przy zachowaniu skuteczności terapeutycznej.

W ciężkich postaciach NUC obserwuje się „zależność od hormonów”, gdy zniesienie hormonów prowadzi do zaostrzenia choroby. W takich przypadkach naprzemienny schemat terapii GC jest przepisywany przez długi czas, przez 3-6-8 miesięcy.

Czasami w ciężkich postaciach WZJG stosuje się terapię pulsacyjną, która polega na dożylnym podawaniu dużych dawek HA raz dziennie przez trzy dni (często lekiem z wyboru jest metyloprednizolon).

Oprócz prednizolonu stosuje się metipred pozbawiony niepożądanej aktywności mineralokortykoidowej. Stosunek dawek prednizolon-metipred wynosi 5:4.

Gdy dawka prednizolonu jest zmniejszona o połowę, sulfasalazynę lub 5-ASA przepisuje się w minimalnej dawce (1/3 dawki terapeutycznej). Ponadto dawka 5-ASA wzrasta i przy całkowitym zniesieniu hormonów zostaje doprowadzona do maksimum (dawka terapeutyczna), którą dobiera się w zależności od wieku (1-2 g dziennie). Po osiągnięciu remisji dawkę 5-ASA można zmniejszyć do dawki podtrzymującej (1/2 dawki terapeutycznej).

W przypadku dystalnych zmian okrężnicy prednizolon jest przepisywany w postaci mikroclisterów i czopków (mikroclisters wytwarza się z tabletek prednizolonu i wody destylowanej, czopki z tabletek prednizolonu i masła kakaowego). Z powodzeniem stosuje się mikroklistery „kroplowe” z hydrokortyzonem (hydrokortyzon i woda destylowana), których dawki zależą od masy ciała dziecka i ciężkości choroby.

Stosowanie kortykosteroidów wiąże się z rozwojem szeregu powikłań (immunosupresja, osteoporoza, hiperglikemia, zespół Cushinga, opóźnienie wzrostu, wrzody trawienne, nadciśnienie itp.). Ponadto coraz częściej pojawiają się oporne postacie nieswoistych zapaleń jelit, których leczenie glikokortykosteroidami nie daje oczekiwanego efektu.

W ostatnich latach opracowano i szeroko stosowane w praktyce klinicznej hormony miejscowe (enterocort, budenofalk, budesonid) (zwłaszcza w postaciach hormonoopornych). Wyróżniają się wysokim powinowactwem do receptorów hormonalnych oraz metabolizmem pierwszego przejścia. W rezultacie skutki uboczne są zminimalizowane.

Budezonid jest miejscowym, silnym, niehalogenowym glikokortykoidem o właściwościach przeciwzapalnych, przeciwalergicznych, przeciwwysiękowych i zmniejszających przekrwienie. Zaletą leku jest to, że ma działanie lokalne, a ze względu na słabe wchłanianie i szybki metabolizm nie ma działania ogólnoustrojowego. Wysokie powinowactwo do receptorów hormonalnych w błonie śluzowej okrężnicy wzmacnia miejscowe działanie terapeutyczne budezonidu (Budenofalk). Dzięki swojemu składowi chemicznemu budezonid jest wysoce lipofilny, doskonale przenika przez błony komórkowe i jest rozprowadzany w tkankach, szybko ulegając metabolizmowi wątrobowemu i pozawątrobowemu. Stopniowe zmniejszanie dawki nie jest wymagane, ponieważ nie występuje zespół odstawienia.

Środki antybakteryjne

Antybiotyki do NUC stosuje się tylko zgodnie ze wskazaniami: po leczeniu chirurgicznym, u gorączkujących pacjentów z powikłaniami septycznymi, z toksycznym rozszerzeniem okrężnicy. Często stosuje się go przy długich kursach Trichopolum (metronidazolu) w dawce 10-20 mg/kg dziennie. Spośród antybiotyków, jeśli to konieczne, przepisywane są cefalosporyny.

Leki immunosupresyjne

Leki immunosupresyjne (cytostatyki) są przepisywane dzieciom bardzo rzadko ze względu na dużą liczbę skutków ubocznych. Pytanie o ich stosowanie pojawia się tylko w przypadku nieskuteczności kortykosteroidów i ciągłego przebiegu choroby. W UC, zwłaszcza jeśli chodzi o formy hormonooporne, z leków immunosupresyjnych przepisuje się 6-merkaptopurynę, azatioprynę, metotreksat, cyklosporynę itp.

Azatiopryna pod względem budowy chemicznej i działania biologicznego jest zbliżona do merkaptopuryny, ma działanie cytostatyczne i działa immunosupresyjnie. Jednak w porównaniu z merkaptopuryną działanie immunosupresyjne leku jest stosunkowo wyraźniejsze przy nieco mniejszej aktywności cytostatycznej.

Azatiopryna jest przepisywana w dawce 100 mg dziennie przez 9-12 miesięcy, zaczyna działać do 3 miesiąca.

Metotreksat jest metabolitem i antagonistą kwasu foliowego. Zaburza syntezę nukleotydów purynowych, zaburza syntezę DNA i RNA, hamuje podział i wzrost komórek, powodując ich śmierć. W przypadku NUC lek stosuje się domięśniowo w dawce 25 mg raz w tygodniu przez 12 tygodni.

Cyklosporyna wywiera selektywny wpływ na limfocyty T, hamuje reakcje odporności komórkowej i humoralnej i jest obecnie uważana za metodę zapasową, gdy inne terapie są nieskuteczne.

Immunomodulatory

Mechanizm działania leków immunomodulujących w WZJG jest związany z tłumieniem aktywności naturalnych zabójców i funkcji cytotoksycznych limfocytów T.

Udowodniono, że stosowanie immunomodulatorów tymaliny i taktiviny w kompleksowym leczeniu pacjentów z WZJG przyczynia się do korekty stanu nierównowagi immunologicznej, w szczególności eliminuje niedobór odporności T-link, normalizuje supresor pomocniczy proporcje i wskaźnik regulacji immunologicznej, co prowadzi do eliminacji procesu zapalnego, ponieważ usuwa autouczulenie i zwiększa obronę organizmu.

Wiadomo, że nieswoiste zapalenie jelit charakteryzuje się nadmierną produkcją cytokin przeciwzapalnych. Ostatnio zaczęły pojawiać się doniesienia o stosowaniu leków biotechnologicznych, które mogą tłumić stany zapalne. Szczególną uwagę zwrócono na dwie cząsteczki: interleukinę-1 i czynnik martwicy nowotworu (TNF-a), ponieważ na obecnym etapie są one głównymi celami terapii przeciwzapalnej w różnych chorobach. W 2001 roku zarejestrowano w naszym kraju lek nowej generacji infliksymab (Remicade), który jest przeciwciałem monoklonalnym przeciwko czynnikowi martwicy nowotworu. Remicade ma zwiększone działanie przeciwzapalne.

Terapia objawowa („towarzysząca”)

Jako dodatkowa terapia mająca na celu normalizację procesów trawienia i zwiększenie immunoreaktywności organizmu, przepisuje się angioprotektory, enterosorbenty, antyseptyki jelitowe, leki przeciwbiegunkowe, enzymy, leki biologiczne, witaminy, minerały, środki uspokajające, zioła.

Spośród angioprotektorów, w celu poprawy mikrokrążenia, stosuje się parmidynę (0,125-0,25 mg 3 razy dziennie) i trental (0,05-0,15 mg 3 razy dziennie).

Często istnieje potrzeba przepisania enterosorbentów (poliphepan, carbolen), z których najbardziej obiecujące to enterosgel, algisorb, SUMS, vaulin.

U dzieci z powodzeniem stosuje się antyseptyki jelitowe z serii chinolinowej (intestopan, intetrix, entero-sedive) i serii nitrofuranowej (furazolidon, ercefuril) itp.

W przypadku uporczywej biegunki przepisuje się środki otulające i ściągające (almaloks), które jednak należy stosować bardzo ostrożnie. W tym samym celu czasami przepisywane są leki przeciwbiegunkowe zawierające atropinę (reasec-lomotil, który obejmuje kodeinę i atropinę; lek ma nie tylko działanie przeciwbiegunkowe, ale także przeciwskurczowe), lispafen (siarczan atropiny i chlorowodorek difenoksyny). W ostatnich latach coraz większą popularnością cieszy się imodium (wykazuje działanie opioidowe). Długotrwałe stosowanie tego leku w NUC obarczone jest występowaniem toksycznego rozszerzenia okrężnicy.

Sandostatin należy uznać za nowy i obiecujący lek, który wpływa na wchłanianie wody i elektrolitów w jelicie cienkim, zmniejsza stężenie peptydów wazoaktywnych we krwi, zmniejsza częstotliwość wypróżnień i masy kałowej.

Spośród preparatów enzymatycznych do NUC stosuje się mezim forte, creon, likrease, pankreatin.

Do tej pory najbardziej obiecujące jest stosowanie leku Creon 10000. Spełnia wszystkie wymagania stawiane nowoczesnym preparatom enzymatycznym: Creon 10000 charakteryzuje się optymalnym składem jakościowym enzymów w proporcji fizjologicznej, jest odporny na działanie kwasów, wielkość minimikrosfery leku zapewniają jego równomierne mieszanie z pokarmem i jednoczesne z przejściem treści pokarmowej przez odźwiernik. Po wejściu do żołądka kapsułka zawierająca minimikrofery rozpuszcza się w ciągu 1-2 minut. Ponad 90% aktywności enzymatycznej osiąga się po 45 minutach przy pH powyżej 5,5. Creon 10000 jest lekiem bezpiecznym i może być stosowany we wszystkich grupach pacjentów, niezależnie od płci i wieku.

Ponieważ błona śluzowa okrężnicy w NUC jest podatnym gruntem dla rozwoju dysbakteriozy, często konieczne jest przepisywanie preparatów biologicznych. Wraz ze spadkiem normalnej flory przepisywane są bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol. Metronidazol wpływa na florę beztlenową (clostridia, bakterioidy), natomiast preparaty nitrofuranowe są skuteczne w dysbiozie protetycznej.

Możesz przepisać lewatywy preparatami soli sodowych kwasu propionowego i masłowego, a także kwasu pantotenowego (prekursor koenzymu) w celu regulacji metabolizmu komórek nabłonka okrężnicy i zapewnienia normalizacji metabolizmu kolonocytów.

Wszyscy pacjenci powinni otrzymać kompleks witamin - preparaty potasu, wapnia, kompleks pierwiastków śladowych, z niedokrwistością z niedoboru żelaza - preparaty żelaza.

W przypadku NUC stosuje się leki zawierające brom, korzeń kozłka, rudotel, glicynę, novopassitis, które działają uspokajająco na ośrodkowy układ nerwowy.

Fitoterapia (rumianek, ziele dziurawca, biszkopt, kolgan itp.) Jest jednym ze składników kompleksowego leczenia NUC u dzieci.

W NUC stosuje się również środki ściągające: dąb szypułkowy (kora), korzenie św. hemostatyczne: kolgan, biszkopt, papryka górska (trawa), pokrzywa (liście), olcha, skrzyp (trawa) itp.

Powyższe jest schematem leczenia NUC, w zależności od ciężkości choroby.

Problem chirurgicznego leczenia NUC nie został jeszcze rozwiązany. Istnieją bardzo sprzeczne opinie na temat operacji paliatywnych i radykalnych, a także terminów i rozmiarów operacji rekonstrukcyjnych.

Operacja (kolektomia) jest wykonywana zgodnie ze wskazaniami doraźnymi (perforacja jelita lub jego zagrożenie, masywne krwawienie), a także z rozwojem raka w zajętym jelicie. Często wskazaniem do interwencji chirurgicznej jest długi, wyniszczający przebieg zapalenia jelita grubego, zwłaszcza opóźnienie wzrostu, które rozwinęło się na tle nieskutecznej intensywnej terapii lekowej.

Najczęstszym leczeniem chirurgicznym UC jest subtotalna resekcja okrężnicy z ileosigmostią. Po 10-12 miesiącach, ze stabilizacją stanu, wykonuje się operacje naprawcze - nałożenie zespolenia między jelitem krętym a odbytnicą lub esicy, a także utworzenie zbiornika jelita cienkiego.

Literatura

1. Zlatkina A.R. Leczenie przewlekłych chorób układu pokarmowego. M., 1994. S. 163-217.
2. Kanshina OA Doświadczenie w leczeniu nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego u dzieci i młodzieży // Pediatria. 1992. Nr 1. S. 78-82.
3. Levitan M. Kh., Fiodorow V.D., Kapuller L.L. Niespecyficzne zapalenie okrężnicy. M., 1980. S. 201-205.
4. Loginov A.S., Parfenov A.I. Choroby jelit. M., 2000. S. 32.
5. Nosonov E. L. Ogólna charakterystyka i mechanizmy działania glukokortykoidów // BC. 1999. Nr 8. V. 7. S. 364-371.
6. Paikov VL Farmakoterapia w gastroenterologii dziecięcej. SPb., 1998. S. 188-189.
7. Ryss VS, Fishzon-Ryss Yu I. Niektóre cechy obrazu klinicznego i leczenie nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Leśniowskiego-Crohna // Ter. archiwum. 1990. Nr 2. S. 25-32.
8. Frolkis A. V. Nowoczesna farmakoterapia w gastroenterologii. SPb., 2000. S. 56-57, 62.
9. Eaden J. A., Abrams K., Mayberry J. F. Prawdziwe ryzyko raka jelita grubego we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego: metaanaliza // Castroenterology. 1999 tom. 116. str. A398.
10. Evans R.S., Clarce I., Heath P. i in. Leczenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego za pomocą zmodyfikowanego ludzkiego przeciwciała anty-TNF-α CD P571//Aliment Pharmacol Ther. 1997. str. 1031-1035.
11. Hanacur S. B. Choroba zapalna jelit // N. Engl. J. Med. 1996 tom. 334. str. 841-848.
12. Kirschner B. S. Bezpieczeństwo azatiopryny i 6-merkaptopuryny Pacjenci pediatryczni z chorobą zapalną jelit // Gastroenterologia. 1998 tom. 115. str. 813-821.
13. Prantera C., Scribano ML, Berto E. Stosowanie antybiotyków Choroba Leśniowskiego-Crohna: Dlaczego i jak? Bio Drugs, 1997. Vol. 8. P. 293-306.
14. Reimund J. M., Duclos B., Baumann R. Leczenie cyklosporyną ciężkiego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego Siedem przypadków // Ann Med Int. 1997 tom. 148. str. 527-529.
15. Rutgeerts P. Terapia medyczna nieswoistego zapalenia jelit // Trawienie. 1998 tom. 59. str. 453-469.
16. Worcester S. Biologic Agent Obiecujący dla dzieci z chorobą Leśniowskiego-Crohna // Pediatric News. 1999. Vol. 33. P. 8.

Notatka!

Zachowawcze leczenie NUC u dzieci opiera się na następujących zasadach:

• terapia dietetyczna;
• podstawowa terapia preparatami kwasu 5-aminosalicylowego i/lub glikokortykosteroidami (działanie ogólnoustrojowe i miejscowe);
• środki przeciwbakteryjne;
• cytostatyki (immunosupresanty);
• immunomodulatory;
• terapia objawowa („towarzysząca”).

Ponieważ połknięte chemiczne środki przeczyszczające podrażniają już zaognioną błonę śluzową jelita, znacznie preferowane są lewatywy wodne lub olejowe i mikrolewatywy. W przypadku mikroclysterów olejowych stosuje się objętościowo olej roślinny (rycynowy, słonecznikowy, oliwkowy) lub wazelinowy, który smaruje ścianę jelita, ułatwiając w ten sposób wydalanie kału.

