Prostą formą schizofrenii jest głęboka demencja. Demencja schizofreniczna: objawy i leczenie Przedstawiono zaburzenia mowy

Zgodnie z klasyfikacją O. V. Kerbikova należy do demencji, w której nie ma głębokich zmian organicznych. Według I. F. Sluchevsky'ego należy do przejściowej demencji. Na ten temat pisał:

Pacjenci ze schizofrenią mogą przez wiele lat wykazywać głęboką demencję, a następnie niespodziewanie dla osób z ich otoczenia, w tym lekarzy, odkrywają stosunkowo dobrze zachowany intelekt, pamięć i sferę sensoryczną.

Odbyła się debata na temat tego, czy demencję w schizofrenii można uznać za właściwą demencję. Kurt Schneider uważał więc, że w tych przypadkach, ściśle mówiąc, nie obserwuje się demencji, demencji, ponieważ „sądy ogólne i pamięć itd., które można przypisać inteligencji, nie ulegają bezpośrednim zmianom”, a jedynie niektórym naruszeniom obserwuje się myślenie. A. K. Anufriev zauważył, że pacjent cierpiący na schizofrenię może jednocześnie w rozmowie z nim uchodzić za ociężawego i nieumysłowego, a określenie „demencja schizofreniczna” jest całkiem uzasadnione w cudzysłowie. Według G. V. Grule zaburzenie intelektu w schizofrenii zależy od cech aktywności umysłowej, które nie wpływają bezpośrednio na intelekt i są zaburzeniami wolicjonalnymi, takimi jak apato-abulia i zaburzenia myślenia. Dlatego nie można mówić o zmianach inteligencji w schizofrenii jako o klasycznej demencji. W otępieniu schizofrenicznym cierpi nie intelekt, ale zdolność do korzystania z niego. Jak powiedział ten sam G. V. Grule:

maszyna jest nienaruszona, ale nie jest w pełni lub wystarczająco serwisowana.

Inni autorzy porównują inteligencję w schizofrenii do biblioteczki pełnej interesujących, mądrych i użytecznych książek, do których zgubiono klucz. Według M. I. Weisfelda (1936) otępienie schizofreniczne jest spowodowane „rozproszeniem” (urojenia i halucynacje), „niedostateczną aktywnością” osobowości przed chorobą, „wpływem ostrych stanów psychotycznych” i „braku ćwiczeń”. Przy tej ostatniej okazji cytuje słowa wielkiej postaci renesansu Leonarda da Vinci, który twierdził, że brzytwa rdzewieje z powodu nieużywania:

to samo dzieje się z tymi umysłami, które po zaprzestaniu ćwiczeń oddają się bezczynności. Takie, jak wspomniana brzytwa, tracą delikatność cięcia, a rdza ignorancji koroduje ich wygląd.

Krytykując ideę wyniku choroby psychicznej w otępieniu, N. N. Pukhovsky zauważa, że zjawiska przypisywane „demencji schizofrenicznej” są ściśle związane z powikłaniami toksyczno-alergicznymi z nieodpowiednią taktyką aktywnego leczenia psychoz (m.in. neuroleptyki, EW, insulino- terapii śpiączkowej, piroterapii), z pozostałościami systemu przymusu w szpitalach psychiatrycznych oraz zjawiskami hospitalizacji, desocjalizacji, przymusu, separacji i izolacji, dyskomfortu domowego. Łączy również „demencję schizofreniczną” z mechanizmem obronnym regresji i represji (parapraxis).

Niemniej jednak rozbieżność między reakcjami intelektualnymi a bodźcami wskazuje na występowanie otępienia u pacjentów ze schizofrenią, choć w osobliwej jej wersji.

Fabuła

Szczególne otępienie u pacjentów ze schizofrenią 4 lata po stworzeniu samej koncepcji choroby przez E. Bleilera zostało opisane przez rosyjskiego psychiatrę A. N. Bernshteina w 1912 roku w Clinical Lectures on Mental Illness.

Klasyfikacja

Zgodnie z klasyfikacją A. O. Edelsteina, opartą na stopniu dezintegracji osobowości, istnieją:

Zespół "apatycznej" demencji ("demencja impulsów");
Otępienie typu „organicznego” - w zależności od rodzaju choroby organicznej, takiej jak choroba Alzheimera;
Syndrom „rujnowania” z nadejściem szaleństwa;
Syndrom „dezintegracji osobistej”.

Patogeneza

Patogeneza otępienia schizofrenicznego, podobnie jak sama schizofrenia, nie jest do końca poznana. Jednak niektóre z jego aspektów zostały opisane. Austriacki psychiatra Josef Berze w 1914 roku uznał schizofreniczną demencję za „niedociśnienie świadomości”. Warto zauważyć, że w przyszłości zgodziło się z nim wielu innych naukowców: wybitni badacze schizofrenii K. Schneider, A.S. Kronfeld i O.K.E. Bumke. Radziecki fizjolog IP Pawłow również uważał schizofrenię za przewlekły stan hipnozy. To jednak nie wystarczy, aby zrozumieć patogenezę otępienia schizofrenicznego. W schizofrenii, przy zachowaniu elementów intelektu, jego struktura zostaje zaburzona. W związku z tym pojawia się główna klinika stanu. Według V. A. Vnukova, wyrażonego w 1934 roku, podstawą schizofrenicznej demencji jest rozszczepienie intelektu i percepcji, myślenie paralogiczne i spłaszczony afekt.

Obraz kliniczny

Zaburzenia percepcji

Głębokie zaburzenia percepcji w schizofrenii, przede wszystkim - symbolika, derealizacja i depersonalizacja wpływają negatywnie na intelekt.

Zaburzenia myślenia

Myślenie w schizofrenicznej demencji jest ataktyczne, z elementami pretensjonalności, symboliki, formalności, manieryzmu, mozaikowatości. Swego czasu nawet E. Kraepelin, badając „demencję praecox”, zauważył myśli „prowadzące”, „poślizgujące się”, „rozrywające”. Pojawia się tzw. myślenie ataktyczne, objawiające się zewnętrznie zaburzeniami mowy, częściej w postaci schizofazji, gdy zdania są poprawne gramatycznie, ale ich treść jest bezsensowna, następuje ześlizgnięcie się z tematu, pojawiają się neologizmy, skażenie, pojawia się rozumienie symboliczne, perseweracja, embolofrazja, paralogiczność, połączenie niespójności i niepodzielności separacji.

Zaburzenia pamięci

Pamięć w otępieniu schizofrenicznym, podobnie jak w schizofrenii w ogóle, jest zachowywana przez długi czas. Tacy pacjenci są dobrze zorientowani we własnej osobowości, przestrzeni i czasie. Według E. Bleilera zjawisko, w którym pacjenci ze schizofrenią wraz z psychotycznymi zachowali pewne aspekty inteligencji, nazywa się w przenośni „podwójną księgowością”.

Prognoza

Ponieważ schizofrenia jest chorobą przewlekłą i postępującą, prognoza powrotu do zdrowia po takiej demencji, jeśli już wystąpiła, jest zwykle niepewna. Ponieważ jednak otępienie to jest przemijające, jeśli przebieg samej choroby został zatrzymany, rokowanie może być stosunkowo korzystne. W innych przypadkach możliwy jest skrajnie niekorzystny wynik. Następuje albo skrajny wzrost objawów negatywnych w postaci całkowitej apatii, abulii i autyzmu, który objawia się całkowitą obojętnością, bałaganem, zerwaniem więzi społecznych i brakiem mowy, albo elementami wcześniejszej postaci klinicznej schizofrenii : wada hebefrenia, katatonia resztkowa, zaczątki majaczenia w postaci paranoidalnej. Niemniej jednak rokowanie na życie jest korzystne, a zdolność do pracy - stosunkowo korzystne przy udanym leczeniu.

Literatura

O. V. Kerbikov, M. V. Korkina, R. A. Nadżarow, A. V. Snezhnevsky. Psychiatria. - 2 miejsce, poprawione. - Moskwa: Medycyna, 1968. - 448 s. - 75 000 egzemplarzy;
O. K. Naprenko, I. J. Vloch, O. Z. Golubkov. Psychiatria = Psychiatria / Wyd. OK. Naprenko. - Kijów: Zdorov "ya, 2001. - S. 325-326. - 584 s. - 5000 egzemplarzy - ISBN 5-311-01239-0 .;
Yu A. Antropov, A. Yu Antropov, N.G. Neznanov. Intelekt i jego patologia // Podstawy diagnozy zaburzeń psychicznych. - 2 miejsce, poprawione. - Moskwa: GEOTAR-Media, 2010. - S. 257. - 448 s. - 1500 egzemplarzy. - ISBN 978-5-9704-1292-3.;
N. N. Puchowski. Terapia zaburzeń psychicznych lub Inna psychiatria: Podręcznik dla studentów wyższych uczelni. - Moskwa: Projekt akademicki, 2003. - 240 pkt. - (Gaudeamus). - ISBN 5-8291-0224-2.

