Zapalenie wsierdzia jest procesem zapalnym zlokalizowanym w wewnętrznej wyściółce serca, najczęściej w okolicy zastawkowej. Cechą choroby jest porażka tylko tkanki łącznej: nie wpływa to na mięsień sercowy i osierdzie (błonę narządu). Przy szybkim postępie i braku odpowiedniej terapii choroba może wywołać zniszczenie zastawek serca.

Wsierdzie jest wewnętrzną błoną serca, która wyściela wnęki i zastawki narządu pompującego i tworzy guzki tego ostatniego. Infekcyjne zapalenie wsierdzia najczęściej rozwija się na dotkniętej tkance lub w obecności ogniska infekcji i obniżonej odporności organizmu. W zdrowym stanie, dzięki swojej budowie, wyściółka wewnętrzna jest niewrażliwa na drobnoustroje chorobotwórcze.

Struktura wsierdzia

Serce składa się z trzech kolejnych warstw: nabłonkowej, wewnętrznej (wsierdziowej), mięśniowej (mięsień sercowy) i zewnętrznej (nasierdziowej), która jest płatem błony surowiczej narządu (osierdziowe).

Struktura śródbłonka, które mają bezpośredni kontakt z krwią w jamach i zastawkach, jest identyczna jak śródbłonek naczyniowy i podobna do błon śluzowych narządów trzewnych. Komórki te znajdują się na błonie podstawnej, która kontroluje ich proliferację (podział). Powierzchnia warstwy stykającej się z krwią pokryta jest substancją atrombogenną - glikokaliksem, która zmniejsza tarcie płynu o ściany serca i zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi.

Kolejna - podśródbłonkowa - warstwa składa się z tkanki łącznej. Jego komórki są mało zróżnicowane, co pozwala w razie potrzeby szybko się dzielić.

Mięśniowo-elastyczna warstwa wsierdzia zbudowana jest z włókien mięśniowych pokrytych tkanką łączną. Zewnętrzna, najgłębsza warstwa składa się w całości z komórek tkanki łącznej. Te dwie warstwy mają podobną strukturę do środkowej i zewnętrznej powłoki naczyń krwionośnych.

Patogeneza zapalenia wsierdzia

Ze względu na naczynia leżące w grubości mięśnia pompującego, zasilane są tylko głębokie warstwy wsierdzia. Zewnętrzne warstwy nabłonka otrzymują wszystkie niezbędne substancje z krwi przechodzącej przez jamy i zastawki serca. W związku z tym obecność czynników zakaźnych w strefie osierdziowej i całym ciele może wywołać proces zapalny.

W reumatycznych i innych niezakaźnych chorobach tkanki łącznej wewnętrzna ściana serca pęcznieje i pogrubia się. Mogą się na nim osadzać drobne skrzepy krwi, utrudniając przepływ krwi przez zastawki lub migrując następnie do naczyń wieńcowych.

Proces może się również rozwijać w mechanizmie odwrotnym. W przypadku uszkodzenia śródbłonka lub wad serca, płytki krwi przylegają do miejsca mikrourazów, tworząc początkowo jałowy skrzep. Czynniki sprawcze infekcji migrują do gotowego skrzepliny, zamieniając ją w roślinność (grudkę różnych krwinek, uszkodzone wsierdzie i mikroorganizmy).

Tak więc infekcyjne zapalenie wsierdzia występuje, gdy występuje kilka stanów:

• mikrourazy sąsiednich naczyń i samego wsierdzia;
• niska odporność;

• zaburzenia hemodynamiki (nieprawidłowo wysoka lepkość krwi);
• obecność czynników chorobotwórczych bezpośrednio w warstwie ściany serca lub krwi.

Powstały zakrzep gęstnieje, przybierając kształt polipowaty lub brodawkowaty (odpowiednio polipowate i brodawkowate zapalenie wsierdzia). Tkanka miękka skrzepu krwi może ulec zniszczeniu, poszczególne części mogą być przenoszone przez naczynia, powodując zakrzepicę i zawał serca narządów wewnętrznych. W miejscu urazu powstaje obszar martwicy tkanek, który wywołuje deformację zastawki serca (wrzodziejące zapalenie wsierdzia).

Przyczyny rozwoju choroby

Główną przyczyną zakaźnego zapalenia wewnętrznej wyściółki serca jest przenikanie drobnoustrojów chorobotwórczych. Choroba może rozwijać się pierwotnie, ale ta forma jest mniej powszechna niż wtórna, ze względu na niską podatność zdrowej tkanki śródbłonka na patogeny.

Wtórne zapalenie wsierdzia występuje na zastawkach w przypadku wad serca lub chorób ogólnoustrojowych (reumatyzm, toczeń). Występują również alergiczne, odurzające, pourazowe, włókniste i zakrzepowe zapalenie wsierdzia. Proliferacja tkanki łącznej lub wypadanie zastawki prowadzi do stagnacji krwi i zaburzeń hemodynamicznych. Zwiększa to prawdopodobieństwo uszkodzenia błony i tworzenia się skrzepów krwi.

Czynniki sprawcze zakaźnego zapalenia wsierdzia

W zależności od rodzaju czynnika zakaźnego zapalenie wsierdzia to:

• bakteryjny (drobnoustrojowy);
• grzybicze (najczęściej kandydoza - wywołana przez grzyb Candida);
• wirusowy;
• sprowokowane przez pierwotniaki.

Mikroflora patogenna może przedostać się do wyściółki wewnętrznej na kilka sposobów:

• Poprzez uszkodzenie skóry lub błon śluzowych z późniejszą infekcją u osoby o obniżonej odporności lub protez w okolicy serca (sztuczna zastawka lub rozrusznik serca).
• Z inwazyjnymi procedurami diagnostycznymi i interwencjami chirurgicznymi (cewnikowanie naczyń w celu wprowadzenia środka kontrastowego, endoskopia, cystoskopia, chirurgiczne przerwanie ciąży, ekstrakcja zęba).
• Z krwioobiegu w obecności dużego ogniska infekcji (z chorobami bakteryjnymi płuc, nerek, zatok szczękowych, przewodu pokarmowego, aparatu ruchu, ropni, zgorzeli) o obniżonej odporności, obecności protezy lub choroby zastawkowej.
• Poprzez wstrzyknięcia leków o niesterylności (charakteryzującej się uszkodzeniem zastawki trójdzielnej).
• Podczas operacji serca, w tym zakładanie protez naczyniowych, zastawek i rozrusznika serca.

Czynniki ryzyka rozwoju choroby

Czynniki zwiększające prawdopodobieństwo zapalenia wsierdzia obejmują:

• Wrodzone i nabyte anomalie w budowie zastawek, obecność wad przegrody międzykomorowej, zwężenie aorty.
• Pacjent ma protezę serca lub naczyń krwionośnych, rozrusznik serca.
• Przebyte zapalenie wsierdzia typu zakaźnego.

• Leczenie immunosupresantami po przeszczepieniu tkanek lub regularnych transfuzjach krwi.
• Długotrwałe noszenie cewników w naczyniach obwodowych.
• Niedobór odporności o różnej etiologii (w tym AIDS).
• Długotrwałe stosowanie leków przeciwbakteryjnych (zwiększa ryzyko rozmnażania się grzybów w osłabionym ciele).
• Zmiany strukturalne i zaburzenia czynnościowe mięśnia sercowego (przerost, stan zapalny).
• Patologie nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek), hemodializa.
• Układowe choroby tkanki łącznej, w tym genetyczne (zespół Marfana).
• Nadciśnienie, choroba niedokrwienna serca.

Zagrożone są również dzieci i osoby starsze. Pacjenci powyżej 55. roku życia charakteryzują się obniżoną odpornością oraz występowaniem chorób układu krążenia, które wymagają farmakoterapii i operacji. Jeśli protokoły nie są przestrzegane, infekcja może wystąpić podczas lub bezpośrednio po interwencji. W przypadku wad serca u dziecka prawdopodobieństwo rozwoju choroby wzrasta kilkakrotnie.

U pacjentów dorosłych częstość występowania zapalenia wsierdzia wynosi około 6-15 przypadków klinicznych na 100 000 mieszkańców.

Istnieje kilka klasyfikacji choroby: zgodnie z czasem trwania kursu, lokalizacją zmiany, patogenem, obecnością współistniejących diagnoz, okolicznościami infekcji. Sformułowanie może również wskazywać na aktywność procesu zapalnego.

Zgodnie z kryterium czasu trwania i intensywności wyróżnia się takie typy zapalenia wsierdzia jak:

• ostry (trwa nie dłużej niż 2 miesiące);
• podostre.

Przewlekły przebieg jest rzadki w etiologii zakaźnej (bardziej typowy dla choroby reumatycznej). Lekarze stosują jeden kod ICD dla ostrego i podostrego zapalenia wsierdzia - I33.0. W razie potrzeby należy wskazać patogen za pomocą dodatkowego kodu B95-98 (paciorkowce i gronkowce, inne bakterie, wirusy, inne czynniki zakaźne).

W zależności od lokalizacji zmiany rozróżnia się chorobę zastawki mitralnej, aortalnej, trójdzielnej i zastawki na połączeniu z tętnicą płucną. Dwa ostatnie zaogniają się głównie u pacjentów uzależnionych od narkotyków iniekcyjnych.

Zapalenie wsierdzia u dzieci dzieli się dalej na wrodzone (wewnątrzmaciczne) i nabyte.

Bakteryjne zapalenie wsierdzia

W większości przypadków zapalenie wewnętrznej wyściółki serca jest powodowane przez różne rodzaje bakterii. Głównymi przyczynami zapalenia wsierdzia są:

• Zielone paciorkowce. Według statystyk drobnoustroje te są izolowane podczas analizy w 40% przypadków choroby (według niektórych raportów nawet do 80%).
• Enterokoki. Przenikanie drobnoustrojów chorobotwórczych do krwi i zakażenie wsierdzia następuje podczas operacji na jelitach i niskiej odporności. Bakterie te stanowią do 15% przypadków choroby.

• Staphylococcus aureus. Jest to typowa infekcja „szpitalna”, która rozwija się po pobycie w szpitalu. Bakteryjne zapalenie wsierdzia wywołane przez gronkowce charakteryzuje się ciężkim przebiegiem i ciężkimi zmianami strukturalnymi serca. Inne rodzaje paciorkowców i gronkowców wywołują chorobę w łagodniejszej postaci.
• Pneumokoki. Powoduje zapalenie wsierdzia jako powikłanie infekcji płuc.
• Bakterie Gram-ujemne. Wewnętrzna błona serca jest rzadko dotknięta i tylko z dużym ogniskiem infekcji o innej lokalizacji. Klinika jest mieszana, zawiera oznaki patologii kilku systemów.
• inne czynniki zakaźne. Czynnikami sprawczymi choroby mogą być również riketsje, chlamydia, brucella. W niektórych przypadkach, z powodu niedociągnięć w diagnostyce, nie jest możliwe określenie bakterii. Na przykład drobnoustroje z grupy NASEC charakteryzują się powinowactwem do wsierdzia, ale rzadko są hodowane na pożywkach laboratoryjnych.

Połączenie kilku czynników zakaźnych pogarsza przebieg choroby i pogarsza rokowanie pacjenta.

septyczne zapalenie wsierdzia

Septyczne zapalenie wsierdzia to jedna z nazw ostrego procesu zakaźnego. Występuje, gdy patogeny rozprzestrzeniają się ze źródła zakażenia, po urodzeniu endometrium, chirurgicznym przerwaniu ciąży. Choroba jest uważana za powikłanie sepsy, obraz kliniczny charakteryzuje się również objawami ogólnego zakażenia:

• hipertermia z nagłymi zmianami temperatury i dreszczami;
• niedokrwistość;
• dezorientacja;
• suchość w ustach;
• wysypka krwotoczna;
• powiększona wątroba, czasami śledziona.

Na wewnętrznej wyściółce pojawiają się najpierw polipy, potem wrzody. Podczas słuchania serca słychać szmery charakterystyczne dla uszkodzenia aparatu zastawkowego.

Objawy procesu zapalnego

Zapalenie wsierdzia objawia się zarówno ogólnymi objawami procesu zakaźnego (hipertermia, dreszcze, pocenie się), jak i specyficznymi objawami. Szereg zaburzeń wskazuje na uszkodzenie serca (tachykardia, zaburzenia rytmu, hałasy, duszność, obrzęk).

Infekcyjne zapalenie wsierdzia: objawy i przyczyny ich manifestacji

Objaw	Częstotliwość i scena	Co spowodowało
duszność	Przy intensywnych obciążeniach, w późniejszych stadiach - w spoczynku	Infekcja zastawek, zmniejszenie objętości jam serca, zaburzenia hemodynamiczne
duszność
Bladość skóry, sinica (sinica wokół ust i nosa)	Na każdym etapie choroby
Cardiopalmus	Od początkowych stadiów choroby ze wszystkimi typami zmian	Gorączka z powodu dostania się toksyn do krwi, w późniejszych stadiach - kompensacja zmniejszenia pojemności komór serca
Sucha skóra, łamliwe włosy	W przewlekłym przebiegu choroby	Niedożywienie tkanek obwodowych
Wysypka krwotoczna	W większości przypadków klinicznych	Stan zapalny i kruchość ścian naczyń
Palce „bębenkowe”, paznokcie w formie „okularów zegarkowych”	W późniejszych stadiach procesu zapalnego, najczęściej w reumatycznym zapaleniu wsierdzia	Aktywna proliferacja komórek tkanki łącznej między łożyskiem paznokcia a tkanką kostną przy niedoborze tlenu
Gorączka, dreszcze	Od początkowego etapu	Zatrucie
Ból serca	Pod wpływem stresu i stresu	Niedożywienie mięśnia sercowego z powodu zablokowania tętnic wieńcowych przez skrzepliny

Jeśli stan jest powikłany kłębuszkowym zapaleniem nerek lub zablokowaniem tętnicy nerkowej, oprócz objawów wskazanych w tabeli pojawia się obrzęk, ból w okolicy lędźwiowej, zmniejsza się dzienna objętość moczu i pojawia się w nim domieszka krwi. W przypadku zakrzepicy gałęzi naczyń śledziony pod żebrami po lewej stronie występuje silny zespół bólowy. Zablokowanie tętnicy płucnej charakteryzuje się zmianą cery na niebieskawą lub fioletową, dusznością, bólem zamostkowym, utratą przytomności.

Intensywność manifestacji objawów zależy od rodzaju procesu zapalnego:

• W ostrym zapaleniu wsierdzia temperatura dochodzi do 39-40 ° C, hipertermii towarzyszą silne dreszcze, obfite pocenie się, bóle głowy, bóle stawów i mięśni, krwotoki na białkach oczu. Skóra staje się szara, czasem żółtawa. Na jego powierzchni pojawiają się szkarłatne plamy. Na palcach i dłoniach widoczne są małe czerwone guzki, bolesne po naciśnięciu.
• W procesie podostrym temperatura nie przekracza 38,5 0 C, występuje bezsenność, utrata masy ciała, ciemnienie skóry. Widoczne są również wysypka krwotoczna i guzki Oslera.

Diagnostyka

Diagnozę różnicową choroby przeprowadza się z innymi chorobami serca - w szczególności reumatycznym zapaleniem wsierdzia - i obejmuje wywiad, metody laboratoryjne i instrumentalne. Aby określić lokalizację i zasięg zmiany, wykonuje się:

W razie potrzeby (na przykład w przypadku podejrzenia guza lub przerzutów) wykonuje się rezonans magnetyczny i tomografię komputerową okolicy serca.