Stosowanie lewatyw olejowych

W przypadku zaostrzeń przewlekłego spastycznego zapalenia jelita grubego, kiedy trzeba delikatnie opróżnić jelita, bez nasilania bólu, lewatywy olejowe są znacznie bardziej skuteczne. W tym celu użyj oleju rozgrzanego do stopni w ilości 200 ml lub mieszanki wodno-olejowej w ilości 500 ml lub więcej. Płyn jest powoli wstrzykiwany strzykawką lub kubkiem Esmarcha do jelit, starając się nie wywołać skurczu i utrzymać go dłużej. Olej smaruje ściany, gdy przemieszcza się w górę okrężnicy. Gęste złogi kału są oddzielane od ścian jelita i płynnie przesuwają się w kierunku odbytnicy.

Stosowanie lewatyw oczyszczających z wody

Lewatywy oczyszczające wodą dają szybki efekt. W spastycznym zapaleniu jelita grubego z zaparciami nie stosuje się zimnej wody, ponieważ może powodować skurcz jelit, ale jest podgrzewana do 36 stopni i wstrzykiwana do jelita bez nacisku, stopniowo, unikając przedwczesnego uwolnienia wstrzykniętego płynu i skurczu. Do atonii stosuje się szybko działające lewatywy, w których następuje pobudzenie jelitowe ze względu na ilość i temperaturę płynu. Woda jest chłodna, stopnie, o objętości 0,5-1 litra.

Lewatywy terapeutyczne

Lewatywy lecznicze są bardziej wszechstronne i są przepisywane we wszystkich postaciach zapalenia jelita grubego w celu dostarczenia substancji czynnych do obszaru zapalnego jelita. Stosuje się preparaty farmaceutyczne lub wodne napary roślin leczniczych (napary z nagietka, krwawnika, rumianku, rozcieńczony Rotokan). Dla efektu terapeutycznego ważna jest dobra wchłanialność, dlatego temperatura roztworu powinna być równa temperaturze ciała, czyli stopniom. Jeśli temperatura roztworu jest wyższa niż temperatura ciała, podrażni błonę śluzową jelit, gorący roztwór może się palić.

Przygotowanie roztworu:

1. 1 ul. łyżkę suszonych kwiatów rumianku zalać 200 ml wrzącej wody, zamknąć pokrywką i odstawić na minutę w ciepłe miejsce. Nie gotuj, nie przecedzaj, nie używaj na ciepło.
2. 1 łyżeczkę mieszanki nagietka i krwawnika zalać szklanką wrzącej wody, odstawić na minutę, można wlać do termosu.
3. 1 łyżkę Rotokanu rozcieńczyć w 0,5 litra wody.

Lewatywy podaje się 1 raz (rano) lub 2 razy (rano/wieczór) dziennie, w zależności od stanu, czas leczenia wynosi 7-21 dni.

Przydatne wideo - Lewatywa - jak wykonać zabieg

Wszelkie prawa zastrzeżone © 2016. Informacje na stronie służą wyłącznie celom informacyjnym. Skonsultuj się z lekarzem w sprawie leczenia

Uczymy się: mikroclysters na zapalenie jelita grubego i leczenie farmakologiczne

Wśród wielu opcji leczenia mikrolewatywy stosuje się w zapaleniu okrężnicy. Przed ich użyciem należy skonsultować się z lekarzem. Zapalenie jelita grubego to choroba, w której dochodzi do zapalenia błony śluzowej odbytu. Stopień zapalenia może być bardziej wyraźny i słabszy, a zapaleniu jelita grubego mogą towarzyszyć szczeliny odbytu. Objawy zapalenia jelita grubego są dla pacjenta bardzo nieprzyjemne, a wypróżnianie powoduje duży dyskomfort. Aby złagodzić stan, pacjenci mogą robić mikroclysters. Mikroclysters różnią się od klasycznych lewatyw objętością. Ich objętość to ml. Wykonanie tej procedury w domu nie jest trudne.

Co jest wymagane dla mikroclysterów?

Do tej procedury wymagana jest strzykawka medyczna. Można użyć strzykawki typu A, posiada miękką końcówkę, nr 7 według klasyfikacji Alpina Plast. Potrzebny będzie również płyn, który zamierzasz wstrzyknąć. Możesz użyć olejków, takich jak oliwka, słonecznik, rycynowy, wazelina. Te olejki delikatnie otaczają kał i nie uszkadzają błony śluzowej, gdy wychodzą. Ponadto oleje te mają łagodne działanie przeczyszczające. Nie podrażniają ściany jelita. W przypadku zapalenia jelita grubego nie zaleca się stosowania środków przeczyszczających. Zapalenie jelita grubego jest leczone przez długi czas, a długotrwałe stosowanie środków przeczyszczających może przyczynić się do rozwoju atonii jelit.

Jeśli zapalenie okrężnicy jest w ostrej fazie i występują zaparcia, lewatywy należy wykonywać dużą ilością oleju lub mieszaniny wodno-olejowej. Objętość będzie wynosić ml w zależności od wagi pacjenta. Należy użyć roztworu podgrzanego do ⁰С. Takie lewatywy przyczyniają się do usuwania równomiernego kału bez uszkadzania zapalnej błony śluzowej jelita.

Jeśli zapalenie okrężnicy łączy się z zaparciami i atonią jelit, w celu oczyszczenia wykonuje się lewatywy wodne o objętości 0 ml. Nie rób zimnych lewatyw, podgrzej roztwór do temperatury 32 ° C. Temperatura dla szybszych lewatyw powinna wynosić około 22°C. Woda o tej temperaturze powoduje spastyczne skurcze jelit, przyczyniając się do wydalania kału. Warto przy tym zabiegu uważać na owrzodzenie jelita grubego. Do przeprowadzenia takiej lewatywy należy użyć kubka Erlicha i lepiej skorzystać z pomocy drugiej osoby. Pamiętaj, że zabieg ten należy wykonywać leżąc na lewym boku, zginając prawą nogę w kolanie. Nie podnoś kubka Erlicha zbyt wysoko, ponieważ ciśnienie wody może być wyższe niż pożądane. Woda powinna dostać się do jelit bez powodowania bólu.

W leczeniu zapalenia okrężnicy stosuje się lewatywy z roślinami leczniczymi lub lekami.

Jakie rośliny są dobre na zapalenie jelita grubego?

Niewątpliwie warto zwrócić uwagę na rumianek i nagietek, ziele dziurawca. Aby przygotować wywar leczniczy, weź łyżkę kwiatów rumianku i zalej 500 ml wrzącej wody. Parzyć wywar przez kilka minut. Następnie odcedź, lepiej przecedzić kilka warstw gazy. Temperatura wywaru nie powinna przekraczać temperatury ciała, ponieważ może to spowodować uszkodzenie błony śluzowej jelit. Przeprowadzenie tego zabiegu prawidłowo łagodzi napięcie jelitowe, uwalnia je od toksyn. Należy pamiętać, że rumianek ma działanie przeciwzapalne. Regularne trzymanie mikrobączek z rumiankiem ułatwia przebieg zapalenia okrężnicy. Rumianek można zastąpić nagietkiem lub kombinacją pół łyżki nagietka i dziurawca. Kupuj zioła lecznicze w aptece, ponieważ ich jakość została tam zweryfikowana. Większość ziół uprawiana jest w specjalnie wyposażonych szklarniach i nie zawiera szkodliwych zanieczyszczeń.

Jednym ze sprawdzonych środków na zapalenie okrężnicy jest olej z rokitnika. Można go spożywać w jednej łyżeczce deserowej przed posiłkami oraz w postaci mikrobączek. Czas trwania kursu to jeden dzień. Rozgrzej olej.

Olej z rokitnika łagodzi stany zapalne i wspomaga regenerację tkanek. O leczniczych właściwościach rokitnika krążą legendy.

Wykonując mikroclystery z olejem z rokitnika pamiętaj, że ma on czerwony kolor. Można również użyć świec z rokitnika. Innym przepisem na mikroclysters są mikroclysters skrobi.

Do ich przygotowania użyj 1 łyżki stołowej skrobi na 250 ml wody. Z czego dokładnie otrzymuje się skrobię, nie ma znaczenia. Roztwór należy przygotować w następujący sposób: najpierw rozcieńczyć skrobię w pół szklanki zimnej wody, a następnie wlać pozostałą wodę, powinna mieć temperaturę 100 ° C. Wymieszać i schłodzić do temperatury 32⁰С. Ulga przychodzi już po trzech zabiegach. Takie lewatywy należy powtarzać do 10 razy.

Alternatywne metody leczenia zapalenia jelita grubego obejmują stosowanie wywarów z różnych ziół. Skład kolekcji takich ziół jest różny. Może to być rumianek, anyż, koper włoski, lukrecja i inne. Jeśli masz skłonność do reakcji alergicznych, lepiej odmówić leczenia ziołowego. Bardzo skuteczna mumia na zapalenie jelita grubego. Codziennie przez trzy tygodnie należy jeść 8 g mumii, przed połknięciem kawałka należy go dokładnie przeżuć. Żucie ochroni nie tylko przed zapaleniem okrężnicy, ale także przed chorobami jamy ustnej.

Leczenie zapalenia jelita grubego

Leczenie zapalenia jelita grubego może obejmować leki:

1. Środki przeciwbólowe, przeciwskurczowe (bez shpa).
2. Antybakteryjne (erytromycyna, lewomecytyna, biseptol).
3. Koperta (maalox).
4. Normalizująca mikroflora (bifidumbacterin, lactobacterin, bifiform, linex).
5. Witaminy (witaminy z grupy B).

Leczenie zapalenia jelita grubego jest kompleksowe i obejmuje nie tylko przyjmowanie leków, ale także obowiązkowe przestrzeganie diety, leczenie wodami mineralnymi, fizjoterapię, leczenie sanitarno-uzdrowiskowe.

Działanie środków przeciwbólowych ma na celu złagodzenie zespołu bólowego towarzyszącego zapaleniu jelita grubego. No-shpa jest dobrym środkiem przeciwskurczowym i ma niewiele skutków ubocznych. Może być stosowany przez dzieci powyżej 6 roku życia, kobiety w ciąży. Działa relaksująco na mięśnie gładkie jelit.

Leki przeciwbakteryjne może przepisać tylko lekarz prowadzący. Ich działanie ma na celu zniszczenie patologicznej flory powodującej zapalenie okrężnicy. Wraz z tymi lekami konieczne jest stosowanie leków, których działanie ma na celu normalizację mikroflory jelitowej.

Przydatne jest stosowanie niskotłuszczowych produktów mlecznych. Dieta na zapalenie jelita grubego jest integralną częścią leczenia.

Podstawą diety są produkty gotowane i duszone. Dopuszczalne jest spożywanie mięsa i ryb o niskiej zawartości tłuszczu gotowanych lub gotowanych na parze. Od kiełbasek i smażonego mięsa należy zrezygnować. Wszystko pikantne, kwaśne, słone, ostre należy porzucić. Od kawy i mocnej herbaty. Wszystkie te produkty działają drażniąco na jelita i dlatego ich stosowanie w zapaleniu okrężnicy jest niedopuszczalne.

Na zapalenie okrężnicy należy jeść gotowane warzywa i owoce. Przeciery warzywne są bogate w witaminy, lekkostrawne i nie uszkadzają jelit podczas pasażu. Można je obejść. Można go spożywać z niewielką ilością oleju słonecznikowego lub oliwy z oliwek. Współczesny tryb życia utrudnia utrzymanie diety przez długi czas, ale jest to warunek konieczny w leczeniu zapalenia jelita grubego. Przestrzeganie właściwej diety to już połowa lekarstwa. Prawidłowe odżywianie pacjenci zauważają poprawę swojego stanu. Należy jak najszybciej zrezygnować z używania alkoholu i nikotyny. Spożywanie alkoholu z zapaleniem jelita grubego jest niedopuszczalne.

W przypadku zapalenia okrężnicy należy spożywać dodatkowe witaminy z grupy B, ponieważ podczas normalnego funkcjonowania jelit ich synteza zachodzi przy udziale bakterii jelitowych. W przypadku zapalenia okrężnicy mikroflora bakteryjna jest zaburzona i konieczne jest dodatkowe przyjmowanie witamin.

Kopiowanie materiałów strony jest możliwe bez uprzedniej zgody w przypadku zainstalowania aktywnego linku indeksowanego do naszej strony.

Kategorie sekcji

Szukaj

Co robić mikroclysters z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego

Leczenie zapalenia jelita grubego propolisem prawie zawsze daje dobre rezultaty. Propolis w zapaleniu jelita grubego objawia się jako naturalny antybiotyk, dobrze radzi sobie z infekcjami, łagodzi stany zapalne błony śluzowej, regeneruje jej komórki, rany pokrywają się filmem i goją. Podczas leczenia zapalenia okrężnicy propolisem jest przyjemny dodatek, propolis wzmacnia również odporność, motorykę jelit, zapobiegając zaparciom. Wpływa korzystnie na pożyteczną mikroflorę jelitową, ma właściwości antytoksyczne.

Propolis w zapaleniu okrężnicy stosuje się w postaci nalewki alkoholowej i mikrobączek.

W przypadku każdej formy zapalenia jelita grubego dobrze jest wziąć alkoholową nalewkę z propolisu. Po kilku dniach zauważalna jest poprawa, znika ból, stolec normalizuje się, znika obrzęk jelit. Lepiej zacząć od słabszego stężenia - 10%. Jeśli nalewka jest dobrze tolerowana, przejdź do 20% lub 30%. Weź 10% nalewki 30 kropli 3 razy dziennie na 1 godzinę przed posiłkiem, rozcieńczając ją w szklance wody lub mleka. 20% lub 30% nalewki należy również przyjmować 40 kropli na 1 dawkę. Przebieg leczenia wynosi 20 - 30 dni. W przewlekłym zapaleniu jelita grubego należy zrobić 2-3 tygodnie przerwy i powtórzyć kurację.

W leczeniu zapalenia okrężnicy za pomocą propolisu możesz zrobić mikroclysters. W przypadku mikroclysters należy wziąć 4% wodny wlew propolisu. Na 100 ml gorącej wody weź 4 gramy pokruszonego propolisu, nalegaj na termos na dzień, przefiltruj. Najpierw musisz zrobić oczyszczającą lewatywę, a następnie wprowadzić ciepły wodny roztwór propolisu i pozostawić do rana. Takie mikroclysters można robić codziennie przez 20 do 25 dni. Możesz użyć oleju propolisowego do mikroclysters. Podstawą jest olej z rokitnika lub dzikiej róży. 10g pokruszonego propolisu wlewa się do 100ml oleju w emaliowanej misce. Przechowywać w łaźni wodnej przez 30 minut, przefiltrować przez 2 warstwy gazy. Po oczyszczeniu lewatywy wprowadzić do odbytu lekko ciepły olej.

Ponadto, oprócz leczenia zapalenia okrężnicy propolisem, konieczne jest przestrzeganie diety oszczędzającej. Nie jedz smażonych, wędzonych, pikantnych, słonych, tłustych. Wyeliminuj szorstkie jedzenie, nie pij alkoholu i staraj się rzucić palenie. Pij kojące napary ziołowe. Oprócz propolisu dobrze jest przyjmować lekkie odmiany miodu, pyłku i pergi. Powinieneś dokładnie rozważyć swoje zdrowie i poddać się badaniu endoskopowemu jelita, aby wykluczyć powstawanie złośliwości. Niestety w dzisiejszych czasach częstość występowania raka okrężnicy wzrasta. W przypadku raka można również wziąć kroplę 10% nalewki z propolisu w 50 ml wody 3-4 razy dziennie 30 minut przed posiłkiem.

To, jak zdrowa jest osoba, zależy od stanu jelit. Jeśli jelita funkcjonują dobrze i prawidłowo, wszystkie inne narządy działają wyraźnie i płynnie. Organizm otrzymuje wystarczającą ilość składników odżywczych, ewakuacja zbędnych następuje na czas iw pełni.