Psychogenna fałszywa demencja (pseudodemencja, Wernicke C., 1900; Stertz G., 1910).

Ten rodzaj demencji jest jedną z klinicznych postaci psychoz histerycznych. Warunkiem wystąpienia pseudodemencji jest ostra psychotrauma i obecność nieostrej przedchorobowej niższości psychicznej (G.A. Obuchow). Według N.I. Felinskaya najczęściej niższość charakteryzuje się cechami histerycznymi lub padaczkowymi, rzadziej - akcentowaniem schizoidalnym lub cykloidalnym lub psychopatią.

Fenomenologicznie pseudodemencja odnosi się do przejściowego typu demencji. Występuje ostra symptomatologia, zwykle na tle obniżonego nastroju, lęku. Orientacja zostaje utracona, pacjenci odczuwają lęk i niepokój: drżą, rozglądają się ze strachem, chowają w kącie, czasem cicho płaczą. Ich wypowiedzi często zawierają elementy paranoidalnych doświadczeń, również zabarwionych afektem strachu („przyjdą, zabiją, dźgną, ćwiartują…”). Pacjenci doświadczają żywych halucynacji hipnagogicznych o przerażającym charakterze (widzą „straszne twarze z nożami w zębach”, wściekłe psy, diabły, słyszą szczekanie psów, kroki, czują, że są duszeni, ugryzieni itp.). Wtedy objawy kliniczne stają się bardziej szczegółowe. W zachowaniu pacjentów na pierwszy plan wysuwa się zamęt, który przejawia się w każdym wyglądzie, gestach, w charakterystycznym niezrozumieniu tego, co się dzieje, w przerażonym i niespokojnym spojrzeniu, które nie jest skupione na przedmiotach i twarzach. Pacjenci goglają, próbują wspinać się po ścianie, potykać się o przedmioty, naciągać skarpetki na ręce, nie wiedzą, jak usiąść na krześle, podnosić określone przedmioty i patrzeć na nie ze zdziwieniem, czołgać się na czworakach po podłodze itp.

Pozostawieni samym sobie pacjenci leżą na łóżku lub siedzą, nie komunikując się z nikim. Zwracając się do pacjentów, odpowiadają tylko na pytania, wykonują czynności zgodnie z zaleceniami. Jednocześnie zwraca uwagę kontrast między zwykłym letargiem pacjentów a nerwowością, pośpiechem podczas wykonywania zadań.

Bardzo charakterystyczny objaw przemijającej mowy, przemijającej słów (Ganser S.J.M., 1898). Jej istotą jest pewna zgodność treści błędnej odpowiedzi ze znaczeniem postawionego pytania. Pacjenci błędnie nazywają porę roku, rok. Podłoga nazywana jest stołem, a stół nazywa się podłogą. Liczenie odbywa się powoli, palcami przesuwając usta 5+5=8, 7-3=5. W odpowiedzi na pytanie, ile palców znajduje się na dłoniach, pacjenci często zaczynają badać rozłożone palce, liczyć je z błędami lub odpowiadać „nie wiem”.

W niektórych przypadkach odpowiedzi są podobne do afazji amnestycznej, więc poproszony o nazwanie tego lub innego obiektu, pacjent opisuje swoją funkcję („okulary – patrzenie”, „klucz – otwieranie drzwi”). Pacjenci reagują długimi przerwami, powoli. Musisz powtarzać pytania. Odpowiedzi mogą być echolalia: na pytanie, ile masz lat, pacjent odpowiada - „ile masz lat”. Zdania są czasami konstruowane agramatycznie. Treść przemówienia jest słaba, niewiarygodna. Czasami pojawiają się histeryczne fantazje.

Nie mniej charakterystyczne są „miakcje” („pseudodemencja ruchowa” - G. Shtertz), gdy pacjenci, na prośbę o dotknięcie nosa palcem, biorą się za ucho, na sugestię pokazania zębów otwierają usta palcami. Jednocześnie typowe są bezradne zamieszanie, niedokończone próby pewnych działań, niedostateczna koordynacja ruchów. Jest to podobne do „apraksji”, ale jest to pseudoapraksja (G.A. Obuchow).

Obraz kliniczny pseudodemencji zawiera zwykle elementy dojrzałości, przejawiające się w kapryśności, naiwności odpowiedzi, w dziecięcych intonacjach mowy, w dziecięcych zabawach kijami, kulkami z chleba itp. Można zaobserwować objawy „biegania na dziko”: pacjenci jedzą językiem (liżą) z talerza, czołgają się po podłodze na czworakach, wydają dźwięki przypominające szczekanie psa.

W niektórych przypadkach objawy pseudodemencji pojawiają się na tle ciężkiej depresji: pacjenci są zahamowani ruchowo, często płaczą, ich odpowiedzi brzmią beznadziejnie, melancholijnie.

Depresja, objawy astenodepresyjne obserwuje się u większości pacjentów przy wyjściu ze stanu psychotycznego. Jednocześnie stopniowo wygładzają się objawy pseudodemencji: zmniejsza się zamieszanie i niepokój, pojawia się orientacja w miejscu, a następnie w sytuacji. Odpowiedzi stają się coraz bardziej poprawne, pacjenci stają się bardziej dostępni.

Ostry okres psychotyczny jest zwykle całkowicie amnestyczny, ale mogą pozostać niejasne wspomnienia, najczęściej zapamiętywane są obrazy halucynacji hipnagogicznych.

Pseudodemencja jest również obserwowana w strukturze zespołu Gansera (Ganser S.J.M., 1898).

Otępienie schizofreniczne fenomenologicznie odnosi się do typu przejściowego. I.F. Sluchevsky, uzasadniając przypisanie przejściowej demencji, napisał: „Chorzy ze schizofrenią mogą wykazywać głęboką demencję przez wiele lat, a następnie, nieoczekiwanie dla otoczenia, w tym dla lekarzy, znajdują stosunkowo dobrze zachowany intelekt, pamięć i sferę sensoryczną” ( 1959). W tym względzie interesujące są poglądy Gruhle (Gruhle H.W., 1929), zgodnie z którymi niedobór intelektualny w schizofrenii zależy od cech psychicznych leżących poza intelektem: naruszenia inicjatywy, zaradności, pomysłowości, wytrwałości, determinacji itp. Grule i Berze twierdzą, że chory na schizofrenię „do końca swoich dni posiada instrument intelektu formalnego, ale przez długi czas nie może z niego korzystać, ponieważ nie jest nim zainteresowany” (1929). Ich zdaniem powinniśmy raczej mówić o szczególnym odmiennym sposobie myślenia pacjentów ze schizofrenią, tak niezwykłym, że pojawia się myśl o demencji. Na długo przed Grule, A.N. Bernstein (1912) w Wykładach klinicznych na temat chorób psychicznych.

Według M. Weisfelda (1936) niedobór intelektualny w schizofrenii spowodowany jest „rozproszeniem” (doznania urojeniowe, halucynacje itp.), „niedostateczną aktywnością” (właściwość osobowości przedchorobowej), „wpływem ostrych stanów psychotycznych” i „niećwiczenie” ( M. Weisfeld przytacza wyroki Leonarda da Vinci na ten temat, który odnosząc się do faktu, że brzytwa staje się zardzewiała z powodu nieużywania, zauważa: „To samo dzieje się z tymi umysłami, które po przerwaniu ćwiczenia , oddają się bezczynności. Tacy, jak powyższa brzytwa, tracą swą subtelność tnącą, a rdza ignorancji koroduje ich wygląd”. Jednak nieprawidłowe zachowanie, absurdalność w działaniu, nieadekwatność reakcji intelektualnych, ich niezgodność z bodźcami społecznymi u pacjentów ze schizofrenią wskazują na obecność otępienia Ważnym objawem otępienia schizofrenicznego Berzego (Berze J., 1914) uważanego za „hipotensję świadomości”, którą wielu autorów porównuje ze stanem zasypiania (K. Shneider, A.S. Kronfeld, O. Bumke i inni), co jest bardzo bliskie patofizjologicznym interpretacjom I.P. Pawłow, który uważał schizofrenię za przewlekły stan hipnotyczny. To jednak nie wystarczy, aby zrozumieć kliniczną strukturę otępienia schizofrenicznego. Jak wykazały liczne badania, w schizofrenii dochodzi do naruszenia systemowego funkcjonowania intelektu, przy jednoczesnym zachowaniu poszczególnych jego elementów. W szczególności przejawia się to w asynchronii procesów myślowych, która nabiera szczególnego charakteru pretensjonalności, symboliki, formalności, manieryzmu, mozaikowości. Aparat poznawczy jest zachowany, ale powiązania skojarzeniowe są znacznie zmodyfikowane, zawężone i nieuporządkowane. Brak jedności, „kawałkowata” praca intelektu i oddzielne urządzenia „ja”, fragmentacja percepcji i idei, mozaika doświadczeń wraz z systemem paralogicznym i „afektywnym osłabieniem osobowości” (Vnukov V.A., 1934) podstawa otępienia schizofrenicznego.

