Substancje z tej grupy obejmują:

Blokowanie receptorów M-cholinergicznych (blokery M-cholinergiczne),

Receptory N-cholinergiczne zwojów autonomicznych (ganglioblokery) - blokujące receptory N-cholinergiczne mięśni szkieletowych (leki podobne do kurary)

1. M-antycholinergiczne (m-antycholinergiczne). Ogólna charakterystyka, mechanizm działania, główne efekty farmakologiczne.

M 1 - receptory znajdują się: w neuronach ośrodkowego układu nerwowego; współczulne ciała komórek pozazwojowych; w wielu regionach presynaptycznych.

M 2 – receptory zlokalizowane są w sercu: węzeł SA; przedsionkowy węzeł AV; komory.

M 3 - receptory zlokalizowane są: w mięśniach gładkich; w większości gruczołów zewnątrzwydzielniczych śródbłonek naczyniowy (pozasynaptyczny, leżeć swobodnie).

M-antycholinergiczne (M-cholinolityki lub antagoniści muskarynowi) blokują receptory M-cholinergiczne zlokalizowane na błonie komórkowej narządów efektorowych, a tym samym zapobiegają ich interakcji z acetylocholiną.

Ponieważ receptory M-cholinergiczne znajdują się w narządach i tkankach, które otrzymują unerwienie przywspółczulne, jego wpływ jest eliminowany i powstają efekty przeciwne do efektów pobudzenia przywspółczulnego układu nerwowego:

1) rozszerzyć źrenice oczu;

2) spowodować paraliż akomodacyjny;

3) zwiększyć częstość akcji serca;

4) ułatwiają przewodzenie przedsionkowo-komorowe;

5) zmniejszyć napięcie mięśni gładkich oskrzeli, przewodu pokarmowego, pęcherza moczowego;

6) zmniejszają wydzielanie gruczołów ślinowych, oskrzelowych, trawiennych, potowych.

Wszystkie blokery M-cholinergiczne są przeciwwskazane w jaskrze!

Najbardziej znanym lekiem z tej grupy jest atropina, dlatego całą grupę często nazywa się grupą atropinową, czyli lekami atropinopodobnymi.

1.1. Klasyfikacja:

1.1.1. Naturalne alkaloidy:atropina oraz bromowodorek hioscyny (skopolamina)

Siarczan atropiny– mieszanina racemiczna d, l-hioscyjaminy.

L-hioscyjamina to alkaloid wielu roślin z rodziny psiankowatych: belladonna (Atropa belladonnae), bieluń (Datura stramonium), lulek (Hyosciamus niger). Niemożliwe jest wyizolowanie l-hioscyjaminy w czystej postaci, ponieważ ulega spontanicznej racemizacji do d-hioscyjaminy.

Aktywność farmakologiczna posiada tylko l-hioscyjaminę, która blokuje receptory M-cholinergiczne 100 razy silniej niż d-hioscyjamina. Na poziomie molekularnym zapobiega się tworzeniu trójfosforanu inozytolu (IP3) vM 1 - , M 3 -komórek efektorowych lub obniża cAMP w M 2 efektory sercowe.

Atropina wykazuje wysoką selektywność wobec receptorów muskarynowych: blokuje wszystkie typy receptorów M-cholinergicznych (M. 1 -M 5 ). Czułość receptorów nie jest taka sama stąd dawki będą różne. Siła oddziaływania na receptory nikotynowe jest znacznie mniejsza: w zastosowaniu klinicznym jego wpływ na receptory nieskarynowe zwykle nie jest wykrywany.

Skuteczność leków antymuskarynowych różni się w zależności od lokalizacji narządu:

najbardziej wrażliwy- gruczoły ślinowe, oskrzelowe i potowe;

średnia czułość – autonomiczne efektory mięśni gładkich i serca;

najmniej wrażliwy - wydzielnicze komórki okładzinowe żołądka (wydzielanie HCl).

W większości tkanek substancje antymuskarynowe są bardziej aktywne w blokowaniu działania egzogennych agonistów cholinergicznych niż endogenna acetylocholina.

Blokada receptorów muskarynowych jest odwracalna i kompetycyjna: usuwane przez zwiększenie stężenia ACH lub agonistów muskarynowych (w przypadku zatrucia należy zwiększyć dawkę na zawody i blokadę w małych dawkach można usunąć wysokimi stężeniami acetylocholiny lub równoważnych agonistów muskarynowych.

Farmakokinetyka: Atropina jest dobrze wchłaniana prawie każdą drogą podania. Po wkropleniu do oczu dobrze przenika przez rogówkę oka do płynu komory przedniej, a także przez barierę krew-mózg do ośrodkowego układu nerwowego. Około 50% atropiny jest metabolizowane, reszta jest wydalana w postaci niezmienionej z moczem. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi 3-4 godziny.

Działanie farmakologiczne atropiny:

1. Wpływ na oko. Po zastosowaniu miejscowym rozwijają się następujące efekty:

midriaz(Greckie amydros - ciemny, niejasny) - rozszerzenie źrenic, ponieważ Receptory M-cholinergiczne są zablokowane m.in. zwieracz źrenicy i mięsień przestaje odpowiadać na impulsy przywspółczulne. Na tym tle wpływ nerwów współczulnych na m.in. źrenice rozszerzające. Skurcz tego mięśnia powoduje rozszerzenie źrenicy. Blokada m.in. zwieracz pupillae jest tak wyraźny, że źrenica przestaje reagować na światło (zanika odruch źreniczny), pojawia się światłowstręt.

Paraliż zakwaterowanie. Pod wpływem atropiny receptory ciała rzęskowego są zablokowane i przestaje ono reagować na impulsy z nerwów przywspółczulnych. Ponieważ receptory M-cholinergiczne są zablokowane, nie następuje aktywacja fosfolipazy C, a synteza IP 3 i DAG w komórce zostaje wstrzymana. Brak tych przekaźników prowadzi do obniżenia poziomu jonów Ca 2+ w cytoplazmie i nie rozwija się skurcz mięśni. Mięśnie rzęskowe rozluźniają się (cykloplegia), podczas gdy spłaszczają i rozciągają więzadło Zinna. Włókna więzadłowe cynku rozciągają torebkę soczewki i sprawiają, że jest ona mniej wypukła. Oko jest ustawione na daleki punkt widzenia. Powstaje mikropsja (obiekty wydają się mniejsze) i niewyraźne widzenie.

