Grzyby nie powodują chorób. Rola infekcji grzybiczych w patologii człowieka

Choroby grzybów, czym one są? Różne grzyby mają swoje własne choroby. Choroby grzybicze i ich wpływ na człowieka.

Choroby grzybowe w królestwie lasu nie są rzadkością. Grzyby to żywe organizmy, a wszystkie żywe organizmy podlegają różnym chorobom. Najczęściej dotknięte są sztucznie hodowane grzyby. Właściciel uprawy raczej nie zniszczy chorych grzybów, dlatego przy zakupie boczniaków i pieczarek należy zachować ostrożność.

Nawiasem mówiąc, właściciele pieczarkarni przetwarzają przyszłe zbiory za pomocą różnych toksycznych chemikaliów. Grzyby leśne są znacznie zdrowsze niż grzyby sztucznie hodowane. Błędem jest zakładanie, że grzyby leśne mają właściwości lecznicze, ale same nie chorują. Bardzo często zarażają się gołąbki, borowiki, grzyby, mechowce i świnie. Chorują nawet grzyby i motyle.

Choroby grzybowe - biała zgnilizna.

Chore pieczarki mają nietypowy kształt. Bardzo często rosną razem w kilku kawałkach. Czapka nie różni się niczym od nóg. Choroba trwa nie dłużej niż cztery dni.
W pierwszych dniach powierzchnia staje się brązowa i pojawia się na niej biała, puszysta powłoka.
Pod koniec choroby owocnik zamienia się w bezkształtną masę o zgniłym zapachu.

Choroby grzybicze - pleśń chlebowa.

Taka pleśń jest również nazywana zwykłą, atramentową i szarą. Choroba ta jest spowodowana niebieskawym zabarwieniem mikroskopijnego grzyba penicillum.

Grzyby zakażone zewnętrznie pokryte są zielonkawym nalotem. Grzyby osiki, russula, kozy i mokruhi są najczęściej zakażone tą chorobą.

Nawet przy najmniejszym wietrze zainfekowane zarodniki unoszą się w powietrze i mogą dostać się do płuc pechowego grzybiarza.

Choroby grzybowe - żółto-zielona pekiella.

Choroby grzybowe - apiocrea złote zarodniki.

Choroby grzybicze i ich wpływ na człowieka.

Zainfekowane grzyby uwalniają zarodniki pleśni. Zarodniki dostają się do płuc przez inhalację. Mikroskopijne zarodniki pleśni mogą również przenikać przez ludzką skórę. W ludzkim ciele wszystkie rodzaje pleśni wytwarzają toksyczne związki.

Pleśń może powodować astmę, bóle głowy, zapalenie płuc, choroby skóry i inne choroby. Nie każdy lekarz będzie w stanie zidentyfikować przyczynę choroby i skutecznie wyleczyć.

Choroby wywołane przez grzyby i ich produkty przemiany materii nazywane są mikopatie i obejmują następujące grupy chorób.

mikroorganizmy są mniej lub bardziej obowiązkowymi patogenami (tzw. grzybice pierwotne);

drobnoustroje są jedynie fakultatywnie patogenne (grzyby wtórne), a makroorganizm wykazuje nieprawidłowości czynnościowe lub immunologiczne.

Klasyfikacja mikrobiologiczna tych chorób jest dość złożona. Są one spowodowane głównie przez dermatofity (dermatofity), drożdże (drożdże) i pleśnie (pleśń). Istnieje kilka grup grzybic.

Dermatomikoza(dermatomikozy) to grupa chorób odzwierzęcych skóry i jej pochodnych, diagnozowana u zwierząt hodowlanych i domowych, zwierząt futerkowych, gryzoni i ludzi. W zależności od ogólnej przynależności patogenu choroby dzieli się na trichofitozę, mikrosporozę i favus lub parch.

czynniki sprawcze grzybice pleśniowe służą rozmaitym kropidlakom, muco-ry, penicillium i innym grzybom, które są bardzo powszechne w przyrodzie. Grzybice pleśniowe występują prawie we wszystkich krajach świata.

Choroby wywołane przez grzyby promieniste (promieniowce) są obecnie klasyfikowane jako tzw pseudogrzyby. Niektóre z nich są zarejestrowane na wszystkich kontynentach, inne - tylko w niektórych krajach. Grzyby promieniste to saprofity, występujące w naturze w dużych ilościach i na różnych podłożach, mają silne właściwości proteolityczne, tworzą endotoksyny, wiele z nich jest antagonistami bakterii i grzybów. W sumie znanych jest ponad 40 gatunków promieniowców patogennych dla ludzi i zwierząt. Główne choroby wywoływane przez promieniowce: promienica; aktynobacyloza lub grzybica pseudoaktyny; nokardioza; grzybicze zapalenie skóry. Niektórzy badacze, ze względu na charakter objawów klinicznych, łączą promienicę i promienicę pod ogólną nazwą „promienica”, uważając ją za chorobę wielodrobnoustrojową.

2. Mykoalergia obejmują wszystkie formy alergii wywołanych przez alergeny grzybowe (grzybnia, zarodniki, konidia, metabolity). W większości przypadków alergie są spowodowane inhalacją.

472 3. Mykotoksykozy- zatrucia ostre lub przewlekłe, wywołane nie przez same grzyby, które są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie, często obecne w żywności i paszach dla zwierząt, ale przez ich toksyny. Pomimo faktu, że takie grzyby nie mogą być zdefiniowane jako patogenne w ścisłym tego słowa znaczeniu, ponieważ same nie zarażają zwierząt i ludzi, patologiczna rola ich produktów, które mają toksyczne, rakotwórcze, teratogenne, mutagenne i inne szkodliwe działanie na ciało jest różnorodne.

4. mycetyzm - Zatrucie grzybami wyższymi (cap) spowodowane przez toksyczne peptydy obecne w pierwotnych grzybach trujących lub powstałe w wyniku zepsucia podczas niewłaściwego przechowywania lub przygotowywania grzybów.

5. mieszane choroby - mycosotoksykoza lub toksykomikoza ze zjawiskami alergii. Ta grupa chorób jest prawdopodobnie najbardziej rozpowszechniona.

Mykotoksykoza to termin, który nie zyskał jeszcze szerokiego uznania wśród mikologów. Uważa się, że jest to duża grupa chorób grzybiczych zwierząt związanych z obecnością w organizmie patogenu, który może nie tylko rosnąć i rozmnażać się w różnych narządach i tkankach, ale także wytwarzać endotoksyny (podobnie jak toksyczne zakażenie tężcem lub zatruciem jadem kiełbasianym). ptaki). Toksyny typu endotoksyn stwierdzono np. w grzybach Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis itp. Toksyny grzybowe są mniej toksyczne niż endotoksyny bakteryjne.

Tak więc mykotoksykozy zajmują pozycję pośrednią między klasycznymi grzybicami a mykotoksynami.

Obecnie w medycynie, w tym weterynarii, przyjmuje się określenie „mykobiota”, a nie „mikroflora”, gdyż grzyby nie są prawdziwymi roślinami.

Zwierzęta, zwłaszcza młode, prawie wszystkich gatunków są podatne na infekcje grzybicze. Niektóre grzybice są niebezpieczne dla ludzi.

