Leki hemostatyczne. Leki hemostatyczne - klasyfikacja leków ATH
3.Hemostatyka, klasyfikacja, mechanizm, wskazania, skutki uboczne.
Aby zapobiec i zatrzymać krwawienie, stosuje się leki zwiększające krzepliwość krwi (hemostatyki). Środki hemostatyczne są reprezentowane przez leki z różnych grup i różnią się mechanizmem działania.
Klasyfikacja:
Koagulanty (środki stymulujące tworzenie się skrzeplin fibrynowych):
a) działanie bezpośrednie (trombina, fibrynogen);
b) działanie pośrednie (vikasol, fitomenadion).
2. Inhibitory fibrynolizy:
a) pochodzenia syntetycznego (kwasy aminokapronowy i traneksamowy, amben);
b) pochodzenia zwierzęcego (aprotynina, contrykal, pantrypin, gordox);
3. Stymulatory agregacji płytek krwi (adypinian serotoniny, chlorek wapnia).
4. Środki zmniejszające przepuszczalność naczyń:
a) syntetyczne (adrokson, etamsylan, iprazochrom)
b) preparaty witaminowe (kwas askorbinowy, rutyna, kwercetyna).
c) przetwory ziołowe (pokrzywa, krwawnik pospolity, kalina, pieprz wodny, arnika itp.)
Stosowany miejscowo w celu zatrzymania krwawienia włośniczkowego i miąższowego Trombina(preparat z naturalnej trombiny) i innych miejscowych środków hemostatycznych (gąbka hemostatyczna z ambenem, hemostatyczna gąbka kolagenowa itp.), które mają nie tylko działanie hemostatyczne, ale także antyseptyczne, sprzyjają regeneracji tkanek i gojeniu się ran.
Hemostatyka o działaniu ogólnym (ogólnoustrojowym) obejmuje witamina K i jego homologi, wodorosiarczyn menadionu sodu itp. Witamina K jest nazywana witaminą przeciwkrwotoczną lub koagulacyjną, ponieważ. bierze udział w biosyntezie kompleksu protrombiny (protrombina i czynniki VII, IX i X) oraz przyczynia się do prawidłowego krzepnięcia krwi. Przy niedoborze witaminy K w organizmie rozwijają się zjawiska krwotoczne.
Aby znormalizować krzepnięcie krwi u pacjentów z hemofilią, a także z zaburzeniami hemostazy spowodowanymi krążącymi inhibitorami czynników krzepnięcia krwi, stosuje się specjalne preparaty zawierające różne czynniki krzepnięcia krwi (czynnik antyhemofilowy VIII itp.). W niektórych przypadkach stosuje się również ekstrakty i napary z surowców roślinnych (liście pokrzywy, krwawnik pospolity, torebka pasterska, pieprz wodny itp.) w celu zmniejszenia krwawienia.
Specyficznym antagonistą heparyny, który przyczynia się do normalizacji krzepliwości krwi w przypadku jej przedawkowania jest siarczan protaminy. Mechanizm jego działania związany jest z tworzeniem kompleksów z heparyną.
Wikasol syntetyczny rozpuszczalny w wodzie analog witaminy K, który aktywuje tworzenie skrzepów fibrynowych. Określana jako witamina K3.H jest przepisywana przy nadmiernym spadku wskaźnika protrombiny, przy ciężkim niedoborze witaminy K spowodowanym krwawieniem z narządów miąższowych, długotrwałym stosowaniem antagonistów witaminy K, aspiryny, NLPZ, antybiotyków o szerokim spektrum działania, stosowaniem sulfonamidów, przedawkowanie pośrednich antykoagulantów itp. Skutki uboczne: hemoliza erytrocytów po podaniu dożylnym.
Fitometadion- wskazania: zespół krwotoczny z hipoprotrombinemią spowodowaną pogorszeniem czynności wątroby (zapalenie wątroby, marskość wątroby), z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, z przedawkowaniem leków przeciwzakrzepowych, z długotrwałym stosowaniem dużych dawek antybiotyków o szerokim spektrum działania i sulfonamidów; przed poważnymi operacjami w celu zmniejszenia krwawienia. Skutki uboczne: zjawisko nadkrzepliwości w przypadku nieprzestrzegania schematu dawkowania.
Bilety 35, 36
Pytanie 1: Leki działające głównie w obszarze doprowadzających zakończeń nerwowych. Klasyfikacja. Gorycz, mechanizm działania, wskazania i przeciwwskazania do stosowania. Miejscowe czynniki drażniące, mechanizm działania, wskazania do stosowania.
W praktyce medycznej stosuje się substancje, które pobudzają zakończenia wrażliwych włókien nerwowych (receptorów czuciowych) skóry i błon śluzowych i nie uszkadzają tkanek otaczających te receptory.
Niektóre substancje dość selektywnie stymulują określone grupy wrażliwych receptorów. Obejmują one:
gorycz(wybiórczo pobudza kubki smakowe): kłącza tataraku, korzeń mniszka lekarskiego, nalewka z piołunu
odruch wymiotny: Chlorowodorek apomorfiny
odruch wykrztuśny(wybiórczo pobudzające receptory żołądkowe): napary i wyciągi z ziela thermopsis, wywar z korzenia istod, preparaty z korzenia lukrecji, korzenia prawoślazu lekarskiego, owoców anyżu, pertussyny itp., a także benzoesan sodu, terpinhydrat.
środki przeczyszczające(selektywnie stymulują receptory jelitowe).
W praktyce medycznej stosuje się również substancje, które stosunkowo bezkrytycznie stymulują różne wrażliwe receptory w skórze i błonach śluzowych. Substancje takie nazywane są drażniące.
DRAŻNIĄCE:
Drażniące stymulują zakończenia nerwów czuciowych skóry i błon śluzowych.
Posługiwać się: olejek eteryczny z gorczycy, alkohol etylowy (20-40%), oczyszczony olejek terpentynowy, plaster pieprzowy, 10% roztwór amoniaku, mentol itp.
Drażniące są używane w choroby zapalne dróg oddechowych, bóle mięśni i stawów (zapalenie mięśni, zapalenie nerwów, zapalenie stawów itp.).
W takim przypadku, po ekspozycji na zdrowe obszary skóry, które mają sprzężone unerwienie z zajętymi narządami lub tkankami, drażniące mają tzwroztargnienie - w rezultacie zmniejsza się uczucie bólu. Efekt rozpraszający jest wyjaśniony przez interakcję pobudzenie wchodzące do ośrodkowego układu nerwowego z dotkniętych narządów oraz pobudzenie pochodzące z wrażliwych receptorów skóry pod wpływem substancji drażniących. Zmniejsza to percepcję impulsów doprowadzających z patologicznie zmienionych narządów i tkanek.
W tych przypadkach, gdy stosuje się substancje drażniące, występuje również poprawa trofizmu narządów i tkanek uczestniczy w procesie patologicznym. Działanie troficzne drażniące wyjaśniają aktywacja unerwienia współczulnego dotkniętych narządów i tkanek po wzbudzeniu wrażliwych receptorów skóry. Uważa się, że pobudzenie może rozprzestrzeniać się z receptorów skóry na dotknięte narządy poprzez rozgałęzienie pozazwojowych włókien współczulnych w postaci odruchu aksonalnego (z pominięciem ośrodkowego układu nerwowego). Działanie troficzne można również przeprowadzić zwykłym odruchem skórno-trzewnym(przez OUN). Może być jakiś pozytywny wpływ wydanie z podrażnieniem skóry substancje biologicznie czynne(histamina, bradykini-naid.).
Ma efekt rozpraszający i troficzny: olejek eteryczny z gorczycy, który uwalnia się podczas stosowania plastrów musztardowych.
Drażniące, poprzez stymulację wrażliwych receptorów błon śluzowych, mogą mieć odruch(pobudzenie z wrażliwych receptorów jest przenoszone przez włókna doprowadzające do ośrodkowego układu nerwowego, podczas gdy zmienia się stan odpowiednich ośrodków nerwowych i unerwionych przez nie narządów). Odruchowe działanie substancji drażniących stosuje się przy stosowaniu roztworu amoniaku, mentolu.
Roztwór amoniaku (amoniak, NH 4 OH). odruchowa stymulacja ośrodka oddechowego podczas omdlenia. W tym celu do nosa pacjenta doprowadza się watę zwilżoną roztworem amoniaku. Wdychanie oparów amoniaku prowadzi do pobudzenie zakończeń nerwów czuciowych górnych dróg oddechowych, w rezultacie ośrodek oddechowy jest odruchowo stymulowany i pacjent odzyskuje przytomność. Jednak wdychanie dużych ilości oparów amoniaku może spowodować gwałtowny spadek częstości akcji serca, zatrzymanie oddechu.
Mentol - głównym składnikiem olejku eterycznego z mięty pieprzowej jest alkohol z grupy terpenów. Renderuje selektywne działanie pobudzające na receptory zimna, powoduje uczucie zimna, zastąpione znieczuleniem miejscowym. Podrażnieniu mentolem receptorów zimna w jamie ustnej towarzyszy odruchowe rozszerzenie skurczowych naczyń wieńcowych. Na na bazie mentolu powstaje lek validol (25% roztwór mentolu w estrze mentolu kwasu izowalerianianowego), stosowany w łagodnych postaciach dusznicy bolesnej, nerwicach układu krążenia.
Zastosuj mentol w stanach zapalnych górnych dróg oddechowych w postaci kropli, inhalacji itp.
Mentol, jako odwrócenie uwagi, jest częścią wielu połączonych preparatów do użytku zewnętrznego - Menovazin, Boromenthol, Efkamon i inne.
GORYCZ
Stymulatory apetytu.
Kłącza tataraku, korzeń mniszka lekarskiego, nalewka z piołunu
Kłącza tataraku, korzeń mniszka lekarskiego, nalewka z piołunu to gorzka - preparaty ziołowe zawierające glikozydy o gorzkim smaku.
Mechanizm działania goryczy badał akademik I.P. Pawłow. Pokazano im to wzmożone wydzielanie gruczołów trawiennych rozwija się, gdy kubki smakowe błony śluzowej jamy ustnej są podrażnione przez gorycz. Działanie goryczki objawia się tylko na tle posiłku - bezpośrednio przed posiłkiem lub w trakcie posiłku.
Gorycz jest przepisywana pacjentom ze zmniejszonym apetytem 15-20 minut przed posiłkiem.
Nalewka z piołunu jest otrzymywana z piołunu. Zawiera glikozyd absyntynowy, a także olejek eteryczny składający się z terpenów i izomeru kamfory absyntolu. Ich mechanizmem są oni pobudzają receptory CO w jamie ustnej i odruchowo zwiększają pobudliwość ośrodka głodu. Wraz z kolejnym posiłkiem nasila się pierwsza (odruchowa) faza wydzielania żołądkowego.
Pytanie 2. Niesteroidowe leki przeciwzapalne. Klasyfikacja. Mechanizm akcji. Charakterystyka porównawcza (kwas acetylosalicylowy, sól sodowa diklofenaku (ortofen), lornoksykam (xefocam), ibuprofen (brufen), ketoprofen (ketonal) itp.) Wskazania i przeciwwskazania do powołania. Możliwe działania niepożądane oraz ich zapobieganie i korygowanie.
Do związki niesteroidowe, które mają działanie przeciwzapalne, obejmują substancje, które działają hamująco na COX, a tym samym zmniejszają biosyntezę prostanoidów (prostaglandyn i tromboksanu).
Znane są dwie izoformy cyklooksygenazy (COX) - COX-1 i COX-2. COX-1 jest stałym COX, a aktywność COX-2 znacznie wzrasta tylko podczas stanu zapalnego. Pod wpływem COX-1 w organizmie stale syntetyzowane są prostaglandyny, które regulują funkcje wielu narządów i tkanek (wydzielanie ochronnego śluzu w żołądku, agregacja płytek krwi, napięcie naczyniowe, krążenie krwi w nerkach, napięcie i aktywność skurczowa mięśniówki macicy itp.). Normalnie aktywność COX-2 jest niska, ale w warunkach stanu zapalnego indukowana jest synteza tego enzymu. Nadmierne ilości prostaglandyn E 2 i 1 2 powodują rozszerzenie naczyń w ognisku zapalenia, zwiększenie przepuszczalności ściany naczynia oraz uwrażliwienie nocyceptorów na bradykininę i histaminę. Czynniki te prowadzą do rozwoju głównych objawów stanu zapalnego.