Do tego należy dodać, że u pacjentów ze schizofrenią orientacja w czasie, miejscu, otoczeniu, a także podstawowe procesy pamięciowe są w sposób zadowalający zachowane przez długi czas. Jedynie ich zapamiętywanie okazuje się gorsze ze względu na spadek zainteresowania i naruszenie zdolności koncentracji. E. Bleuler (1911) odnosi w schizofrenii połączenie objawów psychotycznych z normalnymi indywidualnymi zdolnościami intelektualnymi do przejawów „podwójnej księgowości”.

Destrukcyjny wpływ na aktywność intelektualną wywiera wypaczona, niepoprawna, symboliczna percepcja, zjawiska derealizacji i depersonalizacji, a przede wszystkim zaburzenia myślenia spowodowane „jazdą”, „poślizgiem”, „rozerwaniem” myśli opisanych przez Kraepelina . Dochodzi do dysocjacji, naruszenia toku skojarzeń, utraty poszczególnych ogniw łańcucha asocjacyjnego, podczas procesu skojarzenia włamują się obce idee i idee atakując (embolicznie), co jest spowodowane brakiem lub spadkiem bramek, spadek procesów koncentracji i zainteresowania, naruszenie harmonijnego związku między procesami poznawczymi a reakcją emocjonalną . Determinuje to cechy ataktycznego pomieszania mowy, charakteryzującego się obecnością poprawnej konstrukcji gramatycznej fraz z naruszeniem treści semantycznej w postaci zniekształconego formowania myśli, „poślizgu”, „jazdy”, pseudopojęć i neologizmów, skażenia, symboliczne rozumienie i interpretacja, „substytucja”, opisana przez B. Ya . Pervomaisky (1971) o zjawisku „przemieszczenia” (asynchronii czasowej), perseweracji, zatorach, niedorzecznych odpowiedziach, paradoksalnych wnioskach i stwierdzeniach, połączeniu niekompatybilnego i rozdzielenia niepodzielnego. W strukturze otępienia schizofrenicznego może wystąpić schizofazja, czyli taki stopień ataktycznego pomieszania mowy, że komunikacja intelektualna jest niemożliwa. Mowa w tych przypadkach pozbawiona jest ekspresji emocjonalnej, monotonna, niekiedy nabiera charakteru niewyraźnego, bezsensownego mamrotania. Głos jest zwykle cichy, ale czasami mogą być głośne krzyki.

W głębokim otępieniu schizofrenicznym pacjenci siedzą nieruchomo lub leżą w łóżku, zupełnie obojętni na to, co dzieje się wokół i na własne potrzeby, nie wykazując nawet czysto fizjologicznych pragnień: są nieporządni, trzeba ich karmić łyżeczką. Rozpadają się wszelkie więzi społeczne i osobiste, komunikacja werbalna z pacjentami jest niemożliwa. Przez chwilę utrzymują się pewne znajome gesty.

Demencja może mieć prosty charakter, w którym wytwórcze objawy psychopatologiczne ulegają zmniejszeniu i na pierwszy plan wysuwa się mniej lub bardziej wyraźna niespójność intelektualna, obejmująca nie tylko obniżenie poziomu procesów poznawczych, ale także zubożenie tezaurusa intelektualnego.

A.O. Edelstein (1938) zaproponował alokację wariantów początkowych stanów schizofrenii w zależności od stopnia destrukcji osobowości: syndrom „apatycznej” demencji („demencja impulsów”); „organiczny” typ demencji, który charakteryzuje się zaburzeniem krytyki, prymitywnością i banalnością osądów, ubóstwem myślenia, wyczerpaniem psychicznym; syndrom „rujnowania” – całkowity rozpad intelektu i osobowości przy zachowaniu tylko niższych funkcji psychicznych; Syndrom „dezintegracji osobistej”.

Stany początkowe w schizofrenii mogą mieć charakter otępienia, w którym pozostają ślady postaci klinicznej: hebefrenia (wada hebefrenia), przejawy katatoniczne (negatywizm, stereotypy), niektóre skrajnie monotonne, stereotypowe wypowiedzi urojeniowe pozbawione zabarwienia emocjonalnego.

Przez wiele lat, od 1911 roku, krytyka koncepcji schizofrenii Bleulera nie ustała. E. Bleuler miał na myśli schizofrenię całą grupę chorób psychicznych: od ciężkich psychoz po stany zbliżające się do normy - stany graniczne. Czyli te stany, które są przedmiotem badań tzw. mała psychiatria. Ty i ja musimy zrozumieć i dowiedzieć się, dlaczego i za co E. Bleuler jest skarcony.

Muszę powiedzieć, że jest skarcony i krytykowany za to, czego nie jest winny. Jeśli E. Bleuler mówił o grupie osób cierpiących na schizofrenię, to zrozummy go tak, jak chciał powiedzieć. E. Bleuler jest krytykowany za przekraczanie granic schizofrenii. Ale tworząc koncepcję schizofrenii, mówił o tym bezkresnym morzu zaburzeń psychicznych, które mają jedno zaburzenie łączące - rozszczepienie psychiki. I oczywiście pod tą ogólną definicją mieściła się cała grupa zaburzeń psychicznych: od astenicznych, nerwicowych i charakteropatycznych, przez afektywne, urojeniowe, halucynacyjne, a nawet czysto neurologiczne, aż po zmętnienie świadomości.

Dlatego krytyka E. Bleulera dotycząca nadmiernego rozszerzania granic schizofrenii nie jest do końca uzasadniona. W końcu powiedział to, co chciał powiedzieć, wątpiąc w jedność schizofrenii. Ale musimy wtedy zrozumieć, skąd biorą się źródła tej krytyki. Istnieją źródła obiektywne i subiektywne.

Cel w tej dementia praecox, stworzony przez nauki E. Kraepelina i po raz pierwszy systematycznie i wyraźnie symptomatologicznie opisany w 1896 r. w 5. wydaniu jego Textbook of Psychiatry, przedstawiał tę chorobę jako pojedynczą chorobę. E. Bleuler naprawdę poszerzył granice tzw. otępienie praecox, przedwczesna demencja.

Jak wiadomo, E.Kraepelin zastosował zasadę systematyzacji chorób psychicznych, która była podstawą medycyny somatycznej w ogóle. Jest to jasny opis symptomatologii i jej ciągłe porównywanie z przebiegiem, tj. przydział jednostki nozologicznej choroby zgodnie z zasadą somatoz, zasadą uwzględniającą jedność etiologii, patogenezy i wyniku. Od ponad 20 lat E.Kraepelin nieustannie zmienia klasyfikację chorób psychicznych. Zaczął pracować w czasie, gdy panowało całkowite zamieszanie w nozografii i nozologii psychiatrycznej. Była masa różnych jednostek nozologicznych, przydzielonych zgodnie ze statyczną zasadą syndromiczną: co to jest syndrom - taka jest choroba. W efekcie okazało się, że jeśli prześledzimy chorobę u tego samego podmiotu przez dziesięciolecia, przez całe jego życie, to okazało się, że ta sama osoba cierpi na dziesiątki chorób psychicznych, choć proces powinien oczywiście przebiegać tak samo.

Aby zrozumieć niespójność poglądów różnych psychiatrów klinicznych i panujący obecnie zamęt, konieczne jest uwzględnienie czynników obiektywnych i subiektywnych. Cel, jak powiedziałem, leży w samej istocie procesu chorobowego, który jest niezwykle zróżnicowany w symptomatologii. Czynnikiem subiektywnym jest to, że psychiatrzy mają różne szkoły, ideologie i szkolenia. Dlatego należy najpierw przyjrzeć się banalnemu przypadkowi, który przez wiele lat przepływu prawie nie budzi kontrowersji i wątpliwości w diagnozowaniu schizofrenii wśród psychiatrów różnych szkół.

Pozwól, że przedstawię cię pacjentowi. Proszę, Igorze Pietrowiczu.

Pacjentka Ts. Zinaida Iwanowna, urodzona w 1919 r., 55 lat, inwalida I grupy. W naszym szpitalu była wielokrotnie hospitalizowana. Ostatni wpis 21 stycznia br. Z wywiadu wiadomo, że dziadek ze strony ojca cierpiał na jakieś drgawki. Wczesny rozwój pacjenta bez cech. Dorastała żywa, mobilna i towarzyska. Dobrze się uczył, lubił sport. W wieku 16 lat otrzymała nagrodę za bieganie - złoty zegarek. Przed końcem 10 klasy (17 lat) dużo się uczyła, mało spała. Po egzaminach zaczęła się irytować, często płakała bez powodu. Nie mogła zdecydować, co dalej. Martwiła się o bóle głowy, czasami skarżyła się na ból w okolicy serca. Przez około rok nic nie robiłem, odpoczywałem pod naciskiem rodziców i leczyłem się u neurologa. W tym czasie nie była zainteresowana niczym, była zamknięta, dążyła do samotności.