- 32,54 KB

Choroby wywoływane przez grzyby dzielą się, w zależności od przyczyny, na dwie duże grupy:

* mykotoksykoza, czyli zatrucie grzybami związane z powstawaniem trucizn (toksyn) przez grzyby; takie zatrucia są spowodowane spożywaniem pokarmu lub paszy, na której rozwinęły się toksyczne grzyby. Wśród chorób, które mogą wywoływać grzyby lub ich produkty przemiany materii, należy również wymienić różne reakcje alergiczne. U niektórych osób są one spowodowane wdychaniem zarodników grzybów znajdujących się w powietrzu lub spożywaniem całkowicie jadalnych grzybów, takich jak grzyby jesienne. Właściwości alergizujące posiadają niektóre patogenne i liczne saprotroficzne grzyby, których zarodniki stale znajdują się w powietrzu i pyle. Wiadomo, że ponad 300 gatunków grzybów powoduje reakcje alergiczne. Wśród nich są tak rozpowszechnieni mieszkańcy gleby i różne pozostałości roślinne, jak penicilli, aspergillus, alternaria, cladosporium itp. Wdychanie zarodników takich grzybów powoduje astmę oskrzelową, alergiczny nieżyt nosa, katar sienny u osoby z nadwrażliwością na nie. Zdarzają się przypadki, gdy reakcje alergiczne były spowodowane przez zarodniki niektórych makromycetów powstających w masowych ilościach, na przykład grzyby domowe, duże discomycetes itp. Lekarze często spotykają się w swojej praktyce z reakcjami alergicznymi na różne produkty przemiany materii grzybów, takie jak antybiotyki i toksyny . Niektórzy pacjenci są nadwrażliwi na penicyliny i wywołują u nich różne formy alergii – od swędzenia skóry i wysypki po śmiertelny wstrząs anafilaktyczny. Ludzie bardzo się różnią zarówno pod względem skłonności do uczulania (podwyższonej wrażliwości) na alergeny, jak i rodzaju reakcji alergicznych, dlatego nie są one obserwowane u każdego, kto styka się z alergenami.

Jedną z najczęstszych grup takich grzybów są dermatofity, które żyją na skórze i wywołują choroby (dermatomykozę) u ludzi i wielu zwierząt. Takie grzyby tworzą enzymy, które niszczą keratynę, bardzo silne białko wchodzące w skład włosów i innych nacieków skórnych, odporne na wydzieliny skórne. Wiele grzybic, takich jak parch, było znanych od czasów starożytnych.

Oprócz dermatomykozy grzyby mogą atakować różne narządy wewnętrzne, powodując szereg chorób - histoplazmozę, kryptokokozę, kandydozę itp. Czynnik sprawczy histoplazmozy - histoplazmę otoczkową znajduje się w komórkach szpiku kostnego, śledziony, wątroby, płuc i inne narządy. Choroba ta jest znana w wielu krajach, ale rozwija się w odrębnych lokalnych ogniskach w niektórych obszarach globu, głównie o łagodnym klimacie - na tych obszarach histoplazma jest uwalniana z gleby i wody. Szczególnie często histoplazma znajduje się w odchodach nietoperzy i ptaków, które są nosicielami tej groźnej choroby. W literaturze opisano przypadki histoplazmozy w grupach speleologów, którzy odwiedzali jaskinie zamieszkane przez nietoperze.

Czynnikami wywołującymi choroby u ludzi i zwierząt stałocieplnych mogą być również niektóre szeroko rozpowszechnione grzyby saprotroficzne, które zwykle żyją w glebie i na różnych podłożach organicznych, na przykład paląc Aspergillus. Często powoduje zmiany układu oddechowego u ptaków, au ludzi – otomykozę, aspergilozę i rozedmę płuc. Zarodniki tego grzyba i wytwarzana przez niego toksyna mogą powodować zjawiska alergiczne z objawami bólu gardła.

Mykotoksykoza. W ostatnich latach toksykolodzy zwracają coraz większą uwagę na mikroskopijne grzyby, które rozwijają się na roślinach, żywności lub paszy, tworząc toksyny, które powodują zatrucie, gdy takie produkty lub pasze są spożywane.

Pierwsze doniesienia o tej zatruciu można znaleźć na asyryjskich tabliczkach z pismem klinowym z 600 roku p.n.e. Jest tam napisane, że ziarna chleba mogą zawierać jakąś truciznę. W przeszłości ergotyzm był szeroko rozpowszechniony w Europie, aw okresach silnych epidemii pochłonął dużą liczbę ofiar. W kronice francuskiej z końca X wieku opisano na przykład jedną z takich epidemii, podczas której zginęło około 40 tysięcy osób. W Rosji ergotyzm pojawił się znacznie później niż w Europie Zachodniej i został po raz pierwszy wymieniony w Kronice Trójcy Świętej w 1408 roku. Obecnie ergotyzm jest niezwykle rzadki u ludzi. Wraz ze wzrostem kultury rolnictwa i udoskonaleniem metod oczyszczania ziarna z zanieczyszczeń choroba ta odeszła w przeszłość. Jednak zainteresowanie sporyszu nie osłabło w naszych czasach. Wynika to z powszechnego stosowania alkaloidów sporyszu we współczesnej medycynie w leczeniu chorób sercowo-naczyniowych, nerwowych i niektórych innych. Liczne alkaloidy – pochodne kwasu lizergowego (ergotamina, ergotoksyna itp.) pozyskiwano z przetrwalników sporyszu. W 1918 wyizolowano pierwszy chemicznie czysty alkaloid, a w 1943 przeprowadzono chemiczną syntezę dietyloamidu kwasu lizergowego, leku LSD, który ma silny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy i powoduje halucynacje. W celu uzyskania alkaloidów sporyszu stosuje się kulturę sporyszu na żyto na specjalnie zaprojektowanych polach lub kulturę grzybów saprotroficznych na pożywkach.

Postęp medycyny i mikologii w XX wieku. pozwoliła na wyjaśnienie roli innych produktów przemiany materii grzybów, które mogą powodować niebezpieczną toksykozę u ludzi i zwierząt. Obecnie uwagę specjalistów z zakresu toksykologii, weterynarii i mikologii zwracają zatrucia wywołane grzybami, które rozwijają się na żywności i paszy. Produkty spożywcze pochodzenia roślinnego i zwierzęcego stwarzają doskonałe środowisko do rozwoju wielu grzybów – często spotykamy się z produktami spleśniałymi, gdy są niewłaściwie przechowywane. Pokarmy roślinne zarażają się grzybami już w warunkach naturalnych, a także podczas przechowywania, zwłaszcza w niesprzyjających warunkach. Rozwijające się na żywności i paszy mikroskopijne grzyby nie tylko wykorzystują zawarte w nich składniki odżywcze, ale także uwalniają mikotoksyny, które mogą powodować zatrucie, gdy takie produkty są stosowane w żywności.

Aspergillus żółty może powodować niebezpieczną toksykozę u ludzi i zwierząt.

Obecnie znana jest duża liczba mikroskopijnych grzybów, przede wszystkim liczne gatunki penicillium i aspergillus, które tworzą niebezpieczne toksyny (ochratoksyny, rubratoksyny, patulin itp.). Przebadana została duża grupa toksyn trichothecenowych tworzonych przez gatunki z rodzajów Fusarium, Trichothecium, Myrothecium itp. Wszystkie te toksyny są niezwykle zróżnicowane zarówno pod względem budowy chemicznej, jak i wpływu na organizmy ludzkie i zwierzęce. W ostatnich latach stwierdzono, że wiele mikotoksyn ma działanie rakotwórcze i teratogenne - są zdolne do powodowania powstawania nowotworów złośliwych i, poprzez zakłócanie rozwoju zarodków, pojawianie się różnych deformacji u noworodków (w doświadczeniach na zwierzętach). Szczególne niebezpieczeństwo toksyn polega na tym, że są one nie tylko zawarte w grzybni, ale także uwalniane do środowiska w tych częściach produktów, w których grzybnia nie występuje. Dlatego spleśniałe pokarmy są niezwykle niebezpieczne do jedzenia nawet po usunięciu z nich pleśni. Wiele mikotoksyn może utrzymywać się przez długi czas i nie są niszczone przez różne zabiegi żywieniowe.