Mikroclisters i leczenie nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Mikrolewatywy dają pozytywny wynik w leczeniu nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Nadal napotykane są znaczne trudności w leczeniu dystalnych postaci tej choroby, zwłaszcza zapalenia odbytnicy. W ostatnich latach w leczeniu zmian ograniczonych do odbytnicy podawano doodbytniczo roztwór sulfasalazyny. Taki mikroclyster jest przepisywany raz dziennie. Ponadto bardzo skuteczna jest 5% zawiesina salazopirydazyny. Lek wstrzykuje się do odbytnicy po stolcu 1 raz dziennie w ilości 30 ml. Czas trwania leczenia mikroklastrami leczniczymi wynosi tydzień. W przypadku łagodnego zapalenia odbytnicy z powodzeniem stosuje się czopki zawierające 1 g sulfasalazyny; wyznaczaj je 1 raz dziennie, zwykle w nocy, w ciągu dnia.

Zaletą doodbytniczej drogi podawania salicyloazosulfanamidów jest możliwość tworzenia znacznych stężeń leków bezpośrednio w dotkniętym obszarze. Małe wchłanianie tych substancji w odbytnicy minimalizuje efekt uboczny. Nieprzyjemne odczucia w napoju po wprowadzeniu leczniczych mikrobąbelków i czopków obserwuje się tylko w pojedynczych przypadkach. W przypadku ciężkiej biegunki pacjenci czasami nie mogą utrzymać leku przez wystarczający czas. W takich przypadkach, zwłaszcza przy częstszych uszkodzeniach jelita, leki podaje się jednocześnie doustnie.

Dodatkowe informacje z działu

Leczenie mikrobiurkami

Mikroklistery lecznicze mają dobry efekt terapeutyczny. Mikroclysters umieszcza się za pomocą gumowej bańki o objętości 50-150 ml. Końcówkę należy obficie nasmarować wazeliną lub tłustym kremem i bardzo ostrożnie wprowadzić do odbytu. Do lewatyw należy stosować napary i wywary ziołowe z kory dębu, rumianku, dziurawca, kłączy czarniaka, siewek olchy i innych roślin hemostatycznych. Ponadto konieczne jest stosowanie ziół poprawiających mikrokrążenie krwi w jelicie oraz ziół leczących wrzody.

Po mikroclysterach z wody można w nocy wkładać świece; na przykład dobrze jest włożyć do odbytu świecę wyciętą z surowych obranych ziemniaków.

Lewatywy na wrzodziejące zapalenie jelita grubego. .

Biuletyn zdrowego stylu życia

Od dawna cierpię na wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

Leczyli mnie zarówno w szpitalach, jak iw sanatoriach, ale nie osiągnęli pozytywnych rezultatów. Wracałem do kliniki raz za razem.

Kiedyś, siedząc w kolejce do lekarza, wdałem się w rozmowę z nieznajomym. Okazało się, że cierpiał również na wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Mężczyzna poradził mi, abym leczył się mikrobączkami z olejem z dzikiej róży lub rokitnikiem.

Wziąłem jego rady do serca i rozpocząłem leczenie i mam się dobrze od ponad 20 lat. Niech Bóg błogosławi tego człowieka!

Opiszę jak byłem traktowany.

Najpierw musisz zrobić oczyszczającą lewatywę: jedną łyżkę rumianku leczniczego lub dziurawca, zalać 0,5 litra wrzącej wody, przykryć, owinąć kocem i przytrzymać przez godzinę. Naczynia muszą być emaliowane. Po przecedzeniu przez gęsty materiał schłodzić do temperatury pokojowej i zrobić lewatywę, aby oczyścić odbytnicę.

Po oczyszczeniu przejdź bezpośrednio do mikroclystera. Będziesz potrzebować 100-gramowej strzykawki z cewnikiem. Zbierz 50 g oleju przez cewnik i wprowadź do odbytnicy.

Im dłużej olej pozostaje w odbytnicy, tym lepiej. Wykonuj lewatywy leżąc na lewym boku. Przy silnym zaostrzeniu procedury wykonuj codziennie przez 20-30 dni, a następnie co drugi dzień, jeśli stan się poprawi.

Co sześć miesięcy wykonuj lewatywy w celu zapobiegania.

Jeśli masz jakieś pytania, napisz do mnie, ale nie zapomnij dołączyć zaadresowanej koperty.

Adres: Bocharov A.F., obwód Woroneż. Semiluki, ul. Dzierżyński, 24, lok. 110.

Lewatywy w leczeniu zapalenia jelita grubego

Zapalenie jelita grubego jest dość powszechną i niebezpieczną chorobą, która występuje zarówno w postaci ostrej, jak i przewlekłej. Lewatywy z zapaleniem jelita grubego mogą poprawić ogólny stan pacjenta, ale mogą też negatywnie wpłynąć na jego samopoczucie. Wszystko zależy od tego, jak przeprowadzono zabieg.

Przyczyny i objawy zapalenia jelita grubego

Zapalenie okrężnicy z zaparciami lub biegunką jest dość powszechne, więc istnieje wiele możliwości jego leczenia. Wśród przyczyn stymulujących rozwój problemu są:

Zaparcie z zapaleniem jelita grubego nie jest jedynym problemem, z którym musi się zmierzyć dana osoba. Na tle choroby pojawia się dyskomfort w żołądku, nudności i wymioty, szczególnie po jedzeniu. Ogólne złe samopoczucie nie opuszcza człowieka zarówno po jedzeniu, jak i gdy czuje się głodny. Ponadto pacjent może dźgnąć w bok. Zaparcie zastępuje biegunka z uwolnieniem gryzącego śluzu.

Oczywiście, fizycznie niemożliwe jest znoszenie takich objawów przez długi czas, co oznacza, że ​​przy pierwszych niepokojących objawach należy pomyśleć o leczeniu. Nie należy również zapominać o ryzyku rozwoju zaostrzenia, które pojawia się na tle chronicznego zmęczenia, niedożywienia i przeciążenia emocjonalnego.

Używanie lewatyw na zapalenie okrężnicy

Leczenie lewatywy to jeden z najłatwiejszych i najskuteczniejszych sposobów na pozbycie się tak poważnej choroby. Najczęściej kompozycje douching powstają niezależnie na bazie różnych ziół. Jak leczyć tę niebezpieczną chorobę za pomocą lewatyw:

1. Do leczenia może być przydatna kompozycja na bazie rumianku i dziurawca. Aby go przygotować, suszone rośliny, wzięte na łyżkę stołową, należy zalać 0,5 litra wrzącej wody. Zawiń naczynia w koc. Po godzinie kompozycję należy przefiltrować, a następnie można przejść do lewatywy.
2. Kolejną skuteczną lewatywę przygotowuje się z oleju z rokitnika i oleju z dzikiej róży (po 50 gramów). Lekarstwo powinno pozostawać w odbytnicy tak długo, jak to możliwe, dlatego nie zaleca się wstawania przez 30 minut.
3. Kolejne lekarstwo przygotowuje się z rumianku (20 gramów), skrzypu (20 gramów), liści babki (30 gramów). Wszystkie te składniki wlewa się do 300 ml wrzącej wody, po czym kompozycję podaje się w infuzji przez 2 godziny, filtruje i wstrzykuje do odbytu.
4. Możesz również zrobić mikrobistry z oleju z dzikiej róży (30 ml), brzoskwini (20 ml), rokitnika (30 ml).
5. W 1 szklance wrzącej wody musisz zaparzyć łyżkę kwiatów rumianku, pozostawiając lekarstwo na godzinę. Kiedy się ochłodzi, należy go naprężyć. Dodaj małą łyżkę miodu. Taki środek można stosować zarówno do lewatywy, jak i do podawania doustnego jako napój.

Leczenie lewatywy można wykonać w domu, ale przed rozpoczęciem należy skonsultować się ze specjalistą. Jest prawdopodobne, że dana osoba może być uczulona na składniki produktu.

Innym niuansem, o którym należy pamiętać, jest wstępna lewatywa oczyszczająca. Pomoże oczyścić odbytnicę i zwiększy skuteczność stosowania środka. Napar z rumianku nadaje się jako kompozycja oczyszczająca. Można go przygotować, wsypując 30 gramów suszonych kwiatów do 200 ml wrzącej wody. Kompozycję należy podawać w infuzji, po czym można ją wstrzyknąć do odbytu.

Lewatywy najlepiej wykonywać w nocy, w wygodnej pozycji. Im dłużej kompozycja będzie znajdować się w odbytnicy, tym lepiej, dlatego nie zaleca się wstawania bezpośrednio po zabiegu. Oprócz pozbycia się zaparć, takie lewatywy działają również uspokajająco, zmniejszając ból w odbycie i odbytnicy.

Lewatywy na zaostrzenie zapalenia jelita grubego

Leczenie ostrej postaci choroby jest zawsze trudnym procesem, ponieważ każda ingerencja w pracę organizmu może spowodować silny ból. Do tych celów zaleca się stosowanie preparatów olejowych, ponieważ działają one znacznie dokładniej na obszar problemowy, nie powodując dyskomfortu u osoby.

Do tego celu można użyć następujących olejów:

• brzoskwinia;
• rokitnik zwyczajny;
• bielizna;
• słonecznik (wstępnie ugotowany).

Składnik należy podgrzać do 30–32 stopni i wstrzyknąć do odbytu w ilości co najmniej 100 ml. Możesz również użyć kompozycji wodno-olejowych, które są przygotowywane z dodatkiem wrzącej wody. Aby to zrobić, 50-70 ml oleju należy wymieszać z 200 ml wrzącej wody, a następnie pozostaje tylko czekać, aż kompozycja ostygnie.

Po wstrzyknięciu do odbytnicy kompozycja nie powinna być zbyt gorąca, ponieważ może to dodatkowo podrażnić problematyczny obszar.

Wybór oleju do lewatywy jest konieczny w zależności od problemu. Na przykład kompozycja rokitnika służy do zwalczania stanów zapalnych, a środek z siemienia lnianego pomaga złagodzić ból. Jednak główną konsekwencją takich lewatyw jest pozbycie się objawów zaparć i biegunek, normalizacja stolca pacjenta.

W przypadku zaostrzenia choroby należy przyjmować środki przeciwbólowe, ale nie zapominaj o połączeniu różnych metod, które można zastosować w leczeniu. W przeciwnym razie samopoczucie osoby pogorszy się tylko na tle powstałej alergii.

Leczenie zapalenia jelita grubego za pomocą lewatyw jest oczywiście dobre, ale nie zapominaj o innych metodach terapii. Leki, zbilansowana dieta i ludowe przepisy – to wszystko w połączeniu pozwoli na długo zapomnieć o niepokojących objawach.

Lekarze radzą zapomnieć o tłustych, ciężkich potrawach i wykluczyć z diety zbyt ostre potrawy. W przeciwnym razie zaparcie nie opuści osoby, zmuszając go do ciągłego biegania do toalety. Zapalenie jelita grubego może pojawić się w przyszłości, ale im wcześniej dana osoba zauważy oznaki choroby, tym łatwiej będzie sobie z nią poradzić.

Lewatywa - korzyść lub szkoda, przeciwwskazania. Kiedy i jak prawidłowo wykonać lewatywę, kiedy lewatywa jest zabroniona.

Nie ma jeszcze komentarzy do tego artykułu. Bądź pierwszym który skomentuje.

Zapraszamy na krótki test, który pomoże Ci zrozumieć, jak blisko zdrowego stylu życia jesteś.

© 2018 | Wszelkie prawa zastrzeżone Kopiowanie materiałów witryny jest dozwolone tylko wtedy, gdy istnieje aktywny link do źródła.

Leczenie zapalenia okrężnicy środkami ludowymi

O olszy z wrzodziejącego nieswoistego zapalenia jelita grubego

Wiele lat temu lekarz zdiagnozował u mężczyzny wrzodziejące niespecyficzne zapalenie jelita grubego. Ten sam lekarz zasugerował, jak leczyć zapalenie okrężnicy za pomocą środka ludowego.

Zbierz szyszki olchy w lutym-marcu. Jedną łyżkę tego leku należy zalać szklanką zimnej wody i gotować na małym ogniu przez piętnaście minut, następnie odcedzić i zalać wrzącą wodą do dwustu pięćdziesięciu mililitrów. Musisz pić zamiast płynu, możesz z cukrem, cytryną, dżemem. Używany również jako napar. Aby pozbyć się skurczów jelit, dodaj do wywaru piętnaście kropli naparu waleriany, zażywaj ten lek przed snem i rano na pusty żołądek.

Pij wywar z szyszek olchy przez trzy do czterech miesięcy. Jeśli wystąpią zaostrzenia choroby, jedz płatki owsiane i galaretkę.

Lewatywy na wrzodziejące zapalenie jelita grubego

Mężczyzna był nieustannie nękany niespecyficznym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Chodził do wielu szpitali i sanatoriów, ale nic nie pomagało. W szpitalu powiedziano mu, że należy zastosować następującą ludową metodę leczenia zapalenia jelita grubego.

Jeśli masz poważne nasilenie choroby, wykonuj lewatywy codziennie przez dwadzieścia lub trzydzieści dni. Następnie co drugi dzień, jeśli stan się poprawi. I co sześć miesięcy wykonuj lewatywy profilaktyczne. Czy to jest to konieczne. I od dwudziestu lat nie cierpię na tę chorobę.

Leczenie zapalenia jelita grubego za pomocą lewatyw

Pewien mężczyzna napisał do gazety o ludowym sposobie pozbycia się wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. wiele osób zaczęło pisać do niego listy i zadawać pytania. Zasadniczo były to pytania o to, jakie są objawy tej choroby, jak ją leczyć, jak długo trwa leczenie i jaka dieta jest potrzebna.

Choroba objawia się luźnymi stolcami ze śluzem i krwią, gazami, bólami brzucha, częstymi wypadami do toalety. Zapalenie jelita grubego występuje z silnymi zapachami, stresem, wysiłkiem fizycznym.

Mężczyzna był w stanie wyleczyć swoją chorobę tylko za pomocą mikroclysterów z olejkami z dzikiej róży lub rokitnika (można je kupić w aptece). Tam zostaną napisane instrukcje, na jakie choroby i jak można je wykorzystać.

Olejek należy podawać w ilości 59 g dla dorosłych i 25-30 g dla dzieci poniżej 12 roku życia, przez cewnik o długości 25-30 cm dla dorosłych i 10-15 cm dla dzieci.

Lewatywy podaje się wieczorem przed pójściem spać. Jeśli twoja choroba się zaostrzy, to w pierwszym kursie wykonaj 30 lewatyw (jedna każdego wieczoru). Konieczne będzie wykonanie mikroclystera. Aby to zrobić, kup 100-gramową strzykawkę z cewnikiem. Wlej do niego pięćdziesiąt gramów oleju i wprowadź go do odbytnicy. Konieczne jest, aby olej pozostał tam wystarczająco długo. Mikroclysters wykonuje się, gdy leżysz na lewym boku. Spróbuj spać do rana.

Leczenie nastąpi w zależności od tego, jak głęboko wstrzykniesz olej do jelit, ponieważ olej pokrywa wszystkie rany. Kiedy rano wypróżnisz się, zobaczysz krew. Nie bój się. To olej, bardzo podobny do krwi.

Weź również jedną łyżkę oleju z rokitnika sześćdziesiąt minut przed posiłkiem. Po pierwsze, w pierwszym cyklu leczenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego środkami ludowymi można obejść się bez oczyszczania lewatywy, a następnie dodać je do kolejnych cykli leczenia. Lewatywa w celu oczyszczenia wykonywana jest wieczorem przed mikroclysterem.