U osób z płytką komorą przednią lub jaskrą utajoną następuje wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, ponieważ wraz z rozszerzeniem źrenicy tęczówka pogrubia się, a kąt komory przedniej zamyka się. W efekcie dochodzi do ucisku szczelin limfatycznych przestrzeni fontannowych i zmniejszenia odpływu płynu wewnątrzgałkowego.

Działanie na oko po jednorazowym zakropleniu utrzymuje się przez 7-12 dni.

2. Narządy oddechowe. Komórki wydzielnicze gruczołów oskrzelowych otrzymują unerwienie przywspółczulne nerwu błędnego. Pod wpływem atropiny dochodzi do blokady receptorów M-cholinergicznych gruczołów oskrzelowych, ich wydzielanie maleje. Jednocześnie zmniejsza się wydzielanie gruczołów krtani i tchawicy. Może to prowadzić do ochrypłego głosu i drapania w gardle.

Receptory muskarynowe znajdują się w komórkach mięśni gładkich dużych oskrzeli. Pod wpływem atropiny receptory są blokowane, a skurcz komórek mięśni gładkich nie rozwija się - objawia się działanie rozszerzające oskrzela atropiny. U zdrowych osób działanie rozszerzające oskrzela atropiny jest słabo wyrażone, jednak w chorobach dróg oddechowych iu osób starszych dramatycznie wzrasta zdolność atropiny do rozszerzania oskrzeli.

Istotną wadą atropiny jest to, że pod jej wpływem zmniejsza się aktywność ruchowa nabłonka rzęskowego oskrzeli. Na tle zmniejszenia wydzielania gruczołów prowadzi to do tego gwałtownie spada klirens śluzowo-rzęskowy – zdolność komórek dróg oddechowych do usuwania zanieczyszczeń (cząsteczek kurzu) z przepływającym powietrzem.

3. Narządy trawienne. Blokada receptorów M-cholinergicznych w komórkach zewnątrzwydzielniczych gruczołów trawiennych prowadzi do zmniejszenia ich wydzielania. Przeciwwydzielnicze działanie atropiny jest bardziej wyraźne w górnym odcinku przewodu pokarmowego. Zmniejsza się wydzielanie ślinianek, pacjenci często zgłaszają suchość w jamie ustnej. Wydzielanie żołądkowe jest hamowane tylko przy stosowaniu znacznie większych dawek atropiny.

Uważa się, że atropina: a) blokuje działanie włókien pozazwojowych nerwu błędnego nie tylko bezpośrednio na komórki wydzielnicze żołądka, ale także na komórki wydzielania wewnętrznego G i H błony śluzowej (które wydzielają odpowiednio gastryna i histamina – hormony stymulujące wydzielanie żołądkowe). Blokada jest realizowana przez ekranowanie centrów aktywnych receptorów cholinergicznych M3 na wszystkich tych komórkach.

Mediator acetylocholiny nie jest już w stanie aktywować komórek wydzielania wewnętrznego i okładzinowego żołądka. Pirenzepina - blokuje presynaptyczne receptory M 1 -cholinergiczne włókien nerwu błędnego oraz zaburza uwalnianie acetylocholiny, która jest niezbędna do stymulacji sekrecji.

b) blokada tylko podstawowego (na czczo) wydzielania soku żołądkowego. Stymulowane wydzielanie soku (tj. wydzielanie w odpowiedzi na pokarm) nie zmniejsza się. Wydzieliny trzustkowe i jelitowe są praktycznie niewrażliwe na działanie atropiny. Wynika to z faktu, że znaczna część kontroli nad wydzielaniem soku jelitowego przypada na układ neuronów niecholinergicznych metasympatycznego układu nerwowego (neurony serotoninowe i opioidowe) oraz układ humoralny jelita.

c) blokada receptorów M-cholinergicznych mięśni gładkich przewodu pokarmowego i ich rozkurcz. Ruchliwość przewodu pokarmowego jest zmniejszona. Wpływa na motorykę wszystkich odcinków przewodu pokarmowego, a także na mięśnie gładkie dróg żółciowych. Przy regularnym stosowaniu efekt nie utrzymuje się dłużej niż 1-3 dni. Wynika to z faktu, że neurony niecholinergiczne układu metasympatycznego kompensują zatrzymanie wpływów nerwu błędnego na jelita.

4. Układ moczowo-płciowy: blokada receptorów M-cholinergicznych mięśni gładkich cewki moczowej i pęcherza, co powoduje ich rozkurcz i spowolnienie opróżniania pęcherza. W późnej ciąży receptory M-cholinergiczne są zablokowane w okolicy mięśni gładkich szyjki macicy, co sprzyja ich rozluźnieniu.

Jednym z regulatorów narządów wewnętrznych jest przywspółczulny podział autonomicznego układu nerwowego. Działając ze swoim neuroprzekaźnikiem acetylocholiną na jej specyficzne receptory cholinergiczne M i H, jest w stanie zmieniać stan czynnościowy narządów. Aby „wyłączyć” działanie acetylocholiny stworzono specjalną grupę leków – antycholinergiki. M-cholinolityki blokują podtyp M receptorów acetylocholiny.

Ta grupa leków zawiera obszerną listę leków.

Klasyfikacja leków według grup

Klasyfikacja leków według grup:

1. 1. N, M - leki antycholinergiczne. Blok H, M-cholinergiczne receptory (XR): Amizil, Cyclodol.
2. 2. M-antycholinergiczne: siarczan atropiny, tropikamid, skopolamina, bromek ipratropium (Atroven, Berodual), bromek tiotropium (Spiriv), platifillin, metacin (Metaspasmyl), tolteradyna (Detruzitol), pirinzepin (gastrocepin)
3. 3. H-antycholinergiczne . Należą do nich środki zwiotczające mięśnie, które powodują rozluźnienie grup mięśniowych i blokery zwojowe, które blokują N-XR.
4. 4. Leki zwiotczające mięśnie są usystematyzowane zgodnie z mechanizmem działania: Depolaryzacja (Ditilin, Listenon); przeciwdepolaryzujące (bromek pipekuronium, bromek rokuronium, bromek wekuronium, chlorek miwakurium).
5. 5. Ganglioblokery: leki krótko działające (Gigronium); średni czas trwania (Benzoheksonium, Pentamina); długo działający (pirylen).