Toksyny grzybowe

Trujące właściwości grzybów znane są ludziom od czasów starożytnych. Nawet pisarze greccy i rzymscy donosili o śmiertelnych zatruciach grzybami, a historia przekazała do dziś nazwiska wielu znanych osobistości, które stały się ich ofiarami. Wśród nich są cesarz rzymski Klaudiusz, król francuski Karol VI, papież Klemens VII i inni Już w starożytności naukowcy próbowali wyjaśnić naturę trującego działania grzybów. Grecki lekarz Dioscorides w połowie I wieku. BC zasugerował, że grzyby czerpią swoje trujące właściwości ze środowiska, rosnącego w pobliżu zardzewiałego żelaza, rozkładających się śmieci, węży, a nawet roślin z trującymi owocami. Ta hipoteza istnieje od wielu lat. Popierał ją Pliniusz oraz wielu uczonych i pisarzy średniowiecza - Alberta Wielkiego, Jana Gerarda i innych.I tylko wysoki poziom rozwoju chemii w XX wieku. umożliwiło uzyskanie toksycznych substancji zawartych w tych grzybach w ich czystej postaci, zbadanie ich właściwości i ustalenie struktury chemicznej.

Toksyny grzybów trujących dzielą się na trzy główne grupy w zależności od charakteru zatrucia, które powodują. Pierwszym z nich są substancje o miejscowym działaniu drażniącym, zwykle powodujące naruszenie funkcji układu pokarmowego. Ich działanie objawia się szybko, czasem po 15 minutach, najpóźniej po 30-60 minutach. Wiele grzybów tworzących toksyny z tej grupy (niektóre russula i mleczne o ostrym smaku, niedogotowane grzyby jesienne, grzyb satanistyczny, pieczarki barwne i żółte, fałszywe purchawki itp.) powoduje dość łagodne, nie zagrażające życiu zatrucie, znika w ciągu 2-4 dni. Jednak wśród tych grzybów są pojedyncze gatunki, które mogą również powodować zagrażające życiu zatrucie, na przykład rząd tygrysa. Znany jest przypadek, gdy rząd (jedyny grzyb), który dostał się do naczynia z grzybami, spowodował poważne zatrucie u 5 osób. Znane są również przypadki masowego zatrucia tymi grzybami, sprzedawanymi jako pieczarki. Bardzo toksyczne grzyby - entoloma karbowany i niektóre inne rodzaje entoloma. Objawy zatrucia rzędem tygrysim i trujących entolomów są podobne i przypominają cholerę: nudności, wymioty, silna utrata wody w organizmie w wyniku uporczywej biegunki i w efekcie silne pragnienie, ostre bóle brzucha, osłabienie i często utrata przytomności. Objawy pojawiają się bardzo szybko, po 30 minutach i nie później niż 1-2 godziny po zjedzeniu grzybów. Choroba trwa od 2 dni do tygodnia, au zdrowych dorosłych zwykle kończy się całkowitym wyzdrowieniem. Jednak u dzieci i osób osłabionych przebytymi chorobami toksyny tych grzybów mogą spowodować śmierć. Struktura tej grupy toksyn nie została jeszcze ustalona. Druga grupa obejmuje toksyny o działaniu neurotropowym, czyli wywołujące przede wszystkim zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego. Objawy zatrucia pojawiają się również po 30 minutach – 1-2 godzinach: napady śmiechu lub płaczu, halucynacje, utrata przytomności, niestrawność. W przeciwieństwie do toksyn z pierwszej grupy, toksyny neurotropowe zostały dość dobrze zbadane. Stwierdzono je głównie w muchomorach - rudym, panterkowym, stożkowatym, perkozowatym, a także w niektórych włóknach, gadułach, rzędach, w bardzo małej ilości w siniakach, wymiocinach russula, niektórych gebelomach i entolach.

Badania nad toksynami muchomora czerwonego rozpoczęły się w połowie ubiegłego wieku, a w 1869 roku niemieccy badacze Schmideberg i Koppe wyizolowali z niego alkaloid, który w swoim działaniu jest zbliżony do acetylocholiny i zwany muskaryną. Naukowcy założyli, że odkryli główną toksynę muchomora czerwonego, ale okazało się, że jest ona zawarta w tym grzybie w bardzo małych ilościach - tylko około 0,0002% masy świeżych grzybów. Później znacznie wyższą zawartość tej substancji stwierdzono w innych grzybach (do 0,037% w błonniku Patuillard).

Pod działaniem muskaryn obserwuje się silne zwężenie źrenic, spowolnienie tętna i oddychania, obniżenie ciśnienia krwi, zwiększenie aktywności wydzielniczej gruczołów potowych i błon śluzowych nosa i jamy ustnej. Śmiertelna dawka tej toksyny dla człowieka, 300-500 mg, zawarta jest w 40-80 g błonnika Patouillard i 3-4 kg muchomora czerwonego. W przypadku zatrucia muskaryną bardzo skuteczna jest atropina, która szybko przywraca normalne funkcjonowanie serca; przy odpowiednim stosowaniu tego leku powrót do zdrowia następuje w ciągu 1-2 dni.

Działanie czystej muskaryny odtwarza jedynie objawy zjawisk peryferyjnych obserwowanych przy zatruciu muchomorem pospolitym, ale nie jego działanie psychotropowe. Dlatego poszukiwania toksyny tego grzyba trwały i doprowadziły do odkrycia trzech substancji czynnych o działaniu psychotropowym – kwasu ibotenowego, muscimolu i muskazonu. Związki te są blisko siebie: muscymol, główna toksyna muchomora czerwonego, zawarta w nim w ilości 0,03-0,1% masy świeżych grzybów, jest pochodną kwasu ibotenowego. Później toksyny te znaleziono również w innych trujących grzybach – w muchomorze szyszynkowym i panterkowym (kwas ibotenowy) oraz w jednym z rzędów (kwas tricholowy – pochodna kwasu ibotenowego). Okazało się, że to właśnie ta grupa toksyn powoduje charakterystyczne objawy zatrucia muchomorem pospolitym - pobudzenie, któremu towarzyszą halucynacje i zastąpione po chwili stanem przypominającym znieczulenie paraliżem z przedłużającym się głębokim snem, silnym zmęczeniem i utratą świadomość. Kwas ibotenowy i jego pochodne mają podobne działanie na organizm do atropiny, więc tego środka, stosowanego w zatruciu muskarynowym, nie można stosować do zatrucia muchomorem czerwonym lub muchomorem pantery. Przy takim zatruciu żołądek i jelita są oczyszczane, a leki łagodzą podniecenie i normalizują czynność serca i oddychanie. Podobnie jak w przypadku zatrucia muskarynami, pacjenta należy położyć do łóżka i pilnie wezwać lekarza. W przypadku braku wykwalifikowanej opieki medycznej toksyny te mogą spowodować śmierć pacjenta.

Choroby wywołane przez grzyby i ich produkty przemiany materii nazywane są mikopatie i obejmują następujące grupy chorób.

mikroorganizmy są mniej lub bardziej obowiązkowymi patogenami (tzw. grzybice pierwotne);

drobnoustroje są jedynie fakultatywnie patogenne (grzyby wtórne), a makroorganizm wykazuje nieprawidłowości czynnościowe lub immunologiczne.

2. Mykoalergia obejmują wszystkie formy alergii wywołanych przez alergeny grzybowe (grzybnia, zarodniki, konidia, metabolity). W większości przypadków alergie są spowodowane inhalacją.

4. mycetyzm - Zatrucie grzybami wyższymi (cap) spowodowane przez toksyczne peptydy obecne w pierwotnych grzybach trujących lub powstałe w wyniku zepsucia podczas niewłaściwego przechowywania lub przygotowywania grzybów.

5. mieszane choroby - mycosotoksykoza lub toksykomikoza ze zjawiskami alergii. Ta grupa chorób jest prawdopodobnie najbardziej rozpowszechniona.

Tak więc mykotoksykozy zajmują pozycję pośrednią między klasycznymi grzybicami a mykotoksynami.

Obecnie w medycynie, w tym weterynarii, przyjmuje się określenie „mykobiota”, a nie „mikroflora”, gdyż grzyby nie są prawdziwymi roślinami.

Zwierzęta, zwłaszcza młode, prawie wszystkich gatunków są podatne na infekcje grzybicze. Niektóre grzybice są niebezpieczne dla ludzi.