W kwietniu 1938 (w wieku 18 lat) ostro rozwinął się stan psychotyczny z dezorientacją, ideami wielkości i pobudzeniem psychomotorycznym. W tym stanie po raz pierwszy trafiła do szpitala. PB Gannuszkina. Była na leczeniu przez około 3 miesiące, przeprowadzono insulinoterapię. Została wypisana w zadowalającym stanie i jesienią 1939 roku wstąpiła do I Instytutu Medycznego. Uczyła się dobrze, była bardzo pracowita, pilna, dużo się uczyła. Jednocześnie zauważono wzmożone zmęczenie i od czasu do czasu pojawiały się wrażliwe idee postawy. Wydawało się, że ludzie wokół niej wykazywali zwiększone zainteresowanie nią, ponieważ. była leczona w szpitalu psychiatrycznym. Z tego powodu opuszczała wykłady, czasem zdała egzaminy później niż inni. Jednocześnie miała własny krąg przyjaciół, w którym była towarzyska i żywa.

W 1942 roku (22 lata) bomba uderzyła w klinikę, w której leczono pacjenta. Wróciła do domu przygnębiona, niespokojna, jej sen był zakłócony. Po 2 dniach rozwinęło się pobudzenie ruchowo-mowy z jasnymi, podobnymi do snu, fantastycznymi doświadczeniami. W tym stanie po raz drugi została przyjęta do szpitala. Była leczona przez ponad 2 miesiące, otrzymała insulinoterapię i została wypisana do domu w dobrym stanie. Wkrótce zaczęła się uczyć, uczyła się „doskonale”. W 1945 r. zdała również egzaminy państwowe z ocenami doskonałymi.

Po ukończeniu studiów została rozdzielona na peryferie. Kiedy się o tym dowiedziała, była bardzo zdenerwowana, próbowała ją zostawić w Moskwie, ale bezskutecznie. W tym okresie około 2 miesięcy stan ten wahał się od depresji z drażliwością i myślami samobójczymi do wybrednej nadpobudliwości z nieuzasadnioną wesołością.

We wrześniu 1945 r. (w wieku 25 lat) sen został zakłócony, stała się niespokojna, doświadczyła lęków i oszustw słuchowych. W tym stanie została przyjęta do szpitala po raz trzeci. Wkrótce po przyjęciu skonsultował się z nią A.V. Snezhnevsky. Wniosek: stan pomieszania z elementami oneiroidu, zmiany w sferze afektywnej w zależności od typu głównego nastroju schizofrenicznego. Kształt z koła katatonicznego. Zalecana jest insulinoterapia. Przy wypisie pacjent został ponownie zbadany przez A.V. Snezhnevsky'ego. Rozpoznanie końcowe: schizofrenia, postać katatoniczno-oniryczna.

Po zwolnieniu przez 6 miesięcy była na niepełnosprawności, nie pracowała, pomagała w pracach domowych w domu. Dużo czytałem, spotykałem się z przyjaciółmi, chętnie chodziłem do kina, teatru, na koncerty. Po zakończeniu okresu inwalidztwa tj. sześć miesięcy po wypisaniu aktywnie próbowała znaleźć pracę. Przybrała kształt jako lekarz laboratoryjny, ale po tygodniu rzuciła pracę, ponieważ. podczas pracy z mikroskopem odczuwałem bóle głowy. Potem dostała pracę jeszcze kilka razy, ale po krótkim czasie odeszła z niej z powodu okazjonalnych wrażliwych poglądów na temat postawy.

Latem 1947 r. (28 lat) gwałtownie rozwinęło się pobudzenie psychoruchowe i pacjentkę hospitalizowano po raz czwarty. Po przyjęciu konsultował się z A.V. Snezhnevsky. Wniosek: w stanie pacjenta występuje pobudzenie psychoruchowe, fragmentacja myślenia, osiągnięcie stopnia słownej okroshki, manieryzm, nieodpowiedni śmiech i płacz, a także zespół automatyzmu umysłowego i zaburzeń psychosensorycznych w postaci naruszenia ciała schemat. Diagnoza: schizofrenia. Zaleca się terapię insulinową w połączeniu z terapią elektrowstrząsową.

W trakcie tego leczenia pacjentka doświadczyła krótkotrwałej poprawy swojego stanu, podczas której informowała lekarzy, że przy każdym przyjęciu do szpitala doświadczała tych samych doświadczeń. Wydaje jej się, że jest w instytucie, w którym prowadzone są eksperymenty mające na celu przedłużenie życia członków rządu i jest z tym bezpośrednio związana. Jednocześnie nieustannie doświadcza lęku o życie, ponieważ. myśli, że ją zabiją. Potem stan ponownie się pogorszył i oscylował od niespokojnej urojonej nieśmiałości do głupoty z podnieceniem i impulsywnością.

W grudniu 1947 r. konsultował ją profesor M.Ya Sereisky. Diagnoza: schizofrenia, postać hebefreniczna. Ze względu na ciężkość choroby i niepowodzenie aktywnej terapii wskazana jest lobotomia. W grudniu 1947 i styczniu 1948 (28 lat) wykonano dwukrotnie lobotomię na prawą i lewą stronę, bo. po pierwszej operacji nie było zmian w stanie psychicznym. Po drugiej operacji objawy apatoabuliczne stały się najbardziej wyraźne w stanie. Była żarłoczna, bardzo tęga.

Po wypisaniu w domu była nieaktywna, głupia i po 4 miesiącach ponownie trafiła do szpitala. Tym razem pacjentkę konsultował G. A. Rotshtein. Diagnoza: schizofrenia, stan wadliwy. Zaleca się przebywanie w domu dla inwalidów psychochronicznych. Wbrew radom lekarzy rodzice zabrali pacjenta do domu po otrzymaniu. Stopniowo, po pół roku, stan jej zdrowia się poprawiał, a pod koniec 1948 roku pacjentka dostała pracę jako lekarz laboratoryjny w jednej z klinik I Instytutu Medycznego. Pracował ponad 1,5 roku.

W kwietniu 1950 r. (w wieku 31 lat) - ponowne pogorszenie: pojawiły się idee postawy i prześladowania. Pacjentka staje się niespokojna iw czerwcu 1950 roku po raz szósty trafia do szpitala. Po przyjęciu konsultował się z A.V. Snezhnevsky. Wniosek: zaostrzenie schizofrenii z towarzyszącym lękiem, wyobrażeniami o postawach, prześladowaniami i cenestopatiami. Zalecana jest insulinoterapia. Po 29 stanach śpiączki pacjentka na tle czujności i podejrzliwości zaczęła dostrzegać w swoim zachowaniu głupotę i dzieciństwo. Została wypisana do domu z niewielką poprawą.

Przez około 3 lata pacjentka przebywała w domu, ale nie udało się jej przystosować do żadnej systematycznej pracy. W jej zachowaniu były elementy głupoty, często wyrażała śmieszne, fantastyczne myśli, rozmawiała ze sobą, nie miała kontaktu z innymi.

W 1953 r. (w wieku 33 lat) został przyjęty do szpitala po raz siódmy. Konsultowane przez GA Rotshteina. Diagnoza: schizofrenia, zaostrzenie z hebefrenicznym afektem maniakalnym i obrazowym majaczeniem. Wskazana jest terapia insulinowa. Prowadząc insulinoterapię okazało się, że pacjent stał się oporny na insulinę i nie można było osiągnąć śpiączki. Niemniej jednak po wypisie jej zachowanie było znacznie bardziej uporządkowane, była biernie podporządkowana.

Była w domu przez około rok, zajmowała się pracami domowymi, pomagała matce. Potem zaczęła oskarżać matkę, że rzekomo próbuje ją otruć. W 1954 roku (34 lata) była dwukrotnie hospitalizowana, wypisana z lekką poprawą. W domu była nieaktywna, potem leżała cały dzień w łóżku, potem stała się podekscytowana, zła, agresywna.

Od 35 roku życia przy każdym stacjonowaniu w strukturze objawów psychotycznych u pacjentki wyraźnie identyfikowano cechy parafreniczne. Nazywała siebie szczególną osobą, świętą; powiedziała, że dokonała wybitnego odkrycia w medycynie, za które otrzymała 5 Nagród Stalina; nazywał sławnych ludzi swoimi krewnymi; twierdził, że jej mąż jest synem przywódcy narodów itp. Wraz z tym występowały pseudohalucynacje słuchowe i rażące naruszenia myślenia, aż do schizofazji.