Aby to zrobić, łyżkę ziela dziurawca lub rumianku leczniczego należy zaparzyć z pół litra wrzącej wody w emaliowanej misce, przykryć pokrywką, owinąć kocem i nalegać na godzinę. Następnie odcedź i napar w temperaturze pokojowej wykonaj lewatywę, aby oczyścić odbytnicę. Po ostygnięciu odcedź i zrób zwykłą lewatywę. Po oczyszczeniu jelit można przejść do lewatywy olejowej.

Pamiętaj, że musisz przestrzegać określonej diety. Nie jedz wieprzowiny, kwaśnej, słonej, smażonej, wędzonej. Jedz gotowane, puree, gotowane na parze jedzenie. Z produktów mlecznych jedz twarożek, pij także kefir lub jogurt; do mięsa używaj wołowiny i kurczaka, a nie zapomnij o rybach i czerstwym białym pieczywie. Jedz płatki owsiane.

Po takim leczeniu zapalenia jelita grubego wykonuj dwadzieścia lewatyw co sześć miesięcy, w połączeniu z lewatywami oczyszczającymi co drugi dzień. Być może nastąpi zaostrzenie choroby, wtedy możesz natychmiast powtórzyć przebieg leczenia każdego dnia. Jest to bardzo złożona choroba, więc będziesz musiał prowadzić profilaktykę, aż poczujesz się całkowicie zdrowy. A leczenie może zająć około roku lub nawet dłużej.

Balsam Szostakowski

Pięćdziesiąt ml balsamu należy wymieszać z jedną łyżką oleju z rokitnika. Konieczne jest przyjmowanie rano codziennie na pusty żołądek czterdzieści minut przed posiłkiem. Najpierw musisz zażyć ten lek wieczorem, również na pusty żołądek. Stopniowo wystarczy jeden raz. Zaleca się również robienie mikroclysterów nocą przy użyciu oleju z rokitnika. Przez trzy miesiące musisz przejść na dietę: nie jedz kwaśnych, słonych, alkoholowych i pikantnych. Jedz płatki zbożowe, tłuczone ziemniaki, zupy warzywne.

W miarę pojawiania się ulepszeń możesz stopniowo dodawać do diety inne pokarmy. Na przykład ryby. Bardzo ważne jest, aby pamiętać, że przez cały czas nie można jeść smażonych, a jedynie gotowanych lub gotowanych na parze.

Konieczne jest również zaparzenie siemienia lnianego, biedronka. Leki te można kupić w aptece. Po pierwsze, również podczas posiłków można wziąć festyn. Przebieg takiego leczenia trwa około 7 miesięcy.

Najskuteczniejsze środki ludowe do leczenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego: opis przepisów, działanie i stosowanie, ograniczenia

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest oporną, przewlekłą i niespecyficzną chorobą, która zwykle występuje w odbytnicy lub okrężnicy.

Etiologia jest prawdopodobnie związana z rozregulowaniem odpowiedzi immunologicznej błony śluzowej na rezydującą florę bakteryjną, wraz z czynnikami genetycznymi i środowiskowymi.

Krótko o chorobie

Głównymi przyczynami choroby są niezdrowy styl życia, nadmierne spożycie alkoholu, ostre i pikantne potrawy, niezrównoważona dieta, bezsenność, dziedziczność i stres.

Częstość występowania NUC wynosi 40-117 pacjentów rocznie. Jednak choroba zapalna stała się częstsza w Chinach w ciągu ostatnich 10 lat, wzrosła liczba pacjentów z WZJG, zmiany zlokalizowane są po lewej stronie okrężnicy i nie znaleziono związku między paleniem a nasileniem choroby. choroba.

Ból, stan zapalny, zaczerwienienie i owrzodzenie wewnętrznej wyściółki okrężnicy to główne cechy zaburzenia zapalnego.

Typowe objawy to dyskomfort, obrzęk, skurcze brzucha i biegunka.

Do kontrolowania stanu zapalnego lub łagodzenia objawów stosuje się kilka rodzajów leków, w tym domowe recepty. Leczenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego środkami ludowymi obejmuje szeroki zakres praktycznych metod.

Potencjalne zalety medycyny alternatywnej polegają na wysokiej akceptacji przez pacjentów, skuteczności, względnym bezpieczeństwie i niskich kosztach.

Pacjenci z rozpoznaniem „wrzodziejącego zapalenia jelita grubego” szeroko stosują ziołolecznictwo, skuteczność środków ludowych została potwierdzona setkami badań klinicznych w zakresie leczenia UC.

Odpowiednie rośliny lecznicze

Zioła lecznicze stosowane w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego powinny mieć właściwości regenerujące, hemostatyczne, przeciwbakteryjne i przeciwzapalne.

Środki ludowe można skutecznie łączyć z lekami przepisanymi przez lekarza prowadzącego.

Aloes

Aloe vera jest rośliną tropikalną stosowaną w medycynie ludowej w różnych stanach zapalnych jelit. Służy do uzupełniania w organizmie glutaminy, która występuje tylko w niektórych produktach spożywczych.

Sok z tej rośliny działa przeciwzapalnie, ostatnio był często stosowany w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.

Przeprowadzono randomizowane badanie w celu zbadania skuteczności i bezpieczeństwa aloesu w UC.

Wzięło w nim udział 30 pacjentów, którym podawano doustnie 100 ml dziennie soku roślinnego, a 14 pacjentów przyjmowało 100 ml placebo. Badanie trwało 4 tygodnie, ofiary otrzymywały leki dwa razy dziennie.

W wyniku zażycia soku z aloesu 30% miało kliniczną remisję, 37% miało znaczną poprawę, a 33% powolną reakcję na środek ludowy, ale mimo to UC został wyleczony.

Placebo nie było tak skuteczne. Tylko 5 pacjentów wykazało poprawę, ale wymagane było stałe przyjmowanie leku.

olejek kadzidłowy

Uważa się, że kwas bosweliowy, który jest głównym składnikiem Boswellia (kadzidło indyjskie), może hamować 5-lipoksygenazę o działaniu przeciwzapalnym i przeciwartretycznym.

Ponieważ proces zapalny w jelicie jest związany ze zwiększoną funkcją leukotrienów, korzyścią dla rośliny w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest przywrócenie ruchliwości poprzez mechanizm angażujący kanały wapniowe.

Stwierdzono, że Boswellia zmniejsza chemicznie wywołany obrzęk i stan zapalny w jelitach. Inne badania pokazują, że roślina ma właściwości cytotoksyczne.

Leczeniem nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego poddano 30 pacjentów z chorobą, która jest w stadium przewlekłym. U 20 pacjentów zaobserwowano zmniejszenie objawów choroby, u 10 nastąpiła remisja.

U pacjentów z WZJG obserwowano gojenie się ran, regenerację, zmniejszenie skurczów i bólów.

Jak leczyć wrzodziejące zapalenie jelita grubego kadzidłem indyjskim?

Kilka kropli oleju dodaje się do szklanki wody i pije wolnymi łykami.

Medycyna źle smakuje. Możesz użyć wody cytrynowej lub pomarańczowej, stłumią smak kadzidła.

Możesz użyć samej rośliny, warząc wywary w proporcjach 1 łyżeczki. posiekane zioła w szklance wody.

Taki środek, oprócz leczenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, może być stosowany w przypadku choroby Leśniowskiego-Crohna i obecności uchyłków. Kadzidło indyjskie ma również działanie antybakteryjne i zapobiega powstawaniu wrzodów.

Pszenica

Sok z trawy pszenicznej stosuje się w leczeniu różnych schorzeń przewodu pokarmowego.

Podwójne badanie wykazało, że stosowanie ekstraktu roślinnego przez 1 miesiąc doprowadziło do poprawy klinicznej u 78% pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, w porównaniu z 30% pacjentów otrzymujących placebo.

Trawa pomaga obniżyć poziom cukru we krwi, nasyca organizm przydatnymi mikroelementami, wzbogaca organizm w tlen.

Leczenie NUC tą rośliną łagodzi stany zapalne i obrzęki, wspomaga regenerację tkanek i zmniejsza skurcze.

Trawa pszeniczna jest bardzo łatwa w uprawie. Wystarczy posadzić nasiona w ziemi i po chwili pojawią się kiełki. Gdy zioło osiąga wysokość 10 cm, może być stosowane w leczeniu jelitowego zapalenia okrężnicy.

Sposób przygotowania soku:

• zbiory trawy pszenicznej;
• pół średniego ogórka;
• kilka listków mięty;
• szpinak.

Wszystkie składniki umieszczamy w blenderze, dodajemy 100 ml wody, mieszamy do uzyskania gładkości.

Lek należy przyjmować na pusty żołądek, przechowywać w lodówce. Codziennie musisz pić 20 ml tego leku. Dawkę stopniowo zwiększa się do 100 ml.

Kurkuma

Kurkuma ma właściwości antybakteryjne, antyseptyczne, przeciwutleniające, przeciwzapalne.

Korzeń zawiera związek zwany kurkuminą, który pomaga rozkładać tłuszcze, chroni żołądek przed urazami i zapobiega wrzodom. Roślina zmniejsza również wydzielanie kwasu żołądkowego podczas przyjmowania niektórych leków.

Leczenie kurkumą należy rozpocząć po konsultacji z lekarzem, ponieważ stosowanie ziół na WZJG nie zawsze jest możliwe.

Jak korzystać z rośliny:

1. To zajmie 1 łyżeczkę. posiekane zioła, 250 ml wody. Kurkumę wlewa się ciepłym płynem, przyjmowanym 20 minut przed posiłkiem.
2. W przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego leczenie można przeprowadzić za pomocą takiego środka: przyprawę miesza się z miodem, dodaje się do soku z trawy pszenicznej. Weź 2 razy dziennie po 20 ml, codziennie możesz zwiększyć ilość środków o 10 ml.

Aby zbadać wpływ kurkumy i złożonej z niej kurkuminy, przeprowadzono badanie na 97 pacjentach z zaawansowanym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.

Według badania klinicznego leczenie środkami ludowymi opartymi na tej roślinie powinno być prowadzone w połączeniu z konwencjonalnymi lekami przeciwzapalnymi, wtedy poprawia się skuteczność przyjmowanych leków.

Przepisy na przewlekły przebieg

Leczenie ziołowe nieswoistego zapalenia jelit zależy od objawów.

Jeśli wrzodziejące zapalenie jelita grubego ma przebieg przewlekły i towarzyszy mu biegunka, należy przygotować napary z roślin, które mogą powstrzymać biegunkę.

Jak przygotować lekarstwo, które jest odporne na pojawienie się luźnych stolców:

1. W równych ilościach weź pokruszony krwawnik pospolity, rumianek, dziką różę, ziele dziurawca i pokrzywę.
2. Łyżkę warzyw zalać 200 ml przegotowanej wody, parzyć przez 1 godzinę.
3. Po schłodzeniu lek jest filtrowany. Konieczne jest przyjmowanie takiego środka kilka razy dziennie, aż stolec się normalizuje.

Jedynym przeciwwskazaniem do leku jest reakcja alergiczna na jeden ze składników.

Dodatkowo napar ten łagodzi stany zapalne i pomaga pozbyć się próchnicy.

Jeśli niespecyficznemu wrzodziejącemu zapaleniu jelita grubego towarzyszą ciągłe zaparcia i ból w odbytnicy, należy przyjmować wywary przygotowane z ziół o działaniu przeczyszczającym.

Przepis na napój przeczyszczający:

1. Weź pokrzywę, jagody, miętę, rumianek i korzeń waleriany w tej samej ilości.
2. Zioła są myte, suszone i mielone.
3. Aby przygotować napar, potrzebujesz 3 łyżki. l. kolekcja. Wlewa się go do szklanek wrzącej wody, nalega na 12 godzin.

Weź to lekarstwo przed posiłkami, 200 ml.

Terapia ostrej fazy

Ostremu przebiegowi niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego towarzyszy silny ból i skurcze jelit, mogą wystąpić zawroty głowy i nudności.

Jeśli stan ten pogorszył się po raz pierwszy od dłuższego czasu, a w apteczce nie ma odpowiednich leków, domowe napary i wywary pomogą szybko pozbyć się objawów choroby.

Leczenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego środkami ludowymi (najskuteczniejsze):

1. Zielona herbata. Ma właściwości przeciwbakteryjne i przeciwzapalne, szybko radzi sobie z nudnościami i niweluje wpływ negatywnych czynników na błony śluzowe, które je otaczają. Zielona herbata jest warzona mocniej, kupuj tylko duże liście, a nie w torebkach.
2. Odwar z rumianku. To zajmie 4 łyżki. l. posiekane zioła i 250 ml wrzącej wody. Lek na ostre NUC powinien być silny, dlatego zaleca się przestrzeganie tej dawki. Roślinę wlewa się wrzącą wodą, nalega na kąpiel wodną przez 20 minut. Weź 100 ml po posiłkach.
3. Ziele dziurawca na biegunkę. Weź 1 łyżkę. l. zioła, zalać szklanką wrzącej wody. Nalegać na lek przez 30 minut, a następnie przefiltrować. Wypij 75 ml przed każdym posiłkiem (w przypadku nieswoistych zapaleń jelit należy jeść co najmniej 5 razy dziennie, co oznacza, że ​​pacjent powinien wypijać 375 ml leków dziennie).

Zabiegi stosowane w UC są wystarczające. Ważne jest, aby odpowiednio przygotować lek i stosować go zgodnie z proponowanym schematem.

Mikroklistery

Łatwo jest rozpocząć chorobę, ale trudno ją wyleczyć. Aby zapobiec progresji niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, należy stosować wszystkie środki oferowane przez tradycyjnych uzdrowicieli.

Mikroclysters mają doskonały efekt terapeutyczny. Im szybciej zaczniesz stosować kompleksowe leczenie, tym szybciej wyleczysz choroby i pozbędziesz się nieprzyjemnych objawów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego.

Mikroclysters robi się z oleju z rokitnika, ale przed jego użyciem należy oczyścić jelita 1,5 litrem wody z 2 łyżkami. l rumianek lub nagietek. Lek jest nalegany przez 30 minut, filtrowany. Następnie wykonaj oczyszczającą lewatywę.

Zaraz po pierwszym leku wstrzykuje się 40 ml lekko podgrzanego oleju z rokitnika. Manipulację najlepiej przeprowadzać przed snem.

Po wprowadzeniu leku należy długo leżeć, aby olej działał i nie spływał z powrotem.

Całkiem możliwe jest wyleczenie klinicznych objawów wrzodziejącego zapalenia jelita grubego środkami ludowymi. Najważniejsze jest obserwowanie proporcji i regularne stosowanie wybranego przepisu.

W.G. Rumiancew, W.A. Rogozina, W.A. Osina
Centralny Instytut Badawczy Gastroenterologii,
Moskwa

Dystalne wrzodziejące zapalenie jelita grubego to pojęcie obejmujące 3 główne postacie choroby: zapalenie odbytnicy - proces zapalny o długości do 20 cm od krawędzi odbytu, zapalenie odbytnicy (od 20 do 40 cm) i lewostronne zapalenie jelita grubego (40-80 cm ). Stanowią one łącznie 60-70% wszystkich przypadków nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, posiadają ważne cechy patogenezy, kliniki i leczenia, które odróżniają je od całkowitej zmiany okrężnicy. Różnice te wynikają z nierównej aktywności funkcjonalnej prawej i lewej połowy okrężnicy, osobliwości ruchliwości, wchłaniania i metabolizmu w ścianie jelita.