MYKOZA

GRZYBICA DERMATOMICZNA

trichofitoza

Trichofitoza(łac. - Trichofitosis, Trochophytia; English - Ringworm; Trichophytosis, Ringworm) - choroba grzybicza charakteryzująca się pojawieniem się na skórze ostro ograniczonych, łuszczących się obszarów z wyrwanymi włosami u podstawy lub rozwojem ciężkiego stanu zapalnego skóry, z uwolnieniem surowiczo-ropnego wysięku i utworzeniem grubej skorupy (patrz wkładka kolorowa).

473Odniesienie historyczne, rozkład, stopień op a rozbiórki i uszkodzenia. Trichofitoza jako grzybica skóry znana jest od czasów starożytnych. Nawet arabscy naukowcy z XII wieku. opisują podobne choroby u ludzi. W 1820 r. Ernst, wojskowy weterynarz w Szwajcarii, zgłosił grzybicę u dziewczynki, która została zarażona przez krowę.

Naukowe badania nad chorobami rozpoczęły się od odkrycia patogenów trichofitozy (Malmsten, 1845) w Szwecji, parcha (Schönlein, 1839) w Niemczech, mikrosporii (Gruby, 1841) we Francji. Francuski badacz Saburo jako pierwszy zaproponował klasyfikację czynników wywołujących grzybicze choroby skóry. Krajowi naukowcy wnieśli wielki wkład w badania nad grzybicą skóry, w szczególności w opracowanie określonych środków profilaktycznych (A. Kh. Sarkisov, SV Pietrowicz, L. I. Nikiforov, L. M. Yablochnik itp.), Które zyskały uznanie na całym świecie. Ponieważ trichofitoza i mikrosporia przejawiają się pod wieloma względami podobnymi objawami klinicznymi, przez długi czas były łączone pod nazwą "grzybica".

Czynniki sprawcze choroby. Czynnikami wywołującymi trichophytozę są grzyby należące do rodzaju Trichophyton: T. verrucosum, T. mentagrophytes i T. equinum. Głównym czynnikiem sprawczym trichofitozy u parzystokopytnych jest T. verrucosum (faviforme), u koni - T. equinum, u świń, zwierząt futerkowych, kotów, psów, gryzoni - T. Mentagrophytes (gips), rzadziej inne gatunki. Nowy gatunek patogenu wyizolowany z wielbłądów - T. sarkisovii.

Chronione zrogowaciałymi masami włosów grzyby zachowują swoją zjadliwość do 4-7 lat, a zarodniki do 9-12 lat. W pomieszczeniach te ostatnie mogą utrzymywać się przez lata i być przenoszone w powietrzu. W temperaturze 60 ... 62 ° C patogen jest inaktywowany w ciągu 2 godzin, a w temperaturze 100 "C - w ciągu 15 ... 20 minut umiera po wystawieniu na działanie alkalicznego roztworu formaldehydu zawierającego 2% formaldehydu i 1 % wodorotlenek sodu, 10% gorący roztwór mieszaniny siarkowo-węglowej z podwójnym podaniem po 1 godzinie.

Epizootologia. Trichofitoza dotyka wszelkiego rodzaju zwierzęta hodowlane, zwierzęta futerkowe i drapieżne, a także ludzi. Podatne zwierzęta w każdym wieku, ale młode są bardziej wrażliwe, ich choroba jest cięższa. W stacjonarnych fermach dysfunkcyjnych cielęta chorują od 1 miesiąca, zwierzęta futerkowe, króliki - od 1,5...2 miesięcy, wielbłądy - od 1 miesiąca do 4 lat, natomiast mogą zachorować 2...3 razy; owce chorują do 1 ... 2 lat, aw fermach tuczu iw starszym wieku; prosięta - w pierwszych miesiącach życia.

Źródłem czynników zakaźnych są zwierzęta chore i wyleczone. Ogromna liczba zarodników grzybów przedostaje się do środowiska wraz z łuskami i włosami. Możliwe rozprzestrzenianie się patogenu i infekcji

Obsługa zwierząt przez opiekunów (osoby z trichofitozą), skażoną paszę, wodę, ściółkę itp.

Chore samice zwierząt futerkowych mogą zarazić potomstwo w następnym roku. Chore zwierzęta rozprzestrzeniają patogen za pomocą łuszczących się strupów, łusek naskórka, sierści, które infekują otaczające przedmioty, pomieszczenia, glebę i mogą być przenoszone przez wiatr. Zarodniki grzybów długo pozostają na sierści odzyskanych zwierząt.

Zakażenie występuje, gdy podatne zwierzęta mają kontakt z chorymi lub wyleczonymi zwierzętami, a także z zakażonymi przedmiotami, paszą. Przyczyniają się do infekcji, zadrapań, maceracji skóry.

Trichofitoza jest rejestrowana o każdej porze roku, ale częściej w okresie jesienno-zimowym. Sprzyja temu spadek odporności organizmu, zmiany warunków meteorologicznych, różne naruszenia utrzymania i karmienia oraz wpływ czynników zewnętrznych na rozwój samego patogenu.

Przemieszczenia i przegrupowania, zatłoczone treści często sprzyjają ponownemu zakażaniu zwierząt i masowemu rozprzestrzenianiu się trichofitozy.

Patogeneza. W kontakcie z uszkodzonymi tkankami, zadrapaniami, otarciami lub opróżnionym nabłonkiem zwierzęcia ze zmienioną reakcją środowiska zarodniki grzyba i grzybni kiełkują na powierzchni skóry i wnikają do mieszków włosowych.

Produkty powstałe w wyniku żywotnej aktywności grzybów powodują miejscowe podrażnienie komórek i powodują zwiększoną przepuszczalność ścian naczyń włosowatych skóry. W miejscu kiełkowania grzyba dochodzi do zapalenia, włosy tracą połysk, elastyczność, stają się kruche i odrywają się na granicy części mieszkowych i powietrznych. Zapalone obszary skóry swędzą, zwierzęta swędzą, przyczyniając się w ten sposób do rozprzestrzeniania się patogenu na inne części ciała, gdzie pojawiają się nowe zmiany.

Z ognisk pierwotnych elementy grzyba dostają się do krwi i limfy i rozprzestrzeniają się po całym ciele przez naczynia, powodując ogniskowe procesy grzybicze w różnych częściach skóry. Procesy metaboliczne w ciele są zaburzone, zwierzę jest wyczerpane.

Okres inkubacji trichofitozy trwa 5 ... 30 dni. W niektórych przypadkach zmiany są ograniczone, w innych – rozsiane.

U bydła, owiec zwykle dotyczy skóry głowy i szyi, rzadziej bocznych powierzchni tułowia, grzbietu, ud, pośladków i ogona. U cieląt i jagniąt pierwsze ogniska trichofitozy znajdują się na skórze czoła, wokół oczu, ust, u nasady uszu, u dorosłych - na bokach klatki piersiowej. U koni skóra głowy, szyi, pleców, wokół ogona jest częściej zaangażowana w proces patologiczny; możliwa lokalizacja ognisk na bokach klatki piersiowej, na kończynach, skórze wewnętrznej powierzchni ud, napletkach, haniebnych ustach. U zwierząt futerkowych, kotów, choroba charakteryzuje się pojawieniem się plam na skórze głowy, szyi, kończyn oraz

475 dalej - tył i boki. Często ogniska znajdują się między palcami u stóp i na okruchach palców. U kotów zmiany chorobowe są ograniczone, u zwierząt futerkowych często rozsiane. U psów choroba objawia się powstawaniem plam głównie na skórze głowy. U świń zmiany występują na skórze grzbietu i boków. U jeleni ogniska trichofitozy zlokalizowane są wokół ust, oczu, u podstawy rogów, małżowiny usznej, na płaszczyźnie nosa i skórze ciała; u wielbłądów - na skórze głowy, boków, pleców, szyi, brzucha.