Do 1959 roku pacjentka corocznie była hospitalizowana, nie odnotowano poprawy jej stanu. Wręcz przeciwnie, od 1956 roku (37 lat) pacjent zaczął doświadczać napadów konwulsyjnych z utratą przytomności, fazami tonicznymi i klonicznymi. Napady były rzadkie i od 1959 roku (40 lat) ustały.

Od 1959 do 1965 pacjent nie był hospitalizowany. Pomagał w domu w pracach domowych, robił robótki ręczne. Prowadziła samotne życie, skrupulatnie odwiedzała ambulatorium i poddawała się leczeniu ambulatoryjnemu.

Od 1965 roku (46 lat) zaczęły przeszkadzać bóle głowy, nasiliły się oszustwa słuchowe, stała się drażliwa, złośliwa. Z tej okazji trafiła do szpitala. Po zwolnieniu w latach 1966-1971 odwiedziła szpital dzienny, wykonywała prace tekturowe, z czym radziła sobie całkiem nieźle. Z pozornie uporządkowanym zachowaniem wyrażała myśli o charakterze parafrenicznym. Wystąpiły znaczne zaburzenia w myśleniu, fragmentacja, schizofazja.

Od 1971 roku (52 lata) pacjentka jest hospitalizowana 2-3 razy w roku. W tym samym czasie, między przyjęciami, od 1973 (54 lata) zaczęła odwiedzać warsztaty lekarskie i porodowe. Z reguły prosi o stacjonowanie.

Stan psychiczny od 35 roku życia na ogół pozostaje taki sam, a jego nasilenie zmienia się w zakresie parafrenii, zaburzeń myślenia, aż do schizofazji i przewlekłej pseudohalucynozy.

(Pacjent wchodzi na widownię.)

(Pacjent opuszcza)

Dla nas teraz dokładna analiza jej stanu i przebiegu choroby nie ma szczególnego znaczenia. Czemu? Bo jeśli dokładnie przeanalizujesz jej obecny stan i posortujesz cały kurs w sensie naukowym, to ta pacjentka może przeczytać całą schizofrenię. Dlatego naszym zadaniem jest wyizolowanie i oddzielenie pewnych okresów choroby, które doprowadziły ją do urojenia wielkości, przypominającego maniakalne delirium w postępującym paraliżu: absurdalne, fantastyczne, niepohamowane, wspaniałe.

Jakie są obiektywne trudności związane z samą koncepcją „schizofrenii” lub „demencji praecox”? Jeśli teraz rozpoczniemy dyskusję na temat demencji, raczej nie dojdziemy do konsensusu. Przedstawione zostaną różne punkty widzenia i przedstawione zostaną wzajemnie wykluczające się dowody.

Klasyczne pojęcie demencji, demencji lub demencji różni się znacznie od koncepcji demencji schizofrenicznej. Klasyczni klinicyści, bardziej E. Kraepelin, mniej E. Bleuler, pisali o demencji. E. Bleuler powiedział, że demencja schizofreniczna jest szczególnym rodzajem demencji. Zinaida Iwanowna ma demencję szczególnego rodzaju.

Powstaje wtedy pytanie: na czym polega jego specjalność? Zła strona. Nie ma podstawowego i charakterystycznego spadku inteligencji, syntetycznej i analitycznej aktywności myślenia od wyższego do niższego, od abstrakcji do konkretu, do wykastrowania. Ale co tu jest? W rozmowie z pacjentką widzimy, że nagle abstrakcyjne koncepcje przenosi na konkret, a konkrety, do których jesteśmy dość jednoznacznie przyzwyczajeni, zaczynają się rozprzestrzeniać i abstrahować. To dla nas jakaś szczególna, niezrozumiała symbolika. A kiedy pacjent nie rozumie naszych pojęć w sensie abstrakcyjnym, pojęć wyższych i abstrakcyjnych, relacji między ludźmi, to wydaje nam się, że to idiotyzm. A kiedy nagle widzimy, że zaczyna subtelnie coś dostrzegać, nawet w swoim stanie, umie się zachować, wyłapuje znaczenie i intonację kierowanych do niej słów, wraca do dzieciństwa, ocenia go, to myślimy, że ona nie jest głupkowaty. Oznacza to, że pacjent przed nami w tym samym czasie wydaje się być umysłowo słabi i nie umysłowo słabi.

Jest to osobliwość schizofrenicznej demencji, którą każdy przyjmuje w cudzysłowie, co jest absolutnie poprawne. Może nawet lepiej nie używać tego terminu, aby odróżnić w sensie roboczym i poznawczym otępienie w schizofrenii od otępienia, które dotyczy przede wszystkim intelektu i myślenia.

Stan psychiczny naszego pacjenta determinowany jest przede wszystkim parafrenią. Czym jest tu parafrenia? Swoją drogą wypowiada się, gdy wyraża jedne z najbardziej absurdalnych idei wielkości, potem inne, gdy są rozproszone i nie znajdujemy jednej, jednoczącej, logicznie rozwiniętej linii, dochodzimy do wniosku, że nie ma tu usystematyzowanej parafrenii.

Kiedy rozmawiamy dalej z pacjentką i widzimy znikomy odsetek pseudohalucynacji, które nie determinują jej rzeczywistego stanu psychicznego i zachowania, mówimy, że nie ma parafrenii halucynacyjnej Alberstadta.

Tło nastroju jest podwyższone, pojawiają się elementy błogości, zadowolenia, a nawet samozadowolenia. Ale nie ma szczególnego uniesienia, egzaltacji i mówimy, że nie jest to ekspansywna parafrenia.

Pozostaje nam fantastyczna i konfabulacyjna parafrenia (lub „konfabularia” w starej terminologii). W tym przypadku mamy do czynienia z fantastyczną parafrenią. Możesz mi się sprzeciwić, że są tu jakieś fabrykacje. Oczywiście. W każdej parafrenii zawsze obecne są pewne elementy z innej parafrenii. W końcu sama nazwa parafreni mówi już o fantastyce. W usystematyzowanej parafrenii jest też fantastyka, jakaś fikcja, którą można złapać. Tutaj, w fantastycznej parafrenii, są zawsze większe, ale nie to je definiuje. Jaka jest kolejna cecha tej parafrenii? Jego fragmentacja, polimorfizm, skrajny absurd. Ale znowu możesz mi się sprzeciwić, że jeśli chodzi o parafrenię, to delirium jest fantastyczne, a więc absurdalne, to głupota. Tak, parafrenia to zawsze głupota, czy to głupota ostra, czy przewlekła.

Kiedy występują urojenia paranoidalne, tj. rozwój logiczny, system dowodowy (a kiedy mylimy się bez końca, mylimy się i będziemy się mylić, nie dostrzegając bzdur, które są trudne do zidentyfikowania, bo są bliskie rzeczywistości), to nie mówimy, że to parafrenia.

Oto fantastyczna parafrenia ze zmianą osobowości, którą teraz nazwałem demencją schizofreniczną lub poważną degradacją osobowości z paratymią i zaburzeniami myślenia. Jest jeszcze jeden znak na korzyść demencji. W obecności takiej demencji i rozdwojenia osobowości pojawia się podwójne, ambiwalentne uczucie, elementy świadomości choroby, bardziej skierowane w przeszłość. Zaskakujące jest dla mnie, że pacjent będący obecnie w stanie zbliżającym się do początkowego, końcowego, potrafi analizować i pamiętać, co było na początku choroby. W historii choroby napisano, że choroba zaczęła się w wieku 17 lat. Wczoraj poprosiłem Igora Pietrowicza o sporządzenie krótkiego wyciągu, a on mówi mi, że pacjent zachorował w wieku 17 lat. Myślałem, że tak być nie może, bo. choroba prawie nie objawia się ostro, zawsze jest zwiastun, okres początkowy. Tutaj dowiedzieliśmy się u pacjentki, że w wieku 15 lat doszło do pierwszego załamania (w terminologii A. Kronfelda, który opisał tzw. łagodną schizofrenię). A co się stało w wieku od 15 do 17 lat? Otwieramy międzynarodową klasyfikację chorób 8. rewizji (będziemy stosować się do tej klasyfikacji, bo w praktyce trzeba wpisywać kody), dział „choroba psychiczna”, nagłówek „schizofrenia” i szukamy. Gdzie to pasuje?

utajona schizofrenia. Gdybyśmy w tym czasie rozmawiali z pacjentką, obserwowali jej zachowanie, to najprawdopodobniej żadna choroba nie zostałaby ujawniona. Dla nas choroba ujawniła się, gdy w wieku 17 lat rozwinęła się depresja astenoadynamiczna. Ten stan trwał dłużej, przedłużał się. Jak to nazwać i gdzie to zabrać? Wymienię główne postacie schizofrenii: prostą, hebefreniczną, katatoniczną, paranoidalną, utajoną, ostry epizod schizofreniczny i wreszcie psychozę schizoafektywną.