Naturalny przebieg całkowitego zapalenia jelita grubego z czasem staje się korzystniejszy. Zmniejsza się nasilenie napadów i częstość zaostrzeń, często proces ustępuje, ograniczając się do odbytnicy i esicy. W przypadku dystalnego zapalenia jelita grubego obserwuje się coś przeciwnego. Utracona zostaje początkowa odporność prawej połowy okrężnicy na stan zapalny, au 54% pacjentów proces patologiczny rozprzestrzenia się w kierunku proksymalnym. W okresie obserwacji powyżej 12 lat zapalenie odbytnicy przekształca się w lewostronne zapalenie jelita grubego w 11,9% przypadków i pancolitis w 34%, a zmiana lewostronna rozwija się łącznie u 70,4% pacjentów. Inna publikacja, śledząca ewolucję wrzodziejącego zapalenia odbytnicy u 341 pacjentów, wskazuje na skumulowany wskaźnik rozprzestrzeniania się przez 5 lat – 24%, po 10 latach – 64%. Ryzyko progresji jest większe u pacjentów z częstymi zaostrzeniami, niepalących oraz wymagających ogólnoustrojowej steroidoterapii. Oporność na choroby służy jako niezależny czynnik prognostyczny.

Dystalne wrzodziejące zapalenie jelita grubego zwykle przebiega bez powikłań ogólnoustrojowych i nie towarzyszy mu zwiększone ryzyko onkogenne, chociaż nasilenie reakcji zapalnej jest bardziej znaczące. Charakteryzuje się dużą liczbą elementów komórkowych w blaszce właściwej, przewagą komórek limfoidalnych i jednojądrzastych, często ma ciągły, ospały przebieg, co tłumaczy się niedoborem krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Wykorzystanie substratu różni się w różnych odcinkach jelita cienkiego i grubego, wpływając na odporność i zdolność do powrotu do zdrowia po urazie. Chociaż krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe są podstawowymi substratami do wytwarzania energii w kolonocytach w całej okrężnicy, prawa okrężnica jest w stanie dodatkowo wykorzystać glutaminę i glukozę do wspierania komórkowego metabolizmu oksydacyjnego.

Na kliniczne objawy choroby wpływa motoryka przewodu pokarmowego i fizjologia odbytu. U pacjentów z dystalnym zapaleniem jelita grubego w leżących powyżej odcinkach występuje zastój treści jelitowej z szybką ewakuacją treści ze strefy aktywnego zapalenia, ciągłą traumatyzacją błony śluzowej przez gęsty, uformowany kał. W wyniku opóźnienia w stolcu w obrazie klinicznym na pierwszy plan wysuwają się fałszywe popędy ze śluzem i krwią. Pilnym popędom może towarzyszyć nietrzymanie odbytu.

Dostępność strefy zapalnej dla leków podawanych doodbytniczo, wysokie stężenie, jakie tworzą w ścianie jelita i niskie stężenie w krążeniu ogólnoustrojowym, stanowią warunek wstępny dla głównie miejscowego leczenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego w odcinku dystalnym. Efekt kliniczny przy doodbytniczej drodze podawania leków jest prawie zawsze wyższy niż przy podawaniu doustnym. Manipulując objętością i szybkością podawania, stosując różne postacie dawkowania, można zapewnić dostarczenie leku do pożądanego odcinka okrężnicy. Płynna lewatywa dociera do zagięcia śledzionowego i przy objętości ponad 100 ml porusza się dalej w kierunku proksymalnym. Pianka rozprowadzana jest w odbytnicy i esicy, natomiast czopek tylko w odbytnicy.

Po wprowadzeniu lewatywy do odbytnicy rozpoczyna się odruch skurczowy ściany jelita z jednoczesnym rozluźnieniem zwieracza wewnętrznego. Redukcja wpływa na zawartość w diametralnie przeciwnych kierunkach. Jeśli suma przyłożonych sił wektora jest skierowana na zewnątrz z powodu skurczu proksymalnego lub wyraźnego rozluźnienia zwieracza wewnętrznego, pacjent nie utrzymuje lewatywy. W przypadku braku skurczu lewatywa sięga wyżej do esicy i okrężnicy zstępującej. Na dystrybucję wpływa nie tylko objętość, ale także pozycja ciała. W przypadku upośledzenia trzymania odbytu w pierwszej kolejności stosuje się czopki, żel lub piankę, a dopiero potem płynne lewatywy o coraz większej objętości. Leki można podawać w kroplówce przez 20-30 minut w niewielkiej ilości płynu i zwiększać ją w miarę ustępowania aktywności procesu zapalnego.

Zaproponowano wiele leków do miejscowego leczenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Część z nich przetrwała próbę czasu, ich skuteczność została wielokrotnie potwierdzona podwójnie ślepymi, randomizowanymi badaniami klinicznymi. Inni przeszli przez fazę pilotażową i przechodzą wstępną ocenę kliniczną. Wszystkie leki można podzielić na 2 grupy: podstawowe leki przeciwzapalne do indukcji i podtrzymania remisji oraz adiuwanty (tab. 1). W grupie leków podstawowych uważa się leki działające na „proksymalne” mediatory kaskady immunozapalnej (glukokortykoidy) oraz na liczne „dystalne” mediatory (aminosalicylany). Terapie wspomagające lub adiuwantowe obejmują cyklosporynę, inhibitory leukotrienu B4, środki znieczulające, stabilizatory komórek tucznych, immunoglobuliny, reparanty, ochraniacze, środki przeciwbakteryjne, przeciwutleniacze i nikotynę. Zastanówmy się nad charakterystyką każdej z tych grup.

Glikokortykosteroidy

Zastosowanie płynnych lewatyw z glukokortykoidów (GC) zostało po raz pierwszy zaproponowane w 1956 roku, a ich udowodniona zdolność do zmniejszania odpowiedzi zapalnej w kontakcie ze stanem zapalnym błony śluzowej sprawiła, że ​​terapia ta stała się popularna. Fakt, że słabo wchłaniane HA są tak samo skuteczne jak zaadsorbowane HA, jest dowodem bezpośredniego wpływu na błonę śluzową. Przekonuje o tym również doświadczenie kliniczne – małe lewatywy HA zapewniają regresję stanu zapalnego w dystalnej części okrężnicy, a nie proksymalnej.

Działanie HA jest zróżnicowane i obejmuje różne fazy zapalenia (tab. 2). Krótkie cykle podawanych doodbytniczo GC (prednizolon 20-40 mg/dobę, hydrokortyzon 100-250 mg/dobę itd.) są skuteczne w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego o dowolnym nasileniu, ale nie są zalecane do ciągłego stosowania w celu utrzymania remisji z powodu skutków ubocznych. Chociaż podawany doodbytniczo HA powodował znacznie mniej skutków ubocznych w porównaniu z podawaniem doustnym, ich stężenia w osoczu były identyczne przy tej samej dawce. W badaniach innych autorów stwierdzono wyraźne zmniejszenie wchłaniania HA u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Biodostępność hydrokortyzonu podawanego doodbytniczo u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego była znacznie niższa niż w grupie kontrolnej (16,4 ± 14,8% w porównaniu z 30,0 ± 15,1%). Maksymalne stężenie w osoczu również było inne - 277 +/- 215 nmol/l w porównaniu z 610 +/- 334 nmol/l. Przy stosowaniu pianki biodostępność wynosiła 2%, a Cmax - 35 ng/ml, tj. tylko 5% wartości uzyskanych z lewatywą doodbytniczą. Stosowanie hydrokortyzonu i prednizolonu w lewatywach przez 2 tygodnie zwiększało ryzyko osteoporozy i nie zmieniało biochemicznych markerów obrotu tkanki kostnej. Tym samym ryzyko skutków ubocznych nie jest tak duże, ale wystarczy dążyć do stosowania „układowych” GC do ścisłych wskazań.

W ostatnich latach poczyniono znaczne postępy w leczeniu GC wraz z opracowaniem „nowych” steroidów. Są to leki syntetyczne ze zmianami w C16 i C17, o dużym powinowactwie do receptora, małej zdolności wchłaniania lub wysokim metabolizmie pierwszego przejścia, w mniejszym stopniu hamujące oś podwzgórze-przysadka-nadnercza. Miejscowe HA stały się alternatywą w leczeniu opornego na leczenie wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Należą do nich budezonid, flutikazon, propionian beklometazonu, prednizolon - 21-metosulfobenzoesan, piwolat tiksokortolu. Właściwości niektórych steroidów miejscowych w porównaniu z tradycyjnym HA przedstawiono w tabeli. 3.

Spośród nich najbardziej znany jest budezonid. Po raz pierwszy zastosowany w leczeniu astmy oskrzelowej i alergicznego nieżytu nosa, lek jest niehalogenowanym HA, strukturalnie podobnym do 16-alfa-hydroksyprednizolonu. Jest to mieszanina 2 epimerów o nazwach 22 R i 22 S, przy czym pierwszy z nich jest 3 razy silniejszy. Budezonid ma 100 razy większe miejscowe działanie przeciwzapalne niż hydrokortyzon, 20 razy większe powinowactwo do receptorów GC niż prednizolon. W przeciwieństwie do innych steroidów do stosowania miejscowego o wysokim metabolizmie pierwszego przejścia, budezonid jest 100 razy lepiej rozpuszczalny w wodzie i tłuszczach, co zapewnia wydajne pasażowanie i wiązanie przez komórki nabłonka jelitowego. Około 90% leku podczas pierwszego przejścia przez wątrobę jest przekształcane w metabolity pozbawione aktywności biologicznej.

Jest metabolizowany w wątrobie przez cytochrom P-450-3A. Okres półtrwania podawanego doodbytniczo budezonidu wynosi 2-3 godziny.

Istnieje szereg kontrolowanych badań, które w ciągu 4 tygodni wykazały skuteczność lewatyw budezonidem w porównaniu z placebo, tradycyjnymi steroidami i mesalazyną (kwas 5-aminosalicylowy – 5-ASA). Lewatywy budezonidem były porównywalne pod względem indukcji remisji z metyloprednizolonem.Chociaż wielu badaczy uważa optymalną dawkę 2 mg budezonidu, lewatywy z prednizolonu i budezonidu w zależności od dawki 1, 2 i 4 mg nie wykazały istotnych różnic w skuteczności. Brak hamowania układu przysadkowo-nadnerczowego jest uważany za najistotniejszą cechę miejscowych steroidów. Budezonid był słabszy w porównaniu z 4g 5-ASA.Jednak zmiany wskaźników endoskopowych i histologicznych były podobne w porównaniu do lewatyw i mesalazyna w dawce 1 g budezonidu przynosiła korzyści. Połączenie miejscowych steroidów i mesalazyny dało efekt, który przewyższał działanie każdego leku osobno.

Aminosalicylany

Sulfasalazyna, po raz pierwszy zastosowana przez Nannę Schwartz w 1943 roku u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, była zasadniczo pierwszym skutecznym lekiem, który nie tylko hamował aktywność choroby, ale także zapobiegał jej zaostrzeniom. Jak wiadomo, sulfasalazyna składa się z 2 składników: 5-ASA i sulfapirydyny połączonych kowalencyjnie wiązaniem diazowym. W okrężnicy jest rozkładany przez azoreduktazy bakteryjne. Sulfapirydyna jest wchłaniana i podlega metabolizmowi wątrobowemu (acetylacja, glukuronizacja, hydroksylacja), wydalana przez nerki. 5-ASA jest acetylowany przez mikroorganizmy, nabłonek i wydzielany do światła jelita. Wydaje się, że acetylowany 5-ASA nie powraca do nabłonka. Przy bezpośrednim podaniu 5-ASA we wlewach wchłania się 20-30% całkowitej dawki i działa ogólnoustrojowo, podczas gdy większość leku jest wydalana z kałem. Na podstawie farmakokinetyki sulfasalazyny można mówić o jej miejscowym działaniu zarówno w przypadku podawania doustnego, jak i doodbytniczego. Sulfasalazyna posiada wszystkie właściwości leków zawierających cząsteczkę 5-ASA. Aminosalicylany mają szerokie spektrum działania i są w stanie tłumić wiele mechanizmów efektorowych zaangażowanych w zapalenie (tab. 4). Hamują uwalnianie w jacierze szerokiego zakresu cytokin prozapalnych i immunoregulacyjnych. Takie działania in vivo ograniczają uszkodzenia tkanek, zapobiegają dalszemu rozwojowi odpowiedzi immunologicznej i przywracają funkcję nabłonka. Sulfasalazyna w dawce 2-4 g/dobę nadaje się do podawania doodbytniczego w postaci lewatyw lub czopków. Jednak jego zniszczenie w odbytnicy jest „problematyczne” z powodu przyspieszonego pasażu i zaburzenia składu mikroflory jelitowej. W ostatnich latach stosowanie doodbytnicze sulfasalazyny zostało w dużej mierze porzucone ze względu na brak skuteczności, miejscowe działanie drażniące i plamienie lnu. Po wykazaniu w 1977 roku, że substancją czynną sulfasalazyny jest 5-ASA, lek ten zaczęto stosować doodbytniczo w czystej postaci.

5-ASA jest białym proszkiem, nierozpuszczalnym w wodzie i utlenianym w obecności światła. Wchłanianie doodbytnicze jest niskie, a poziomy w surowicy wahają się od 2 do 4 µg/ml. Około 10% podanej dawki jest wydalane z moczem podczas aktywnej choroby, a 19% podczas remisji. Wchłanianie można sztucznie zmniejszyć za pomocą kwaśnego buforu, który czasami jest pomocny w nietolerancji 5-ASA. Interesujące jest to, że ogólnoustrojowy poziom 5-ASA nie jest związany z aktywnością kliniczną i słabo koreluje ze stężeniem tkankowym.

Poziom 5-ASA w próbkach biopsyjnych jest znacznie niższy podczas zaostrzenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego niż podczas kontrowersyjnej aktywności i remisji. Pacjenci, u których doszło do zaostrzenia, mieli niski poziom 5-ASA w próbkach biopsyjnych i zwiększone wydalanie leku z moczem.

Jak pokazują badania eksperymentalne, akumulacja 5-ASA w różnych typach komórek okrężnicy różni się znacząco. Jest najbardziej wyraźny w nabłonku krypt, a dwukrotnie niższy w śródbłonku i komórkach blaszki właściwej błony śluzowej, w tym komórkach odpornościowych.

Miejscowe leczenie doodbytnicze 5-ASA ma przewagę nad doustnym podawaniem leku. W randomizowanym, ślepym badaniu tabletek mesalazyny (2,4 g/dobę) i czopków (1,2 g/dobę) u 58 pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem odbytnicy wykazano, że efekt kliniczny i endoskopowy oraz poprawa histologiczna wystąpiły wcześniej i były znacznie wyższe w przypadku stosowania czopków , czyli leczenie miejscowe. Istnieją inne dowody na preferencję leczenia miejscowego. Stężenie 5-ASA porównywano w próbkach biopsyjnych odbytnicy i jelita zstępującego u 22 pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, którzy otrzymywali lek doustnie (2,4 g/dobę) oraz w połączeniu z 4 g lewatywy. Po 2 tygodniach oceniano stężenie mesalazyny w błonie śluzowej. W leczeniu skojarzonym był on istotnie wyższy: w odbytnicy 52,1 ng/mg w porównaniu z 0,2 ng/mg (p<0,0001), в нисходящей - 46,6 нг/мг против 15,9 нг/мг (р=0,01). Таким образом, местное лечение повышало концентрацию 5-АСК в слизистой кишечника вплоть до селезеночного изгиба, что особенно важно для успешной терапии левостороннего язвенного колита.

Preparaty 5-ASA są równie skuteczne w leczeniu aktywnego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jak HA, a nawet je przewyższają. Porównano czopki 5-ASA 1 g/dobę u 242 pacjentów z zapaleniem odbytnicy z mikroclisterami hydrokortyzonu 100 mg przez 2-3 tygodnie. Czopki 5-ASA szybko eliminowały utratę krwi i wydzielanie śluzu, a także przyspieszały rozwój remisji endoskopowej. Lewatywy z 5-ASA pomogły również pacjentom, u których terapia hydrokortyzonem okazała się nieskuteczna.