Aby wybrać najskuteczniejszy antybiotyk, przeprowadza się analizę bakteriologiczną. Jeśli wynik jest ujemny, analizę powtarza się metodą PCR. W trakcie diagnozy zalecane są również badania reumatyczne, ogólne badania moczu i krwi (kontrola ESR).

Jeśli wyniki badań instrumentalnych wskazują na zakaźne zapalenie błony, a parametry laboratoryjne są prawidłowe, zapalenie wsierdzia nazywa się ujemnym wynikiem reakcji PCR lub hodowli.

Leczenie zapalenia wsierdzia

Leczenie infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest złożone i składa się z kilku grup leków, z których główne to leki przeciwbakteryjne. Książka referencyjna dr Komarovsky'ego wskazuje następujące schematy leczenia dla różnych typów patogenów:

• Zielony paciorkowiec: „Benzylpenicylina” w dawce 250 000 jm dziennie na 1 kg masy ciała (do 20 * 10 6 jm / dzień). IV 1/6 dawki co 4 godziny.
• Staphylococcus aureus: „oksalicyna” 200 mg / dzień na 1 kg masy ciała według schematu podobnego do opisanego powyżej. W ostrym przebiegu dodatkowo stosuje się "Gentamycynę" w przypadku nietolerancji penicylin - "Wankomycynę", "Imipenem", "Linezolid".
• Enteroccoci: "ampicylina" 300 mg na 1 kg masy ciała dziennie. ¼ dawki co 6 godzin. W połączeniu z "Gentamycyną" - co 8 godzin.

Czas trwania antybiotykoterapii według notatki wynosi od 1 do 3 miesięcy. Skuteczność monitoruje się na podstawie miana bakteriobójczego surowicy i ESR.

Grzybicze zapalenie wsierdzia należy leczyć amikacyną, flucytozyną, aw ciężkich przypadkach amfoterycyną B.

Oprócz antybiotyków leki takie jak:

• środki przeciwpłytkowe („heparyna”);
• hormony (glukokortykoidy) łagodzące stany zapalne;
• leki przeciwgrzybicze;
• inhibitory enzymów proteolitycznych;
• immunoglobuliny, osocze przeciwgronkowcowe;
• leki zapobiegające i leczące powikłania choroby.

Jeśli po 3-4 tygodniach terapia nie wykazuje skuteczności, zaleca się operację oczyszczenia jam narządów, aw ciężkich przypadkach usunięcie uszkodzonych zastawek i zainstalowanie sztucznych. W przypadku ropnia, przetok, dużych ruchomych narośli lub tętniaków rzekomych, pęknięcia i perforacji ścian zastawek, ostrych naruszeń funkcji serca wykonuje się pilną interwencję chirurgiczną. Kolejny 7-14-dniowy cykl antybiotyków w końcu pomaga w wyleczeniu.

Komplikacje

Możliwe niebezpieczne konsekwencje infekcyjnego zapalenia wsierdzia obejmują:

Zapobieganie

Możliwe jest tylko częściowe zapobieganie rozwojowi zapalenia wewnętrznej wyściółki serca - za pomocą terminowego i pełnego leczenia chorób zakaźnych o innej etiologii.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia (IE) jest poważną chorobą o wysokiej śmiertelności. W przypadku braku leczenia śmiertelność dla IE wynosi 100%. W ostatnich latach nastąpił znaczny wzrost liczby pacjentów z zapaleniem wsierdzia w naszym kraju i za granicą. Według różnych autorów, dziś zachorowalność wzrosła w wieku starszym i starczym, a także wśród osób poniżej 30 roku życia, które stosują leki dożylne.

Wiadomo, że IE jest chorobą o charakterze zakaźnym z pierwotną lokalizacją patogenu na zastawkach serca, wsierdziu ciemieniowym, występującą z objawami infekcji ogólnoustrojowej, powikłaniami naczyniowymi i odpowiedzią immunologiczną.

Tradycyjnie rozwój IE wiąże się z obecnością wewnątrzsercowych czynników ryzyka, do których należą wrodzone i nabyte wady serca, obecność protez zastawkowych, wypadanie zastawki i inne anomalie. W ostatnich latach do osób wysokiego ryzyka zakwalifikowano pacjentów z ogniskową infekcją, a także osoby, które stosowały inwazyjne metody badawcze, w tym założenie cewnika podobojczykowego. Szczególną grupę ryzyka stanowią narkomani praktykujący dożylne podawanie leków, u których dochodzi do IE z uszkodzeniem nienaruszonych zastawek serca.

W pracy podsumowano doświadczenia w diagnostyce i postępowaniu z chorymi z IZW na podstawie oddziału ogólnoterapeutycznego Szpitala Aleksandra w Sankt Petersburgu w latach 1998-2003. Diagnozę choroby przeprowadzono zgodnie z kryteriami książęcymi. Rozpoznanie IE oceniono jako wiarygodne w obecności dwóch głównych kryteriów, a mianowicie:

• przy izolowaniu patogenu typowego dla IE podczas posiewów krwi pacjenta;
• przy określaniu echokardiograficznych oznak uszkodzenia wsierdzia - ruchome wegetacje na zastawkach serca, ropnie w okolicy protezy zastawki; powstawanie przetok wewnątrzsercowych itp. w połączeniu z trzema lub/i pięcioma kryteriami pomocniczymi, które obejmowały powikłania naczyniowe (zator dużych tętnic, septyczne zawały płuc, krwotoki śródczaszkowe itp.), zjawiska immunologiczne (kłębuszkowe zapalenie nerek, guzki Oslera, krwotoczne zapalenie naczyń itp.), a także gorączka, powiększenie wątroby i śledziony oraz inne objawy infekcji ogólnoustrojowej.

Przebadaliśmy 105 pacjentów z IZW, z których 80 osób w wieku od 18 do 30 lat (grupa 1) miało uzależnienie od narkotyków iniekcyjnych jako główny czynnik ryzyka choroby.

W drugiej grupie pacjentów (25 osób) głównymi czynnikami predysponującymi do rozwoju IZW były wrodzone i nabyte wady serca oraz protezy zastawek.

W starszej grupie wiekowej dodatkowym czynnikiem ryzyka były zmiany zwyrodnieniowo-dystroficzne zastawek serca.

Zależność między charakterem uszkodzenia zastawki serca a czynnikami ryzyka IE przedstawiono w.

Według badania echokardiograficznego 100% pacjentów z pierwszej grupy miało ruchome wegetacje na płatkach zastawki trójdzielnej (TC), czemu towarzyszyło powstawanie jej niewydolności I-III stopnia.

W drugiej grupie chorych z IZW stwierdzono uszkodzenie lewych komór serca z tworzeniem wegetacji na płatkach zastawki aortalnej i mitralnej. Izolowane uszkodzenie zastawki mitralnej stwierdzono u dwóch osób z chorobą reumatyczną serca (zwężenie zastawki mitralnej), u jednego chorego z wrodzoną wadą przegrody międzykomorowej oraz u jednego z obturacyjną postacią kardiomiopatii przerostowej.

Wśród osób starszych i w podeszłym wieku 9 osób (36%) miało izolowane uszkodzenie zastawki aortalnej bez objawów zwężenia aorty. Wraz z tym u pięciu pacjentów (20%) w wieku od 72 do 87 lat IE rozwinęło się na tle wady aorty pochodzenia miażdżycowego, a u wszystkich pięciu stwierdzono połączone uszkodzenie zastawki aortalnej i mitralnej. Zmiany zwyrodnieniowe-dystroficzne w innych zastawkach serca stwierdzono u 100% pacjentów w starszej grupie wiekowej.

Powstawanie wegetacji na płatkach zastawki aortalnej zaobserwowano u dwóch pacjentów z trzeciorzędową postacią kiły na tle istniejącej wady aorty związanej z określonym procesem w aorcie.

W dwóch przypadkach obserwowaliśmy rozwój zapalenia wsierdzia protezy zastawki.

Porównując wyniki posiewów krwi w obu grupach pacjentów, stwierdzono istotne różnice zarówno w częstości izolacji flory bakteryjnej, jak iw składzie gatunkowym patogenów zapalenia wsierdzia. Według naszych danych czynnikiem sprawczym IE u narkomanów w 71,3% przypadków (57 osób) był Staphylococcus aureus, natomiast w drugiej grupie, obok flory kokosowej, częściej wykrywano drobnoustroje Gram-ujemne (28%). Ujemne wyniki posiewów krwi obserwowano znacznie rzadziej w pierwszej niż w drugiej grupie pacjentów z IE: odpowiednio 18,7% i 56%. Dane dotyczące struktury etiologicznej IZW w badanych grupach pacjentów przedstawiono w.

Charakterystyka kliniczna i cechy przebiegu IE

Przebieg kliniczny i charakter powikłań infekcyjnego zapalenia wsierdzia w dużej mierze zależą od lokalizacji wegetacji zastawkowych - w prawej lub lewej komorze serca, a także od stopnia zjadliwości czynnika wywołującego chorobę.

Przebieg IE u osób uzależnionych od narkotyków był szczególnie ciężki i wielosyndromiczny. Przyczyną hospitalizacji u większości pacjentów były ostre powikłania choroby podstawowej. Znaczna część pacjentów została przyjęta na oddział intensywnej terapii szpitala z klinicznymi objawami jednostronnego lub obustronnego wieloogniskowego zapalenia płuc, którego przyczyną była septyczna choroba zakrzepowo-zatorowa gałęzi tętnicy płucnej (72% pacjentów). Przebiegowi zapalenia płuc towarzyszyła ciężka niewydolność oddechowa, często z rozwojem zespołu niewydolności oddechowej (RDS) i ognisk destrukcji w płucach (12%). Objawy wtórnej nefropatii, które stwierdzono u 100% pacjentów z pierwszej grupy, bywają błędnie interpretowane jako zaostrzenie przewlekłego kłębuszkowego lub odmiedniczkowego zapalenia nerek, kamicy moczowej, co stanowiło powód hospitalizacji tych pacjentów w oddziały nefrologiczne.

W drugiej grupie chorych głównym powodem hospitalizacji była przedłużająca się gorączka w połączeniu z niedokrwistością i zespołem wątrobowo-pochodnym. Jednocześnie u pięciu osób (20%) przyczyną hospitalizacji była postępująca niewydolność serca.

Główne zespoły kliniczne obserwowane u pacjentów z IZW I i II grupy przedstawiono w.

Według naszych obserwacji charakterystyczną cechą klinicznego przebiegu IZW u osób uzależnionych od narkotyków była duża częstość występowania septycznej zatorowości płucnej z powstawaniem wielu ognisk nacieku w płucach. U wielu pacjentów choroba zakrzepowo-zatorowa płuc miała charakter nawracający (31,3% pacjentów) i często powikłana rozwojem destrukcyjnych ognisk w płucach.

Powstawaniu wegetacji u 100% pacjentów z pierwszej grupy towarzyszyła niewydolność zastawki trójdzielnej I-III stopnia z powstawaniem przepływów zwrotnych. Jednocześnie większość pacjentów nie miała ciężkich zaburzeń hemodynamiki ośrodkowej związanych z dysfunkcją TC. W tej grupie pacjentów charakterystyczną cechą kliniczną był odwracalność zaburzeń hemodynamicznych podczas terapii. Ostrą niewydolność serca z poszerzeniem jam serca i zmniejszeniem frakcji wyrzutowej do 40% lub mniej zaobserwowano u 28 pacjentów (35,3%) z powodu dodania ostrego zapalenia mięśnia sercowego lub na tle połączonego uszkodzenia zastawek serca.

Nefropatia wtórna była jednym z najczęstszych zespołów w pierwszej grupie chorych z IZW. Ostrą niewydolność nerek obserwowano u 16 pacjentów, au 10 z nich była odwracalna i wiązała się z ostrym DIC, a także z ostrą niewydolnością serca z obrzękiem. Nefropatię zakaźną i toksyczną odnotowano w 73,8% przypadków i towarzyszył jej zespół moczowy — krwiomocz, białkomocz, leukocyturia — z wystarczającym poziomem filtracji kłębuszkowej.

Charakterystyczną cechą IZW w grupie drugiej był podostry przebieg choroby z długim okresem gorączki w stadium przedszpitalnym, aw wieku starszym i starczym gorączka miała charakter podgorączkowy z rzadkimi wzrostami temperatury do wartości gorączkowych.

Większość pacjentów z podostrym infekcyjnym zapaleniem wsierdzia (PIE) została przyjęta do szpitala w zaawansowanym obrazie klinicznym choroby z klinicznymi objawami zakrzepowo-zatorowymi naczyń krążenia systemowego. W tej grupie pacjentów najczęstszymi powikłaniami są zatorowość mózgu z rozwojem udarów niedokrwiennych i krwotocznych, zatorowość naczyń nerkowych z bólem i krwiomoczem, a także powstawanie ostrych zmian ogniskowych w mięśniu sercowym związanych z zatorami naczyń wieńcowych lub zakrywanie ujścia tętnic wieńcowych roślinnością.

Zakrzepowo-zatorowo-septyczne naczyń mózgowych często towarzyszył rozwój ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych ze skutkiem śmiertelnym. Jednocześnie podczas posiewów krwi u 56% pacjentów z drugiej grupy nie uzyskano wzrostu flory bakteryjnej. Zwraca się uwagę, że posocznica u pacjentów z dodatnimi wynikami posiewów krwi w 28% przypadków była spowodowana mikroflorą Gram-ujemną. W tej kategorii pacjentów źródłem bakteriemii były ogniska przewlekłego zakażenia układu moczowo-płciowego, au dwóch pacjentów (według danych z autopsji) wystąpiło obustronne apostematyczne zapalenie nerek.

Znaczna liczba pacjentów z PIE (62%) miała oznaki ostrej niewydolności krążenia z zastoinowymi rzężeniami w płucach, nadciśnieniem płucnym, powiększonymi jamami serca i obrzękami obwodowymi.

W tej grupie chorych częściej niż w grupie pierwszej obserwowano azotemię przednerkową i ostrą niewydolność nerek związaną z rozwojem ostrej niewydolności krążenia.

Ostre rozlane zapalenie mięśnia sercowego, którego typowymi objawami były różne zaburzenia rytmu, rozpoznano u 27% pacjentów z drugiej grupy.

Niedokrwistość ze spadkiem stężenia hemoglobiny do 80 g/l lub mniej wykryto u 100% pacjentów z drugiej grupy. Istotny wzrost OB (powyżej 45 mm/h) zaobserwowano u 85,8% pacjentów z podostrą IE.

Zmiany skórne w postaci wysypki krwotocznej, plamicy Henocha-Schönleina, a także inne objawy zapalenia immunologicznego w obu grupach pacjentów były rzadkie - odpowiednio 6,3 i 4% w grupie pierwszej i drugiej.

