Wymazywanie tkanek zęba występuje u każdego człowieka, co jest wynikiem fizjologicznej funkcji żucia.

Wymazywanie zębów ma charakter fizjologiczny i patologiczny.

Fizjologiczne ścieranie zębów. W zależności od wieku wzrasta stopień fizjologicznego ścierania zębów. Zwykle w wieku 40 lat szkliwo guzków żucia ulega zużyciu, a w wieku 50-60 lat ścieranie objawia się znaczną utratą szkliwa na guzkach zębów żujących i skróceniem koron siekaczy.

Patologiczne ścieranie zębów. Termin ten odnosi się do wczesnej, w młodym wieku i wyraźnej utraty tkanek twardych w jednym zębie, w grupie lub we wszystkich zębach.

Etiologia i patogeneza. Przyczynami patologicznego ścierania zębów mogą być następujące czynniki: stan zgryzu (np. przy zgryzie bezpośrednim powierzchnia żucia bocznych i tnących krawędzi zębów przednich ulega ścieraniu), przeciążenie z powodu utraty zębów, nieprawidłowe projektowanie protez, szkodliwe skutki domowe i zawodowe, a także powstawanie wadliwych struktur tkankowych.

Klasyfikacja. W przypadku stomatologii terapeutycznej najwygodniejsza klasyfikacja kliniczna i anatomiczna oparta na lokalizacji i stopniu ścierania (M. Groshikov, 1985), zgodnie z którą istnieją trzy stopnie patologicznego ścierania.

Klasa I - niewielkie ścieranie szkliwa guzków i krawędzi tnących koron zębów.

Klasa II- ścieranie szkliwa guzków kłów, małych i dużych trzonowców oraz krawędzi tnących siekaczy z odsłonięciem powierzchniowych warstw zębiny.

Klasa III- wymazanie szkliwa i znacznej części zębiny do poziomu ubytku koronowego zęba

Obraz kliniczny. W zależności od stopnia starcia patologicznego pacjenci mogą skarżyć się na zwiększoną wrażliwość zębów na bodźce temperaturowe, mechaniczne i chemiczne. Możliwe jest również, że nie ma żadnych skarg, ponieważ w miarę zużywania się szkliwa i zębiny, na skutek plastycznej funkcji miazgi, odkłada się zastępcza zębina. Częściej pacjenci skarżą się na urazy tkanek miękkich jamy ustnej o ostrych krawędziach szkliwa, które powstają w wyniku intensywniejszego ścierania zębiny w porównaniu ze szkliwem.

W miarę zużywania się z wiekiem wybrzuszeń powierzchni żucia, zużycie siekaczy postępuje intensywnie. Długość koron siekaczy zmniejsza się iw wieku 35-40 lat zmniejsza się o 1/3-½. Jednocześnie zamiast krawędzi tnącej na siekaczach tworzą się znaczne obszary, w centrum których widoczna jest zębina. Jeśli leczenie nie jest przeprowadzane, wymazywanie tkanek postępuje szybko, a korony zębów stają się znacznie krótsze. W takich przypadkach pojawiają się oznaki zmniejszenia dolnej jednej trzeciej twarzy, co objawia się tworzeniem fałd w kącikach ust. U osób ze znacznym zmniejszeniem zgryzu mogą wystąpić zmiany w stawie skroniowo-żuchwowym, aw konsekwencji pieczenie lub ból błony śluzowej jamy ustnej, utrata słuchu i inne objawy charakterystyczne dla zespołu podgryzowego.

U większości pacjentów z patologiczną abrazją EDI wynosi od 6 do 20 μA.

Zmiany patologiczne zależą od stopnia wymazania.

Klasa I - w zależności od obszaru ścierania obserwuje się intensywniejsze osadzanie zastępczej zębiny.

Klasa II- wraz ze znacznym odkładaniem się zastępczej zębiny obserwuje się niedrożność kanalików zębinowych. W miazdze widoczne są wyraźne zmiany: zmniejszenie liczby odontoblastów, ich wakuolizacja. Skamieniałości obserwuje się w centralnych warstwach miazgi, zwłaszcza w korzeniu.

Klasa III - wyraźna stwardnienie zębiny, jama zęba w części koronowej jest prawie całkowicie wypełniona zębiną zastępczą, miazga jest zanikowa. Kanały są słabo przejezdne.

Leczenie. Stopień wytarcia twardych tkanek zębów w dużej mierze determinuje leczenie. Tak więc przy I i II stopniu wymazywania głównym zadaniem leczenia jest stabilizacja procesu, aby zapobiec dalszemu postępowi wymazywania. W tym celu można wykonać wkładki (najlepiej ze stopów) na zębach antagonistycznych, głównie dużych zębach trzonowych, które przez długi czas nie są podatne na ścieranie. Można również wykonać korony metalowe (najlepiej ze stopów). Jeżeli skasowanie jest spowodowane usunięciem znacznej liczby zębów, wówczas konieczne jest odtworzenie uzębienia protezą (zdejmowaną lub nieusuwalną według wskazań).

Często wymazaniu tkanek zęba towarzyszy przeczulica, która wymaga odpowiedniego leczenia (patrz. Przeczulica twardych tkanek zęba).

Znaczne trudności w leczeniu pojawiają się przy III stopniu wymazania, czemu towarzyszy wyraźny spadek wysokości zgryzu. W takich przypadkach poprzednia wysokość zgryzu jest przywracana za pomocą protez stałych lub ruchomych. Bezpośrednim wskazaniem do tego są dolegliwości bólowe stawów skroniowo-żuchwowych, pieczenie i ból w języku, co jest konsekwencją zmiany położenia głowy stawowej w dole stawowym. Leczenie z reguły jest ortopedyczne, czasem długotrwałe, z pośrednią produkcją wyrobów medycznych. Głównym celem jest stworzenie takiego położenia uzębienia, które zapewniłoby fizjologiczne położenie głowy stawowej w dole stawowym. Ważne jest, aby ta pozycja żuchwy została utrzymana w przyszłości.

wada klinowata

Nazwa tej zmiany patologicznej wynika z postaci ubytku w twardych tkankach zęba (typ klina). Wada klinowata zlokalizowana jest na szyjkach zębów górnej i dolnej szczęki, na powierzchniach przedsionkowych.

Ten typ niepróchnicowego uszkodzenia twardych tkanek zęba występuje częściej u osób w średnim i starszym wieku i często łączy się z chorobami przyzębia.

Ubytki klinowate najczęściej dotyczą kłów i przedtrzonowców, natomiast zmiany mogą być pojedyncze, ale częściej są liczne, zlokalizowane na zębach symetrycznych.

Etiologia i patogeneza. W etiologii wady klinowatej coraz większe miejsce zajmują teorie mechaniczne i chemiczne. Według pierwszego, pod wpływem czynników mechanicznych pojawia się wada w kształcie klina. W szczególności uważa się, że wada powstaje w wyniku działania szczoteczki do zębów. Potwierdza to fakt, że jest on najsilniej zaznaczony na kłówach i przedtrzonowcach - zębach wystających z uzębienia. Obserwacje kliniczne wykazały, że osoby z bardziej rozwiniętą prawą ręką (praworęczni) mają wyraźniejsze wady po lewej stronie, ponieważ intensywniej myją zęby po lewej stronie. U osób leworęcznych, które intensywniej myją zęby po prawej stronie, wady są bardziej widoczne po prawej stronie.

Sprzeciw wobec teorii mechanicznej jest dowodem na to, że wada klinowata występuje również u zwierząt i osobników, którzy w ogóle nie myją zębów.

Stwierdzenia, że ​​kwasy odgrywają ważną rolę w powstawaniu ubytku w kształcie klina, są nieprzekonujące, ponieważ w innych obszarach, w tym w okolicy szyjkowej przestrzeni międzyzębowych, wady nie występują. Jednak kwasy dostające się do jamy ustnej mogą przyczynić się do szybkiego postępu ścierania tkanek zęba na szyi, które już się rozpoczęło.

obraz kliniczny. Wada klinowata w większości przypadków nie towarzyszy bólowi. Czasami pacjenci wskazują jedynie na ubytek tkanki na szyjce zęba. Zwykle postępuje powoli, a wraz z pogłębieniem kontur się nie zmienia, nie ma zaniku i zmiękczenia. W rzadkich przypadkach pojawia się szybko przemijająca bolesność spowodowana bodźcami termicznymi, chemicznymi i mechanicznymi. Spokojny przebieg lub pojawienie się bólu zależy od szybkości utraty twardych tkanek. Przy powolnym ścieraniu, gdy zastępcza zębina jest intensywnie odkładana, ból nie występuje. W przypadkach, gdy zastępcza zębina odkłada się wolniej niż następuje ścieranie tkanki, pojawia się ból.

Wada jest utworzona przez płaszczyznę koronową, która znajduje się poziomo, a drugą płaszczyznę - dziąsłową, umieszczoną pod ostrym kątem. Ściany ubytku są gęste, błyszczące, gładkie. W przypadkach, gdy ubytek zbliża się do ubytku zęba, widoczne są jego kontury. Jednak jama zęba nigdy nie jest otwierana. Ubytek w kształcie klina może osiągnąć taką głębokość, że pod wpływem obciążenia mechanicznego korona zęba może się odłamać. W większości przypadków sondowanie jest bezbolesne.

Ubytkowi w kształcie klina często towarzyszy recesja dziąsła.

Patoanatomia. Występuje zmniejszenie przestrzeni między pryzmatami, obturacja kanalików zębinowych, aw miazdze - zjawiska atrofii.

Ubytek klinowaty odróżnia się od chorób pochodzenia niepróchnicowego: erozja twardych tkanek zęba, martwica szkliwa szyjki macicy, próchnica powierzchowna i średnia (patrz tabela).

Leczenie. Przy początkowych objawach wady podejmowane są działania w celu ustabilizowania procesu. W tym celu należy stosować leki zwiększające odporność twardych tkanek zęba (zastosowanie 10% roztworu glukonianu wapnia, 2% roztworu fluorku sodu, 75% pasty fluorkowej). Ponadto podejmowane są środki ostrożności w celu zmniejszenia mechanicznego wpływu na zęby. Do mycia zębów stosuje się miękkie szczoteczki, stosuje się pasty zawierające fluor lub mające działanie remineralizujące. Ruchy szczoteczki do zębów powinny być pionowe i okrężne.

W przypadku wyraźnych ubytków w tkankach twardych zaleca się wypełnienie. Jako materiał wypełniający najwygodniejsze są kompozytowe materiały wypełniające, które bez przygotowania można stosować do uszczelniania ubytków w kształcie klina. Przy głębokich defektach konieczne jest wykonanie sztucznych koron.

Erozja zębów

Erozja- jest to ubytek w twardych tkankach zęba z lokalizacją na powierzchni przedsionkowej, mający kształt spodka.

Etiologia i patogeneza nie do końca wyjaśnione. Niektórzy autorzy uważają, że erozja zęba, podobnie jak ubytek w kształcie klina, wynika wyłącznie z mechanicznego działania szczoteczki do zębów. Inni uważają, że występowanie erozji spowodowane jest spożywaniem dużych ilości owoców cytrusowych i ich soków.

Yu M. Maksimovsky (1981) przypisuje ważną rolę w patogenezie erozji twardych tkanek zęba na zaburzenia endokrynologiczne, a zwłaszcza nadczynność tarczycy. Według niego jednym z objawów tej choroby jest wzrost wydzielania śliny i zmniejszenie lepkości płynu ustnego, co nie może nie wpływać na stan twardych tkanek zęba.

Lokalizacja. Nadżerki twardych tkanek zębów pojawiają się głównie na symetrycznych powierzchniach środkowych i bocznych siekaczy górnej szczęki, a także na kłówach i małych zębach trzonowych obu szczęk. Wady zlokalizowane są na powierzchniach przedsionkowych w rejonie równików zębów. Klęska jest symetryczna. Praktycznie nie ma erozji na dużych zębach trzonowych i siekaczach żuchwy.

Klasyfikacja. Wyróżnia się dwa kliniczne stadia erozji – aktywne i ustabilizowane, chociaż generalnie każda erozja szkliwa i zębiny ma przebieg przewlekły.

Do aktywny etap typowa jest szybko postępująca utrata twardych tkanek zęba, której towarzyszy zwiększona wrażliwość dotkniętego obszaru na różnego rodzaju bodźce zewnętrzne (zjawisko przeczulicy).

Stabilizowany etap erozja charakteryzuje się wolniejszym i spokojniejszym przebiegiem. Kolejnym znakiem jest brak przeczulicy tkanek.

Istnieją trzy stopnie erozji w zależności od głębokości zmiany.:

stopień I lub Inicjał, - uszkodzenie tylko powierzchniowych warstw szkliwa;

stopień II, lub przeciętny,- uszkodzenie całej grubości szkliwa do połączenia szkliwo-zębina;

stopień III, lub głęboko, - gdy naruszone są również powierzchowne warstwy zębiny.

obraz kliniczny. Erozja to owalny lub zaokrąglony ubytek szkliwa zlokalizowany na najbardziej wypukłej części przedsionkowej powierzchni korony zęba. Dno erozji jest gładkie, błyszczące i twarde.

Erozja szkliwa, w przeciwieństwie do innych rodzajów abrazji, w większości przypadków charakteryzuje się silnymi odczuciami bólowymi pod wpływem różnych czynników, zwłaszcza zimnego powietrza i drażniących chemicznych. W fazie aktywnej jest więcej skarg niż w fazie ustabilizowanej.

Obraz patologiczny. Badanie mikroskopowe obszaru z erozją szkliwa wykazuje zmiany w warstwie powierzchniowej, powiększenie przestrzeni między pryzmatami oraz obliterację kanalików zębinowych.

Diagnostyka różnicowa. Erozja szkliwa należy odróżnić od próchnicy powierzchniowej i ubytku klinowatego. Nadżerki różnią się od próchnicy lokalizacją, kształtem zmiany, a co najważniejsze, ich powierzchnią (przy erozji jest gładka, a przy próchnicy jest szorstka). Ubytek klinowaty różni się od erozji kształtem zmiany, umiejscowieniem na szyi na granicy szkliwa z cementem, często przy odsłoniętym korzeniu (patrz tabela).

Leczenie. Leczenie erozji tkanek zęba powinno być prowadzone z uwzględnieniem aktywności procesu i charakteru współistniejącej choroby somatycznej.