Należy zauważyć, że skuteczna dawka podawanych doodbytniczo preparatów 5-ASA może wahać się znacznie od 1 do 4 g. W podwójnie zaślepionym kontrolowanym badaniu u 287 pacjentów porównywano działanie placebo, a także 5-ASA w dawka 1, 2 i 4 g. Poprawę kliniczną na tle placebo uzyskano u 27% pacjentów, na tle 5-ASA – odpowiednio u 67, 65 i 75%. Podobny stosunek zaobserwowano w ocenie endoskopowej i histologicznej. Nie było związku między nasileniem odpowiedzi a dawką. Lek był bezpieczny nie tylko w tradycyjnych dawkach, ale także przy dojelitowym podaniu 8 g 5-ASA u pacjentów z ciężkim zapaleniem jelita grubego. Mesalazyna w czopkach i lewatywach była bezpieczna do długotrwałego stosowania i przyczyniła się do wydłużenia remisji. Jest to ważne u osób ze zwiększonym ryzykiem onkogennym, ponieważ 5-ASA selektywnie indukuje apoptozę komórek nowotworowych i jest uważany za środek chemoprofilaktyczny raka.

Aminosalicylany w Europie i USA są uważane za leki z linii w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, natomiast glikokortykosteroidy stosuje się w przypadku braku działania lub obecności alergii na 5-ASA.

Opracowywane są nowe preparaty 5-ASA do podawania doodbytniczego, które są lepiej tolerowane. Jeśli leki w piance i lewatywach mają podobną tolerancję, to w żelu bez propylenu było znacznie lepiej. W obecności propylenu istotnie częściej występowało nietrzymanie moczu - 25% vs 6%, a dyskomfort - 48% vs 26%.

Zazwyczaj lewatywy z 5-ASA u pacjentów z nowo rozpoznanym niepowikłanym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego zaczynają działać po 3-21 dniach, a leczenie jest kontynuowane przez co najmniej 3-6 tygodni.

Podsumowując 67 badań dotyczących leczenia czynnego lewostronnego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i 17 badań dotyczących utrzymania remisji, możemy stwierdzić, że lewatywy mają nie tyle efekt zależny od dawki, co związany z czasem trwania terapii. Są one na ogół lepsze niż lewatywy kortykosteroidowe i lepsze niż doustna mesalazyna. Lewatywy i leki doustne mogą być równie skuteczne w przedłużaniu remisji.

Kwas 4-aminosalicylowy

4-ACK to kwas paraaminosalicylowy. Jest nieagresywny i stabilny w roztworze. W porównaniu z placebo, lewatywy 4-ASA były dwukrotnie bardziej skuteczne u 30 pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Wyniki terapeutycznego zastosowania 4-ASA są identyczne jak 5-ASA (odpowiednio 77 i 81%). Mechanizm korzystnego działania tego leku we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego nie jest znany.

Cyklosporyna

Ze względu na rewolucyjną rolę medycyny transplantacyjnej i dobrze znany mechanizm działania, cyklosporyna (CIC) stosowana jest również w chorobach zapalnych okrężnicy. Jak wiadomo, CEC pozyskiwany jest z grzyba Tolypocladium infatum gam. Po dostaniu się do komórek docelowych lek wiąże się z cyklofiliną, inaktywuje kalcyneurynę i zapobiega indukowaniu transkrypcji przez jądrowy czynnik aktywowanych komórek T RNA kodującego interleukinę-2 i jej receptor. CEC zmienia również aktywację komórek B, pośrednio hamując tworzenie czynników aktywujących T pomocniczych. Te mechanizmy molekularne odpowiadają za wyjątkową selektywność CEC, która działa tylko na limfocyty i nie wpływa na granulocyty, monocyty czy makrofagi.

Istnieje wiele doniesień na temat stosowania CEC w lewatywach u pacjentów z opornym zapaleniem odbytnicy, które nie reagowały na leczenie HA, 5-ASA i lekami immunosupresyjnymi. Takie wiadomości pochodziły z Kopenhagi, Mayo Clinics, Oksfordu. Stwierdzili, że 45 do 75% pacjentów reaguje na 250 mg lewatywy CEC w postaci zawiesiny z metylocelulozą i sorbitolem. Odpowiedź była szybka – w ciągu 2 tygodni, ale objawy powróciły po zaprzestaniu terapii. Wywołał niewiele skutków ubocznych ze względu na niską biodostępność ogólnoustrojową. Stężenie CEC w tkankach okrężnicy po podaniu do lewatywy było 10 razy wyższe niż po podaniu doustnym. Jednak są też negatywne doświadczenia. Tak więc, próbując potwierdzić efekt w badaniu z podwójnie ślepą próbą, wynik negatywny uzyskano u 38 pacjentów.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe Omega-3

Podstawą zastosowania wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 były badania epidemiologiczne wśród Eskimosów, które wykazały wyjątkowo niską zapadalność na choroby zapalne okrężnicy ze względu na włączenie do diety dużej ilości oleju rybiego.

Leukotrien B4 jest wytwarzany z substratów kwasu arachidonowego poprzez kaskadę 5-lipoksygenazy. Jest głównym mediatorem stanu zapalnego wytwarzanym głównie przez neutrofile, makrofagi i komórki tuczne. Badania in vitro wykazały, że poziom LTB 4 jest 50 razy wyższy w błonie śluzowej pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego niż w grupie kontrolnej. In vivo LTB 4 i prostaglandyna E2 były również dramatycznie podwyższone w dializacie doodbytniczym. Jednym ze sposobów na zmniejszenie LTB 4 jest stosowanie leków, które kompetycyjnie wzmagają syntezę słabych mediatorów stanu zapalnego LTB 5. W tym celu stosuje się doustnie olej rybi lub kwas eikozapentaenowy 2,7-4,5 g/dobę, a także doodbytniczo. W obu przypadkach pozytywny efekt odnotowano u pacjentów z łagodnymi i umiarkowanymi atakami. Kwas eikozapentaenowy w dawce 2,4 g we wlewach w postaci 10% emulsji eikanolu podano 25 pacjentom z dystalnym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Remisję uzyskano u 6 z 11 pacjentów z łagodnym zaostrzeniem, poprawę u 5 z 9 z umiarkowanym napadem. Nie było żadnego efektu we wszystkich 5 przypadkach ciężkiego zaostrzenia. Efektem końcowym jest dodatnia dynamika u 64% pacjentów. Najwyraźniej potrzebny jest bardziej znaczący spadek LTB 4. Olej rybi hamuje tylko 50-60% aktywności, co nie wystarcza, aby zatrzymać aktywację neutrofili i ich chemotaksję.

Środki znieczulające

Środki znieczulające z grupy aminoamidowej wpływają na stan zapalny u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego poprzez zmianę nerwowego komponentu odpowiedzi zapalnej, uwalnianie mediatorów eikozanoidowych i hamowanie adhezji leukocytów. W badaniu pilotażowym 100 pacjentów z dystalnym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego uzyskało doskonałe wyniki z lewatywami z lidokainy. Dawka wynosiła 800 mg, czas leczenia 6-34 tygodnie. Stwierdzono 100% remisję u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem odbytnicy i 85% remisję w zapaleniu odbytnicy. Jednak proces szybko się powtórzył. Nasilone unerwienie błony śluzowej przez neurony adrenergiczne obserwowano u wszystkich pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego przed i po leczeniu, gdy naciek limfocytów T był znacznie zmniejszony. W innym badaniu 2% żel lidokainowy zastosowano u 22 pacjentów z dystalnym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego opornym na HA i 5-ASA. Odpowiedź uzyskano po 2 tygodniach u 16 pacjentów, z których 11 było w stanie odstawić sterydy. Nie było żadnych skutków ubocznych. Badanie stężenia lidokainy we krwi wykazało, że wchłanianie leku z odbytnicy było minimalne.

Ponieważ zaobserwowano pozytywny efekt po zastosowaniu lidokainy, przeprowadzono również kontrolowane badanie z innym środkiem znieczulającym – ropiwokainą w żelu. Jest silnym i długo działającym środkiem znieczulającym. Podano go 18 pacjentom z dystalnym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. U wszystkich pacjentów skutecznie leczonych ropiwokainą nastąpił spadek aktywności zapalnej w próbkach biopsyjnych CD+4 i CD+8. Efekt wzrastał wraz ze wzrostem dawki leku. Miał więc wpływ nie tylko na granulocyty, ale także na aktywację limfocytów T.

Tabela 1. Leki stosowane w leczeniu miejscowym dystalnego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

Podstawowy

1. Działając na „proksymalne” mediatory kaskady immunozapalnej – glikokortykoidy

2. Oddziaływanie na liczne „dystalne” mediatory – aminosalicylany

Pomocniczy

3.1. Kwas 4-aminosalicylowy

3.2. Cyklosporyna

3.3. Inhibitory leukotrienu B4 - wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3

3.4. Środki znieczulające (lidokaina, ropiwokaina)

3.5. Stabilizatory komórek tucznych (kromolin sodu)

3.6. Immunoglobuliny

3.7. Reparanty (krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, glutamina, kwas pantotenowy, miedź)

3.8. Protektory (sukralfat, bizmut)

3.9. Leki przeciwbakteryjne (metronidazol, arsen)

3.10. Przeciwutleniacze (tazofelon)

3.11. Nikotyna

Stabilizatory komórek tucznych

Wielu badaczy odnotowuje wzrost liczby komórek tucznych wzdłuż linii demarkacyjnej u 60-80% pacjentów z lewostronnym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Komórki tuczne zapobiegają rozprzestrzenianiu się procesu: 1) eliminowanie nadtlenku wydzielanego przez fagocyty za pomocą zawartej w nich w dużych ilościach dysmutazy ponadtlenkowej; 2) wchłanianie białek i innych produktów eozynofili; 3) dezaktywacji proteaz; 4) hamowanie powstawania tlenku azotu.

W próbie zmiany komórkowej odpowiedzi immunologicznej komórek tucznych stosuje się kromoglikan sodu, który stosuje się w chorobach związanych z eozynofilami – astmie oskrzelowej z nadwrażliwością IgE-zależną. Kromoglikan sodu stabilizuje komórki tuczne poprzez hamowanie degranulacji. Wydaje się, że u pacjentów z dystalnym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego korzystne jest leczenie miejscowe, ale nie podawanie doustne. W badaniu krzyżowym z podwójnie ślepą próbą oceniano stosowanie kromoglikatu 400 mg wlewu w porównaniu z 300 mg doustnie. Efekt zaobserwowano u 14 z 16 pacjentów, zwłaszcza tych z wysokim poziomem eozynofili w próbkach biopsyjnych. W innym badaniu wlew 600 mg kromoglikanu sodu porównywano z glikokortykosteroidami u 70 pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Oba leki wykazały podobną skuteczność. Terapia doustna była badana u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, zarówno w przypadku zaostrzenia, jak i remisji, ale wyniki nie są imponujące.

Tabela 2. Wpływ HA na funkcje komórkowe

	Zmień progresję leukocytów i limfocytów
	Zmniejsz adhezję leukocytów i chemotaksję
	Zahamować fagocytozę
	Hamują uwalnianie mediatorów zapalnych:
	metabolity kwasu arachidonowego, kininy, cytokiny,
	tlenek azotu
	Zmniejszenie ekspresji cząsteczek rozpoznawalnych immunologicznie i
	cząsteczki adhezyjne
	Powstrzymaj produkcję przeciwciał
	Hamują cytotoksyczność komórkową

Tabela 3. Właściwości niektórych HA stosowanych w chorobach zapalnych okrężnicy

Tabela 4. Mechanizmy działania kwasu 5-aminosalicylowego

	Inhibitor leukotrientów, prostaglandyn i czynnika aktywującego płytki krwi, które są środkami chemotaktycznymi przyciągającymi neutrofile do obszaru zapalenia
	Zmienia produkcję immunoglobulin przez komórki B, modulując odpowiedź immunologiczną; zmienia wytwarzanie i wiązanie interleukiny 1, czynnika martwicy nowotworu, interferonu-a
	Blokuje aktywność chemotaktyczną bakterii
	peptydy, wykorzystuje wolne rodniki tlenowe
	Zmniejsza zwiększoną przepuszczalność komórkową
	Hamuje ekspresję antygenów HLA i produkcję przeciwciał przez komórki B

Immunoglobuliny

Immunoglobuliny podawane dożylnie mają na celu dostarczenie swoistych przeciwciał przeciwko niezidentyfikowanym czynnikom zakaźnym lub antygenom związanym z jelitami. Mogą być stosowane do blokowania receptorów Fc, zwiększania aktywności naturalnych zabójców i supresorów T oraz redukcji autoprzeciwciał. W niekontrolowanych badaniach zaobserwowano efekt przy przetoczeniach dożylnych (2 g/kg przez 2-5 dni, następnie 200-700 mg/kg co 2 tygodnie przez 3-6 miesięcy. Jednak zastosowanie IgG w lewatywach u 7 pacjentów z dystalne zapalenie jelita grubego przez 2 tygodnie nie dało pozytywnego wyniku.

Reparanty

Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (octowy, propionowy i masłowy) - kwasy organiczne powstające podczas beztlenowej fermentacji węglowodanów i białek w okrężnicy, są niezbędne do odżywienia i regeneracji nabłonka. Sugerowano, że wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest związane z defektem utleniania krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych w mitochondriach, co prowadzi do alternatywnych dróg ich usuwania. Wada może być spowodowana spadkiem wolnego koenzymu A do ich utleniania do CO2 i ciał ketonowych. Celem leczenia jest przezwyciężenie niedoboru poprzez uzupełnienie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Szereg badań wykazało, że kwas octowy 60 mmol/l, kwas propionowy 30 mmol/l, kwas masłowy 40 mmol/l w lewatywach i tylko kwas masłowy 80-100 mmol/l mają korzystny wpływ. W dużym kontrolowanym badaniu krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe we lewatywach u 91 pacjentów z lewostronnym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego dały pozytywny efekt w 65% przypadków. Dotyczyło to zwłaszcza pacjentów z krótką historią ostatniego ataku (mniej niż 6 miesięcy). Przy łącznym stosowaniu kwasu masłowego i 1 g 5-ASA w lewatywach zaobserwowano synergizm w działaniu tych leków i wzrost skuteczności terapeutycznej. W innym badaniu efekt krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych przez 3 tygodnie nie różnił się od placebo, ale po wyznaczeniu kortykosteroidów remisja kliniczna i endoskopowa wystąpiła w krótszym czasie w grupie z wcześniejszą terapią. Uważa się, że krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe należy łączyć z podstawowymi lekami przeciwzapalnymi w celu przyspieszenia procesów naprawczych.

Niestety brak dostępnych na rynku preparatów utrudnia stosowanie w praktyce klinicznej krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. Możliwy jest jednak inny sposób – wzmocnienie ich endogennej syntezy za pomocą diety wzbogaconej błonnikiem pokarmowym. U 105 pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego stosowano 5-ASA lub Plantago ovata (mucofalk) w celu utrzymania remisji. Efekt był ten sam, ale po zażyciu Plantago odnotowano znaczny wzrost zawartości kwasu masłowego w kale.

Postawiono hipotezę, że miejscowe stosowanie kwasu pantotenowego, prekursora koenzymu A, może również zwiększać jego poziomy w tkankach, poprawiać utlenianie kwasów tłuszczowych, a tym samym łagodzić wrzodziejące zapalenie jelita grubego. W otwartym badaniu pilotażowym 3 pacjentom z lewostronnym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego podawano całonocne lewatywy zawierające dekspantenol. Pomimo wzrostu wydalania kwasu pantotenowego z moczem nie stwierdzono istotnych zmian stężenia koenzymu A. Nie zmieniło się również stężenie krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych w kale. Nie zaobserwowano dodatniej dynamiki klinicznych i histologicznych wskaźników aktywności.