A oto ta depresja astenoadynamiczna. Gdybyśmy zauważyli w nim elementy zmiany osobowości i rozszczepienia, to być może postawilibyśmy pytanie – czy zachodzi tu proces schizofreniczny. A może różnicowaliby się z psychozą cyklotymiczną, cyklotymią. Gdybyśmy w tamtym czasie zidentyfikowali jakiś rodzaj psychotraumy i odpowiadające im doświadczenia, prawdopodobnie postawilibyśmy na depresję reaktywną. Ale teraz, gdy już wiemy, co jest przed nami, odniesiemy to do „innych”, ponieważ państwo nie pasuje do innych form.

W wieku 18 lat, po tym stanie, rozwinął się atak maniakalno-urojeniowy. Co prawda idee wielkości nie były jeszcze tak absurdalne, ale był to ostry atak. Jeśli przeanalizujemy chorobę od 18 roku życia, to od razu możemy zrewidować diagnozę: okres osłabienia, depresja asteniczno-apatyczna do 18 lat uznalibyśmy za fazę negatywną, atak maniakalno-urojeniowy za fazę pozytywną i nazwaliby tę chorobę schizofrenią kołową lub psychozą schizoafektywną.

Potem nastąpiła remisja lub przerwa. Tutaj informacje w historii przypadku nie są szczególnie jasne, ale musimy wyjaśnić, co było tam w remisji. Teraz retrospektywnie trudno ocenić, czy był kompletny, czy nie. Do 22 roku życia wszystko wydawało się bezpieczne. Gdybyśmy zakwalifikowali ten okres jako głęboką remisję (wystarczy okres 3 lat), zatrzymalibyśmy się na diagnozie „psychozy schizoafektywnej” lub „nawracającej schizofrenii”. Nie podoba mi się określenie „okresowe”, ponieważ prawie nie ma psychoz okresowych. Bardziej poprawne jest stwierdzenie nawracającej lub nawracającej schizofrenii. Ale gdybyśmy w remisji zauważyli jakieś wahania afektywne, wielką zmianę osobowości (być może tak było w tym przypadku), to postawilibyśmy pytanie, czy jest tu proces schizofreniczny, który przebiega w zmianach, atakach, futrach, ponieważ już daje zmiany. Wahania afektywne same w sobie, ich epizody wciąż nic nie mówią, występują również w przerwie. Ale jeśli już jest spadek osobowości, zmiana, tworzy się inna struktura patocharakterologiczna, to mówimy, że choroba postępuje zmianowo.

W wieku 22 lat doszło do ataku po poważnej prowokacji psychogennej - wybuchła bomba. Następnie powoli, stopniowo, ale stale rozwija się katatonia oneiroidalna (kiedy A.V. Snezhnevsky spojrzał na pacjenta). Ale na początku, po przyjęciu, wszystko to było ukryte. Gdyby wystąpiło pobudzenie psychoruchowe katatoniczne, wówczas u pacjenta zdiagnozowano by katatoniczną postać schizofrenii. W przyszłości była to już katatonia oneiroidalna, a w momencie diagnozy pojawiły się inne pomysły niż obecnie. Wtedy za korzystną formę uznano katatonię oneiroidalną. Widzisz, jaka to pomyślna forma? Jak w nawracającej, nawracającej formie, atak zakończył się resitutio ad integrum – całkowitym wyzdrowieniem, czyli z dostępem do przerwy. Nasza pacjentka po tak silnym ataku ponownie doświadczyła 3-letniej remisji, po której ponownie rozwinął się atak afektywno-urojeniowy.

Ale widzimy tylko psychopatologię, klinikę, chorobę, aw tym okresie pacjent wchodzi do instytutu medycznego, z powodzeniem studiuje i kończy z wyróżnieniem.

Podskoczmy trochę. Po tym, jak została już lekarzem, a choroba trwała (swoją drogą, w instytucie można było pozazdrościć pacjentce celowości, była aktywna, opanowana, nieco sucha), w wieku 28 lat ponownie rozwija się atak afektywno-urojeniowy, osiągnięcie stopnia ostrej parafrenii maniakalnej. Ale ten atak był szczególny - parafrenia maniakalna o wielkim hebefrenicznym zabarwieniu zaczęła mijać, podniecenie stało się bardziej głupie, płaskie, powierzchowne, spłaszczone, z falbankami. W tym okresie pacjentka jest konsultowana przez kilku specjalistów, a Mark Yakovlevich Sereisky został zmuszony do umieszczenia jej w formie hebefrenicznej. Oznacza to, że pacjent został umieszczony w postaci katatonicznej, obecnie hebefrenicznej. Co to jest diagnoza schizofrenii hebefrenicznej? Beznadziejny, z szybkim (4-5 lat) rozkładem. Istniała doktryna o hebefrenii autorstwa E. Heckera i stan pacjentki, jej stan sugerował taką diagnozę. To prawda, najwyraźniej należy wziąć pod uwagę, że ta hebefrenia wyrosła z manii, że nie było tego zamieszania charakterystycznego dla hebefrenii. W każdym razie głupota pacjentki, jej regres, niezdolność do radzenia sobie z nią, perspektywa, że będzie to jakaś zwierzęca egzystencja, zmusiły ją do lobotomii.

Nie zamierzam teraz krytykować tego, który wprowadził lobotomię. A teraz na Zachodzie w niektórych miejscach przeprowadza się filigranową lobotomię, jest wielu przeciwników. W tym czasie odbywało się to również tutaj. Pragnę zwrócić uwagę na fakt, że po lobotomii, w okresie trwania procesu naprawczego, u pacjenta rozwinął się czołowy zespół apatyczno-abuliczny. Ale ten zespół czołowy był najbardziej wyraźny w okresie zdrowienia (naprawy), kiedy w płacie czołowym rzeczywiście zachodził proces organiczny. Skończyło się, blizny pozostały.

Dalej. Trwa proces, który był przed lobotomią. I widzimy, że po operacji, kilka miesięcy później pacjentka zaczęła pracować. Przez półtora roku pracowała jako lekarz, choć jako asystent laboratoryjny, w laboratorium biochemicznym. W okresie po lobotomii, a nawet po hebefrenii, można było określić otępienie apatyczne, o którym pisał kiedyś W.Griesinger, lub otępienie apatyczne E.Kraepelina jako stan początkowy.

Ale to nie przypadek, że wyrafinowany klinicysta i subtelny psychopatolog Grigorij Abramowicz Rothshtein, patrząc na pacjenta, stawia diagnozę: schizofrenia, wada. Widzisz, co włożyli? A.V.Snezhnevsky - katatonia oneiroidalna, M.Ya.Sereysky - hebefrenia, G.A.Rotshtein - stan wadliwy. Zmieniają się diagnozy, a dokładniej formy tej samej choroby.

Co więcej, pacjent ponownie ma zaostrzenie i wreszcie rozpoczyna się okres, w którym przebieg staje się zasadniczo ciągły, a remisje kończą się. Założone na początku pofałdowanie trwa niemal do dziś. Ale jeśli wcześniej to falowanie miało głęboką skalę, teraz staje się ledwo zauważalne. Pacjentka stopniowo przechodzi w przewlekły, stacjonarny (oczywiście względnie) stan parafreniczny, w jakim pojawiła się przed nami dzisiaj. A jakiej postaci schizofrenii możemy przypisać ten stan parafreniczny? Do paranoi, urojeń.

Tak więc u jednego pacjenta możemy umieścić kilka postaci schizofrenii. I wtedy możesz zrozumieć, dlaczego obecnie nie mamy ogólnie przyjętej doktryny klasyfikacji i form schizofrenii. Czy można to stworzyć? W końcu klasyfikacja, systematyka jest najwyższym osiągnięciem myśli naukowej, nauka dąży do tego, aby odsłonić porządek, jaki istnieje w naturze w patologii lub w normie. W przypadku schizofrenii to nie działa. I z tego punktu widzenia można zrozumieć E. Kraepelina, który począwszy od piątego, a skończywszy na dziewiątym, ostatnim wydaniu swojego „Podręcznika psychiatrii”, nieustannie zmieniał formy schizofrenii. W minionych latach wymieniłem wszystkie te odwołania przez E.Kraepelin. Myślę, że teraz nie ma takiej potrzeby. Przypomnę tylko słowa K.Conrada, że po śmierci E.Kraepelina w 1926 r. zachowały się formy zamrożone, a „nie ma już E.Kraepelina, aby naprawić samego E.Kraepelina”.

Ale próbują to naprawić. Różne szkoły psychiatryczne tworzą własne formy. Wiesz, że istnieje „psychiatria prądu”, którą głosił sam E.Kraepelin. To prawda, nawet przed nim francuscy klinicyści-nosografowie mówili, że konieczne jest badanie choroby przez całe życie pacjenta. W.Mayer-Gross napisał, że nie ma to sensu, ponieważ życie psychiatry nie wystarcza do monitorowania choroby. Rzeczywiście, życie jednego psychiatry nie wystarcza i dlatego trzeba kierować się pewnymi segmentami. Musimy jednak dążyć do uchwycenia choroby jako całości, całego obrazu klinicznego przez cały przebieg choroby, a następnie po drodze tworzyć formy. Ale tutaj niestety nie mamy tak wielkich osiągnięć.

