Ostra niewydolność oddechowa (ARF) to stan patologiczny, w którym nawet maksymalne obciążenie mechanizmów podtrzymywania życia organizmu jest niewystarczające do dostarczenia tkankom niezbędnej ilości tlenu i usunięcia dwutlenku węgla. Istnieją dwa główne rodzaje ostrej niewydolności oddechowej: wentylacyjna i miąższowa.
Wentylacja ORF - niewydolność wentylacji całej strefy wymiany gazowej płuc, występuje z różnymi naruszeniami dróg oddechowych, centralną regulacją oddychania, niewydolnością mięśni oddechowych. Charakteryzuje się hipoksemią tętniczą i hiperkapnią
Ostra miąższowa niewydolność oddechowa - niezgodność ze sposobem wentylacji i krążenia krwi w różnych częściach miąższu płuc, co prowadzi do hipoksemii tętniczej, często połączonej z hipokapnią z powodu kompensacyjnej hiperwentylacji strefy wymiany gazowej płuc
Do najczęstszych przyczyn ostrej niewydolności oddechowej należą choroby miąższu płuc, obrzęk płuc, przedłużający się napad astmy oskrzelowej, stan astmatyczny, odma opłucnowa, zwłaszcza napięta, ostre zwężenie dróg oddechowych (obrzęk krtani, ciało obce, ucisk tchawicy z zewnątrz), liczne złamania żeber, choroby przebiegające z uszkodzeniem mięśni oddechowych (myasthenia gravis, zatrucie FOV, poliomyelitis, tężec, stan padaczkowy), stan nieprzytomności z powodu zatrucia środkami nasennymi lub krwotokiem mózgowym.
Objawy. Istnieją trzy stopnie ostrej niewydolności oddechowej.

1. stopień ODN. Skargi na brak powietrza. Pacjenci są niespokojni, w euforii. Skóra wilgotna, blada akrocyjanoza. Częstość oddechów osiąga 25-30 na minutę (jeśli nie ma ucisku ośrodka oddechowego). Tachykardia umiarkowane nadciśnienie tętnicze.
2. stopień ODN. Pacjent jest poruszony, mogą występować urojenia, halucynacje. Silna sinica, częstość oddechów 35-40 na minutę. Skóra jest wilgotna (może być obfity pot), tętno 120-140 na minutę, wzrasta nadciśnienie tętnicze
3. stopień ODN (ograniczenie). Pacjent jest w śpiączce, której często towarzyszą drgawki kloniczne i toniczne. Plamista sinica skóry. Źrenice są rozszerzone. RR ponad 40 na minutę (czasami RR 8-10 na minutę), płytki oddech. Puls jest arytmiczny, częsty, ledwo wyczuwalny. Niedociśnienie tętnicze

pilneWsparcie. Zapewnić drożność dróg oddechowych (cofnięcie języka, ciała obce), ułożenie pacjenta na boku, najlepiej po prawej stronie, aspirację wydzielin patologicznych, wymiocin, intubację tchawicy lub tracheostomię lub konikotomię. lub wstrzyknięcie 1-2 grubych igieł z zestawów infuzyjnych (średnica wewnętrzna 2-2,5 mm) poniżej chrząstki tarczycy. Tlenoterapia: tlen dostarczany jest przez cewnik nosowo-gardłowy lub maskę z szybkością 4-8 l/min, przy miąższowej ARF - hiperwentylacja umiarkowana do 12 l/min.
Hospitalizacja Transport pacjentów z I i II stopniem ARF powinien odbywać się z podniesioną głową, z boku, z II-III stopniami - obowiązkowa wentylacja mechaniczna w taki czy inny sposób podczas transportu.

Jak wiadomo, funkcja oddechowa organizmu jest jedną z głównych funkcji normalnego życia organizmu. Syndrom, w którym zaburzona jest równowaga składników krwi, a ściślej stężenie dwutlenku węgla znacznie wzrasta, a ilość tlenu spada, nazywany jest „ostrą niewydolnością oddechową”, może też stać się przewlekły. Jak czuje się pacjent w tym przypadku, jakie objawy mogą mu przeszkadzać, jakie objawy i przyczyny tego zespołu - przeczytaj poniżej. Również z naszego artykułu dowiesz się o metodach diagnostycznych i najnowocześniejszych metodach leczenia tej choroby.

Jakie są cechy tej choroby?

Niewydolność oddechowa (RD) to szczególny stan, w którym organizm ludzki występuje, gdy narządy oddechowe nie są w stanie dostarczyć mu niezbędnej ilości tlenu. W takim przypadku stężenie dwutlenku węgla we krwi znacznie wzrasta i może osiągnąć poziom krytyczny. Zespół ten jest swego rodzaju konsekwencją niedostatecznej wymiany dwutlenku węgla i tlenu między układem krążenia a płucami. Należy pamiętać, że przewlekła niewydolność oddechowa i ostra mogą znacznie różnić się objawami.

Wszelkie zaburzenia oddechowe wyzwalają w organizmie mechanizmy kompensacyjne, które przez pewien czas są w stanie przywrócić niezbędną równowagę i zbliżyć skład krwi do normy. Jeśli wymiana gazowa w płucach osoby zostanie zakłócona, pierwszym narządem, który zacznie pełnić funkcję kompensacyjną, będzie serce. Później ilość i ogólny poziom w ludzkiej krwi wzrośnie, co można również uznać za reakcję organizmu na niedotlenienie i głód tlenowy. Niebezpieczeństwo polega na tym, że siły ciała nie są nieskończone i prędzej czy później jego zasoby są wyczerpane, po czym osoba staje w obliczu przejawu ostrej niewydolności oddechowej. Pierwsze objawy zaczynają przeszkadzać choremu, gdy ciśnienie parcjalne tlenu spada poniżej 60 mm Hg lub wskaźnik dwutlenku węgla wzrasta do 45 mm.

Jak choroba objawia się u dzieci?

Niewydolność oddechowa u dzieci często ma te same przyczyny, co u dorosłych, ale objawy są zwykle łagodniejsze. U noworodków zespół ten objawia się na zewnątrz jako zaburzenie oddechowe:

1. Najczęściej ta patologia występuje u noworodków urodzonych przed terminem lub u noworodków, które miały trudny poród.
2. U wcześniaków przyczyną niedoboru jest niedorozwój środka powierzchniowo czynnego, substancji wyścielającej pęcherzyki.
3. Objawy DN mogą również pojawić się u noworodków, które doświadczyły niedotlenienia podczas życia wewnątrzmacicznego.
4. Dysfunkcja układu oddechowego może również wystąpić u noworodków, które połknęły smółkę, połykały płyn owodniowy lub krew.
5. Również przedwczesne zasysanie płynu z dróg oddechowych często prowadzi do DN u noworodków.
6. Wrodzone wady rozwojowe noworodków mogą często powodować niewydolność oddechową. Na przykład niedorozwinięte płuca, policystyczna choroba płuc, przepuklina przeponowa i inne.

Najczęściej u noworodków patologia ta objawia się w postaci zespołu aspiracyjnego, krwotocznego i obrzękowego, a niedodma płuc jest nieco rzadsza. Warto zauważyć, że ostra niewydolność oddechowa występuje częściej u noworodków, a im wcześniej zostanie zdiagnozowana, tym większa szansa, że ​​u dziecka nie rozwinie się przewlekła niewydolność oddechowa.

Przyczyny tego zespołu

Często przyczyną DN mogą być choroby i patologie innych narządów ludzkiego ciała. Może rozwijać się w wyniku procesów zakaźnych i zapalnych w organizmie, po ciężkich urazach z uszkodzeniem ważnych narządów, złośliwymi nowotworami układu oddechowego, a także z naruszeniami mięśni oddechowych i serca. Osoba może również odczuwać problemy z oddychaniem z powodu ograniczenia ruchu klatki piersiowej. Tak więc ataki niewydolności funkcji oddechowej mogą prowadzić do:

1. Zwężenie dróg oddechowych lub niedrożność, które są charakterystyczne dla rozstrzenia oskrzeli, obrzęku krtani i.
2. Proces aspiracji spowodowany obecnością ciała obcego w oskrzelach.
3. Uszkodzenie tkanki płucnej z powodu takich patologii: zapalenie pęcherzyków płucnych, zwłóknienie, oparzenia, ropień płuca.
4. Naruszenie przepływu krwi, często towarzyszy zatorowości płucnej.
5. Głównie złożone wady serca. Na przykład, jeśli okienko owalne nie zostanie zamknięte na czas, krew żylna przepływa bezpośrednio do tkanek i narządów, bez wnikania do płuc.
6. Ogólne osłabienie organizmu, obniżone napięcie mięśniowe. Ten stan ciała może wystąpić przy najmniejszym uszkodzeniu rdzenia kręgowego, a także przy dystrofii mięśniowej i zapaleniu wielomięśniowym.
7. Osłabienie oddychania, które nie ma patologicznego charakteru, może być spowodowane nadmierną pełnością osoby lub złymi nawykami - alkoholizmem, narkomanią, paleniem.
8. Anomalie lub urazy żeber i kręgosłupa. Mogą wystąpić z kifoskoliozą lub po urazie klatki piersiowej.
9. Często przyczyną uciskanego oddechu może być silna przyczyna.
10. DN występuje po skomplikowanych operacjach i ciężkich urazach z obfitą utratą krwi.
11. Różne uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, zarówno wrodzone, jak i nabyte.
12. Naruszenie funkcji oddechowej organizmu może być spowodowane naruszeniem ciśnienia w krążeniu płucnym.
13. Na przykład różne choroby zakaźne mogą obniżyć zwykły rytm przekazywania impulsów do mięśni biorących udział w procesie oddychania.
14. Przyczyną rozwoju tej choroby może być również przewlekła nierównowaga hormonów tarczycy.

Jakie są objawy tej choroby?

Na pierwotne objawy tej choroby wpływają również przyczyny jej wystąpienia, a także konkretny rodzaj i nasilenie. Ale każdy pacjent z niewydolnością oddechową odczuje typowe objawy tego zespołu:

• hipoksemia;
• hiperkapnia;
• duszność;
• osłabienie mięśni oddechowych.

Każdy z przedstawionych objawów jest zbiorem specyficznych cech stanu pacjenta, każdy z nich rozważymy bardziej szczegółowo.

hipoksemia

Głównym objawem hipoksemii jest niski stopień wysycenia krwi tętniczej tlenem. W tym samym czasie skóra osoby może zmieniać kolor, nabiera niebieskawego odcienia. Sinica skóry lub sinica, jak nazywa się ten stan w inny sposób, może być ciężka lub łagodna, w zależności od tego, jak długo i jak silne są objawy choroby u danej osoby. Zwykle skóra zmienia kolor, gdy ciśnienie parcjalne tlenu we krwi osiąga poziom krytyczny – 60 mm Hg. Sztuka.

Po pokonaniu tej bariery pacjent może od czasu do czasu odczuwać wzrost częstości akcji serca. Jest też niskie ciśnienie krwi. Pacjent zaczyna zapominać o najprostszych rzeczach, a jeśli powyższa wartość osiągnie 30 mm Hg. Art., wtedy osoba najczęściej traci przytomność, układy i narządy nie mogą już pracować w tym samym trybie. A im dłużej trwa niedotlenienie, tym trudniej będzie organizmowi przywrócić swoje funkcje. Dotyczy to zwłaszcza aktywności mózgu.

Hiperkapnia

Równolegle z brakiem tlenu we krwi zaczyna wzrastać procent dwutlenku węgla, stan ten nazywa się hiperkapnią, często towarzyszy przewlekłej niewydolności oddechowej. Pacjent zaczyna mieć problemy ze snem, długo nie może zasnąć lub nie śpi całą noc. Jednocześnie osoba wyczerpana bezsennością przez cały dzień czuje się przytłoczona i chce spać. Zespołowi temu towarzyszy zwiększona częstość akcji serca, pacjent może czuć się chory, odczuwa silne bóle głowy.

Próbując ratować się na własną rękę, organizm ludzki stara się pozbyć nadmiaru dwutlenku węgla, oddychanie staje się bardzo częste i głębsze, ale nawet ten środek nie przynosi efektu. Jednocześnie decydującą rolę w rozwoju choroby odgrywa w tym przypadku szybkość wzrostu zawartości dwutlenku węgla we krwi. Dla pacjenta wysokie tempo wzrostu jest bardzo niebezpieczne, ponieważ grozi to zwiększonym krążeniem krwi w mózgu i zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym. Bez leczenia doraźnego objawy te powodują obrzęk mózgu i śpiączkę.

duszność

Kiedy pojawia się ten objaw, osoba zawsze wydaje się mieć zadyszkę. Jednocześnie bardzo trudno mu oddychać, chociaż stara się zwiększyć ruchy oddechowe.

Osłabienie mięśni oddechowych

Jeśli pacjent wykonuje więcej niż 25 oddechów na minutę, to jego mięśnie oddechowe są osłabione, nie są w stanie wykonywać swoich zwykłych funkcji i szybko się męczą. Jednocześnie człowiek ze wszystkich sił stara się poprawić oddychanie, angażując przy tym mięśnie prasy, górnych dróg oddechowych, a nawet karku.

Warto również zauważyć, że przy późnym stopniu choroby rozwija się niewydolność serca i puchną różne części ciała.

Metody diagnozowania niewydolności płuc

Aby zidentyfikować tę chorobę, lekarz stosuje następujące metody diagnostyczne:

1. Sam pacjent może najlepiej opowiedzieć o stanie zdrowia i problemach z oddychaniem, zadaniem lekarza jest jak najdokładniejsze zapytanie go o objawy, a także zbadanie historii medycznej.
2. Ponadto lekarz powinien przy pierwszej okazji wykryć u pacjenta obecność lub brak współistniejących chorób, które mogą pogorszyć przebieg DN.
3. Podczas badania lekarskiego lekarz zwróci uwagę na stan klatki piersiowej, wysłucha płuc fonendoskopem i obliczy częstość akcji serca i częstość oddechów.
4. Najważniejszym punktem diagnostycznym jest analiza składu gazu krwi, badany jest wskaźnik nasycenia tlenem i dwutlenkiem węgla.
5. Mierzone są również parametry kwasowo-zasadowe krwi.
6. Wymagane jest prześwietlenie klatki piersiowej.
7. Metodę spirograficzną stosuje się do oceny zewnętrznych cech oddychania.
8. W niektórych przypadkach konieczna jest konsultacja z pulmonologiem.