Glutamina, będąca substratem energetycznym dla enterocytów, została wykorzystana do przyspieszenia procesów naprawczych. Niedobór tego aminokwasu może wystąpić u pacjentów z rozlaną dysfunkcją jelit. W badaniu pilotażowym czopki glutaminy 2 g/dzień przez 3 tygodnie testowano u 10 pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, którzy przeszli radykalną operację z wytworzeniem zbiornika jelita cienkiego w miednicy i zapaleniem w nim. W trakcie leczenia 60% pacjentów stało się bezobjawowe.

W tym samym celu stosowano preparaty miedzi, w szczególności prezatydowy octan miedzi, kompleks peptydomiedzi, który stymuluje gojenie się ran skóry. Kontrolowane badanie 1%, 0,1% roztworu leku i placebo przeprowadzono u 51 pacjentów z dystalnym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Stwierdzono, że 1% roztwór octanu miedzi prezatydu zapewnia poprawę objawową u pacjentów z łagodnym do umiarkowanego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego dwa razy częściej niż placebo.

ochraniacze

Aby chronić nabłonek przed bakteriami i innymi antygenami, stosuje się preparaty sukralfatu i bizmutu.

Sukralfat jest cytoochronnym mukopolisacharydowym środkiem barierowym, który może chronić błonę śluzową przed adhezją poprzez stymulowanie lub zmianę wydzielania śluzu, przepływu krwi i uwalniania prostaglandyn. Chroni enterocyty przed solami żółci znajdującymi się w świetle przewodu pokarmowego, enzymami lub innymi substancjami cytotoksycznymi. Właściwości te doprowadziły do ​​zainteresowania zastosowaniem sukralfatu we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego. Lewatywy z sukralfatu porównywano z kortykosteroidami w 3 badaniach, a z 5-ASA w 2; 4 z nich pokazują, że sukralfat w różnych dawkach zapewnia poprawę w przebiegu choroby. Sukralfat w dawce 10 g miał podobną skuteczność do 4 g 5-ASA, 20 g leku było identyczne z metyloprednizolonem. W innym badaniu osiągnięto poprawę w obu grupach, ale 20 mg lewatywy z prednizolonu przewyższały sukralfat 4 g. Wielu badaczy zwraca natomiast uwagę na niewystarczającą skuteczność terapii sukralfatem, która rzadko osiągała pełną remisję kliniczną i endoskopową.

Proponowany mechanizm działania subsalicylanu bizmutu wiąże się ze wzrostem integralności błony śluzowej i zmniejszeniem adhezji bakterii. Lewatywy z bizmutu (432-928 mg metalicznego bizmutu dziennie) były skuteczne u 9 z 11 pacjentów i 9 z 15 pacjentów.

Leki przeciwbakteryjne

Istnieją doświadczenia w stosowaniu preparatów metronidazolu i arsenu. Jak wiadomo, metronidazol jest lekiem przeciwdrobnoustrojowym, który hamuje florę beztlenową, w szczególności bakterioidy. Ponadto jest znany ze swoich właściwości immunomodulujących, co znajduje odzwierciedlenie w gojeniu przetok odbytu i szczelin odbytu w chorobie Leśniowskiego-Crohna. Długotrwałe doustne podawanie leku wiąże się ze skutkami ubocznymi. Opisano zastosowanie metronidazolu doodbytniczo u operowanych pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego z zapaleniem zbiornika jelita cienkiego miednicy. Podawano ją 11 pacjentom w postaci zawiesiny 40 mg 1-4 razy dziennie przez 2-3 dni. 9 z nich uległo poprawie. Stężenie metronidazolu w surowicy krwi połowy pacjentów nie było w ogóle obserwowane, w połowie przypadków było minimalne.

Z jakiegoś powodu preparaty arsenu są rzadko wymieniane na liście metod leczenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, chociaż wyniki są zachęcające. U 44 pacjentów z czynnym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego porównano skuteczność czopków z prednizolonem i czopków z acetarsolem 0,25 g przy stosowaniu przez 3 tygodnie przez noc. U 16 na 20 pacjentów poprawę odnotowano po zastosowaniu acetarsolu, u 15 na 20 - po prednizolonie.

Przeciwutleniacze

Tazofelon, silny przeciwutleniacz, był testowany w lewatywach u 188 pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego przez 4 tygodnie. Efekt uzyskano w 54%, co pozwala uznać ten kierunek terapii za dość obiecujący.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego to choroba, która występuje głównie u osób niepalących, w przeciwieństwie do choroby Leśniowskiego-Crohna, gdzie palacze mają gorsze rokowanie i wysokie ryzyko nawrotu po radykalnej operacji. Nikotyna działa na produkcję śluzu, przepływ krwi i układ odpornościowy. Jego zastosowanie przezskórne w postaci aplikacji 15-25 mg/dobę w porównaniu z placebo u 72 pacjentów z lewostronnym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego dało pozytywny efekt. Nikotyna była lepsza w indukcji klinicznej, remisji, ale obserwowano częste działania niepożądane. Aby ich uniknąć, podjęto próbę wprowadzenia nikotyny do lewatywy z poliakrylem. Formuła z poliakrylem została przebadana na 8 zdrowych ochotnikach i zauważono, że poliakryl zmniejsza wchłanianie i stężenie nikotyny w krwiobiegu, wydłuża czas jej kontaktu z błoną śluzową. Leczenie mikrowlewami z 6 mg nikotyny i 400 mg karbomeru przez 4 tygodnie otrzymywało 22 pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Carbomer jest również kwasem poliakrylowym o wysokiej masie cząsteczkowej. Pacjenci kontynuowali podstawowe leczenie kortykosteroidami i 5-ASA. Poprawę osiągnięto w 16 z nich. Skutki uboczne wystąpiły w 6 przypadkach w postaci nudności, łagodnego bólu głowy i reakcji naczyniowych. W innym badaniu, na tle leczenia podstawowego, u 10 pacjentów zastosowano wlewy z winianu nikotyny 3 mg i 6 mg. Po 1 miesiącu 5 pacjentów doświadczyło znacznej poprawy objawów. Skutki uboczne były łagodne, a stężenie nikotyny we krwi znikome.

Wniosek

Tak więc arsenał leków stosowanych u pacjentów z dystalnym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego wydaje się być dość szeroki. Jednocześnie należy zauważyć, że mesalazyna i glikokortykoidy nie straciły swojej pozycji i pozostają najskuteczniejszymi lekami w indukcji remisji. Standardowym podejściem w Europie i Stanach Zjednoczonych jest podawanie pacjentom z dystalnym wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego 5-ASA odbytnicy, a następnie miejscowe glikokortykosteroidy, jeśli są nietolerancyjne lub nieskuteczne. W Rosji częściej zmuszeni są uciekać się do podawania steroidów ogólnoustrojowych doodbytniczo zarówno w celu zatrzymania aktywności, jak i utrzymania remisji. Stosuj świece z prednizolonem 10 mg 2-3 razy dziennie, mikroclysters z prednizolonem 30 mg lub hydrokortyzonem 125 mg raz na noc przez 4-6 tygodni, a następnie przełącz na podawanie przerywane co drugi dzień lub 2 razy w tygodniu. Zarejestrowane czopki salofalk i pentazy, lewatywy salofalk są używane rzadziej ze względu na stosunkowo wysoki koszt.

Istnieje pogląd, że terapia indukcyjna jest ukierunkowana na „proksymalne” mediatory kaskady immunologicznej zapalnej, natomiast leczenie podtrzymujące zapobiega wystąpieniu zaostrzenia w wyniku działania na populacje T długożyjących (azatiopryna w chorobie Leśniowskiego-Crohna) lub liczne dystalne mediatory i ich uwalnianie (5-ASA we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego). Supresja „proksymalna” zwiększa ryzyko powikłań infekcyjnych. Ponadto długotrwały wpływ na odporność zmienia odporność na transformację nowotworową. Trudno się z tym nie zgodzić. Można zauważyć, że leki hamujące 1 mediator lub wąsko ukierunkowane działanie często nie dają pożądanego efektu. Wbrew oczekiwaniom selektywne inhibitory 5-lipoksygenazy, antagoniści czynnika aktywującego płytki krwi, okazały się nieskuteczne. Ich rola może być jedynie pomocnicza.

Omawiając koncepcję leczenia wrzodziejącego zapalenia jelita grubego podkreśla się, że w tej chorobie, w przeciwieństwie do choroby Leśniowskiego-Crohna, znacznie mniejszą rolę odgrywają aktywacja limfocytów T, zamknięcie naczyń i odpowiedź mezenchymalna.

Dlatego główną uwagę należy zwrócić na nabłonek, zmniejszając ekspozycję na czynniki wewnątrz światła (sukralfat, bizmut), stymulując naprawę (błonnik pokarmowy, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe), korygując mikroflorę (usuwanie adhezyjnych szczepów Escherichia coli, redukując siarczany). bakterie - leki przeciwbakteryjne, dieta). Takie podejście zapewnia kompleksowy efekt, a nie stosowaną obecnie monoterapię. Potrzebne są dalsze badania nad skojarzonym i skojarzonym leczeniem wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, określeniem jego składowych, opracowaniem wskazań do zróżnicowanego przepisywania leków.

Literatura

1. Farmer RG, Easley KA, Rankin GB. Dig Dis Sci 1993; 38:1137-46.

2. Meucci G, Vecchi M, Astegiano M. i in. Am J Gastroenterol 2000; 95:469-73.

3. Jenkins D, Goodall A, Scott BB. Gut 1990; 31:426-30.

4. Roediger WEW. Gut 1980; 21:793-8.

5. Rao SS, Read NW, Broun C i in. Gastroenterol 1987; 93:934-40.

6. Cohen RD, Woseth DM, Hanauer SB. Gastroenterologia 1998; 114 (4, część 2): G3907.

7. Chapman NJ, Brawn ML, Phillips SF i in. Mayoclin Proc 1992; 67:245-8.

8. Nymann-Pantelidis M, Nilsson A, Wagner ZG, Borga O. Aliment Pharmacol Ther 1994; 8:617-22.

9. Van Bodegraven AA, Boer RO, Lourens J i in. Aliment Pharmacol Ther 1996; 10:327-32.

10. Campieri M, Corbelli C, Gionchetti P i in. Dig Dis Sci 1992; 37: 1890-7.

11. Wilding IR, Kenijczyk CJ, Chauhan S i in. Apteka Żywnościowa Ther 1995; 9:161-6.

12. Williams CN, Haber G, Aquino JA. Dig Dis Sci 1987; 32:71S-75S.

13. Matts SGF, Gaskell KH. br. Med J 1961; 2:614-6.

14. Prawdziwa miłość SC. BMJ 1956; 2:1267-72.

15. Ardizone S, Bianchi Porro G. Drugs 1998;55(4):519-42.

16. Luman W, Szary RS, Pendek R, Palmer KR. Aliment Pharmacol Ther 1994; 8:255-8.

17. Petitjean O, Wendling JL, Tod M i in. Aliment Pharmacol Ther 1992; 6:351-7.

18. Mollmann H, Barth J, Mollmann C i in. J Pharmacol Science 1991; 80:835-6.

19. Robinson RJ, Iqbal SJ, Wolfe R i in. Farmakologia i terapia pokarmowa 1998; 12(3):213-7.

20. Campieri M, Lanfranchi GA, Bazzocchi G. i in. Lancet 1981; 2:270-1.

21. Brattsand R. Can J Gastroenterol 1990; 4:407-14.

22. Barnes PJ, Adcock I. Trends Pharmacological Sciences 1993; 14:436-41.

23. Parente L, Mugridge KG. W: Wallace JL. wyd. Immunofarmakologia układu pokarmowego. Podręcznik immunofarmakologii. Londyn: Wydawnictwo akademickie, 1993; 169-84.

24. Gilvarry JM, O "Morain CA. Eur J Gastroenterol Hepatol 1993; 5 (11): 893-902.

25. Johansson SA, Andersson KE, Brattsand R. i in. Eur J Resp Dis 1982; 63 (Suppl. 122): 74-82.

26. Edsbacker S, Anderrsson P, Lindberg C. i in. Drug Metab Dispos 1987; 15:403-11.

27. Jonsson G, Astrom A, Andersson P. Drug Metab Dispos 1995; 23:137-42.

28. Davies D, Pauwels R. Eur J Resp Dis 1982; 63 (Suppl 122): 86-95.

29. Danielsson A, Hellers G, Lyrenas E. i in. Scand J Gastroenterol 1987; 22:987-92.

30. Lofberg R, Ostergaard-Thomsen O, Langholtz i in. Aliment Pharmacol Ther 1994; 8:623-9.

31. Porro GB, Prantera C, Petrillo M. i in. Eur J Gastroenterol Hepatol 1994; 6:125-30.

32. Bianchi Porro G, Campieri M, Bianchi P. et al. Eur J Gastroenterol Hepatol 1994; 6:125-30.

33. Matzen i duńska grupa badawcza budezonidu. Lewatywa budezonidowa w dystalnym wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego. Randomizowana próba odpowiedzi na dawkę z lewatywą z prednizolonu jako kontrolą pozytywną. Scand J Gasteoenterol 1991, 26:1225-30.

34 Duńska Grupa Badawcza Budezonidu. Lewatywa budezonidowa w dystalnym wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego. Randomizowana próba odpowiedzi na dawkę z lewatywą z prednizolonu jako kontrolą pozytywną. Scand J Gastroenterol 1991; 26:1225-30.

35. Campieri M, Cottone M, Miglio F. et al. Farmakologia i terapia pokarmowa 1998; 12(4): 361-6.

36. Hanauer S. Can J Gastroenterol 1988; 2:156-8.

37. Lamers C, Meijer J, Engels L. i in. Gastroenterologia 1991; 101: 223.

38. Lemann M, Galian A, Rutgeerts P. et al. Apteka Żywnościowa Ther 1995; 9:557-62.

39. Mulder CJJ, Fockens P, Mejer JWR. i in. Eur J Gastroenterol i Hepatol 1996; 8(6):549-53.

40. Azad Khan AK, Truelove SC, Aronson R. Br J Pharmacol 1982; 3:523.

41 Hanauer SB. Prog Inflamm Bowel Dis 1994; 15:1-6.

42. Bondesen F, Brann-Schau J, Pedersen V. et al. Br J Clin Pharmacol 1988; 25:269.

43 Azad Khan AK, Piris I, Truelove SC. Lancet 1977; 11:892-5.

44. Campieri M, Lanfranchi GA, Boschi S. i in. Gut 1985; 26:400-5.

45. Bondesen S, Haagen Nielsen O, Jacobsen O. et al. Scand J Gastroenterologia 1984; 19:677-82.

46. ​​​​Hussain F, Ajjan R, Grundman M. et al. Gastroenterologia 1997, 112 (4, dodatek A): 1001.