Klasyfikacja NLPZ
Zgodnie z mechanizmem działania
nieselektywne inhibitory COX-1 i COX-2
a) nieodwracalne inhibitory COX
Pr-ny kwas salicylowy - salicylany:kwas acetylosalicylowy (aspiryna) , acetylosalicylan lizyny
b) odwracalne inhibitory COX
pirazolidyny: fenylobutazon (butadion), analgin
Pochodne kwasu indolooctowego:Indometacyna (Metindol), Sulindac (Clinoril), Etodolak (Elderin)
Pochodne kwasu fenylooctowego:Diklofenak sodowy (Voltaren, Ortofen), potas (Rapten-Rapid)
Oksykamy:Piroksykam (Felden), lornoksykam (Xefocam), meloksykam (Movalis)
selektywne inhibitory COX-2
Według aktywności i budowy chemicznej
Pochodne kwasów:
o wyraźnym działaniu przeciwzapalnym:
Salicylany: Kwas acetylosalicylowy, monoacetylosalicylan lizyny, diflunisal (Dolobit), salicylan metylu
Pirazolidyny: fenylobutazon (butadion)
Pochodne kwasu indolooctowego: Indometacyna (Metindol), Sulindac (Clinoril), Etodolak (Elderin)
Pochodne kwasu fenylooctowego: Diklofenak sodowy (Voltaren, Ortofen), potas (Rapten-Rapid)
Oksykamy: Piroksykam (Felden), lornoksykam (Xefocam), meloksykam (Movalis)
O umiarkowanym działaniu przeciwzapalnym
Pochodne kwasu propionowego: Ibuprofen (Brufen, Nurofen), Naproksen (Naprosyn), Ketoprofen
Pochodne kwasu antranilowego: Kwas mefenamowy, kwas flufenamowy
NLPZ o wyraźnym działaniu przeciwzapalnym Pochodne niekwasowe
alkanony: Nabumeton (Relafen)
Pochodne sulfonamidu: Nimesulid (Nimesil, Nise), Celekoksyb (Celebrex), Rofekoksyb (Viox)
NLPZ o słabym działaniu przeciwzapalnym = przeciwbólowo-przeciwgorączkowe
Pirazolony: Metamizol ( analgin), Aminofenazon ( Amidopiryna)
Pochodne para-aminofenolu (aniliny): fenacetyna, acetaminafen ( Paracetamol, perfalgan, panadol, efferalgan, calpol)
Pochodne kwasu heteroarylooctowego: Ketorolak (Ketorol), Tolmetyna
Mechanizm akcji Niesteroidowe leki przeciwzapalne(NLPZ) wiąże się z kompetycyjnym hamowaniem COX. Blokada COX przez niesteroidowe leki przeciwzapalne prowadzi do zakłócenia syntezy prostaglandyn E 2 i 1 2 oraz rozwoju trzech głównych efektów:
przeciwzapalny;
przeciwbólowy;
przeciwgorączkowy.
Mechanizm d-I:
Przeciwzapalny:
Tłumienie produkcji PgE 2 i PgI2 związany z hamowaniem COX2 (w niskich dawkach);
Hamowanie neutrofili związane z wpływem na związane białko G (przy dużych dawkach)
Zmniejszone tworzenie i inaktywacja mediatorów stanu zapalnego;
Hamowanie peroksydacji lipidów
Stabilizacja błon lizosomalnych (co zapobiega uwalnianiu enzymów lizosomalnych i zapobiega uszkodzeniom struktur komórkowych);
Zahamowanie procesów powstawania związków makroergicznych w procesach fosforylacji oksydacyjnej (naruszenie zaopatrzenia energetycznego procesu zapalnego);
Tłumienie wydzielania chemokin
Tłumienie syntezy i ekspresji cząsteczek adhezyjnych komórek i odpowiednio funkcji lokomotorycznej leukocytów;
Hamowanie adhezji neutrofili i interakcji z receptorami (uwalnianie z nich mediatorów stanu zapalnego jest zaburzone, hamowanie syntezy);
Działanie przeciwbólowe (po 20-40 minutach w umiarkowanych dawkach)
Element peryferyjny:
Zmniejsz liczbę receptorów, stabilizując membrany
Zwiększenie progu wrażliwości receptorów na ból;
Zmniejszona aktywność enzymów proteolitycznych
Ograniczenie wysięku (po 5-7 dniach) z późniejszym zmniejszeniem ucisku zakończeń bólowych przez wysięk w zamkniętych jamach (stawy, mięśnie, przyzębie, opony mózgowe).
Centralny
Zmniejszenie powstawania Pg-E2 w strukturach rdzenia kręgowego i mózgu zaangażowanych w przewodzenie i odczuwanie bólu;
Hamują syntezę COX-2 i PGE w OUN, gdzie bierze udział w przewodzeniu i odczuwaniu bólu
Zmniejszają hiperalgezję w wyniku: blokady syntezy PG i prostacykliny, które nasilają działanie drażniące. wpływ IL-1, TNF-α, histaminy, serotoniny, bradykininy i neurokinin na receptory bólu.
Naruszają przewodzenie impulsów bólowych wzdłuż ścieżek przewodzenia rdzenia kręgowego, hamują boczne jądra wzgórza.
Stymulują uwalnianie endorfin, a tym samym zwiększają hamujący wpływ istoty szarej okołowodociągowej na przekazywanie impulsów nocyceptywnych
Działanie przeciwgorączkowe (po 20-40 minutach)
Hamują syntezę endogennych pirogenów na obwodzie (IL-1) w Mon/Mf
Hamując COX, zmniejszają syntezę PG-E 1 i PG-F 2, HA i serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym
Przywracają równowagę ośrodków produkcji i wymiany ciepła w neuronach obszaru przedwzrokowego podwzgórza.
Rozszerzają naczynia skórne i zwiększają potliwość
Zahamowanie wytwarzania energii w ognisku zapalnym
Reakcje biochemiczne leżące u podstaw stanu zapalnego są wysoce energochłonne: synteza mediatorów stanu zapalnego, chemotaksja, fagocytoza, proliferacja tkanki łącznej
NLPZ zakłócają syntezę ATP (hamują glikolizę i tlenowe utlenianie, rozprzęgają OP)
Wpływ NLPZ na procesy proliferacyjne
NLPZ hamują tworzenie tkanki łącznej (synteza kolagenu):
Zmniejsz aktywność fibroblastów
Naruszyć zaopatrzenie w energię procesów proliferacyjnych
Największy efekt antyproliferacyjny mają: indometacyna, diklofenak sodowy, aceklofenak, piroksykam, lornoksykam, meloksykam
Efekt antyagregacyjnyTxA 2 /Str.I 2
Hamując COX 1 w płytkach krwi, hamują syntezę endogennego proagregacyjnego tromboksanu.
Selektywne inhibitory COX 2 nie mają działania przeciwagregacyjnego.
Immunotropowe działanie NLPZ: hamują aktywację czynnika transkrypcyjnego (NF- kB) w limfocytach T
Hamują syntezę cytokin (IL-1,6,8, interferon-β, TNF-α), czynnika reumatoidalnego, dopełniacza i cząsteczek adhezyjnych
Zmniejsz ogólną reaktywność immunologiczną
Hamują określone reakcje na antygeny
Wskazania do NLPZ: Ostry reumatyzm. choroby- dna moczanowa, pseudofallagra, zaostrzenie choroby zwyrodnieniowej stawów . kronika. reumatyczny choroby- reumatoidalne zapalenie stawów, spondyloartropatia, choroba zwyrodnieniowa stawów . Ostra niereumatyczna choroby- urazy, bóle pleców, bóle pooperacyjne, kolka nerkowa, bolesne miesiączkowanie, migrena itp. Inne choroby - zapalenie opłucnej, zapalenie osierdzia, rumień guzowaty, polipowatość jelita grubego; profilaktyka - zakrzepica, rak jelita grubego.
Kwas acetylosalicylowy - pochodna kwasu salicylowego, nieodwracalnie blokuje COX w wyniku acetylacji centrum aktywnego enzymu. Ma znacznie większe powinowactwo do COX-1 niż do COX-2. ALE przeciwbólowe, przeciwgorączkowe, przeciwzapalne, przeciwagregacyjne.
1. Hamuje cyklooksygenazę (COX-1 i COX-2) i nieodwracalnie hamuje szlak cyklooksygenazy metabolizmu kwasu arachidonowego, blokuje syntezę PG (PGA 2, PGD 2, PGF 2alpha, PGE 1, PGE 2 itd.) i tromboksanu . Zmniejsza przekrwienie, wysięk, przepuszczalność naczyń włosowatych, aktywność hialuronidazy, ogranicza podaż energii procesu zapalnego poprzez hamowanie produkcji ATP.
2. Wpływa na podkorowe ośrodki termoregulacji i wrażliwości na ból. Spadek zawartości PG (głównie PGE 1) w ośrodku termoregulacji prowadzi do obniżenia temperatury ciała na skutek rozszerzenia naczyń skórnych i wzmożonej potliwości.
3. Działanie przeciwbólowe wynika z wpływu na ośrodki wrażliwości bólowej, obwodowego działania przeciwzapalnego oraz zdolności salicylanów do zmniejszania algogennego działania bradykininy.
4. Zmniejszenie zawartości tromboksanu A 2 w płytkach krwi prowadzi do nieodwracalnego zahamowania agregacji, nieco rozszerza naczynia krwionośne. Działanie przeciwpłytkowe utrzymuje się przez 7 dni po podaniu pojedynczej dawki. W wielu badaniach klinicznych wykazano, że przy dawkach do 30 mg osiąga się znaczące hamowanie adhezji płytek krwi. Zwiększa aktywność fibrynolityczną osocza i zmniejsza stężenie czynników krzepnięcia zależnych od witaminy K (II, VII, IX, X). Stymuluje wydalanie kwasu moczowego, ponieważ zaburzona jest jego reabsorpcja w kanalikach nerkowych.
5. F/kinetyka: T 1/2 kwasu acetylosalicylowego wynosi nie więcej niż 15-20 minut. Krąży w organizmie (w 75–90% dzięki albuminie) i jest rozprowadzany w tkankach w postaci anionu kwasu salicylowego. C maks dotarł w około 2 godziny. Kwas acetylosalicylowy praktycznie nie wiąże się z białkami osocza krwi. Podczas biotransformacji w wątrobie powstają metabolity, które znajdują się w wielu tkankach iw moczu. Wydalanie salicylanów odbywa się głównie poprzez aktywne wydzielanie w kanalikach nerkowych w postaci niezmienionej oraz w postaci metabolitów.
6. Aplikacja: skuteczny lek przeciwpłytkowy w dawkach 100-150 mg na dobę w profilaktyce zakrzepicy wieńcowej w chorobie niedokrwiennej serca, w profilaktyce udaru niedokrwiennego mózgu. Leczenie ostrych i przewlekłych chorób reumatycznych; nerwobóle, bóle mięśni, bóle stawów.
7. Przeciwwskazania: Nadwrażliwość m.in. triada „aspiryny”, astma „aspiryny”; skaza krwotoczna (hemofilia, choroba von Willebranda, teleangiektazje), rozwarstwiający tętniak aorty, niewydolność serca, ostre i nawracające nadżerkowe i wrzodziejące choroby przewodu pokarmowego, krwawienia z przewodu pokarmowego, ostra niewydolność nerek lub wątroby, początkowa hipoprotrombinemia, niedobór witaminy K, małopłytkowość, zakrzepica plamica małopłytkowa, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, ciąża (I i III trymestr), karmienie piersią, dzieci i młodzież poniżej 15 roku życia, stosowane jako leki przeciwgorączkowe (ryzyko zespołu Reye'a u dzieci z gorączką spowodowaną chorobami wirusowymi).
8. Specyficzne działania niepożądane kwasu acetylosalicylowego to podrażnienie i owrzodzenie błony śluzowej żołądka, skurcz oskrzeli - astma aspirynowa. Skurcz oskrzeli jest spowodowany aktywacją szlaku lipooksygenazy metabolizmu kwasu arachidonowego.
9. Zatrucie: ból głowy, dzwonienie w uszach, zaburzenia widzenia, zaburzenia psychiczne; nudności, wymioty, biegunka, ból w nadbrzuszu; zasadowica oddechowa lub kwasica metaboliczna.
Diklofenak sodowy - pochodna kwasu fenylooctowego. Lek jest jednym z najczęściej stosowanych leków przeciwzapalnych o wyraźnym działaniu przeciwbólowym i przeciwgorączkowym. Ma wyraźne właściwości przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe. Posiada niską aktywność toksyczną.
Lornoksykam jest nieselektywnym inhibitorem COX. Ma wyraźne działanie przeciwbólowe i przeciwzapalne. Działanie przeciwgorączkowe występuje tylko przy przyjmowaniu dużych dawek.
Bezkrytycznie hamuje cyklooksygenazę (COX-1 i COX-2). Zmniejsza produkcję PG, leukotrienów, wpływa na błonę śluzową żołądka, czynność płytek krwi i przepływ krwi przez nerki. Hamuje uwalnianie reaktywnych form tlenu, czyli układu kininowego.
Wpływa głównie na fazę wysiękową i proliferacyjną odpowiedzi zapalnej. Podawany pacjentom z reumatoidalnym zapaleniem stawów wykazuje wyraźne działanie przeciwbólowe, zmniejsza czas trwania sztywności porannej, wskaźnik stawowy Richiego, liczbę zapalnych i bolesnych stawów; u niektórych pacjentów zmniejsza ESR.
Wskazania: przeciwbólowe w stanach zapalnych: choroba zwyrodnieniowa stawów, reumatoidalne zapalenie stawów) + okres pooperacyjny + ból towarzyszący nowotworom. Wejdź 2-3 razy dziennie. Przyjmowany doustnie jest szybko i całkowicie wchłaniany, biodostępność zbliża się do 100%. Czas do osiągnięcia Cmax wynosi około 2 godzin (przy podaniu i/m - 15 minut). W osoczu prawie całość wiąże się z białkami. Jest hydroksylowany w wątrobie i przekształcany w farmakologicznie nieaktywny metabolit. T1 / 2 - 4 h. Około 30% dawki jest wydalane z moczem, głównie w postaci metabolitów, reszta - z żółcią.Spośród działań niepożądanych należy zauważyć częste reakcje z przewodu pokarmowego.
Ibuprofen - kwas fenylopropionowy, który jest stosowany w leczeniu bólu spowodowanego stanem zapalnym.
efekt farmakologiczny .