Wpływ M-cholinolityków na organizm

Mechanizm działania M-cholinolityków jest następujący: antagonizują one M-ChR i blokują je. Kiedy te receptory zostaną „wyłączone”, acetylocholina nie będzie mogła się z nimi połączyć. Leki te powodują zatem efekty odwrotne do acetylocholiny:

Chwytnik	Lokalizacja	Efekty M-antycholinergiczne
M1	Żołądek	Zmniejszony kwas żołądkowy
M2	Serce	Przyspieszenie akcji serca, poprawa przewodnictwa przedsionkowo-komorowego
M3	Gruczoły ślinowe, trawienne, łojowe, potowe, oskrzelowe	Zmniejszone wydzielanie
	Jelita	Spowolnienie perystaltyki
	Oskrzela	Zmniejsza ton, co prowadzi do ich ekspansji
	Drogi żółciowe i moczowe	Działanie przeciwskurczowe
	Oczy	Rozluźnienie mięśnia rzęskowego prowadzi do paraliżu akomodacyjnego. Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego. Rozszerzenie źrenic z powodu zmniejszenia napięcia mięśnia okrężnego tęczówki, światłowstrętu
	Naczynia krwionośne	Zablokuj uwalnianie NO
M4, 5	ośrodkowy układ nerwowy	Ucisk

Wskazania do stosowania leków

Wskazania do stosowania leków z grupy M-antycholinergicznej:

• Wrzód gastryczny.
• POChP
• Astma oskrzelowa.
• Zatrucia lekami cholinomimetycznymi i antycholinesterazowymi.
• Skurcze oskrzeli i krtani.
• Kolka jelitowa, nerkowa, wątrobowa.
• Badanie dna oka.
• Zapobieganie zrostom w urazach i zabiegach chirurgicznych na oku.

Cechy poszczególnych leków

Nie wszystkie leki z tej grupy mają takie samo działanie. Niektóre z nich mają swoje własne cechy:

• atropina i tropikamid. Obydwoma metodami można badać dno oka, ale działanie pierwszego (rozszerzenie źrenic i porażenie akomodacyjne) utrzymuje się do 7 dni, a tropikamidu do 4 godzin.
• Skopolamina. Ma działanie obwodowe podobne do atropiny, ale efekty ośrodkowe są inne: blokuje M-XR ośrodków przedsionkowych i ma działanie przeciwwymiotne. Stosowany w profilaktyce choroby powietrznej i morskiej.
• pirenzepina (gastrocepina). Ze względu na selektywność w stosunku do M1-XP może być stosowany w kompleksowej terapii choroby wrzodowej. Jednak wraz z pojawieniem się łagodniejszych inhibitorów pompy protonowej i blokerów receptora histaminowego H2 jest rzadko stosowany.
• Platyfilina. Mniej aktywny niż atropina, ma bezpośrednie miotropowe działanie przeciwskurczowe (bezpośrednio rozluźnia mięśnie gładkie narządów wewnętrznych i naczyń krwionośnych, nieznacznie obniża ciśnienie krwi)
• Tolterodyna (Detruzytol). Bardziej selektywnie blokuje M3-XR mięśni gładkich pęcherza moczowego. Relaksuje organizm, zmniejsza jego samoistne skurcze. Stosowany przy pęcherzu nadreaktywnym, moczeniu u dzieci powyżej 5 roku życia.
• Metacyna. W porównaniu z atropiną w mniejszym stopniu powoduje rozszerzenie źrenic, porażenie akomodacyjne i wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, ale działanie rozszerzające oskrzela jest silniejsze. Nie przenika do OUN.
• Ipratropium i tiotropium są wziewne i stosowane w celu rozszerzenia oskrzeli u pacjentów z astmą i POChP. Czas działania ipratropium wynosi 6 godzin, tiotropium - do 24 godzin.

KLASYFIKACJA LEKÓW BLOKUJĄCYCH CHOLINORECEPTORY.

M-, N-antycholinergiczne - cyklodol

M-antycholinergiczne - atropina, platyfilina, skopolamina

N-antycholinergiczne:

ALE). Ganglioblokery - benzoheksonium, pentamina, higronium, arfonad

B). Leki zwiotczające mięśnie:

Tubokuraryna, anatruksonium, pipekuronium, pankuronium (niedepolaryzujące);

Ditilina (depolaryzująca);

Dioksonium (działanie mieszane)

M-antycholinergiczne.

Mechanizm akcji: M-cholinolityki, blokując receptory M-cholinergiczne, zapobiegają interakcji z nimi mediatora acetylocholiny. M-holinolityki zmniejszają lub eliminują skutki podrażnienia nerwów cholinergicznych (przywspółczulnych) oraz działanie substancji o działaniu M-cholinomimetycznym.

Siarczan atropiny- alkaloid zawarty w wielu roślinach: belladonna (belladonna), narkotyk, lulek. Otrzymuje się go również syntetycznie. Jest M-blokerem cholinergicznym o wysokiej selektywności działania.

Działanie farmakologiczne:

Zmniejsza wpływ nerwu błędnego na serce  prowadzi do pobudzenia wszystkich głównych funkcji serca: automatyzmu, kurczliwości, przewodzenia;

Łagodzi skurcze mięśni gładkich przewodu pokarmowego, oskrzeli, dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego, pęcherza moczowego;

Zmniejsza wydzielanie gruczołów oskrzelowych, nosowo-gardłowych, żołądkowo-jelitowych, ślinowych, potowych, łzowych. Przejawia się to suchością błony śluzowej jamy ustnej, skóry, zmianą barwy głosu. Poważny spadek pocenia się może prowadzić do wzrostu temperatury.

Działanie oczu:

Rozszerzenie źrenic (mydriasis) - mięsień okrężny tęczówki rozluźnia się;

Zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe (IOP) - pogorszenie odpływu płynu wewnątrzgałkowego;

Porażenie akomodacyjne – rozluźnia się mięsień rzęskowy, rozciąga się więzadło cynkowe, soczewka rozciąga się i spłaszcza, maleje jej moc refrakcyjna, oko jest ustawione w odległy punkt widzenia;

Działanie na ośrodkowy układ nerwowy: - ma ośrodkowe działanie antycholinergiczne, hamuje ośrodki układu pozapiramidowego (jądra podstawne), co prowadzi do zmniejszenia napięcia mięśniowego i drżenia (drżenia) u pacjentów z parkinsonizmem (sprawność mniejsza od skopolaminy) ;

W dawkach terapeutycznych pobudza ośrodek oddechowy

W dawkach toksycznych pobudza korę mózgową, może powodować niepokój, pobudzenie ruchowe i umysłowe, halucynacje, drgawki, następnie depresję ośrodka oddechowego, co prowadzi do porażenia oddechowego.