Leczenie pacjentów z IZW

Leczenie zachowawcze pacjentów z IZW przeprowadzono z zastosowaniem antybiotyków o szerokim spektrum działania w połączeniu z terapią detoksykacyjną, przeciwzakrzepową i metaboliczną. W ramach antybiotykoterapii chorzy otrzymywali cefalosporyny III-IV generacji w połączeniu z aminoglikozydami i metronidazolem. Z grupy cefalosporyn przepisano: ceftriakson (Longacef) 2 g dziennie dożylnie (IV) lub cefotaksym (Talcef) 2 g dziennie IV lub cefepim (Maxipim) 2 g dziennie IV w połączeniu z aminoglikozydami ( amikacyna w dziennej dawce 1,5 g i.v.) i metronidazol 1,5-2 g dziennie i.v. Jeśli taka terapia była nieskuteczna lub występowały przeciwwskazania do ww. leków, stosowano antybiotyki z grupy linkozaminy: klindamycynę dożylnie 1,2 g dziennie lub linkomycynę dożylnie 3 g dziennie w połączeniu z fluorochinolonami (ciprofloksacyna 400 mg dziennie dożylnie). ). Imipinem (Tienam) w dawce 2–4 g dziennie i.v. lub rifampicynę w dawce 0,45–0,6 g i.v. dziennie podawano na oddziale intensywnej terapii przez 5–7 dni. Średni czas trwania antybiotykoterapii w badanej grupie pacjentów wynosił 28 + 3,5 dnia.

Terapia detoksykacyjna obejmowała dożylne wlewy reopolyglucyny, gemodezu, mieszanin polaryzacyjnych w połączeniu z diuretykami pętlowymi. Objętość podawanego płynu wynosiła średnio 2-2,5 litra na dobę. Przez cały okres leczenia infuzyjnego monitorowano stan czynnościowy nerek, skład elektrolitowy krwi i dobową diurezę. W warunkach oddziału intensywnej terapii wszyscy pacjenci zostali poddani monitorowaniu CVP. Terapię infuzyjną prowadzono przez cały ostry okres choroby, aż do ustąpienia objawów zespołu zatrucia. Średni czas trwania kursu to 22 + 4,5 dnia.

Rozwój zatorowości płucnej, zwłaszcza w połączeniu z objawami ostrego DIC w stadium nadkrzepliwości, był podstawą do przepisania terapii przeciwzakrzepowej. Początkowa dawka heparyny wynosiła 10 000 jm dożylnie w bolusie, następnie 1000 jm na godzinę dożylnie, kroplówka z przejściem na podawanie podskórne do 30 000 jm na dobę. Wprowadzenie heparyny prowadzono pod kontrolą parametrów koagulogramu i czasu krzepnięcia krwi. W tym samym czasie prowadzono transfuzje dożylne świeżo mrożonego osocza po 300 ml dziennie z dodatkiem 2500-5000 jm heparyny. Ciężką niedokrwistość (Hb poniżej 80 g/l, Ht ≤25) skorygowano transfuzjami krwinek czerwonych (pięć do siedmiu dawek). W przypadku hipoproteinemii stosowano roztwory aminokwasów, albuminy lub osocza natywnego. Identyfikacja klinicznych i radiologicznych objawów obrzęku płuc na tle nawracającej septycznej zatorowości płucnej służyła jako wskazanie do wyznaczenia kortykosteroidów (prednizolon od 120 do 200 mg na dobę dożylnie). Terapię bezpośrednio działającymi antykoagulantami w połączeniu z przetoczeniami krioplazmy prowadzono aż do uzyskania stabilnej poprawy hemostazy. Kryteriami normokoagulacji były: poziom fibrynogenu w osoczu 3-4 g/l, brak małopłytkowości, normalizacja ROSC, aPTT, czas trombinowy oraz ujemne wyniki testów parakoagulacji. Według naszych danych złagodzenie objawów ostrego DIC na etapie nadkrzepliwości u 75% pacjentów odnotowano od siódmego do dziesiątego dnia od rozpoczęcia złożonej terapii.

U niektórych pacjentów rozwinęła się oporność na trwającą antybiotykoterapię, która charakteryzowała się wzrostem zatrucia, gorączką, postępującą anemią i posiewami krwi czynnika wywołującego IE - Staphylococcus aureus - w 65% przypadków. W badaniu RTG tej kategorii chorych z dużą częstością stwierdzano ogniska destrukcji tkanki płucnej, au trzech chorych wysięk ropny w jamie opłucnej.

Długotrwałemu stosowaniu antybiotyków o szerokim spektrum działania u 70,3% pacjentów (38 osób) towarzyszył rozwój skutków ubocznych antybiotykoterapii. U 36 chorych (66,7%) stwierdzono kandydozę jamy ustnej, gardła, przełyku oraz dysbakteriozę jelitową w stopniu III-IV. Zastosowanie antybiotyków o właściwościach hepatotoksycznych (cefalosporyny, linkozaminy, metronidazol) u dwóch pacjentów (3,7%) z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu C i B doprowadziło do progresji niewydolności wątroby, której towarzyszyła wysoka fermentemia (ALT 1500 IU, AST 1000 IU) i żółtaczka.

Rozwój zastoinowej niewydolności serca z pojawieniem się akrocyjanozy, wilgotne rzężenia w podstawnych częściach płuc, obrzęki obwodowe w połączeniu z kardiomegalią oraz spadek frakcji wyrzutowej do 50-45% zaobserwowano u pięciu pacjentów (9,3%) podczas masywnego terapia infuzyjna.

Długotrwałej terapii przeciwzakrzepowej u 20,4% (11 osób) obserwacji towarzyszył wzrost tolerancji osocza na heparynę, co klinicznie wyrażało się w rozwoju zakrzepicy żył obwodowych, podczas gdy małopłytkowość indukowaną heparyną nie zaobserwowano w badanej grupie pacjentów.

Dodatnie wyniki leczenia zachowawczego uzyskano u 70,2% pacjentów (56 osób) ze zmianami TC i tylko u 32% pacjentów (6 osób) z grupy drugiej. Skutkiem IZW w obu grupach pacjentów było powstanie niewydolności zastawkowej serca.

Śmiertelność szpitalna w IE u narkomanów wyniosła 29,4% (24 osoby), natomiast u pacjentów z uszkodzeniem lewych jam serca (grupa druga) śmiertelność wyniosła 68% (19 osób).

Według danych z autopsji głównymi przyczynami zgonów pacjentów z IZW były:

• posocznica z powstawaniem ropnych ognisk w wątrobie, nerkach, śledzionie, mózgu z rozwojem niewydolności wielonarządowej (46,2%);
• niewydolność serca na tle polipowatości-wrzodziejącego zapalenia wsierdzia ze zniszczeniem zastawek serca, a także ostrego zapalenia mięśnia sercowego z rozszerzeniem jam serca (39,4%);
• nefropatia wtórna z rozwojem niewydolności nerek, obrzękiem płuc, obrzękiem mózgu (14,4%).

Tak więc charakterystycznymi cechami IZW u osób uzależnionych od narkotyków jest ostry przebieg choroby z uszkodzeniem komór prawego serca i nawrotami septycznej zatorowości płucnej. Czynnikiem sprawczym IE u użytkowników narkotyków iniekcyjnych w 71,3% jest wysoce zjadliwy Staphylococcus aureus. Powstawanie niewydolności zastawki trójdzielnej I-III stopnia stało się najbardziej rozpowszechnionym powikłaniem IE u osób uzależnionych od narkotyków. Jednocześnie większość pacjentów nie doświadcza ciężkich zaburzeń hemodynamiki ośrodkowej, prowadzących do rozwoju ostrej niewydolności krążenia.

Podostre IE u pacjentów z predysponującymi chorobami serca, a także u pacjentów w podeszłym wieku i starości występuje z przewagą lewych jam serca, a w starszej grupie wiekowej dominuje zmiana jednozastawkowa. Obecność współistniejącej patologii u osób po 60. roku życia maskuje przebieg choroby podstawowej, co jest przyczyną późnego rozpoznania i wysokiej śmiertelności pacjentów. Przewlekły przebieg IE charakteryzuje się niską inokulacją patogenu w porównaniu z ostrymi postaciami choroby. Charakterystyczną cechą kliniczną podostrego IE jest rozwój choroby zakrzepowo-zatorowej naczyń krążenia systemowego.

Pozytywny efekt prowadzonego leczenia zachowawczego obserwuje się u większości chorych z IZW ze zmianami TC, natomiast w podostrym zapaleniu wsierdzia lewych jam serca leczenie zachowawcze jest u większości chorych nieskuteczne.

Śmiertelność szpitalna w obu grupach pacjentów jest spowodowana rozsiewem patogenu z powstawaniem ognisk ropnych i niewydolnością wielonarządową, a także rozwojem ostrej niewydolności krążenia i wtórnej nefropatii.

Literatura

1. Butkevich O. M., Vinogradova T. L. Zakaźne zapalenie wsierdzia. - M., 1997.
2. Simonenko V. B., Kolesnikov S. A. Zakaźne zapalenie wsierdzia: aktualny przebieg, diagnoza, zasady leczenia i profilaktyki. - Klin. medyczny, 1999. - 3. - S. 44-49.
3. Tazina S. Ya., Gurevich M. A. Współczesne infekcyjne zapalenie wsierdzia. - Klin. medyczny, 1999. - 12. - S. 19-23.
4. Bansal RC Infekcyjne zapalenie wsierdzia. Med Clin Ameryka Północna 1995; 79(5): 1205-1239.
5. Bayer A.S., Bolger A.F., Taubert K.A. i in. Diagnostyka i postępowanie w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia i jego powikłaniach. Obieg 1998; 98:2936-2948.
6. McKinsey D. S., Ratts T. E., Bisno A. I. U podstaw zmian sercowych u dorosłych z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia. Zmieniające się spektrum. Amer J. Med 1987; 82:681-688.
7. Lamas C. C. Eykyn S. J. Sugerowane modyfikacje kryteriów Duke'a dla klinicznej diagnozy zapalenia wsierdzia natywnej zastawki i protezy zastawki: analiza 118 patologicznie potwierdzonych przypadków. Clin Infect Dis 1997; 25:713-719.
8. Durack D.T., Lukes A.S., Bright D.K. i in. Nowe kryteria rozpoznania zakaźnego zapalenia wsierdzia Wykorzystanie swoistego wyniku echokardiograficznego. Amer J Med 1994; 96:200-209.
9. Tyurin V.P., Dubinina S.V. Zakaźne zapalenie wsierdzia u pacjentów w podeszłym wieku i starości. - Klin. medyczny, 2000. - 4. - S. 53-56.

V. I. Ulanowa
V. I. Mazurov, doktor nauk medycznych, profesor
Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego w Petersburgu

Infekcyjne zapalenie wsierdzia jest chorobą zapalną wyściółki śródbłonka serca o etiologii zakaźnej z lokalizacją procesu patologicznego we wsierdziu, zastawkach serca i śródbłonku dużych naczyń sąsiednich. Charakterystyczne zmiany patologiczne to wegetacje, które zwykle tworzą się na zastawkach serca.

Przez długi czas choroba ta była nazywana bakteryjnym zapaleniem wsierdzia. Jednak obecnie większość badaczy uważa za właściwe używanie terminu „infekcyjne zapalenie wsierdzia”. Wynika to z faktu, że czynnikami sprawczymi choroby mogą być nie tylko czynniki bakteryjne, ale także różne inne mikroorganizmy: wirusy, riketsje, grzyby itp.

Obraz kliniczny infekcyjnego zapalenia wsierdzia po raz pierwszy szczegółowo opisał Schotmuller w 1910 roku.

EPIDEMIOLOGIA. Ostatnia dekada charakteryzuje się stałym wzrostem tej patologii. W ostatnich latach częstość przypadków infekcyjnego zapalenia wsierdzia wzrosła dwukrotnie w porównaniu z okresem 50-60 lat. Pomimo szerokiego arsenału środków przeciwbakteryjnych dostępnych klinicystom rokowanie pozostaje bardzo poważne. W dużej mierze jest to spowodowane nieterminową diagnozą, zmienionym obrazem klinicznym, pojawieniem się nowych rodzajów chorób (stan po operacji serca), uzależnieniem od narkotyków oraz nowymi patogenami.

Chłopcy chorują na infekcyjne zapalenie wsierdzia 2-3 razy częściej niż dziewczynki. Opisano przypadki wrodzonego zapalenia wsierdzia w wyniku infekcji wewnątrzmacicznej.

Problem rozpoznania infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest niezwykle pilny. Badania oparte na dużym materiale klinicznym wskazują, że przy pierwszej wizycie u lekarza w 60-70% przypadków postawiono błędną diagnozę; czas rozpoznania od pojawienia się pierwszych objawów u znacznej części pacjentów wynosi 1,5-2,5 miesiąca. Oczywiste jest, że w takich przypadkach leczenie rozpoczyna się z reguły przedwcześnie z już uformowanymi zmianami w aparacie zastawkowym serca, rozwojem wielu powikłań narządowych.

ETIOLOGIA. Wiele rodzajów drobnoustrojów może powodować infekcyjne zapalenie wsierdzia, ale dominującym rodzajem patogenu są ziarniaki Gram-dodatnie. Paciorkowce lub gronkowce powodują ponad 80% przypadków zakaźnego zapalenia wsierdzia, które dotyka zastawki rodzime. Wśród paciorkowców najwięcej zachorowań (30-45%) wywołują paciorkowce alfa-hemolizujące (zielone) z jamy ustnej (30-45%), natomiast inne typy paciorkowców w 10-15% przypadków są przyczyną infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Zwraca uwagę na fakt, że w ostatnich latach stosunek czynników zakaźnych wywołujących infekcyjne zapalenie wsierdzia uległ znaczącym zmianom. Jeśli wcześniej w ponad 70% przypadków stwierdzono wirydującego paciorkowca, który zaatakował zmienione zastawki i dał klasyczny obraz kliniczny choroby z wysoką gorączką, głównie sercowymi objawami skórnymi, to obecnie gronkowiec złocisty, enterokok, który powoduje około 40% lub więcej przypadków są częściej izolowane. Wysoce zjadliwe patogeny często uszkadzają nie tylko zmienione, ale również nienaruszone zastawki. Wzrost gronkowcowego infekcyjnego zapalenia wsierdzia (do 25-30% przypadków) jest konsekwencją powszechnego wzrostu infekcji gronkowcowej; dystrybucja instrumentalnych, inwazyjnych metod badawczych; wzrost liczby pacjentów po operacji serca; wzrost narkomanii. Enterokoki są częściej izolowane od pacjentów po operacji lub badaniach instrumentalnych obszaru moczowo-płciowego. Czynnikami sprawczymi mogą być flora Gram-ujemna (jelitowa, Pseudomonas aeruginosa, Proteus); mykoplazma; chlamydia, rickettsia, koalicje bakteryjne, wirusy, grzyby (candida, aspergillus) itp. W ostatnich latach 5-10% infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest związane z bakteriami z grupy NASEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp. ., Kingella kingae). Weryfikacja etiologiczna w tych przypadkach stwarza pewne trudności ze względu na powolny wzrost pałeczek Gram-ujemnych. Jednocześnie w 10-20% przypadków patogen nie jest wysiewany z krwi, a etiologia infekcyjnego zapalenia wsierdzia u dzieci pozostaje nieznana.