Nieselektywnie hamuje COX-1 i COX-2, zmniejsza syntezę PG. Działanie przeciwzapalne wiąże się ze zmniejszeniem przepuszczalności naczyń, poprawą mikrokrążenia, zmniejszeniem uwalniania mediatorów stanu zapalnego (PG, kininy, LT) z komórek oraz zahamowaniem zaopatrzenia energetycznego procesu zapalnego.
Działanie przeciwbólowe wynika ze zmniejszenia nasilenia stanu zapalnego, zmniejszenia produkcji bradykininy i jej algogenności. W reumatoidalnym zapaleniu stawów oddziałuje głównie na wysiękowe i częściowo proliferacyjne składowe odpowiedzi zapalnej, wykazuje szybkie i wyraźne działanie przeciwbólowe, zmniejsza obrzęki, sztywność poranną i ograniczoną ruchomość w stawach.
Zmniejszenie pobudliwości ośrodków termoregulacyjnych międzymózgowia skutkuje działaniem przeciwgorączkowym. Nasilenie działania przeciwgorączkowego zależy od początkowej temperatury ciała i dawki. Przy pojedynczej dawce efekt utrzymuje się do 8 h. Przy pierwotnym bolesnym miesiączkowaniu zmniejsza ciśnienie wewnątrzmaciczne i częstotliwość skurczów macicy. Odwracalnie hamuje agregację płytek krwi.
Ponieważ PG opóźniają zamknięcie przewodu tętniczego po urodzeniu, uważa się, że głównym mechanizmem działania ibuprofenu jest supresja COX. Stosowanie dożylne u noworodków z przetrwałym przewodem tętniczym.
Działanie przeciwbólowe w porównaniu z przeciwzapalnym rozwija się przy przepisywaniu mniejszych dawek. W zespole bólowym początek działania leku obserwuje się po 0,5 h, maksymalny efekt po 2-4 h, czas działania 4-6 h. Lek jest dobrze i szybko wchłaniany po podaniu doustnym, przenika dobrze do płynu maziowego, gdzie jego stężenie osiąga większe wartości niż w osoczu krwi. t wynosi 2 godziny.
Ibuprofen charakteryzuje się wszystkimi typowymi skutkami ubocznymi NLPZ, podczas gdy jest uważany (zwłaszcza w USA) za bezpieczniejszy niż diklofenak i indometacyna.
Lek jest przeciwwskazany w przypadku ryzyka obrzęku naczynioruchowego, z zespołem skurczu oskrzeli.
Celekoksyb jest selektywnym inhibitorem COX-2. Hamuje głównie aktywność enzymu, który powstaje w ognisku zapalnym.
efekt farmakologiczny - przeciwzapalne, przeciwbólowe, przeciwgorączkowe.
Selektywnie hamuje COX-2 i blokuje powstawanie prozapalnych PG. W stężeniach terapeutycznych nie hamuje COX-1. W badaniach klinicznych z udziałem zdrowych ochotników celekoksyb w dawkach pojedynczych do 800 mg i wielokrotnych dawkach 600 mg dwa razy na dobę przez 7 dni (powyżej zalecanych dawek terapeutycznych) nie zmniejszał agregacji płytek ani nie wydłużał czasu krwawienia. Zahamowanie syntezy PGE 2 może prowadzić do zatrzymania płynów z powodu zwiększonej reabsorpcji w grubym segmencie wstępującym pętli Henlego i ewentualnie innych dystalnych częściach nefronu. PGE 2 hamuje reabsorpcję wody w kanalikach zbiorczych poprzez zakłócanie działania hormonu antydiuretycznego.
Tc nie wpływa na agregację, ponieważ COX-2 nie powstaje w płytkach krwi. Stwierdzono działanie zapobiegające rozwojowi nowotworów i polipowatości okrężnicy i odbytnicy.
Po spożyciu szybko się wchłania, Cmax osiągane jest po około 3 h. Spożywanie pokarmów, szczególnie bogatych w tłuszcze, spowalnia wchłanianie. Stopień wiązania z białkami osocza wynosi 97%. Stężenie równowagi osiąga się do piątego dnia. Jest równomiernie rozprowadzany w tkankach, przenika przez BBB. W wątrobie ulega biotransformacji głównie przy udziale izoenzymu CYP2C9 cytochromu P450. T 1/2 - 8-12 godzin, całkowity klirens - 500 ml / min. Jest wydalany w postaci nieaktywnych metabolitów, głównie przez przewód pokarmowy, niewielka ilość (poniżej 1%) niezmienionego celekoksybu znajduje się w moczu.
Wskazania: Reumatoidalne zapalenie stawów, choroba zwyrodnieniowa stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, łuszczycowe zapalenie stawów.
Skutki uboczne NLPZ
ADROKSON (Adroxonum)
Synonimy: Karbazochrom, Adkal, Adhrolin, Adedolon, Adnamin, Adozon, Adrenostan, Adronoxyl, Beostop, Chromadren, Cromozil, Cromostan, Cromoxin, Hemostat, Hemostin, Sangostasin, Stiptochrome itp.
Efekt farmakologiczny.
Wskazania do stosowania. Krwawienia miąższowe (z narządów wewnętrznych) i włośniczkowe (z najmniejszych naczyń); w zapobieganiu krwawieniom i krwiakom pooperacyjnym (ograniczone gromadzenie się krwi w tkankach /siniaki/); z krwawieniem o różnej etiologii (przyczynach).
Sposób stosowania i dawka. Podskórnie i domięśniowo 1 ml 0,025% roztworu 1-4 razy dziennie; czasami miejscowo na wilgotne gaziki.
Formularz zwolnienia. Ampułki 1 ml 0,025% roztworu, 10 sztuk w opakowaniu.
Warunki przechowywania. Lista B
NALEWKA Z ARNIKI (Tinctura Amicae)
Ekstrakt 1:10 w 70% alkoholu z kwiatów arniki.
Efekt farmakologiczny.Środek hemostatyczny (hemostatyczny).
Wskazania do stosowania. Jako środek hemostatyczny (hemostatyczny) w praktyce położniczej i ginekologicznej przy niewystarczającej regresji macicy w okresie poporodowym i chorobach zapalnych, a także jako środek żółciopędny.
Sposób stosowania i dawka. 30-40 kropli 2-3 razy dziennie przed posiłkami
Efekt uboczny. Zawroty głowy, ból głowy, suchość w jamie ustnej, zaburzenia akomodacji (zaburzenia percepcji wzrokowej).
Przeciwwskazania. Jaskra (podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe).
Formularz zwolnienia. W fiolkach po 25 ml
Warunki przechowywania. Lista B. W ciemnym miejscu.
HEMOFOBINA (Haemophoblnum)
Zawiera roztwór pektyn (3%) z dodatkiem chlorku wapnia (1%) i substancji aromatycznych.
Efekt farmakologiczny.Środek hemostatyczny (hemostatyczny).
Wskazania do stosowania. Stosowany jako środek hemostatyczny.
Sposób stosowania i dawka. Przyjmować doustnie 2-3 łyżeczki 1-3 razy dziennie.
Formularz zwolnienia. W fiolkach po 150 ml.
Warunki przechowywania. W chłodnym, ciemnym miejscu.
Trawa pieprzowa (Herba Polygoni hydropiperis)
Synonimy: Ziele pieprzu wodnego.
Zebrane w fazie kwitnienia i wysuszone trawy dzikiej jednorocznej rośliny zielnej pieprzu górskiego (Polygonum hydropiper L.), rod. gryka (Polygonaceae).
Efekt farmakologiczny. Zawiera kwercetynę, rutynę i inne flawonoidy, garbniki.
Zmniejsza przepuszczalność naczyń, zwiększa krzepliwość krwi.
Wskazania do stosowania.Środek hemostatyczny. Stosowany głównie przy krwawieniu z macicy.
Sposób stosowania i dawka. Stosować w postaci wyciągu i naparu, 1 łyżka stołowa 2-3 razy dziennie.
Efekt uboczny. Nie zaznaczono.
Przeciwwskazania. Niezidentyfikowany.
Formularz zwolnienia. 100 g w torebkach papierowych pakowanych w kartoniki.
Warunki przechowywania. Zwykły.
GĄBKA KOLAGEN HEMOSTATYCZNY (Spongia haemostatica kolagenica)
Efekt farmakologiczny. Ma działanie hemostatyczne (hemostatyczne) i antyseptyczne (dezynfekujące), stymuluje regenerację (odbudowę) tkanek. Pozostawiony w ranie lub ubytku jest całkowicie wchłaniany.
Wskazania do stosowania. Jako środek hemostatyczny przy krwawieniach włośniczkowych (z najmniejszych naczyń) i miąższowych (z narządów wewnętrznych), tamponadzie (wypełnianiu) zatok (kanalików nie opadających, do których napływa krew z żył mózgu) opony twardej, tamowanie krwawienia z pęcherzyków płucnych (z tkanki płucnej), wypełnianie ubytków narządów miąższowych (narządy wewnętrzne / wątroba, nerki itp./).
Sposób stosowania i dawka. Aby zatrzymać krwawienie, kawałek gąbki przykłada się do rany, aż do uzyskania hemostazy (zatrzymanie krwawienia). Gąbka pozostawiona w tkankach organizmu jest całkowicie wchłaniana. Efekt hemostatyczny gąbki jest wzmocniony, jeśli zostanie ona dodatkowo zwilżona roztworem trombiny.
Przeciwwskazania. Przeciwwskazane przy krwawieniu z dużych naczyń, nadwrażliwości na furacylinę i inne nitrofurany.
Formularz zwolnienia. Talerze o wymiarach 5^5 lub 10*10 cm, pakowane w worki polietylenowe i umieszczane w workach kartonowych.
Warunki przechowywania. W suchym, chronionym przed światłem miejscu w temperaturze pokojowej.
ZHELSZ1ASTAN (Geiplastanum)
Efekt farmakologiczny.Środek hemostatyczny (hemostatyczny). Właściwości farmakologiczne leku są określone przez sumę właściwości jego składników składowych.
Wskazania do stosowania. Stosować zewnętrznie u osób dorosłych w celu tamowania krwawień w przypadku uszkodzenia wątroby, nerek i innych narządów miąższowych oraz otwartych urazów narządu ruchu.
Sposób stosowania i dawka. Bezpośrednio przed użyciem należy otworzyć butelkę z lekiem i bezpośrednio po osuszeniu krwawiącej powierzchni równomiernie nałożyć proszek, następnie ucisnąć bandażem z gazy do całkowitego ustąpienia krwawienia. Jeśli spod bandaża pojawi się nieskrzepnięta krew, serwetka jest podnoszona i nakładana jest dodatkowa ilość proszku.
Zwykle na jednego pacjenta nie potrzeba więcej niż 15 g proszku.
Efekt uboczny. Nie zaznaczono.
Przeciwwskazania. Niezidentyfikowany
Formularz zwolnienia. Proszek w szklanych fiolkach (po 2,5 g). Składa się z suszonego osocza krwi bydlęcej (0,49 g), monosiarczanu kanamycyny (0,058 g) i żelatyny spożywczej (do 2,5 g).
Warunki przechowywania. W suchym miejscu w temperaturze pokojowej.
GĄBKA ANTYSEPTYCZNA Z KANAMYCYNĄ (Spongia antiseptics cum Kanamycino)
Efekt farmakologiczny. Zawiera żelatynę z dodatkiem siarczanu kanamycyny, furacyliny, chlorku wapnia (patrz strony 725, 761, 496). Ma działanie hemostatyczne (hemostatyczne) i przeciwdrobnoustrojowe.
Wskazania do stosowania. Stosowany jest zewnętrznie jako terapeutyczny środek hemostatyczny przy krwawieniach rozlanych (obfitych) i miąższowych (z narządów wewnętrznych), a także jako środek profilaktyczny po pierwotnym chirurgicznym leczeniu ran, w leczeniu ran zakażonych itp.
Sposób stosowania i dawka. Aby zatrzymać krwawienie, na ranę nakłada się kawałek gąbki o wymaganym rozmiarze (kawałek jest odcinany sterylnymi nożyczkami), dociska się do miejsca krwawienia przez 1-2 minuty. Jeśli to konieczne, nowe kawałki gąbki są nakładane na miejsce krwawienia, aż do uzyskania hemostazy (ustąpienie krwawienia). Przy rozległych ranach z ropną wydzieliną codzienne opatrunki wykonuje się w ciągu pierwszych 3-4 dni ze zmianą gąbki, następnie gąbkę zmienia się co 3 dni. Gąbka pozostawiona w ranie (w razie potrzeby) zostaje wchłonięta. Leczenie miejscowe można łączyć z antybiotykami.
Formularz zwolnienia. Kawałki gąbki o wadze 0,5-0,7 g w przezroczystych torebkach papierowych i PVC; 10 gąbek w opakowaniu.
Warunki przechowywania. W suchym, ciemnym miejscu w temperaturze nieprzekraczającej +25°C.
Kora kaliny (Cortex Viburni pouli)
Zebrana wczesną wiosną i wysuszona kora pni i gałęzi dzikiego krzewu lub niewielkiego drzewa - kaliny pospolitej (Viburnum opulus L.), fam. wiciokrzew (Caprifoliaceae). Zawiera garbniki (nie mniej niż 4%), sole kwasów organicznych i inne substancje.
Wskazania do stosowania. Jest stosowany jako środek hemostatyczny, głównie przy krwawieniu z macicy.
Sposób stosowania i dawka. Zwykle przepisywany jako płynny ekstrakt, rzadziej jako wywar (10,0:200,0), 1 łyżka stołowa 3 razy dziennie.
Efekt uboczny. Nie zaznaczono.
Przeciwwskazania. Niezidentyfikowany.