47. Nielsen OH, Bukhave K, Elmgreen J. Dig Dis Sci 1987; 32:577-82.

48. Miyachi Y, Yoshioka A, Imamura S, Niwa Y. Gut 1987; 28:190-5.

49. KO Hillera, Willsona RL. Biochem Pharmacol 1973; 13:2109-11.

50. Mahida YR, Lamming CED, Gallagher A. i in. Gut 1991; 32:50.

51. MacDermott RP, Schloemann SR, Bertovich MJ. i in. Gastroenterologia 1989; 96:442-8.

52. Armstrong G, Montrose MH. Kastroenterologia 1998; 114 (4, część 2): G3784. Azad Khan AK, Piris L, Truelove SgC. Eksperyment mający na celu określenie aktywnego terapeutycznego ugrupowania sulfasalaaae-Lancet 1977; pl892-

53. Gionchetti P, Rizzello F, Venturi A. et al. Dis okrężnica i odbytnica 1998; 41(1):93-7.

54. Frieri G, Pimpo MT, Palumbo GC. i in. Farmakologia i terapia pokarmowa 1999; 13(11): 1413-7.

55. Lucidarme D, Marteau P, Foncault M. i in. Farmakologia i terapia pokarmowa 1997; 11(2): 335-40.

56. Fiedmann LS, Ritcher JM, Kirkhan SE. i in. Am J Gastroenterol 1986; 6:412-8.

57 Hanauer SB. IBD 1998; 4:79-83.

58. Schmassmann A, Fehr HF, Locher J, Klote U. Eur J Gastroenterol & Hepatol 1993; 5(11): 927-34.

59 Casellas F, Vaquero E, Armengol JR, Malagelada JR. Hepato-gastreonterologia 1999; 46(28):2343-6.

61. Autobus PJ, Nagtegaal ID, Verspaget HW. i in. Farmakologia i terapia pokarmowa 1999; 13(11): 1397-402.

62. Ardizone S, Doldo P, Ranzi T. i in. Ital J Gastroenterol Hepatol 1999; 31:677-84.

63. Gionchetti P, Ardizzone S, Benvenuti ME. i in. Farmakologia i terapia pokarmowa 1999; 13(3):381-8.

64. Campieri M, Paoluzzi P, D „Albasio G. i in. Dig Dis Sci 1993; 38: 1843-50.

65. Selby WS, Bennett MK, Jewell DP. Trawienie 1984; 29:231-4.

66. Campieri M, Lanfranchi GA, Bertoni F. i in. Trawienie 1984; 29:204-8.

67. Tremaine WJ, Sandborn WJ. Mayo Clean Proc 1992; 67:981-90.

68. Brynskov J, Freund L, Thomsen OO. i in. Lanset 1989; 1:721-2.

69. Sandborn WJ, Tremain WJ, Schroeder KW. i in. Am J Gastroenterol 1993; 88:640-5.

70. Zima T, Dalton HD, Merrett MN. i in. Scand J Gastroenterol 1993; 28:701-4.

71. Sandborn WJ, Tremain WJ, Schroeder KW. i in. Gastroenterologia 1989; 102: A690.

72. Sandborn WJ, Tremain WJ, Schroeder KW. i in. Gastroenterologia 1994; 106:1429-35.

73. Belluzzi A, Boschi S, Brignola C. i in. Am J Clin Nutr 2000; 71 (Suplement S): 339-42.

74. Sharon P, Stenson WF. Gastroenterologia 1984; 86:453-60.

75. Danowitz M. Gastroenterologia 1985; 88:580-7.

76. Laustren LS, Naesdsl J, Bukhave K. i in. Lancet 1990; 335:683-5.

77. Hawthorne AB, Daneshmend TK, Hawkey CJ. i in. Gut 1992; 33:922-8.

78. Salomon P, Kornbluth AA, Janowitz HD. J Clin Gastroenterol 1990; 12:157-61.

79. Stenson WF, wózek D, Rodger SI. i in. Ann Intern Med 1992; 116:609-14.

80. Kirkin B.V., Golovenko O.V., Khalif I.L. itp. Ros. czasopismo gastroenterol., hepatol., koloproktol. 1995; 2:47-9.

81. Bjorck S, Dahlstrom A, Johansson L, Ahlman H. Leczenie błony śluzowej środkami miejscowo znieczulającymi we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego. Działania Agentów, 1992; Specjalne wydanie konferencji: C60-C75.

82. Bjorck S, Dahlstrom A, Ahlaman H. Scand J Gastroenterol 1989; 24:1061-72.

83 Saibil FG. Gastroenterologia 1998; 2114 (4, część 2): G4395.

84. Peeters M, Geboes K, Baert F. i in. Gastroenterologia 1997; 112 (4, dodatek): A 1060.

85. King T, Biddle W, Bhatia P. i in. Dig Dis Sci 1992; 37:490-5.

86. Król T, Biddle W, Górnik PB. Gastroenterol 1991; 100: A221.

87. Dileepan KN, Simpson KM, Stechschulte DJ. J Lab Clinic Med 1989; 113:577-85.

88. Dileepan KN, Lorsbach RB, Stechschulte DJ. J Leukocyte Biol 1993; 53:446-53.

89. Heatley RV, Calcraft BJ, Rhodes EO, Evans BK. Gut 1975; 16:559-63.

90. Grace RH, Gent AE, Hellier MD. Gut 1987; 28:88-92.

91. Binder R, Elsberg L, Greibe J. et al. Gut 1981; 22:55-60.

92. Buckell NA, Gould SR, Dzień DW. i in. Gut 1978; 19:1140-3.

93. Dronfield MW, Laugman MJ. Gut 1978; 19:1136-9.

94. Asicura H, Sasaguwa T, Takizawa H. i in. Gastroenterologia 1991; 100:194A.

95. Firscher SH, Levine DS, Haggitt RC. i in. Gastroenterologia 1990; 98: A170.

96. Knoflach P, Muller C, Eibl MM. Ann Inern Med 1990; 112:385-6.

97 Levine DS, Fischer SH, Christie DL. i in. Am J Gastroenterol 1992; 87:91-100.

98. Larlov AE, Munkholm P, Norblad Schmidt P. et al. Aliment Pharmacol Ther 1993; 7:561-5.

99. Harig JM, Soergel K, Komarowski RA, Drewno CM. N Engl J Med 1989; 320:23-8.

100. Schepach W, Sommer H, Kirchner T. i in. Gastroenterologia 1992; 103:51-6.

101. Steinhart AH, Brzeziński A, Baker JP. Am J Gastroenterol 1994; 89:179-83.

102. Breuer RI, Soergel KH, Lashner BA. i in. Gut 1997; 40(4):485-91.

103. Vernia P, Cottadini M, Frieri G. i in. Gastroenterologia 1993; 104: A796.

104. Kirkin B.V., Rumyantsev V.G., Dubinin A.V. i wsp. 7 Krótkołańcuchowe i wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 w leczeniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Materiały XXIII konferencji „Hot spots in gastroenterology”, Smoleńsk-M., 1995; 111-5.

105. Fernandez-Banares F, Hinojosa J, Sanches-Lombrana JL. i in. Am J Gastroenterol 1999; 94:427-33.

106. Loftus EV, Tremaine WJ, Nelson RA. i in. Mayo Clinic 1997; 72(7): 616-20.

107 Wischmeyer P, Pemberton JH, Phillips SF. Mayo Clean Proc 1993; 68:978-81.

108 Koren MA, Branca AA i PCA Stady Group. ,

Gastroenterologia 1997; 112 (4, dodatek): A 1026.

109. Kochhhar R, Mehta SK, Aggarwal R. et al. Dis Colon odbytnica 1990; 33:49-51.

110. Corsini G, Bresci M, Carraal L. i in. W: Bianci-Porro G, Hollander D. Eds. Leczenie chorób przewodu pokarmowego sukralfatem. Nowy Jork: Raven Press, 1989; 77-81.

111. Wright JP, Baniface VA, Warner L. i in. Gastroenterologia 1992; 102: A714.

112. Wright JP, Winter TA, Candy S, Marks I. Digestive Diseases and Sciences 1999; 44(9): 1899-901.

113. Riley SA, Gupta I, Mani V. Scand J Gastroenterol 1989; 24:1014-8.

114. Ardizzone S, Petrillo CM, Antonacci CM, Bianci Porro G. Aliment Pharmacol Ther 1996; 10:957-60.

115. Campieri M, Gionchetti P, Belluzi A. et al. Gastroenterologia 1988; 94:A58.

116. Carling L, Kagevi I, Borvall E. Endoskopia 1986; 18:115.

117. Srivastava ED, Swift GL, Wilkinson S. i in. Aliment Pharmacol Ther 1990; 4:577-8.

118. Ryder SD, Walker RJ, Jones H, Rhodes JM. Aliment Pharmacol Ther 1990; 4:333-8.

119. Nygaard K, Bergan T, Bjorneklett A. i in. Scand J Gastroenterol 1994; 29:462-7.

120. Connell LM, Lennard-Jones JE, Misiewicz JJ. i in. Lancet 1965; 1:238-9.

121. Beker J, Dekkers C, Jacobsen C. i in. Tazofelone: ​​bezpieczeństwo i skuteczność w dystalnym wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego. Abstrakty Sympozjum Falk 85, „Nieswoiste choroby jelit”, Den Haag, 1995; 122.

122. Thomson ABR. Czy J Gastroenterol 1993; 7:142-8.

123. Cope GE, Heatley RV. Gut 1992; 33:721-3.

124. Pullan R, Rhodes J, Ganesh S. i in. N Engl J Med 1994; 330:811-5.

125. Zielony JT, Rhodes J, Thomas GAO. i in. Ital J Gastroenterol i Hepatol 1998; 30(3):260-5.

126. Green JT, Thomas GAO, Rhodes J. et al. Gastroenterologia 1997; 112 (4, dodatek A): 984.

127. Sandborn WJ, Tremain WJ, Leightan JA. i in. Gastroenterologia 1997; 112 (4, dodatek): A1080.

128. Hanauer SB. W: V Międzynarodowe Sympozjum na temat nieswoistych zapaleń jelit; D. Rachmilewitz red., Kluver Academic Publishers 1997; 222-6.

129. Stenson WF, Laritsen K, Laursen LS. i in. Gastroenterologia 1991; 100: A253.

130. Rachmulewitz D. W: D. Rachmulewitz red., V Międzynarodowe Sympozjum Nieswoistych Nieswoistych Chorób Jelit; Wydawnictwo Akademickie Kluver, 1997; 227-32.

131. Wallace JL. Can J Physiol Pharmacol 1988; 66:422-5.

132 Gibson PR Kliniczna immunoterapia 1994; 2(2): 134-60.

Mam WZJG od około 5 lat, podczas gdy, jak wszyscy, chodziłam na specjalną terapię na kilka tygodni. Robił tam lewatywy z prednizolonu, pił sulfasalazynę i tabletki żelaza. To wszystko pomogło, ale dokładnie do czasu wyjścia ze szpitala. Próbowałem wypić napar z kłącza bergenii (są z niego same korzyści, a nie jeden efekt uboczny). Wydaje się, że to też pomaga. Najważniejsze jest, aby zrobić mocny napar natychmiast zalać całą paczkę korzenia wrzącą wodą na 1,5 litra. Pewnego dobrego dnia spróbowałem płynnego twarogu i krew znów popłynęła. Tutaj nawet badana przestała pomagać. Jesienią ubiegłego roku musiałam iść do szpitala, bo ciało było już na skraju, schudłam 15 kg. Ani tabletki sulfasalazyny, ani prednizolonu nie pomogły. Kiedy się położyłem, jak zwykle przeszedłem wszystkie opisane powyżej procedury. Stołek ustabilizował się, krew zniknęła. Ale trzy miesiące później zjadłam trochę płynnego twarogu i wszystko zaczęło się szybko i natychmiast (krew, biegunka). Wszystkie powyższe miały tymczasowy efekt, skutki uboczne (z wyjątkiem kłącza bergenia). Zaczęłam szukać innego sposobu na pozbycie się objawów zaostrzenia. Dużo wspinałem się w Internecie, czytałem o wszystkim, co dali mi w szpitalu z leków i pamiętałem, że dali mi również bifidumbakterynę. Przeczytałam we wskazaniach do stosowania, że ​​pomaga przy wrzodach jelit, ale problem w tym, że mam zupełnie inną chorobę – WZJG. Zacząłem szukać analogu tego smoczka i go znalazłem. To laktobakretyna! W jego zeznaniach jest napisane NJAK !!! I co nie jest dla mnie nieistotne to to, że nie ma skutków ubocznych, z wyjątkiem indywidualnej nietolerancji. Kupiłem go, zacząłem brać tak jak napisano w instrukcji godzinę przed posiłkiem (czasami oczywiście nie dało się wytrzymać godziny przed posiłkiem). Więc brałem to przez około miesiąc. Krew zniknęła, stolec stał się normalny, twardy. Powoli przestałem go brać i nie brałem go od pół miesiąca. Przedwczoraj, w Dzień Zwycięstwa, usiadłem z koleżanką i zjadłem pół kilo kupionego kebaba z dziczyzny, popijając wódkę i sok pomarańczowy. Na co dzień jem jak wszyscy, jedyne, co wykluczam, to wszystkie produkty mleczne (mleko, twarożek, śmietana, sery itp.), staram się ograniczyć pikantne i marynowane potrawy. Co do reszty, nie ograniczam się do niczego. Zjadam wszystko dodając majonez "Sloboda" (nie zawiera konserwantów), żeby było lepiej. Owsianka z majonezem, zupa z majonezem. Piję też herbatę po każdym posiłku, jem ją z pięcioma słodyczami Golden Step, a zawierają czekoladę, orzechy i wiele innych rzeczy, które wydają się niemożliwe. Bez bólu w podbrzuszu, bez krwi, bez biegunki. Zwrócono 10 kg z utraconych 15. Wniosek: Oczywiście każdy ma swoje własne cechy ciała i może to tylko mi pomogło, ale jestem pewien, że nie powinieneś brać ani sulfasalazyny, ani prednizolonu, ani niczego innego, jak salofalk za duże pieniądze podczas zaostrzenia. Prednizolon można przyjmować tylko w nagłych przypadkach, wstrzykując roztwór bezpośrednio do okrężnicy. Radzę to zrobić tylko wtedy, gdy nie ma pod ręką Laktobakteryny i nie ma możliwości położyć się w specjalnej terapii za darmo. Ale jego efekt jest tymczasowy. Najlepszy, najbardziej niezawodny i co najważniejsze nieszkodliwy i długotrwały efekt daje tylko Lactobacterin. Sam cierpiałem przez około sześć miesięcy, czego po prostu nie próbowałem. Ale najlepszy wynik to tylko Lactobacterin. Skutki uboczne Lactobacterin nie zostały zidentyfikowane, możliwa jest reakcja alergiczna. Kosztuje Lactobacterin w granicach 200 rubli, w opakowaniu 10 szklanych szyszek z suchym lekarstwem. Mam nadzieję, że moja nić ci pomoże. A wszyscy twórcy niepotrzebnej drogiej sulfasalazyny i salofalku płoną w piekle! Punkt zero i miliard efektów ubocznych. Nie słuchaj żadnych dziwaków, którzy chcą na tobie zarobić i radzą ci kupić podobno lekarstwo, które cię wyleczy za kilka tysięcy dolców, a nawet więcej. Życzę wszystkim wyzdrowienia z tego błota na zawsze. PS Sam początkowo nie rozumiałem zgodnie z instrukcjami Lactobacterin. Nie jest jasne, zgadzam się. Ale potem zdałem sobie sprawę, że 1 kapsułka zawiera tylko 5 dawek. To jest 10 kapsułek po 5 dawek każda. Wlewam około 15 ml wody, wstrząsam i piję. A po godzinie (przynajmniej pół godziny) możesz jeść. Jak tylko chciały jeść, otwierały kapsułkę, całą zawartość kapsułki przelewały wodą, piły i jadły w godzinę. Ile jesz dziennie, ile kapsułek bierzesz. Po miesiącu można zacząć zmniejszać i przyjmować kapsułkę tuż przed największą porcją. Na przykład jem większość czasu w porze lunchu. Wziąłem go tylko na lunch przez drugi miesiąc. A na trzecim całkowicie się zatrzymał. Na wszelki wypadek kupiłam paczkę, ale to na wszelki wypadek, żebym zrobiła się kompletnie bezczelna i zjadałam, że nitka jest ostra, mleczna lub marynowana. =)