W kompleksowym leczeniu stomatologicznym nie należy zapominać o leczeniu ogólnym, które polega na podawaniu preparatów wapniowo-fosforowych, samych witamin lub w połączeniu z mikroelementami. Konieczne jest ograniczenie spożycia owoców cytrusowych.

Wypełnianie zębów w przypadku erozji jest często nieskuteczne ze względu na często występujące naruszenie pasowania brzeżnego uszczelek i powstanie ubytku wokół uszczelki. W związku z tym zaleca się przeprowadzenie terapii remineralizującej przed wypełnieniem erozji. Jako materiały wypełniające należy stosować materiały kompozytowe, kompomery, CRC. Przy znacznym obszarze uszkodzenia zęba przez erozję, bardziej wskazane jest wykonanie sztucznej korony.

Najczęstszą chorobą zębów jest próchnica- postępujące niszczenie twardych tkanek zęba z powstaniem ubytku w postaci ubytku. Zniszczenie polega na demineralizacji i zmiękczeniu twardych tkanek zębów.

Patologicznie rozróżnić wczesne i późne fazy zmian morfologicznych w chorobie próchnicowej twardych tkanek korony zęba. Faza wczesna charakteryzuje się powstaniem plamki próchnicowej (białej i pigmentowanej), natomiast faza późna charakteryzuje się pojawieniem się ubytków o różnej głębokości w twardych tkankach zęba (stadia próchnicy powierzchownej, średniej i głębokiej) .

Wstępna demineralizacja szkliwa we wczesnej fazie próchnicy, połączona ze zmianą jego właściwości optycznych, prowadzi do utraty naturalnego koloru szkliwa: najpierw szkliwo staje się białe w wyniku tworzenia się mikroprzestrzeni w próchnicowe skupienie, a następnie nabiera jasnobrązowego odcienia - zabarwionej plamy. Ta ostatnia różni się od białej plamy większym obszarem i głębokością zmiany.

W późnej fazie próchnicy dochodzi do dalszego niszczenia szkliwa, w którym wraz ze stopniowym odrzucaniem zdemineralizowanych tkanek powstaje jama o nierównych konturach. Późniejsze zniszczenie granicy szkliwno-zębinowej, wnikanie drobnoustrojów do kanalików zębinowych prowadzi do rozwoju próchnicy zębiny. Uwalniane jednocześnie enzymy proteolityczne i kwas powodują rozpuszczenie substancji białkowej i demineralizację zębiny aż do połączenia ubytku próchnicowego z miazgą.

Przy próchnicy i uszkodzeniach twardych tkanek zęba o charakterze niepróchniczym obserwuje się zaburzenia regulacji nerwowej. W przypadku uszkodzenia tkanek zęba otwiera się dostęp do zewnętrznych nieswoistych bodźców aparatu nerwowego zębiny, miazgi i przyzębia, które wywołują reakcję bólową. Ten z kolei odruchowo przyczynia się do neurodynamicznych zmian czynnościowej aktywności mięśni żucia i powstawania odruchów patologicznych.

Hipoplazja szkliwa występuje w okresie pęcherzykowego rozwoju tkanek zębowych. Według M. I. Groshikova hipoplazja jest wynikiem wypaczenia procesów metabolicznych w podstawach zębów z naruszeniem metabolizmu mineralnego i białkowego w ciele płodu lub dziecka (niedorozwój ogólnoustrojowy) lub przyczyną lokalnie działającą na zaczątek zęba (miejscowa hipoplazja). Występuje u 2-14% dzieci. Hipoplazja szkliwa nie jest procesem lokalnym, który wychwytuje tylko twarde tkanki zęba. Jest wynikiem poważnego zaburzenia metabolicznego w młodym organizmie. Objawia się to naruszeniem struktury zębiny, miazgi i często łączy się z wadami zgryzu (pro-genius, zgryz otwarty itp.).

Klasyfikacja hipoplazji opiera się na znaku etiologicznym, ponieważ hipoplazja tkanek zęba o różnej etiologii ma swoją specyfikę, którą zwykle wykrywa się podczas badania klinicznego i radiologicznego. W zależności od przyczyny rozróżnia się hipoplazję twardych tkanek zębów tworzących się jednocześnie (niedorozwój ogólnoustrojowy); kilka sąsiednich zębów, które tworzą się jednocześnie, a częściej w różnych okresach rozwoju (niedorozwój ogniskowy); miejscowa hipoplazja (pojedynczy ząb).

Fluoroza- przewlekła choroba spowodowana nadmiernym spożyciem fluoru do organizmu, np. gdy jego zawartość w wodzie pitnej przekracza 1,5 mg/l. Objawia się głównie osteosklerozą i hipoplazją szkliwa. Fluor wiąże w organizmie sole wapnia, które są aktywnie wydalane z organizmu: wyczerpanie soli wapnia zaburza mineralizację zębów. Nie wyklucza się toksycznego wpływu na podstawy zębów. Naruszenie metabolizmu mineralnego objawia się w postaci różnorodnych niedorozwoju fluorkowego (prążkowanie, przebarwienia, plamiste szkliwo, jego odpryski, nieprawidłowe kształty zębów, ich kruchość).

Objawy fluorozy są reprezentowane przez zmiany morfologiczne głównie w szkliwie, najczęściej w jego warstwie powierzchniowej. Pryzmaty szkliwa w wyniku procesu resorpcji słabiej przylegają do siebie.

W późniejszych stadiach fluorozy pojawiają się obszary szkliwa o strukturze amorficznej. Następnie w tych obszarach dochodzi do powstawania erozji szkliwa w postaci plamek, ekspansji przestrzeni między pryzmatami, co wskazuje na osłabienie wiązań między formacjami strukturalnymi szkliwa i zmniejszenie jego wytrzymałości.

Patologiczne ścieranie zębów to ubytek twardych tkanek korony zęba – szkliwa i zębiny – w pewnych obszarach powierzchni, który narasta wraz z upływem czasu. Jest to dość powszechna choroba zębów, występuje u około 12% osób powyżej 30 roku życia i jest niezwykle rzadka w młodszym wieku. Całkowite wymazanie guzków żucia trzonowców i przedtrzonowców oraz częściowe starcie krawędzi tnących zębów przednich u mężczyzn obserwuje się prawie 3 razy częściej niż u kobiet. W etiologii patologicznego ścierania zębów poczesne miejsce zajmują takie czynniki, jak charakter żywienia, budowa ciała pacjenta, różne choroby układu nerwowego i hormonalnego, czynniki dziedziczne itp., a także zawód i nawyki pacjenta. Opisano wiarygodne przypadki zwiększonego ścierania się zębów w wole tarczycowym, po usunięciu tarczycy i przytarczyc, w chorobie Itsenko-Cushinga, zapaleniu pęcherzyka żółciowego, kamicy moczowej, endemicznej fluorozy, ubytku klinowatym itp.

Stosowanie protez ruchomych i nieusuwalnych o nieregularnym kształcie jest również przyczyną patologicznego ścierania powierzchni zębów różnych grup, szczególnie często ścierane są zęby podtrzymujące klamry.

Zmiany patologicznego ścierania twardych tkanek korony zęba obserwuje się nie tylko w szkliwie i zębinie, ale także w miazdze. Jednocześnie najbardziej widoczne jest odkładanie zastępczej zębiny, która najpierw tworzy się w okolicy rogów miazgi, a następnie w całym łuku jamy koronowej.

wada klinowata Powstaje w okolicy przyszyjkowej powierzchni przedsionkowej zębów przedtrzonowych, kłów i siekaczy rzadziej niż inne zęby. Ten rodzaj niepróchnicowego uszkodzenia twardych tkanek korony zęba występuje zwykle u osób w średnim i starszym wieku. Ważną rolę w patogenezie ubytku klinowatego odgrywają zaburzenia trofizmu miazgi i tkanek twardych zębów. W 8-10% przypadków ubytek klinowaty jest objawem choroby przyzębia, której towarzyszy odsłonięcie szyjek zębów,

Obecnie dostępne dane pozwalają dostrzec w patogenezie klinowatego ubytku istotną rolę zarówno współistniejących chorób somatycznych (przede wszystkim układu nerwowego i hormonalnego, przewodu pokarmowego), jak i oddziaływania chemicznego (zmiany w substancji organicznej zęby) i mechaniczne (twarde szczoteczki do zębów). Wielu autorów przypisuje wiodącą rolę czynnikom ściernym.

W przypadku wady klinowatej, podobnie jak w przypadku próchnicy, wyróżnia się wczesny etap, który charakteryzuje się brakiem uformowanego klina i obecnością tylko powierzchownych otarć, cienkich pęknięć lub szczelin, wykrywalnych tylko przez szkło powiększające. W miarę rozszerzania się tych zagłębień zaczynają przybierać kształt klina, podczas gdy ubytek zachowuje gładkie krawędzie, twarde dno i jakby wypolerowane ściany. Z biegiem czasu zwiększa się cofnięcie brzegu dziąsłowego, a odsłonięte szyjki zębów coraz ostrzej reagują na różne bodźce. Morfologicznie w tym stadium choroby ujawnia się stwardnienie struktury szkliwa, obliteracja większości kanalików zębinowych oraz pojawienie się dużych włókien kolagenowych w ścianach kanalików nieobliterowanych. Następuje również wzrost mikrotwardości zarówno szkliwa, jak i zębiny w wyniku wzmożonego procesu mineralizacji.

Ostre urazowe uszkodzenie twardych tkanek korony zęba jest złamanie zęba. Takimi urazami są głównie zęby przednie, ponadto głównie szczęka górna. Urazowe uszkodzenie zębów często prowadzi do śmierci miazgi z powodu infekcji. Początkowo zapalenie miazgi jest ostre i towarzyszy mu obfity ból, następnie przechodzi w stan przewlekły z charakterystycznymi i patologicznymi zjawiskami.

Najczęściej obserwowane złamania zębów w kierunku poprzecznym, rzadziej podłużnym. W przeciwieństwie do zwichnięcia ze złamaniem, ruchoma jest tylko odłamana część zęba (jeśli pozostaje w zębodole).

W przewlekłych urazach twardych tkanek zęba (np. u szewców) wykruszenia pojawiają się stopniowo, co zbliża je do profesjonalnego, patologicznego starcia.

Wśród dziedzicznych zmian twardych tkanek zęba znajdują się wadliwa amelogeneza(powstawanie wadliwego szkliwa) i wadliwa dentinogeneza(naruszenie rozwoju zębiny). W pierwszym przypadku, w wyniku dziedzicznego zaburzenia rozwoju szkliwa, zmiany jego koloru, naruszenia kształtu i wielkości korony zęba, zwiększonej wrażliwości szkliwa na wpływy mechaniczne i termiczne, itp. Patologia opiera się na niewystarczającej mineralizacji szkliwa i naruszeniu jego struktury. W drugim przypadku w wyniku dysplazji zębiny obserwuje się zwiększoną ruchomość i przezierność zębów mlecznych i stałych.

W literaturze opisano zespół Stainton-Capdepon – rodzaj rodzinnej patologii zębów, charakteryzujący się zmianą koloru i przezroczystości korony, a także wczesnym początkiem i szybko postępującym zużywaniem się zębów i odpryskiwaniem szkliwa.

Objawy chorób twardych tkanek zębów

Klinika zmian próchnicowych twardych tkanek zębów jest ściśle związany z patologiczną anatomią procesu próchnicowego, ponieważ ten ostatni w swoim rozwoju przechodzi przez pewne etapy, które mają charakterystyczne objawy kliniczne i morfologiczne.

Wśród wczesnych klinicznych objawów próchnicy znajduje się miejsce próchnicowe, które pojawia się niezauważalnie dla pacjenta. Dopiero po dokładnym zbadaniu zęba sondą i lusterkiem można zauważyć zmianę koloru szkliwa. Podczas badania należy kierować się zasadą, że siekacze, kły i przedtrzonowce najczęściej są dotknięte powierzchniami kontaktowymi, natomiast trzonowce - żuciem (próchnicą bruzdową), zwłaszcza u osób młodych.

Uszkodzenie próchnicy w postaci pojedynczych ognisk zniszczenia w jednym lub dwóch zębach objawia się dolegliwościami związanymi z nadwrażliwością, gdy próchnicowa powierzchnia styka się ze słodkimi, słonymi lub kwaśnymi pokarmami, zimnymi napojami oraz podczas sondowania. Należy zauważyć, że w fazie punktowej objawy te są wykrywane tylko u pacjentów ze zwiększoną pobudliwością.

Próchnica powierzchowna charakteryzuje się szybko przemijającym bólem pod wpływem tych bodźców u prawie wszystkich pacjentów. Podczas sondowania można łatwo wykryć płytki defekt o lekko chropowatej powierzchni, a sondowanie jest trochę bolesne.

Przeciętna próchnica przebiega bezboleśnie; drażniące, często mechaniczne, powodują jedynie krótkotrwały ból. Sondowanie ujawnia obecność próchnicy wypełnionej resztkami jedzenia, a także zmiękczoną zabarwioną zębinę. Reakcja miazgi na podrażnienie prądem elektrycznym pozostaje w normalnym zakresie (2-6 μA).

W ostatnim etapie - stadium głębokiej próchnicy - ból staje się dość wyraźny pod wpływem bodźców temperaturowych, mechanicznych i chemicznych. Ubytek próchnicowy jest znacznych rozmiarów, a jego dno wypełnione jest zmiękczoną pigmentowaną zębiną. Sondowanie dna jamy jest bolesne, zwłaszcza w okolicy rogów miazgi. Istnieją klinicznie wykrywalne objawy podrażnienia miazgi, których pobudliwość elektryczna może być zmniejszona (10-20 μA).

Bolesność z naciskiem na sklepienie komory miazgi tępym przedmiotem powoduje zmianę charakteru powstawania ubytku w czasie leczenia.

Czasami defekt tkanek twardych z głęboką próchnicą jest częściowo ukryty pod pozostałą powierzchniową warstwą szkliwa i wygląda na mały. Jednak przy usuwaniu wystających krawędzi można łatwo wykryć dużą próchnicę.

Diagnoza próchnicy na etapie uformowanej jamy jest dość prosta. Próchnica w stadium przebarwienia nie zawsze jest łatwa do odróżnienia od uszkodzeń tkanek twardych korony zęba pochodzenia niepróchnicowego. Podobieństwo obrazu klinicznego próchnicy głębokiej i przewlekłego zapalenia miazgi występującego w zamkniętej jamie zęba przy braku samoistnego bólu powoduje konieczność przeprowadzenia diagnostyki różnicowej.