Klasyfikacja DN

Ta choroba ma kilka klasyfikacji w zależności od charakterystycznej cechy. Jeśli weźmiemy pod uwagę mechanizm powstawania zespołu, możemy wyróżnić następujące typy:

1. Miąższowa niewydolność oddechowa, nazywana jest również hipoksemią. Ten typ ma następujące cechy: zmniejsza się ilość tlenu, spada ciśnienie parcjalne tlenu we krwi, stan ten jest trudny do skorygowania nawet przy tlenoterapii. Najczęściej jest to konsekwencja zapalenia płuc lub zespołu stresu.
2. Wentylacyjny lub hiperkapniczny. Przy tego rodzaju schorzeniu we krwi przede wszystkim zwiększa się zawartość dwutlenku węgla, podczas gdy jego nasycenie tlenem maleje, ale można to łatwo skorygować za pomocą tlenoterapii. Temu typowi DN towarzyszy osłabienie mięśni oddechowych, często obserwuje się mechaniczne uszkodzenia żeber lub klatki piersiowej.

Jak zauważyliśmy wcześniej, najczęściej ta patologia może być konsekwencją chorób innych narządów, na podstawie etiologii chorobę można podzielić na następujące typy:

1. Obturacyjna DN oznacza utrudniony ruch powietrza przez tchawicę i oskrzela, może to być spowodowane skurczem oskrzeli, zwężeniem dróg oddechowych, obecnością ciała obcego w płucach lub nowotworem złośliwym. Przy tego rodzaju chorobie człowiek prawie nie bierze pełnego wdechu, wydychanie powoduje jeszcze większe trudności.
2. Typ restrykcyjny charakteryzuje się ograniczeniem funkcji tkanki płucnej w zakresie rozszerzania i skurczu, choroba tego rodzaju może być wynikiem odmy opłucnowej, zrostów w jamie opłucnej płuc, a także jeśli ruchy rama żebra są ograniczone. Z reguły w takiej sytuacji pacjentowi niezwykle trudno jest wdychać powietrze.
3. Typ mieszany łączy objawy zarówno niewydolności restrykcyjnej, jak i obturacyjnej, jej objawy najczęściej objawiają się późnym stopniem patologii.
4. Hemodynamiczne DN może wystąpić z powodu upośledzenia cyrkulacji powietrza przy braku wentylacji w oddzielnym obszarze płuc. Przeciek krwi od prawej do lewej, który odbywa się przez otwarte owalne okienko w sercu, może prowadzić do tego typu choroby. W tym czasie może wystąpić mieszanie się krwi żylnej i tętniczej.
5. Niewydolność typu dyfuzyjnego występuje, gdy przenikanie gazów do płuc jest upośledzone podczas pogrubienia błony kapilarno-pęcherzykowej.

W zależności od tego, jak długo dana osoba doświadcza problemów z oddychaniem i jak szybko rozwijają się objawy choroby, istnieją:

1. Ostry niedobór dotyka płuc osoby z dużą prędkością, zwykle jego ataki trwają nie dłużej niż kilka godzin. Tak szybki rozwój patologii zawsze powoduje zaburzenia hemodynamiczne i jest bardzo niebezpieczny dla życia pacjenta. Wraz z manifestacją tego typu objawów pacjent potrzebuje kompleksu terapii resuscytacyjnej, szczególnie w tych momentach, gdy inne narządy przestają pełnić funkcję kompensacyjną. Najczęściej obserwuje się to u osób, które doświadczają zaostrzenia przewlekłej postaci choroby.
2. Przewlekła niewydolność oddechowa martwi człowieka przez długi czas, nawet do kilku lat. Czasami jest to wynik niedostatecznie leczonej ostrej postaci. Przewlekła niewydolność oddechowa może towarzyszyć człowiekowi przez całe życie, od czasu do czasu słabnąc i nasilając się.

W tej chorobie duże znaczenie ma skład gazu we krwi, w zależności od stosunku jej składników rozróżnia się typy skompensowane i zdekompensowane. W pierwszym przypadku kompozycja jest normalna, w drugim obserwuje się hipoksemię lub hiperkapnię. A klasyfikacja niewydolności oddechowej według stopnia zaawansowania wygląda tak:

• 1 stopień - czasami pacjent odczuwa duszność podczas silnego wysiłku fizycznego;
• Stopień 2 - niewydolność oddechowa i duszność pojawiają się nawet przy lekkim wysiłku, podczas gdy funkcje kompensacyjne innych narządów są zaangażowane w spoczynku;
• Stopień 3 - towarzyszy ciężka duszność i sinica skóry w spoczynku, charakterystyczna hipoksemia.

Leczenie dysfunkcji układu oddechowego

Leczenie ostrej niewydolności oddechowej obejmuje dwa główne zadania:

1. W miarę możliwości przywróć normalną wentylację płuc i utrzymuj ją w tym stanie.
2. Diagnozuj i, jeśli to możliwe, lecząc choroby współistniejące, które powodują problemy z oddychaniem.

Jeśli lekarz zauważy wyraźną hipoksję u pacjenta, to przede wszystkim zaleci mu terapię tlenową, w której lekarze uważnie monitorują stan pacjenta i monitorują charakterystykę składu krwi. Jeśli dana osoba oddycha samodzielnie, do tej procedury stosuje się specjalną maskę lub cewnik nosowy. Pacjent w śpiączce zostaje zaintubowany, co powoduje sztuczną wentylację płuc. W tym samym czasie pacjent zaczyna przyjmować antybiotyki, mukolityki i leki rozszerzające oskrzela. Przepisano mu szereg procedur: masaż klatki piersiowej, terapię ruchową, inhalację za pomocą ultradźwięków. Bronchoskop służy do oczyszczenia oskrzeli.

Ostra niewydolność oddechowa (ARF) jest ostrym stanem zagrożenia życia, kiedy nawet silne obciążenie wszystkich narządów i układów nie prowadzi do odpowiedniego zaopatrzenia w tlen wszystkich tkanek. Ten stan jest uważany za zagrażający życiu i może szybko doprowadzić do śmierci. Pierwszymi objawami ARF są sinica skóry i błon śluzowych, uduszenie, zaburzenia pracy serca, uczucie braku powietrza i wzmożone pobudzenie. W miarę rozwoju patologii świadomość pacjenta jest zaburzona, pojawiają się drgawki, w wyniku czego zapada w śpiączkę. Opieka w nagłych wypadkach w przypadku ostrej niewydolności oddechowej ma na celu wyeliminowanie przyczyny, która spowodowała ten stan. Można zastosować terapię tlenową, a także sztuczną wentylację płuc.

Powody

Ostra niewydolność oddechowa może być wywołana różnymi przyczynami. Ten stan występuje na tle niektórych chorób ogólnoustrojowych lub ostrego zakłócenia pracy ważnych narządów i układów. Najczęstsze przyczyny niewydolności oddechowej to:

• Choroby miąższu płuc, w których znaczna część tkanki płucnej jest wyłączona z procesu wentylacji ogólnej.
• Ciężki obrzęk płuc o różnej etiologii.
• Długotrwałe ataki astmy oskrzelowej.
• Odma płucna.
• Znaczne zwężenie dróg oddechowych. Może to nastąpić z powodu dostania się ciała obcego do narządów nosogardzieli, obrzęku krtani lub mechanicznego ucisku tchawicy.
• Złamanie żeber, zwłaszcza jeśli dotykają tkanki płucnej.
• Patologie, które występują z przerwaniem mięśni narządów oddechowych. Dzieje się tak z ciężkim zatruciem, tężcem i poliomyelitis. Często ten stan występuje u epileptyków.
• Utrata przytomności z powodu przedawkowania narkotyków.
• Krwotoki w mózgu.

Ostra niewydolność oddechowa u dorosłych i dzieci może rozwinąć się z powodu naruszenia normalnej wymiany gazów z zapaleniem płuc, niedodmą i zapaleniem opłucnej. Istnieje duże prawdopodobieństwo rozwoju tej patologii z poważnie upośledzoną hemodynamiką. Czasami występują mieszane rodzaje niedoboru tlenu. W niektórych przypadkach dochodzi do nerwowo-mięśniowej postaci ARF. Dzieje się tak, gdy uszkodzony jest rdzeń kręgowy, niektóre mięśnie lub komórki nerwowe.

Niewydolność oddechowa często występuje w przypadku urazowych uszkodzeń mózgu, a także w śpiączce.

Objawy

Początkowo obraz kliniczny (klinika) niedoboru tlenu jest słabo zdefiniowany. Pierwszymi oznakami mogą być nadmierne podniecenie lub silne zahamowanie osoby. Głównym objawem niedoboru tlenu jest sinica skóry i wszystkich błon śluzowych, a stan ten pogarsza się przy najmniejszym wysiłku fizycznym.

Pacjent oddycha bardzo głośno. Oddychanie jakby jęczące, jego rytm jest mocno zaburzony. W oddychanie zaangażowane są dodatkowe mięśnie. Podczas wdechu mięśnie szyi są silnie napięte, a obszary międzyżebrowe wyraźnie cofnięte.

Osoba z ARF ma zauważalne zaburzenia pracy serca i znacznie podwyższone ciśnienie krwi. W miarę postępu głodu tlenu pojawiają się drgawki, praca ośrodkowego układu nerwowego zostaje zahamowana, aw większości przypadków rozpoczyna się niekontrolowane oddawanie moczu.

Jeśli głód tlenu wiąże się z różnymi zaburzeniami w małym kręgu krążenia krwi, pojawia się obrzęk płuc. Podczas słuchania mostka lekarz zauważa świszczący oddech typu drobnopęcherzykowego i średniopęcherzykowego. U osób z ostrą niewydolnością oddechową puls zawsze przyspiesza, pojawiają się duszności i sinica skóry. Podczas kaszlu z jamy ustnej uwalnia się pienisty płyn o różowawym kolorze.

Istnieją trzy etapy ostrej niewydolności oddechowej, z których każdy charakteryzuje się charakterystycznymi objawami.

1. Umiarkowany stopień. Pacjent skarży się na brak tlenu, jest niespokojny i w stanie pewnej euforii. Skóra o niebieskawym odcieniu, lepka w dotyku, na skutek wydzielania się zimnego potu. Jeśli ośrodek oddechowy nie jest w depresji, częstość oddechów na minutę wynosi około 30. Praca serca jest zaburzona. Co objawia się tachykardią i nadciśnieniem. W przypadku niedoboru tlenu w stadium 1 rokowanie jest dobre, ale tylko przy odpowiednim leczeniu.
2. Znaczący stopień. Osoba jest zbyt podekscytowana, można zaobserwować majaczenie lub halucynacje. Sinica skóry jest dobrze wyrażona. Częstość oddechów wynosi około 40 na minutę. Zimny ​​pot jest obficie uwalniany, dzięki czemu skóra jest wilgotna i wilgotna w dotyku. Tętno wzrasta, może wynosić nawet 140 uderzeń na minutę. Nadciśnienie tętnicze gwałtownie wzrasta. Przy pilnej resuscytacji pacjent może zostać uratowany.
3. stopień graniczny. Osoba jest w ciężkiej śpiączce. Mogą temu towarzyszyć silne drgawki. Skóra staje się niebieska z plamami, źrenice są mocno rozszerzone. Oddychanie jest powierzchowne i bardzo szybkie, najczęściej 40 na minutę. W niektórych przypadkach oddychanie zwalnia do 10 na minutę. Puls pacjenta jest arytmiczny i częsty. Bardzo trudno to poczuć. Ciśnienie jest znacznie zmniejszone. Bez pomocy medycznej tacy ludzie szybko umierają.

Przy pierwszych oznakach ostrej niewydolności oddechowej pacjent otrzymuje pilną pomoc. Opieka w nagłych wypadkach zależy od postaci patologii i ogólnego stanu pacjenta.

Dzieci są trudniej tolerować ostrą niewydolność oddechową niż dorośli. Wynika to z małej masy ciała i nie w pełni uformowanych organów.

Pomoc w nagłych wypadkach

Pierwsza pomoc w niewydolności oddechowej zależy od stopnia patologii. W przypadku śpiączki niedotlenionej środki resuscytacyjne z reguły nie przyniosą większego efektu, dlatego bardzo ważne jest zapewnienie pomocy pacjentowi na jak najwcześniejszym etapie.

Do czasu wyjaśnienia dokładnej przyczyny tego stanu pacjentowi nie wolno podawać środków uspokajających, nasennych i neuroleptycznych. Ponadto nie używaj żadnych leków. Taki pacjent potrzebuje pomocy medycznej w nagłych wypadkach, dlatego nie można odłożyć wezwania pogotowia. Osoba z ostrą niewydolnością oddechową jest umieszczana na oddziale intensywnej terapii lub na oddziale intensywnej terapii.

Przed przybyciem lekarzy pacjent leży wygodnie, a górną część ciała należy lekko unieść, umieszczając poduszki. W tej pozycji oddychanie jest znacznie ułatwione. Cała ograniczająca odzież musi zostać zdjęta. Zaleca się zdjąć krawat, odpiąć guziki lub zamki błyskawiczne.

Jeśli w jamie ustnej pacjenta znajdują się protezy ruchome, są one natychmiast usuwane. Karmienie i pojenie osoby w tym stanie jest surowo zabronione. Konieczne jest zapewnienie dopływu świeżego powietrza do pomieszczenia, w którym znajduje się osoba z niedoborem tlenu. Aby to zrobić, możesz otworzyć okna i drzwi, ale musisz upewnić się, że pacjent nie leży w przeciągu.

Jeśli przyczyną ostrej niewydolności oddechowej był uraz klatki piersiowej, pacjent może umrzeć nie tylko z powodu braku tlenu, ale także z powodu szoku bólowego. W takim przypadku znieczulenie jest obowiązkowe. Tramadol i metamizol sodu podaje się osobie. Zastrzyki można wykonywać zarówno domięśniowo, jak i dożylnie. Jeśli to możliwe, pacjent może oddychać czystym tlenem przez maskę.