Aby ustalić przyczynę infekcyjnego zapalenia wsierdzia, bardzo ważne jest zidentyfikowanie pierwotnego ogniska, źródła infekcji. Przy wielu opcjach klinicznych nadal najczęściej określane są następujące ogniska pierwotne: ropne zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zapalenie zatok; choroby okolicy moczowo-płciowej (zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie cewki moczowej, zapalenie jajowodów); operacje w jamie ustnej na paradontozę, toisillektomię, ekstrakcję zębów próchnicowych. Badania wykazały, że tej ostatniej operacji u 70% pacjentów w ciągu kilku godzin towarzyszy bakteriemia. W odpowiednich warunkach może to prowadzić do powstania wtórnej zmiany w wsierdziu. Opisano rozwój infekcyjnego zapalenia wsierdzia po operacjach i instrumentalnym badaniu układu moczowego (cystoskopia, przedłużone cewnikowanie); z małymi infekcjami skóry, czyrakami; długotrwałe cewnikowanie żył i inne. Opisano rozwój infekcyjnego zapalenia wsierdzia po biopsji punkcyjnej wątroby i innych interwencjach. Jednak u niektórych pacjentów, nawet przy dokładnym wyjaśnieniu wywiadu i badaniu, nie jest możliwe określenie bramy wejściowej infekcji. Ogólnie rzecz biorąc, do rozwoju infekcyjnego zapalenia wsierdzia niewątpliwie konieczna jest niekorzystna kombinacja okoliczności: poprzednia zmiana serca lub naczyń krwionośnych (z wtórnym infekcyjnym zapaleniem wsierdzia), obecność źródła infekcji, z którego „poślizg” do wsierdzia nastąpiłaby zmiana reaktywności organizmu, osłabienie odporności (w tle choroba przewlekła, niekorzystna ekologia itp.).

Patogeneza. Patogeneza infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest dość złożona i daje wyobrażenie o możliwej różnorodności objawów klinicznych tej choroby. W najbardziej ogólnej postaci w patogenezie infekcyjnego zapalenia wsierdzia wiodącą rolę odgrywa interakcja drobnoustroju z układem odpornościowym makroorganizmu. Jednocześnie duże znaczenie ma również stan wsierdzia i aparatu zastawkowego serca. W związku z tym ze względu na pochodzenie rozróżnia się między pierwotnym infekcyjnym zapaleniem wsierdzia, które występuje na nienaruszonych zastawkach i jest obecnie znacznie częstsze (do 40%) niż wcześniej (do 25%), a wtórnym infekcyjnym zapaleniem wsierdzia, gdy proces zakaźny rozwija się na już zmienione wsierdzie lub śródbłonek dużych naczyń, co jest określane u zdecydowanej większości pacjentów.

Dlatego decydującym warunkiem wystąpienia infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest uszkodzenie wsierdzia, a rozwój choroby przechodzi przez stadium niebakteryjnego zakrzepowego zapalenia wsierdzia (NBTE), które może rozwinąć się na zastawkach serca w wielu stanach patologicznych . Niekiedy na nienaruszonych zastawkach można znaleźć niewielkie skupiska płytek krwi, częściej jednak tworzą się one na powierzchni uszkodzonych zastawek we wrodzonych wadach serca (ubytek przegrody międzykomorowej, przetrwały przewód tętniczy, tetralogia Fallota itp.), wypadanie płatka zastawki mitralnej, zespół Marfana i proces reumatyczny. Powszechnym czynnikiem prowadzącym do odkładania się płytek krwi jest uszkodzenie śródbłonka. W efekcie otwiera się dostęp do podśródbłonkowej tkanki łącznej zawierającej włókna kolagenowe, co z kolei prowadzi do miejscowej agregacji płytek. Te mikroskopijne skrzepy płytkowe mogą odłamywać się i być unoszone przez krwiobieg, mogą być również stabilizowane przez działanie fibryny i tworzyć NBTE. Roślinność w NBTE to kruche masy, zwykle zlokalizowane wzdłuż krawędzi zamknięcia zastawek. Mogą mieć różne rozmiary, często osiągają duże rozmiary i powodują zawały podczas embolizacji. W miejscu ich przywiązania reakcja zapalna jest minimalna. Histologicznie wegetacje w NBTE składają się ze zdegenerowanych płytek krwi owiniętych włóknami fibryny.

Kolejnym ważnym punktem w rozwoju infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest przyczepienie się drobnoustrojów krążących w krwiobiegu do powierzchni wsierdzia, zwłaszcza do roślinności. Sedymentację drobnoustrojów na wsierdziu zastawek, śródbłonku głównych naczyń ułatwia turbulentny ruch krwi, zwłaszcza na powierzchni skierowanej w stronę niskiego ciśnienia. Obserwuje się to na przykład przy ubytku przegrody międzykomorowej, zwężeniu lub niewydolności zastawek półksiężycowatych, niewydolności zastawki przedsionkowo-komorowej. Natychmiast po wejściu do wsierdzia bakterie zaczynają się szybko namnażać. Roślinność zapewnia idealne środowisko do wzrostu kolonii drobnoustrojów. Obecność bakterii dodatkowo stymuluje proces powstawania skrzepliny; warstwy fibryny osadzają się wokół rosnących bakterii, powodując wzrost wielkości roślinności. Badanie histologiczne kolonii drobnoustrojów znajduje się w postaci wtrąceń na tle macierzy fibrynowo-płytkowej. Chociaż reakcja zapalna w miejscu przyczepu może być znaczna, nawet prowadząc do powstania prawdziwych ropni, same wegetacje zwykle zawierają stosunkowo niewiele leukocytów. I nawet te pojedyncze leukocyty są odgradzane od komórek bakteryjnych warstwami fibryny, które tworzą bariery ochronne wokół kolonii.

Powstawanie ropni jest jednym z najpoważniejszych powikłań procesu infekcji zastawek. Ropnie często rozwijają się przez bezpośrednią infekcję od zastawek do włóknistego szkieletu serca, który podtrzymuje zastawki. Stamtąd ropnie mogą się dalej rozprzestrzeniać, przechwytując sąsiednie obszary mięśnia sercowego. Jeśli ropnie pierścienia zastawki znajdują się blisko układu przewodzącego, mogą powodować zaburzenia rytmu i przewodzenia.

W przebiegu choroby mogą wystąpić powikłania zatorowe spowodowane oderwaniem się fragmentów zakażonej roślinności. Biorąc pod uwagę lokalizację procesu, zator najczęściej występuje w naczyniach tętniczych: w tętnicy śledziony z obrazem zawału śledziony, tętnic krezkowych z martwicą jelit i rozwojem ostrego brzucha, w tętnicy siatkówki z jej zakrzepicą i ślepotą, w tętnica nerkowa z powtarzającym się obrazem zawału nerki. U pacjentów z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia możliwe jest również krwiopochodne rozprzestrzenianie się drobnoustrojów z utworzeniem jednego lub więcej przerzutowych ognisk zakaźnych.

Szeroka gama objawów klinicznych w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia wynika również z konsekwencji autouczulenia na tle bakteriemii i zmienionej odporności. Mikroorganizmy osadzone na zastawkach serca powodują produkcję przeciwciał, tworzenie krążących kompleksów immunologicznych. Rozwijają się procesy hiperergicznego uszkodzenia - wtórna choroba kompleksów immunologicznych z zapaleniem naczyń i zapaleniem trzewnym. W zależności od dominującej lokalizacji uszkodzeń w klinice dominują objawy zapalenia wątroby, zapalenia mięśnia sercowego, krwotocznego zapalenia naczyń, immunokompleksowego kłębuszkowego zapalenia nerek. Różnorodne uszkodzenia serca w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia (wady rozwojowe, zapalenie mięśnia sercowego z zaburzeniami rytmu, zapalenie osierdzia, zmiany ogniskowe) determinują regularny rozwój i wzrost niewydolności serca.

KLASYFIKACJA. W zależności od przebiegu klinicznego wyróżnia się ostre i podostre infekcyjne zapalenie wsierdzia. Rozpoznanie ostrego infekcyjnego zapalenia wsierdzia stawia się, gdy choroba trwa do 6 tygodni od pierwszych objawów. Z reguły w takich przypadkach choroba jest wywoływana przez zjadliwe mikroorganizmy i trwa kilka dni lub tygodni, a jednocześnie można określić źródło infekcji, zdiagnozować ją w odpowiednim czasie i rozpocząć odpowiednią terapię. Podostre infekcyjne zapalenie wsierdzia rozpoznaje się, gdy choroba trwa dłużej niż 6-8 tygodni i jest wywoływana przez drobnoustroje o niskiej zjadliwości. Jest to najczęstsza sytuacja kliniczna, z jaką spotykają się pediatrzy.

W 1978 AA. Demin i in. zaproponował klasyfikację zakaźnego (bakteryjnego) zapalenia wsierdzia, która podkreśla etiologię procesu zakaźnego, postacie kliniczne i morfologiczne - pierwotne i wtórne bakteryjne zapalenie wsierdzia; etapy przebiegu i stopień aktywności procesu.

KLINIKA I DIAGNOZA. Wśród skarg, które powinny zaalarmować lekarza o możliwym infekcyjnym zapaleniu wsierdzia, jest to przede wszystkim gorączka, to ona każe rodzicom dziecka konsultować się z lekarzem. Gorączka, często wysoka, może być falująca lub stała. Ważne, aby od samego początku towarzyszyły mu dreszcze, czyli chłód i pocenie się. Należy pamiętać, że niektórzy pacjenci mogą mieć normalną lub podgorączkową temperaturę w ciągu dnia i tylko w określonych momentach odnotowuje się charakterystyczne wzrosty („świece Janowskiego”). Dlatego w przypadku podejrzenia infekcyjnego zapalenia wsierdzia konieczna jest powtórna termometria co 3 godziny.

Z reguły pacjenci obawiają się osłabienia, bólów głowy, czasem bólów mięśni i stawów, utraty apetytu i masy ciała. Odnotowano objawy zatrucia. Podczas badania skóra i błony śluzowe pacjentów z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia są blade z szarawym odcieniem i lekkim zażółceniem (kolor „kawa z mlekiem”). Widząc raz taki typowy kolor skóry, lekarz zawsze rozpozna go w kolejnych latach pracy.

35-40% pacjentów ma krwotoki w postaci wysypki wybroczynowej. W mniej więcej tej samej liczbie przypadków objawy opaski uciskowej i uszczypnięcia okazują się pozytywne. Nieco rzadziej można zobaczyć plamy Lukina-Libmana na fałdzie przejściowym spojówki dolnej powieki, a także guzki Oslera na palpacji końcowych paliczków palców, czerwonawe plamy na dłoniach i stopach. Objawy te są określane u 20-30% pacjentów. Na pewnym etapie choroby ujawniają się niespecyficzne objawy na tle przewlekłego zatrucia i niedotlenienia - „pałeczki perkusyjne” i „okulary zegarkowe”.

W pierwotnym zakaźnym zapaleniu wsierdzia przez długi czas nie występują objawy sercowe. Częste badanie dynamiczne serca jest bardzo ważne, ponieważ stopniowo ujawnia się wzorzec pojawiającej się niewydolności aorty (częściej) lub zastawki mitralnej. Objawy zwężenia mogą pojawić się przejściowo ze względu na to, że wegetacje polipowatości i skrzepy krwi zwężają odpowiedni otwór. Szmer skurczowy w punkcie Botkina może być związany z tworzeniem się roślinności na zastawkach aortalnych. Gdy na aorcie pojawia się szmer rozkurczowy, wzdłuż lewego brzegu mostka, następuje spadek ciśnienia rozkurczowego, tj. objawy niewydolności aorty, rozpoznanie infekcyjnego zapalenia wsierdzia u gorączkującego staje się pewne.

W obecności wcześniej istniejącej wady wykrywana jest zmiana obrazu osłuchowego; pojawiają się nowe objawy i odgłosy z powodu powstania nowej wady.

Dane osłuchowe w obecnym zapaleniu wsierdzia są bardzo dynamiczne: odgłosy zmieniają głośność, barwę i czas trwania przez jeden lub kilka dni. U niektórych pacjentów podczas osłuchiwania pojawiają się bardzo szczególne dźwięki, które mają muzyczną barwę i przypominają pisk, gwizdek, opisany jest „krzyk mewy”, z powodu oderwania akordu podczas zarośniętej roślinności. Wśród innych objawów uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego można zauważyć rozpoznawalne ropnie w przestrzeni nad- i podzastawkowej z przebiciem do śródpiersia, zapalenie osierdzia, ropne nasierdzie. Około 10% pacjentów ma zapalenie mięśnia sercowego z zaburzeniami rytmu i przewodzenia, a także umiarkowaną dezorientacją granic serca, osłabieniem tonów, tachykardią i spadkiem ciśnienia krwi.

Niektórzy pacjenci charakteryzują się nasileniem niewydolności serca (w zależności od typu lewej komory), która jest trudna do kontrolowania za pomocą konwencjonalnej terapii lekowej.

Podczas badania bardzo ważne jest zwrócenie uwagi na stan śledziony i wątroby. Chociaż splenomegalia w ostatnich latach nie stała się tak wiarygodnym objawem jak wcześniej (powtórne zatory i zakrzepica naczyń śledzionowych występują rzadziej), dynamiczne badanie w lewym podżebrzu, a co najważniejsze, powtórne badanie ultrasonograficzne śledziony może określić nawet niewielki wzrost jego wielkości z mezenchymalnym zapaleniem śledziony. U niektórych pacjentów z długim przebiegiem infekcyjnego zapalenia wsierdzia i przedwczesną terapią stwierdza się wyraźny zespół wątroby z hipersplenizmem. Około 30% pacjentów ma powiększoną wątrobę, co u niektórych pacjentów przy odpowiednich parametrach klinicznych i laboratoryjnych może być spowodowane septycznym zapaleniem wątroby.

Uszkodzenie nerek często przenosi swoje objawy na obraz kliniczny infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Mogą być spowodowane zawałem nerki, ogniskowym kłębuszkowym zapaleniem nerek. Żywe kliniczne i laboratoryjne objawy rozlanego zapalenia kłębuszków nerkowych kompleksów immunologicznych są obecnie rzadkie, częściej pacjenci mają umiarkowane zmiany w badaniach moczu w postaci niewielkiego białkomoczu, erytrocyturii lub krwiomoczu (z zawałem nerki).

Pacjenci z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia często mają zapalenie naczyń z dominującą zmianą małych naczyń. Dlatego mogą wystąpić zmiany w płucach z chorobą zakrzepowo-zatorową w układzie tętnicy płucnej. Wynika to przede wszystkim z pojawiania się coraz większej liczby pacjentów nie z lewym sercem, ale z prawą lokalizacją procesu, gdy zakażenie występuje w układzie żylnym (przy częstych interwencjach dożylnych, u narkomanów, z przeciekami tętniczo-żylnymi) . Przy takiej lokalizacji prawego serca zrozumiały jest rozwój wad z uszkodzeniem zastawki trójdzielnej i zastawek tętnicy płucnej, a także zatorowość w układzie tętnicy płucnej z rozwojem zawałów płucnych, zakrzepicy i zapalenia naczyń.

Czasami u pacjentów z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia dochodzi do uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego. Rozwijają się udary, zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z niedowładem, porażeniem, zakrzepicą naczyń siatkówki z rozwojem ślepoty.

Obraz kliniczny infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest więc niezwykle zróżnicowany. Często syndrom panujący w klinice mylony jest z chorobą. Dlatego przez długi czas stawiane są błędne diagnozy: agresywne zapalenie wątroby, rozlane kłębuszkowe zapalenie nerek, skaza krwotoczna, reumatyzm (faza aktywna), gorączka nieznanego pochodzenia itp.