Formularz zwolnienia. W opakowaniach kartonowych po 50 g.
Warunki przechowywania. W chłodnym miejscu.
KANOKSITSEL (Canoxicelum)
Efekt farmakologiczny. Działa miejscowo hemostatycznie (hemostatycznie) i antybakteryjnie (prowadząc do śmierci bakterii) na drobnoustroje Gram-dodatnie i Gram-ujemne.
Wskazania do stosowania. Krwawienia kapilarne (z najmniejszych naczyń) i miąższowe (z narządów wewnętrznych) (przy różnych interwencjach chirurgicznych na narządach klatki piersiowej i jamy brzusznej, kościach, stawach, w praktyce ginekologicznej itp.), w celu zapobiegania ropieniu w okresie pooperacyjnym Kropka.
Sposób stosowania i dawka. Canoxicel jest wyjmowany z opakowania z zachowaniem zasad aseptyki (przestrzegania sterylności) i nakładany na krwawiącą powierzchnię, dociskając do rany. Zastosuj raz, nie używaj więcej niż jednej serwetki. Pozostawiony w ranie kanoksycel wchłania się do tkanek organizmu w ciągu 1 miesiąca, zapewniając przedłużone (długotrwałe) działanie przeciwbakteryjne (we krwi - 2-3 dni, w tkankach najbliższych - 10-14 dni).
Efekt uboczny. Alergia wynikająca z nadwrażliwości na kanamycynę.
Przeciwwskazania. Zapalenie nerwu słuchowego, niewydolność nerek i wątroby.
Formularz zwolnienia. Sterylne serwetki o wymiarach 5*10 cm w hermetycznie zamkniętej fiolce po 1 sztuce.
Warunki przechowywania. Lista B. W miejscu chronionym przed światłem w temperaturze nie wyższej niż +10 „C.
COLAPOL (Colapolum)
Efekt farmakologiczny. Poprawia miejscową hemostazę (zatrzymuje krwawienie) i stymuluje gojenie się ran.
Wskazania do stosowania. Znajduje zastosowanie w praktyce chirurgicznej, ortopedycznej, traumatologicznej i stomatologicznej, w tym w leczeniu pacjentów z hemofilią (choroba dziedziczna objawiająca się wzmożonym krwawieniem), do tamowania krwawień włośniczkowych (z najmniejszych naczyń) po urazach i interwencjach chirurgicznych, a także do gojenia się ran.
W stomatologii: po usunięciu złogów nazębnych, wyłyżeczkowaniu kieszonek dziąsłowych i przyzębnych (łyżeczkowanie kanałów przyzębia w celu usunięcia zmienionych tkanek), urazach błony śluzowej jamy ustnej, podczas ekstrakcji zęba, z przerostem (rozrostem) wyrostka zębodołowego, interwencje chirurgiczne w przypadku torbieli korzeniowych i mieszkowych, zębów zatrzymanych i dystopicznych oraz resekcji (usuwania) wierzchołka korzenia.
W praktyce chirurgicznej i ortopedyczno-traumatologicznej: tamowanie krwawienia podczas operacji, a także przy otwartych ranach pochodzenia urazowego, do uszczelniania zespoleń tętniczych (miejsc chirurgicznego połączenia tętnic), podczas operacji różnych naczyniaków (łagodnych guzów naczyniowych), do wypełniania różnych ubytki śródkostne z nim po sekwestrektomii (usunięcie martwej tkanki kostnej) u pacjentów z przewlekłym zapaleniem kości i szpiku (zapalenie szpiku kostnego, zwykle obejmujące kość gąbczastą).
Służy do wypełniania ubytków kostnych różnego pochodzenia.
Sposób stosowania i dawka. Aby zatrzymać krwawienie po opatrzeniu rany, nałóż wymaganą ilość gąbki. W razie potrzeby na pierwszą warstwę nakłada się drugą warstwę itp. Po ustaniu krwawienia (zwykle po 5 sekundach - 1-1,5 minuty) zakłada się bandaż lub szwy, pozostawiając gąbkę w ranie.
W celu użycia leku należy otworzyć torebkę foliową, w razie potrzeby wyjąć gąbkę pęsetą, odciąć wymaganą część lub kilka części i wprowadzić gąbkę do rany, ubytku kostnego lub do zębodołu usuniętego zęba (użyć sterylnych narzędzi) . Gąbka nie jest usuwana w przyszłości, ponieważ całkowicie się wchłania.
Efekt uboczny. Nie zaznaczono.
Przeciwwskazania. Niezidentyfikowany.
Formularz zwolnienia. Arkusze gąbki 50x5mm lub paski 25x5mm w plastikowych torebkach.
Warunki przechowywania. W suchym miejscu, chronionym przed światłem.
LIŚĆ POKRZYWY (Folium Urticae)
Zawiera witaminę K, witaminę B2, kwas pantotenowy, karotenoidy (beta-karoten, ksantofil, epoksyd ksantofilu, wiolaksantynę), witaminę C (100-200 mg%), garbniki, kwasy organiczne.
Efekt farmakologiczny.
Wskazania do stosowania. Jako środek hemostatyczny (krwawienia z macicy, jelit, nerek i płuc) oraz źródło witamin.
Sposób stosowania i dawka. W postaci naparu (10,0:200,0-15,0:200,0) w łyżce stołowej lub 25-30 kropli płynnego ekstraktu 3-4 razy dziennie na pół godziny przed posiłkiem.
Efekt uboczny. Nie zaznaczono.
Przeciwwskazania. Niezidentyfikowany.
Formularz zwolnienia. Arkusz cięty w opakowaniu 100 g; płynny ekstrakt w fiolkach po 100 ml.
Warunki przechowywania. W chłodnym miejscu.
LAGOCHILUS odurzający (Lagochilus inebrians)
Części nadziemne zawierają lagohillinę, olejek eteryczny, garbniki i karoten.
Efekt farmakologiczny. Przyspiesza krzepnięcie krwi i działa uspokajająco na ośrodkowy układ nerwowy.
Wskazania do stosowania. Krwawienia ze skazą krwotoczną (nasilone krwawienie), maciczne, hemoroidalne (z rozszerzonych żył odbytnicy), krwawienia z nosa i inne. Aby zapobiec zwiększonemu krwawieniu podczas operacji chirurgicznych.
Sposób stosowania i dawka. Wewnątrz w formie naparu (1:10 lub 1:20) 1-2 łyżki stołowe 3-6 razy dziennie. Nalewka 25-30 kropli 2-3 razy dziennie (przed posiłkami). Tabletki suchego ekstraktu - 1 tabletka 2-3 razy dziennie.
Efekt uboczny. Działanie przeczyszczające, nudności, przyspieszenie akcji serca, senność.
Przeciwwskazania. Zakrzepica (powstawanie zakrzepów krwi w naczyniu), zawał mięśnia sercowego, zwiększona krzepliwość krwi.
Formularz zwolnienia. Kwiaty i liście w opakowaniach po 100 g. Nalewka 50 ml w butelce. Tabletki powlekane zawierające 0,2 g suchego ekstraktu lagohilus, 50 sztuk w opakowaniu.
Warunki przechowywania. W chłodnym, ciemnym miejscu.
WSKAŹNIK HEAT-STOP (Tela hemostatyka)
Serwetki z gazy nasączone kwasem polianohydroglukurynowym.
Efekt farmakologiczny. Stosowany miejscowo ma działanie hemostatyczne, zatrzymując krwawienie z różnych narządów i tkanek w ciągu 1-2 minut. Gaza pozostawiona w ciele może całkowicie rozpuścić się w ciągu 30-40 dni, w zależności od ilości pobranego materiału i jego umiejscowienia.
Wskazania do stosowania. Do śródoperacyjnego (podczas operacji) tamowania krwawień podczas interwencji na narządach miąższowych (narządy wewnętrzne /wątroba, nerki itp./), serca, płuc, opon mózgowych i mózgu; wypełnić macicę krwotokiem poporodowym; w celu zatrzymania krwawienia z jamy nosowo-gardłowej, dziąseł i krwawienia z miejsc pobrania (z miejsc pobrania tkanek) skóry podczas przeszczepu skóry; w celu tamowania krwawień u pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia krwi oraz zwiększoną przepuszczalnością i kruchością naczyń krwionośnych (choroba Werlhofa / choroba charakteryzująca się niską zawartością krwinek czerwonych i płytek we krwi, której towarzyszy zwiększone krwawienie /, białaczka / nowotwór złośliwy powstający z komórek krwiotwórczych i wpływających na szpik kostny – nowotwory krwi/, hemofilia/choroba dziedziczna, objawiająca się wzmożonym krwawieniem/).
Sposób stosowania i dawka. lokalnie. Lek jest usuwany z fiolki bez naruszania sterylności, a następnie w postaci wacika lub serwetki nakłada się na krwawiącą powierzchnię w kilku warstwach. Z góry gazę hemostatyczną wciska się wacikiem ze zwykłej gazy. Po zatrzymaniu krwawienia z rany usuwa się gazę hemostatyczną. W przypadku zagrożenia dalszego krwawienia minimalną ilość leku można pozostawić w ranie, która stopniowo całkowicie się zagoi. Nie pozostawiać leku w ropnych ranach i miejscach złamań kości.
Formularz zwolnienia. W postaci sterylnych chusteczek o wymiarach 13" 13 cm w opakowaniu 1 sztuka.
Warunki przechowywania. W miejscu chronionym przed światłem, w temperaturze nieprzekraczającej +5°C.
FILM KOLAGENOWY (Membrana coDagenica)
Przygotowany z roztworu kolagenu z dodatkiem chonsurydu i stabilizatorów (furacylina, kwas borowy).
Efekt farmakologiczny. Działa antyseptycznie (dezynfekująco) oraz przyspiesza procesy regeneracji (odnowy).
Wskazania do stosowania. Powierzchowne rany skórne różnego pochodzenia i lokalizacji; owrzodzenia troficzne (powoli gojące się ubytki skóry) poza stadium zaostrzenia; przygotowanie ran do operacji - przeszczep (przeszczep) skóry; zamknięcie miejsc dawców (z miejsc pobierania tkanek) w celu ochrony autoprzeszczepu (kawałka tkanki pobranego od pacjenta w celu przeszczepienia mu) przed wyschnięciem; odleżyny (martwica tkanek spowodowana długotrwałym naciskiem na nie podczas leżenia).
Sposób stosowania i dawka. Zgodnie z zasadami aseptyki (przestrzegania sterylności) film jest wyjmowany z opakowania, zanurzany w izotonicznym roztworze chlorku sodu lub 0,25% roztworze nowokainy, a następnie nakładany na ubytek skóry tak, aby krawędzie filmu wystawały na 0,5 cm poza ranę. Powierzchnia rany jest wstępnie traktowana nadtlenkiem wodoru. Warstwę mokrej, a następnie suchej gazy nakłada się na folię i bandaż mocuje. Bandaż zwilża się roztworem chlorku sodu 2 razy dziennie. Zmień go, gdy film się rozpuści (po 2-3 dniach).
Przeciwwskazania. Zaostrzenie przewlekłego zakrzepowego zapalenia żył (zapalenie ściany żył z ich zablokowaniem).
Formularz zwolnienia. Folia kolagenowa rozmiar 11*18 cm w opakowaniu 10 sztuk.
Warunki przechowywania. Zwykłe warunki.
Krwawnik pospolity i kwiaty (Herba et Flores Achilleae Milefolii L.)
Efekt farmakologiczny. Ma działanie hemostatyczne (hemostatyczne).
Wskazania do stosowania. Jako środek hemostatyczny do krwawień z macicy z powodu procesów zapalnych, włókniaków (łagodnych guzów mięśni), krwawień hemoroidalnych (krwawienia z rozszerzonych żył odbytnicy).
Sposób stosowania i dawka. W formie naparu (15,0:200,0), łyżka stołowa 3 razy dziennie.
Efekt uboczny. Nie zaznaczono.
Przeciwwskazania. Niezidentyfikowany.
Formularz zwolnienia. W opakowaniach po 100 g trawa i kwiaty.
Warunki przechowywania. W suchym, chłodnym miejscu.
FERACRIL (Ferakrylum)
Efekt farmakologiczny. Hemostatyczny (środek hemostatyczny) o znaczeniu lokalnym. Działa bakteriobójczo i bakteriostatycznie (niszczy i zapobiega namnażaniu się bakterii) na szereg drobnoustrojów Gram-dodatnich i Gram-ujemnych, działa miejscowo znieczulająco.
Wskazania do stosowania. Jako zewnętrzny środek hemostatyczny (hemostatyczny) u dorosłych i dzieci, w tym u pacjentów z zaburzeniami krzepnięcia krwi.
Sposób stosowania i dawka. Nie naruszając sterylności, zwilż gazę lub waciki 1% roztworem i lekko ściskając nałóż je na wcześniej wysuszoną powierzchnię. Aby zatrzymać krwawienie po ekstrakcji (usunięciu) zęba, wacik zwilżony roztworem dociska się do miejsca krwawienia przez 5-10 minut.
Przeciwwskazania. Nie stosować jednocześnie z kwasem aminokapronowym.
Formularz zwolnienia. Ampułki 10 ml 1% roztworu, 10 sztuk w opakowaniu.
Warunki przechowywania. Lista B. W suchym, ciemnym miejscu.