Udzielając pierwszej pomocy osobie z niewydolnością oddechową bardzo ważne jest przywrócenie prawidłowej drożności dróg oddechowych. Aby to zrobić, śluz jest odsysany za pomocą strzykawki, a z nosa i gardła usuwane są również ciała obce.

Algorytm pierwszej pomocy

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku ostrej niewydolności oddechowej odbywa się w kilku następujących po sobie etapach. Podczas udzielania pacjentowi pomocy w nagłych wypadkach należy postępować zgodnie z następującym algorytmem:

• Przywróć drożność dróg oddechowych. Usuń śluz za pomocą strzykawki i usuń ściskającą odzież.
• Przeprowadzić działania mające na celu uruchomienie wentylacji i wymiany gazowej.
• Walczą z niewydolnością układu krążenia i starają się poprawić hemodynamikę.

Aby przywrócić drożność dróg oddechowych, należy położyć się na prawym boku i lekko odchylić głowę do tyłu, to działanie zapobiega cofaniu się języka. Do jamy ustnej wprowadza się plastikowe lub gumowe przewody powietrzne, w razie potrzeby usuwa się patologiczny płyn z oskrzeli i nosogardzieli.

Jeśli jest to wskazane, można wykonać intubację tchawicy. Następnie przeprowadza się regularne odsysanie śluzu z oskrzeli i tchawicy. Gdy intubacja nie jest możliwa, wykonuje się tracheostomię. Aby poprawić płucną wymianę gazową i wentylację wszystkich narządów oddechowych, wykonuje się dotlenienie i sztuczną wentylację płuc.

Pacjent jest stale monitorowany pod kątem parametrów życiowych – ciśnienia, tętna, pracy serca i oddychania.

W przypadku zaobserwowania objawów niewydolności serca pacjentowi podaje się leki nasercowe. Może to być Digoxin lub Korglikon. W tym przypadku wskazane są również leki moczopędne i analeptyczne. Zgodnie ze wskazaniami lekarza można stosować leki normalizujące ciśnienie krwi oraz środki przeciwbólowe.

Transport pacjentów odbywa się z lekko uniesioną głową noszy. W razie potrzeby w karetce przeprowadza się sztuczną wentylację płuc.

Osoby z ostrą niewydolnością oddechową leczone są na oddziale intensywnej terapii lub na oddziale intensywnej terapii pulmonologicznej. Tacy pacjenci są pod stałym nadzorem pracowników służby zdrowia, przy najmniejszych oznakach pogorszenia ich stanu podejmowane są działania resuscytacyjne. Na powrót do zdrowia pacjenta po ARF przeznaczono ponad miesiąc. Od pewnego czasu pacjenci są rejestrowani u lekarza.

Kiedy wymiana gazowa jest zaburzona w materii płuc, poziom tlenu spada, a następnie zwiększa się ilość dwutlenku węgla. Ta anomalia prowadzi do niedostatecznego zaopatrzenia tkanek w O2, rozwija się głód tlenowy narządów, mięśnia sercowego i ośrodkowego układu nerwowego.

Niewydolność oddechowa u dzieci w początkowej fazie jest kompensowana dodatkowymi reakcjami organizmu:

• Mięsień sercowy ciężko pracuje;
• Następuje wzrost ilości hemoglobiny;
• Wzrasta stosunek erytrocytów;
• Krążenie krwi zwiększa objętość minutową.

W ciężkich sytuacjach niewydolności oddechowej reakcje kompensacyjne nie mogą w pełni znormalizować wymiany gazowej i wyeliminować niedotlenienia, wtedy następuje stan zdekompensowany.

Powoduje

Wraz z rozwojem niewydolności oddechowej u dzieci na obszar płucny wpływają następujące czynniki:

• Awarie ośrodkowego układu nerwowego - uraz głowy i szkieletu kręgosłupa, obrzęk mózgu, upośledzenie mikrokrążenia mózgowego, porażenie prądem, przedawkowanie składników narkotycznych;
• Osłabienie mięśni piersiowych - infekcje toksyczne (tężec, zatrucie jadem kiełbasianym, poliomyelitis), niewydolność unerwienia, miastenia (własne przeciwciała atakują tkankę mięśniową), przedawkowanie leków zwiotczających mięśnie;
• Deformacja komórki oddechowej - kifoskolioza, odma płucna i hemothorax, zapalenie opłucnej, wrodzone patologie, krzywica;
• Zator światła dróg oddechowych - obrzęk i skurcz krtani, wnikanie ciał obcych, złamanie chrząstki krtani, ucisk kanału oskrzelowego lub tchawiczego z zewnątrz, zapalenie oskrzeli, astma, przewlekłe;
• Anomalie pęcherzykowe - zapalenie płuc, pneumoskleroza, zapalenie pęcherzyków płucnych, obrzęk płuc, gruźlica.

Ponadto niektóre patologie serca i naczyń krwionośnych prowadzą do niewydolności płuc. Wtedy wszystkie narządy oddechowe pracują w pełnym trybie, ale mięsień sercowy nie jest w stanie przenosić tlenu do tkanek. Przy niektórych dolegliwościach układu krwiotwórczego powietrze łatwo przenika przez kanały oddechowe, ale nie wiąże się z komórkami płynu krwionośnego . Taka anomalia występuje wraz ze spadkiem stężenia hemoglobiny, z różnymi rodzajami anemii.

Klasyfikacja według stopni i dotkliwości

Rodzaj patologii jest wykrywany podczas diagnozy, preparat jest wskazany podczas diagnozy.

Zgodnie z siłą rozprzestrzeniania się procesu DN dzieli się na 2 podstawowe typy: ostry i przewlekły.

Te typy różnią się znakami, przyczynami, środkami terapeutycznymi:

• (JEDEN) - dzieje się nagle, nagle, jest uważana za sytuację awaryjną, stanowi śmiertelne zagrożenie. Mechanizmy kompensacyjne nie włączają się, stan staje się cięższy w krótkim czasie. Wszystkie dzieci potrzebują resuscytacji. Ten typ występuje po zranieniu, z zablokowaniem dróg oddechowych;
• Przewlekła (CDN) - narasta powoli przez wiele miesięcy i lat, anomalia występuje u małych i starszych dzieci z przewlekłymi chorobami płuc, układu krążenia, krwiotwórczymi. Negatywny efekt jest skutecznie niwelowany przez mechanizmy kompensacyjne.

Gdy pojawiają się komplikacje lub środki terapeutyczne nie przynoszą pożądanego rezultatu, choroba postępuje, a etap przewlekły zostaje zastąpiony ostrą fazą, która zagraża życiu małego pacjenta.

Stopnie DN

1 stopień - ciśnienie krwi pozostaje pełne, ciśnienie parcjalne O2 spada do 61-78 mm Hg;

2 stopnie - zwiększa się objętość DD na minutę, ciśnienie O2 spada do 50-60 mm Hg, ciśnienie CO2 jest normalne lub nieznacznie wzrasta;

Stopień 3 - częstotliwość ruchów oddechowych spada z powodu nieregularnego rytmu serca i częstych zatrzymań, ciśnienie O2 jest mniejsze niż 70% normy.

Objawy kliniczne u dzieci zależą od stopnia niewydolności oddechowej. ODN koniecznie wymaga hospitalizacji dziecka. CRD I i II stopnia można leczyć w domu.

Jak ODN objawia się w dzieciństwie?

Zespół duszności u dzieci rozwija się z różnych powodów. U starszych dzieci winowajcą jest astma oskrzelowa. U młodszych dzieci najczęstszą przyczyną ARF jest zwężenie światła krtani lub tchawicy. To powikłanie występuje po grypie lub innych infekcjach dróg oddechowych.. Zespół zwężającego zapalenia tchawicy i krtani pojawia się w pierwszym lub drugim dniu choroby zakaźnej. Tchawica i oskrzela zostają zatkane dużą ilością śluzu lub flegmy.

Często ODN u dziecka rozwija się z powodu nieuwagi rodziców. Po połknięciu mały przedmiot staje się przeszkodą w oddychaniu. Nie zawsze jest możliwe samodzielne wydobycie obiektu, co prowadzi do poważnych konsekwencji.

Objawy wystąpienia ostrej niewydolności oddechowej u dzieci charakteryzują się szybkim początkiem, objawy nasilają się z prędkością błyskawicy. Od pojawienia się pierwszych sygnałów do niebezpieczeństwa śmierci mija kilka minut lub godzin.

• Oddychanie staje się częstsze - płuca próbują zrekompensować brak tlenu, ale ze względu na zmniejszenie objętości powietrza podczas wdechu dostaje się mniej powietrza. W rezultacie poziom CO2 wzrasta.

Ten zespół pojawia się w ciągu kilku godzin. W przypadku skurczu krtani obrzęk zwiększa się w ciągu kilku minut, przy całkowitym zamknięciu kanału ruchy oddechowe ustają.

Podczas zapalenia opłucnej lub zapalenia płuc oddychanie przyspiesza przez kilka dni, ponieważ płyn stopniowo gromadzi się w pęcherzykach płucnych. Czasami nie ma wzrostu. Wręcz przeciwnie, zmniejsza się, gdy ośrodek oddechowy jest uszkodzony lub wzrasta osłabienie mięśni oddechowych. W tym przypadku siły kompensacyjne nie działają;

• Pojawia się tachykardia - bicie serca staje się częste z powodu wzrostu ciśnienia krwi w krążeniu płucnym. Aby wypchnąć płyn krwi z płuc, serce działa mocniej i bije szybciej;
• Dziecko traci przytomność – materia nerwowa odczuwa głód powietrza, komórki mózgowe nie obsługują podstawowych funkcji życiowych, mózg się wyłącza.

Kiedy u dziecka rozwija się atak astmy, umysł wraca do zdrowia po rozluźnieniu mięśni gładkich oskrzeli po kilku minutach. W przypadku urazu, obrzęku materii płucnej dziecko bez wyzdrowienia może umrzeć;

• Spada ciśnienie krwi - wzrost ciśnienia w małym okręgu jest bezpośrednio połączony z niedociśnieniem w dużym okręgu. Wynika to z faktu, że wymiana gazowa ulega spowolnieniu, a krew pozostaje dłużej w naczyniach obszarów płucnych;
• Występuje kaszel, duszność - z powodu braku powietrza zaburzony jest rytm i częstotliwość ruchów oddechowych, utrata kontroli nad nimi, dziecko nie może wziąć głębokiego oddechu, nie ma wystarczającej ilości powietrza. W przypadku ARF zespół szybko się rozwija i konieczna jest pomoc medyczna w celu przywrócenia prawidłowego rytmu.

Przy zatorze dróg oddechowych (gromadzi się plwocina, pojawia się skurcz oskrzeli, wchodzi ciało obce), włókna nerwowe nabłonka śluzowego oskrzeli są podrażnione, co prowadzi do kaszlu;

• Podczas oddychania występują nieskoordynowane ruchy okolicy klatki piersiowej - czasami jedno z płuc nie uczestniczy w oddychaniu lub pozostaje w tyle w ruchu. Mięśnie pomocnicze są połączone z mechanizmem zwiększania objętości wdechu;
• Żyły na szyi pęcznieją, skóra staje się niebieska - krew zalega w dużych żyłach prowadzących do serca, rozszerzają się.

Żyły szyjne znajdują się na powierzchni, ich rozszerzenie jest bardziej zauważalne. Najczęściej obszary zaopatrywane w drobne naczynia i najbardziej oddalone od serca zmieniają kolor na niebieski - są to końce palców, nos, małżowiny uszne (akrocyjanoza).

• Istnieje strach przed śmiercią - zespół ARF powoduje śmiertelną panikę, rozwija się lęk oddechowy, niepokój, pobudzenie natury psychomotorycznej;
• Boli w okolicy klatki piersiowej - bolesny objaw pojawia się, gdy ciała obce zostaną połknięte, drapią nabłonek śluzowy oskrzeli i tchawicy. Bolesność pojawia się czasami z anomaliami zapalnymi opłucnej i brakiem odżywienia mięśnia sercowego. W przypadku gruźlicy lub ropnia materii płucnej, nawet przy znacznym zniszczeniu tkanki płucnej, ból nie występuje, ponieważ materia płucna nie ma receptorów bólu;

Brak oddychania kończy ostry etap. Bez profesjonalnej pomocy reakcje kompensacyjne są wyczerpane, ośrodek oddechowy zostaje stłumiony, co prowadzi do zgonu. Współczesna resuscytacja ma wystarczające środki, aby wyeliminować stan, aby przywrócić dziecko do życia.

ARF u noworodków

Niedożywienie noworodków występuje częściej u dzieci urodzonych z niską masą urodzeniową. Nie bez znaczenia jest również niedotlenienie zarodka podczas rozwoju płodowego. W wyniku niedotlenienia rozwija się skurcz naczyń, co prowadzi do braku tlenu.

ARF u noworodków występuje, gdy woda wewnętrzna, smółka, płyn z krwi,

A także z wadami rozwojowymi narządów oddechowych:

• niedorozwój płuc;
• zamykanie kanałów nosowych;
• komunikacja między przełykiem a rurką dotchawiczą.

Ten stan patologiczny występuje w pierwszych dniach lub godzinach po urodzeniu. Często wewnątrzmaciczne lub poporodowe zapalenie płuc prowadzi do ostrej niewydolności.

Po pojawieniu się pierwszych oznak niewydolności oddechowej przeprowadzana jest tlenoterapia. W ciężkiej fazie niewydolności podłączony jest wentylator. Kompleks środków terapeutycznych obejmuje dożylne podawanie niezbędnych leków.

Wideo

Wideo - pomoc medyczna w przypadku niewydolności oddechowej

środki leczenia w nagłych wypadkach

Opieka w nagłych wypadkach w przypadku wystąpienia ostrej niewydolności oddechowej będzie zależeć od rodzaju i nasilenia naruszeń. Środki medyczne na różnych etapach mają na celu wyeliminowanie przyczyny, przywrócenie normalnej wymiany gazowej, złagodzenie bólu i zapobieganie rozwojowi infekcji.