To właśnie gorączka o bliżej nieokreślonej etiologii połączona z łagodnymi objawami sercowymi i wielonarządowymi wymusza na badaniach diagnozowanie infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Przede wszystkim jest to termometria co 3 godziny (szczególnie w stanie podgorączkowym, aby wykryć krótkotrwałe wzrosty temperatury).

Wielką wartość diagnostyczną ma wielokrotne badanie posiewów krwi na sterylnym podłożu. Prawdopodobieństwo zasiania patogenu wzrasta przy pobieraniu krwi w stanie gorączki. Według zagranicznych autorów patogen jest wykrywany w 95% przypadków infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Zgodnie z wynikami badań krajowych dodatni posiew krwi określa się tylko u 45-60% pacjentów. Wynika to z niedoskonałości metod mikrobiologicznych, pobierania próbek przy już rozpoczętej antybiotykoterapii, wzrostu liczby patogenów wymagających niestandardowych warunków itp. Negatywne odpowiedzi w odpowiedniej klinice nie wykluczają infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

Dynamiczne badanie krwi obwodowej nie daje konkretnych zmian, ale ma pewną wartość diagnostyczną. U większości pacjentów typowa jest tendencja do anemii o różnym nasileniu. Istnieje wiele przesłanek do rozwoju anemii: długotrwały krwiomocz, uszkodzenie nerek z upośledzoną produkcją erytropoetyny, toksyczny wpływ zakażenia na hematopoezę szpiku kostnego, hipersplenizm z odpowiednimi zmianami parametrów krwi. Leukocyty mogą się znacznie różnić - od leukocytozy z przesunięciem w lewo do młodych form, toksycznej ziarnistości neutrofili po leukopenię. Znaczne przyspieszenie ESR pozostaje znaczne - 30-50 mm/h lub więcej. Może wystąpić łagodna małopłytkowość.

Biochemiczne parametry krwi można również zmieniać w szerokim zakresie, w zależności od patologii konkretnego narządu i jego nasilenia. Należy zwrócić uwagę na zmianę spektrum białkowego krwi z wczesnym wzrostem globulin alfa-1 i alfa-2 i późniejszym wzrostem globulin gamma. U niektórych pacjentów na tle dysproteinemii określa się dodatni test tymolowy; z uszkodzeniem wątroby, mięśnia sercowego, można zwiększyć transaminazy; u niektórych pacjentów określa się wzrost bilirubiny z powodu hemolizy lub dodania zapalenia wątroby.

Stymulacja antygenowa drobnoustrojami z okresu wegetacji może prowadzić do pozytywnej reakcji na czynnik reumatoidalny u około 30% pacjentów z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia, krążącymi kompleksami immunologicznymi i fałszywie dodatnimi reakcjami na kiłę.

Uważa się, że test Bittorfa-Tushinsky'ego może pomóc w diagnozie - oznaczeniu histiocytów w rozmazie krwi z płatka ucha. Wzrost liczby histiocytów (podrażnionych komórek śródbłonka) – ponad 10 na pole widzenia – wskazuje na obecność zapalenia naczyń.

Ważne jest określenie wskaźników stanu immunologicznego, przede wszystkim wzrost poziomu CEC, reakcja i transformacja blastyczna leukocytów z antygenami bakteryjnymi, wzrost immunoglobuliny M; zmniejszenie całkowitej aktywności hemolitycznej dopełniacza; wzrost poziomu przeciwciał przeciwtkankowych. Pewną wartość diagnostyczną ma zachowanie prawidłowych mian antyhialuronidazy i antystreptolizyny-0 (z niepaciorkowcowym charakterem infekcyjnego zapalenia wsierdzia).

Najcenniejszym z badań instrumentalnych jest echokardiografia w dynamice. Bezpośrednim objawem infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest wykrycie roślinności na zastawkach serca. Możliwe jest również zidentyfikowanie pęknięcia płatka zastawki, pęknięcia akordów, ropnia pierścienia zastawki i ropnia mięśnia sercowego. Echokardiografia dwuwymiarowa połączona z przepływem Dopplera to najskuteczniejszy sposób diagnozowania zapalenia wsierdzia, zwłaszcza przy użyciu sondy przełykowej. Echokardiografia 2D ma 80-90% czułość wykrywania większej roślinności, ale nie wykrywa bardzo małej roślinności. Tutaj należy również powiedzieć, że w 20-25% przypadków echokardiografia pomaga w rozpoznaniu infekcyjnego zapalenia wsierdzia w stosunkowo późnym okresie (po 6-8 tygodniach) lub w ogóle nie określa się wegetacji. Rozpoznanie echokardiograficzne infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest trudniejsze w przypadku uszkodzenia zastawki trójdzielnej, zastawki płucnej lub protezy zastawki. Wykonywanie kontrolnych echokardiogramów może pomóc w ocenie czynności serca. Zachowanie lub zanik roślinności podczas leczenia (na podstawie echokardiografii) nie jest wiarygodnym kryterium powodzenia lub niepowodzenia antybiotykoterapii. Echokardiografia przezprzełykowa jest uważana za bardziej informatywną, co pozwala poprawić diagnostykę infekcyjnego zapalenia wsierdzia, zobaczyć niewielkie wegetacje, ropnie mięśnia sercowego, zniszczenie protez zastawek, niedomykalność itp. Metoda jest niewątpliwie bardzo cenna i przy wielokrotnych badaniach sprawia, że ​​jest możliwe postawienie diagnozy u 80% lub więcej pacjentów.

RTG klatki piersiowej może być normalne lub wskazywać na obecność zastoinowej niewydolności serca lub innych objawów wady zastawkowej serca. Pojawienie się wielu małych ognisk zmętnienia może być wynikiem zatoru septycznego w płucach spowodowanego roślinnością zastawki trójdzielnej. Badanie elektrokardiograficzne może ujawnić oznaki przerostu mięśnia sercowego w wyniku zatorowości. Blok AV wskazuje na możliwość wystąpienia ropnia pierścienia zaworowego w pobliżu układu przewodzącego.

Tomografia komputerowa pomaga wykryć zapalenie mózgu, zawały zatorowe lub krwotoki w mózgu, a także zawały lub ropnie w śledzionie lub innych narządach.

Poniższe są stosowane jako kryteria diagnostyczne dla infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

1. Niezawodne infekcyjne zapalenie wsierdzia:

A) kryteria morfologiczne - patogen został wykryty przez wysiew lub badanie histologiczne roślinności lub fragmentów roślinności tworzących zatory lub w obszarze ropnia wewnątrzsercowego lub zmian morfologicznych - obecność roślinności lub ropni wewnątrzsercowych, potwierdzona badaniem histologicznym , przedstawiający obraz aktywnego zapalenia wsierdzia.

B) Kryteria kliniczne (z zastosowaniem szczegółowych definicji poniżej): 2 kryteria główne lub 1 kryteria główne i 3 podkryteria lub 5 podkryteriów.

2. Możliwe infekcyjne zapalenie wsierdzia:

Znaki wskazujące na infekcyjne zapalenie wsierdzia, nie pozwalające na przypisanie go do wiarygodnego lub odrzuconego.

3. Rozpoznanie infekcyjnego zapalenia wsierdzia zostaje odrzucone:

A) przekonującą alternatywną diagnozę wyjaśniającą objawy typowe dla infekcyjnego zapalenia wsierdzia lub

B) ustąpienie zespołu przypominającego zapalenie wsierdzia po 4 dniach lub krócej antybiotykoterapii lub

C) brak cech morfologicznych IE podczas operacji lub autopsji, jeśli antybiotykoterapia była prowadzona nie dłużej niż 4 dni.

Główne kryteria to:

1. Dodatnie posiewy krwi wskazujące na infekcyjne zapalenie wsierdzia:

A) typowy czynnik wywołujący infekcyjne zapalenie wsierdzia w dwóch różnych posiewach krwi:

1) paciorkowce wirydujące (w tym szczepy o różnych właściwościach enzymatycznych), 5. bovis, grupa NASEC lub

2) pozaszpitalne S. aureus lub enterokoki przy braku ogniska pierwotnego lub

B) niezmiennie pozytywne wyniki upraw, tj. wzrost drobnoustrojów występujących w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia:

1) w posiewach krwi pobranych w odstępie dłuższym niż 12 godzin lub

2) we wszystkich trzech lub większości z 4 lub więcej pojedynczych posiewów krwi, przy czym pierwszy i ostatni pobrano w odstępie co najmniej 1 godziny.

2. Oznaki uszkodzenia wsierdzia:

A) dane dotyczące infekcyjnego zapalenia wsierdzia zgodnie z wynikami echokardiografii:

1) oscylujące masy wewnątrzsercowe na zastawkach lub strukturach podzastawkowych, na drodze strumienia niedomykalności lub na wszczepionym materiale, bez alternatywnego wyjaśnienia anatomicznego, lub

2) ropień, lub

3) pierwsze częściowe rozerwanie protezy zastawki lub

B) pierwsza niedomykalność zastawek (zwiększenie lub zmiana istniejącego hałasu nie jest wiarygodnym znakiem).

Kryteria pomocnicze dla infekcyjnego zapalenia wsierdzia to:

1. Predyspozycje: predysponująca choroba serca (stan) lub dożylne zażywanie narkotyków, narkotyków.

2. Gorączka: > 38,0°C.

3. Objawy naczyniowe: zator dużych tętnic, septyczny zawał płuca, tętniaki grzybicze, krwotoki śródczaszkowe, krwotoki spojówkowe, plamy Janewaya.

4. Zjawiska immunologiczne: kłębuszkowe zapalenie nerek, guzki Oslera, plamy Rotha, czynnik reumatoidalny.

5. Dane mikrobiologiczne: dodatnie posiewy krwi, które nie spełniają powyższych głównych kryteriów (z wyjątkiem pojedynczych szczepień gronkowcami koagulazo-ujemnymi i drobnoustrojami, które nie powodują zapalenia wsierdzia) lub serologiczne oznaki czynnego zakażenia potencjalnym czynnikiem wywołującym infekcję zapalenie wsierdzia.

6. Echokardiografia: zmiany charakterystyczne dla infekcyjnego zapalenia wsierdzia, ale niespełniające powyższych głównych kryteriów.

Objawy kliniczne infekcyjnego zapalenia wsierdzia są liczne i często niespecyficzne, dlatego diagnostykę różnicową przeprowadza się z bardzo szerokim zakresem chorób. W szczególności ostry przebieg choroby łączy cechy kliniczne z pierwotną posocznicą wywołaną przez Staph, aureus, Neisseria, pneumokoki i pałeczki Gram-ujemne. Zmętnienie świadomości może wystąpić w przypadku zapalenia płuc, zapalenia opon mózgowych, ropnia mózgu, malarii, ostrego zapalenia osierdzia, zapalenia naczyń i rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Możliwość rozwoju podostrego infekcyjnego zapalenia wsierdzia należy brać pod uwagę u każdego pacjenta z gorączką niewiadomego pochodzenia. Jej objawy mogą przypominać reumatyzm, zapalenie kości i szpiku, gruźlicę, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, procesy zakaźne w jamie brzusznej, salmonellozę, brucelozę, kłębuszkowe zapalenie nerek, zawał mięśnia sercowego, zakrzepicę wsierdzia, śluzak przedsionków, choroby tkanki łącznej, zapalenie naczyń, utajone nowotwory złośliwe (zwłaszcza chłoniaki), przewlekła niewydolność serca, zapalenie osierdzia, a nawet choroby neuropsychiatryczne.

LECZENIE. W kompleksie środków terapeutycznych na infekcyjne zapalenie wsierdzia na pierwszym miejscu znajduje się oczywiście etiotropowa antybiotykoterapia. Należy pamiętać o jego podstawowych zasadach. Należy zacząć jak najwcześniej, należy stosować najskuteczniejsze leki przeciwbakteryjne dla danej flory, stosować antybiotyki o działaniu bakteriobójczym, w dużych dawkach, najlepiej pozajelitowo; leczenie powinno być długie, co najmniej miesiąc, aż do całkowitego wyzdrowienia klinicznego i bakteriologicznego.

Optymalne jest przepisanie początkowego antybiotyku dla konkretnego izolowanego patogenu (Tabela 41). Jednak, jak wiadomo, często terapię trzeba przeprowadzić empirycznie. Biorąc pod uwagę, że najczęstszymi patogenami są bakterie gram-dodatnie, leczenie można rozpocząć od penicyliny benzylowej w dawce 25 000 U/kg (ale nie więcej niż 20 mln U/dobę). Przebieg penicyliny benzylowej wynosi średnio 2 tygodnie, a przez następne 2 tygodnie amoksycylinę przepisuje się w dawce 40 mg / kg dziennie w 3 dawkach podzielonych. Dobry efekt, zwłaszcza w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia wywołanym przez wirulentne paciorkowce, zapewnia połączenie penicyliny z aminoglikozydami (gentamycyna, tobramycyna, amikacyna itp.), w szczególności z gentamycyną w dziennej dawce 7,5 mg na 1 kg masy ciała pacjenta co 8 godzin. Wynika to z synergistycznego działania tych leków, co w niektórych przypadkach skraca czas antybiotykoterapii. W przypadku alergii na penicylinę ceftriakson stosuje się w dawce 50-75 mg / kg dziennie - cefalosporynę III generacji, którą przepisuje się tylko raz dziennie. Lekem rezerwowym jest wankomycyna, która jest przepisywana dożylnie w dawce 40 mg / kg na dobę w 4 dawkach.

Brak efektu antybiotykoterapii może wynikać z gronkowcowego charakteru zapalenia wsierdzia. W takich przypadkach stosuje się penicyliny oporne na penicylinazy (metycylinę lub oksacylinę 200-400 mg/kg/dzień) lub ich kombinację z aminoglikozydami. Jednak w ostatnich latach pojawiło się wiele szczepów gronkowców produkujących beta-laktamazę, szczepy Staphylococcus aureus oporne na metycylinę. Lekami z wyboru w takich obserwacjach są nafcylina (150 mg/kg dziennie dożylnie w 4 dawkach), wankomycyna (40 mg/kg dziennie w 4 dawkach dożylnie) lub imipenem (50 mg/kg dziennie dożylnie w 4 dawkach).

W enterokokowym zapaleniu wsierdzia, które zwykle rozwija się po interwencjach w przewodzie pokarmowym lub moczowo-płciowym, ze względu na nieskuteczność cefalosporyn, częściej stosuje się ampicylinę (25 mg/kg co 6 godzin) lub wankomycynę w połączeniu z aminoglikozydami.

Duże trudności wiążą się z leczeniem pacjentów z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia, którego przyczyną są bakterie Gram-ujemne, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa itp. Jest to zawsze niekorzystne tło, przewlekła ciężka patologia (cukrzyca, choroby krwi , itp.), Wcześniejsza steroidoterapia, cytostatyki itp. W leczeniu infekcyjnego zapalenia wsierdzia w takich przypadkach przepisuje się cefalosporyny drugiej i trzeciej generacji (cefotaksym, ceftriakson), ampicylinę, karbenicylinę w połączeniu z aminoglikozydami. Do długotrwałego (w ciągu 4-6 tygodni) podawania pozajelitowego stosuje się duże dawki.