Leki stosowane w hemofilii i chorobach pokrewnych
Na hemofilię typu A
HEMATEP (Henute P)
Efekt farmakologiczny. Hemate P jest specyficznym dożylnym lekiem hemostatycznym stosowanym w hemofilii A (dziedzicznej skazie krwotocznej). Zawiera czynnik krzepnięcia VIII i czynnik Willibranda. Preparat liofilizowany (wysuszony poprzez zamrożenie pod próżnią) jest sterylny, apirogenny (nie powoduje wzrostu temperatury po podaniu do organizmu), nie zawiera konserwantów.
Wskazania do stosowania. Lek stosuje się w ciężkiej lub umiarkowanej hemofilii, przed operacją, gdy istnieje duże ryzyko krwawienia, z zespołem von Willebranda-Jurgensa (choroba dziedziczna charakteryzująca się gwałtownym spadkiem krzepliwości krwi), któremu towarzyszy niedobór czynnika krzepliwości krwi VIII.
Sposób stosowania i dawka. Dawka leku zależy od ciężkości niewydolności VIII czynnika krzepnięcia krwi, a także od lokalizacji i nasilenia krwawienia. Wraz z wprowadzeniem 1 j.m./kg masy ciała
organizm powinien spodziewać się wzrostu aktywności czynnika VIII o około 1% normy.
Efekt uboczny. W rzadkich przypadkach podczas stosowania leku obserwuje się wzrost temperatury i reakcje alergiczne. Być może rozwój wstrząsu anafilaktycznego (alergicznego) po wprowadzeniu leku.
Przeciwwskazania. Nadwrażliwość na lek. Brak doświadczenia klinicznego w stosowaniu leku u kobiet w ciąży iw okresie laktacji.
Formularz zwolnienia. Sucha substancja do wstrzykiwań w fiolkach (aktywność czynników krzepnięcia krwi: czynnik VIII -250; 500 i 1000 ME; czynnik Willibranda -550; 1100 i 2200 ME) w komplecie z rozpuszczalnikiem w ampułkach po 10, 20 i 40 ml (odpowiednio).
Warunki przechowywania. W chłodnym, ciemnym miejscu.
Na hemofilię typu B
CZYNNIK IX P (czynnik IX R)
Synonimy: Czynnik krzepnięcia IX ludzki.
Efekt farmakologiczny. Wykazuje specyficzne działanie hemostatyczne w hemofilii B (dziedzicznej chorobie objawiającej się zwiększonym krwawieniem) i innych chorobach związanych z niedoborem IX czynnika krzepnięcia krwi.
Wskazania do stosowania. Zapobieganie i leczenie krwawień w leczeniu hemofilii B i innych chorób spowodowanych niedoborem czynnika IX.
Sposób stosowania i dawka. Dawkę dostosowuje się w zależności od stopnia niedoboru czynnika IX oraz wielkości i umiejscowienia krwawienia. Wymaganą ilość czynnika IX określa się w następujący sposób: po wprowadzeniu 1 ME na 1 kg masy ciała poziom czynnika IX wzrasta o około % normy. Lek rozcieńcza się
dołączonego rozpuszczalnika i podawać powoli dożylnie lub we wlewie.
Jeśli wystąpią reakcje alergiczne, przepisywane są glikokortykosteroidy, leki przeciwhistaminowe, w ciężkich przypadkach - adrenalina. Pacjentom ze skazą alergiczną zaleca się profilaktyczne podawanie glikokortykosteroidów i leków przeciwhistaminowych.
Efekt uboczny. Rzadko - reakcje alergiczne, gorączka.
Formularz zwolnienia. Sucha substancja do podawania dożylnego w fiolkach. 1 fiolka zawiera liofilizowaną (liofilizowaną pod próżnią) frakcję ludzkiego osocza o aktywności czynnika IX 300, 600 lub 1200 j.m. wraz z rozpuszczalnikiem (woda do wstrzykiwań odpowiednio 10, 20 lub 30 ml).
Warunki przechowywania. W chłodnym, ciemnym miejscu.
Podczas krwawienia stosuje się środki hemostatyczne. Są one podzielone na następujące grupy.
- 1. Agreganty - czynniki stymulujące adhezję i agregację płytek krwi.
- 2. Koagulanty (hemostatyki) - środki stymulujące tworzenie skrzepliny:
- a) akcja bezpośrednia - trombina;
- b) działanie pośrednie - wodorosiarczyn sodu menadionu„Vikasol” (witamina K).
- 3. Antyfibrynolityki (inhibitory fibrynolizy) - środki zmniejszające aktywność układu fibrynolitycznego.
Rozważ przedstawicieli tych grup.
Agregaty. Wapń jest niezbędnym minerałem niezbędnym do utrzymania równowagi elektrolitowej w organizmie, prawidłowego funkcjonowania wielu mechanizmów regulacyjnych, bierze bezpośredni udział w agregacji i adhezji płytek krwi, ale dodatkowo aktywuje trombinę i fibrynę. W ten sposób stymuluje tworzenie się zarówno skrzepów płytkowych, jak i fibrynowych. Zasadniczo preparaty wapnia stosuje się w przypadku krwawień związanych ze spadkiem jego poziomu w osoczu krwi. Stosowany jako narkotyk chlorek wapnia(dożylnie lub doustnie) i glukonian wapnia(dożylnie, domięśniowo lub doustnie). Szybkie dożylne podanie chlorku wapnia może prowadzić do zatrzymania akcji serca i obniżenia ciśnienia krwi.
Etamzilat(„Dicynone”) hamuje syntezę prostacykliny, a tym samym zmniejsza jej wpływ na agregację płytek krwi. Przyczynia się do zagęszczenia błony podstawnej naczyń włosowatych, nasilenia w niej polimeryzacji kwasu hialuronowego oraz normalizacji mózgowego przepływu krwi. Po podaniu dożylnym efekt hemostatyczny rozwija się po 5-15 minutach.
serotonina wyizolowany w 1947 r., znaleziony w różnych tkankach, w tym we krwi (płytki krwi). Z płytek krwi uwalniana jest serotonina, gdy ulegają zniszczeniu i bierze udział w procesie krzepnięcia krwi. W chorobach, którym towarzyszy małopłytkowość, ilość serotoniny we krwi gwałtownie spada (choroba Werlhofa, plamica, białaczka itp.). Hemostatyczne działanie serotoniny jest również związane z efektem zwężania naczyń obwodowych. Przy ciężkim krwawieniu zaczynają od podania dożylnego, ze spadkiem krwawienia przechodzą na zastrzyki domięśniowe.
koagulanty. Koagulanty działające bezpośrednio to preparaty z osocza krwi doporu, preparaty do stosowania miejscowego ( trombina, „Gąbka hemostatyczna”).
Trombina - naturalny składnik układu hemocoagulacyjnego, powstaje w organizmie z protrombiny podczas jej enzymatycznej aktywacji przez tromboplastynę. Roztwór trombiny stosuje się tylko miejscowo w celu zatrzymania krwawienia z małych naczyń, narządów miąższowych (na przykład podczas operacji wątroby, mózgu, nerek). Roztwór trombiny nasącza się gazikami i nakłada na krwawiącą powierzchnię. Podawanie pozajelitowe roztworów trombiny jest niedozwolone, ponieważ powodują one tworzenie się skrzepów krwi w naczyniach. „Gąbka hemostatyczna” zawiera kwas borowy, nitrofural i kolagen, działa hemostatycznie i antyseptycznie, stymuluje regenerację tkanek. Jest przeciwwskazany przy krwawieniu z dużych naczyń, nadwrażliwości na furacylinę i inne nitrofurany.
Koagulant pośredni wodorosiarczyn sodu menadionu(„Vikasol”) jest syntetycznym analogiem witaminy K. Tylko dwie witaminy z grupy K zostały wyizolowane z substancji naturalnych: witamina K z lucerny i K2 z gnijącej mączki rybnej. Oprócz naturalnych witamin K znane jest obecnie działanie przeciwkrwotoczne wielu pochodnych naftochinonu, które uzyskano syntetycznie.W 1943 r. K. Dam i E. A. Doisy otrzymali Nagrodę Nobla za odkrycie i ustalenie budowy chemicznej witaminy K. K.) wchodzą do organizmu wraz z pokarmami roślinnymi (liście szpinaku, kalafior, dzika róża, igły, zielone pomidory), występują w produktach pochodzenia zwierzęcego i są syntetyzowane przez florę jelitową. Wskazania do stosowania: "Vikasol" jest stosowany we wszystkich chorobach, którym towarzyszy spadek zawartości protrombiny we krwi (hipoprotrombinemia) i krwawienie. Jest to przede wszystkim żółtaczka i ostre zapalenie wątroby, wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy, choroba popromienna, choroby septyczne z objawami krwotocznymi. „Vikasol” jest również skuteczny przy krwawieniach miąższowych, krwawieniach po urazach lub operacjach, hemoroidach, przedłużających się krwawieniach z nosa itp. Stosuje się go również profilaktycznie przed operacjami, przy długotrwałym leczeniu lekami sulfonamidowymi i antybiotykami depresyjnymi na florę jelitową, która syntetyzuje wit. K. Stosowany również przy krwawieniach spowodowanych przedawkowaniem pośrednich antykoagulantów. Efekt rozwija się powoli - 12-18 godzin po podaniu.
"Vikasol" może się kumulować, więc jego dzienna dawka nie powinna przekraczać 1-2 tabletek lub 2 ml 1% roztworu domięśniowo przez nie więcej niż 3-4 dni. W razie potrzeby można powtórzyć iniekcje leku po 4-dniowej przerwie i badaniu szybkości krzepnięcia krwi. Vikasol jest przeciwwskazany u pacjentów ze zwiększoną hemocoagulacją i chorobą zakrzepowo-zatorową.
Preparaty ziołowe stosowane jako źródło witaminy K zawierają również inne witaminy, bioflawonoidy, różne substancje, które mogą sprzyjać krzepnięciu krwi, zmniejszać przepuszczalność ściany naczynia. To jest przede wszystkim liście pokrzywy, owoce kaliny, ziele pieprzu wodnego, arnika. Z tych roślin przygotowuje się napary, nalewki, ekstrakty, które stosuje się doustnie. Niektóre z tych leków są stosowane miejscowo, zwilżane gazikami i nakładane na 2-5 minut na krwawiącą powierzchnię.
inhibitory fibrynolizy. Kwas aminokapronowy - pochodna lizyny. Cząsteczki fibrynogenu i fibryny zawierają lizynę, to z nią wchodzą w interakcję centra aktywne plazminogenu, poddając te białka hydrolizie. Kwas aminokapronowy oddziałuje z tymi miejscami plazminogenu i plazminy, eliminuje ich aktywność, zachowując cząsteczkę fibryny i składający się z niej skrzeplinę.
aprotynina(„Kontrykal”) to lek antyenzymatyczny pozyskiwany z płuc bydła. Tworzy nieaktywne kompleksy z plazminogenem.
Kwas aminokapronowy i aprotynina są przepisywane w przypadku krwawień związanych ze zwiększoną aktywnością układu fibrynolitycznego i niedoborem fibrynogenu, na przykład z marskością wątroby, nadciśnieniem wrotnym, z krwawieniami po operacjach narządów bogatych w tkankę aktywatora plazminogenu, podczas korzystania z płuco-serca , z przedawkowaniem środków fibrynolitycznych, z masowymi transfuzjami krwi w puszkach (możliwość rozwoju wtórnej hipofibrynogenemii) i tak dalej.
Ponadto leki te poprzez hamowanie enzymów proteolitycznych bezpośrednio (aprotynina) lub pośrednio poprzez układ fibrynolizy (kwas aminokapronowy) hamują aktywność kinin. Dlatego stosuje się je przy wstrząsie pourazowym, zapaleniu trzustki, oparzeniach, wstrząśnieniu mózgu, zapaleniu opon mózgowych, tj. w stanach patologicznych charakteryzujących się wzrostem aktywności kinin.
Wprowadź kwas aminokapronowy przez usta, domięśniowo i dożylnie; aprotynina - tylko dożylnie.
Leki przeciwhemostatyczne. Leki przeciwhemostatyczne zmniejszają poziom krzepliwości krwi. W krwioobiegu stale zachodzi powolny proces krzepnięcia krwi i rozpuszczania powstałych skrzepów. Schemat sekwencyjnej aktywacji czynników krzepnięcia krwi pokazano na ryc. 5.10.
Zwykle nie prowadzi to do upośledzenia przepływu krwi. Fibrynowe skrzepy w krwiobiegu występują, gdy funkcja układu antykoagulacyjnego krwi jest zaburzona. Powstawanie skrzepów fibrynowych powoduje występowanie zakrzepów i zatorowości.
Ryż. 5.10.
W procesie leczenia zakrzepicy i zatorowości ogromne znaczenie nabiera zdolność do topienia skrzepu utworzonego w krwioobiegu przez szybkie zastosowanie enzymu fibrynolizyny, ale zawsze w połączeniu z heparyną.
Aby zahamować krzepnięcie krwi w naczyniu, stosuje się środki zmniejszające krzepliwość krwi: leki przeciwpłytkowe, antykoagulanty, fibrynolityki.
Środki przeciwpłytkowe. Są one klasyfikowane w następujący sposób:
- inhibitory cyklooksygenazy: kwas acetylosalicylowy(„Aspiryna kardio”, „Buferyna”, „Novandol”, „Trombo ACC”);
- modulatory układu „cyklaza adenylanowa – CAMP”: dipirydamol;
- Blokery receptora glikoproteiny GP: abcyksymab(„Reopro”);
- eptyfibatyd(„Integrilina”);
- blokery receptora purynowego: tiklopidyna, klopidogrel.