Ma pewne działanie znieczulające.

Zastosowanie: choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy; nadkwaśne zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie pęcherzyka żółciowego; skurcz odźwiernika, skurcz jelit, dróg moczowych; astma oskrzelowa; blokada nerwu błędnego i arytmie; do premedykacji; z parkinsonizmem; w okulistyce - do doboru okularów, do badania dna oka, z zapaleniem tęczówki i ciała rzęskowego; jako antidotum na zatrucia cholinomimetykami i środkami antycholinesterazowymi.

Skutki uboczne: suchość w ustach, światłowstręt, zaburzenia widzenia z bliska, tachykardia, zaparcia (zaparcia), trudności w oddawaniu moczu.

Ostre zatrucie atropiną:

Występuje w przypadku przedawkowania leku lub spożywania roślin (owoców) zawierających atropinę - belladonna, lulek, narkotyk. Częściej występuje u dzieci, chociaż są one nieco mniej wrażliwe na działanie atropiny w wyniku wyższego napięcia części współczulnej autonomicznego układu nerwowego. Obraz kliniczny rozwija się etapami:

1) Etap wzbudzenia- początkowo lekkie pobudzenie i euforia, następnie pojawia się wyraźna mowa i pobudzenie ruchowe, zaburzenia widzenia: chory słabo widzi z bliskiej odległości, źrenice rozszerzone, brak reakcji na światło, światłowstręt. Obserwuje się suchość błon śluzowych, zaburzenia połykania, ochrypły głos, bezgłos. Skóra jest sucha, gorąca, szkarłatna wysypka, duszność, tachykardia (czasami podwyższone ciśnienie krwi), zaburzenia pamięci i orientacji, mogą wystąpić halucynacje, delirium (klinika „ostrej psychozy”).

2) Etap ucisku- stopniowo rozwija się wyczerpanie wszystkich ośrodków, pojawia się ogólna depresja, chorzy umierają z powodu zatrzymania oddechu. Śmiertelność na tym etapie sięga 80%.

Środki pomocy: - płukanie żołądka, adsorbenty, środki przeczyszczające z solą fizjologiczną (przy doustnym spożyciu trucizny);

Wprowadzenie odtrutek (antycholinoesterazy – prozeryna, galantamina);

Usunięcie pobudzenia ośrodkowego układu nerwowego (heksenal i/v 10 ml 10% roztworu; morfina s/c 1 ml 1% roztworu - jeśli nie ma depresji oddechowej; diazepam i/v 2 ml 0,5% roztworu);

Leczenie objawowe (glikozydy nasercowe, beta-adrenolityki);

w fazie depresji OUN - analeptyki w dawkach terapeutycznych (kordiamina, kamfora).

z głęboką depresją oddechową sztuczna wentylacja płuc.

Hydrowinian Platifillina- alkaloid szerokolistny. Zgodnie z aktywnością M-antycholinergiczną jest gorszy od atropiny.

Działanie farmakologiczne:

Ma, oprócz działania M-holinolitycznego, bezpośrednie miotropowe działanie przeciwskurczowe;

Działa słabo uspokajająco na układ nerwowy;

Hamuje ośrodek naczynioruchowy;

Rozszerza naczynia krwionośne, zwłaszcza mózgowe i wieńcowe;

Rzadko niż atropina powoduje tachykardię;

Powoduje krótkie rozszerzenie źrenicy (akomodacja ma niewielki wpływ).

Zastosowanie: przeciwskurczowe przy skurczach żołądka, jelit, dróg żółciowych i pęcherzyka żółciowego, moczowodów; z wrzodem żołądka; z astmą oskrzelową; ze skurczem tętnic mózgowych i wieńcowych; czasami stosowany w okulistyce jako substytut krótko działającej atropiny.

Bromowodorek skopolaminy- alkaloid występujący w mandragorze i roślinach zawierających atropinę. Działa krócej niż atropina.

Działanie farmakologiczne:

Ma wyraźne działanie M-antycholinergiczne;

Słabszy wpływ na serce, oskrzela i przewód pokarmowy, a silniejszy na oczy i wydzielanie szeregu gruczołów wydalniczych;

W dawkach terapeutycznych powoduje zwykle uspokojenie, senność;

W dużych dawkach powoduje sen, znieczulenie;

Hamuje układ pozapiramidowy i przekazywanie pobudzenia z dróg piramidowych do neuronów ruchowych.

Zastosowanie: według tych samych wskazań co atropina; w praktyce psychiatrycznej; w okulistyce; z parkinsonizmem; do zapobiegania chorobie morskiej i powietrznej (część tabletek Aeron).

Wszystkie blokery M-cholinergiczne są przeciwwskazane w jaskrze!

N-antycholinergiczne tiki

1. Ganglioblokery:

Mechanizm działania: blokując receptory H-cholinergiczne w zwojach współczulnych i przywspółczulnych, uniemożliwiają przewodzenie w nich impulsów i powodują odnerwienie narządów.

Działanie farmakologiczne:

Rozszerz naczynia krwionośne, obniż ciśnienie krwi;

Powodować tachykardię;

Popraw obwodowy przepływ krwi;

Hamują perystaltykę i wydzielanie w przewodzie pokarmowym;

Rozwiń oskrzela;

Naruszenie akomodacji, rozszerzone źrenice, może wywołać atak jaskry, ale niekoniecznie, bo. zmniejszają wydzielanie płynu wewnątrzgałkowego poprzez rozszerzenie naczyń krwionośnych i zmniejszenie filtracji;

Zwiększ napięcie mięśniówki macicy

Zastosowanie: nadciśnienie (zwłaszcza w przełomach nadciśnieniowych), kontrolowane niedociśnienie, obrzęk płuc, osłabienie porodowe, zarostowe zapalenie wsierdzia, wrzody żołądka, przeciwskurczowe (kolka, astma oskrzelowa).

Skutki uboczne:

zapaść ortostatyczna;

Częstoskurcz;

Spowolnienie prędkości przepływu krwi;

Zwiększone tworzenie się skrzepliny;

Niedowład jelita aż do niedrożności porażennej;

atonia pęcherza;

suchość w ustach;

Zaostrzenie jaskry

Benzoheksoniowy- bis-czwartorzędowa sól amoniowa. Ma dość wysoką aktywność, ale czas działania jest krótki (3-4 godziny). Słabo wchłania się w przewodzie pokarmowym, dlatego najwłaściwsze jest jego podawanie pozajelitowe. Przy wielokrotnym podawaniu leku reakcja na niego stopniowo maleje, co wymaga zwiększenia dawki.