Przy próchnicy ból z gorąca i sondowania pojawia się szybko i szybko mija, a przy przewlekłym zapaleniu miazgi odczuwalny jest przez długi czas. Pobudliwość elektryczna w przewlekłym zapaleniu miazgi zmniejsza się do 1 5 - 2 0 mA.

W zależności od obszaru dotkniętego chorobą (próchnica jednej lub drugiej powierzchni żucia i przednich zębów), Black zaproponował klasyfikację topograficzną: Klasa I - wnęka na powierzchni żującej zębów żujących; II - na powierzchniach styku zębów do żucia; III - na powierzchniach styku przednich zębów; IV - obszar rogów i krawędzi tnących przednich zębów; Klasa V - obszar szyjki macicy. Proponuje się również oznaczenie literowe dotkniętych obszarów - zgodnie z początkową literą nazwy powierzchni zęba; O - okluzyjny; M - kontakt medialny; D - kontakt dystalny; B - przedsionkowy; jestem językowy; P - szyjny.

Wnęki mogą znajdować się na jednej, dwóch lub nawet wszystkich powierzchniach. W tym drugim przypadku topografię zmiany można określić w następujący sposób: MOVYA.

Znajomość topografii i stopnia uszkodzenia tkanek twardych jest podstawą wyboru metody leczenia próchnicy.

Objawy kliniczne hipoplazji szkliwa wyrażone w postaci plamek, wgłębień miseczkowatych, zarówno wielokrotnych, jak i pojedynczych, o różnych rozmiarach i kształtach, liniowych rowków o różnej szerokości i głębokości, otaczających ząb równolegle do powierzchni żującej lub krawędzi tnącej. Jeśli elementy o podobnej postaci hipoplazji są zlokalizowane wzdłuż krawędzi tnącej korony zęba, na tym ostatnim powstaje półksiężycowy karb. Czasami brakuje szkliwa na dnie zagłębień lub na guzkach przedtrzonowców i trzonowców. Istnieje również połączenie rowków z zaokrąglonymi zagłębieniami. Rowki zwykle znajdują się w pewnej odległości od krawędzi tnącej: czasami na jednej koronie jest ich kilka.

Występuje również niedorozwój guzków w zębach przedtrzonowych i trzonowych: są one mniejsze niż zwykle.

Twardość powierzchniowej warstwy szkliwa w hipoplazji jest często zmniejszona, a twardość zębiny pod zmianą jest zwiększona w porównaniu do normy.

W obecności fluoroza jest objawem klinicznym różne w naturze uszkodzenia różnych grup zębów. W łagodnych postaciach fluorozy następuje nieznaczna utrata blasku i przejrzystości szkliwa na skutek zmiany współczynnika załamania światła w wyniku zatrucia fluorem, które zwykle ma charakter przewlekły. Na zębach pojawiają się białawe, „martwe” pojedyncze kredowe plamki, które w miarę postępu procesu nabierają ciemnobrązowego koloru, łączą się, tworząc obraz spalonych koron o „podobnej do ospy” powierzchni. Zęby, w których proces zwapnienia został już zakończony (np. stałe przedtrzonowce i drugie stałe zęby trzonowe) są mniej podatne na fluorozę nawet przy wysokich stężeniach fluoru w wodzie i pożywieniu.

Zgodnie z klasyfikacją V.K. przedsionkowa powierzchnia zęba. W postaci cętkowanej na siekaczach i kłach obserwuje się pojawienie się kredowych plam o różnej intensywności koloru, rzadziej na przedtrzonowych i trzonowych. Kredowa, cętkowana forma fluorozy OVIDNO dotyczy zębów wszystkich grup: matowe, jasne lub ciemnobrązowe obszary pigmentacji znajdują się na przedsionkowej powierzchni zębów przednich. Na wszystkie zęby może mieć również wpływ forma erozyjna, w której plama przybiera postać głębszego i bardziej rozległego defektu – erozji warstwy szkliwa. Wreszcie destrukcyjnej formie, stwierdzanej w endemicznych ogniskach fluorozy o wysokiej zawartości fluoru w wodzie (do 20 mg/l), towarzyszy zmiana kształtu i odłamywanie się koron, częściej siekaczy, rzadziej zębów trzonowych.

Obraz kliniczny porażki twardych tkanek korony zęba z ubytkiem w kształcie klina zależy od etapu rozwoju tej patologii. Proces rozwija się bardzo powoli, czasami przez dziesięciolecia, aw początkowej fazie z reguły nie ma dolegliwości ze strony pacjenta, ale z czasem pojawia się uczucie zakwasu, bólu od bodźców mechanicznych i termicznych. Margines dziąseł, nawet cofnięty, z łagodnymi objawami zapalenia.

Ubytek klinowaty występuje głównie na policzkowych powierzchniach przedtrzonowców obu szczęk, wargowych powierzchniach siekaczy środkowych i bocznych oraz kłów szczęki dolnej i górnej. Powierzchnia językowa tych zębów jest rzadko dotknięta.

W początkowych stadiach wada zajmuje bardzo mały obszar w okolicy szyjki macicy i ma szorstką powierzchnię. Następnie zwiększa się zarówno w obszarze, jak i głębokości. Kiedy ubytek rozprzestrzenia się wzdłuż szkliwa korony, kształt ubytku w zębie ma pewne zarysy: krawędź szyjki podąża za konturami krawędzi dziąsła i w obszarach bocznych pod kątem ostrym, a następnie zaokrąglając te linie są połączone w środku korony. Wada w kształcie półksiężyca. Przejście ubytku do cementu korzeniowego poprzedza retrakcja dziąsła.

Dno i ściany ubytku w kształcie klina są gładkie, wypolerowane, bardziej żółte niż otaczające warstwy szkliwa.

Urazowe uszkodzenie twardych tkanek zęba determinowane jest miejscem uderzenia lub nadmiernym obciążeniem podczas żucia, a także związanymi z wiekiem cechami struktury zęba. Tak więc w zębach stałych najczęściej dochodzi do odłamania części korony, w zębach mlecznych – zwichnięcia zęba. Często przyczyną złamań, zerwania korony zęba jest niewłaściwe leczenie próchnicy: wypełnienie z zachowanymi cienkimi ściankami zęba, czyli ze znacznym uszkodzeniem próchnicowym.

Oderwanie części korony(lub jej złamanie) granica uszkodzenia przebiega w różny sposób: albo w obrębie szkliwa, albo wzdłuż zębiny, albo wychwytuje cement korzeniowy. Ból zależy od położenia granicy złamania. W przypadku odłamania części korony w obrębie szkliwa dochodzi głównie do urazu języka lub warg o ostrych krawędziach, rzadziej dochodzi do reakcji na bodźce temperaturowe lub chemiczne. Jeśli linia złamania przebiega w obrębie zębiny (bez odsłonięcia miazgi), pacjenci najczęściej skarżą się na bóle wywołane ciepłem, zimnem (np. oddychanie otwartymi ustami), ekspozycją na bodźce mechaniczne. W takim przypadku miazga zęba nie jest uszkodzona, a zmiany w niej zachodzące są odwracalne. Ostremu urazowi korony zęba towarzyszą złamania: w strefie szkliwa, w strefie szkliwa i zębiny bez lub z. otwarcie jamy miazgi zęba. W przypadku urazu zęba obowiązkowe jest badanie rentgenowskie, a w przypadku nienaruszonych również elektroodontodiagnostyka.

Dziedziczne uszkodzenia twardych tkanek zęba zwykle wychwytuje całą lub większość korony, co nie pozwala na identyfikację topograficzną określonych lub najczęstszych zmian. W większości przypadków zaburzony jest nie tylko kształt zębów, ale także zgryz. Zmniejsza się wydajność żucia, a sama funkcja żucia przyczynia się do dalszego rozwoju próchnicy.

Występowaniu częściowych ubytków w twardych tkankach korony zęba towarzyszy naruszenie jego kształtu, kontakty międzyzębowe, prowadzi do powstania kieszonek dziąsłowych, punktów retencji, co stwarza warunki do traumatycznego działania bolusa pokarmowego na dziąsła , zakażenie jamy ustnej drobnoustrojami saprofitycznymi i chorobotwórczymi. Czynniki te są przyczyną powstawania przewlekłych kieszonek przyzębnych, zapalenia dziąseł.

Powstawaniu ubytków częściowych korony towarzyszą również zmiany w jamie ustnej, nie tylko morfologiczne, ale także czynnościowe. Z reguły w obecności czynnika bólu pacjent żuje jedzenie po zdrowej stronie iw trybie oszczędnym. Prowadzi to ostatecznie do niewystarczającego żucia bolusów pokarmowych, a także nadmiernego odkładania się kamienia nazębnego po przeciwnej stronie uzębienia, z późniejszym rozwojem zapalenia dziąseł.

Rokowanie w leczeniu próchnicy, a także niektórych innych wad korony jest zazwyczaj korzystne. Jednak w niektórych przypadkach obok wypełnienia pojawia się nowy ubytek próchnicowy w wyniku rozwoju próchnicy wtórnej lub nawrotowej, co w większości przypadków jest wynikiem niewłaściwego przygotowania ubytku próchnicowego o niskiej wytrzymałości wielu materiałów wypełniających.

Odbudowę wielu częściowych ubytków twardych tkanek korony zęba można przeprowadzić poprzez wypełnienie. Najskuteczniejsze i najtrwalsze efekty odbudowy korony z dobrym efektem kosmetycznym uzyskuje się metodami ortopedycznymi, czyli protetyką.

Leczenie chorób twardych tkanek zębów

Leczenie częściowego zniszczenia koron zębów

Głównym zadaniem leczenia ortopedycznego ubytków częściowych w tkankach twardych korony zęba jest odbudowa korony przez protetykę w celu zapobieżenia dalszej próchnicy lub nawrotowi choroby.

Ważną wartością profilaktyczną leczenia ortopedycznego ubytków w twardych tkankach zęba, które jest jedną z głównych dziedzin stomatologii ortopedycznej, jest to, że odbudowa korony pomaga zapobiegać dalszemu niszczeniu i utracie wielu zębów z upływem czasu, a to z kolei pozwala uniknąć poważne zaburzenia morfologiczne i czynnościowe różnych odcinków układu zębowego.

Efekt terapeutyczny w protetyce wad korony wyraża się w eliminacji naruszeń czynności żucia i mowy, normalizacji funkcji stawu skroniowo-żuchwowego i przywróceniu norm estetycznych. Stosowany w tym przypadku preparat odonto, działający na tkankę zębową, stwarza również pewne warunki do aktywacji procesów naprawczych w zębinie, w wyniku czego obserwuje się celową restrukturyzację, wyrażającą się w regularnym zagęszczaniu zębiny. zębiny i tworzenia barier ochronnych na różnych poziomach.

Jako środki lecznicze na ubytki części koronowej zęba stosuje się głównie dwa rodzaje protez: wkłady i korony sztuczne.

Patka- proteza stała części korony zęba (mikroproteza). Służy do przywracania anatomicznego kształtu zęba. Wkładka wykonana jest ze specjalnego stopu metali. W niektórych przypadkach proteza może być wyłożona materiałem estetycznym (materiały kompozytowe, porcelana).

sztuczna korona- proteza stała, która służy do odtworzenia anatomicznego kształtu zęba i jest mocowana na kikucie naturalnego zęba. Wykonane ze stopów metali, porcelany, plastiku. Może służyć jako element podtrzymujący inne rodzaje protez.

Jak w przypadku każdego środka, istnieją wskazania i przeciwwskazania do stosowania wkładów i sztucznych koron. Przy wyborze protezy bierze się pod uwagę chorobę, która spowodowała zniszczenie naturalnej korony zęba oraz stopień (wielkość i topografia) zniszczenia.

Karty

Tabletki stosuje się na próchnicę, ubytek klinowaty, niektóre postacie hipoplazji i fluorozy, patologiczne ścieranie.

Zakładki nie są widoczne w przypadku próchnicy okrężnej, ubytków MOD w połączeniu z próchnicą szyjki macicy lub klinowatego ubytku w przypadku próchnicy układowej. Niepożądane jest stosowanie tabletek u osób przyjmujących sok żołądkowy lub kwas solny w celach leczniczych, pracujących w sklepach z kwasami. W takich przypadkach preferowane są sztuczne korony.

Należy pamiętać, że różny stopień próchnicy zębów przez próchnicę oraz szereg innych schorzeń tkanek twardych (hipoplazja, fluoroza, dysplazja) wymagają kompleksowego leczenia.

Kwestię sposobu leczenia częściowych ubytków części koronowej żywego zęba można rozstrzygnąć dopiero po usunięciu wszystkich tkanek martwiczych.

Odontopreparat do wkładów i obróbki wkładów. Miejscowe leczenie ubytków w części koronowej zęba polega na szybkim usunięciu martwiczych tkanek, wytworzeniu w zębie odpowiedniej ubytku w sposób operacyjny (poprzez odontopreparację) i wypełnieniu tego ubytku wkładem w celu zatrzymania proces patologiczny, przywrócić anatomiczny kształt zęba i połączyć go z funkcją żucia.

Kliniczne i laboratoryjne etapy odbudowy koronowej części zęba za pomocą zakładek obejmują: wykonanie ubytku pod zakładką poprzez odpowiednie przygotowanie odontopu, uzyskanie jego woskowego modelu, wykonanie zakładki poprzez zastąpienie wosku odpowiednim materiałem, obróbkę metalowej zakładki i jej dopasowanie na modelu, dopasowywanie i mocowanie zakładki w ubytku zęba.

Wytworzenie ubytku w zębie w celu jego późniejszego wypełnienia wkładem podlega zadaniu stworzenia optymalnych warunków mocowania wkładu, co nie ma skutków ubocznych dla zdrowych tkanek. Operacyjna technika odontopreparacji ubytków w zębie opiera się na zasadzie tworzenia ubytku ze ściankami, które mogą odbierać zarówno ciśnienie, gdy bezpośrednio trafia w nie bolus pokarmowy o różnej konsystencji i gęstości, jak i ciśnienie przenoszone z protezy, gdy jest ona obciążona podczas żucie. Jednocześnie cechy konstrukcyjne protezy nie powinny przyczyniać się do koncentracji dodatkowego nacisku na pozostałe tkanki twarde: nacisk powinien być rozłożony dość równomiernie na całej ich grubości. Jednocześnie materiał wkładki powinien być twardy, ale nie kruchy, nie plastyczny w stanie utwardzonym, nie korodujący i nie pęczniejący w środowisku jamy ustnej oraz mieć współczynnik rozszerzalności zbliżony do szkliwa i zębiny.