Leczenie lekami przeciwbakteryjnymi trwa 4-6 tygodni, a czasami antybiotykoterapię przedłuża się do 8 tygodni lub dłużej. Kontynuuje się nawet po normalizacji temperatury, aż do stabilnej poprawy stanu, zlikwidowania objawów zapalenia naczyń i powtórnych ujemnych wyników posiewów krwi. Przy niewystarczającej antybiotykoterapii nawrót objawów klinicznych z gorączką zwykle obserwuje się w ciągu 1-2 tygodni po zaprzestaniu leczenia. Takie sytuacje kliniczne wymagają drugiego cyklu antybiotyków i konieczne jest albo zwiększenie dawek już stosowanych leków, albo zastąpienie leków.

W leczeniu stosuje się inne środki o właściwościach przeciwbakteryjnych, np. dożylnie dioksydynę 60-100 ml. Osocze przeciwgronkowcowe, globulinę przeciwgronkowcową itp. podaje się zgodnie ze wskazaniami.

W złożonej terapii IE stosuje się niesteroidowe leki przeciwzapalne (diklofenak sodowy 2-3 mg/kg dziennie, indometacyna 2-2,5 mg/kg dziennie). Przy wyraźnych objawach immunologicznych (ciężkie kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie mięśnia sercowego) i niewystarczającym wpływie na te procesy antybiotykoterapii w niektórych stadiach choroby dodaje się glikokortykosteroidy (prednizolon 0,5-1 mg / kg dziennie). Pozwala to zmniejszyć objawy zespołu nerczycowego, niewydolności serca, nerek. W zależności od zmian stanu odpornościowego do leczenia włącza się środki immunokorektywne (tymogen, T-aktywina itp.); leki przeciwhistaminowe (suprastin, tavegil).

W zależności od patologii narządu i objawów klinicznych przeprowadza się kompleksową terapię niewydolności lewej komory serca (trzeba tylko pamiętać, że stosowanie glikozydów nasercowych może być niebezpieczne ze względu na oddzielenie roślinności), powikłania zakrzepowo-zatorowe (heparyna 100-200 IU/kg pozajelitowo pod kontrolą krzepnięcia krwi) ; przepisywane są leki przeciwnadciśnieniowe, preparaty żelaza itp.

Pewną pomoc w leczeniu infekcyjnego zapalenia wsierdzia, zwłaszcza przy trudnościach z antybiotykoterapią, zapewniają nielekowe metody leczenia - autotransfuzja krwią napromieniowaną promieniowaniem ultrafioletowym (AUFOK), plazmafereza. Na tle AUFOK uzyskuje się efekt antyseptyczny, korektę zaburzeń mikrokrążenia, immunologicznych. Plazmafereza jest szczególnie wskazana w przypadku ciężkiego zespołu zatrucia, procesów autoimmunologicznych ze wzrostem krążących kompleksów immunologicznych, a także w przypadku zaburzeń hemoreologicznych spowodowanych głównie przez osoczowe czynniki hemostazy.

W przypadku braku efektu terapii lekowej należy wykorzystać możliwości chirurgicznych metod leczenia, które są coraz częściej stosowane w ostatnich latach i dla których istnieją pewne wskazania. Przede wszystkim jest to narastająca niewydolność serca z poważnymi wadami zastawkowymi, oporna na leczenie farmakologiczne; postępująca niewydolność serca na tle długotrwałej niekontrolowanej infekcji (zwykle z florą Gram-ujemną i grzybami). Leczenie chirurgiczne jest również wskazane w przypadku nawracającego zespołu zakrzepowo-zatorowego; z dużą i bardzo ruchliwą roślinnością na zaworach (wg wniosku Echo KG); ropnie mięśnia sercowego i pierścienia zastawki; z powtarzającymi się wczesnymi nawrotami zakaźnego zapalenia wsierdzia.

Leczenie chirurgiczne zwykle polega na usunięciu zainfekowanej zastawki naturalnej i założeniu protezy zastawki. Aby wykonać operację wymiany zastawki w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia, muszą istnieć wyraźne wskazania, ponieważ protezy zastawek prowadzą do znacznego zmniejszenia niepełnosprawności w długim okresie. Jeśli jednak operacja jest wskazana, nie należy jej opóźniać, ponieważ stan pacjenta może się drastycznie pogorszyć. Wymiana zastawki może być skuteczna nawet w przypadkach, gdy czas trwania antybiotykoterapii był zbyt krótki, aby zabić patogen. Inne zabiegi obejmują wycięcie roślinności, walwuloplastykę, rekonstrukcję zastawki i zamknięcie jamy ropnia.

ZAPOBIEGANIE. Środki zapobiegawcze mają ogromne znaczenie w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia. Wszelkie ogniska infekcji wymagają starannej i pełnej higieny. Dotyczy to przede wszystkim pacjentów z nabytymi i wrodzonymi wadami serca; pacjenci z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia. Wszystkie interwencje chirurgiczne lub manipulacje, które mogą prowadzić do bakteriemii, powinny być przeprowadzane zgodnie ze ścisłymi wskazaniami medycznymi, a w razie potrzeby (wyrwanie zębów, wycięcie migdałków, operacje ginekologiczne itp.) Przed i po operacji powinny towarzyszyć antybiotykoterapia. Wyboru antybiotyku dokonuje się empirycznie na podstawie podejrzenia infekcji (tab. 42). Na przykład w interwencjach stomatologicznych zaleca się profilaktyczną pojedynczą dawkę 50 mg / kg masy ciała pacjenta (zwykle 0,75-2 g) amoksycyliny na 1 godzinę przed operacją i połowę dawki po 6 godzinach.W operacjach przewodu pokarmowego lub urologicznych interwencje, w których często wykrywano bakteriemię enterokoki, zaleca się 0,5-1 godziny przed interwencją wstrzyknięcie domięśniowe 50 mg/kg (nie więcej niż 2 g) ampicyliny i 1,5-2 mg/kg gentamycyny. Jeśli terapia pozajelitowa nie jest możliwa, doustną amoksycylinę można zastosować 1 godzinę przed i 6 godzin po zabiegu.

Tabela 42

Schematy profilaktyki infekcyjnego zapalenia wsierdzia

Infekcyjne zapalenie wsierdzia charakteryzuje się uszkodzeniem wyściółki wewnętrznej i zastawek serca, mechanizmu zastawki aortalnej. Na tle choroby szybko rozwijają się niewydolność serca, zatorowość układu krążenia, choroby innych układów i narządów wewnętrznych. Patologia odnosi się do ciężkiej postaci, w której możliwy jest zgon.

Ogólna charakterystyka, rodzaje i formy

Zakaźny charakter to zapalenie wsierdzia (wewnętrzna powłoka). Występuje na tle infekcji patogenami różnych czynników. Najczęściej patologia występuje u mężczyzn, cecha wieku infekcji nie jest typowa. Okres inkubacji zależy bezpośrednio od rodzaju patogenu, więc może wynosić od kilku dni do miesięcy. Wpływ na ten proces ma również stan układu odpornościowego osoby zakażonej – im silniejsza odporność, tym dłużej bakterie się nie manifestują.

Mikroorganizmy chorobotwórcze przenikają do wsierdzia przez płyn krwi. Początkowo zlokalizowane w komorze serca i jamie, przyczepione do płatków zastawki. Następnie rosną, tworząc całe kolonie. Ten proces wegetacji prowadzi do deformacji zastawek, powstawania wyboistych powierzchni i owrzodzeń zawierających nakładki zakrzepowe. Przy znacznej zmianie układ zastawkowy przestaje się zamykać, przez co rozwijają się zaburzenia hemodynamiczne, prowadzące do niewydolności serca.

Główne niebezpieczeństwo polega na pęknięciu płatków zastawki, których fragmenty mogą być przenoszone przez małe i duże kręgi krążenia krwi. A to powoduje uszkodzenie niedokrwienne nie tylko serca, ale także mózgu i innych narządów wewnętrznych. Z kolei niedokrwienie prowadzi do zaburzeń neurologicznych, paraliżu, niedowładu itp.

Klasyfikacja według rodzaju nasilenia infekcyjnego zapalenia wsierdzia:

• Ostry prąd septyczny rozwija się bardzo szybko. Czasami wystarczy kilka godzin. Równie szybko rozwijają się komplikacje, co jest niebezpieczne dla ludzkiego życia. Jeśli patogen ma wysoki poziom zjadliwości, przenika nawet do tkanek sąsiednich narządów. Głównymi bakteriami są gronkowce.
• Przebieg podostry charakteryzuje się powolnym rozwojem. Od dnia zakażenia do wystąpienia pierwszych objawów może to potrwać kilka tygodni, a czasem miesięcy. Otaczające tkanki nie są naruszone, bakteria nie wykazuje agresji. Najczęstszymi czynnikami sprawczymi są paciorkowce i Staphylococcus aureus.
• Przedłużony przepływ.

Formy choroby:

• forma pierwotna - zapalenie wsierdzia po raz pierwszy;
• forma wtórna - rozwój choroby następuje z powodu obecności chorób układu sercowo-naczyniowego;
• forma protetyczna – implant (sztuczna zastawka) ulega infekcji.

Inne klasyfikacje infekcyjnego zapalenia wsierdzia:

• choroba może być aktywna, wyleczona i nawracająca;
• diagnoza może być prawdopodobna lub pewna;
• typ wzbudnicy - ustawiony lub niezdefiniowany.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia, które występuje po prawej stronie serca, rozwija się najczęściej u narkomanów, ponieważ bakterie skórne przedostają się do krwiobiegu.

Powody

Do chwili obecnej znacznie wzrosła częstość występowania wirusowego i bakteryjnego zapalenia wsierdzia. Wynika to z dwóch głównych powodów: po pierwsze wzrosła liczba narkomanów, a po drugie wirusy i bakterie z czasem mutują, dostosowując się do każdych warunków. Patogeny stają się bardziej odporne na środki przeciwbakteryjne i przeciwwirusowe.

Główne patogeny gram-dodatnie:

• Staphylococcus aureus;
• enterokoki;
• paciorkowiec;
• Candida;
• Coxiella.

Nie tylko powyższe patogeny mogą stać się przyczyną infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Okazuje się, że przyczyną może być absolutnie każda bakteria. Mogą to być patogeny Gram-ujemne, grzyby, bakterie atypowe.

Bakterie zaczynają się aktywnie namnażać tylko w sprzyjającym środowisku, które występuje w takich przypadkach:

• uszkodzenie dziąseł i błony śluzowej jamy ustnej (w domu lub stomatologii);
• bronchoskopia - twarde narzędzia uszkadzają powierzchnie;
• interwencja chirurgiczna lub środki diagnostyczne przeprowadzane na narządach moczowych;
• uszkodzenia układu moczowo-płciowego kobiet i mężczyzn podczas operacji i badań:
• wycięcie migdałków lub adenotomia;
• manipulacje z drogami żółciowymi;
• litotrypsja;
• chirurgia ginekologiczna.

Grupy ryzyka:

• osoby, które już raz przeszły bakteryjne zapalenie wsierdzia;
• pacjenci, u których wszczepiono zastawkę: najczęściej infekcja następuje przy użyciu materiałów mechanicznych i biologicznych;
• osoby z wrodzonymi i nabytymi chorobami serca, często w obecności zaburzeń w komorach serca i aorcie;
• wypadanie płatka zastawki mitralnej;
• Kardiomiopatia przerostowa;
• niedokrwienie naczyń krwionośnych i serca;
• obecność rozruszników serca i defibrylatorów;
• ataki reumatyczne;
• ubytki międzyprzedsionkowe i międzykomorowe w przegrodzie.

Objawy infekcyjnego zapalenia wsierdzia

Głównym objawem choroby jest gorączka. Wzrost temperatury jest stopniowy.

Obserwuje się również następujące objawy:

• ogólna słabość;
• zmęczenie;
• uczucie dreszczy;
• nocne poty;
• utrata wagi;
• ból stawów i pleców.

Formy przewlekłe wirusowe zapalenie wsierdzia mają następujące objawy:

• zmiana cery (bladość);
• podwyższona temperatura (do 38 stopni);
• szybki oddech i bicie serca;
• punkty krwi w oczach;
• rozwój zapalenia spojówek;
• formacje dermatologiczne w całym ciele;
• przyciemnienie paznokci;
• jeśli choroba nie jest leczona przez długi czas, paliczki cyfrowe są modyfikowane - stają się grube.

Długi przebieg choroby może prowadzić do takich objawów:

• powiększenie narządów wewnętrznych (głównie śledziony);
• obrzęk kończyn.

Prawostronne bakteryjne zapalenie wsierdzia cechuje:

• proces zapalny ścian naczyń krwionośnych;
• gorączka;
• ból w klatce piersiowej;
• krwawe odkrztuszenie;
• obrzęk płuc.

Diagnostyka

Środki diagnostyczne dla infekcyjnego zapalenia wsierdzia mają na celu zidentyfikowanie głównej przyczyny patologii i samego patogenu. Ważne jest również prowadzenie terapii objawowej. Dlatego stosuje się następujące metody badania:

• Diagnostyka laboratoryjna polega na pobraniu badań krwi, czasem moczu. Bakterie są identyfikowane, określany jest ich rodzaj.
• Diagnostyka instrumentalno-sprzętowa bada serce, układ krążenia i w razie potrzeby inne narządy wewnętrzne. Możliwe jest określenie przyczyny rozwoju patologii i stopnia uszkodzenia przez patogeny, na podstawie którego zalecana jest odpowiednia terapia.

Leczenie infekcyjnego zapalenia wsierdzia

Leczenie medyczne

Pierwszym krokiem jest wyeliminowanie patogenu. W tym celu stosuje się środki przeciwwirusowe, antybiotyki lub leki przeciwgrzybicze. Terapię lekową przeprowadza się natychmiast po identyfikacji patogenu.

Stosowane są następujące grupy leków:

• dla każdego rodzaju gronkowców stosuje się następujące leki przeciwbakteryjne: ceftriakson, benzylopenicylina, gentamycyna, wankomycyna, amoksycylina, ampicylina, cefazolina, linezolid, imipenem, oksacylina;
• z enterokokami: „ampicylina”, „benzylopenicylina”, „gentamycyna”;
• z pneumokokami: lewofloksacyna, cefotaksym, linezolid;
• z bakteriami NASEK: „ampicylina”, „gentamycyna”, „ceftriakson”;
• z Pseudomonas aeruginosa - tylko "Ceftazidime";
• z infekcją grzybiczą: Flucytozyna, Meropenem, Amikacyna, Amfoterycyna B.

Czas trwania terapii lekowej wynosi od 2 tygodni do 2 miesięcy, w zależności od stopnia uszkodzenia. Dawkowanie jest przepisywane wyłącznie przez lekarza prowadzącego, biorąc pod uwagę indywidualne cechy przebiegu choroby i organizmu.

Konieczne jest również pozbycie się wysokiej temperatury ciała, obniżenie poziomu ESR i innych substancji we krwi, neutralizacja objawów, a także zapobieganie dalszemu wzrostowi i rozprzestrzenianiu się patogenu. Dlatego stosuje się tak złożoną terapię:

• w celu wyeliminowania procesów zapalnych stosuje się leki glikokortykosteroidowe, głównie prednizolon;
• inhibitory konwertazy angiotensyny;
• leki moczopędne;
• grupa glikozydów;
• beta i adrenoblokery;
• środki przeciwpłytkowe;
• antagoniści aldosteronu.