Pentamina- ma podobne właściwości jak benzoheksonium, ale jest od niego nieco gorszy pod względem działania i czasu działania (2 godziny).

Higronium- krótkotrwały ganglioblocker (10-20 min), w związku z czym jest szczególnie wygodny do stosowania w praktyce anestezjologicznej do kontrolowanego niedociśnienia. 5-6 razy mniej toksyczny niż arfonad.

Zastosowanie: W chirurgii kontrolowana hipotensja sprzyja wykonywaniu operacji na sercu i naczyniach krwionośnych oraz poprawia ukrwienie tkanek obwodowych. Obniżenie ciśnienia krwi i zmniejszenie krwawienia z naczyń pola operacyjnego ułatwiają takie operacje jak tyreoidektomia, mastektomia itp. W neurochirurgii ważne jest, aby efekt hipotoniczny zmniejszał możliwość wystąpienia obrzęku mózgu.

Arfonada- krótkotrwały gangliobloker (10-20 min). Działanie farmakologiczne i zastosowanie podobne do hygronia. Arfonad sprzyja również uwalnianiu histaminy i ma pewne bezpośrednie miotropowe działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Bardziej toksyczny niż higronium.

2. Leki zwiotczające mięśnie

Leki zwiotczające mięśnie (leki podobne do kurary) - leki rozluźniające mięśnie szkieletowe w wyniku blokady przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego. Środki podobne do kurary hamują przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe na poziomie błony postsynaptycznej, oddziałując z receptorami H-cholinergicznymi płytek końcowych. Jednak blok nerwowo-mięśniowy powodowany przez różne leki podobne do kurary może mieć inny mechanizm. Jest to podstawa klasyfikacji leków podobnych do kurary.

ALE). Środki przeciwdepolaryzujące (niedepolaryzujące):

chlorek tubokuraryny

bromek pankuronium

bromek pipekuronium

Anatruksoniusz

B). Depolaryzatory:

Ditilin

W). działanie mieszane:

dioksoniowy

Leki kuraripodobne rozluźniają mięśnie w określonej kolejności: mięśnie twarzy i szyi  mięśnie kończyn i tułowia  mięśnie oddechowe  przepona.

Szerokość działania paraliżującego- jest to przedział pomiędzy dawkami, w których substancje paraliżują najbardziej wrażliwe na nie mięśnie, a dawkami niezbędnymi do całkowitego zatrzymania oddychania.

Klasyfikacja środków zwiotczających mięśnie o czasie trwania działania mioparalitycznego:

Krótkie działanie (5-10 min) - dithylin

Średni czas trwania (20-30 min) - atrakurium, wekuronium (nowe leki)

Długodziałające (45-60 min) - tubokuraryna, pipekuronium, pankuronium

Przeciwdepolaryzujące środki zwiotczające mięśnie

Mechanizm akcji: blokują receptory H-cholinergiczne błony postsynaptycznej synapsy nerwowo-mięśniowej i zapobiegają depolaryzującemu działaniu ACh. Tak więc istnieje konkurencyjny antagonizm pomiędzy środkiem kuraropodobnym a ACh pod względem wpływu na receptory H-cholinergiczne. Jeśli na tle bloku nerwowo-mięśniowego wywołanego przez tubokurarynę, w rejonie receptorów N-cholinergicznych płytki końcowej stężenie ACh znacznie wzrośnie, doprowadzi to do przywrócenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, tj. działająca kompetycyjnie ACh wyprze tubokurarynę związaną z receptorami cholinergicznymi. Ale jeśli stężenie tubokuraryny zostanie ponownie zwiększone do pewnych wartości, efekt blokujący ponownie wystąpi.

Aktywność i czas działania przeciwdepolaryzujących leków podobnych do kurary może ulec zmianie pod wpływem środków znieczulających:

eter iw mniejszym stopniu halotan wzmacniają i przedłużają działanie mioparalityczne;

podtlenek azotu i cyklopropan nie wpływają na ich działanie;

Niewielki wzrost działania leków przeciwdepolaryzujących jest możliwy, gdy są one podawane na tle heksenalu i tiopentalu sodu.

chlorek tubokuraryny(tubaryna, tubokuran) jest kompetycyjnym przeciwdepolaryzującym środkiem zwiotczającym mięśnie. Słabo wchłania się w przewodzie pokarmowym i przenika przez BBB. Wykazuje umiarkowane działanie ganglioblokujące, obniża ciśnienie krwi, a także działa depresyjnie na receptory H-cholinergiczne strefy zatoki szyjnej i rdzenia nadnerczy. Może stymulować uwalnianie histaminy, czemu towarzyszy spadek ciśnienia krwi i zwiększenie napięcia oskrzeli.

bromek pipekuronium(arduan) - przeciwdepolaryzujący środek zwiotczający mięśnie. Według budowy chemicznej jest związkiem steroidowym, ale nie wykazuje aktywności hormonalnej. W normalnych warunkach nie powoduje znaczących zmian w czynności układu sercowo-naczyniowego, w dużych dawkach wykazuje słabe działanie ganglioblokujące.

bromek pankuronium(pankuronium, pavulon) to przeciwdepolaryzujący środek zwiotczający mięśnie o strukturze steroidowej. Pod względem działania farmakologicznego jest podobny do pipekuronium, ale słabo wchłania się z przewodu pokarmowego i przenika przez BBB. Działa 2 razy szybciej, w dawkach 2-3 razy większych niż pipekuronium. Powoduje tachykardię.

Zastosowanie przeciwdepolaryzujących środków zwiotczających mięśnie: w anestezjologii podczas różnych zabiegów chirurgicznych (powodując rozluźnienie mięśni szkieletowych, znacznie ułatwiają wiele operacji na narządach klatki piersiowej i jamy brzusznej oraz kończyn górnych i dolnych), przy intubacji dotchawiczej, bronchopatii, redukcji zwichnięć i repozycji fragmentów kości, czasami stosowanej w leczeniu tężca, z terapią elektrowstrząsową.