Środek przeciwpłytkowy kwas acetylosalicylowy w dawce 150-300 mg (zgodnie z zaleceniami europejskimi) jest wskazany w przypadku ostrego zespołu wieńcowego (zawał mięśnia sercowego lub pierwotna niestabilna dusznica bolesna). Do tych celów postać dojelitowa nie jest odpowiednia, ponieważ początek jej działania jest powolny. Ponadto kwas acetylosalicylowy stosuje się do końca życia w dawce 75-162 mg / dobę. W przypadku przeciwwskazań do kwasu acetylosalicylowego należy zastosować klopidogrel w wysycającej pierwszej dawce 300 mg, a następnie 75 mg / dobę. Połączenie klopidogrelu z aspiryną jest skuteczniejsze niż sama aspiryna. eptyfibatyd(„Integrilin”) jest syntetycznym heptapeptydem, inhibitorem agregacji płytek krwi, należącym do klasy mimetyków argininy-glicyny-asparaginianu. Wskazaniem do stosowania jest wczesna profilaktyka zawału mięśnia sercowego.
antykoagulanty(Środki, które zakłócają tworzenie się skrzepów krwi). Bezpośrednie antykoagulanty - heparyna i jego narkotyki hirudyna, hydrocytrynian sodu, skupiać się antytrombina III.
Antykoagulanty o działaniu pośrednim - pochodne oksykumaryny: warfaryna, acenokumarol(„Sinkumar”); pochodne indandionu - fenylina. Nowe antykoagulanty xabana i gatrans - eteksylan dabigatranu(„Pradaksza”), rywaroksaban(„Xarelto”). Leki przeciwzakrzepowe o działaniu bezpośrednim to leki do wstrzykiwań stosowane w początkowej fazie leczenia i profilaktyce zakrzepicy w krótkim czasie. Antykoagulanty pośrednie (hamują syntezę czynników krzepnięcia w wątrobie) działają wolno i są stosowane doustnie.
Antykoagulanty o działaniu bezpośrednim. Heparyna należy do grupy heparyn średniocząsteczkowych, szczególnie ważna jest zdolność hamowania trombiny i czynnika X. Aktywowany czynnik X łączy się z czynnikiem V oraz fosfolipidami płytek krwi i tkanek, tworząc kompleks zwany aktywatorem protrombiny. Kompleks ten z kolei inicjuje rozszczepienie protrombiny do postaci trombiny w ciągu kilku sekund, wprawiając w ruch końcową fazę procesu krzepnięcia. Heparynę stosuje się w zakrzepicy, chorobie zakrzepowo-zatorowej, w celu zahamowania krzepnięcia krwi w krążeniu pozaustrojowym. Maść heparynowa i inne miejscowe preparaty heparyny zapobiegają tworzeniu się skrzepów krwi w zakrzepowym zapaleniu żył powierzchownych, są stosowane przy urazach ścięgien i stawów, stłuczeniach tkanek miękkich. Czopki doodbytnicze są przepisywane na hemoroidy. Efektem ubocznym heparyny jest małopłytkowość. Antagonistą heparyny jest siarczan protaminy. 1 mg siarczanu protaminy neutralizuje 80-120 IU heparyny we krwi. Kompleksowanie jest wynikiem wiązania grup kationowych (dzięki argininie) z anionowymi centrami heparyny.Działanie protaminy następuje natychmiast po podaniu dożylnym i trwa 2 godziny.
Enoksaparyna sodowa("Clexane") - heparyna drobnocząsteczkowa, rzadko powoduje działania niepożądane - małopłytkowość.
sól sodowa fondaparynuksu(„Arixtra”), w przeciwieństwie do heparyny, w rzadszych przypadkach powoduje małopłytkowość.
Antykoagulanty o działaniu pośrednim. warfaryna- jeden z najczęściej stosowanych antykoagulantów. Ale ma wiele wad:
- ryzyko wystąpienia ciężkich powikłań krwotocznych;
- potrzeba regularnej kontroli laboratoryjnej;
- interakcje leków i żywności;
- wąski zakres terapeutyczny.
Nowe leki są pozbawione tych skutków ubocznych. eteksylan dabigatranu jest silnym konkurencyjnym odwracalnym bezpośrednim inhibitorem trombiny. rszaroksaban Jest selektywnym bezpośrednim inhibitorem czynnika Xa, który blokuje tworzenie trombiny. Stosowany w profilaktyce udaru i ogólnoustrojowej choroby zakrzepowo-zatorowej u pacjentów z migotaniem przedsionków.
fibrynolityki. Leki fibrynolityczne (fibrynolityki), a także antykoagulanty, są stosowane w zapobieganiu i leczeniu zakrzepicy. Streptokinaza, urokinaza, alteplaza(„Actilise”) rozpuścić skrzep (tromboliza). Pozwala to przywrócić przepływ krwi, ograniczyć rozmiar zawału i zmniejszyć śmiertelność. Trombolizę przeprowadza się tak wcześnie, jak to możliwe, w ciągu 12 godzin od wystąpienia choroby.
Przeciwwskazaniami do wszystkich leków zmniejszających krzepliwość krwi są krwawienia, nadżerki i owrzodzenia przewodu pokarmowego, niedawne liczne urazy, nadciśnienie tętnicze i inne stany zagrażające krwawieniem.
Krwawienie jest groźnym i najniebezpieczniejszym towarzyszem wielu urazów, urazów i chorób. Wszędzie tam, gdzie spotykamy się z jej przejawami: na sali operacyjnej, endoskopowej, w warunkach polowych iw domu, wymagane są od lekarza umiejętne i szybkie działania, aby ją zatrzymać i zapobiec nieodwracalnym skutkom utraty krwi.
Powszechnie znana jest klasyfikacja krwawień ze względu na źródło krwawienia (tętnicze, żylne, włośniczkowe i mieszane), kierunek (wewnętrzne i zewnętrzne) oraz czas wystąpienia (pierwotne i wtórne). Pierwotne krwawienie występuje w momencie urazu i jest bezpośrednim skutkiem urazu. Wtórne krwawienie pojawia się jakiś czas po urazie z różnych przyczyn (topienie skrzepliny lub erozja ściany naczynia krwionośnego przez ropny proces rany). Ze względu na mechanizm występowania krwawienia dzieli się obecnie na mechaniczne (urazy i uszkodzenia, a także gdy naczynie jest skorodowane przez proces zapalny, nowotworowy lub inny proces patologiczny) oraz neurotroficzne. Te ostatnie obejmują krwotoki wynikające z zaburzeń metabolicznych w chorobach wątroby (niewyrównana marskość), krwi (hemofilia, choroba Werlhofa itp.), Posocznica i niektóre choroby zakaźne (grupa gorączki krwotocznej itp.).
W toku ewolucji kręgowce wykształciły mechanizmy ochronne i adaptacyjne mające na celu zapobieganie utracie krwi. Hemostaza (haimatos – krew, zastój – zatrzymanie) jest złożonym procesem, który uniemożliwia lub zatrzymuje wypływ krwi ze światła naczynia, zapewnia powstanie konwolucji fibrynowej niezbędnej do naprawy, a ostatecznie usuwa fibrynę, gdy nie jest już potrzebna.
Przypomnijmy pokrótce ten mechanizm fizjologiczny. W pierwszej chwili płytki krwi zbierają się w konglomerat, zatykając ubytek w ścianie naczynia. Równocześnie uwalniane są aminy aktywne (ADP, tromboksan A2, serotonina, czynnik Willebranda), co z kolei powoduje dalszą aglutynację płytek krwi, dochodzi do skurczu naczyń i kaskady aktywacji czynników krzepnięcia krwi, wypadają pierwsze włókna fibryny. Istota krzepnięcia polega na sekwencyjnej aktywacji czynników krzepnięcia, prowadzącej do rozpadu fibrynogenu i przekształcenia go w nierozpuszczalną fibrynę. Mechanizm krzepnięcia uruchamiany jest w następujący sposób: w miejscu uszkodzenia dochodzi do kontaktu czynników krzepnięcia z kolagenem uszkodzonego naczynia (mechanizm wewnętrzny), co w połączeniu z aktywacją czynników tkankowych (mechanizm zewnętrzny) prowadzi do przekształcenia protrombiny w trombinę, która katalizuje przemianę fibrynogenu w fibrynę.
Oczywiście, oprócz powstania pierwotnej skrzepliny, w systemie adaptacyjnym człowieka do utraty krwi biorą udział następujące czynniki: obniżenie ciśnienia krwi, zwiększenie napięcia i skurczu naczyń obwodowych ze spowolnieniem przepływu krwi, zatrzymanie wydzielania i ograniczenie oddawania moczu. Jeśli krwawienie nie występuje bardzo szybko (mały kaliber naczynia, ucisk naczynia przez obrzęknięte tkanki i krwiak), a reakcje kompensacyjne są dobrze rozwinięte, wówczas możliwe jest samoistne zatrzymanie.
Aby zatrzymać krwawienie przez wiele stuleci, ludzkość wymyśliła niezliczone metody chirurgicznej i leczniczej hemostazy. Tak więc w słynnym egipskim papirusie Ebersa (ok. 3 tys. lat p.n.e.) leczenie krwawiących ran opisane jest poprzez stosowanie opatrunków z olejkami aromatycznymi, miodem i klejami. Sądząc po znaleziskach archeologicznych, starożytni uzdrowiciele z Mezopotamii w Indiach skutecznie powstrzymywali krwawienie z ran, zszywając je, podwiązując naczynia. W czasach Klaudiusza Galena (II w. n.e.) i dalej do końca XVIII w. praktykowano przyżeganie ran rozżarzonym żelazem i wrzącymi olejami, stosowanie opatrunków uciskowych z balsamami ziołowymi tamującymi krwawienie z ran. Od 1879 r. powszechnie stosowano tamponadę z gazy jodoformowej oraz higroskopijne chusteczki nasączone adrenaliną i żelatyną. W 1911 r. amerykański neurochirurg Harvey W. Cushing zaproponował progresywne metody miejscowej hemostazy z wykorzystaniem miejscowego efektu hemostatycznego mięśnia szkieletowego, zastosowania srebrnych klipsów naczyniowych oraz elektrokoagulacji (wspólnie z W. Bovierem). Następnie przemysł farmaceutyczny zaoferował chirurgom różnorodne miejscowe środki hemostatyczne pochodzące ze składników krwi ludzkiej.
Przypomnijmy, że naturalna hemostaza wynikająca z mechanizmów krzepnięcia krwi występuje, gdy uszkodzone są małe naczynia krwionośne. W przypadku patologii układu krzepnięcia, a także uszkodzenia średnich i dużych pni tętniczych, spontaniczne zatrzymanie krwawienia może nie wystąpić. W takim przypadku konieczne są pilne działania lekarza, aby zapobiec nieodwracalnej utracie krwi.
Ogólnoustrojowe środki hemostatyczne - grupa leków przyspieszających krzepnięcie lub hamujących fibrynolizę. Do tych pierwszych należą: osocze świeżo mrożone, preparaty witaminy K, czynniki krzepnięcia, desmopresyna. Druga grupa składa się z kwasu aminokapronowego, kwasu traneksamowego, aprotyniny.
Świeżo mrożone osocze (FFP) - Otrzymywany przez odwirowanie lub automatyczną plazmaferezę z pełnej krwi dawcy. Działanie hemostatyczne FFP opiera się na wysokiej zawartości czynników krzepnięcia krwi oraz ich inhibitorów.
Preparaty witaminy K (wodorosiarczyn sodu menadionu) - zwiększa krzepliwość krwi poprzez zwiększenie produkcji w wątrobie czynników II (protrombiny), VII (prokonwertyny), IX (tromboplastyny osoczowej), X. Efekt pojawia się po 16-18 godzinach od domięśniowego wstrzyknięcia 2 ml wodnego roztworu lek. W naszym kraju znany jest pod nazwami handlowymi vikasol, menadione.
Desmopresyna (adiuretyna, miniryna, emozynt ) - jest syntetycznym analogiem hormonu antydiuretycznego tylnego płata przysadki mózgowej (ADH, wazopresyna). Działanie hemostatyczne tego leku opiera się na stymulacji tworzenia czynnika Willebranda i czynnika VIII. Przy podaniu dożylnym efekt występuje w ciągu 20-30 minut, osiągając maksimum po 2 godzinach przy dawce 0,4 mcg/kg.
Etamsylan sodu (dicynon) - działanie leku jest najwyraźniej związane z aktywującym wpływem na tworzenie tromboplastyny. Działanie leku pojawia się 5-15 minut po dożylnym wstrzyknięciu 250-500 mg, maksymalne działanie osiąga się po 1-2 godzinach od podania.
Koncentrat czynnika VIII (czynnik antyhemofilowy A, Coate-DWI) - otrzymane z osocza dawcy. Katalizuje przemianę protrombiny w trombinę i tworzenie skrzepu fibrynowego. Przy dożylnym podaniu 40-50 j.m./kg efekt występuje w ciągu 15 minut i zapewnia wzrost czynnika VIII o 80-100%. Wskazania do podania leku są ograniczone, stosuje się go głównie w zapobieganiu krwawieniom w okresie przedoperacyjnym u chorych na hemofilię.
krioprecypitat - jest również produktem przetwarzania i zatężania osocza dawcy. Lek zawiera czynniki krzepnięcia krwi (VIII, XIII, Willebranda, fibrynogen i fibronektynę) i jest stosowany przy niedoborze tych czynników, zespole DIC.