W zależności od nasilenia procesu patologicznego rozróżnia się powierzchowne, głębokie (pęcherzykowe) i wymazane (nietypowe) postacie choroby. U zwierząt dorosłych zwykle rozwijają się formy powierzchowne i wymazane, u młodych – głębokie. W niesprzyjających warunkach przetrzymywania, nieodpowiednim karmieniu, powierzchowna forma może przekształcić się w pęcherzykową, a choroba ciągnie się przez kilka miesięcy. U tego samego zwierzęcia można jednocześnie znaleźć powierzchowne i głębokie zmiany skórne.

forma powierzchni charakteryzuje się pojawieniem się na skórze plamek ograniczonych do średnicy 1...5 cm z potarganymi włosami. Podczas dotykania takich obszarów wyczuwalne są małe guzki. Stopniowo plamy mogą się powiększać, ich powierzchnia jest początkowo łuszcząca się, a następnie pokryta skorupą przypominającą azbest. Kiedy skórki są usuwane, wilgotna powierzchnia skóry zostaje odsłonięta jakby przystrzyżonymi włosami. U chorych zwierząt obserwuje się swędzenie w miejscach zmian skórnych. Zwykle do 5 ... 8 tygodnia skorupy są odrzucane, a włosy zaczynają rosnąć w tych obszarach.

Kiedy dotknięta zostanie skóra wewnętrznej powierzchni ud, krocza, napletka i wstydliwych warg, pojawiają się małe, okrągłe bąbelki, w miejsce których tworzą się łuski. Leczenie dotkniętych obszarów pochodzi z centrum. Ta forma trichofitozy jest powszechnie nazywana pęcherzykową (bąbelkowa).

głęboka forma charakteryzuje się wyraźniejszym stanem zapalnym skóry i przedłużonym przebiegiem choroby. Często rozwija się ropne zapalenie, dlatego na dotkniętych obszarach skóry tworzą się grube skorupy z wysuszonego wysięku w postaci suchego ciasta. Po naciśnięciu spod strupów uwalnia się ropny wysięk, a po ich usunięciu odsłania się ropiejącą, owrzodzoną, bolesną powierzchnię. Liczba ognisk trichofitozy na skórze może być różna - od pojedynczych do wielokrotnych, często łączących się ze sobą. Średnica zmian 1...20 cm lub więcej. W wyniku przedłużonego gojenia (2 miesiące lub dłużej) w miejscu lokalizacji ognisk często powstają blizny. Młode zwierzęta w okresie choroby są opóźnione we wzroście, tracą otyłość.

Forma powierzchowna występuje częściej latem, głęboka jesienią i zimą. Zatłoczone pomieszczenia, niehigieniczne warunki, nieodpowiednie karmienie przyczyniają się do rozwoju cięższych postaci trichofitozy.

Formularz skasowany są częściej rejestrowane latem u dorosłych zwierząt. U pacjentów, zwykle w okolicy głowy, rzadziej w innych częściach ciała, pojawiają się ogniska o łuskowatej powierzchni. Nie ma wyraźnego stanu zapalnego skóry. Po usunięciu łusek pozostaje gładka powierzchnia, na której w ciągu 1-2 tygodni pojawiają się włosy.

objawy patologiczne. Zwłoki zwierząt są wyczerpane, często ze skóry wydobywa się ostry zapach myszy. Oprócz skóry nie stwierdzono zmian patologicznych w innych narządach.

476 Rozpoznanie stawia się na podstawie danych epizootologicznych, charakterystycznych objawów klinicznych oraz wyników badań laboratoryjnych, w tym mikroskopii materiału patologicznego oraz izolacji hodowli grzybów na sztucznych pożywkach.

Materiałem do badań są zeskrobiny skóry i włosy z obwodowych obszarów ognisk trichofitozy, które nie zostały poddane zabiegom terapeutycznym.

Mikroskopię można wykonać bezpośrednio w gospodarstwie. W tym celu włosy, łuski, skórki umieszcza się na szklanym szkiełku lub szalce Petriego, wylewa 10 ... 20% roztworem wodorotlenku sodu i pozostawia na 20 ... 30 minut w termostacie lub lekko ogrzewa płomień palnika. Obrabiany materiał umieszcza się w 50% wodnym roztworze glicerolu, przykrywa szkiełkiem nakrywkowym i pod mikroskopem.

Aby określić rodzaj wykrytego grzyba, przeprowadza się badania kulturowe, różnicując wyizolowane grzyby według tempa wzrostu na pożywce, koloru i morfologii kolonii, charakteru grzybni, kształtu i wielkości makro-, mikrokonidii , artrospory, chlamydospory.

Trichofitozę należy odróżnić od mikrosporii, parcha, świerzbu, egzemy i zapalenia skóry o etiologii niezakaźnej. Najważniejsza diagnostyka różnicowa trichofitozy i mikrosporozy. Zarodniki Trichophyton są większe niż zarodniki mikrosporów i są ułożone w łańcuchy. Dzięki diagnostyce luminescencyjnej włosy dotknięte grzybem microsporum, pod wpływem promieni ultrafioletowych, dają jasnozielony, szmaragdowy blask, co nie ma miejsca w przypadku trichofitozy.

Po naturalnym zakażeniu trichofitozą u bydła, koni, królików, lisów polarnych, lisów powstaje intensywna odporność długotrwała. Tylko w rzadkich przypadkach możliwy jest nawrót.

Po raz pierwszy w światowej praktyce w naszym kraju (VIEV) stworzono specyficzne sposoby zapobiegania trichofitozie u zwierząt różnych gatunków, opracowano metodę szczepienia i leczenia, która wyklucza naturalną drogę patogenu. Obecnie produkowane są żywe szczepionki przeciwko trichofitozie zwierząt: TF-130, LTF-130; TF-130 K - dla bydła; SP-1-dla koni; "Mentawak" - dla zwierząt futerkowych i królików; "Trichovis" - dla owiec itp. Opracowano również powiązane szczepionki dla zwierząt domowych, które zawierają antygeny przeciwko trichofitozie.

Odporność zarówno u młodych, jak i dorosłych zwierząt kształtuje się do 30 dnia po drugim wstrzyknięciu szczepionki i utrzymuje się, w zależności od gatunku, od 3 do 10 lat. Skuteczność prewencyjna szczepień wynosi 95...100%. Po 1-2 tygodniach w miejscu podania szczepionki tworzy się skorupa, która zostaje spontanicznie odrzucona do 15-20 dnia. Szczepieniu towarzyszy wzrost poziomu swoistych przeciwciał, wzrost liczby limfocytów T i limfocytów reagujących z antygenem we krwi.

Zapobieganie. Ogólna profilaktyka trichofitozy polega na przestrzeganiu zasad weterynaryjno-sanitarnych na fermach, stworzeniu normalnych warunków do trzymania zwierząt, zapewnieniu im pełnowartościowej paszy, regularnej dezynfekcji, deratyzacji i szczepieniu. W przypadku wypasu na pastwisko, przeniesienia do stajni, zwierzęta podatne na trichofitozę poddaje się dokładnemu badaniu klinicznemu

477 czeków i nowo sprowadzonych - 30-dniowa kwarantanna. Skórę zwierząt wprowadzanych do fermy dezynfekuje się 1...2% roztworami siarczanu miedzi, wodorotlenku sodu lub innymi środkami.

W celach profilaktycznych gryzeofulwinę, siarkę z metioniną stosuje się w gospodarstwach wcześniej niesprzyjających trichofitozie. Zwierzęta przepisuje się te leki z jedzeniem.

W celu szczególnej profilaktyki w dobrze prosperujących i dysfunkcyjnych gospodarstwach zwierzęta są szczepione. Zwierzęta przyjeżdżające z zagranicy podlegają szczepieniu niezależnie od wieku. W fermach dobrze prosperujących i zagrożonych trichofitozą bydła szczepione są wszystkie młode zwierzęta wchodzące na teren kompleksu.

Leczenie. W jako specyficzne środki w leczeniu bydła, koni, zwierząt futerkowych, owiec, wielbłądów stosuje się szczepionki przeciw trichofitozie dla zwierząt każdego gatunku. W przypadku poważnych uszkodzeń szczepienie przeprowadza się trzykrotnie, a skórki traktuje się preparatami zmiękczającymi (olej rybny, wazelina, olej słonecznikowy).