Znamy systematykę K.Conrada, dobrze znasz nasze nowe idee dotyczące tzw. pojedyncza psychoza oraz fakt, że w grupie schizofrenii wyróżnia się 3 formy: schizofrenia nawracająca (w ogólnie przyjętym znaczeniu psychoza schizoafektywna) z przebiegiem fazowym i majaczeniem; przerywany-postępowy (według terminologii niemieckiej „futrzany”) przebieg na zmiany, gdy po ataku następuje regresja i załamanie osobowe; przepływ ciągły (w rozumieniu V.Magnana i E.Kraepelina) to klasyczna demencja praecox.

Co to jest demencja praecox? Zacznijmy od formy, która w ogóle nie brzmiała u tego pacjenta. Istniała cała klasyfikacja: hebefrenia, katatonia, urojenia, utajony, ostry epizod schizofreniczny, psychoza schizoafektywna. Ale nie było prostej formy. Następnie zaczniemy od formy, która jako pierwsza została wyizolowana i stała się początkiem doktryny psychoz schizofrenicznych.

PROSTA FORMA SCHIZOFRENIA

Doskonale wiecie, że otępienie praecox – przedwczesne, otępienie praecox – zostało wyizolowane przez B. Morela, tj. Twórcami doktryny schizofrenii, dementia praecox są Francuzi. To nie przypadek. Czemu? Bo po raz pierwszy nozologia psychiatryczna (Francuzi nazywali ją nozografią) powstała we Francji, a nie w Niemczech. Psychiatria francuska była w tym czasie zaawansowana, psychiatria niemiecka nieco w tyle, choć później nadrobiła zaległości.

Dementia praecox została wyizolowana w 1857 roku na podstawie obserwacji wielu młodocianych pacjentów, którzy nagle doświadczyli szczególnego wygaszenia aktywności umysłowej. Nie tylko demencja jako taka, która była znana, ale szczególność, o której już mówiłem. Schizofrenia prosta zasadniczo różni się od wielu innych. To totalne zgrubienie, zmiana całej osobowości, a przede wszystkim uczuciowości, syntonii i towarzyskości. Uczucie sympatii i współczucia dla ludzi, empatia znika, rozpływa się. Rozpoczyna się stopniowo, ale postępuje w bardzo szybkim tempie (powyżej 4-5 lat) i prowadzi do regresji osobowości. To, co opisał B. Morel, pozostało niezmienione do dziś

Jakie były tam cechy? Przewaga zaburzeń negatywnych: wygaśnięcie emocjonalności, procesów wolicjonalnych, zmniejszenie zakresu zainteresowań i intelektu, który nie jest otępieniem organicznym w wąskim znaczeniu, ale wynika bardziej ze spadku potencjału energetycznego. Pacjent nie myśli, nie myśli, nie decyduje, nie syntetyzuje, nie analizuje – i powstaje wrażenie demencji. W końcu nie bez powodu zjawiska te nazwano pierwotną demencją.

Możesz mi się sprzeciwić: czy to prawda? Każdy objaw ma pozytywną i negatywną stronę. Oczywiście, jeśli podążasz za naukami H.Jacksona, możesz również znaleźć tutaj pozytywną stronę. Co jest tutaj pozytywnego? I fakt, że powstaje charakteropatia, zupełnie nowa osobowość z innymi nawykami: jednostronna, jednostronna, bardziej zbliżająca się do pustej, wegetatywnej egzystencji. Tym razem. Nieumotywowana złośliwość, afektywność, agresywność, przypominające niektóre stany dysforyczne - to dwa. Nieadekwatność, paratymia - to trzy. Nie ma tu schizofrenicznych zaburzeń myślenia, refleksji, introspekcji, głębi, do których jesteśmy przyzwyczajeni w schizofrenii. Nie ma też pozytywnych objawów, które często błędnie nazywamy „produktywnymi” (wymieranie to produkcja). Istnieją epizodyczne doświadczenia halucynacyjne – ulotne – które czasami mogą być niejako nawet reaktywnie uwarunkowane. Szybko mijają szczątkowe, urojeniowe pomysły. Osobowość się rozpada, wszystko się kruszy. To jest demencja praecox.

Wprowadził go B. Morel, ale apatyczną demencję opisali już W. Griesinger, A. Pick, R. Wenner, w naszym przypadku - P. A. Butkovsky i wielu innych psychiatrów. Stany te zostały opisane w tzw. rozdziale. wtórna demencja. Ale to jest wczesna, pierwotna demencja. To dlatego koncepcja demencji pierwotnej B. Morela spotkała się z najostrzejszą krytyką we Francji i atakami ze strony najwybitniejszych wówczas klinicystów. We Francji nie został rozpoznany, ani nie został rozpoznany w Niemczech, ponieważ pojawił się pomysł otępienia wtórnego.

Co to jest demencja wtórna? Mówię to, aby zrozumieć, jak ewoluowała doktryna schizofrenii. Nie chciałbym mówić o okresie, kiedy EA Zeller-H. Neumann stworzył już koncepcję pojedynczej psychozy. Na długo wcześniej istniała koncepcja dotycząca szczęścia angielskiego naukowca W. Cullena. Czym jest szczęście? Są to destrukcyjne postępujące procesy, które prowadzą do demencji, ale nie zaczynają się od demencji. A jeśli nie zaczynają się od demencji, to demencja, która następnie się rozwija, nazywana jest wtórną.

A potem nagle B. Morel wpada na pojęcie demencji pierwotnej, a nawet wczesnej. Żaden z psychiatrów klinicznych nie zgadza się. Jakie jest pojęcie szczęścia? Według niej wszelkie zaburzenia psychiczne, choroby jako takie (destrukcyjno-postępowe) zaczynają się od zaburzeń afektywnych (według W. Griesingera – afektogennych): od manii lub melancholii. Dochodzi do dalszego pobudzenia (we Francji nazywanego „obłędem naprzemiennym”), pojawia się majaczenie i halucynacje. W Niemczech zwrócono większą uwagę na zjawiska katatoniczne. Wreszcie jest demencja wtórna - demencja secundaria.

Idea ta była tak silna, że w tamtych czasach uniemożliwiała wszystkim psychiatrom zobaczenie i rozpoznanie pierwotnej, wczesnej demencji. Drugim powodem, dla którego dementia praecox nie została rozpoznana za czasów B. Morela we Francji i Niemczech, jest ideologiczne tło koncepcji degeneracji B. Morela. Koncepcja degeneracji opierała się na doktrynie degeneracji i miała wydźwięk polityczny, przejęty przez B. Morela, najwyraźniej od Rousseau. B.Morel powiedział, że normą jest chłop, chłop, biała rasa, która mieszka na wsi i nie jest zepsuta przez cywilizację (już wtedy chodziło o urbanizację), ale ci, którzy są w miastach, są narażeni na różne niebezpieczeństwa (alkoholizm , palenie, choroby itp.), - stopniowo kumulują te zagrożenia i degenerują się, degenerują.

Tak więc dementia praecox jest czwartym etapem degeneracji. Ale ponieważ żaden z postępowych psychiatrów oczywiście nie mógł zaakceptować takiego ideologicznego tła, nie rozpoznali wraz z nim demencji praecox, co było faktem i rzeczywistością. Oto przykład tego, jak ideologia wpływa na stanowiska i koncepcje naukowe. Cóż, koncepcja degeneracji też była błędna i całkowicie zła? Nie, miał racjonalne ziarno. Co jest racjonalne w tej koncepcji?

Pojęcie degeneracji jest z jednej strony początkiem i początkiem doktryny dziedziczności (która dzięki Bogu jest obecnie uznana), az drugiej doktryny endogenezy. To właśnie w tym kierunku rozwinęli później doktrynę degeneracji Legrand du Saulle, V.Magnan i jego uczeń Legrain, którzy uwolnili się od ideologicznej powłoki Morelian.

Dlatego przez 40 lat dementia praecox nie była nigdzie rozpoznawana: ani we Francji, ani w Niemczech. I potrzebny był geniusz E.Kraepelina, aby w otępieniu praecox B.Morel i G.Shule (który opisali tę samą chorobę za B.Morelem), w hebefrenii E.Heckera i katatonii K.Kahlbauma coś wspólnego, aby zjednoczyć je w jedną jednostkę nozologiczną.

Ale przywykliśmy uważać schizofrenię za formę prostą, którą opisał dopiero w 1903 roku O. Diem. To jest demencja praecox, ale prosta. I proste, ponieważ nie ma pozytywnych objawów. Podkreślam - pozytywny, nieproduktywny. Znowu zrobię dygresję.