Zasada operacyjnej techniki tworzenia wnęki i jej późniejszego wypełniania klapką podlega prawom redystrybucji sił nacisku żucia.

W przypadku próchnicy ubytek powstaje w dwóch etapach. W pierwszym etapie wykonuje się dostęp techniczny do ubytku próchnicowego, jego rozszerzenie i wycięcie patologicznie zmienionych tkanek szkliwa i zębiny. W drugim etapie przygotowania odonto powstaje jama o odpowiedniej konfiguracji w celu stworzenia optymalnych warunków mocowania wkładu i optymalnego rozłożenia sił nacisku żucia na tkanki.

Do otwarcia ubytku próchnicowego stosuje się kształtki karborundowe i diamentowe, wiertła szczelinowe lub kuliste o małej średnicy. Pewną trudnością jest ujawnienie ubytku próchnicowego na powierzchni styku. W takich przypadkach ubytek jest formowany w kierunku powierzchni żucia lub języka, usuwając niezmienione tkanki zęba w celu ułatwienia dostępu do ubytku. Konieczny jest również swobodny dostęp do ubytku z powierzchni żucia, aby zapobiec powstawaniu próchnicy wtórnej.

Po rozszerzeniu ubytku próchnicowego przystępują do nekrotomii i tworzenia ubytku na wkładkę. Aby ułatwić dalsze badanie tematu, opisujemy główne elementy uformowanej wnęki. W każdej wnęce rozróżnia się ściany, dno i połączenie ścian między sobą a dnem - rogi. Ściany wnęki mogą zbiegać się ze sobą pod kątem lub mieć płynne, zaokrąglone przejście.

W zależności od topografii uszkodzenia korony zęba mogą występować dwie lub trzy ubytki połączone ze sobą lub ubytek główny (lokalizacja procesu patologicznego) i dodatkowy utworzony w zdrowych tkankach i mający specjalne przeznaczenie.

Charakter i zakres interwencji chirurgicznych na twardych tkankach zęba są determinowane przez następujące powiązane ze sobą czynniki:

• związek wady tkanek twardych z topografią jamy zęba i bezpieczeństwem miazgi;
• grubość i obecność zębiny w ściankach ograniczających ubytek;
• topografia ubytku i jego związek z obciążeniami zgryzowymi z uwzględnieniem charakteru działania sił nacisku żucia na tkankę zęba i przyszłą protezę;
• położenie zęba w uzębieniu i jego nachylenie w stosunku do ubytków pionowych;
• stosunek ubytku do obszarów największego uszkodzenia próchnicy;
• przyczyna, która spowodowała uszkodzenie tkanek twardych;
• możliwość przywrócenia pełnego anatomicznego kształtu korony zęba z proponowanym projektem protezy.

Na szczególne przestudiowanie zasługuje kwestia wpływu obciążeń zgryzowych na tkanki zęba i mikroprotezy. Podczas jedzenia na tkankę zęba i protezę działają siły nacisku żucia o różnej wielkości i kierunku. Ich kierunek zmienia się w zależności od ruchu żuchwy i bolusa pokarmowego. Siły te, jeśli występują na powierzchni żującej wypustki, powodują naprężenia ściskające lub rozciągające w niej iw ściankach ubytku.

Tak więc w przypadku ubytków typu 0 (klasa I według Blacka) w pionowo stojącym zębie i uformowanej wnęce w kształcie pudełka, siła Q powoduje odkształcenie - ściskanie tkanek dna ubytku. Siły R i P są przekształcane przez ściany wnęki, w których powstają złożone stany naprężenia. Przy cienkich ściankach z biegiem czasu może to prowadzić do ich zerwania. Jeżeli oś zęba jest nachylona, ​​to siły R i Q powodują zwiększone odkształcenie ściany od strony skarpy. Aby tego uniknąć i zmniejszyć deformację ściany, należy zmienić kierunek ścian i dna wnęki lub stworzyć dodatkową wnękę, która pozwoli na redystrybucję części nacisku na inne ściany.

Podobne rozumowanie, które opiera się na prawach deformacji ciała stałego pod naciskiem i zasadzie sił równoległoboku, można zastosować również do wnęk typu MO, OD. Dodatkowo należy wziąć pod uwagę działanie siły P skierowanej na brakującą ścianę. W tym przypadku pozioma składowa siły ma tendencję do przemieszczania języczka, zwłaszcza jeśli dno jest uformowane z nachyleniem w kierunku brakującej ścianki. W takich sytuacjach obowiązuje również zasada formowania dna: należy je odchylić od ubytku, jeśli pozwala na to grubość zachowanej ściany kontaktowej, lub na powierzchni zgryzowej należy utworzyć ubytek główny z punktami retencyjnymi.

Wzorce redystrybucji sił nacisku żucia pomiędzy systemem mikroprotezy ściany ubytku pozwalają na sformułowanie następującego wzorca powstawania ubytku: dno ubytku powinno być prostopadłe do pionowych sił nacisku, ale nie do pionowej osi zęba. W stosunku do tego poziomu ściany wnęki są uformowane pod kątem 90°. Nacisk klapki na ścianki zęba siłami okluzyjnymi zależy od stopnia zniszczenia powierzchni zgryzowej.

Jako wskaźnik (wskaźnik) stopnia zniszczenia twardych tkanek koron zębów do żucia z wadami klasy I-II, V. Yu Milikevich przedstawił pojęcie IROPZ - wskaźnik zniszczenia powierzchni zgryzowej zęba . Reprezentuje stosunek wielkości obszaru „wypełnienia ubytku” do powierzchni żującej zęba.

Powierzchnia ubytku lub wypełnienia określana jest poprzez nałożenie siatki koordynacyjnej o wartości podziału 1 mm2 na przeźroczystą płytę z pleksiglasu o grubości 1 mm. Boki kwadratu siatki są wyrównane z kierunkiem proksymalnych powierzchni zębów. Wyniki są wyrażone w milimetrach kwadratowych z dokładnością do 0,5 mm2.

Aby szybko określić IROPZ, W.JuMilikewicz zaproponował sondę, która ma trzy główne rozmiary ubytków w twardych tkankach zębów w ubytkach klas I i II według Blacka.

Jeżeli wartość IROPZ a wynosi od 0,2 do 0,6, wskazane jest leczenie zębów żujących za pomocą odlewanych metalowych zakładek o następujących cechach. Przy lokalizacji ubytków typu O i wartości wskaźnika 0,2 na przedtrzonowcach i 0,2-0,3 na trzonowcach wkład odlewany obejmuje korpus i fałdę. Jeżeli wartość IROPZ wynosi 0,3 na przedtrzonowcach i 0,4 - 0,5 na trzonowcach, wykonuje się powłokę okluzyjną nachyleń guzków. Przy wartościach IROPZ 0,3-0,6 na przedtrzonowcach i 0,6 na trzonowcach pokryta jest cała powierzchnia zgryzowa i guzki.

Gdy wnęka zostanie przesunięta na powierzchnię językową lub przedsionkową, konieczne jest pokrycie obszaru odpowiedniego guzka za pomocą odlewanej zakładki. Na trzonowcach o IROPZ = 0,2 - 0,4 należy pokryć zbocza guzków; przy IROPZ = 0,5 - 0,6 - całkowicie zakryj guzki. Konstrukcja wkładek musi zawierać mikropiny retencyjne.

Przy lokalizowaniu ubytków typu MOD na przedtrzonowcach o wartości IROPZ = 0,3-0,6, na trzonowcach o wartości IROPZ = 0,5-0,6 konieczne jest całkowite pokrycie powierzchni żującej guzkami.

W trakcie preparacji odonto pod wkłady, jak również podczas preparacji pod inne typy protez, należy dobrze znać granice, w których możliwe jest pewne wycięcie twardych tkanek korony zęba bez obawy o otwarcie ubytku zęba . Tkanki twarde koron zębów przednich górnych i dolnych w większym stopniu można wyciąć od strony językowej na poziomie równika i szyi. Najbardziej niebezpiecznym miejscem urazu miazgi siekaczy jest wklęsłość językowa korony.

Wraz z wiekiem we wszystkich zębach strefa bezpiecznej preparacji rozszerza się na krawędzi tnącej i na poziomie szyi, ponieważ jama miazgi koronowej ulega obliteracji na skutek odkładania się zastępczej zębiny. Najczęściej obserwuje się to w przypadku siekaczy środkowych dolnych (2,2±4,3%) i bocznych (18±3,8%) górnych u osób w wieku 40 lat i starszych.

Przy wykonywaniu ubytków pod wkłady, podobnie jak w innych rodzajach protetyki, w których konieczne jest wycięcie twardych tkanek korony zęba w celu uniknięcia uszkodzenia miazgi, należy korzystać z danych o grubości ścianek tkanek zęba. Dane te uzyskuje się za pomocą badania rentgenowskiego.

Niezbędnym warunkiem zapobiegania rozwojowi próchnicy wtórnej po leczeniu chorego zęba wkładką jest obowiązkowa profilaktyczna ekspansja jamy wejściowej do stref „odpornościowych”. Przykładem takiej profilaktycznej ekspansji jest połączenie ubytków próchnicowych zlokalizowanych na powierzchni żucia i policzków zębów trzonowych. Wyklucza to możliwość rozwoju próchnicy wtórnej w bruździe obecnej na policzkowej powierzchni zębów trzonowych i przechodzenia na ich powierzchnię zgryzową.

Kolejnym warunkiem zapobiegania próchnicy wtórnej jest stworzenie szczelności pomiędzy krawędzią ubytku powstałego w zębie a krawędzią wkładu. Osiąga się to poprzez szlifowanie pryzmatów szkliwa wzdłuż krawędzi ubytku zęba.

Kolejną ważną zasadą odontopreparacji jest tworzenie równoległych do siebie ścian jamy, tworzących z jej dnem kąty proste. Zasada ta musi być szczególnie ściśle przestrzegana przy formowaniu MO, MOD i innych wnęk, w których ściany obu wnęk i mostu muszą być ściśle równoległe.

Podczas przygotowywania odontopu pod wkładami powstaje wgłębienie, z którego można bez ingerencji usunąć symulowany model woskowy, a następnie można swobodnie włożyć gotowy wkład. Osiąga się to poprzez tworzenie nieco rozbieżnych ścian przy zachowaniu ogólnego kształtu przypominającego pudełko, tj. Wejście do wnęki jest nieco rozszerzone w porównaniu z jej dnem.

Rozważ kolejność działań medycznych i rozumowanie na przykładzie powstawania ubytków pod zakładką w przypadku zmian próchnicowych klasy I i II według Blacka.

Tak więc, jeśli po usunięciu martwiczych tkanek w środku powierzchni zgryzu powstanie próchnica średnia, w której obszar zmiany nie przekracza 50 - 60% tej powierzchni, wskazane jest zastosowanie wkładek metalowych . Zadaniem technologii operacyjnej w tym przypadku jest utworzenie wnęki, której dno jest prostopadłe do długiej osi zęba (określa się kierunek nachylenia), a ściany są równoległe do tej osi i prostopadłe do dna . Jeżeli pochylenie osi zęba do strony przedsionkowej dla górnych zębów żucia i do strony językowej dla dolnych przekracza 10-15 °, a grubość ścianki jest nieznaczna (mniej niż połowa wielkości od szczeliny do przedsionka lub powierzchni językowej), zmienia się zasada formowania dna. Wynika to z faktu, że siły zgryzowe skierowane pod kątem, a nawet pionowo na wkładkę mają efekt przemieszczenia i mogą powodować wykruszanie się ściany zęba. W konsekwencji dno wnęki, ukośnie odwrócone od cienkich ścianek, które nie są bardzo odporne na mechaniczne działanie sił, zapobiega odpryskiwaniu pocienionej ścianki wnęki.

Przy głębokiej próchnicy głębokość ubytku zwiększa obciążenie ściany zęba, a sam zwiększony rozmiar ściany stwarza moment siły rozerwania, gdy bolus pokarmowy uderza w powierzchnię zgryzową tej ściany. Innymi słowy, w takich sytuacjach istnieje niebezpieczeństwo odłamania części korony zęba. Wymaga to wytworzenia dodatkowego ubytku w celu rozłożenia sił nacisku żucia na grubsze, a co za tym idzie, bardziej wytrzymałe mechanicznie odcinki tkanek zęba. W tym przykładzie taką jamę można utworzyć na przeciwległej (przedsionkowej, językowej) ścianie wzdłuż poprzecznego rowka międzyguzkowego. Dla dodatkowego ubytku konieczne jest określenie optymalnego kształtu, w którym można osiągnąć największy efekt redystrybucji wszystkich składowych nacisku żucia przy minimalnym chirurgicznym usunięciu szkliwa i zębiny oraz minimalnej reakcji miazgi.

Dodatkowa jama powinna być utworzona nieco głębiej niż granica szkliwa z zębiną, ale w zębach żywych optymalny będzie kształt, w którym szerokość jest większa niż głębokość. Dodatkowe wnęki charakteryzują się obecnością części łączących i trzymających. Część łącząca odchodzi od głównej w kierunku przedsionkowym i łączy się z częścią oporową, która jest uformowana w kierunku przyśrodkowo-dystalnym równolegle do ścian jamy głównej. Wymiary dodatkowej wnęki zależą od wytrzymałości materiału użytego na wkładkę. Tak więc przy użyciu wkładki odlewanej wnęka jest mniejsza zarówno pod względem głębokości, jak i szerokości niż podczas wypełniania amalgamatem.

Pocieniona ściana, a zwłaszcza jej część zgryzowa, również wymaga specjalnego leczenia i ochrony przed uciskiem zgryzowym, aby zapobiec częściowemu złuszczaniu. W tym celu pocienione odcinki ściany są szlifowane o 1-3 mm w celu dalszego pokrycia wkładu materiałem. W przypadku próchnicy głębokiej i ubytków klasy I wg Blacka szczególnie konieczne jest dokładne określenie grubości pozostałych tkanek twardych nad miazgą. Bolesne sondowanie dna ubytku, dyskomfort przy ucisku tępym narzędziem na dno, cienka warstwa tkanki nad miazgą (oznaczona za pomocą RTG) decydują o specyfice i celowości odontopreparacji ubytku. W takim przypadku należy wziąć pod uwagę redystrybucję sił nacisku żucia na tkanki zęba po wprowadzeniu wypustki. Nacisk żucia działający na klapkę ściśle wzdłuż osi ubytku odkształca ją i przenosi na dno ubytku, które jest jednocześnie sklepieniem miazgi zęba, co powoduje podrażnienie jej aparatu neuroreceptorowego. Mechanicznemu podrażnieniu miazgi towarzyszą odczucia bólowe o różnym nasileniu jedynie w trakcie jedzenia i mogą być traktowane przez lekarza jako objaw zapalenia przyzębia. W takich przypadkach często dochodzi do nieuzasadnionej depulpacji, chociaż opukiwanie zęba i badanie rentgenowskie nie potwierdzają rozpoznania paradontozy.