Do leczenia miejscowego stosuje się juglon, preparat ROSK, chlorek jodu, fenotiazynę, trichotecynę itp. 3 ... 10% roztwór kwasu karbolowego i benzoesowego, jodoform, maść pochrzynowa itp. Wszystkie te substancje mają silne działanie drażniące i działanie kauteryzujące na skórę. Muszą być używane przez długi czas.

W tej patologii bardzo skuteczne są maści: undecin, cynkundan, mykoseptyna, mykozolon, klotrimazol (mykospor, kanesten). Są używane ściśle według instrukcji.

Opracowano aerozolowe formy leków – zoomikol i kubatol. Do leczenia miejscowego stosuje się również szampony lub kremy z imidazolem (zoniton), chlorheksydyną lub poliwidonem. Wewnątrz możesz użyć nowych ogólnoustrojowych środków przeciwgrzybiczych orungal, lamisil.

W ostatnich latach rozpowszechnił się bardzo skuteczny preparat doustny Nizoral (ketokonazol) oraz nowy preparat zawierający jod Monclavit-1, który ma skuteczne działanie grzybobójcze na wiele grzybów.

Środki kontrolne. W przypadku wystąpienia trichofitozy ferma jest uznawana za niekorzystną. Zakazuje przegrupowania i przenoszenia zwierząt do innych pomieszczeń, zmiany pastwisk. Chorym zwierzętom przydziela się opiekunów znających zasady profilaktyki osobistej.

Zakazać wprowadzania zdrowych zwierząt do ferm dysfunkcyjnych, przegrupowania i eksportu do innych ferm; pacjenci są izolowani i leczeni. Badanie kliniczne zwierząt hodowlanych w dysfunkcyjnej farmie przeprowadza się co najmniej 1 raz na 10 dni.

Pomieszczenia niesprzyjające trichofitozie poddawane są mechanicznemu czyszczeniu i dokładnej dezynfekcji alkalicznym roztworem formaldehydu. Bieżącą dezynfekcję przeprowadza się po każdym odseparowaniu chorego zwierzęcia i co 10 dni aż do ostatecznej dezynfekcji. Do zabiegów stosuje się alkaliczny roztwór formaliny, mieszaninę siarkowo-węglową, emulsję formalinowo-naftową „Vir-kon”, „Monklavit-1”. Jednocześnie dezynfekowane są artykuły pielęgnacyjne i kombinezony.

Ferma uznawana jest za bezpieczną 2 miesiące po ostatnim przypadku izolacji klinicznie chorych zwierząt i końcowej dezynfekcji.

MIKROSPOROZA

mikrosporoza(łac., angielski - Microsporosis, Microsporia; microsporia, ringworm) - powierzchowna grzybica, objawiająca się stanem zapalnym skóry i jej pochodnych u zwierząt i ludzi.

Odniesienie historyczne, rozkład, stopień op a rozbiórki i uszkodzenia. Nazwa „grzybica” pojawiła się we Francji w połowie pierwszej połowy XIX wieku. Zakaźność choroby ustalono na początku XIX wieku u koni, a następnie bydła i psów. Jednocześnie udowodniono możliwość zakażenia grzybicą u ludzi od zwierząt różnych gatunków.

Po raz pierwszy czynnik sprawczy mikrosporozy M. audoinii został wyizolowany przez Grabiego w 1843 r. Czysto antropofilny gatunek M. canis Bodin, główny czynnik sprawczy mikrosporozy u kotów i psów, został wyizolowany w 1898 r. W 1962 r. osoby zakażone tym patogenem zostały zarejestrowane w Europie od prosiąt.

W kolejnych latach ustalono etiologiczną rolę innych przedstawicieli tego rodzaju w patologii chorób grzybiczych u zwierząt różnych gatunków, a także u ludzi.

Badanie biologii patogenów grzybicy, rozwój środków do zwalczania i zapobiegania chorobie w naszym kraju poświęcone jest badaniom N.N. Bogdanowa, P. Ya Shcherbatykh, P.N.Kashkin, F.M. Orłowa, P.I. Matchersky'ego, R.A Spesivtsevy , A. Kh. Sarkisov, S. V. Pietrowicz, L. I. Nikiforov, L. M. Yablochnik i inni.

Czynniki sprawcze choroby. Czynnikami sprawczymi mikrosporozy są grzyby z rodzaju Micro-sporum: M. canis jest głównym czynnikiem sprawczym choroby u psów, kotów, myszy, szczurów, tygrysów, małp, rzadziej u królików, świń; M. equinum - u koni; M. gypseum izoluje się od wszystkich zwierząt wymienionych powyżej; M. nanum - u świń. Znane są również inne gatunki patogenne.

Czynniki sprawcze mikrosporozy mają małe zarodniki (3 ... 5 mikronów), losowo rozmieszczone u podstawy włosów i wewnątrz nich. Mozaika ułożenia zarodników jest związana z naturą grzybni microsporum. Oprócz zarodników w obwodowej części włosa znajdują się proste, rozgałęzione i przegrodowe włókna grzybni.

Kultura grzyba rośnie na agarze brzeczki, pożywce Sabourauda i innych pożywkach w temperaturze 27 ... 28 ° C przez 3 ... 8 dni Każdy rodzaj patogenu ma swoją własną charakterystykę wzrostu i morfologię.

Mikrospory pozostają w zaatakowanych włosach do 2-4 lat, w glebie do 2 miesięcy, a pod pewnymi warunkami mogą się rozmnażać. Wegetatywne formy patogenów giną pod działaniem 1 ... 3% roztworu formaldehydu w ciągu 15 minut, 5 ... 8% roztworu alkalicznego w 20 ... 30 minut. Ich odporność na inne czynniki jest taka sama jak patogenów trichofitozy (patrz Trichophytosis).

Epizootologia. Koty, psy, konie, zwierzęta futerkowe, myszy, szczury, świnki morskie i świnie częściej cierpią na mikrosporozę; Opisano przypadki chorób dzikich zwierząt trzymanych w niewoli. Choroba ta nie została zarejestrowana u bydła i bydła w naszym kraju. Mikrosporoza dotyka również ludzi, zwłaszcza dzieci. Podatne są zwierzęta w każdym wieku, ale młode zwierzęta są szczególnie wrażliwe od pierwszych dni życia. U zwierząt futerkowych choroba zwykle obejmuje cały miot wraz z samicą. Konie chorują głównie w wieku 2-7 lat, świnie - do 4 miesięcy.

Źródłem czynnika zakaźnego są chore zwierzęta. Szczególne niebezpieczeństwo w rozprzestrzenianiu się patogenu i utrzymywaniu epizootii

Bezdomne koty i psy reprezentują epidemie. Chore zwierzęta zanieczyszczają środowisko spadając zainfekowanymi łuskami skóry, strupami i sierścią. Zainfekowane obiekty stają się niebezpiecznymi czynnikami przenoszenia patogenów mikrosporii. Zakażenie następuje poprzez bezpośredni kontakt zdrowych zwierząt z chorymi, a także przez zakażone artykuły pielęgnacyjne, pościel, kombinezony opiekunów itp. Gryzonie będące nosicielami M. gypseum biorą udział w utrzymaniu rezerwuaru patogenu microsporia. Mikrosporoza jest wysoce zaraźliwa.

Choroba jest rejestrowana o każdej porze roku, ale u zwierząt futerkowych - częściej wiosną i latem, u koni, psów, kotów - jesienią, zimą, wiosną, u świń - wiosną i jesienią. Rozwojowi mikrosporozy u zwierząt sprzyja niewystarczająca zawartość witamin w organizmie, traumatyzacja skóry. Choroba objawia się w postaci sporadycznych przypadków i epizootii, zwłaszcza wśród zwierząt futerkowych na fermach futerkowych zlokalizowanych na przedmieściach dużych miast.

Wśród dermatomykozy koni prym wiedzie mikrosporoza pod względem liczby zachorowań (do 98%). Najbardziej podatne są konie młode w wieku 2-7 lat. Szczyt choroby obserwuje się jesienią i zimą.