Kwas epsilon-aminokapronowy (aminokapron, epsikapron) - Działanie hemostatyczne polega na hamowaniu fibrynolizy (hamuje działanie plazminy). Stosowany jest dożylnie w celu tamowania krwawień o zwiększonej aktywności fibrynolitycznej osocza podczas zabiegów chirurgicznych na wątrobie, trzustce, prostacie, płucach oraz podczas masywnych transfuzji składników krwi. W przypadku masywnego krwawienia co 4 godziny wstrzykuje się do 100 ml 5% roztworu.
Kwas traneksamowy (transamcha) - hamuje działanie aktywatora plazminy i plazminogenu, ma działanie hemostatyczne w krwawieniach związanych ze wzrostem fibrynolizy. Podaje się go dożylnie w dawce 10-15 mg na kg masy ciała. Efekt hemostatyczny jest lepszy niż w przypadku kwasu aminokapronowego.
Aprotynina (gordoks, trasalol, contrical, ingitril) - jest również inhibitorem fibrynolizy, inaktywuje proteinazy osoczowe i tkankowe (w tym kalekreinę). Stosowany we wtórnej hiperfibrynolizie w dużych dawkach (do 1 miliona jednostek). W naszym kraju jest powszechnie znany jako lek antyenzymatyczny stosowany w kompleksowym leczeniu zapalenia trzustki.
Lokalne środki hemostatyczne - metody miejscowej hemostazy dzielą się na mechaniczne, termiczne i chemiczne.
Rozważmy bardziej szczegółowo chemiczną hemostatykę. Spośród stosowanych leków niektóre zwężają naczynia krwionośne, inne prokoagulanty, a jeszcze inne wykazują właściwości higroskopijne, co pomaga „wypełnić” uszkodzone naczynie. Obecnie w medycynie szeroko stosowane są pianki i płytki żelatynowe, folie kolagenowe, klej fibrynowy, celuloza i środki łączone.
Gąbki żelatynowe ("Spongostan", "Gelfoum") - posiadają jednorodną porowatą strukturę, wykonane są z wysuszonej, oczyszczonej pianki żelatynowej. Miejscowy efekt hemostatyczny polega na aktywacji płytek krwi, które dostają się do porów gąbki, tworzeniu się agregatu płytek krwi na jej powierzchni i tworzeniu skrzepu fibrynowego. Produkty te są idealne do krwawień kapilarnych, miąższowych i żylnych w stomatologii, drobnej proktologii, chirurgii jamy brzusznej, otolaryngologii i ginekologii. Całkowita biodegradacja gąbek następuje po 3-5 tygodniach.
Płytki kolagenowe ("TissuFlys", kolagenowa gąbka hemostatyczna z rośliny Belkozin, "Colapol") - szeroko stosowane miejscowe środki hemostatyczne, których działanie hemostatyczne opiera się na agregacji płytek krwi na rozległej sieci włókien kolagenowych płytki. Stosowane są w ogólnej praktyce chirurgicznej do tamowania krwawień miąższowych i włośniczkowych, tamowania krwawień z zatok opony twardej i kanałów szpiku kostnego oraz regeneracji tkanki kostnej. Często łączony ze środkami antyseptycznymi oraz lekami i antybiotykami.
Hemostatyczna gąbka kolagenowa, składająca się z kolagenu, furacyliny i kwasu borowego, ma działanie hemostatyczne, stymuluje naprawę tkanek i całkowicie wchłania się w ubytku lub ranie. Gąbkę stosuje się do miejscowej hemostazy podczas operacji na narządach miąższowych, po zabiegach laserowych nadżerek szyjki macicy; przy zatrzymywaniu krwawienia z pęcherzyków płucnych i nosa po ekstrakcji; może być stosowany jako opatrunek w leczeniu ran, owrzodzeń troficznych i odleżyn. Znajduje zastosowanie w chirurgii ogólnej, ginekologii.
Klej fibrynowy ("Tissukol Kit", "Beriplast") - główne składniki kleju (fibrynogen, czynnik XIII, trombina) są izolowane z osocza dawcy. Po nałożeniu na powierzchnię rany klej polimeryzuje, tworząc elastyczną warstwę fibryny. Podczas gojenia się rany powstała wiązka fibryny jest całkowicie wchłaniana. Klej jest stosowany w praktyce chirurgicznej do tamowania krwawień miąższowych i włośniczkowych, uszczelniania zespoleń, klejenia i mocowania tkanek.
Preparaty celulozowe („Hemostaza”, „Oxycelodex”, „Sergisel”) - proszki składające się z utlenionej celulozy, poliglucyny i wody. Są przygotowywane bezpośrednio przed użyciem i stosowane jako hemostatyczny materiał wypełniający w stomatologii, a także do nakłuć przezskórnych biopsji narządów miąższowych.
Połączone leki - jednym z najbardziej niezawodnych łączonych miejscowych środków hemostatycznych stosowanych w praktyce jest TakhoComb. Lek składa się z płytki kolagenowej pokrytej suchym fibrynogenem, trombiną i aproteniną (inhibitorem fibrynolizy). Po kontakcie z krwawiącą powierzchnią rany czynniki krzepnięcia rozpuszczają się i tworzą silne wiązania między kolagenem a powierzchnią rany, podczas gdy trombina katalizuje konwersję fibrynogenu do fibryny, a aprotenina hamuje fibrynolizę. Całkowita biodegeneracja płytki następuje w organizmie w ciągu 3-6 tygodni. Stosowany jest jako miejscowy środek hemostatyczny w ogólnej praktyce chirurgicznej przy krwawieniach z narządów miąższowych, podczas operacji pomostowania aortalno-wieńcowego (hemostaza w miejscach nakłuć) oraz innych środków pomocniczych chirurgicznych.
Należy również wspomnieć o miejscowym działaniu niektórych ogólnoustrojowych leków obkurczających naczynia krwionośne, takich jak adrenalina (epinefryna), jednak obecnie ich zastosowanie ogranicza się do stomatologii, otolaryngologii i praktyki endoskopowej w leczeniu krwawień z błon śluzowych i wrzodów żołądka i dwunastnicy.
Podsumowując, chciałbym podkreślić, że cała gama środków hemostatycznych miejscowych i ogólnoustrojowych nie zastępuje hemostazy chirurgicznej w przypadku krwawienia z dużych pni żylnych i tętniczych. Udoskonalenie metod tamowania krwawień oraz pojawienie się nowych hemostatyków leczniczych umożliwia niezawodne i skuteczne radzenie sobie z utratą krwi, co jest koniecznością społeczną i ekonomiczną w warunkach obecnego niedoboru składników krwi.
Literatura:
1. Diagnoza i leczenie ran / Pod redakcją Yu.G.Shaposhnikov. M.: Medycyna, 1984.- 340 s.
2. Kuzniecow NA Nowoczesne technologie leczenia ostrej utraty krwi // Consilium medicum.- 2003.- Nr 6.- P.347-357.
3. Molchanov IV, Goldina OA, Gorbachevsky Yu.V. Roztwory hydroksyetylowanej skrobi są nowoczesnymi i skutecznymi środkami zastępującymi osocze w terapii infuzyjnej. Recenzja monograficzna. M.: Wydawnictwo NTSSSh im. AN Bakuleva, RAMN., 1998.- 138 s.
4. Rany i zakażenia ran / wyd. MI Kuzina, BM Kostyuchenok. M: Medycyna, 1990.- 592 s.
5. Arand A.G., Sawaya R. Śródoperacyjna hemostaza chemiczna w neurochirurgii // Neurochirurgia.- 1986.- Vol.18, nr 2.- P.223-233.
6. Browder IW, Litwin MS Zastosowanie wchłanialnego kolagenu do hemostazy u pacjentów chirurgii ogólnej // Am. Surg.- 1986.- Vol.52, nr 9.- P.492-494.
7. DeLustro F., Dasch J., Keefe J., Ellingsworth L. Odpowiedzi immunologiczne na allogeniczne i ksenogeniczne implanty kolagenu i pochodnych kolagenu // Clin. Orthop.- 1990.- Vol.260.- P.263-279.
8. Evans BE Lokalne środki hemostatyczne // stan Nowy Jork. Wygięcie. J.- 1977.- t. 47, nr 4.- 109-114.
9. Evans BE Lokalne środki hemostatyczne (i techniki) // Scand. J. Haematol.- 1984.- t. 33, dodatek 40.- str. 417.
10. Hemostaza i zakrzepica / wyd. AL Bloom, DP Thomas. Londyn: Churchill Livingstone, 1987.- str. 614-615.
11. Lekki RE Hemostaza w neurochirurgii // J. Neurosurgery.- 1945.- Vol.2, nr 5.- P.414-434.
12. Light RE, Prentice H.Z. Badanie chirurgiczne nowej wchłanialnej gąbki pochodzącej z żelatyny do stosowania w hemostazie // J. Neurosurgery.- 1945.- Vol.2, No. 5.- P.435-455.
13. Lindstrom PA Powikłania stosowania wchłanialnych gąbek hemostatycznych // AMA Arch. Surg.- 1956.- Vol.73.- P.133-141.
14. Zasady chirurgii / wyd. przez S.I.Schwartz / 7th Edition.- New York: McGraw-Hill, 1999.- P.92-93.
15. Pupka A., Chudoba P., Barc P. et al. Hemostaza śródoperacyjna podczas przeszczepu nerki i zastosowanie opatrunku z siatki kolagenowej pokrytej klejem fibrynowym (TachoComb) // Polim. Med.- 2003.- Vol.33, No.3.- P.27-32.
16. Rosand J., Eckman MH, Knudsen KA. i in. Wpływ warfaryny i intensywności antykoagulacji na wynik krwotoku śródmózgowego // Arch. Stażysta. Med.- 2004.- Vol.164, nr 8.- P.880-884.
17. Tsurutani H., Ohkuma H., Suzuki S. Wpływ inhibitora trombiny na transdukcję sygnału związaną z trombiną i skurcz naczyń mózgowych w modelu krwotoku podpajęczynówkowego królika // Stroke.- 2003.- Vol.34, №6.- P.1497-1500.
Preferanskaja Nina Germanowna
Profesor nadzwyczajny Katedry Farmakologii Wydziału Farmaceutycznego MMA im ICH. Sieczenow, Ph.D.
Jeśli małe naczynia są uszkodzone, krwawienie u osoby ustaje po 1-3 minutach. Szybkość i proces krzepnięcia krwi zależy od syntezy, bioaktywności i stężenia jej czynników [fibrynogen (czynnik I), protrombina (czynnik II), tromboplastyna (czynnik III), wapń (czynnik IV), prokonwertyna (czynnik VII), czynnik IX i czynnik X].
ŚRODKI HEMOSTATYCZNE
Hemostatyki stosowane są w chorobach przebiegających z obniżoną krzepliwością krwi (hemofilia, plamica małopłytkowa itp.), tamowania krwawień (żołądkowych, jelitowych, krwotocznych, płucnych, macicznych), a także profilaktycznie przed operacjami chirurgicznymi w celu zmniejszenia utraty krwi w czasie samą operację. Stosowane są w życiu codziennym przy drobnych drobnych zmianach skórnych. Środkami z tej grupy są często naturalne składniki układu krzepnięcia krwi - trombina, fibrynogen, sole wapnia, witamina K.
W zależności od zastosowania dzielą się na leki o działaniu ogólnoustrojowym
aplikacja i akcja lokalna
Hemostatyki (koagulanty) również sklasyfikowane jako narkotyki:
- niezbędna do powstawania czynników krzepnięcia krwi – preparaty witaminy K i jej pochodne (Menadion, Vikasol, Fitomenadion);
- działanie resorpcyjne - fibrynogen, sole wapnia;
- składniki czynników krzepnięcia krwi - przeciwhemofilowy czynnik VIII, krioprecypitat, kompleks czynnika IX;
- o właściwościach hemostatycznych - Dicinon (Etamzilat), Erytrofosfatyd;
- antagoniści heparyny - siarczan protaminy;
- blokowanie procesu fibrynolizy – inhibitory fibrynolizy (antyfibrynolityczne);
- działanie miejscowe: Trombina, Gąbka hemostatyczna, Zhelplastin, Gelatinol;
- pochodzenia roślinnego - Ziele pieprzu wodnego, Lagohilus odurzający, Liść pokrzywy, Ziele torebeczki pastewnej, Ziele rdestu ptasiego.
PRODUKTY Z WITAMINĄ K
Witamina K występuje w dwóch postaciach – witaminy K1 (filochinon), występującej w roślinach oraz witaminy K2 – grupy związków (menachinonów) syntetyzowanych przez mikroorganizmy (w szczególności mikroflorę jelitową człowieka). Witaminy K1 i K2 to rozpuszczalne w tłuszczach związki będące pochodnymi 2-metylo-1,4-naftochinonu i różniące się długością i charakterem bocznego łańcucha węglowego. Witamina K1 pozyskiwana jest syntetycznie, jej preparat znany jest jako fitomenadion. Zsyntetyzowano rozpuszczalny w wodzie prekursor witaminy K, 2-metylo-1,4-naftochinon (menadion), wykazujący działanie prowitaminowe. Związek ten został nazwany witaminą K3. Pochodna witaminy K3 – wodorosiarczyn sodowo-menadionowy jest stosowana w praktyce medycznej pod nazwą Vikasol.
Witamina K jest niezbędna do syntezy protrombiny (czynnik II) oraz czynników krzepnięcia VII, IX i X w wątrobie. Wiadomo, że witamina K bierze udział w syntezie osteokalcyny, białka tkanki kostnej. Budowa wszystkich białek karboksyglutaminowych zależnych od witaminy K ma wspólną cechę – białka te zawierają reszty kwasów g-karboksyglutaminowych, które wiążą jony Ca2+. Witamina K - hydrochinon jest koenzymem w reakcji reszt kwasu glutaminowego. Gdy w organizmie brakuje witaminy K, we krwi pojawiają się nieaktywne prekursory czynników krzepnięcia krwi, w wyniku czego niedobór witaminy K w organizmie bardzo szybko prowadzi do naruszenia krzepliwości krwi. Dlatego głównymi i najwcześniejszymi objawami niedoboru witaminy K są krwawienia i krwotoki.