1. Na I stopniu DN dziecko zostaje uwolnione od ciasnej odzieży, do pomieszczenia dostarczane jest świeże powietrze;
2. W II stopniu należy przywrócić ujście kanałów oddechowych. W tym celu dziecko kładzie się na powierzchni z podniesionymi nogami, można lekko stukać w klatkę piersiową podczas wydechu;
3. Aby wyeliminować skurcz oskrzeli, roztwór aminofiliny podaje się domięśniowo lub dożylnie. Ale przy niskim ciśnieniu i częstym tętnie Eufillin jest przeciwwskazany;
4. W celu rozrzedzenia plwociny stosuje się inhalacje lub leki na odkrztuszanie. Jeśli nie ma rezultatu, zawartość kanałów oddechowych jest usuwana za pomocą elektrycznego ssania;
5. Jeśli oddychanie nadal nie zostanie przywrócone, stosuje się sztuczne oddychanie metodą usta-usta lub usta-nos lub bezpośrednio stosuje się specjalny aparat;
6. Po przywróceniu oddychania spontanicznego stosuje się hiperwentylację metodą utrzymywania mieszanin gazowych. Terapię tlenową przeprowadza się za pomocą rurki nosowej lub maski;
7. Inhalacje alkaliczne w stanie ciepłym stosuje się w celu poprawy przepuszczalności powietrza, a także leki rozszerzające oskrzela, takie jak Novodrin, Alupent, Izadrin.

W przypadku wystąpienia obrzęku płuc dziecku należy przyjąć pozycję półsiedzącą z nogami w dół, a jednocześnie przepisać leki moczopędne: Lasix, Furosemid, Uregit. Jeśli skurcz krtani jest silny, stosuje się środki zwiotczające mięśnie.

stosowany w celu wyeliminowania niedotlenienia Sibazon, ryboflawina, oksymaślan sodu. W przypadku kontuzji podaje się środki przeciwbólowe: Omnopon, Promedol, Novocain, Analgin, Droperydol, Fentanyl.

Aby wyeliminować toksyny dwutlenku węgla, podaje się wodorowęglan sodu, Trisamine IV. Te środki ogólnoustrojowe zwiększają rezerwę krwi, penetrują błonę komórkową i działają moczopędnie osmotycznie.

W celu skorygowania procesów metabolicznych podaje się dożylnie koktajl polaryzacyjny z witaminą B6, Panangin, Glucose, Cocarboxylase.

Wraz ze środkami ratunkowymi stosuje się zestaw środków terapeutycznych w celu wyeliminowania oznak choroby podstawowej.

W leczeniu CRD eliminacja przyczyny jest pierwszym priorytetem. Aby to zrobić, podejmowane są wszelkie środki, aby zapobiec zaostrzeniom choroby układu oskrzelowo-płucnego.

Uniwersytet Państwowy w Penzie

instytut medyczny

dział TO i VEM

kurs „Medycyna ekstremalna i wojskowa”

Opracowali: kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Melnikov V.L., art. nauczyciel Matrosov M.G.

Ostra niewydolność oddechowa

W niniejszym materiale omówiono zagadnienia związane z etiologią, patogenezą, opieką kliniczną i doraźną ostra niewydolność oddechowa różne etiologie.

Proces oddychania jest warunkowo podzielony na trzy etapy. Pierwszy etap polega na dostarczeniu tlenu ze środowiska zewnętrznego do pęcherzyków płucnych.

Drugim etapem oddychania jest dyfuzja tlenu przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową grodzika i jego transport do tkanek, ruch CO 2 odbywa się w odwrotnej kolejności.

Trzeci etap oddychania to wykorzystanie tlenu podczas biologicznego utleniania substratów i ostatecznie tworzenie energii w komórkach.

Jeśli zmiany patologiczne wystąpią na którymkolwiek z etapów oddychania lub gdy są one połączone, może wystąpić ostra niewydolność oddechowa (ARF).

ORF definiuje się jako syndrom, w którym nawet ostateczny stres mechanizmów podtrzymywania życia organizmu jest niewystarczający, aby dostarczyć mu niezbędnej ilości tlenu i usunąć dwutlenek węgla. W przeciwnym razie możemy powiedzieć, że przy ARF o dowolnej etiologii dochodzi do naruszenia transportu tlenu (O 2) do tkanek i usuwania dwutlenku węgla (CO 2) z organizmu.

Klasyfikacja ODN

W klinice najczęściej stosuje się klasyfikację etiologiczną i patogenetyczną. KLASYFIKACJA ETIOLOGICZNA zapewnia podstawowy ODN, związane z patologią pierwszego etapu oddychania (dostarczenie O 2 do pęcherzyków płucnych) oraz wtórny, spowodowane naruszeniem transportu O 2 z pęcherzyków do tkanek.

podstawowy SPZ są:

Zaburzenia drożności dróg oddechowych (zamartwica mechaniczna, obrzęk, skurcz, wymioty itp.),

Zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc (zapalenie płuc, odma opłucnowa, wysiękowe zapalenie opłucnej itp.),

Naruszenie centralnej regulacji oddychania (procesy patologiczne wpływające na ośrodek oddechowy, krwotok, obrzęk, zatrucie),

Naruszenia przekazywania impulsów w aparacie nerwowo-mięśniowym, powodujące zaburzenia w mechanice oddychania (zatrucie związkami fosforoorganicznymi, miastenia, tężec, zatrucie jadem kiełbasianym

Inne stany patologiczne.

Najczęstsze przyczyny wtórny ODN są:

zaburzenia hipokrążenia,

zaburzenia mikrokrążenia,

zaburzenia hipowolemiczne,

kardiogenny obrzęk płuc,

Zatorowość płucna,

Przetaczanie lub osadzanie krwi w różnych warunkach wstrząsu.

Klasyfikacja patogenetyczna zapewnia wentylacja i miąższ(płucny) ODN.

Formularz wentylacji ODN występuje z uszkodzeniem ośrodka oddechowego o dowolnej etiologii, z naruszeniami przekazywania impulsów w aparacie nerwowo-mięśniowym, uszkodzeniem klatki piersiowej i płuc, zmianami w normalnej mechanice oddychania w patologii narządów jamy brzusznej (na przykład niedowład jelit ).

Forma miąższowa ARF występuje z niedrożnością, ograniczeniem i zwężeniem dróg oddechowych, a także z naruszeniem dyfuzji gazów i przepływu krwi w płucach.

Patogeneza ARF z powodu rozwoju głodu tlenowego organizmu w wyniku naruszeń wentylacji pęcherzykowej, dyfuzji gazów przez błony pęcherzykowe i równomiernego rozprowadzania tlenu w narządach i układach. Klinicznie objawia się to głównymi zespołami ARF: HIPOKSJA, HIPERKAPNIA i HIPOKSEMIA. Ponadto duże znaczenie w patogenezie ARF ma znaczny wzrost zużycia energii na oddychanie.

Główne zespoły ARF

HIPOKSIĘ definiuje się jako stan, który rozwija się przy obniżonym utlenowaniu tkanek. Biorąc pod uwagę czynniki etiologiczne, stany niedotlenienia podzielono na dwie grupy.

1. Niedotlenienie spowodowane spadkiem ciśnienia parcjalnego tlenu we wdychanym powietrzu (niedotlenienie egzogenne), na przykład w warunkach dużej wysokości, wypadkach podwodnych itp.

2. Niedotlenienie w procesach patologicznych, które zakłócają dopływ tlenu do tkanek przy normalnym ciśnieniu parcjalnym we wdychanym powietrzu. Obejmuje to następujące rodzaje niedotlenienia: oddechowy (oddechowy), krążeniowy, tkankowy, hemiczny.

U podstaw wschodu niedotlenienie oddechowe jest hipowentylacja pęcherzykowa. Jego przyczyną może być naruszenie drożności górnych dróg oddechowych, zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc, uraz klatki piersiowej, depresja oddechowa pochodzenia ośrodkowego, stan zapalny lub obrzęk płuc.

Niedotlenienie krążenia występuje na tle ostrej lub przewlekłej niewydolności krążenia.

niedotlenienie tkanek spowodowane specyficznym zatruciem (na przykład cyjankiem potasu), co prowadzi do naruszenia procesów wchłaniania tlenu na poziomie tkanek.

U źródła hemiczny typ niedotlenienia leży znaczny spadek masy erytrocytów lub zmniejszenie zawartości hemoglobiny w erytrocytach (na przykład ostra utrata krwi, niedokrwistość).

Każda niedotlenienie szybko prowadzi do rozwoju niewydolności krążenia. Bez natychmiastowej eliminacji przyczyn ciężka hipoksja prowadzi pacjenta do śmierci w ciągu kilku minut. Integralnym wskaźnikiem do oceny ciężkości niedotlenienia jest określenie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (p O 2).

U źródła ZESPÓŁ HIPERKAPNICZNY leży rozbieżność między wentylacją pęcherzykową a nadmiernym gromadzeniem dwutlenku węgla we krwi i tkankach. Zespół ten może wystąpić z obturacyjnymi i restrykcyjnymi zaburzeniami oddechowymi, naruszeniami regulacji oddychania pochodzenia ośrodkowego, patologicznym spadkiem napięcia mięśni oddechowych klatki piersiowej itp. W rzeczywistości okazuje się, że hiperkapnia nakłada się na niedotlenienie pacjenta, a temu z kolei towarzyszy rozwój kwasicy oddechowej, co samo w sobie pogarsza stan pacjenta. Nadmierna akumulacja CO 2 w organizmie zaburza dysocjację okeihemoglobiny, powodując hiperkatecholaminemię. Ten ostatni powoduje skurcz tętnic i wzrost PSS. Dwutlenek węgla jest naturalnym stymulatorem ośrodka oddechowego, dlatego w początkowych stadiach zespołowi hiperkapnicznemu towarzyszy rozwój hiperkapnii, jednak w miarę jego nadmiernej akumulacji we krwi tętniczej rozwija się depresja ośrodka oddechowego. Klinicznie objawia się to rozwojem spłycenia oddechu i pojawieniem się zaburzeń rytmu oddechowego, gwałtownego wzrostu wydzieliny oskrzelowej, kompensacyjnego wzrostu częstości akcji serca i ciśnienia krwi. W przypadku braku odpowiedniego leczenia rozwija się śpiączka. Śmierć następuje z powodu zatrzymania oddechu lub akcji serca. Integralnym wskaźnikiem zespołu hiperkapnicznego jest podwyższony poziom ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi tętniczej (p CO 2).

U źródła ZESPÓŁ HIPOKSEMICZNY dochodzi do naruszenia procesów natleniania krwi tętniczej w płucach. Zespół ten może wynikać z hipowentylacji pęcherzyków płucnych o dowolnej etiologii (np. asfiksja), zmian stosunku wentylacji do perfuzji w płucach (np. przewaga przepływu krwi w płucach nad wentylacją podczas niedrożności dróg oddechowych), przecieku krwi w nich oraz upośledzona zdolność dyfuzyjna błony pęcherzykowo-włośniczkowej (na przykład zespół niewydolności oddechowej).

Integralnym wskaźnikiem zespołu hipoksemicznego jest obniżony poziom ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (p i O 2).

Symptomatologia ARF jest determinowana przez nasilenie niedotlenienia i hiperkapnii w zaburzeniach wentylacji (hipo- i hiperwentylacja) oraz niedotlenienia bez hiperkapnii z naruszeniem dyfuzji pęcherzykowo-włośniczkowej, zaburzeń metabolicznych i ich wpływu na funkcję ważnych narządów i układów organizmu.

Forma ARF, w której krew tętnicza nie jest wystarczająco natleniona, nazywa się hipoksemiczny. Jeśli ODN charakteryzuje się wzrostem zawartości CO 2 we krwi i tkankach, nazywa się to hiperkapniczny. Pomimo faktu, że hipoksemia i hiperkapnia są ostatecznie zawsze obecne w ARF, konieczne jest rozróżnienie tych postaci ze względu na różne podejścia do leczenia.

Klasyfikacja kliniczna ARF

Jedną z klasyfikacji ARF jest wariant oparty na czynnikach etiologicznych:

1. ODN pochodzenia centralnego.

2. ARF z niedrożnością dróg oddechowych.

3. ODN o mieszanej genezie.

ODN o centralnej genezie występuje z toksycznym działaniem na ośrodek oddechowy lub jego uszkodzeniem mechanicznym (TBI, udar itp.).

Niedrożność dróg oddechowych i rozwój ARF występuje przy skurczu krtani, skurczu oskrzelików, stanach astmatycznych, ciałach obcych górnych dróg oddechowych, utonięciach, zatorowości płucnej (PE), odmie opłucnowej, niedodmie, masywnym zapaleniu opłucnej i płuc, zamartwicy uduszenia, zespole Mendelssohna itp.

Połączenie powyższych przyczyn może prowadzić do rozwoju ODN o mieszanej genezie.

Objawy ODN zależy od nasilenia niedotlenienia i hiperkapnii w zaburzeniach wentylacji (hipo- i hiperwentylacja) oraz niedotlenienia bez hiperkapnii z naruszeniem dyfuzji pęcherzykowo-włośniczkowej, zaburzeń metabolicznych i ich wpływu na funkcję ważnych narządów i układów organizmu.

W klinice wyróżnia się 3 etapy ARF. Diagnoza opiera się na ocenie oddychania, krążenia krwi, świadomości oraz określeniu napięcia częściowego tlenu i dwutlenku węgla we krwi.

Etap I ODN. Pacjent jest przytomny, niespokojny, w euforii. Skargi na uczucie braku powietrza, duszność. Skóra blada, wilgotna, łagodna akrocyjanoza. Liczba oddechów (RR) - 25-30 na 1 min. HR - 100-110 na 1 min., BP mieści się w granicach normy lub nieznacznie wzrasta, p i O 2 spada do 70 mm Hg. Art., p i CO 2 spada do 35 mm Hg. Sztuka. (hipokapnia ma charakter kompensacyjny, w wyniku duszności).