Depolaryzujące środki zwiotczające mięśnie

Mechanizm akcji: pobudzają receptory H-cholinergiczne i powodują uporczywą depolaryzację błony postsynaptycznej. Początkowo rozwój depolaryzacji objawia się skurczami mięśni - pęczkami (przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe zostaje złagodzone na krótki czas). Po krótkim czasie następuje efekt mioparalityczny.

Ditilin(jodek suksametoniowy) - jest podwójną cząsteczką ACh. Zniszczony przez pseudocholinesterazę osocza. Działa szybko i krótko (7-10 minut), co pozwala na kontrolowane rozluźnienie mięśni.

Skutki uboczne: ma pewien wpływ na gospodarkę elektrolitową: w wyniku depolaryzacji błony postsynaptycznej jony potasu opuszczają mięśnie szkieletowe, a ich zawartość w płynie pozakomórkowym i osoczu krwi wzrasta. Może to być przyczyną arytmii serca. Ból w mięśniach; zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe; działanie histaminogenne (pokrzywka, skurcz oskrzeli); złośliwa hipertermia.

Zastosowanie: takie samo jak innych środków zwiotczających mięśnie (nie można stosować przy uszkodzeniach wątroby - jest mało acetylocholinoesterazy i przy genetycznie uwarunkowanym niedoborze pseudocholinesterazy - działanie może być wzmocnione i wydłużone).

Środki zwiotczające mięśnie o mieszanym działaniu

Mechanizm akcji: najpierw powodują krótkotrwałą depolaryzację, która zostaje zastąpiona blokadą niedepolaryzującą.

dioksoniowy- depolaryzujący lek niekompetycyjny. Łączy w sobie działanie depolaryzujące i antydepolaryzujące. Czas działania 20-40 min.

Przedawkowanie środków zwiotczających mięśnie jest niebezpieczne przez zatrzymanie oddychania. Leki zwiotczające mięśnie o konkurencyjnym typie działania mają dobrych antagonistów - środki antycholinesterazy: prozerynę, galantaminę, działające na zasadzie konkurencyjnego antagonizmu; z powodu nagromadzenia acetylocholiny środek zwiotczający mięśnie jest wypierany z szczeliny synaptycznej, co prowadzi do przywrócenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego.

Dithylin nie ma antagonistów. Stosowanie prozeryny jest wykluczone, ponieważ nagromadzenie ACh przedłuży się, wzmocni działanie dityliny. W przypadku przedawkowania wykonuje się transfuzję świeżej krwi cytrynianowej bogatej w pseudocholinesterazę i przywraca pacjenta do kontrolowanego oddychania.

Leki antycholinergiczne(holino [ receptory ]+ Angielski. blokować, opóźniać; synonimy: antycholinergiczne, antycholinergiczne) - leki niwelujące działanie acetylocholiny i substancji o działaniu cholinomimetycznym dzięki blokadzie receptorów cholinergicznych. W zależności od dominującego działania na receptory m- lub n-cholinergiczne (patrz. Receptory ) H. s. podzielone na m-, n- i m + n- antycholinergiczne. Ten podział jest warunkowy (większość H. s. jest zdolna do blokowania obu typów receptorów) i odzwierciedla jedynie wybór preferencyjnych wskazań do stosowania H. s.

Przypisz do środka na 0,05-0,1 G 2-4 razy dziennie. W przypadku przedawkowania możliwe jest uczucie zatrucia, zawroty głowy, ból głowy.

Siarczan atropiny- proszek; tabletki 0,5 mg; 0,1% roztwór w ampułkach i strzykawkach po 1 szt ml; 1% maść do oczu i filmy do oczu (1,6 mg siarczan atropiny w każdym). Dorośli są przepisywani w granicach 0,25-0,5 mg 1-2 razy dziennie, podskórnie w dawce 0,25-1 ml 0,1% roztwór. Dawki dla dzieci zależą od wieku (od 0,05 do 0,5). mg w środku). Najwyższa dzienna dawka dla dorosłych 3 mg.

W przypadku ciężkiego zatrucia związkami fosforoorganicznymi atropinę podaje się dożylnie do 3 ml 0,1% roztwór (wraz z użyciem reaktywatory cholinoesterazy ); zastrzyki powtarza się co 5-10 min przed pojawieniem się objawów działania m-antycholinergicznego (zatrzymanie krwawienia z oskrzeli, rozszerzone źrenice itp.)

Bromowodorek homatropiny- proszek (do sporządzania roztworów wodnych); 0,25% roztwór w fiolkach po 5 ml(krople do oczu). Stosowane są głównie w praktyce okulistycznej. Po zakropleniu do oka rozszerzenie źrenic następuje szybko i utrzymuje się do 12-20 h.

bromek ipratropium(atrovent) i podobne trowentol są używane wyłącznie do łagodzenia i zapobiegania skurczowi oskrzeli - patrz. Leki rozszerzające oskrzela .

Liście belladonny (belladonna).(jako składnik preparatów na klatkę piersiową), nalewki i wyciągi (gęste i suche) stosowane są głównie przy skurczach narządów mięśni gładkich, bradykardii wagitonicznej i innych objawach dysfunkcji układu autonomicznego, rzadziej (ze względu na pojawienie się pirenzepiny) przy nadkwasocie i trawiennym wrzód. Dorosłym przepisuje się nalewkę z liści belladonny (1:10 w 40% alkoholu etylowym) po 10 kropli (dla dzieci 1-5 kropli w zależności od wieku) 2-3 razy dziennie. Wyciągi z belladonny stosuje się głównie jako część leków złożonych do różnych celów w tabletkach lub drażetkach (Bellaspon, Bellataminal, Belloid, Bepasal, Besalol, Teofedrin-N itp.) Lub w czopkach („Anuzol”, „Betiol”).

Metacyna- tabletki 2 mg i 0,

1% roztwór w ampułkach po 1 ml(do podawania podskórnego, domięśniowego, dożylnego). Rozszerzające oskrzela działanie metacyny oraz wpływ na gruczoły ślinowe i oskrzelowe są silniejsze niż atropiny, a działanie rozszerzające źrenice jest mniejsze. Stwarza to preferencję dla metacyny w łagodzeniu skurczu oskrzeli oraz w premedykacji przedoperacyjnej (podczas znieczulenia i operacji źrenice mogą monitorować stan pacjenta). Dorośli są przepisywani w środku przed posiłkami przez 2-5 lat mg 2-3 razy dziennie; podawane pozajelitowo w dawce 0,5-2 ml 0,1% roztwór; najwyższa dzienna dawka doustna 15 mg, pozajelitowo 6 mg.

pirenzepina(gastrozepin, gastrocepin) - tabletki 25 i 50 mg; ampułki po 10 mg suchą masę, rozpuszczoną przed użyciem w dostarczonym rozpuszczalniku. Blokując receptory m 1 -cholinergiczne, selektywnie hamuje wydzielanie kwasu solnego i pepsynogenu w żołądku. W przypadku wrzodu trawiennego i hiperkwasu e dorośli są przepisywani 50 mg 2 razy dziennie przez 4-8 tygodni domięśniowo i dożylnie (powoli) 10 mg co 8-12 h, a z zespołem Zolingera-Ellisona - 20 mg.