U zwierząt futerkowych choroba może być rejestrowana corocznie u samic i ich szczeniąt; z reguły wszystkie szczenięta z jednego miotu (u lisów) są dotknięte, a następnie mikrosporoza rozprzestrzenia się na zwierzęta trzymane w sąsiednich klatkach. Najbardziej wrażliwe są młode zwierzęta.

Patogeneza. Rozwój choroby przebiega w taki sam sposób, jak w przypadku trichofitozy (patrz Trichophytosis). Zarodniki grzyba lub grzybnia wystawione ze środowiska zewnętrznego na skórę i sierść podatnego zwierzęcia rozmnażają się, intensywnie rosną i wnikają w trzon włosa w głąb mieszka. Kora włosa i mieszek włosowy są stopniowo niszczone, jednak wzrost włosów nie zatrzymuje się, ponieważ grzyb nie wnika do mieszka włosowego i atakuje tylko skórę (naskórek) z umiarkowaną hiperkeratozą, akantozą i naciekiem komórkowym z przewagą komórek wielojądrzastych i limfocytów.

Przebieg i manifestacja kliniczna. Okres inkubacji dla infekcji spontanicznej trwa 22...47 dni, dla eksperymentalnych 7...30 dni. Czas trwania choroby wynosi od 3...9 tygodni do 7...12 miesięcy. W zależności od nasilenia zmian rozróżnia się powierzchowne, głębokie, wymazane i ukryte formy mikrosporii.

forma powierzchni charakteryzuje się wypadaniem włosów (zrywaniem się), powstawaniem bezwłosych, łuszczących się plam o zaokrąglonym kształcie. Oznaki wysięku (obecność wysięku surowiczego) na skórze są ledwo zauważalne. Zmiany mogą być ogniskowe (dostrzeżone) i rozsiane. Formę powierzchniową częściej obserwuje się u kotów (zwłaszcza kociąt), psów, koni i zwierząt futerkowych.

Na forma głęboka (pęcherzykowa) proces zapalny jest wyraźny, na powierzchni skóry tworzą się skorupy wysuszonego wysięku. Małe plamki mogą zlewać się, tworząc duże zmiany skórne. Głęboka forma mikrosporii występuje u koni, zwierząt futerkowych i świń.

Nietypowa forma charakteryzuje się pojawieniem się obszarów pozbawionych włosów lub plam pokrytych rzadkimi włosami, bez wyraźnych oznak stanu zapalnego. Takie obszary przypominają zadrapania, urazy, można je zidentyfikować tylko po dokładnym zbadaniu. Nietypowa forma występuje u kotów i koni.

480Forma ukryta (subkliniczna) towarzyszy mu uszkodzenie poszczególnych włosów na głowie i tułowiu zwierzęcia. Nie obserwuje się wypadania włosów, tworzenia się łusek, skórek z tą formą mikrosporii. Dotknięte włosy nie mogą być wykryte podczas rutynowego badania, są wykrywane tylko za pomocą metody luminescencyjnej. Forma utajona występuje u kotów, psów, zwierząt futerkowych.

U kotów i psów wiosną i latem częściej obserwuje się subkliniczną postać choroby, wykrywaną jedynie za pomocą analizy fluorescencyjnej; choroba o wyraźnym obrazie klinicznym jest typowa dla okresu jesienno-zimowego. Ale choroba osiąga pełny rozwój jesienią.

U dorosłych kotów częściej odnotowuje się formę utajoną, a u młodych zwierząt jest ona powierzchowna. Podczas badania kociąt na różnych częściach głowy (zwłaszcza na grzbiecie nosa, brwiach, dolnej wardze, wokół uszu), szyi, u nasady ogona, na przednich kończynach i tułów. W niektórych przypadkach wykrywane są głębsze zmiany - obecność strupów z wysuszonego wysięku i sklejonych łusek w ogniskach mikrosporowych.

U psów zwykle odnotowuje się objawy kliniczne charakterystyczne dla powierzchownej postaci zmiany. Na skórze łap, pyska, tułowia pojawiają się dobrze wyprofilowane plamy o łuskowatej powierzchni, pokryte rzadkimi włosami i osobnymi strupami. Zwierzęta mogą same się leczyć.

U koni na grzbiecie, w okolicy łopatek, na zadzie, szyi, głowie i kończynach występują mikrosporozy w postaci plamek o łuskowatej powierzchni. Włosy w tych obszarach są matowe, łatwo łamią się i wyrywają. Trzon włosa jest zwykle pogrubiony i „ubrany” w szaro-białą „sprzęgło” z zarodników patogenu. Przy głębokiej formie na powierzchni bezwłosych plam znajdują się skorupy o różnej grubości. Takie zmiany przypominają ogniska trichofitozy. Na gładkiej skórze lub w obszarach z krótką sierścią wzdłuż obrzeży plamek mikrosporozy pojawiają się pęcherzyki, które pękają lub bez otwierania się wysychają, tworząc łuski i strupki. Chorobie towarzyszy swędzenie.

U zwierząt futerkowych mikrosporoza często przebiega w formie subklinicznej i możliwe jest wykrycie dotkniętych włosów tylko za pomocą metody luminescencyjnej. W postaci powierzchownej u zwierząt futerkowych na skórze głowy, uszach, kończynach, ogonie, tułowiu pojawiają się ograniczone łuszczące się plamy z połamanymi włosami i strupami. Podczas usuwania skórki otwiera się zaczerwieniona powierzchnia, której naciśnięcie powoduje uwolnienie wysięku. Ogniska te mogą być pojedyncze lub wielokrotne, ograniczone lub zlewne, gdy szarobrązowe skorupy pokrywają znaczne obszary skóry grzbietu, boków i brzucha zwierzęcia. Najpoważniejsze zmiany chorobowe występują u młodych zwierząt. Często u szczeniąt mikrosporii towarzyszy słaby wzrost, wyczerpanie.

U świń zmiany częściej występują na skórze małżowiny usznej, rzadziej na grzbiecie, bokach i szyi. Plamy, łącząc się, tworzą grubą brązową skorupę; włosie w tych obszarach ma tendencję do łamania się lub wypadania.

zmiany patologiczne. W przypadku ogólnoustrojowej zmiany skórnej i jej pochodnych zmiany w narządach wewnętrznych są nietypowe.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Mikrosporozę u zwierząt rozpoznaje się na podstawie danych epizootologicznych, klinicznych

481 znaków, wyniki badań luminescencyjnych i laboratoryjnych. Do badań laboratoryjnych zeskrobiny (łuski, włosy) pobiera się z obrzeży dotkniętych obszarów ciała.

Metoda luminescencyjna bada zarówno materiał patologiczny, jak i zwierzęta podejrzane o mikrosporozę. Materiał patologiczny lub zwierzę naświetla się w zaciemnionym pomieszczeniu w kolorze ultrafioletowym (lampa PRK z filtrem Wood). Włosy zaatakowane przez grzyby microsporum świecą szmaragdowozielo pod działaniem promieni ultrafioletowych, co umożliwia odróżnienie microsporii od trichofitozy.

Badania laboratoryjne przeprowadzane są poprzez mikroskopię rozmazów z materiału patologicznego, izolację kultury grzyba i identyfikację rodzaju patogenu na podstawie właściwości kulturowych i morfologicznych.

Trichofitoza, świerzb, hipowitaminoza A, zapalenie skóry o etiologii niezakaźnej są wykluczone z diagnostyki różnicowej na podstawie danych laboratoryjnych, klinicznych i epizootologicznych. Ostateczne różnicowanie z trichofitozą i parchem przeprowadza się na podstawie wyników badań luminescencyjnych i laboratoryjnych.