ODNIIgradacja.Świadomość jest zaburzona, często pojawia się pobudzenie psychoruchowe. Skargi na ciężkie uduszenie. Możliwa utrata przytomności, majaczenie, halucynacje. Skóra jest sina, czasami w połączeniu z przekrwieniem, obfitym poceniem. Częstość oddechów - 30-40 na minutę, tętno - 120-140 na minutę, odnotowuje się nadciśnienie tętnicze. ra O 2 spada do 60 mm Hg. Art., p i CO 2 wzrasta do 50 mm Hg. Sztuka.

ODNIIIgradacja.Świadomość jest nieobecna. Drgawki kloniczno-toniczne, rozszerzone źrenice bez reakcji na światło, sinica plamista. Często następuje gwałtowne przejście z przyspieszonego oddechu (RR od 40 lub więcej) do spowolnienia oddechu (RR - 8-10 w 1 min.). Spadające ciśnienie krwi. Tętno powyżej 140 w ciągu 1 minuty, możliwe jest pojawienie się migotania przedsionków. ra O 2 spada do 50 mm Hg. Sztuka. a poniżej p i CO 2 wzrastają do 80-90 mm Hg. Sztuka. i wyżej.

Opieka w nagłych wypadkach dla ODN

Charakter i kolejność działań terapeutycznych w ARF zależy od ciężkości i przyczyn tego zespołu. W każdym przypadku środki terapeutyczne należy przeprowadzać w następującej kolejności:

1. Przywróć drożność dróg oddechowych na całej ich długości.

2. Normalizuj ogólne i miejscowe zaburzenia wentylacji pęcherzykowej.

3. Wyeliminuj współistniejące zaburzenia hemodynamiki ośrodkowej.

Po udrożnieniu dróg oddechowych należy w tym celu sprawdzić genezę ARF, wysunąć żuchwę do przodu i zamontować kanał powietrzny w jamie ustnej, aby wyeliminować cofanie języka. Jeśli po powyższych środkach oddychanie pacjenta normalizuje się, należy sądzić, że ARF powstało na tle

niedrożność górnych dróg oddechowych. Jeśli po powyższych korzyściach objawy ARF nie ustają, najprawdopodobniej centralna lub mieszana geneza niewydolności oddechowej.

Dla ulgi ODN I ul. wystarczy przeprowadzić tlenoterapię nawilżonym tlenem u pacjenta. Optymalna jest 35-40% zawartość tlenu we wdychanej mieszaninie. Powyższe stężenie we wdychanym powietrzu uzyskuje się, gdy tlen dostarczany jest przez dozymetr aparatu anestezjologicznego lub oddechowego w ilości 3-5 l/min. Należy podkreślić, że stosowanie poduszek tlenowych jest nieskutecznym zabiegiem. Bezpośrednie dostarczanie tlenu pacjentowi może odbywać się przez cewniki donosowe lub przez maskę aparatu anestezjologicznego. Z ODN I ul. na tle wyeliminowanej niedrożności dróg oddechowych i przy braku kanału powietrznego, aby zapobiec cofnięciu języka, pacjentowi należy zapewnić stabilną pozycję boczną. Obecność ODN II-III art. jest wskazaniem do przeniesienia pacjenta do respiratora. W skrajnej sytuacji, przy szybkim wzroście objawów ARF wskazana jest konikotomia lub przekłucie tchawicy grubymi igłami. Wykonanie tracheostomii w sytuacji awaryjnej nie jest wykonywane ze względu na czas trwania samej interwencji chirurgicznej. Operację tę należy uznać za zaplanowaną w przypadku złamania twarzy, złamań chrząstki pierścieniowatej, długotrwałego (powyżej 2-3 dni) pobytu chorego na respiratorze.

Bezwzględne wskazania do wentylacji mechanicznej

1. Hipoksemiczny ARF (ra O 2 mniej niż 50 mm Hg).

2. Hiperkapniczna ARF (p i CO 2 powyżej 60 mm Hg).

3. Krytyczne zmniejszenie rezerwy oddechowej (stosunek: objętość oddechowa w ml / waga pacjenta w kg - staje się mniejsza niż 5 ml / kg).

4. Niewydolność oddechowa (stan patologiczny, gdy przy MOD powyżej 15 l / min oraz przy normalnym lub nieznacznie podwyższonym p i CO 2 nie osiąga się odpowiedniego nasycenia krwi tętniczej tlenem).

Względne (zróżnicowane) wskazania do wentylacji mechanicznej

1. TBI z objawami ARF o różnym nasileniu.

2. Zatrucie środkami nasennymi i uspokajającymi.

3. Urazy klatki piersiowej.

4.Św. ul. astmatyczna II-III.

5. Zespół hipowentylacji pochodzenia ośrodkowego, zaburzenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego.

6. Stany patologiczne wymagające zwiotczenia mięśni do ich leczenia: stan padaczkowy, tężec, zespół drgawkowy.

Jedna z centralnych genezy

Etiologia. ARF pochodzenia centralnego występuje na tle chorób, którym towarzyszy wzrost ciśnienia śródczaszkowego (na przykład guzy), strukturalne uszkodzenie pnia mózgu (udar niedokrwienny lub krwotoczny) lub zatrucie (na przykład barbiturany).

Patogeneza. W początkowych stadiach choroby związanych ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego pojawiające się zaburzenia rytmu oddechowego powodują spadek wydajności wentylacji płuc, czemu towarzyszy spadek pO 2 we krwi tętniczej i żylnej z rozwojem niedotlenienia i metabolizmu kwasica. Za pomocą duszności organizm próbuje zrekompensować kwasicę metaboliczną, co prowadzi do rozwoju wyrównawczej zasadowicy oddechowej (p i CO 2 poniżej 35 mm Hg). Spadek pCO 2 zaburza mikrokrążenie w mózgu, pogłębia jego niedotlenienie spowodowane chorobą podstawową i zwiększa aktywność glikolizy beztlenowej. W rezultacie kwas mlekowy i jony H+ gromadzą się w tkankach, a zmiana pH płynu mózgowo-rdzeniowego na stronę kwasową odruchowo wzmaga hiperwentylację.

W przypadku strukturalnego uszkodzenia pnia mózgu w okolicy ośrodka oddechowego (udar niedokrwienny lub krwotoczny, uraz) rozwija się zespół dolnego tułowia z niewydolnością oddechową, objawiającą się zmniejszeniem wentylacji (występuje zmniejszenie i trudności w oddychaniu, zaburzenia jego pojawia się rytm, spada p a O 2 , wzrasta p a CO 2 , występuje kwasica oddechowa i metaboliczna). Takie naruszenia szybko kończą się paraliżem ośrodka oddechowego i zatrzymaniem oddechu. Klinika zależy od choroby podstawowej.

W stanie odurzenia (głównie środkami nasennymi i uspokajającymi) ośrodek oddechowy jest w depresji, unerwienie mięśni oddechowych jest zaburzone, co samo w sobie może powodować ich paraliż lub pojawienie się zespołu konwulsyjnego. U pacjenta rozwija się hipowentylacja, niedotlenienie, kwasica oddechowa i metaboliczna.

Intensywna opieka. W obecności znaków ODN II-III art. centralna geneza, wymagane jest przeniesienie pacjenta do respiratora. Leczenie choroby podstawowej.

Jeden na niedrożność dróg oddechowych

Niedrożność dróg oddechowych wraz z rozwojem ARF można zaobserwować ze skurczem krtani, oskrzelików, stanami astmatycznymi o różnej etiologii, ciałami obcymi górnych dróg oddechowych, utonięciami, PE, samoistną odmą opłucnową, niedodmą płuc, masywnym wysiękowym zapaleniem opłucnej, masywnym zapaleniem płuc, uduszeniem , zachłystowe zapalenie płuc i inne stany patologiczne .

skurcz krtani

Etiologia. Mechaniczne lub chemiczne podrażnienie dróg oddechowych.

Patogeneza. Zespół polega na odruchowym skurczu mięśni poprzecznie prążkowanych, które regulują pracę głośni.

Klinika. Na tle względnego samopoczucia ofiara nagle zaczyna oddychać stridorem, szybko pojawiają się oznaki etapu ARF I, w ciągu kilku minut przechodzi w etap II-III ARF, towarzyszy temu utrata przytomności, zaburzenie układu sercowo-naczyniowego ( CVS) i rozwój stanów śpiączkowych. Śmierć pochodzi z asfiksji.

Intensywna opieka. Przy całkowitym skurczu krtani, patogenetycznie uzasadnioną metodą leczenia jest ogólna kuraryzacja chorego, następnie intubacja tchawicy i przejście na wentylację mechaniczną. Obecnie poza środkami zwiotczającymi mięśnie nie ma innych leków, które szybko (w ciągu kilkudziesięciu sekund - 1 minuty) złagodzą skurcze mięśni poprzecznie prążkowanych. Przeprowadzanie wentylacji pomocniczej za pomocą dowolnego sprzętu oddechowego na tle całkowitego skurczu krtani jest nieskuteczne, jednak przy częściowym skurczu krtani należy ją przeprowadzić dowolną dostępną metodą.

W przypadku braku możliwości natychmiastowego przeniesienia pacjenta do wentylacji mechanicznej z zastosowaniem środków zwiotczających mięśnie, wskazana jest konikotomia w trybie nagłym. Tracheostomia w tej sytuacji nie jest wskazana ze względu na złożoność i czas trwania interwencji chirurgicznej (3-5 minut). Po wyeliminowaniu skurczu krtani i przeniesieniu pacjenta na wentylację mechaniczną przeprowadza się nieswoistą terapię przeciw niedotlenieniu.

Skurcz oskrzeli

Etiologia. Ostre i przewlekłe choroby górnych dróg oddechowych, bodźce fizyczne i chemiczne, przeciążenie psycho-emocjonalne, zmienione tło alergiczne, predyspozycje dziedziczne

Patogeneza. Gdy alergen ponownie dostanie się do uwrażliwionego organizmu na tle zwiększonej reaktywności oskrzelików, pojawia się skurcz oskrzelików, który polega na szybkim i długotrwałym skurczu tkanki mięśniowej oskrzelików i małych oskrzelików. Powoduje to znaczne zmniejszenie ich światła, aż do rozwoju całkowitej niedrożności.Zaburzeniu drożności sprzyja obrzęk błony śluzowej oskrzelików i oskrzeli, a także zwiększone wydzielanie śluzu z powodu naruszenia mikrokrążenia w ściany dróg oddechowych z silnym skurczem mięśni gładkich żyłek, są ściśnięte bardziej niż tętniczki, a odpływ krwi z naczyń włosowatych prawie całkowicie zanika. Powoduje to wzrost ciśnienia hydrostatycznego w układzie mikrokrążenia, a następnie uwolnienie osocza krwi z łożyska naczyniowego i wystąpienie zaburzeń reologicznych. Ten wariant skurczu oskrzeli jest najbardziej typowy dla atonicznej postaci astmy oskrzelowej.

Klinika. Głównym objawem skurczu oskrzelików w atonicznej postaci astmy oskrzelowej jest atak astmy z suchym świszczącym oddechem słyszalnym z daleka. Oddychanie osłuchowe w płucach odbywa się na wszystkich oddziałach.

Intensywna opieka

1. Zakończenie kontaktu z alergenem.

2. Wprowadzenie sympatykomimetyki na dwa sposoby:

Adrenalina (0,2-0,3 ml roztworu 0,1%) lub efedryna (1 ml roztworu 5%) s/c;

Podawanie wziewne Novodrin, Alupent, Berotek, Salbutamol.

3. Dożylne podanie leków ksantynowych: aminofilina (2,4% roztwór), w ilości 5-6 mg/1 kg masy ciała pacjenta w pierwszej godzinie, a następnie dawka 1 mg/1 kg/1 godz. najwyższa dzienna dawka to 2 g.

4. Jeśli powyższa terapia jest nieskuteczna, wskazane jest dożylne podawanie hormonów: prednizolon - 60-90 mg lub inne leki z tej grupy.

5 Objętość terapii infuzyjnej dla tej patologii jest niewielka, około 400-500 ml 5% roztworu glukozy. Należy podkreślić, że dożylne podanie płynów w tej sytuacji nie jest leczeniem patogenetycznym, ale ma na celu uniknięcie powtórnych nakłuć żył obwodowych.

Choroby astmatyczne

stan astmatyczny definiuje się jako zespół charakteryzujący się ostrym atakiem uduszenia. Zadławienie definiowane jest jako skrajny stopień duszności, któremu towarzyszy bolesne uczucie braku powietrza, lęk przed śmiercią.

Etiologia. Stan ten może rozwinąć się ostro w chorobach górnych dróg oddechowych (ciała obce, guzy krtani, tchawicy, oskrzeli, atak astmy oskrzelowej) oraz w chorobach układu sercowo-naczyniowego (wady serca, zawał mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia).

Patogeneza z powodu niedrożności dróg oddechowych i upośledzonej dyfuzji tlenu do krwi.

W zależności od przyczyn, które spowodowały stan astmatyczny, wyróżnia się astmę sercową, stan astmatyczny na tle astmy oskrzelowej oraz wariant mieszany.

stan astmatyczny

stan astmatyczny definiuje się jako stan, który komplikuje atak astmy oskrzelowej i charakteryzuje się wzrostem intensywności i częstotliwości ataków astmy na tle oporności na standardową terapię, stan zapalny i obrzęk błony śluzowej oskrzeli z naruszeniem ich funkcji drenażowej i nagromadzenie grubej plwociny.

Etiologia. Ołów jest czynnikiem infekcyjno-alergicznym.

Patogeneza. W ciele pacjenta rozwijają się następujące zmiany patologiczne:

Naruszenie funkcji drenażu oskrzeli;

Zapalenie i obrzęk oskrzelików śluzowych;

hipowolemia, krzepnięcie krwi;

Niedotlenienie i hiperkapnia;

Sub- lub zdekompensowana kwasica metaboliczna.

Ta patologiczna kaskada ostatecznie powoduje trudności z wydechem przy długotrwałym wdychaniu, co przyczynia się do powstania ostrej rozedmy płuc. Wzmacnia istniejące niedotlenienie, aw szczytowym okresie jego rozwoju może powodować mechaniczne uszkodzenie płuc w postaci pęknięcia pęcherzyków płucnych z powstaniem odmy opłucnowej.