Hydrowinian Platifillina- proszek; tabletki 5 mg; 0,2% roztwór w ampułkach po 1 ml do wstrzyknięć podskórnych. Dodatkowo ma miotropowe działanie przeciwskurczowe. Przydziel dorosłych do środka przed posiłkami na 2,5-5 mg, podskórnie, 1-2 ml 0,2% roztwór (do łagodzenia kolki), a także w świecach (10 mg); w praktyce okulistycznej stosuje się 1% -2% roztwory (krople do oczu). Wyższe dawki: dla dorosłych pojedyncze 10 mg, codziennie 30 mg; dawki dla dzieci zależą od wieku (0,2-3 mg wizyta, umówione spotkanie).

Bromek propanteliny(Pro-Bantin) - 15 tabletek mg. Dodatkowo ma miotropowe działanie przeciwskurczowe. Mianowany na 15-30 mg 2-3 razy dziennie.

Bromowodorek skopolaminy- proszek; 0,05% roztwór w ampułkach po 1 ml do wstrzyknięć podskórnych. Wskazania są wspólne dla m-holinolityków. W związku z ośrodkowym działaniem antycholinergicznym stosuje się go w leczeniu: Przy indywidualnie wysokiej wrażliwości na lek, jego stosowanie w normalnych dawkach może powodować amnezję, pobudzenie psychiczne, halucynacje. Przypisz dorosłych podskórnie w 0,

5-1 ml 0,05% roztwór; aby rozszerzyć źrenicę, użyj 0,25% roztworu (krople do oczu) lub 0,25% maści do oczu (na zapalenie tęczówki, zapalenie tęczówki). Jako część tabletek Aeron zawierających skopolaminę kwasu kamforowego (0,1 mg) i hioscyjamina (0,4 mg), stosuje się jako środek przeciwwymiotny i uspokajający przy chorobie Meniere'a (1 tabletka 2-3 razy dziennie), powietrznej i morskiej (1-2 tabletki na wizytę 30-60 min przed wyjazdem lub przy pierwszych oznakach choroby). Najwyższa dzienna porcja dla osoby dorosłej to 4 tabletki.

Spazmolityna- proszek. Dodatkowo ma miotropowe działanie przeciwskurczowe i miejscowo znieczulające. Stosuje się go przy skurczach narządów mięśni gładkich, a także przy nerwobólach, ah, ah, czasem z migreną. Przypisz dorosłych do środka na 0,05-0,1 G 2-4 razy dziennie. W przypadku przedawkowania możliwe jest uczucie zatrucia, zawroty głowy, ból głowy, zmniejszona koncentracja uwagi.

Chlorosil- tabletki 2 mg. Podobny w działaniu do metacyny. W leczeniu choroby wrzodowej wyznaczyć 2-4 mg 2-3 razy dziennie przez 3-4 tygodnie.

Fubromegan- proszek, tabletki 0,03 G. Ma działanie zarówno m-, jak i n-antycholinergiczne (angglioblocking). Wskazany jest przy kryzysach cholinergicznych, chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy, szczególnie w przypadkach współistnienia z nadciśnieniem tętniczym. Rzadziej lek stosuje się przez x. Przydziel dorosłych do środka przed posiłkami na 30-90 mg(od 30 mg) 2-3 razy dziennie.

Główne leki antycholinergiczne to atropina, metacyna, skopolamina, atropina, amizil, homatropina, metylodiazyl.

ATROPINA. Lek jest białym proszkiem, dobrze rozpuszczalnym w wodzie. Rozwiązania jego stojaka. Stosować ampułkowany 0,1% roztwór.

Mechanizm działania leków antycholinergicznych polega głównie na zdolności do zakłócania przewodnictwa wzbudzenia w obwodowych układach M-antycholinergicznych. Ma mniej wyraźny wpływ na synapsy cholinergiczne ośrodkowego układu nerwowego. Działanie dawek klinicznych objawia się zwiększeniem tętna (zmniejszenie hamującego działania nerwu błędnego na serce), rozszerzeniem oskrzeli lub usunięciem skurczu oskrzeli i krtani, skurczem jelit i innych narządów wewnętrznych, zmniejszeniem ruchliwość jelit (zmniejszenie napięcia mięśni gładkich). Hamuje wydzielanie gruczołów trawiennych, ślinowych, potowych, rozszerza źrenice, nieznacznie podnosi ciśnienie wewnątrzgałkowe. Centralne działanie atropiny przejawia się w pewnym pobudzeniu ośrodka oddechowego. W przypadku przedawkowania obserwuje się pobudzenie, niepokój, delirium, dezorientację, depresję oddechową, ciężki tachykardię.

Preparaty antycholinergiczne są ważnym składnikiem przygotowania leków pacjentów przed: blokuje odruchy błędne na sercu, zapobiega skurczowi oskrzeli i krtani, zmniejsza wydzielanie śliny, drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Działanie trwa 2 godziny, dlatego oprócz przygotowania leku stosuje się atropinę w celu osłabienia odruchu błędnego, złagodzenia skurczu oskrzeli i zmniejszenia wydzielania. Przed zastosowaniem prozeryny konieczne jest również podanie atropiny, aby zapobiec bradykardii i zwiększonemu wydzielaniu śliny. Atropinę podaje się podskórnie 40 minut przed, domięśniowo - 20 minut przed, dożylnie - 2 minuty przed rozpoczęciem operacji. Atropinę podaje się w dawce 0,3-1 mg.