Preparaty witaminy K stosuje się w zapobieganiu i tamowaniu krwawień, przy powikłaniach krwotocznych spowodowanych niedoborem witaminy K w organizmie. Tak więc leki te są stosowane w zespole krwotocznym noworodków. Awitaminoza K u noworodków może być spowodowana zarówno niedostatecznym spożyciem witaminy K1, jak i brakiem mikroflory jelitowej syntetyzującej witaminę K2. Aby zapobiec takim powikłaniom, zaleca się profilaktyczne podawanie witaminy K noworodkom w pierwszych godzinach życia. Leki są wskazane przy zmniejszeniu wchłaniania witaminy K w jelicie, co może być związane z zaburzeniami wydzielania żółci w żółtaczce obturacyjnej (żółć jest niezbędna do wchłaniania witaminy K rozpuszczalnej w tłuszczach) lub zespołem złego wchłaniania (z wylewką, zapalenie jelit, choroba Leśniowskiego-Crohna itp.). Preparaty witaminy K są skuteczne w krwawieniach wywołanych pośrednimi antykoagulantami, podaje się je doustnie i dożylnie powoli.
Preparaty witaminy K mogą powodować reakcje alergiczne (wysypka, świąd, rumień, skurcz oskrzeli). W przypadku podania dożylnego istnieje ryzyko wystąpienia reakcji rzekomoanafilaktycznych. Podczas stosowania Vikasolu u noworodków istnieje ryzyko rozwoju niedokrwistości hemolitycznej i hiperbilirubinemii.
LEKI RESORPCYJNE
Fibrynogen jest składnikiem krwi, dlatego pozyskuje się go z ludzkiego osocza krwi. W organizmie pod wpływem trombiny zamienia się w fibrynę. Fibrynogen stosuje się przy krwawieniach spowodowanych niską jego zawartością we krwi. Dzieje się tak w chorobach wątroby, gdy synteza fibrynogenu jest zaburzona lub przy wzmożonej lizie, podczas masywnej utraty krwi, gdy aktywowany jest system fibrynolizy. Wskazaniami do powołania fibrynogenu są krwawienia występujące podczas operacji na narządach bogatych w tkankowe aktywatory układu fibrynolitycznego (płuca, trzustka, prostata, tarczyca). Stosowany jest w urazach, oparzeniach, wstrząsach transfuzyjnych, tamowaniu krwawień u chorych na hemofilię, a także w praktyce położniczej przy przedwczesnym oderwaniu łożyska, wewnątrzmacicznej śmierci płodu, cięciu cesarskim. Przy wielokrotnym podawaniu fibrynogenu można zaobserwować zjawisko uczulenia.
PREPARATY WAPNIA
Wapń jest niezbędnym uczestnikiem procesu krzepnięcia krwi. Aktywuje enzym tromboplastynę i wspomaga tworzenie trombiny. Pod wpływem wapnia zwiększa się agregacja płytek krwi. Ponadto jony wapnia pogrubiają ścianę naczyń włosowatych i biorą udział w procesie obkurczania naczyń. Sole wapnia - Chlorek wapnia, Glukonian wapnia i Mleczan wapnia - stosuje się przy krwawieniach z płuc, przewodu pokarmowego, nosa, macicy, a także przy zwiększonej przepuszczalności naczyń (krwotoczne zapalenie naczyń) oraz w celu eliminacji i zapobiegania powikłaniom podczas zabiegów chirurgicznych. Chlorek wapnia podaje się doustnie i dożylnie w kroplówce lub elektroforetycznie. Roztworów nie należy podawać podskórnie i domięśniowo, ponieważ powodują silne podrażnienie i martwicę tkanek. W porównaniu z chlorkiem wapnia sole glukonianowe i mleczanowe są lepiej tolerowane, ponieważ. miejscowo w mniejszym stopniu podrażniają błonę śluzową i mogą być stosowane doustnie w tabletkach.
Etamzilat (Dicinon) zwiększa szybkość tworzenia pierwotnego zakrzepu w zajętym naczyniu, aktywując tworzenie tkankowej tromboplastyny. Na krótko zwiększa krzepliwość krwi, wyraźny efekt objawia się w zależności od początkowej szybkości krzepnięcia. Lek jest najbardziej skuteczny w krwawieniach miąższowych, włośniczkowych i wtórnych. Jest stosowany w leczeniu zespołu krwotocznego. Po podaniu dożylnym działanie przeciwkrwotoczne występuje po 5-15 minutach. i trwa 6 godzin. Po serii kuracji (przy przyjmowaniu doustnym) efekt utrzymuje się przez tydzień. Jego działanie jest gorsze od kwasu traneksamowego. Zgodnie z klasyfikacją farmakologiczną lek jest określany jako angioprotektor, ponieważ. w śródbłonku naczyń zmniejsza powstawanie prostacyklin, zwiększa odporność i normalizuje przepuszczalność naczyń włosowatych. Jest dobrze tolerowany, nie powoduje wyraźnej nadkrzepliwości, a przy długotrwałym stosowaniu nie przyczynia się do rozwoju zapalenia żył, zakrzepicy i zatorowości. Może powodować niskie ciśnienie krwi i ból głowy.
LEKI WZMACNIAJĄCE CZYNNIK KRZEPANIA KRWI
Zapotrzebowanie na takie leki pojawia się, gdy jeden lub więcej czynników krzepnięcia jest niewystarczających. Wszystkie preparaty czynników krzepnięcia pochodzących z osocza krwi mają istotną wadę - możliwość przenoszenia infekcji wirusowych (HIV, wirusowe zapalenie wątroby). Obecnie otrzymano rekombinowane preparaty czynnika VIII i czynnika von Willebranda, których zastosowanie zmniejsza ryzyko infekcji.
Czynnik przeciwhemofilowy VIII (Hemophil M, Immunat, Coate XII) jest oczyszczoną liofilizowaną frakcją ludzkiego osocza zawierającą czynnik VIII. Preparaty czynnika VIII podaje się dożylnie przy dziedzicznym (hemofilia A) i nabytym niedoborze czynnika VIII.
Krioprecypitat jest koncentratem białek osocza krwi, skład zawiera: czynnik VIII, czynnik von Willebranda, fibrynogen. Krioprecypitat jest stosowany w terapii zastępczej w chorobie von Willebranda (dziedziczny niedobór czynnika von Willebranda) i afibrynogenemii.
Koncentrat czynnika zespołu protrombiny - kompleks czynnika IX (Immunin, Conine 80, Octanaine, Aimafix), będący oczyszczoną frakcją ludzkiego osocza wzbogaconą w czynnik IX, stosuje się przy wrodzonym (hemofilia B) i nabytym niedoborze czynnika IX, a także jak w przypadku przedawkowania pośrednich antykoagulantów.
Po wprowadzeniu tych leków mogą wystąpić działania niepożądane w postaci tachykardii, niedociśnienia tętniczego, duszności. Możliwe są reakcje alergiczne - pokrzywka, gorączka, wstrząs anafilaktyczny, a także hemoliza krwinek czerwonych.
Oprócz preparatów czynników krzepnięcia, w łagodnej hemofilii A i chorobie von Willebranda stosuje się analog desmopresyny argininy-wazopresyny (Adiuretin). Desmopresyna zwiększa poziom czynnika von Willebranda w osoczu krwi, sprzyjając jego uwalnianiu z retikulum endoplazmatycznego komórek śródbłonka oraz zwiększa aktywność czynnika VIII w osoczu krwi. Lek podaje się pozajelitowo.
Jako środki hemostatyczne stosowane są składniki krwi: osocze świeżo mrożone, osocze natywne zagęszczone lub osocze bez cytrynianu.
Antidotum na heparynę jest siarczan protaminy. Lek jest pochodzenia białkowego, zawiera argininę, alaninę, prolinę, serynę i inne aminokwasy. Lek neutralizuje przeciwzakrzepowe działanie heparyny, tworząc nierozpuszczalne trwałe kompleksy. Aktywność wyraża się w jednostkach, 1 ml 1% roztworu zawiera co najmniej 750 jednostek. 75 jednostek siarczanu protaminy neutralizuje 85 jednostek heparyny. Lek podaje się dożylnie w strumieniu lub kroplówce, pod kontrolą krzepliwości krwi. Efekt rozwija się w ciągu 1-2 minut. i trwa około 2 godzin. Po spożyciu ulega zniszczeniu. Podczas stosowania tego leku konieczne jest prawidłowe obliczenie dawki, ponieważ. możliwe ciężkie zaburzenia krzepnięcia i zwiększone krwawienie.
ŚRODKI WPŁYWAJĄCE NA PROCESy FIBRYNOLIZY
Kiedy tworzą się skrzepliny, aktywowany jest układ fibrynolityczny, który zapewnia rozpuszczanie (lizę) fibryny i zniszczenie skrzepliny. Prowadzi to do przywrócenia prawidłowego przepływu krwi. W procesie fibrynolizy nieaktywny plazminogen jest przekształcany w plazminę (fibrynolizynę) przy udziale aktywatorów plazminogenu. Plazmina hydrolizuje fibrynę, tworząc rozpuszczalne peptydy. Plazmina nie ma swoistości, a także powoduje zniszczenie fibrynogenu i niektórych innych czynników krzepnięcia krwi. Zwiększa to ryzyko krwawienia. Plazmina (krążąca we krwi) jest szybko dezaktywowana przez α2-antyplazminę i inne inhibitory, więc normalnie nie ma ogólnoustrojowego działania fibrynolitycznego. Jednak w pewnych stanach patologicznych lub stosowaniu leków fibrynolitycznych możliwa jest nadmierna aktywacja ogólnoustrojowej fibrynolizy, która może powodować krwawienia.
Aby zatrzymać krwawienie spowodowane zwiększoną aktywnością układu fibrynolitycznego, urazami, interwencjami chirurgicznymi, porodem, chorobami wątroby, zapaleniem gruczołu krokowego, krwotokiem miesiączkowym, a także przedawkowaniem środków fibrynolitycznych, stosuje się środki antyfibrynolityczne.
Do tych celów stosuje się leki hamujące aktywację plazminogenu lub będące inhibitorami plazminy. Leki antyfibrynolityczne wyróżnia się w zależności od pochodzenia na preparaty syntetyczne: kwas aminokapronowy (amikar), kwas aminometylobenzoesowy (amben, pamba); pochodzenie tkankowe - aprotynina (gordoks, contrykal, trasilol) i pantrypina.
Kwas aminokapronowy wiąże się z plazminogenem i zapobiega jego konwersji do plazminy. Ponadto lek zapobiega działaniu plazminy na fibrynę, normalizuje poziom fibrynogenu i nie powoduje ostrej nadkrzepliwości. Kiedy jest stosowany, czas krzepnięcia krwi i czas trombinowy wracają do normalnych wartości. Podaje się go doustnie (jednorazowo 4-5 g, następnie 1 g co 4 godziny) i dożylnie (nie więcej niż 250 mg/ml) z izotonicznym roztworem chlorku sodu lub roztworem glukozy lub hydrolizatami białek. Możliwe działania niepożądane - nudności, biegunka, niedociśnienie tętnicze, bradykardia, arytmie, zawroty głowy, drgawki, upośledzenie słuchu, reakcje alergiczne.
Kwas aminometylobenzoesowy (amben, pamba) ma podobną budowę i mechanizm działania do kwasu aminokapronowego, ale jest bardziej aktywny. Hamuje fibrynolizę poprzez kompetycyjne hamowanie enzymu aktywującego plazminogen i hamowanie tworzenia plazminy. Stosuje się go doustnie, dożylnie, domięśniowo, czasami w połączeniu z płynami przeciwwstrząsowymi lub preparatami do żywienia pozajelitowego.
Kwas traneksamowy (traneksam, cyklokapron) jest kompetycyjnym inhibitorem aktywatora plazminogenu. Lek podaje się doustnie i dożylnie. Skutecznie przewyższa kwas aminokapronowy, działając dłużej. Stężenie antyfibrynolityczne we krwi utrzymuje się 7-8 godzin, w różnych tkankach organizmu do 17 godzin. Podczas stosowania kwasu traneksamowego hamowane jest tworzenie kinin i innych peptydów, dzięki czemu wykazuje on właściwości przeciwzapalne i przeciwalergiczne. Może jednak powodować objawy dyspeptyczne (jadłowstręt, nudności, wymioty, biegunka), zawroty głowy, senność. Czasami możliwe są alergiczne reakcje skórne.
Aprotynina (Gordox, Kontrykal, Trasilol, Ingitril) hamuje plazminę i inne enzymy proteolityczne. Lek podaje się dożylnie. Skutki uboczne: niedociśnienie tętnicze, tachykardia, nudności, wymioty, reakcje alergiczne.
Ponadto, aby zatrzymać krwawienie z macicy, płuc, nerek, jelit i innych, stosuje się leki roślin leczniczych - liście pokrzywy, krwawnik pospolity, ziele rdestu ptasiego, kora kaliny, kwiaty arniki, odurzający lagohilus, liść babki lancetowatej. Rośliny lecznicze stosuje się w postaci naparów, nalewek i wyciągów wewnątrz i na zewnątrz.