Klinika. Wiarygodne objawy diagnostyczne stanu astmatycznego to nasilająca się ARF, objawy serca płucnego i ciche płuco oraz brak efektu standardowej terapii. Badając pacjenta w stanie astmy należy zwrócić uwagę na jego ogólny wygląd, stopień aktywności fizycznej, kolor skóry i błon śluzowych, charakter i częstotliwość oddychania, puls, ciśnienie krwi. Przebieg stanu astmatycznego tradycyjnie dzieli się na 3 etapy i choć podział ten jest bardzo arbitralny, pomaga w standaryzacji leczenia.

Stan astmy 1 stopień. Stan pacjenta jest stosunkowo wyrównany. Świadomość jest jasna, ale większość pojawia się strach. Pozycja ciała jest wymuszona – pacjent siedzi ze stałą obręczą barkową. Ciężka akrocyjanoza, duszność (RR - 26-40 w 1 min.). Trudności z wydechem, bolesny bezproduktywny kaszel bez plwociny. O osłuchiwaniu oddychanie odbywa się na wszystkie części płuc i określa się dużą liczbę suchych, świszczących rzęsek. Dźwięki serca są przytłumione i czasami trudne do usłyszenia z powodu wielu rzężenia i ostrej rozedmy płuc. Obserwuje się tachykardię, nadciśnienie tętnicze. Oznaki ARF i AHF stopniowo nasilają się; pH krwi w normalnym zakresie lub nieznaczna subkompensowana kwasica metaboliczna. Częściowe napięcie tlenu we krwi tętniczej zbliża się do 70 mm Hg. Art., p i CO 2 spada do 30-35 mm Hg. Art., co tłumaczy się powstawaniem wyrównawczej zasadowicy oddechowej. Pojawiają się pierwsze oznaki ogólnego odwodnienia.

Stan astmy 2 etapy. rozwija się dekompensacja. Świadomość jest zachowana, ale nie zawsze wystarczająca, mogą pojawić się objawy niedotlenienia encefalopatii. Ogólny stan jest ciężki lub bardzo ciężki. Pacjenci są wyczerpani, najmniejsze obciążenie gwałtownie pogarsza stan. Nie mogą jeść, pić wody, spać. Skóra i widoczne błony śluzowe są sine, wilgotne w dotyku. Częstość oddechów przekracza 40 w ciągu 1 minuty, płytki oddech. Odgłosy oddechowe można usłyszeć z odległości kilku metrów, ale przy osłuchiwaniu płuc istnieje rozbieżność między oczekiwaną liczbą świszczących oddechów a ich faktyczną obecnością, pojawiają się obszary „cichego” płuca (mozaika osłuchowa). Ten objaw jest charakterystyczny dla stanu astmatycznego 2 łyżki. Tony serca są ostro stłumione, niedociśnienie, tachykardia (HR 110-120 w 1 min.). pH krwi przesuwa się w kierunku pod- lub zdekompensowanej kwasicy metabolicznej, p i O2 spada do 60 mm i poniżej. rt. Art., p i CO 2 wzrasta do 50-60 mm Hg. Sztuka. Zwiększone oznaki ogólnego odwodnienia.

Stan astmy 3 etapy.Śpiączka hipoksemiczna. Ogólny stan jest niezwykle trudny. Skóra i widoczne błony śluzowe są sinicowe, o szarym zabarwieniu, obficie pokryte potem. Źrenice są mocno rozszerzone, reakcja na światło jest powolna. Powierzchowna duszność. Częstość oddechów powyżej 60 na 1 min., oddychanie arytmiczne, możliwe przejście w bradypnea. Odgłosy osłuchowe nad płucami nie są słyszalne, obraz „cichego” płuca. Dźwięki serca są ostro stłumione, niedociśnienie, tachykardia (tętno ponad 140 na minutę), z możliwym pojawieniem się migotania przedsionków. pH krwi przesuwa się w kierunku niewyrównanej kwasicy metabolicznej, p i O 2 spada do 50 mm Hg i poniżej. Art., p i CO 2 wzrasta do 70-80 mm Hg. Sztuka. i wyżej. Oznaki ogólnego odwodnienia osiągają maksimum.

Zasady leczenia. W związku z powyższym zasady leczenia stanu astmatycznego, niezależnie od jego stadium, powinny mieć następujące kierunki:

1. Eliminacja hipowolemii

2. Łagodzenie stanu zapalnego i obrzęku błony śluzowej oskrzelików.

3 Stymulacja receptorów beta-adrenergicznych.

4. Udrożnienie dróg oskrzelowych

Intensywna opieka

Leczenie stanu astmatycznego stopnia 1

Dla wygody prezentacji tego materiału wskazane jest warunkowe podzielenie taktyk leczenia na zagadnienia tlenoterapii, terapii infuzyjnej i ekspozycji na leki.

Terapia tlenowa. Aby zatrzymać hipoksję, pacjentowi dostarcza się zwilżony wodą tlen w ilości 3-5 l/min., co odpowiada jego stężeniu 30-40% w wdychanym powietrzu. Dalszy wzrost stężenia we wdychanym powietrzu nie jest wskazany, ponieważ hiperoksygenacja może powodować depresję ośrodka oddechowego.

terapia infuzyjna. Zaleca się terapię infuzyjną przez cewnik wprowadzony do żyły podobojczykowej. Poza czysto technicznymi udogodnieniami umożliwia to stały monitoring CVP. Aby zapewnić odpowiednią terapię nawadniającą, optymalne jest stosowanie5% roztwór glukozy w ilości co najmniej 3-4 litry w ciągu pierwszych 24 godzin, następnie zaleca się podawanie glukozy w ilości 1,6 l / 1 m 2 powierzchnia ciała. Insulinę należy dodać do roztworu glukozy w proporcji 1 jednostka na 3-4 g glukozy, czyli 8-10 jednostek insuliny na 400 ml 5% roztworu glukozy. Należy pamiętać, że część insuliny wprowadzonej do roztworu glukozy adsorbuje się na wewnętrznej powierzchni układu do transfuzji dożylnej, dlatego szacunkową dawkę insuliny (8-10 j.m.) należy zwiększyć do 12-14 j.m. Całkowita dzienna objętość terapii infuzyjnej ostatecznie nie powinna być określona powyższymi wartościami (3-4 l / 24 h), ale zniknięciem oznak odwodnienia, normalizacją CVP i pojawieniem się diurezy godzinowej w objętość co najmniej 60-80 ml/h bez stosowania leków moczopędnych.

W celu polepszenia właściwości reologicznych krwi zaleca się włączenie do szacowanej objętości dziennego wlewu 400 ml reopolyglucyny, a na każde 400 ml 5% glukozy dodać 2500 jm heparyny. Nie zaleca się stosowania 0,9% roztworu chlorku sodu jako środka infuzyjnego w celu wyeliminowania hipowolemii, ponieważ może to zwiększyć obrzęk błony śluzowej oskrzeli.

Wprowadzenie roztworów buforowych, takich jak 4% roztwór sody o stanie astmatycznym 1 łyżka. nie pokazany ponieważ pacjenci w tym stadium choroby mają subkompensowaną kwasicę metaboliczną w połączeniu z wyrównawczą zasadowicą oddechową.

Leczenie medyczne

Adrenalina jest stymulatorem receptorów alfa1-, beta1- i beta2-adrenergicznych.Powoduje rozluźnienie mięśni oskrzeli, a następnie ich rozszerzenie, co pozytywnie wpływa na tło stanu astmatycznego, ale jednocześnie działa na receptory beta1-adrenergiczne serca, powodują tachykardię, wzmożony wyrzut serca i możliwe pogorszenie zaopatrzenia mięśnia sercowego w tlen.

Adrenalina. Leczenie stanu astmatycznego zaleca się rozpocząć od podskórnego podania tego leku. Stosuje się dawki „testowe” w zależności od masy ciała pacjenta: o masie poniżej 60 kg – 0,3 ml, o masie od 60 do 80 kg – 0,4 ml, o masie powyżej 80 kg – 0,5 ml 0,1% roztworu chlorowodorku adrenaliny. W przypadku braku efektu wstrzyknięcie podskórne w dawce początkowej można powtórzyć po 15-30 minutach.Nie zaleca się przekraczania tych dawek, ponieważ nadmierna kumulacja produktów półtrwania adrenaliny może powodować paradoksalny skurcz oskrzeli.

Eufillin(2,4% roztwór) jest przepisywany w początkowej dawce 5-6 mg/kg masy ciała pacjenta i powoli wstrzykiwany dożylnie przez 20 minut. Szybkie podanie tego leku może spowodować niedociśnienie. Kolejne wyznaczenie aminofiliny odbywa się z szybkością 1 mg / 1 kg / 1 godzinę do klinicznej poprawy stanu pacjenta. Należy pamiętać, że najwyższa dzienna dawka aminofiliny wynosi 2 g. Zastosowanie aminofiliny w leczeniu stanu astmatycznego wynika z jej pozytywnego wpływu na receptory beta-adrenergiczne oraz pośredniego wpływu na zaburzoną energię komórek.

Kortykosteroidy. Ich stosowanie zwiększa wrażliwość receptorów beta-adrenergicznych. Wprowadzenie leków z tej grupy odbywa się zgodnie z istotnymi wskazaniami. Wynika to z właściwości hormonów zapewniających niespecyficzne działanie przeciwzapalne, przeciwobrzękowe i przeciwhistaminowe. Początkowa dawka kortykosteroidów powinna wynosić co najmniej 30 mg dla prednizolonu, 100 mg dla hydrokortyzonu i 4 mg dla deksametazonu. Prednizolon podaje się dożylnie z szybkością 1 mg/kg/godzinę. Powtarzane dawki są podawane co najmniej co 6 godzin. Częstotliwość ich wprowadzania zależy od efektu klinicznego. Maksymalna dawka prednizolonu wymagana do złagodzenia stanu 1 astmy może sięgać 1500 mg, ale średnia wynosi 200-400 mg. W przypadku stosowania innych leków hormonalnych wszystkie obliczenia należy wykonać na podstawie zalecanych dawek prednizolonu.

Rozrzedzenie plwociny w stanie astmatycznym zaleca się wykonywanie inhalacji parowo-tlenowych.

Inne leki

1. Antybiotyki. Ich powołanie w stanie astmatycznym jest uzasadnione tylko w 2 przypadkach:

Jeśli pacjent ma radiologicznie potwierdzone

naciekać w płucach;

Z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia oskrzeli z obecnością ropnej

Notatka. W tej sytuacji należy unikać mianowania penicyliny: ma ona działanie uwalniające histaminę.

2. Diuretyki. Przeciwwskazane, ponieważ zwiększają odwodnienie. Ich stosowanie jest wskazane tylko w przypadku przewlekłej niewydolności serca i początkowego wysokiego CVP (ponad 140-150 mm słupa wody). Jeśli pacjent ma początkową wysoką CVP w połączeniu z hemokoncentracją, wówczas należy preferować wprowadzenie leków moczopędnych niż upuszczanie krwi.

3. Witaminy, chlorek wapnia, kokarboksylaza, ATP. Wprowadzenie jest niepraktyczne - efekt kliniczny jest bardzo wątpliwy, a szkoda jest oczywista (niebezpieczeństwo reakcji alergicznej).

4. Narkotyki, środki uspokajające, przeciwhistaminowe. Wprowadzenie jest przeciwwskazane - możliwe zahamowanie ośrodka oddechowego i odruchu kaszlowego.

5. Leki antycholinergiczne: atropina, skopolamina, metacyna. Zmniejszają napięcie mięśni gładkich, zwłaszcza jeśli były spazmatyczne, ale jednocześnie zmniejszają wydzielanie gruczołów drzewa tchawiczo-oskrzelowego, dlatego stosowanie leków z tej grupy podczas stanu nie jest wskazane.

6. Mukolityki: acetylocysteina, trypsyna, chymotrypsyna. Lepiej powstrzymać się od stosowania leków z tej grupy podczas stanu, ponieważ ich efekt kliniczny przejawia się tylko w fazie rozwiązywania stanu, to znaczy, gdy staje się możliwe wejście bezpośrednio do skrzepów plwociny.

Leczenie stanu astmatycznego stopnia 2

Nie ma zasadniczych różnic w leczeniu stanu astmatycznego w stadium 2 w porównaniu do stadium 1. Terapia infuzyjna prowadzona jest w tej samej objętości i według tych samych zasad, ale w przypadku niewyrównanej kwasicy metabolicznej (pH krwi poniżej 7,2) celowo korygowana roztworami buforowymi. Podobna jest terapia lekowa, jednak dawkę hormonów (opartych na prednizolonie) należy zwiększyć do 2000-3000 mg/24h. Gdy znaki ARF II-III art. pokazano transfer do IVL.

Wskazaniami do przeniesienia do respiratora pacjenta w stanie astmatycznym są:

1. Stała progresja astmy pomimo intensywnej terapii.

2. Wzrost RA CO 2 i hipoksemii potwierdzone serią badań.

3. Progresja objawów ze strony OUN i śpiączka.

4. Narastające zmęczenie i wyczerpanie.

Notatka. Przenosząc się do respiratora należy wiedzieć, że pacjent ma duży opór w drogach oddechowych na przepływ powietrza, dlatego ciśnienie wdechowe powinno być wysokie, nie niższe niż +60 mm słupa wody. Zalecane parametry dla IVL: DO - 700-1000 ml, MOD - do 20 litrów. Przy takim trybie wentylacji wydłuża się wdech, co jest niezbędne do wentylacji w warunkach dużego oporu oskrzelowego. Aby zsynchronizować pacjenta z respiratorem, można zastosować halotan, oksymaślan sodu, Relanium. Należy pamiętać, że wentylacja mechaniczna nie eliminuje niedrożności oskrzeli, dlatego konieczna jest częsta sanitacja drzewa tchawiczo-oskrzelowego.