Produktywne objawy są widoczne w każdej chorobie psychicznej, nie ma choroby bez produktywnych objawów. Nieprawidłowo we wszystkich naszych podręcznikach i podręcznikach wskazano, że przy prostej formie nie ma produktywnej symptomatologii. Jak to nie jest? A co z demencją?

... Francuzi, najsubtelniejsi psychopatolodzy, do dziś logicznie i żarliwie bronią swojego punktu widzenia, że prosta forma, demencja praecox B. Morel, jest chorobą szczególną, po prostu istnieje. To, czy się z tym zgadzam, czy nie, jest niemożliwe do obalenia. Różni się od innych schizofreni i prawdopodobnie ma własną patogenezę i własny obraz kliniczny. A kiedy pojawiają się takie podstawowe oznaki nozologii, wówczas roszczenia o specjalną jednostkę nozologiczną mogą być uzasadnione.

Mówię coś, co jest obecnie nieznane psychiatrii klinicznej. Wszystkie te badania uzupełniające, które zostały przeprowadzone według prostej formy (a raczej według diagnozy „prosta forma”) wykazały, że po kilku latach dosłownie kilka z niej pozostaje, a resztę uzyskuje się: urojenia schizofrenia, paranoidalna, przerywana-translacyjna, katatoniczna , rzadziej - hebefreniczna itp. Dlatego prosta forma wydaje się wyparowywać, znikać. Ale jest na 1 miejscu w klasyfikacji międzynarodowej.

Ale ona wciąż tam jest. W naszej praktyce zdarzają się przypadki pierwotnego szaleństwa, a dokładniej otępienia pierwotnego, prostej formy O.Diem lub otępienia pierwotnego E.Kraepelin, B.Morel, G.Shule. Czy ma znaczenie (poza zainteresowaniami akademickimi) postawienie właściwej diagnozy tutaj? Powiedziałbym, że nie warto się spieszyć, biorąc pod uwagę praktykę, empiryzm i fakt, że najczęściej się mylimy. Bo jeśli jesteśmy pewni diagnozy „prosta forma”, to wiemy, że nie podlega ona leczeniu. Asyndromowość tych stanów (obecnie nazywanych syndromem simplex), ich niepewność, amorfizm nie podlegają żadnym środkom terapeutycznym. Bardzo często w literaturze można znaleźć wskazówkę, że za pomocą prostej formy pacjenci dostosowują się w przyszłości, a nawet kończą wyższe uczelnie. To wcale nie jest prosta forma. Są to przypadki, które miały miejsce w przypadku astenii, astenodepresji itp. zaostrzenia lub drgawki. Ale forma prosta, a jest jej bardzo mało, to gwałtowne załamanie, forma złośliwa, nazywana jest też młodością.

Pozwólcie, że ponownie zastanowię się nad pewną dwuznacznością, która się tutaj dzieje. Dlaczego prosta forma nazywa się młodzieńczym? Ponieważ manifestacja pojawia się w okresie dojrzewania. Manifestacja jest tym, co w psychiatrii rozumie się jako zastosowanie. Oczywista psychoza dla wszystkich, ale przed manifestacją trwa nie latencja (nie lubię tego słowa), ale mała manifestacja psychopatyczna. Prosta forma, z mojego punktu widzenia, zaczyna się w dzieciństwie i na początku przechodzi nawet przez rodzaj epizodów. A w okresie dojrzewania jest to rzeczywiście przejaw nie psychozy, nie objawów pozytywnych, ale wyraźnego załamania osobowości. I tutaj prawie nie wiemy, co robić (tak samo jest w literaturze). Starzy doświadczeni psychiatrzy próbowali wszystkiego, stosowali insulinoterapię - co gorsza. Jeśli zdiagnozuję prostą formę, to nigdy nie przepiszę insuliny – jeszcze bardziej zrujnujemy pacjenta.

Zgodnie z klasyfikacją O. V. Kerbikova należy do demencji, w której nie ma głębokich zmian organicznych. Według I. F. Sluchevsky'ego należy do przejściowej demencji. Na ten temat pisał:

maszyna jest nienaruszona, ale nie jest w pełni lub wystarczająco serwisowana.

Niemniej jednak rozbieżność między reakcjami intelektualnymi a bodźcami wskazuje na występowanie otępienia u pacjentów ze schizofrenią, choć w osobliwej jej wersji.

Fabuła

Klasyfikacja

Zgodnie z klasyfikacją A. O. Edelsteina, opartą na stopniu dezintegracji osobowości, istnieją:

Zespół "apatycznej" demencji ("demencja impulsów");
Otępienie typu „organicznego” - w zależności od rodzaju choroby organicznej, takiej jak choroba Alzheimera;
Syndrom „rujnowania” z nadejściem szaleństwa;
Syndrom „dezintegracji osobistej”.

Patogeneza

Obraz kliniczny

Zaburzenia percepcji

Głębokie zaburzenia percepcji w schizofrenii, przede wszystkim - symbolika, derealizacja i depersonalizacja wpływają negatywnie na intelekt.

Zaburzenia myślenia

Zaburzenia pamięci

Prognoza

Literatura

O. V. Kerbikov, M. V. Korkina, R. A. Nadżarow, A. V. Snezhnevsky. Psychiatria. - 2 miejsce, poprawione. - Moskwa: Medycyna, 1968. - 448 s. - 75 000 egzemplarzy;
O. K. Naprenko, I. J. Vloch, O. Z. Golubkov. Psychiatria = Psychiatria / Wyd. OK. Naprenko. - Kijów: Zdorov "ya, 2001. - S. 325-326. - 584 s. - 5000 egzemplarzy - ISBN 5-311-01239-0 .;
Yu A. Antropov, A. Yu Antropov, N.G. Neznanov. Intelekt i jego patologia // Podstawy diagnozy zaburzeń psychicznych. - 2 miejsce, poprawione. - Moskwa: GEOTAR-Media, 2010. - S. 257. - 448 s. - 1500 egzemplarzy. - ISBN 978-5-9704-1292-3.;
N. N. Puchowski. Terapia zaburzeń psychicznych lub Inna psychiatria: Podręcznik dla studentów wyższych uczelni. - Moskwa: Projekt akademicki, 2003. - 240 pkt. - (Gaudeamus). - ISBN 5-8291-0224-2.

Destrukcyjny wpływ na aktywność intelektualną wywiera wypaczona, niepoprawna, symboliczna percepcja, zjawiska derealizacji i depersonalizacji, a przede wszystkim zaburzenia myślenia spowodowane „jazdą”, „umykaniem”, „odrywaniem” myśli opisanych przez Kraepelina . Dochodzi do dysocjacji, naruszenia toku skojarzeń, utraty poszczególnych ogniw łańcucha asocjacyjnego, podczas procesu skojarzenia włamują się obce idee i idee atakując (embolicznie), co jest spowodowane brakiem lub spadkiem bramek, spadek procesów koncentracji i zainteresowania, naruszenie harmonijnego związku między procesami poznawczymi a reakcją emocjonalną . Determinuje to cechy ataktycznego pomieszania mowy, charakteryzującego się obecnością poprawnej konstrukcji gramatycznej fraz z naruszeniem treści semantycznej w postaci zniekształconego formowania myśli, „poślizgu”, „jazdy”, pseudopojęć i neologizmów, skażenia, symboliczne rozumienie i interpretacja, „substytucja”, opisana przez B. Ya . Pervomaisky (1971) o zjawisku „przemieszczenia” (asynchronii czasowej), perseweracji, zatorach, niedorzecznych odpowiedziach, paradoksalnych wnioskach i stwierdzeniach, połączeniu niekompatybilnego i rozdzielenia niepodzielnego. W strukturze otępienia schizofrenicznego może wystąpić schizofazja, czyli taki stopień ataktycznego pomieszania mowy, że komunikacja intelektualna jest niemożliwa. Mowa w tych przypadkach pozbawiona jest ekspresji emocjonalnej, monotonna, niekiedy nabiera charakteru niewyraźnego, bezsensownego mamrotania. Głos jest zwykle cichy, ale czasami mogą być głośne krzyki.

Wraz z postępem choroby nasila się otępienie, które objawia się coraz gwałtowniejszym spadkiem wydajności intelektualnej, pomysłowością, utratą krytycznego nastawienia do otoczenia i swojego stanu, wzrostem roztargnienia, apatii, autyzmu i ataksja asocjacyjna. W głębokim otępieniu schizofrenicznym pacjenci siedzą nieruchomo lub leżą w łóżku, zupełnie obojętni na to, co dzieje się wokół i na własne potrzeby, nie wykazując nawet czysto fizjologicznych pragnień: są nieporządni, trzeba ich karmić łyżeczką. Rozpadają się wszelkie więzi społeczne i osobiste, komunikacja werbalna z pacjentami jest niemożliwa. Przez chwilę utrzymują się pewne znajome gesty.