Leki te korzystnie wpływają na układ sercowo-naczyniowy, poprawiając jego funkcjonalność, redukując stres, zapobiegając tworzeniu się skrzepów krwi.

Zabiegi chirurgiczne

Interwencja chirurgiczna jest stosowana tylko w skrajnych przypadkach, gdy leczenie farmakologiczne nie ma sensu, a także w przypadku powikłań. Główne wskazania do operacji w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia:

• rozwój niewydolności serca, która nie jest leczona lekami;
• ropne nagromadzenia we wsierdziu;
• obecność zaworu mechanicznego;
• nadmiernie duża liczba kolonii patogenu.

Obecnie najczęściej stosuje się techniki chirurgii sanacyjnej. Na przykład torakotomia, w której klatka piersiowa jest otwarta, a serce jest podłączone do sprzętu pompującego, który pełni funkcję bypassu sercowo-płucnego. Sanityzacja odbywa się w następujący sposób:

• mechaniczne usuwanie kolonii patogenów i dotkniętych obszarów serca;
• antyseptyczne leczenie części serca metodą chemiczną;
• sanitacja ultradźwiękowa tkanek i narządów niedostępnych do usunięcia.

Jeśli dotknięte zastawki zostały usunięte, lekarz musi je zastąpić sztucznymi narządami. Ale ta procedura jest wykonywana oddzielnie od torakotomii.

Interwencja chirurgiczna nie gwarantuje całkowitej eliminacji patogenu, dlatego w każdym przypadku stosuje się terapię lekową.

Rokowanie, możliwe powikłania

Nawet przy odpowiednim leczeniu i całkowitym wyzdrowieniu pacjent po pewnym czasie może doświadczyć komplikacji. Eksperci zawsze ostrzegają przed możliwymi zmianami stanu zdrowia. Główne powikłania po infekcyjnym zapaleniu wsierdzia to:

Przewlekła niewydolność serca

Jest uważany za poważną patologię, w której serce nie jest w stanie pompować wymaganej ilości krwi. Wynika to z naruszenia tkanki mięśniowej serca i jego zastawek. W niewydolności serca krążenie krwi jest zaburzone, co powoduje spadek poziomu tlenu we krwi. To powikłanie można leczyć chirurgicznie. Lekarze zastępują dotkniętą zastawkę serca sztucznym implantem. Jeśli można było szybko pozbyć się bakteryjnego zapalenia wsierdzia, stopień komplikacji zmniejszy się.

Zablokowanie tętnic przez skrzepy krwi (choroba zakrzepowo-zatorowa)

To powikłanie może prowadzić do śmierci pacjenta. Zakrzepy tworzą się na ściankach zastawek. Mogą być mobilne lub rozwijające się. Ryzyko dostania się do krwiobiegu jest bardzo wysokie. Jeśli choroba zakrzepowo-zatorowa rozwija się w prawej komorze, podczas ruchu zakrzep dostaje się do krążenia płucnego. W układzie naczyniowym płuc dochodzi do zablokowania, co zakłóca wymianę tlenu. Jeśli rozwój skrzepliny występuje po lewej stronie komory serca, może dojść do zablokowania w różnych częściach ciała. Takie ruchy skrzepu krwi w układzie krążenia zagrażają życiu, bez pilnej opieki medycznej człowiek umiera.

Naczynia z lewej komory najbardziej narażone na zablokowanie przez skrzepy krwi:

• zastawka tętnicza śledziony;
• tętnice mózgowe;
• naczynia kończyn;
• tętnice jelitowe;
• naczynia oka.

Aby wykryć chorobę zakrzepowo-zatorową, specjaliści przepisują echokardiografię. Zakrzepy są usuwane lub zapobiegane.

Długi proces infekcji

Po przebyciu infekcyjnego zapalenia wsierdzia w sercu nadal rozwijają się bakterie. Mikroorganizmy stają się przyczyną rozwoju powikłań. Przedłużone krążenie krwi z wirusami może wpływać na narządy wewnętrzne i tkanki. Pacjent czuje się źle, osłabiony, odczuwa gorączkę, ból głowy i mięśni. Leczenie jest drogie i długotrwałe.

W takim przypadku występują następujące naruszenia:

• zawał śledziony i serca;
• ropnie płuc, nadciśnienie, obrzęk i zapalenie płuc;
• zapalenie wątroby;
• zapalenie osierdzia, a nawet ropnie serca;
• zapalenie opon mózgowych i cysty;
• zakrzepowe zapalenie żył, tętniaki, zapalenie naczyń i zakrzepica w układzie krążenia;
• niewydolność serca.

Zapobieganie

Infekcyjne zapalenie wsierdzia nie jest w żaden sposób przenoszone, więc ryzyko infekcji wynosi zero. Aby uniknąć wystąpienia tej choroby, należy postępować zgodnie z poniższymi wskazówkami:

• staraj się nie przechładzać;
• nie noś chorób zakaźnych „na nogach”;
• prowadzić aktywny tryb życia;
• uprawiać sport;
• wykluczyć alkohol i palenie;
• przestrzegaj właściwej diety;
• wykluczyć kontakty z pacjentami z ostrymi infekcjami wirusowymi dróg oddechowych;
• w obecności patologii zakaźnych jakichkolwiek narządów, szukaj pomocy u specjalisty;
• wykonywać czynności diagnostyczne i operacje w klinikach o dobrej reputacji, co zmniejszy ryzyko infekcji podczas zabiegu;
• pozbyć się chorób układu sercowo-naczyniowego;
• częściej odwiedzaj lekarzy.

Opinia lekarzy na temat zapalenia wsierdzia - wideo

Jak rozwija się infekcyjne zapalenie wsierdzia, jakie są jego objawy i przyczyny, jakie leczenie stosuje? Obejrzyj ten film i więcej w naszym filmie:

Osłabiony układ odpornościowy przyczynia się również do rozwoju infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Dlatego konieczne jest monitorowanie stanu układu odpornościowego – spożywanie większej ilości naturalnych witamin, wzbogacanie organizmu w minerały i pierwiastki śladowe. Przy pierwszych oznakach choroby powinieneś skontaktować się z kliniką.

Wysyłanie dobrej pracy do bazy wiedzy jest proste. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy będą Ci bardzo wdzięczni.

Hostowane na http://www.allbest.ru

DANE ANAMNESTYCZNE

dane subiektywne

Przy przyjęciu skarżył się na spontanicznie występujące duszności w spoczynku, zły sen.

W czasie kuracji nie zgłoszono żadnych skarg.

Historia obecnej choroby

Pacjent uważa się za chorego od 13.10.15 Początek choroby jest ostry. Pacjent zauważył duszność, wzmożoną potliwość, napadowy ból w dolnej jednej trzeciej mostka promieniujący do nadbrzusza. 15.10.15 wezwał pogotowie ratunkowe z powodu wystąpienia duszności, bez wcześniejszej aktywności fizycznej. MUZ SMP został przekazany do izby przyjęć I Miejskiego Szpitala Klinicznego im. JĄ. Volosevich z podejrzeniem ACS i PE. Pacjent nie konsultował się wcześniej z lekarzem w sprawie obecnej choroby.

Przeszłe choroby

W dzieciństwie zdiagnozowano u niego przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek o nieznanej etiologii, które doprowadziło do rozwoju przewlekłej niewydolności nerek.Od 2013 roku przeprowadzana jest hemodializa układowa.

Zaprzecza obecności chorób zakaźnych, wenerycznych, psychicznych, endokrynologicznych, gruźlicy i reakcji alergicznych. Infekcje dróg oddechowych były rzadkie.

Historia życia

Urodzony w 1973 roku w mieście Nowodwińsk, w pełnej rodzinie, jedyne dziecko. Ukończył 8 klasę liceum ogólnokształcącego. Otrzymał wykształcenie średnie specjalne jako kucharz. Pracę rozpoczął w wieku 20 lat, w wyniku choroby zmuszony był zmienić miejsce pracy. Nie przeszedł służby wojskowej - zwykła rezerwa. Obecnie jest osobą niepełnosprawną I grupy z powodu przewlekłej niewydolności nerek, nie jest oficjalnie zatrudniony, czasami pracuje jako kierowca. Mieszka samotnie, samotnie, bez dzieci. Warunki bytowe zadowalające, żywienie pełne, regularne.

Wywiad rodzinny: Dziedziczność obciążona: matka pacjentki cierpiała na chorobę wieńcową, zmarła z powodu udaru mózgu, udaru niedokrwiennego.

Historia alergologiczna: zaprzecza obecności alergii.

Obecność złych nawyków: uzależnienie od nikotyny - pali od 20 roku życia, brak narkomanii, alkohol z umiarem.

BADANIE OBIEKTYWNE – STAN OBECNY

W chwili przyjęcia pacjentka była w stanie umiarkowanym. W momencie kuracji stan jest zadowalający. Pozycja pacjenta jest aktywna, świadomość jest jasna, nastrój jest przygnębiony.

Budowa ciała normostenicznego. Normotermia. Wzrost 163 cm, waga 70 kg. Skóra o normalnym kolorze, czysta; elastyczność i turgor są normalne. Włosy i paznokcie są normalne.

Tkanka podskórna jest umiarkowanie rozwinięta (BMI 20,9). Fałd skóry pod łopatką ma 2 cm, na ramieniu - 2 cm, na brzuchu - 4 cm Węzły chłonne nie są powiększone, bezbolesne, nie przylutowane do otaczających tkanek, skóra nad nimi jest czysta, nie przekrwiona.

Układ mięśniowy i kostno-stawowy jest dobrze rozwinięty, w życiu nie było złamań, ruchy w stawach zostały w pełni zachowane.

Nie ma obrzęków obwodowych.

Układ oddechowy

Podczas badania oddech jest nawet swobodny. NPV 22-24 na minutę. Rodzaj oddychania jest mieszany, rytm jest prawidłowy. Klatka piersiowa ma prawidłowy kształt, symetryczna, obie połówki biorą udział w czynności oddychania, przestrzenie międzyżebrowe nie są rozszerzone. Nie ma kataru.

W badaniu palpacyjnym punkty bólowe są bezbolesne, klatka piersiowa odporna, drżenie głosu jest takie samo w symetrycznych obszarach prawego i lewego płuca.

Perkusja topograficzna: granice płuc mieszczą się w normalnych granicach. Szerokość marginesów Kreniga wynosi 5 cm z prawej i 5 cm z lewej. Ruchomość krawędzi płucnej wzdłuż linii środkowopachowej lewego płuca wynosi 6 cm, prawego płuca 6 cm.

Perkusja porównawcza: wyraźny dźwięk perkusji jest określany na symetrycznych obszarach prawego i lewego płuca.

Osłuchiwanie: osłabiony oddech pęcherzykowy, utrudniony w dolnych partiach, brak świszczącego oddechu.

Narządy krążenia

Uderzenie wierzchołka nie jest określane wizualnie, nie obserwuje się garbu sercowego, pulsacji naczyń obwodowych, obrzęku i pulsacji żył szyjnych. Tętno na tętnicach promieniowych jest rytmiczne, 85 uderzeń/min, pełne, umiarkowane napięcie, synchroniczne. Pulsacja tętnic ramiennych, promieniowych i skroniowych jest zachowana i taka sama po obu stronach.

Palpacja: impuls wierzchołkowy określa się w 5. przestrzeni międzyżebrowej 2 cm przyśrodkowo od linii środkowoobojczykowej, o powierzchni 2-3 cm2, umiarkowana siła, niska.

Perkusja: Granice OST i AST nie są rozszerzone. Szerokość wiązki naczyniowej wynosi 6 cm.

Osłuchiwanie: stłumione tony serca, obecność rzężenia skurczowego i protorozkurczowego. Rytm serca jest prawidłowy. BP 125/85 mm Hg. Sztuka.

Narządy trawienne

Badanie jamy ustnej podczas badania błony śluzowej jamy ustnej nie wykazało patologii, kolor jasnoróżowy, język pokryty białym, mokrym. Twoje zęby.

Podczas badania brzucha: zaokrąglony, nie spuchnięty, symetryczny, uczestniczy w akcie oddychania, nie wykryto cofania / wybrzuszenia, sieć żylna jest wyraźnie widoczna.

Osłuchiwanie: odgłosy perystaltyki w projekcji jelita.

Perkusja: na całej powierzchni brzucha określa się zapalenie błony bębenkowej o różnej wysokości, wielkość wątroby według Kurłowa: 7x9x9 cm - w normalnym zakresie. Wolny płyn w jamie brzusznej nie jest określony.

W powierzchownym badaniu palpacyjnym brzucha przednia ściana brzucha nie była napięta, nie wykryto bolesności i rozbieżności mięśni.

W głębokim badaniu palpacyjnym wyczuwano esicę, poprzecznicę i większą krzywiznę żołądka. Śledziona nie była wyczuwalna. Dolna krawędź wątroby wystaje spod łuku żebrowego.

Krzesło jest regularne, zdobione.

układ moczowy

Nie stwierdzono asymetrii okolic lędźwiowych i obrzęków. Nie było możliwe badanie dotykowe nerek i pęcherza w pozycji stojącej i leżącej. Objaw stukania jest negatywny.

Akt oddawania moczu, bezbolesny, regularny. Mocz jest lekki, bez zanieczyszczeń (wg pacjenta)

Układ hormonalny i narządy zmysłów

Zabarwienie skóry jest blade. Skóra jest sucha, turgor zmniejszony. Dłonie są suche.

Wzrost odpowiada wiekowi i płci. Ciało rozwija się proporcjonalnie. Warstwa tłuszczu i włosy typu męskiego. Na udach i brzuchu nie było rozstępów.

System nerwowy

Pacjent Pankov S.G. jest w jasnym umyśle, zorientowany w czasie (bezbłędnie podaje datę), przestrzeni (uświadamia sobie, gdzie jest), środowiska (pamięta, co się z nim stało), osobowości (nazywa się, data urodzenia, wiek, imię itp.).

Nawiązuje kontakt, krytyczny, pogodny nastrój. Nie zauważa utraty pamięci (poproszony o powtórzenie tego, co zostało powiedziane kilka minut temu, powtarza to bezbłędnie). Aktywność mowy jest normalna.

Nie wykryto sztywności szyi, objaw Kerniga był ujemny. Sen jest normalny 7-8 godzin dziennie, łatwo przechodzi ze snu w stan czuwania. Zawroty głowy i bóle głowy są nieobecne. Odruchy bezwarunkowe są zachowane.

DODATKOWE INFORMACJE

1. Pełna morfologia krwi

WBC - leukocyty - 13,5 * 109 / l

LYM# - bezwzględna zawartość limfocytów - 1,8*109/L.

LYM% - względna (%) zawartość limfocytów - 0,146%.