Aby zapobiec takim powikłaniom, które z czasem mogą powodować rozwój zapalenia miazgi, konieczne jest, po usunięciu zmiękczonej zębiny i stworzeniu równoległości ścian, dodatkowe wycięcie zdrowego szkliwa i zębiny na poziomie 2,0-1,5 mm poniżej granicy szkliwno-zębinowej na całym obwodzie ubytku. W efekcie powstaje półka o szerokości 1,0 - 1,5 mm, która umożliwia odciążenie dna ubytku, a tym samym efekt uboczny wkładu na tkankę zęba. Można to zrobić za pomocą grubych ścian otaczających główną jamę (IROPZ = 0,2 - 0,3). Wraz z dalszym niszczeniem powierzchni zgryzowej nacisk na dno ubytku zmniejsza się z powodu zachodzenia odcinków wkładki na powierzchnię zgryzową.

Przy podobnych ubytkach w koronach zębów bezmiazgowych zamiast dodatkowego ubytku stosuje się ubytek miazgi i kanały korzeniowe o grubych ściankach. Kanał (lub kanały) korzenia zęba poszerza się za pomocą wiertła szczelinowego, aby uzyskać otwór o średnicy 0,5–1,5 mm i głębokości 2–3 mm. Jako szpilki zaleca się użycie drutu zapinki o odpowiedniej średnicy.

W produkcji wkładek szpilki odlewane są razem z korpusem wkładki, z którą tworzą jedną całość. Powoduje to konieczność uzyskania otworów w kanale równoległym do ścian głównej wnęki.

W przypadku ubytków w koronie zęba klasy II wg Blacka konieczne jest chirurgiczne usunięcie części zdrowych tkanek i utworzenie dodatkowego ubytku na powierzchni żującej. W uszkodzeniu powstaje główna jama. Jeśli dotknięte są jednocześnie dwie powierzchnie kontaktowe, konieczne jest połączenie dwóch głównych ubytków z jedną dodatkową, biegnącą wzdłuż środka całej powierzchni żującej.

W przypadku próchnicy głębokiej, gdy zajęte są zarówno powierzchnie okluzyjne, jak i kontaktowe, stosowanie wypełnień jest przeciwwskazane. Przygotowanie odonto pod wkłady w tym przypadku, oprócz wytworzenia ubytku głównego (głównego) i dodatkowego, polega na usunięciu tkanek z całej powierzchni żującej o 1-2 mm w celu pokrycia tej powierzchni warstwą metalu.

W przypadku jednostronnej zmiany próchnicowej, w zdrowych tkankach zęba, główna jama ma kształt prostokątny, o równoległych ścianach pionowych. Ściana szyjki jamy może znajdować się na różnych poziomach korony i powinna być prostopadła do ścian pionowych. W przypadku zastosowania wkładki, zabezpieczenie brzegów szkliwa uzyskuje się nie poprzez tworzenie skosu (zagięcia), ale wkładkę, która zachodzi na część powierzchni styku w postaci muszli lub łuskowatej powłoki . Aby stworzyć ten rodzaj skosu za pomocą jednostronnej tarczy rozdzielającej, warstwa szkliwa jest usuwana wzdłuż płaszczyzny po utworzeniu głównej wnęki. Od strony styku faza ma kształt koła. Dolna część jego kuli znajduje się 1,0-1,5 mm poniżej krawędzi szyjki jamy, a górna część znajduje się na poziomie przejścia powierzchni styku w powierzchnię zgryzową.

W celu zneutralizowania sił działających poziomo, które przesuwają zakładkę w kierunku brakującej ściany, konieczne jest wykonanie dodatkowych elementów. Na powierzchni żującej powstaje dodatkowa jama najczęściej w kształcie jaskółczego ogona lub litery T ze środkiem wzdłuż szczeliny środkowo-dystalnej. Ta forma powoduje redystrybucję kątowej składowej nacisku żucia skierowanego w stronę brakującej ściany.

Przy rozległym uszkodzeniu powierzchni kontaktowych i zgryzowych przez proces próchnicowy i przerzedzenie pozostałych tkanek zęba (IROPZ = 0,8 lub więcej) taktyką medyczną jest dewitalizacja zęba, odcięcie części koronowej do poziomu komory miazgi, i od stron kontaktowych do poziomu zmiany próchnicowej, wykonując zakładkę kikuta za pomocą szpilki. W przyszłości taki ząb powinien być pokryty sztuczną koroną.

W ubytkach klasy III i G/ główne ubytki na zębach przednich i bocznych tworzą się w miejscach ubytków próchnicowych, dodatkowe ubytki tworzą się tylko na powierzchni zgryzowej, głównie w zdrowym szkliwie i zębinie.

Optymalna forma dodatkowego ubytku to taka, która zapewnia wystarczającą stabilność wkładu przy minimalnym usuwaniu tkanek zęba i zachowaniu miazgi. Jednak wymagania kosmetyczne dotyczące odbudowy zębów przednich, a także ich różnice anatomiczne i funkcjonalne, determinują charakterystyczne cechy powstawania ubytków w tych zębach.

Wybierając miejsce na utworzenie dodatkowej wnęki na powierzchni zgryzowej zęba przedniego, należy, wraz z innymi czynnikami, wziąć pod uwagę specyfikę kształtu tej powierzchni i różne położenie jej poszczególnych odcinków w w stosunku do pionowej osi zęba i głównej jamy.

Poziomo umiejscowione dno może być uformowane prostopadle do długiej osi zęba w przyszyjkowej części stykowych stron. Specyfika chirurgicznej techniki odontoprzygotowania zębów przednich do odbudowy za pomocą wkładów tkwi w ukształtowaniu pionowych ścian i dna ubytku, nie tylko z uwzględnieniem redystrybucji wszystkich składowych nacisku żucia (komponent kątowy jest wiodącym jeden), ale także sposób wkładania wkładki.

Istnieją dwa sposoby wprowadzania zakładki: pionowo od strony krawędzi tnącej i poziomo od strony językowej do przodu. W pierwszym przypadku wzdłuż powierzchni styku powstają pionowe ścianki, nie powstają dodatkowe wnęki, ale stosuje się przypulpowe kołki retencyjne. Szwy są wprowadzane w tkanki zęba w okolicy szyjkowej i krawędzi tnącej, skupiając się na strefach bezpieczeństwa, które są dobrze określone na zdjęciu rentgenowskim. Wzdłuż krawędzi skrawającej tworzy się wgłębienie na kołek ustalający, które szlifuje się o 2-3 mm, ale jest to wykonalne tylko wtedy, gdy krawędź tnąca ma wystarczającą grubość. Gwóźdź tylko w głównej stykowej stronie wnęki nie może zapewnić wystarczającej stabilności języczka, ponieważ siła skierowana na języczek od strony podniebiennej i na krawędź tnącą może go obrócić. Zastosowanie dodatkowego kołka na krawędzi tnącej znacznie zwiększa stabilność wkładki.

Jeżeli ubytek próchnicowy zlokalizowany jest w środkowej części zęba, a kąt sieczny jest zachowany, to w zębach o znacznej i średniej grubości zasadniczo wyklucza się powstawanie ubytku głównego w kierunku osi zęba, ponieważ byłoby to wymagają odcięcia kąta siecznego, który należy zachować. Dlatego ubytek powstaje pod kątem do osi zęba. W takich przypadkach powstaje również dodatkowe ubytek na powierzchni żującej pod kątem do osi zęba. Ten kierunek tworzenia dodatkowej wnęki jest również konieczny, ponieważ zapewnia stabilność wkładki i zapobiega jej przemieszczeniu w kierunku brakującej ściany przedsionkowej.

Niezbędnym warunkiem powstania ubytku w przypadku uszkodzenia ściany przedsionkowej, a także krawędzi tnącej, jest całkowite usunięcie warstwy szkliwa, która nie posiada podwarstwy zębinowej. Zachowanie cienkiej warstwy szkliwa w przyszłości z konieczności doprowadzi do jej zerwania z powodu redystrybucji nacisku żucia w całej objętości zęba.

Przy małych poprzecznych wymiarach korony, czyli w cienkich zębach, stosowanie szpilek retencyjnych jest utrudnione. W związku z tym po stronie podniebiennej takich zębów tworzy się dodatkowe ubytki, które powinny być płytkie, ale znacznej powierzchni na powierzchni żującej zęba. Lokalizacja dodatkowej wnęki jest określana na podstawie faktu, że powinna ona znajdować się w środku pionowego rozmiaru głównej wnęki. Kołki ustalające muszą być umieszczone wzdłuż krawędzi pionowego wymiaru głównej wnęki.

Uformowane pod zakładką ubytek oczyszcza się z trocin z twardych tkanek korony zęba i rozpoczyna się modelowanie.

Dzięki bezpośredniej metodzie modelowania inlay, wykonywanej bezpośrednio w jamie ustnej pacjenta, do uformowanego ubytku wciskany jest podgrzany wosk z niewielkim nadmiarem. W przypadku modelowania powierzchni żującej pacjent proszony jest o zamknięcie uzębienia do momentu stwardnienia wosku w celu uzyskania wycisków przeciwstawnych zębów. Jeśli ich nie ma, modelowanie krawędzi tnącej i guzków przeprowadza się z uwzględnieniem budowy anatomicznej tego zęba. W przypadku modelowania wkładów na powierzchniach styku zębów, punkty styczne podlegają odbudowie.

Przy wytwarzaniu wkładki wzmocnionej kołkami, kołki są najpierw wkładane do odpowiednich wgłębień, po czym wnęka jest wypełniana rozgrzanym woskiem.

Ważnym elementem protetyki jest prawidłowe usunięcie modelu woskowego, z wyłączeniem jego deformacji. Za pomocą małej zakładki jest usuwany za pomocą jednego kołka formującego bramkę drucianą; jeśli wkładka jest duża, stosuje się równoległe kołki w kształcie litery U. W dobrze uformowanej wnęce usunięcie modelu wkładki nie jest trudne.

Metodą pośrednią modelowanie reprodukcji woskowej wkładki odbywa się na gotowym modelu. Aby uzyskać odcisk, najpierw wybiera się metalowy pierścień lub wykonuje się go z kalcynowanej i bielonej miedzi. Pierścień jest dopasowany do zęba w taki sposób, aby jego średnice pasowały do ​​siebie. Krawędź pierścienia na powierzchni policzkowej i językowej (podniebiennej) powinna sięgać równika. Podczas wykonywania wkładu po stronie kontaktowej zęba krawędź pierścienia powinna sięgać do brzegu dziąsła.

Pierścień wypełnia się masą termoplastyczną i zanurza w uformowanej wnęce. Po stwardnieniu masy pierścień jest usuwany. Jakość wycisku ocenia się wizualnie. Jeśli uzyskuje się dobry odlew, wypełnia się go amalgamatem miedzi lub supergipsem. W nadmiarze wprowadza się amalgamat miedzi, z którego tworzy się podstawę w formie piramidy, co jest wygodne podczas trzymania modelu w dłoniach podczas modelowania wkładu woskowego. Po wymodelowaniu wkładki woskowej odlewany jest model metalowy.

W przypadku obecności antagonistów, a także w celu stworzenia dobrych punktów kontaktowych, wycisk całego uzębienia wykonuje się bez usuwania wycisku z pierścieniem z zęba. Po uzyskaniu wspólnego odcisku odlewany jest model łączony. W tym celu pierścień wypełnia się amalgamatem, a podstawę modeluje się do 2 mm długości, następnie model odlewa się według zwykłych zasad. Aby zdjąć pierścień z masy termoplastycznej, model zanurza się w gorącej wodzie, pierścień jest usuwany i masa termoplastyczna jest usuwana. W ten sposób powstaje model łączony, na którym wszystkie zęby odlane są z gipsu, a ząb przygotowany pod wkładkę wykonany jest z metalu. Na tym zębie modelowana jest wkładka woskowa z uwzględnieniem relacji zgryzowych. Obecnie do pobierania wycisków coraz częściej stosuje się dwuwarstwowe masy wyciskowe. Model można uzyskać w całości z supergipsu.

Aby odlać metalową wkładkę, reprodukcję wosku umieszcza się w masie ogniotrwałej umieszczonej w rowie odlewniczym. Następnie wrota są usuwane, wosk topi się, a formę zalewa się metalem. Powstała zakładka jest dokładnie oczyszczana z płytki nazębnej i przekazywana do kliniki w celu dopasowania. Wszelkie niedokładności w dopasowaniu wkładki są korygowane odpowiednimi technikami przy użyciu cienkich wierteł bruzdowych. Mocowanie wkładki cementowej odbywa się po dokładnym oczyszczeniu i wysuszeniu ubytku.

Przy wytwarzaniu wkładek z kompozytów przygotowanie odonto odbywa się bez tworzenia skosu (zagięcia) wzdłuż krawędzi wnęki, ponieważ cienka i delikatna warstwa pokrywająca skos nieuchronnie pęka. Wymodelowany woskowy model wkładki pokrywa się płynną warstwą cementu, po czym model z wlewem (i cementem) zanurza się w gipsie wylewanym do kuwety tak, aby cement znajdował się na spodzie, a wosk na górze. Wymiana wosku na plastik o odpowiednim kolorze odbywa się w zwykły sposób. Po zamocowaniu języczka na zębie następuje jego końcowa obróbka i polerowanie.

W rzadkich przypadkach stosuje się wkłady porcelanowe. Uformowaną wnękę obciska się folią platynową lub złotą o grubości 0,1 mm w celu uzyskania kształtu wnęki. Dno i ściany wnęki są wyłożone w taki sposób, aby krawędzie folii zachodziły na krawędzie wnęki. Forma foliowa (wycisk) powinna dokładnie odwzorowywać kształt wnęki i mieć gładką powierzchnię. Usunięty odlew z folii umieszcza się na podłożu ceramicznym lub azbestowym, a ubytek wypełnia się masą porcelanową, którą wypala się 2-3 razy w specjalnym piecu. Tak otrzymaną gotową wkładkę mocuje się cementem fosforanowym.