METACYN. Ten lek antycholinergiczny głównie blokuje obwodowe układy M-antycholinergiczne. Ośrodkowe działanie metacyny jest słabsze niż atropiny. Przewaga nad atropiną polega na tym, że metacyna znacznie silniej blokuje wydzielanie śliny i gruczołów oskrzelowych, znacznie silniej rozluźnia oskrzela, blokuje odruchy nerwu błędnego, ale powoduje mniej wyraźny tachykardię i prawie nie ma wpływu na źrenice. Nie ma prawidłowości w zmianie ciśnienia tętniczego i oddychania po podaniu metacyny. Po wprowadzeniu metacyny pacjenci prawie nie odczuwają dyskomfortu, co jest dość częste po atropinie (uczucie gorąca i zaczerwienienie twarzy, lekkie zawroty głowy, osłabienie). Metacynę podaje się podskórnie, domięśniowo, dożylnie. Przy podaniu domięśniowym jego działanie rozpoczyna się zwykle po 10-12 minutach, osiąga maksimum po 45-60 minutach i kończy się po około 3 godzinach. Po podaniu dożylnym działanie metacyny rozpoczyna się po 3 minutach, maksymalny efekt występuje w 8-12 minucie; akcja kończy się za około pół godziny. Stosowanie jest wskazane w przypadkach podobnych do atropiny i wygodniejsze jest stosowanie metacyny, ponieważ działania niepożądane, takie jak rozszerzone źrenice, tachykardia i dyskomfort, są mniej wyraźne po wprowadzeniu tego leku antycholinergicznego.

METYLODIAZIL(IEM-275). Ten lek przeciwcholinergiczny ma głównie działanie antycholinergiczne ośrodkowe. Powoduje uspokojenie, obojętność, lekkie zawroty głowy, uczucie ciężkości kończyn. U niektórych pacjentów po podaniu leku wystąpiła senność, a nawet sen. U większości pacjentów pod wpływem metylodiazylu tętno i ciśnienie krwi nie zmieniają się, a u niektórych występuje łagodna bradykardia, spadek ciśnienia o 10 mm Hg. Sztuka. Methyldiazil nie zmniejsza wydzielania błon śluzowych. Podaje się go dożylnie, podskórnie i domięśniowo. Dorosłym, silnym fizycznie pacjentom zwykle wstrzykuje się podskórnie, domięśniowo 0,07-0,08 mg / kg. U pacjentów osłabionych i w podeszłym wieku dawkę tę zmniejsza się do 0,05 mg/kg mc. Zwykle po podaniu podskórnym działanie metylodiazylu rozpoczyna się po 5 minutach, maksimum występuje po 15 minutach, a działanie kończy się po 2 godzinach. W przygotowaniu leków może być stosowany z atropiną i lekami przeciwbólowymi jako środek uspokajający.

SKOPOLAMINA. synonim: hioscyna Zgodnie ze strukturą chemiczną ten lek antycholinergiczny jest zbliżony do atropiny, jest estrem skopiny i kwasu tropowego. Blokuje obwodowe układy M-reaktywne cholinergiczne, a jego ośrodkowe działanie antycholinergiczne jest silniejsze niż działanie atropiny. Podobnie jak główny lek antycholinergiczny, skopolamina osłabia odruchy nerwu błędnego, znacznie zmniejsza wydzielanie potu, śliny, oskrzeli i innych gruczołów. Ale na czynność serca, mięśnie gładkie oskrzeli, jelita, działa słabiej niż atropina. Powoduje pewne zahamowanie kory mózgowej, co objawia się łagodnym działaniem nasennym, uspokajającym i uspokajającym. Wywołuje również amnezję. Silniej niż atropina pobudza ośrodek oddechowy. Wrażliwość pacjentów na skopolaminę jest bardzo zmienna. Przedawkowanie objawia się ostrym tachykardią, spadkiem ciśnienia krwi, pobudzeniem, halucynacjami. Skopolaminę stosuje się, podobnie jak atropinę, w połączeniu z nasennymi środkami przeciwbólowymi. Po podaniu podskórnym maksimum występuje po 15 minutach i trwa 3 godziny. Przy podaniu domięśniowym, dożylnym efekt obserwuje się szybciej. Pobudza oddychanie, dlatego często przepisywany jest z morfiną lub promedolem, które hamują oddychanie.

Zaproponowano kilka mieszanin skopolaminy ze środkami przeciwbólowymi i innymi substancjami:

Mieszanka Kirschnera (scofedol), która zawiera 0,0005 g skopolaminy, 0,01 g eikodalu, 0,025 g efetoniny w 1 ml wody. Eikodal jest lekiem przeciwbólowym typu morfiny, a efetonina jest antidotum na skopolaminę;

mieszanina Zakharyin (skopolamina - kofeina - morfina), która zawiera 0,0005 g skopolaminy, 0,2 g kofeiny i 0,015 g morfiny w 1 ml wody;

mieszanina skopolaminy i promedolu (escadol): skopolamina 0,0005 g, promedol 0,01 g, efedryna 0,025 g w 1 ml wody. Zwykle 1 ml mieszaniny wstrzykuje się podskórnie na 1 godzinę przed operacją, czasami kolejny 1 ml wstrzykuje się na 20 minut przed operacją; z reguły u wszystkich pacjentów przychodzi spokój, sen. ciśnienie tętnicze po wprowadzeniu takiej mieszanki nie zmienia się lub nieznacznie wzrasta; czasami oddech trochę przyspiesza. Zazwyczaj działanie takiej mieszanki utrzymuje się do 3 godzin, po zabiegu pacjenci mają amnezję wsteczną, sen wtórny i brak bólu.

AMISIL. Odnosi się do leków antycholinergicznych, działających głównie na centralne synapsy. Ma działanie przeciwhistaminowe, przeciwskurczowe, blokuje pobudzenie nerwu błędnego, zmniejsza wydzielanie gruczołów. Nieco nasila działanie barbituranów, leków przeciwbólowych i miejscowo znieczulających, znacznie hamuje odruch kaszlu. Podobnie jak atropina, ten lek antycholinergiczny powoduje przyspieszenie akcji serca, suchość w ustach, rozszerzone źrenice. Może być stosowany w premedykacji w przeddzień operacji razem z chlorpromazyną, barbituranami u pacjentów pobudzonych, niespokojnych oraz w celu złagodzenia kaszlu przed operacją. Jest również przepisywany w celu poprawy snu i ogólnego uspokojenia.

HOMATROPINA. Pod względem właściwości chemicznych i farmakodynamicznych ten lek antycholinergiczny jest podobny do atropiny, ale jest znacznie mniej aktywny. W większości przypadków jest stosowany w okulistyce.

Artykuł przygotował i zredagował: chirurg