Dobrym efektem klinicznym podczas wentylacji mechanicznej jest zastosowanie techniki PEEP (dodatnie ciśnienie końcowo-wydechowe). Istotą tej metody jest to, że na zaworze wydechowym respiratora powstaje stały opór ze względu na jego częściowe nakładanie się, co skutkuje wzrostem średniego ciśnienia w drogach oddechowych i wyrównaniem się tego ciśnienia z ciśnieniem powietrza w pęcherzykach , ich wentylacja staje się możliwa.

Do dodatkowych metod leczenia stanu astmatycznego 2 łyżki. obejmują przeprowadzenie endoskopowej sanitacji dróg oddechowych, zamostkową blokadę nowokainy, przedłużone znieczulenie zewnątrzoponowe na poziomie D 3 -D 6, podanie krótkotrwałego znieczulenia halotanem w obwodzie otwartym. Znieczulenie fluorotanowe ma działanie rozszerzające oskrzela, pacjent zasypia, podczas snu następuje częściowe przywrócenie siły fizycznej i psychicznej, jednak z reguły po zakończeniu znieczulenia stan powraca.

Leczenie stanu astmatycznego stopnia 3

Leczenie jest podobne do zasad i zakresu podanego w drugim etapie stanu astmatycznego.

Głównym klinicznym objawem złagodzenia stanu astmatycznego jest pojawienie się produktywnego kaszlu z uwolnieniem lepkiej, gęstej plwociny zawierającej skrzepy, które wyglądają jak odciski drzewa oskrzelowego, a następnie pojawienie się dużej ilości płynnej plwociny. Osłuchowe z początkiem złagodzenia stanu astmatycznego w płucach pojawiają się przewodowe wilgotne rzężenia. Na tym etapie, aby przyspieszyć upłynnienie plwociny, zaleca się przejście na mukolityki wziewne.

kwestie hospitalizacji. Pacjenci w stanie 1 astmatycy podlegają leczeniu na oddziałach terapeutycznych, jeśli mają stan 2-3 łyżek. - hospitalizacje na oddziałach intensywnej terapii (oddziały intensywnej terapii).

Ciała obce w górnych drogach oddechowych

Ciała obce w górnych drogach oddechowych spowodować klinikę ARF o różnym nasileniu. Ten stan patologiczny występuje najczęściej u dzieci i osób chorych psychicznie. Nasilenie obrazu klinicznego zależy od wielkości ciała obcego. Objawy kliniczne, które pojawią się w tym przypadku, będą charakterystycznymi objawami ARF: pojawia się atak astmy, któremu towarzyszy silny kaszel, chrypka, bezgłos, ból gardła lub klatki piersiowej. Zadyszka ma charakter wdechowy.

Intensywna opieka. Jeżeli poszkodowany jest przytomny, należy podjąć próbę usunięcia ciała obcego z górnych dróg oddechowych uderzeniem w plecy (ryc. 1) lub uciśnięć brzucha na wysokości wdechu (ryc. 2). W przypadku upośledzenia świadomości lub jej braku wykonuje się ciosy w plecy (patrz ryc. 3). Jeżeli w ten sposób nie można przywrócić drożności dróg oddechowych i nie można wykonać pilnej laryngoskopii bezpośredniej, wykonuje się koniko- lub tracheostomię, a następnie usuwa się ciało obce metodami endoskopowymi lub chirurgicznymi.

Zatorowość płucna

Zatorowość płucna(PE) – definiuje się jako zespół ostrej niewydolności oddechowej i serca, który pojawia się, gdy zakrzep lub zator dostanie się do tętnicy płucnej. Etiologia. Czynnikami predysponującymi do wystąpienia ZTP są obecność zakrzepowego zapalenia żył obwodowych lub zakrzepicy żył obwodowych, podeszły wiek, przewlekłe i ostre choroby układu sercowo-naczyniowego, nowotwory złośliwe, przedłużone unieruchomienie, złamania kości, wszelkie interwencje chirurgiczne itp.

Patogeneza. Mechaniczna blokada wspólnego pnia tętnicy płucnej przez masywną skrzeplinę lub zator powoduje kaskadę patologicznych reakcji odruchowych:

1. Natychmiast pojawia się uogólniony skurcz tętniczy w krążeniu płucnym i zapadnięcie się naczyń dużego koła. Klinicznie objawia się to spadkiem ciśnienia krwi i szybkim wzrostem nadciśnienia tętniczego małego kręgu (podwyższone CVP).

2. Uogólnionemu skurczowi tętniczek towarzyszy całkowity skurcz oskrzeli, który powoduje rozwój ARF.

3. Szybko powstaje niewydolność prawej komory, wynikająca z pracy prawej komory na duży opór w małym kole.

4. Niewielki wyrzut lewej komory powstaje z powodu katastrofalnego zmniejszenia dopływu krwi do niej z płuc. Spadek objętości wyrzutowej lewej komory powoduje rozwój odruchowego skurczu tętnic w układzie mikrokrążenia i naruszenie dopływu krwi do samego serca, co może wywołać pojawienie się śmiertelnych zaburzeń rytmu serca lub rozwoju AMI. Te zmiany patologiczne szybko prowadzą do powstania ostrej całkowitej niewydolności serca.

5. Masowe przyjmowanie do krwiobiegu dużej ilości substancji biologicznie czynnych z miejsc niedokrwienia: histaminy, serotoniny, niektórych prostaglandyn zwiększa przepuszczalność błon komórkowych i przyczynia się do wystąpienia bólu interoceptywnego.

Anatomiczne warianty PE według lokalizacji

A. Proksymalny poziom okluzji zatorowej:

1) tętnice segmentowe;

2) tętnice płatowe i pośrednie;

3) główne tętnice płucne i pień płucny.

B. Strona porażki:

1 w lewo; 2) prawo; 3) dwustronne.

Kliniczne formy PE

1. Błyskawica. Śmierć następuje w ciągu kilku minut.

2. Ostre (szybkie). Śmierć może nastąpić w ciągu 10-30 minut.

3. Podostry. Śmierć może nastąpić w ciągu kilku godzin lub dni.

4. Przewlekły. Charakteryzuje się postępującą niewydolnością prawej komory.

5. Nawracające.

6. Wymazany.

Klinika. W obrazie klinicznym PIERWSZYM MIEJSCU JEST NAGLE POJAWIAJĄCA SIĘ duszność, zarówno w spoczynku, jak i po niewielkim wysiłku fizycznym. Charakter duszności jest „spokojny”, liczba oddechów wynosi od 24 do 72 w ciągu 1 minuty. Może mu towarzyszyć bolesny, bezproduktywny kaszel. Niemal natychmiast pojawia się tachykardia wyrównawcza, puls staje się wątły, a co czwarty pacjent może doświadczyć migotania przedsionków. Następuje gwałtowny spadek ciśnienia krwi, rozwija się zespół dławicowy. W zależności od umiejscowienia skrzepliny zespół bólowy może mieć charakter anginozopodobny, płucno-opłucnowy, brzuszny lub mieszany

iść. Skóra staje się blada (możliwy odcień popielaty), wilgotna, zimna w dotyku. Na tle niewielkiego uwolnienia pojawiają się zespoły uszkodzenia OUN: niewłaściwe zachowanie, pobudzenie psychoruchowe.

Należy podkreślić, że krwioplucie jest bardziej typowe dla 6-9 dni choroby, a nie 1-2 dni.

Elektrokardiografia i prześwietlenie klatki piersiowej mogą pomóc w zdiagnozowaniu PE. Przekonujące dane laboratoryjne potwierdzające tę patologię nie są obecnie dostępne.

EKG. Istnieją niespecyficzne oznaki przeciążenia prawego serca: rysunek S I Q II, T III, na który składa się głęboka fala S w standardowym odprowadzeniu I, głęboka fala Q i inwersja załamka T w odprowadzeniu III. Ponadto następuje wzrost załamka R w odprowadzeniu III i przesunięcie strefy przejściowej w lewo (w V 4 -V 6), rozszczepienie zespołu QRS w V 1 -V 2, a także oznaki blokada prawej nogi pęczka Hisa, jednak ten objaw może być nieobecny.

Dane rentgenowskie. Charakterystyczne są odkształcenie korzenia płuca i brak wzoru naczyniowego po stronie zmiany, ogniska zagęszczenia w płucach z reakcją opłucnową (zwłaszcza wielokrotną). Należy podkreślić, że dość często obraz RTG pozostaje w tyle za kliniką. Ponadto musisz wiedzieć, że: aby uzyskać wysokiej jakości obraz, konieczne jest zbadanie pacjenta na stacjonarnym aparacie rentgenowskim z zatrzymaniem oddechu. Urządzenia mobilne z reguły utrudniają uzyskanie wysokiej jakości obrazu. Na tej podstawie lekarz musi jednoznacznie zdecydować, czy pacjent w ciężkim stanie wymaga prześwietlenia.

Zasady intensywnej terapii dla PE

I. Utrzymanie życia w pierwszych minutach.

II. Eliminacja patologicznych reakcji odruchowych.

III. Eliminacja skrzepliny.

I. Podtrzymywania życia zawiera zestaw środków resuscytacyjnych.

II. Eliminacja patologicznych reakcji odruchowych obejmuje walkę ze strachem, bólem. W tym celu użyj:

Prowadzenie znieczulenia metodą neuroleptanalgezji (NLA) zmniejsza lęk i ból, zmniejsza hylerkatecholaminemię, poprawia właściwości reologiczne krwi,

Heparyna jest stosowana nie tylko jako antykoagulant, ale także jako lek antyserotoninowy,

W celu złagodzenia skurczu tętniczek i oskrzeli stosuje się leki z grupy ksantyny, atropinę, prednizolon lub jego analogi.

III. Eliminacja skrzepliny można przeprowadzić zachowawczo i operacyjnie, jednak ostatni sposób (operacyjny), pomimo wielokrotnych prób jego zastosowania, nie uzyskał szerokiego rozpowszechnienia ze względu na duże trudności techniczne i wysoki poziom śmiertelności pooperacyjnej. Intensywna opieka. Po przeprowadzeniu działań resuscytacyjnych (w razie potrzeby) przeprowadza się konserwatywne leczenie patogenetyczne, które ma 2 kierunki:

1. Terapia trombolityczna.

2. Zakończenie dalszej zakrzepicy.

Terapia trombolityczna

Do leczenia trombolitycznego stosuje się aktywatory fibrynolizy: leki takie jak streptokinaza, streptaza, streptodekaza, urokinaza. Optymalną metodą leczenia trombolitycznego jest wprowadzenie trombolityków przez cewnik wprowadzony do tętnicy płucnej i pod kontrolą przetwornika elektronowo-optycznego, doprowadzonego bezpośrednio do skrzepliny. Podczas kuracji streptokinazą przez pierwsze 30 minut. 250-300 tysięcy jednostek wstrzykuje się dożylnie, rozpuszcza w izotonicznym roztworze chlorku sodu lub glukozy. W ciągu następnych 72 godzin lek kontynuuje się w tempie 100-150 tysięcy jednostek na godzinę. Aby powstrzymać ewentualne reakcje alergiczne przy pierwszej dawce, zaleca się dożylne wstrzyknięcie 60-90 mg prednizolonu. Leczenie trombolityczne streptokinazą lub innymi lekami trombolitycznymi powinno być prowadzone pod stałym monitorowaniem parametrów układu krzepnięcia krwi. Po 72 godzinach pacjent zaczyna wchodzić do heparyny, a następnie przechodzi do przyjmowania pośrednich antykoagulantów. Opieka w nagłych wypadkach w przypadku niektórych rodzajów choroby wieńcowej.

Terapia antykoagulantami

Zakończenie dalszej zakrzepicy przy braku środków trombolitycznych osiąga się przez zastosowanie heparyny. W ciągu pierwszych 24 godzin choroby konieczne jest dożylne wstrzyknięcie 80-100 tysięcy jednostek heparyny; następnie, przez 7-10 dni, podawanie tego leku jest kontynuowane. Jego dawka przed każdym podaniem jest tak dobrana, aby

Czas krzepnięcia został wydłużony 2-3 razy w porównaniu z normą. Następnie przeprowadza się przejście do przyjmowania pośrednich antykoagulantów.

Zakres opieki w nagłych wypadkach dla podejrzenia PE

1. W razie potrzeby zapewnij pomoc w resuscytacji.

2. Kolejno, dożylnie, strumieniem, wprowadzić 10-20 tysięcy jm heparyny, 10 ml 2,4% roztworu aminofiliny, 90-120 mg prednizolonu.

3. W razie potrzeby wprowadź leki, leki przeciwbólowe, mezaton, norepinefrynę.

4. Zarejestruj EKG, jeśli to możliwe, jeśli stan pacjenta na to pozwala, wykonaj prześwietlenie klatki piersiowej.

5. Po potwierdzeniu diagnozy rozpocznij leczenie przeciwzakrzepowe.

6. Przeniesienie i dalsze leczenie na oddziale intensywnej terapii i resuscytacja.

Notatka. Wprowadzenie glikozydów nasercowych do PE jest przeciwwskazane!

Spontaniczna odma opłucnowa

Spontaniczna odma opłucnowa definiowany jest jako zespół ostrej niewydolności oddechowej wynikającej z pęknięcia opłucnej trzewnej, a następnie upośledzenia funkcji oddechowej płuc.

Etiologia. Najczęściej ten zespół występuje w młodym wieku. Przyczyny spontanicznej odmy opłucnowej to pęknięcie opłucnej trzewnej na tle różnych przewlekłych chorób układu oddechowego, które nie zostały wcześniej zdiagnozowane: pęcherzowa postać rozedmy płuc, rzadziej ropień płuca i niezwykle rzadko rozkładający się guz płuca lub przełyk.

Patogeneza. Kiedy pojawia się odma opłucnowa, wzrasta ciśnienie śródopłucnowe, płuco zapada się, w wyniku czego jego wentylacja jest zaburzona, a pojemność minutowa serca zmniejsza się z powodu zmniejszenia przepływu krwi do krążenia płucnego. Ciężkość stanu pacjenta zależy od rodzaju odmy opłucnowej i stopnia uszkodzenia płuc.