Sztuczne korony

W przypadku ubytków w twardych tkankach korony zęba, których nie da się uzupełnić wypełnieniem lub wkładami, stosuje się różnego rodzaju korony sztuczne. Istnieją korony odtwórcze, które przywracają zaburzony anatomiczny kształt naturalnej korony zęba, oraz korony filarowe, które zapewniają mocowanie mostów.

Zgodnie z projektem korony są podzielone na pełne, kikutowe, półkoronowe, równikowe, teleskopowe, korony ze szpilką, płaszczem, okienkowe itp.

W zależności od materiału wyróżnia się korony metalowe (stopy metali szlachetnych i nieszlachetnych), niemetaliczne (plastik, porcelana), kombinowane (metalowe, wyłożone tworzywem sztucznym lub porcelaną). Z kolei korony metalowe, zgodnie z metodą wytwarzania, dzieli się na odlewane, wykonane metodą odlewania z metalu według wcześniej przygotowanych form i stemplowane, uzyskane metodą tłoczenia z krążków lub tulei.

Ponieważ sztuczne korony mogą mieć negatywny wpływ zarówno na przyzębie, jak i na cały organizm pacjenta, przy wyborze ich rodzaju i materiału konieczne jest dokładne zbadanie pacjenta. Wskazania do stosowania sztucznych koron:

• zniszczenie twardych tkanek korony naturalnej w wyniku próchnicy, hipoplazji, otarć patologicznych, ubytków klinowatych, fluorozy itp., nie eliminowanych przez wypełnienie lub wkłady;
• nomalia kształtu, koloru i struktury zęba;
• przywrócenie anatomicznego kształtu zębów i wysokości dolnej jednej trzeciej twarzy z patologicznym ścieraniem;
• mocowanie mostów lub protez ruchomych;
• szynowanie na paradontozę i paradontozę;
• tymczasowe mocowanie aparatów ortopedycznych i ortodontycznych;
• zbieżność, rozbieżność lub wystawanie zębów, jeśli wymagane jest znaczne szlifowanie.

W celu ograniczenia ewentualnych negatywnych konsekwencji stosowania sztucznych koron na tkankę przyzębia zębów podtrzymujących oraz na ciało pacjenta, korony muszą spełniać następujące podstawowe wymagania:

• nie przeceniaj zgryzu centralnego i nie blokuj wszystkich rodzajów ruchów zgryzowych żuchwy;
• ściśle przylegają do tkanek zęba w okolicy szyi;
• długość korony nie powinna przekraczać głębokości uzębienia, a grubość krawędzi - jego objętość;
• przywrócić anatomiczny kształt i punkty styczne z sąsiednimi zębami;
• nie naruszają norm estetycznych.

Ta ostatnia okoliczność, jak pokazuje wieloletnia praktyka stomatologii ortopedycznej, jest kluczowa z punktu widzenia stworzenia optimum funkcjonalnego i estetycznego. W związku z tym na przednich zębach z reguły stosuje się korony porcelanowe, plastikowe lub kombinowane.

Nieleczone ogniska przewlekłego zapalenia przyzębia brzeżnego lub wierzchołkowego, obecność złogów nazębnych są przeciwwskazaniem do stosowania sztucznych koron. Bezwarunkowymi przeciwwskazaniami są zęby w stanie nienaruszonym, o ile nie są wykorzystywane jako podparcie dla stałych struktur protetycznych, a także obecność patologicznej ruchomości zębów III stopnia oraz zębów mlecznych. Produkcja koron pełnometalowych składa się z następujących etapów klinicznych i laboratoryjnych:

• preparat odonto;
• pobieranie wycisków;
• odlewanie modeli;
• tynkowanie modelu w okluderze;
• modelowanie zębów;
• uzyskiwanie znaczków;
• cechowanie;
• dopasowywanie koron;
• szlifowanie i polerowanie;
• ostateczne dopasowanie i mocowanie koron.

Odontopreparat pod koronę metalową polega na oszlifowaniu twardych tkanek zęba ze wszystkich pięciu jego powierzchni w taki sposób, aby sztuczna korona ściśle przylegała do okolicy szyi, a jej dziąsłowy brzeg bez nacisku zanurzał się w fizjologicznej kieszonki dziąsłowej (rowek zębowy) na wymaganą głębokość na dziąśle. Naruszenie tego stanu może powodować zapalenie dziąseł i inne zmiany troficzne, blizny, a nawet zanik.

Istnieją różne punkty widzenia na kolejność przygotowania odonto. Możesz zacząć od powierzchni zgryzowej lub od kontaktu.

14.11.2019

Eksperci są zgodni, że konieczne jest zwrócenie uwagi opinii publicznej na problemy chorób sercowo-naczyniowych. Niektóre z nich są rzadkie, postępujące i trudne do zdiagnozowania. Należą do nich na przykład kardiomiopatia amyloidu transtyretynowego.

14.10.2019

12, 13 i 14 października w Rosji odbywa się zakrojona na szeroką skalę kampania społeczna na rzecz bezpłatnego badania krzepnięcia krwi – „Dzień INR”. Akcja zbiega się w czasie ze Światowym Dniem Zakrzepicy.

07.05.2019

Częstość występowania zakażeń meningokokowych w Federacji Rosyjskiej w 2018 r. (w porównaniu z 2017 r.) wzrosła o 10% (1). Jednym z najczęstszych sposobów zapobiegania chorobom zakaźnym są szczepienia. Nowoczesne szczepionki skoniugowane mają na celu zapobieganie występowaniu choroby meningokokowej i meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci (nawet bardzo małych dzieci), młodzieży i dorosłych.

Wirusy nie tylko unoszą się w powietrzu, ale mogą również przedostać się na poręcze, siedzenia i inne powierzchnie, zachowując przy tym swoją aktywność. Dlatego podczas podróży lub w miejscach publicznych wskazane jest nie tylko wykluczenie komunikacji z innymi ludźmi, ale także unikanie ...

Przywrócenie dobrego widzenia i pożegnanie na zawsze z okularami i soczewkami kontaktowymi to marzenie wielu osób. Teraz można to szybko i bezpiecznie urzeczywistnić. Nowe możliwości laserowej korekcji wzroku otwiera całkowicie bezkontaktowa technika Femto-LASIK.

Wysyłanie dobrej pracy do bazy wiedzy jest proste. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy będą Ci bardzo wdzięczni.

Hostowane na http://www.allbest.ru

Etiologia, patogeneza i klinika chorób twardych tkanek zęba

Krótka informacja o procesie mineralizacji i ultrastrukturze twardych tkanek zęba

Szkliwo. Zęby ludzkie to narząd, który dokonuje podstawowej mechanicznej obróbki żywności. Główna funkcja zębów determinowała cechy morfologiczne ich tkanek. Część koronowa zębów pokryta jest szkliwem - najtrwalszą tkanką. Wytrzymując duży nacisk podczas żucia, szkliwo jest również kruche i słabo wytrzymuje nagłe obciążenia, takie jak uderzenia, które powodują pęknięcia i odpryskiwanie szkliwa.

Grubość warstwy szkliwa nie jest taka sama: na szyjce zęba zaledwie 0,01 mm, na równiku 1,0-1,5 mm, w dolnej części bruzd - 0,1-1,5 mm, przy krawędzi tnącej nienoszone zęby - 1,7 mm, na pagórkach - 3,5 mm [Fedorov Yu A., 1970]. Ciepło właściwe szkliwa wynosi 0,23 J / (kg * K); jego przewodność cieplna jest niska (K tp wynosi 10,5 * 10 -4 W / (m * K). Na zewnątrz emalia pokryta jest bardzo gęstą, nieuwapnioną, odporną na kwasy i zasady warstwą (powłoka Nasmite) 3 grubości -10 mikronów, która znajduje się w pobliżu szyi Ząb jest połączony z nabłonkiem błony śluzowej dziąseł, będąc niejako jego kontynuacją. Krótko po ząbkowaniu film zaciera się, przede wszystkim na powierzchniach stykowych zęby.Elementem strukturalnym szkliwa jest pryzmat szkliwa.Powstaje podczas rozwoju zęba z adamantoblastów - komórek nabłonka wewnętrznego narządu szkliwa.

Dane uzyskane w ostatnich latach za pomocą mikroskopii elektronowej wprowadzają pewne korekty w zrozumieniu ultrastruktury szkliwa i jego składników. Pryzmaty szkliwa składają się z protofibryli kolagenowych i izolowanych kryształów zorientowanych prostopadle do połączenia zębina-szkliwo. Przekrój pryzmatów szkliwa wynosi 5-6 mikronów, ich kształt może być okrągły, sześciokątny itp. Przestrzenie między pryzmatami o szerokości 1-3 mikronów są mniej zmineralizowane i wypełnione tkanką włóknistą (substancja między pryzmatami pełniąca funkcję odżywczą w szkliwa) o gładkiej powierzchni, zwróconej w stronę ścian pryzmatu. Substancja między pryzmatami wydaje się być amorficzna, znajduje się w postaci cienkiego, często ledwo zauważalnego paska lub tworzy skupiska - szkliwo: wiązki lub płytki. W przekroju poprzecznym iu podstawy pryzmaty najczęściej mają kształt arkadowy, owalny lub wielościenny. Swoimi przeciwległymi ostrymi końcami zaklinowały się między leżącymi pod nimi pryzmatami. Końce pryzmatów emaliowanych, szerokich u podstawy, oddzielone są stożkowymi. Końce pryzmatów szkliwa, szerokie u podstawy, są oddzielone zwężonymi końcami pryzmatów warstwy wierzchniej.

Pryzmaty szkliwa są równomiernie zmineralizowane, stopień mineralizacji jest wysoki. Z wiekiem kryształy zagęszczają bogate w białko warstwy pośrednie między pryzmatami, a „linie graniczne” stają się cieńsze.

Na granicy szkliwa z zębiną tworzy się ciągła warstwa substancji adhezyjnej – tzw. membrana odgraniczająca. Po stronie zwróconej do zębiny tworzy się obrzeże w postaci szczoteczki, której włókna przechodzą we włókna Korf zębiny, co zapewnia silne mechaniczne i fizjologiczne połączenie między szkliwem a zębiną. Wyniki badań ultrastruktury tkanek twardych zęba sugerują, że połączenie szkliwo-ząb jako formacja morfologiczna nie istnieje [Bushan M.G., 1979].

Zębina. Zębina stanowi około 85% tkanek zęba i zawiera włókna kolagenowe, pomiędzy którymi znajduje się amorficzna substancja adhezyjna, tworzące główną substancję zębiny. Liczba i charakter położenia tych włókien nie są takie same w różnych warstwach zębiny, co determinuje osobliwą strukturę płaszcza lub obwodowej warstwy zębiny, w której przeważają włókna promieniowe, a zębina przy miazdze, bogata we włóknach stycznych.

Zębina należy do tkanek silnie zmineralizowanych (około 73% związków organicznych) i ustępuje jedynie szkliwie pod względem stopnia mineralizacji. Najmniej zmineralizowana jest strefa zębiny zwrócona do miazgi i oddzielona linią włóknistą. W literaturze strefa ta określana jest jako strefa poedentynowa lub zębinogenna, choć nie ma ona nic wspólnego z zębinogenezą.

Z wyjątkiem jakości bardzo niskiej mineralizacji jest identyczna z zębiną okołomiazgową.

Na granicy płaszcza i zębiny okołomiazgowej często znajdują się przestrzenie międzykuliste, których powstanie wiąże się przypuszczalnie z nierównomiernym procesem zwapnienia. Podobne, ale mniejsze formacje, zwane warstwami ziarnistymi Tomesa, występują na krawędzi zębiny i cementu. Przestrzenie międzykuliste i ziarniste warstwy Tomów, rozmieszczone w kilku rzędach, tworzą linie konturowe Owena, które dzięki mechanizmowi formowania są identyczne z liniami Retziusa w szkliwie.

Substancja podstawowa zębiny jest penetrowana przez ogromną liczbę kanalików zębinowych, głównie o kierunku promieniowym. Według G. V. Yasvoina (1946) w zębinie okołomiazgowej ich liczba sięga 75 tys. na 1 mm 2 . Zaczynając od wewnętrznej powierzchni zębiny i kierując się ku obrzeżom, kanaliki zwężają się i rozchodzą ze względu na kierunek promieniowy. W pobliżu połączenia szkliwa z zębiną ich liczba sięga 15 tysięcy na 1 mm 2.

Na replikach pod mikroskopem elektronowym nieodwapniona zębina nienaruszonych zębów składa się z głównej substancji (matrycy), z której wyznaczana jest sieć kanalików zębinowych. Kanaliki zębinowe to kanaliki o różnych średnicach. W obszarach położonych bliżej komory miazgi ich średnica wynosi średnio 0,5-0,8 µm. W miarę zbliżania się do połączenia szkliwa z zębiną kanaliki stopniowo się zwężają - 0,2-0,4 mikrona.

Ściana kanalików zębinowych jest bardziej zmineralizowana i gęsta w porównaniu do strefy międzykanalikowej. 3 w bezpośrednim sąsiedztwie kanalików zębinowych protofibryle kolagenowe są zlokalizowane gęściej niż na obwodzie, co odpowiada strefie hipermineralizacji okołokanalikowej. Służy to jako dowód na to, że wzdłuż protofibryli kolagenu zębiny tworzą się centra tworzenia kryształów apatytu.

Szerokość hipermineralizowanej strefy okołokanalikowej zależy od obszaru zębiny i wieku osoby. W wieku 20-30 lat jest nieco węższa niż w wieku 40-50 lat. W miarę zbliżania się kanalików zębinowych do granicy szkliwno-zębinowej, hipermineralizowana strefa okołokanalikowa staje się szersza i jest również dobrze zachowana wokół odgałęzień bocznych.

Strefa międzykanalikowa to mniej zmineralizowany obszar zębiny. Oprócz kryształów w strefie międzykanalikowej znajdują się włókna kolagenowe biegnące w różnych kierunkach. Gęstość ziaren kryształów i włókien kolagenowych jest mniejsza w porównaniu ze strefą okołokanalikową.

W większości przypadków kryształy zębiny mają kształt igły ze spiczastymi końcami. Większość kryształów apatytu ma tę samą wielkość: ich średnia długość wynosi 30–60 nm, a szerokość 2–13 nm.