MXD# -- zawartość bezwzględna

Monocyty= 11%

Bazofile=1%

Eozynofile - 2%

HGB - stężenie hemoglobiny - 103 g/l

RBC - bezwzględna zawartość erytrocytów - 3,8 * 1012 g/l

MCH - średnia zawartość hemoglobiny w pojedynczym erytrocycie - 27,1 pg

PLT — bezwzględna liczba płytek krwi — 264*109/l

ESR - 61 mm/h

Wniosek:

2. Analiza biochemiczna osocza krwi

Mocznik - 18, 47 mmol / l (N - 5,2 -8,3)

Kreatynina - 836,94 µmol/l (N 62.00-106.00)

Sód - 143,88 mmol/l (N 136,0-146,0)

Potas - 6,14 mmol / l (N - 3,40-4,5)

Bilirubina całkowita - 8,70 µmol/l (N 0,00-21,00)

Białko całkowite - 69,11g/l (N 66,00-87,00)

Białko C-reaktywne - 42,50 mg/l (N 0,00-5,00)

AST - 12,18 (N 0,00-38.00)

ALT - 14,25-14,19 (N 0,00-41.00)

Próba tymolowa - 2,40 (N 0,00-5,00)

INR - 1,09 (N 0,80-1,20)

Czas protrombinowy - 14,3 (N 12-16 s)

D-dimery - 1,45 μg/ml (N 0,00-0,50)

3. Wniosek: gwałtowny wzrost zawartości białka C-reaktywnego, mocznika, kreatyniny i D-dimerów, co wskazuje na silne zatrucie i stan zapalny w organizmie.

Gazometria (15.10.15)

pH/gazy we krwi
	32,0 mmHg
	55,1 mmHg
Stan kwasowo-zasadowy
Oksymetria
elektrolity
Obliczone wartości

Wniosek: zdekompensowana zasadowica metaboliczna.

4. Badanie mikrobiologiczne (posiew z cewnika) (20.10.15)

Wniosek: badanie mikrobiologiczne z krwi i określenie wrażliwości na antybiotyki z dnia 16.10.15 - nadwrażliwość - amoksycylina / klawuanian, cefepim, cyprofloksacyna, wankomycyna, klindamycyna.

5. EchoKS (15.10.15)

Wniosek: otwarcie przedniego płata MK jest ograniczone. Na płatku niewieńcowym (+ LKS?) AC (roślinność) występuje pływająca formacja o średniej echogeniczności o wielkości około 12 * 6 mm.

6. Tomografia komputerowa klatki piersiowej (28.10.15)

Wniosek: mały lewostronny płyn opłucnowy. Limfadenopatia węzłów chłonnych klatki piersiowej.

7. Prześwietlenie narządów klatki piersiowej (15.10.15)

Wniosek: przekrwienie płuc

8. USG żył kończyn dolnych (15.10.15)

Wniosek: przepływ krwi w OBV, BV, GBV, PV, ZBBV jest zachowany. W przypadku CSC barwienie jest zakończone. Po skompresowaniu żyły zapadają się.

9. UZDG BCA (22.10.15)

Wniosek: okluzja prawego VJV. Podejrzenie niezarostowej zakrzepicy prawej żyły podobojczykowej i ramienno-głowowej.

10. EKG (3.11.15)

Wniosek: tachykardia zatokowa z częstością akcji serca 120 uderzeń na minutę. EOS jest odchylony w lewo. BPVLNPG. LVH z rozkurczowym przeciążeniem lewej komory. Załaduj w lewym atrium. Pojedyncza ekstrasystolia.

zapalenie wsierdzia zastawki aortalnej

Diagnoza różnicowa

W badaniu rozpoznano zatem infekcyjne zapalenie wsierdzia o etiologii gronkowcowej. Wiodącym zespołem w diagnostyce różnicowej jest zespół niewydolności oddechowej.

Choroby związane z występowaniem zespołu niewydolności oddechowej to: zatorowość płucna (PE), zapalenie płuc.

Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej (PE) to nagłe zablokowanie gałęzi lub pnia tętnicy płucnej przez skrzeplinę (zator) powstałą w prawej komorze lub przedsionku serca, łożysku żylnym krążenia systemowego i doprowadzoną wraz z krwią strumień.

Przy przyjęciu na oddział ratunkowy wykonano prześwietlenie klatki piersiowej, które nie wykazało zmian charakterystycznych dla PE, to znaczy na zdjęciu RTG nie widzieliśmy ani ostrego poszerzenia prawego serca, ani wzrostu średnica tętnicy płucnej (wybrzuszenie jej stożka) lub wyraźne miejscowe zubożenie naczyń płucnych, ponadto nie stwierdzono zwiększonego ustawienia kopuły przepony w okolicy zatorowości płucnej.

Wykluczono również czynnik ryzyka ZTP - żylaki kończyn dolnych, w wyniku czego powstają warunki do zastoju krwi żylnej i powstawania zakrzepów krwi. W dniu przyjęcia na SOR pacjent został poddany badaniu USG żył kończyn dolnych, które nie ujawniło żadnych patologii.

Dysfunkcja układu oddechowego jest również charakterystyczna dla zapalenia płuc.

Zapalenie płuc to zapalenie tkanki płucnej, zwykle pochodzenia zakaźnego, z pierwotną zmianą pęcherzyków płucnych (rozwój w nich wysięku zapalnego) i tkanką śródmiąższową płuc.

Możemy również wykluczyć tę diagnozę za pomocą prześwietlenia narządów klatki piersiowej. Zdjęcie rentgenowskie zapalenia płuc charakteryzuje się obecnością zaciemnień na segmentach płuc. Po wykonaniu tego badania nie znaleźliśmy żadnych charakterystycznych zmian w płucach, które mogłyby pomóc w postawieniu diagnozy zapalenia płuc.

Ponieważ wykluczyliśmy te choroby, pacjentkę skierowano na dokładniejsze badanie narządów klatki piersiowej, czyli serca, wykonano EchoCS. Na podstawie wyników tego badania postawiono ostateczną diagnozę – infekcyjne zapalenie wsierdzia zastawki stawowej.

DIAGNOZA KLINICZNA

Terapia medyczna

1) Rp.: Heparini 5ml (25.000 ED)

D.t.d. Nr 5 wzm.

S. Podawać podskórnie w 5000ED 4 razy dziennie.

Służy do profilaktyki i leczenia chorób zakrzepowo-zatorowych i ich powikłań związanych z założeniem cewnika w żyle podobojczykowej.

W tym samym celu jest pokazany

Rp: Fraxiparini 0,6 ml

D.t.d. Nr 10 we wzmacniaczu.

S: wstrzykiwać podskórnie w pozycji leżącej na brzuchu, naprzemiennie prawą i lewą stronę brzucha

2) Rp.: Tab.Digoxini0,25

S. wewnątrz 1 zakładka. 1 dziennie

Lek zwiększa oporność węzła przedsionkowo-komorowego, co prowadzi do zmniejszenia częstości akcji serca (HR), wydłuża rozkurcz, poprawia hemodynamikę wewnątrzsercową i układową

3) Rp.:Vancomycin 1,0

D.t.d N5 w flakonis

S. wstrzykiwać dożylnie 1 fiolkę 2 razy dziennie przez 6 tygodni.

Ponieważ rozpoznano infekcyjne zapalenie wsierdzia o etiologii gronkowcowej, antybiotykoterapia jest obowiązkowa.

4) Rp.: tabl. Lasics 0,04

S. przyjmować 1 tabletkę 2 razy dziennie

W wyniku CRF i HF może rozwinąć się obrzęk, a do usunięcia płynu z organizmu konieczny jest lek moczopędny.

Tryb - ogólny (bezpłatny)

Dieta - tabela nr 10: ogranicz spożycie soli, tłustych i pikantnych potraw, alkoholu. Wprowadź do diety niskotłuszczowe zupy, gotowane mięso i ryby, warzywa, mleko i nabiał, makarony.

30 października 2015 r. rada lekarska podjęła decyzję o pilnej operacji wymiany zastawki aortalnej.

Rokowania dla pacjenta na tym etapie leczenia nie można określić. Ostateczna prognoza życia i pracy zostanie wykonana po zaplanowanej operacji.

Noc dobrze spała. Stan jest zadowalający. Nastrój jest pogodny. Żadnych skarg Stolec i oddawanie moczu są normalne. Nie ma duszności w spoczynku iw nocy. Nie ma obrzęków. Temperatura ciała 36,7. HR 78 uderzeń/min, BP 130/70 mm Hg, częstość oddechów 18. Osłuchiwanie: sapanie słychać w okolicy wierzchołka serca, w rzucie aorty. Brzuch jest miękki, bez bólu.

Stan jest zadowalający. Nastrój jest pogodny. Nie narzeka. Temperatura 36,5. Rytmiczne tony serca z tętnem 80 uderzeń/min, BP 110/75 mm Hg, częstość oddechów 20. Brak duszności. Skóra jest czysta. Wątroba nie jest powiększona. Niewydolność serca nie wzrasta. Nie ma ogniskowych objawów neurologicznych.

Pacjentka przeszła FGDS. Stan jest zadowalający. Nastrój jest powolny. Narzekanie na słabość. Temperatura ciała 36.8. HR 75 uderzeń/min, BP 120/70 mm Hg, częstość oddechów 18. Brak duszności. Nie ma obrzęków. Wątroba nie jest powiększona. Terapia jest kontynuowana.

Pacjentkę przekazano do Kliniki Chirurgii Naczyniowej w celu przeprowadzenia operacji wymiany zastawki aortalnej. Stan jest zadowalający. Nastrój jest pogodny. Apetyt i sen są dobre. Nie narzeka. Temperatura ciała 36.6. HR 78 uderzeń/min, BP 120/80 mmHg, RR 20.

Pacjentka urodziła się w 1973 roku (41 lat), osoba niepełnosprawna I grupy

15 października 2015 r. załoga karetki została przewieziona na oddział ratunkowy Pierwszego Miejskiego Szpitala Klinicznego im. E.E. Wołosiewicz. 10 listopada 2015 roku decyzją komisji lekarskiej został przeniesiony do Kliniki Chirurgii Naczyniowej.

Choroba główna: 1. Pierwotne infekcyjne zapalenie wsierdzia zastawki aortalnej o etiologii gronkowcowej i powstawanie niedomykalności zastawki aortalnej III stopnia.

2. Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek. Nefroskleroza. CKD etap 5. Programowana hemodializa od 2013 roku

Powikłanie choroby podstawowej: przewlekła niewydolność serca 2A, FC2. Zakrzepica przetoki tętniczo-żylnej od 2013 roku. Cewnik stały od 2014 roku. Okluzja VJV prawa. Podejrzenie nieokluzyjnej zakrzepicy prawej żyły podobojczykowej i ramienno-głowowej. Wymiana cewnika od 10.2015. Niedokrwistość o łagodnym nasileniu złożonej genezy, zależna od epokryny.

Lekarze zespołu pogotowia ratunkowego postawili diagnozę zatorowości płucnej. Od 2013 roku jest na hemodializie programowej. W ogólnym badaniu krwi widoczne są oznaki stanu zapalnego, leukocytoza, wzrost ESR, niedokrwistość o łagodnym stopniu. EchoCG ujawniło powiększenie jamy RZS, LA, LV. Rozbudowa tętnicy płucnej. Zwiększone ciśnienie tętnicy płucnej o 1 stopień. Zmiany w zastawkach MC - zagęszczenie, ograniczone otwarcie przedniego płatka, niedomykalność II stopnia. Zmiana AK - wielkość roślinności 12*8 mm, niedomykalność 3 stopnie.

Prowadzona terapia: domięśniowa lasix, diklofenak; IV CPS + siarczan magnezu + chlorek sodu; digoksyna, karnityna, pentoksyfilina, lasix; s / c heparyna, froksyparyna. Program hemodializy.

Komisja medyczna zdecydowała się na operację wymiany zastawki aortalnej.

W dniu 10.11.2015 pacjent został przeniesiony do Kliniki Chirurgii Sercowo-Naczyniowej na operację wymiany zastawki aortalnej.

obserwacja przez terapeutę, kardiologa,

kontrola układu krzepnięcia krwi; kontrola AST, ALT, cholesterolu, LDL

przestrzeganie diety obniżającej poziom lipidów (wyeliminuj wieprzowinę, majonez, tłuste nabiał, podroby, buliony z kością, smalec; zwiększ w diecie zboża, ryby, warzywa i owoce)

przyjmować (concor, lorista, cardiomagnyl 75 mg rano po posiłkach, werospiron, furosemid, xarelto, warfaryna, digoksyna, prestarium, amplodypina, atorwastatyna 10 mg wieczorem pod kontrolą)

Hostowane na Allbest.ru

Podobne dokumenty

Badanie charakterystycznych cech i objawów zwężenia zastawki aortalnej. Elektrokardiografia, echokardiografia i radiografia niewydolności zastawki aortalnej. Sfigmografia zwężenia zastawki aortalnej. Przegląd objawów przerostu komór serca.

prezentacja, dodana 21.12.2015


Względna niewydolność zastawki mitralnej o łagodnym stopniu. Wymiana zastawki aortalnej. Duszność przy wysiłku. Lekkie zawroty głowy i utrata przytomności. Ból za mostkiem o charakterze uciskowym, który jest zatrzymywany przez przyjmowanie nitrogliceryny.

historia przypadku, dodana 17.03.2012


Zwężenie zastawki aortalnej rozwija się w chorobie reumatycznej serca. Typowymi objawami zwężenia aorty są dusznica bolesna, omdlenia i niewydolność lewego serca. Ostra niedomykalność zastawki aortalnej charakteryzuje się nagłymi trudnościami w oddychaniu.

streszczenie, dodane 17.04.2009


Epidemiologia i etiologia infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Objawy choroby zastawki serca. Obraz kliniczny infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Badanie bakteriologiczne krwi. Robocza klasyfikacja infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Jego diagnostyka i leczenie.

streszczenie, dodane 21.10.2009


Skargi na lekką bolesność w strefie żołądkowo-dwunastniczej i gorzki smak w ustach. Narządy trawienne i brzuszne. Układ nerwowy i narządy zmysłów. Układ oddechowy. Leczenie, wynik choroby, dieta. Lekcje kultury fizycznej.

historia przypadku, dodana 30.03.2015


Pojęcie zwężenia aorty jako zwężenia ujścia aorty w wyniku zespolenia płatków zastawki. Klasyczne objawy i etiologia. Rodzaje zwężeń aorty. Obraz kliniczny, patogeneza i przebieg choroby, cechy jej rozpoznania i leczenia.

prezentacja, dodano 19.12.2013


Wyznaczenie „aortalnej” konfiguracji serca, poszerzenie lewej komory i poszerzenie aorty wstępującej. Leczenie medyczne i chirurgiczne. Anatomia i zwężenie zastawki mitralnej. Wybór charakteru interwencji chirurgicznej. Śmiertelność szpitalna.

streszczenie, dodane 28.02.2009


Objawy kliniczne i rozpoznanie infekcyjnego zapalenia wsierdzia. lokalne rozprzestrzenianie się infekcji. Szczególne formy infekcyjnego zapalenia wsierdzia, jego klasyfikacja robocza według pochodzenia i przebiegu. Wskazania do chirurgicznego leczenia infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

prezentacja, dodano 26.02.2015


Pacjent skarży się na ból za mostkiem o charakterze uciskowym, promieniujący pod lewą łopatką i lewą górną kończyną. Historia obecnej choroby. Badanie obiektywne, diagnostyka różnicowa między dusznicą bolesną a ostrym zawałem mięśnia sercowego.

historia przypadku, dodana 12.10.2011


Kliniczne objawy rozpoznania zwężenia zastawki aortalnej, jej etiologia i leczenie. Pojęcie i istota niewydolności zastawki trójdzielnej, jej etiologia, symptomatologia, diagnostyka, profilaktyka i leczenie. Cechy zapobiegania nawrotom gorączki reumatycznej.