Istnieją 3 rodzaje spontanicznej odmy opłucnowej:

1. Otwórz.

2. Zamknięte.

Z otwartą odmą opłucnową sztywność tkanki płucnej lub zrosty nie pozwalają na zapadnięcie się płuc, na tym tle w jamie opłucnej stale utrzymuje się ciśnienie równe ciśnieniu atmosferycznemu, a ilość powietrza w nim nie zmniejsza się, ponieważ stale tam wchodzi przez istniejące pęknięcie opłucnej trzewnej.

Z zamkniętą odmą opłucnową otwór w płucu szybko się zamyka z powodu zapadania się otaczającej tkanki płucnej, w jamie opłucnej utrzymuje się podciśnienie, a powietrze, które do niego wpadło, jest stopniowo zasysane. Ten rodzaj odmy opłucnowej ma najkorzystniejszy przebieg i rzadko stanowi poważne zagrożenie dla zdrowia pacjenta.

Kiedy napięte (zawór) odma opłucnowa, otwór w płucu otwiera się podczas wdechu i zamyka podczas wydechu, co powoduje gromadzenie się dużej ilości powietrza w jamie opłucnej, która nie ma wylotu. Ten wariant odmy opłucnowej zawsze wymaga opieki w nagłych wypadkach.

Klinika. Obraz kliniczny każdego rodzaju odmy opłucnowej zależy od objętości i prędkości powietrza dostającego się do jamy opłucnej. Choroba w typowym przypadku objawia się pojawieniem się spontanicznego, krótkotrwałego, trwającego zaledwie kilka minut, ostrego bólu w jednej z połówek klatki piersiowej; w przyszłości mogą albo całkowicie zniknąć, albo przybrać nudną postać. Często ofiara z dużą dokładnością może wskazać czas wystąpienia bólu. Po wystąpieniu zespołu bólowego pojawia się ostra duszność, tachykardia, niedociśnienie, bladość skóry, akrocyjanoza, zimny pot. Temperatura skóry jest normalna lub niska. Pacjent zajmuje wymuszoną pozycję (półsiedząca, pochylona w kierunku zmiany lub leżąca po obolałej stronie). W przypadku odmy prężnej po stronie zmiany napięcie klatki piersiowej jest zwiększone, przestrzenie międzyżebrowe są wygładzone lub puchną (szczególnie podczas wdechu). Drżenie głosu jest mocno osłabione lub nieobecne. Dotknięta połowa klatki piersiowej pozostaje w tyle podczas oddychania, zapalenie błony bębenkowej określa się perkusja, dolna granica płuc nie przesuwa się podczas oddychania, śródpiersie i serce są przesunięte na zdrową stronę i wypadnięcie wątroby z prawostronną odmą opłucnową lub wypadnięcie żołądka z lewostronną odmą opłucnową. Osłuchiwanie jest uwarunkowane znacznym osłabieniem lub brakiem odgłosów oddechowych po stronie zmiany i ich wzmocnieniem nad zdrowym płucem.

Diagnozę różnicową należy przeprowadzić z chorobami powodującymi nagły ból w klatce piersiowej i dusznością: AMI, PE, masywne zapalenie płuc, stan astmatyczny, masywne wysiękowe zapalenie opłucnej itp.

Intensywna opieka. W przypadku obecności odmy prężnej leczeniem patogenetycznym będzie dekompresja jamy opłucnej, jednak w przypadku wątpliwości co do poprawności rozpoznania, nakłucie jamy opłucnej należy powstrzymać się od uzyskania wyników RTG klatki piersiowej i wykluczyć zatorowość płucna, AMI i inne choroby. Jamę opłucnową należy nakłuć grubą igłą w II przestrzeni międzyżebrowej, wzdłuż linii środkowoobojczykowej. Do igły przymocowana jest gumowa rurka, jej drugi koniec jest opuszczany do pojemnika z furacyliną lub solą fizjologiczną. Na części rurki, która jest zanurzona w płynie, zaleca się zawiązanie nakłutego palca z gumowej rękawiczki. Oprócz leczenia patogenetycznego mogą być również potrzebne objawowe działania terapeutyczne: złagodzenie OSHF, zespołu bólowego, kaszlu, aspiracji płynu, ropy lub krwi z jamy opłucnej, leczenie przeciwzapalne itp. Pilna konsultacja chirurga. Hospitalizacja na oddziale chirurgicznym.

Niedodma płuc

Niedodma płuc- zespół patologiczny, który rozwija się ze zwężeniem lub niedrożnością oskrzeli doprowadzających, powodując zapadnięcie się płuca i klinikę ARF o różnym nasileniu.

Etiologia. Główne przyczyny zwężenia lub niedrożności oskrzeli:

ciała obce,

Nowotwory łagodne lub złośliwe

Ucisk oskrzeli z zewnątrz.

Klinika. Wraz z ostrym rozwojem niedodmy na pierwszym miejscu pojawiają się objawy ARF: duszność w spoczynku, akrocyjanoza, kaszel, najczęściej bezproduktywny ból w klatce piersiowej po stronie zmiany. Należy podkreślić, że ból w niedodmie płucnej różni się istotnie od zespołu bólowego w samoistnej odmie opłucnowej: jest mniej intensywny, charakter jego narastania jest stopniowy. Obiektywne badanie wykazuje opóźnienie dotkniętej połowy klatki piersiowej podczas oddychania, otępienie dźwięku uderzeniowego po stronie zmiany, osłabienie lub brak oddychania nad dotkniętym obszarem płuca. Możliwe przemieszczenie serca w kierunku chorego płuca. Zdjęcie rentgenowskie charakteryzuje się jednorodnym ciemnieniem płuca po stronie zmiany i rozmyciem wzoru płuc.

Intensywna opieka. Leczenie patogenetyczne - usuwanie niedrożności metodami chirurgicznymi lub endoskopowymi. Pomocą objawową jest likwidacja objawów ARF: podanie tlenu, wprowadzenie glikozydów nasercowych, aminofiliny, zgodnie ze wskazaniami – kortykosteroidy.

Masywne wysiękowe zapalenie opłucnej

Masywne wysiękowe zapalenie opłucnej występuje, gdy znaczna ilość płynu gromadzi się w jamie opłucnej i powoduje ucisk płuca z późniejszym rozwojem objawów ARF.

Etiologia. Głównym czynnikiem rozwoju i gromadzenia się wysięku w jamie opłucnej jest uszkodzenie naczyń krwionośnych i limfatycznych warstwy korowej i podkorowej płuc ze wzrostem ich przepuszczalności i zwiększoną potliwością osocza krwi i płynu tkankowego przez opłucną. W tym stanie patologicznym procesy wysięku przeważają nad procesami wchłaniania. Najczęstsze zapalenie opłucnej o etiologii zakaźnej.

W sercu zakaźnego zapalenia opłucnej rozróżnia się 3 czynniki:

Obecność źródła infekcji

Zmiany w miejscowej i ogólnej reaktywności tkanek,

Obecność niezmienionej opłucnej z zachowaniem wolnej jamy opłucnej.

Patogeneza. Występuje niewydolność wentylacji typu restrykcyjnego.

Klinika składa się z następujących objawów:

1. Ogólne i lokalne objawy choroby podstawowej.

2. Ogólne i lokalne objawy samego zapalenia opłucnej.

Do wspólnych manifestacji zapalenie opłucnej to: wzrost temperatury, pojawienie się objawów zatrucia, nasilenie objawów ARF.

do lokalnych manifestacji zapalenie opłucnej obejmuje: ból w boku postaci przeszywającej, na przemian z uczuciem ciężkości i pełności po stronie zmiany w miarę gromadzenia się wysięku; objawy gromadzenia się płynu w jamie opłucnej.

Pacjent dość często przyjmuje wymuszoną pozycję - leży na obolałej stronie. Oprócz objawów ARF występuje suchy, bezproduktywny kaszel, umiarkowana akrocyjanoza i tachykardia wyrównawcza. Obiektywne badanie wykazuje opóźnienie chorej strony klatki piersiowej podczas oddychania; przestrzenie międzyżebrowe są powiększone i nieco wygładzone, drżenie głosu osłabione lub nieobecne, otępienie dźwięku perkusyjnego, przy osłuchiwaniu - osłabienie lub brak dźwięków oddechowych w obszarze otępienia.

Intensywna opieka. Nakłucie jamy opłucnej po stronie zmiany w 8-9 przestrzeni międzyżebrowej między tylnymi liniami pachowymi i szkaplerzowymi. Jeśli to konieczne - leczenie objawowe. Leczenie choroby podstawowej.

masywne zapalenie płuc

masywne zapalenie płuc jest wariantem przebiegu ostrego zapalenia płuc i charakteryzuje się porażką jednego lub więcej płatów płucnych przez zakaźny proces zapalny. Choroba charakteryzuje się przepływem fazowym.

Etiologia. Zakażenie patogenną mikroflorą.

Patogeneza. Przy rozległym zapaleniu dochodzi do znacznego zmniejszenia powierzchni oddechowej płuc. Pogarsza to zmniejszenie rozciągliwości tkanki płucnej i naruszenie dyfuzji gazów przez błony pęcherzykowo-włośniczkowe, naruszenie funkcji drenażu płuc. Powstaje ARF, co wymaga przeniesienia pacjenta do respiratora.

Klinika. Zwykle choroba zaczyna się ostro od dreszczy i szybkiego wzrostu temperatury ciała do wysokich wartości (39-40 ° C) na tle bólu głowy i bólu w klatce piersiowej związanego z oddychaniem. Ból w klatce piersiowej zlokalizowany jest po stronie zmiany. Typowym przypadkom towarzyszy kaszel z trudną do oddzielenia plwociną. W początkowych stadiach choroby plwocina jest lepka, śluzowo-ropna, jasna, a następnie rdzawa lub nawet czerwona. Dane fizyczne zależą od lokalizacji i rozległości zmiany, a także od fazy procesu. Rozpoznanie ustala się na podstawie obrazu klinicznego i badania rentgenowskiego płuc. Najcięższe masywne zapalenie płuc występuje u pacjentów osłabionych, alkoholików i osób starszych.

Zasady leczenia

1. Terapia antybiotykowa z uwzględnieniem indywidualnej wrażliwości.

2. Nieswoista terapia detoksykacyjna.

3. Terapia objawowa.

Intensywna opieka. Wraz ze wzrostem objawów ARF i obecnością wskazań konieczne jest przeniesienie pacjenta na wentylację mechaniczną. Optymalną metodą IVL jest użycie trybu PEEP. Po przejściu na wentylację mechaniczną pacjent powinien kontynuować wcześniej rozpoczęte określone leczenie.

Aspiracyjne zapalenie płuc

Aspiracyjne zapalenie płuc (zespół Mendelssohna) - zespół patologiczny wynikający z aspiracji treści żołądkowej do dróg oddechowych i objawiający się rozwojem objawów ARF, po którym następuje dodanie składnika zakaźnego.

Etiologia. Najczęściej ten zespół występuje w praktyce anestezjologicznej, gdy pacjentowi podaje się znieczulenie ogólne na tle pełnego żołądka. Jednak ten stan patologiczny może również rozwinąć się wraz z niewypłacalnością zwieracza serca (u kobiet w ciąży przez okres 20-23 tygodni), z ciężkim zatruciem alkoholowym, różną śpiączką w połączeniu z wymiotami lub spontaniczną aspiracją treści żołądkowej.

Patogeneza. Istnieją dwie możliwości wystąpienia tego zespołu. W pierwszym przypadku do dróg oddechowych dostają się dość duże cząstki niestrawionego pokarmu z sokiem żołądkowym, z reguły o odczynie obojętnym lub lekko kwaśnym. Na poziomie oskrzeli środkowych występuje mechaniczna niedrożność dróg oddechowych oraz klinika ARF I-III ul. W drugiej opcji do dróg oddechowych zasysany jest kwaśny sok żołądkowy, być może nawet bez domieszki pokarmu, co powoduje chemiczne oparzenie błony śluzowej tchawicy i oskrzeli, a następnie szybki rozwój obrzęku błony śluzowej; ostatecznie utworzyła niedrożność oskrzeli.

Klinika. Niezależnie od wariantu patogenezy pacjenci mają trzy etapy przebiegu tego zespołu:

1. W wyniku odruchowego skurczu oskrzelików dochodzi do ARF etapu I-III. z możliwą śmiercią z powodu uduszenia.

2. Jeśli pacjent nie umiera w pierwszym etapie, to po kilku minutach, w wyniku częściowego samoistnego złagodzenia skurczu oskrzelików, obserwuje się pewną poprawę kliniczną.

3. Patogeneza trzeciego etapu to szybkie pojawienie się i wzrost obrzęku i zapalenia oskrzeli, co powoduje nasilenie objawów ARF.

Intensywna opieka

1. Pilna sanitacja jamy ustnej i nosogardzieli, intubacja tchawicy, przejście do wentylacji mechanicznej, sanitacja aspiracyjna tchawicy i oskrzeli.

2. Przeprowadzenie wentylacji mechanicznej z zastosowaniem hiperwentylacji (MOD - 15-20 l) z inhalacją 100% tlenu w trybie PEEP.

3. Aspiracja treści żołądkowej.

4. Bronchoskopia sanitarna.

5. Terapia objawowa, obkurczająca i przeciwzapalna.

6. W początkowej fazie choroby profilaktyczne stosowanie antybiotyków nie jest wskazane, ponieważ zwykle aspirowana treść (pod warunkiem, że nie było aspiracji z jelita podczas niedrożności jelit) jest sterylna i pozostaje taka przez co najmniej 24 godziny. Następnie, wraz z pojawieniem się gorączki, leukocytozy i innych oznak przyłączenia składnika zakaźnego, konieczna jest antybiotykoterapia.

7. W przypadku aspiracji na tle niedrożności jelit wskazane jest natychmiastowe podanie dawek obciążeniowych antybiotyków z serii penicylin w połączeniu z aminoglikozydami.

Ostra niewydolność oddechowa pochodzenia mieszanego

Ten rodzaj patologii występuje z kombinacją czynników etiologicznych o genezie centralnej i obturacyjnej. Charakter opieki doraźnej, kwestie diagnozy i późniejszego leczenia ustalane są indywidualnie, biorąc pod uwagę wiodący czynnik patogenetyczny.