Kwestia istnienia błony Neumanna (zębiny okołotubularnej), która rzekomo wyściela kanaliki zębinowe, nie została ostatecznie rozwiązana. Niektórzy autorzy uznają jego istnienie [Falin L.I., 1963]. Ich zdaniem błona Neumanna składa się z amorficznych substancji plazmowych i znajduje się pomiędzy wyrostkami Tomsa (zębinowy proces ondoblastu) a wewnętrzną powierzchnią ściany kanalików zębinowych. Autorzy doszli do tego wniosku na podstawie danych uzyskanych za pomocą mikroskopu optycznego. Informacje te są nadal podawane w podręcznikach, chociaż jest wystarczająco dużo nowych danych, które całkowicie obalają istnienie powłoki Neumanna.

Kanaliki zębinowe są ograniczone jedynie błoną plazmatyczną. Włókna Tomsa to protoplazmatyczne procesy komórek odontoblastów, które przechodzą do kanalików zębinowych.

Włókna te działają jak system transfuzji, który zapewnia odżywienie tkankom twardym. Większość włókien kończy się ślepo w postaci zgrubień w obwodowych częściach zębiny. Niektóre włókna wnikają w szkliwo w postaci kolbkowatych zgrubień - wrzecion lub krzewów szkliwa.

Kontrowersyjna jest również kwestia obecności cementów nerwowych w zębinie, co wiąże się ze znacznymi trudnościami, jakie pojawiają się podczas neurootologicznej obróbki obiektu. Wielu autorów zaprzecza istnieniu tych pierwiastków w zębinie, a procesom odontoblastów przypisuje się rolę przekaźników podrażnienia do strefy brzeżnej miazgi, która jest zaopatrywana we włókna nerwowe. Włókna nerwowe wnikające do kanalików zębinowych pełnią podwójną funkcję – wrażliwą i troficzną.

Cement. Zębinę korzenia zęba pokrywa cement komórkowy i bezkomórkowy. Cement komórkowy lub wtórny w niektórych obszarach korzenia, głównie w rozwidleniu zębów wielokorzeniowych i na wierzchołkach korzeni wszystkich zębów, nakłada się na cement bezkomórkowy lub pierwotny. Wraz z wiekiem wzrasta ilość cementu komórkowego. Dość często w nowo powstałym cemencie znajdują się ubytki z komórkami. Znany jest przypadek, kiedy nowo powstały cement nabrał charakteru kości blaszkowatej.

Nie znaleziono naczyń krwionośnych zarówno w cemencie komórkowym, jak i bezkomórkowym, nie ma też informacji o jego unerwieniu. Główna substancja cementu pierwotnego składa się z włókienek kolagenowych, które rozchodzą się głównie w kierunku promieniowym, czasem w kierunku podłużnym. Włókna promieniste znajdują się bezpośrednio we włóknach ostrych (perforujących) ozębnej, a następnie wnikają do pęcherzyków płucnych.

Ząb nie jest izolowany od otaczających tkanek, lecz przeciwnie, tworzy z nimi nierozerwalną całość. Uważa się, że ząb jest genetycznie, anatomicznie i funkcjonalnie powiązany z tkankami przyzębia. Tkanka łączna, naczynia, nerwy zęba i przyzębia łączą te anatomiczne formacje w jeden, współzależny kompleks, który pełni jedną funkcję.

Kryształy hydroksyapatytu zębiny są podobne pod względem wielkości i kształtu do kryształów tkanki kostnej. Ze względu na niezwykle małe rozmiary kryształów (długość 20–50 nm, grubość ok. 10 nm, szerokość 3–25 nm) powstają sprzyjające warunki do wymiany jonowej. Kryształy powiększają się wraz ze wzrostem stopnia mineralizacji substancji zęba. Płyn zębinowy (limfa dentystyczna) wnika do zębiny i szkliwa poprzez procesy Tomsa, za pomocą których składniki odżywcze z krwi dostają się do twardych tkanek zęba.

Wiele zagadnień dotyczących fizykochemicznego i biologicznego charakteru procesu powstawania kryształów hydroksyalatytu i wymiany wewnątrzkrystalicznej nie zostało jeszcze dostatecznie zbadanych. Ich badania przeprowadzono głównie in vitro, więc uzyskane dane nie mogą w pełni ujawnić charakteru tych procesów zachodzących w tkankach zęba. Jednocześnie stwierdzono obecność ścisłego związku morfologicznego i funkcjonalnego pomiędzy organicznymi i nieorganicznymi składnikami zęba. Udowodniono również, że protofibryle kolagenowe twardych tkanek zęba służą jako podłoże, na powierzchni i wewnątrz którego tworzą się centra krystalizacji. W wyniku osadzania się nieorganicznych soli wapnia i fosforu w centrach krystalizacji stopniowo tworzą się pojedyncze kryształy apatytu (hydroksyapatyt, fluoroapatyt). W miarę wzrostu zbliżają się do sąsiednich, cementują się i tworzą grupę kryształów. Proces krystalizacji charakteryzuje się pewnymi interwałami i okresami.

Każdy kryształ hydroksyapatytu otoczony jest najcieńszą nieruchomą warstwą cieczy – tak zwaną warstwą uwodnioną. Powstaje z powodu wyraźnej asymetrii elektrycznej, dzięki której na powierzchni kryształów powstaje silne pole elektryczne. W wyniku tego powstają warstwy związanych jonów, które stale utrzymują wokół kryształów nieruchomą warstwę rozpuszczalnika - warstwę hydratów. Warstwa uwodniona zawiera wysokie stężenia uwodnionych jonów wapnia i spolaryzowanych jonów fosforu. Same kryształy składają się z anionów i kationów, które tworzą atomowe sieci krystaliczne powtarzające się jeden po drugim. Aniony i kationy o przeciwnych ładunkach znajdują się w sieci krystalicznej w ściśle określonej odległości i są połączone ze sobą za pomocą pola elektrycznego utworzonego wokół jonów.

Wapń i fosfor w kościach i tkankach zębów występują w postaci dwóch frakcji - labilnej i stabilnej. Wapń labilny to 20-25%, fosfor - 12-20%. Frakcje wymienne i labilne są rodzajem magazynu jonów, które zapewniają reakcję wymiany w warstwie hydratacyjnej cieczy wokół kryształów i pozostają w równowadze ilościowej z fosforem i wapniem we krwi. W procesie metabolizmu minerałów, wzrostu i tworzenia kryształów wapń i fosfor przechodzą przez wytrącanie (rekrystalizacja) z labilnej do stabilnej frakcji kryształów.

W procesie wymiany izojonowej jony wapnia i fosforu przechodzą przez trzy strefy w kryształy hydroksyapatytu. Pierwszym z nich jest przejście z warstwy dyfuzyjnej do warstwy hydratu, które odbywa się dzięki asymetrii ładunku na powierzchni kryształu. Druga strefa to przejście od warstwy hydratu do powierzchni kryształu, które następuje pod działaniem siły jonowej. Trzecia strefa to przejście od powierzchni kryształu do sieci krystalicznej w wyniku ruchu termicznego i dyfuzji.

Jony wapnia są polaryzowalne, dlatego wokół nich powstaje silne pole elektryczne, a powierzchnia kryształów ma przeważnie ładunek dodatni. Ładunki ujemne znajdują się na ich powierzchni w formie mozaiki. Szybkość wymiany jonowej zależy również w dużej mierze od wartościowości i siły przyciągania międzyjonowego. Pierwsze dwie fazy wymiany jonowej — między warstwą dyfuzyjną i hydratową, a także między warstwą hydratową a powierzchnią kryształu — zachodzą dość szybko. Wewnątrz kryształów kurs wymiany zależy od ilości wolnych miejsc i defektów w sieci, więc proces przebiega dość wolno.

Morfologia funkcjonalna zębów

W systemie dentystycznym szczególnie wyraźnie zaznacza się jedność i współzależność formy i funkcji. Różne uszkodzenia tkanek twardych poszczególnych lub grup zębów stopniowo prowadzą do zmiany ich morfologii, w wyniku czego mogą wystąpić naruszenia funkcji żucia uzębienia, których normalizacja jest głównym celem protetyki stomatologicznej.

Stosunek wysokości korony klinicznej do długości korzenia jest bardzo zróżnicowany zarówno w poszczególnych zębach lub grupach zębów, jak i indywidualnie dla każdego pacjenta. W niektórych przypadkach korona kliniczna odpowiada koronie anatomicznej, w innych długość korony klinicznej jest dłuższa niż anatomiczna. W dzieciństwie i wieku młodzieńczym kontury kliniczne i anatomiczne korony zęba zwykle pokrywają się: przejście szkliwa w cement pokrywa się z linią szyi klinicznej. Korzeń zwykle nie jest widoczny ani wyczuwalny i można go zbadać jedynie radiologicznie. Zęby o takiej morfologii są bardzo stabilne i mogą znosić dodatkowe obciążenia, co jest ważne przy wyborze protez stałych i ruchomych.

Przy paradontozie wymiary korony klinicznej i korzenia zęba ulegają pewnym zmianom. Z powodu zaniku wyrostka zębodołowego i retrakcji dziąsła korzeń zostaje odsłonięty, a korona kliniczna staje się dłuższa niż korona anatomiczna. Wraz z wydłużaniem się korony klinicznej i skracaniem się korzenia zmniejsza się stabilność zęba i siły rezerwowe przyzębia. Zmiana wielkości ramienia dźwigni oporowej zęba komplikuje wybór konstrukcji protezy, wykluczając funkcjonalne przeciążenie przyzębia.

Wiadomo, że powierzchnia korzenia jest indywidualnie różna, natomiast wielkość powierzchni poszczególnych zębów jest bezpośrednio zależna od wielkości korony zęba i pełnionej funkcji. Z wyjątkiem drugiego i trzeciego zęba trzonowego, powierzchnia korzenia zwiększa się wraz z oddalaniem się od linii środkowej do strony dystalnej.

Równik anatomiczny dzieli powierzchnię zęba na dziąsłową i zgryzową. Poziom, na którym znajduje się równik anatomiczny, jest różny zarówno na powierzchni ustnej i przedsionkowej jednego zęba, jak i na poszczególnych zębach.

W przypadku patologii twardych tkanek zębów przywrócenie ich anatomicznego kształtu powinno dawać nie tylko efekt estetyczny, ale również profilaktyczny mający na celu zachowanie tkanek przyzębia.

Jama miazgi na ogół ma kształt koronowej części odpowiedniego zęba i ma różne grubości ścian. Znajomość grubości tkanek twardych w różnych częściach korony zęba eliminuje możliwość uszkodzenia miazgi podczas procesu preparacji. Grubość poszczególnych odcinków części koronowej zębów po raz pierwszy przedstawił w formie wykresów Boisson, proponując rozróżnienie tzw. stref bezpieczeństwa. Strefy te uważał za obszary części koronowej zęba, na których grubość tkanek twardych pozwala na wykonanie niezbędnego szlifowania bez obawy o otwarcie komory miazgi przy wytwarzaniu nieusuwalnych struktur zębowych. Strefy niebezpieczne nazywane są obszarami korony zęba, na których występuje niewielka grubość tkanek twardych i dlatego jama miazgi znajduje się blisko powierzchni zęba. Na przykład strefy bezpieczeństwa siekaczy znajdują się na krawędzi siecznej, po stronie jamy ustnej oraz na proksymalnych powierzchniach korony i szyjki zęba. Strefy niebezpieczne to przestrzenie pomiędzy strefami bezpiecznymi brzegu siecznego a stroną ustną oraz stroną przedsionkową i ustną szyjki zęba.

W kłach strefy bezpieczeństwa znajdują się na powierzchniach aproksymalnych, przechodzą do powierzchni jamy ustnej i rozciągają się do obszaru równikowego. Na szyjce zęba strefy bezpieczeństwa znajdują się na powierzchniach proksymalnych. Strefa wierzchołka guzka, przedsionkowa i ustna strona szyjki zęba jest łatwo wrażliwa, ponieważ tutaj miazga znajduje się blisko powierzchni.

Strefy bezpieczeństwa przedtrzonowców zlokalizowane są na powierzchniach aproksymalnych, pośrodku powierzchni żucia, gdzie bruzdy kończą się w pobliżu punktów styczności, a także przy szyjce zęba. Niebezpiecznymi miejscami są wierzchołki guzków, strona ustna i przedsionkowa szyjki zęba.

Strefy bezpieczeństwa trzonowców to punkty styczności korony, środkowa część powierzchni żucia, przestrzenie między guzkami, końce bruzd na przedsionku, ustach i styczności zęba oraz strony styczności szyjki zęba. ząb. Niebezpieczne miejsca to wierzchołki guzków, przedsionkowa i ustna strona szyjki zęba.

Cechy konstrukcyjne każdego zęba są brane pod uwagę przy określaniu ilości szlifowania tkanek twardych podczas preparacji zębów, a także przy podejmowaniu decyzji o celowości wykonania występu, jego lokalizacji, długości i głębokości. W przypadkach, gdy nie uwzględniono obecności i topografii stref niebezpiecznych, podczas szlifowania twardych tkanek zęba pojawiają się powikłania: otwarcie miazgi, zapalenie miazgi, oparzenia termiczne miazgi. W przybliżeniu wymiary stref bezpieczeństwa można określić mierząc na radiogramach.

Bezpośrednio po ząbkowaniu jama miazgi jest bardzo obszerna, a wraz z wiekiem jej objętość maleje, cecha ta jest brana pod uwagę przy określaniu wskazań do zastosowania koron ulicznych do 16 lat i porcelanowych do 18-19 lat stary.

Morfologia funkcjonalna zębów przednich odpowiada warunkom niezbędnym do początkowego aktu żucia - krojenia i rozdarcia pokarmu, a zębów bocznych - do miażdżenia i mielenia pokarmu. Im częściej zęby przednie są objęte funkcją i im częściej tną twarde pokarmy, tym szybciej zmniejsza się wysokość korony z powodu zużycia, a powierzchnia cięcia rośnie. Ta odzież funkcjonalna jest uważana za odzież fizjologiczną. Jednak pod wpływem wielu czynników zużycie twardych tkanek zębów może postępować i nabierać charakteru procesu patologicznego, co prowadzi do skrócenia koron zębów do poziomu dziąseł, czemu towarzyszy kompleks innych komplikacji.

Zęby przednie, z wyjątkiem siekaczy dolnych, mają w większości przypadków szeroki i łatwo przejezdny kanał korzeniowy. Daje to możliwość ich rozbudowy i wykorzystania do produkcji zębów wkładów, wkładów wkładów i koron wkładów. Korzenie siekaczy dolnych są spłaszczone od stron proksymalnych, co wyklucza możliwość poszerzenia ich kanałów ze względu na ryzyko perforacji.