Odporność, swoista profilaktyka. Odporność nie została wystarczająco zbadana, chociaż wiadomo, że odzyskane zwierzęta (konie, psy) są odporne na ponowne zakażenie. Nie ustalono powstawania odporności krzyżowej w mikrosporozie i trichofitozie. Opracowano specyficzne sposoby zapobiegania mikrosporii. Szczepienia są stosowane w Rosji i niektórych innych krajach jako główny środek leczenia i zapobiegania grzybicy skóry. Obecnie monowalentne i powiązane szczepionki przeciwko mikrosporii i trichofitozie (Mikkanis, Vakderm, Vakderm-F, Mikroderm, Polivak-TM) są stosowane jako specyficzny środek w leczeniu grzybicy psów i kotów. ”, „Mikolam” itp.) .

Zapobieganie. Ogólne zapobieganie chorobie jest takie samo jak w przypadku trichofitozy (patrz Trichophytosis). Polega na zwiększeniu ogólnej odporności zwierząt. W celu terminowej diagnozy mikrosporii na fermach futerkowych, stadninach, psich budach przeprowadza się badania profilaktyczne zwierząt za pomocą przenośnych lamp fluorescencyjnych (Wood). W hodowlach koni, w celu zapobiegania mikrosporozie, oprócz regularnego oczyszczania skóry, co najmniej 2 razy w roku leczy się je roztworami alkaliczno-kreolinowymi, roztworem siarki, emulsją preparatu SK-9 lub innymi środkami.

Leczenie. Do leczenia zwierząt dotkniętych mikrosporozą stosowano maść salicylową lub alkohol salicylowy, alkoholowy roztwór jodu, sulfonu, bezwodnika siarkowego, roztwory kwasu karbolowego i benzoesowego, siarczan miedzi i amoniak; jodoform, fukuzan, chlorek jodu, „Monklavit-1”, maści „Yam”, niifycyna, ASD (3 frakcja z wazeliną); nitrofungina, mykoseptyna, salifungina i inne preparaty do stosowania miejscowego. Leki nakłada się na dotknięte obszary skóry, zaczynając od obrzeży ogniska do jego środka. W przypadku rozległych rozsianych zmian maści nie należy nakładać od razu na duże powierzchnie.

Spośród leków o działaniu ogólnym stosuje się witaminy i antybiotyk gryzeofulwinę. Pacjenci otrzymują karmę dobrej jakości, zgodną z potrzebami fizjologicznymi.

Wyzdrowienie zwierzęcia ocenia się na podstawie braku zmian skórnych i odrostu sierści. Przed przeniesieniem zwierząt z izolatorów skórę traktuje się roztworami kreoliny, wodorotlenku sodu, siarczanu miedzi itp.

Środki kontrolne. Po znalezieniu chorych zwierząt podejmuje się takie same środki, jak w przypadku trichofitozy: przeprowadza się kompleks środków weterynaryjnych i sanitarnych, chorzy są izolowani i leczeni w odpowiednim czasie. Bezdomne koty i psy (oprócz cennych ras) chore na mikrosporozy są niszczone, bezdomne zwierzęta łapane. Wraz z dezynfekcją na mokro pomieszczeń, klatki, szopy i karmniki wypalane są palnikiem lutowniczym. Pędzle, kołnierze, uprząż zanurza się na 30 minut w emulsji zawierającej 4% formaldehyd, 10% nafta, 0,2% SK-9 i 85,8 % woda. Biorąc pod uwagę ryzyko infekcji, podczas pracy ze zwierzętami należy bezwzględnie przestrzegać środków prewencji osobistej.

Pytania kontrolne i zadania do sekcji „Derma t omykozy”. 1. Na czym opiera się klasyfikacja i nazewnictwo grzybic, ich podział na dermatomykozy, grzybice klasyczne, grzybice pleśniowe i pseudogrzyby? 2. Które z poniższych grzybic występują w naszym kraju? 3. Jaka jest podatność gatunkowa zwierząt na trichofitozę i mikrosporozę oraz w jaki sposób dochodzi do infekcji? 4. Opisywać przebieg i formy klinicznych objawów dermatomykozy u zwierząt różnego typu i wieku. 5. Jakie metody diagnostyczne są stosowane w przypadku tych chorób? 6. Jakie szczepionki stosuje się przeciwko dermatomykozie i jak wytłumaczyć ich działanie nie tylko profilaktyczne, ale również terapeutyczne? 7. Opisać metody i środki ogólnego i miejscowego leczenia zwierząt z grzybicą skórną. 8. Jakie są główne kierunki działań profilaktycznych i rekreacyjnych w dermatomykozie zwierząt hodowlanych i domowych? 9. Jakie są środki zapobiegające zakażeniu ludzi od zwierząt trichofitozą lub mikrosporią?

Choroby wywołane przez grzyby, a także ich produkty przemiany materii nazywane są mikopatiami i obejmują następujące grupy chorób.

Mikroorganizmy to mniej lub bardziej obligatoryjne patogeny (tzw. grzybice pierwotne);

Mikroorganizmy są tylko fakultatywnie patogenne (grzyby wtórne), a makroorganizmy wykazują nieprawidłowości funkcjonalne lub immunologiczne.

Dermatomikozy (dermatomykozy) to grupa chorób odzwierzęcych skóry i jej pochodnych, diagnozowana u zwierząt hodowlanych i domowych, zwierząt futerkowych, gryzoni i ludzi. W zależności od ogólnej przynależności patogenu choroby dzieli się na trichofitozę, mikrosporozę i favus lub parch.

Czynnikami sprawczymi grzybic pleśniowych są różne grzyby kropidlakowe, śluzowe, penicyliowe i inne bardzo często występujące w przyrodzie grzyby. Grzybice pleśniowe występują prawie we wszystkich krajach świata.

Choroby wywołane przez grzyby promieniste (promieniowce) nazywane są obecnie tak zwanymi pseudogrzybami. Niektóre z nich są zarejestrowane na wszystkich kontynentach, inne - tylko w niektórych krajach. Grzyby promieniste to saprofity, występujące w naturze w dużych ilościach i na różnych podłożach, mają silne właściwości proteolityczne, tworzą endotoksyny, wiele z nich jest antagonistami bakterii i grzybów. W sumie znanych jest ponad 40 gatunków promieniowców patogennych dla ludzi i zwierząt. Główne choroby wywoływane przez promieniowce: promienica; aktynobacyloza lub grzybica pseudoaktyny; nokardioza; grzybicze zapalenie skóry. Niektórzy badacze, ze względu na charakter objawów klinicznych, łączą promienicę i promienicę pod ogólną nazwą „promienica”, uważając ją za chorobę wielodrobnoustrojową.

2. Mykoalergia obejmuje wszystkie formy alergii wywoływanych przez alergeny grzybowe (grzybnia, zarodniki, konidia, metabolity). W większości przypadków alergie są spowodowane inhalacją.

4723. Mykotoksykozy to ostre lub przewlekłe zatrucia spowodowane nie przez same grzyby, szeroko rozpowszechnione w przyrodzie, często obecne w żywności i paszach dla zwierząt, ale przez ich toksyny. Pomimo faktu, że takie grzyby nie mogą być zdefiniowane jako patogenne w ścisłym tego słowa znaczeniu, ponieważ same nie zarażają zwierząt i ludzi, patologiczna rola ich produktów, które mają toksyczne, rakotwórcze, teratogenne, mutagenne i inne szkodliwe działanie na ciało jest różnorodne.

4. Mycetyzm - zatrucie grzybami wyższymi (czapki) spowodowane przez toksyczne peptydy obecne w pierwotnych grzybach trujących lub powstałe w wyniku zepsucia podczas niewłaściwego przechowywania lub przygotowywania grzybów.

5. Choroby mieszane – mykotoksykozy lub toksykomikoza z objawami alergii. Ta grupa chorób jest prawdopodobnie najbardziej rozpowszechniona.

Tak więc mykotoksykozy zajmują pozycję pośrednią między klasycznymi grzybicami a mykotoksynami.

Obecnie w medycynie, w tym weterynarii, przyjmuje się określenie „mykobiota”, a nie „mikroflora”, gdyż grzyby nie są prawdziwymi roślinami.

Zwierzęta, zwłaszcza młode, prawie wszystkich gatunków są podatne na infekcje grzybicze. Niektóre grzybice są niebezpieczne dla ludzi.