Przedtrzonowce, z wyjątkiem pierwszych górnych, mają jeden kanał korzeniowy. Drugie górne przedtrzonowce czasami mają dwa kanały w jednym korzeniu. Przedtrzonowce jednokorzeniowe z kanałem drożnym mogą być wykorzystane do wytwarzania struktur szpilkowych pod protezy.

Pierwszy i drugi trzonowiec górnej szczęki mają po trzy korzenie: dwa policzkowe, krótsze i mniej masywne, rozchodzą się nieco w płaszczyźnie strzałkowej, a podniebienie, dłuższe i bardziej obszerne, kieruje się w stronę nieba. Charakterystyczny kierunek korzenia podniebienia, będący wynikiem adaptacji funkcjonalnej, umożliwia redystrybucję obciążenia żucia wzdłuż głównej osi zęba. Cechy strukturalne korzeni podniebiennych w porównaniu do policzkowych stwarzają korzystniejsze warunki do wprowadzenia i utrwalenia struktur szpilkowych protez.

W ciągu życia morfologia powierzchni zgryzowej zębów może pozostawać niezmieniona lub zmieniać się w zależności od charakteru kontaktów zgryzowych podczas żucia. U osób, u których przeważają pionowe ruchy przegubowe żuchwy (z głębokim zgryzem), przez długi czas nie obserwuje się wyraźnych zmian w powierzchni zgryzowej zębów. Przy zgryzie bezpośrednim, w którym poziome ruchy ślizgowe żuchwy są wykonywane swobodnie, zmienia się relief powierzchni zgryzowej zębów z powodu usunięcia guzków. Należy to wziąć pod uwagę przy badaniu stanu układu zębowo-zębowego, ustalaniu diagnozy i wyborze metody leczenia ortopedycznego pacjentów.

J. Williams (1911) dowiódł obecności pewnej harmonii międzyzębowo-twarzowej. W szczególności kształt siekaczy środkowych odpowiada kształtowi twarzy: u pacjentów z twarzą kwadratową zęby przednie są najczęściej kwadratowe, u osób z twarzą owalną owalną, a twarz trójkątną Zęby przednie są najczęściej również trójkątne. W procesie leczenia ortopedycznego zębów przednich charakter modelowania, kształtowania kształtu, kierunku i wielkości zębów ma bezpośredni związek z przywróceniem estetycznego wyglądu pacjenta.

Kolor zębów u każdego pacjenta ma indywidualne cechy, co jest wynikiem nakładania się koloru szkliwa na kolor zębiny. Zębina ma żółty kolor o różnych odcieniach. Kolor emalii jest biały z odcieniem żółtym, niebieskim, różowym, szarym lub ich kombinacją. Pod tym względem przedsionkowa powierzchnia zębów przednich ma trzy odcienie kolorystyczne. Krawędź tnąca zębów przednich, która nie posiada podwarstwy zębinowej jest często przezroczysta, część środkowa pokryta grubszą warstwą szkliwa, przez którą zębina nie prześwituje, jest mniej przezroczysta; w części przyszyjkowej warstwa szkliwa jest cieńsza, a zębina silniej przez nią prześwituje, dlatego ta część korony zęba ma wyraźny żółtawy odcień.

U młodych ludzi kolor zębów jest na ogół jaśniejszy, natomiast u dorosłych, zwłaszcza osób starszych, ma bardziej wyraźny żółtawy lub szarawy odcień. W niektórych przypadkach, zwłaszcza u palaczy, pojawiają się różne pigmentacje i nietypowe przebarwienia zębów. Kolor zębów w dużej mierze zależy od przestrzegania zasad higieny zębów i jamy ustnej.

Częściowe i całkowite zniszczenie części koronowej zęba

Do patologii twardych tkanek zębów należą zmiany próchnicowe i niepróchnicowe.

Próchnica zębów. Badanie problemu próchnicy zębów (etiologia, patogeneza, klinika, leczenie i profilaktyka) poświęcone jest ogromnej ilości badań naukowych. Jednak pozostaje ona bardzo aktualna na całym świecie, a poszukiwania jej rozwiązania trwają.

Zęby dotknięte próchnicą są pokrywane protezami według wskazań dopiero po dokładnym ich wyleczeniu. Wraz z innymi szkodliwymi wpływami na uzębienie, proces próchnicowy zaburza anatomiczny kształt i strukturę korony zęba poprzez powstawanie ubytków w tkankach twardych.

Wady korony zęba dzielimy na częściowe i całkowite. Wady częściowe mogą mieć różną lokalizację, wielkość, kształt i głębokość. W tym przypadku część koronowa zęba nie jest całkowicie zniszczona i jest odbudowywana za pomocą materiału wypełniającego, a w niektórych przypadkach leczenie ortopedyczne przeprowadza się zgodnie ze wskazaniami. Całkowite ubytki części koronowej zęba (całkowity brak korony) są eliminowane za pomocą zębów szpilkowych.

Niepróchnicowe zmiany zębów dzielą się na dwie główne grupy [Patrikeev V.K., 1968]: 1) zmiany, które występują w okresie rozwoju pęcherzykowego tkanek zęba, tj. przed wyrzynaniem się: hipoplazja szkliwa, przerost szkliwa, fluoroza zębów, anomalie rozwój i wyrzynanie zębów, zmiany ich koloru, dziedziczne zaburzenia rozwoju zębów; 2) zmiany powstałe po wyrzynaniu: pigmentacja zębów i płytka nazębna, erozja zębów, ubytek klinowaty, wymazywanie tkanek twardych, przeczulica zębów, martwica twardych tkanek zębów, uraz zębów.

Hipoplazja szkliwa. Hipoplazja tkanek zęba występuje w wyniku naruszenia procesów metabolicznych w anamenoblastach podstaw zębów. Występowanie hipoplazji przyczynia się do naruszenia metabolizmu białek i minerałów w ciele płodu lub dziecka. Zgodnie z objawami etiologicznymi wyróżnia się ogniskową odontodysplazję, niedorozwój ogólnoustrojowy i miejscowy.

Odontodysplazja ogniskowa (odontodysplazja, niepełna odontogeneza) występuje w kilku sąsiednich zębach o tym samym lub różnym okresie rozwoju. Zajęte są zaczątki zębów tymczasowych i stałych, częściej siekacze, kły i stałe trzonowce. Obraz kliniczny choroby charakteryzuje się szorstką powierzchnią, żółtawym kolorem, zmniejszeniem wielkości i nierównomierną gęstością tkanek korony zęba.

Hipoplazja układowa występuje pod wpływem różnych czynników, przede wszystkim chorób, które mogą zaburzać procesy metaboliczne w organizmie dziecka podczas formowania i mineralizacji tych zębów. Hipoplazji układowej towarzyszy naruszenie struktury szkliwa tylko tej grupy zębów, która powstaje w tym samym czasie.

Hipoplazja szkliwa charakteryzuje się tworzeniem zagłębień w kształcie miseczek o okrągłym lub owalnym kształcie. Na dnie wgłębień szkliwo może być nieobecne (aplazja) lub może być rozrzedzone i przez nie prześwituje żółtawa zębina. Różne są wymiary, głębokość i ilość ubytków, ścianki, krawędzie wnęk i dno są gładkie. Krawędzie tnące zębów dotkniętych hipoplazją tworzą półksiężycowy karb.

W przypadku hipoplazji prążkowanej ubytki są zlokalizowane równolegle i w pewnej odległości od krawędzi tnącej lub powierzchni żucia i są bardziej widoczne na przedsionkowej powierzchni zębów. Liczba rowków może być różna, na ich dnie znajduje się cieńsza warstwa szkliwa, aw niektórych przypadkach nie ma szkliwa.

Zęby Fourniera, Getchinsona i Pflugera są uważane za rodzaj hipoplazji układowej. Korona zęba nabiera osobliwego kształtu beczkowatego z półksiężycowym wycięciem na krawędzi przednich siekaczy górnej i dolnej szczęki. Zęby Pflugera charakteryzują się stałymi zębami trzonowymi w kształcie stożka. Hipoplazja krawędzi tnących i guzków przyczynia się do rozwoju wzmożonego ścierania twardych tkanek zęba i często prowadzi do estetycznego niezadowolenia z wyglądu pacjenta.

W przypadku miejscowej hipoplazji (zębów Turiera) dotyczy to jednego, rzadziej dwóch zębów i tylko zębów stałych. Choroba rozwija się pod wpływem urazu mechanicznego lub stanu zapalnego.

Zabiegi terapeutyczne hipoplazji są nieskuteczne. Preferowane są metody ortopedyczne: pokrycie zmienionych zębów protezami, których konstrukcja zależy od wskazań klinicznych.

Rozrost szkliwa (krople szkliwa, perły). Ta patologia to nadmierne tworzenie się tkanki zęba w trakcie jego rozwoju, najczęściej w okolicy szyjki zęba na linii oddzielającej szkliwo od cementu, a także na powierzchni kontaktowej zębów. Zaburzenia czynnościowe w hiperplazji szkliwa są zwykle nieobecne. To uszkodzenie tkanek twardych musi być brane pod uwagę przy określaniu wskazań do tworzenia występu na szyjce dotkniętych zębów w produkcji porcelany i struktur metalowo-ceramicznych.

Fluoroza zębów (szkliwo cętkowane, szkliwo z dziobami). To uszkodzenie tkanek twardych rozwija się w wyniku używania wody pitnej z nadmierną zawartością związków fluoru.

VK Patrikeev (1956) wyróżnia pięć postaci fluorozy zębów: przerywaną, plamistą, kredowo-cętkowaną, erozyjną i niszczącą. Przerywana forma najczęściej pojawia się na przedsionkowej powierzchni siekaczy górnej szczęki w postaci subtelnych kredowych pasków. W przypadku zauważenia najczęściej dotyczy to zębów przednich, rzadziej zębów bocznych. Choroba objawia się pojawieniem się kredowych plam zlokalizowanych na różnych częściach korony zęba. Fluoroza z plamkami kredowymi jest uważana za cięższą chorobę dotykającą wszystkie zęby, których korony nabierają matowego odcienia, wraz z plamami pigmentacji jasnego lub ciemnego brązu. W szkliwie powstają niewielkie defekty w postaci plamek o jasnożółtym lub ciemnym dnie. Forma erozyjna charakteryzuje się zwyrodnieniem i pigmentacją szkliwa z powstawaniem głębokich rozległych ubytków, którym towarzyszy odsłonięcie zębiny. Destrukcyjna forma jest najbardziej zaawansowanym stadium fluorozy. Forma ta charakteryzuje się rozległym zniszczeniem szkliwa, patologicznym ścieraniem, odłamywaniem poszczególnych odcinków zęba oraz zmianą kształtu jego części koronowej.

Tak więc przy fluorozie, w zależności od formy i stopnia rozwoju procesu, dochodzi do różnych naruszeń zarówno kształtu i struktury tkanek twardych, jak i estetyki twarzy.

Miejscowe i ogólne leczenie lecznicze ciężkich postaci fluorozy (kredowo-plamiste, erozyjne, niszczące) często nie daje pożądanego efektu. W takich przypadkach wskazane są metody ortopedyczne w celu przywrócenia norm estetycznych i anatomicznego kształtu korony zęba.

Dysplazja Capdepon(zespół Stainton-Capdepon). Choroba ta, związana z dziedzicznymi zaburzeniami rozwoju zębów, dotyczy zarówno zębów tymczasowych, jak i stałych.

Erozja twardych tkanek zęba. Erozja występuje głównie w średnim i starszym wieku w wyniku mechanicznego uderzenia szczoteczką do zębów i proszkiem. Etiologia choroby nie jest dobrze poznana. Erozja występuje głównie na przednich zębach górnej szczęki, przedtrzonowcach obu szczęk i kłów żuchwy. Pojawia się na przedsionkowej powierzchni korony zęba jako okrągły lub owalny ubytek szkliwa o gładkim, twardym i błyszczącym dnie, stopniowo narasta w kierunku poprzecznym i przybiera postać żłobkowanego dłuta. Przy dużej powierzchni zmiany, gdy nie ma możliwości usunięcia wady za pomocą materiału wypełniającego, wykonuje się leczenie ortopedyczne.

wada klina. Ta zmiana w tkance twardej jest częściej obserwowana na kłach i przedtrzonowcach. rzadziej - siekacze i trzonowce. Etiologia choroby nie została w pełni wyjaśniona. Znaczenie w progresji klinowatych ubytków mają czynniki mechaniczne i chemiczne (szczoteczki i puder, działanie demineralizujące, kwasy na zaburzenia endokrynologiczne, choroby ośrodkowego układu nerwowego i przewodu pokarmowego.

Ubytki w kształcie klina są najczęściej zlokalizowane symetrycznie (po prawej i lewej stronie) na przedsionkowej powierzchni zęba w jego odcinku szyjnym. Rozwijają się powoli i towarzyszy im odkładanie zastępczej zębiny. W miarę postępu procesu patologicznego pojawia się ból pod wpływem bodźców mechanicznych (podczas mycia zębów), chemicznych (kwaśny, słodki) i temperaturowych (gorący, zimny).

SM Makhmudkhanov (1968) wyróżnia cztery grupy wad w kształcie klina:

1) początkowe objawy bez widocznej utraty tkanki, które uwidaczniają się za pomocą szkła powiększającego. Wrażliwość na bodźce zewnętrzne jest zwiększona;

2) powierzchowne ubytki klinowate w postaci łuskowatego uszkodzenia szkliwa, zlokalizowane w pobliżu granicy szkliwno-cementowej. Głębokość wady wynosi do 0,2 mm, długość 3-3,5 mm. Utratę tkanki określa się wizualnie. Charakterystyczna jest zwiększona przeczulica szyjek zębów;

3) średnie wady w kształcie klina utworzone przez dwie płaszczyzny umieszczone pod kątem 40-45 °. Średnia głębokość ubytku 0,2-0,3 mm, długość 3,5-4 mm, kolor tkanek twardych zbliżony do żółtawego koloru normalnej zębiny;

4) głębokie ubytki klinowate o długości powyżej 5 mm, którym towarzyszy uszkodzenie głębokich warstw zębiny aż do jamy miazgi, w wyniku czego korona może się odłamać. Dno i ścianki ubytków są gładkie, błyszczące, krawędzie równe.

Przy ubytkach klinowatych przeprowadza się leczenie ogólne, mające na celu wzmocnienie struktury zęba i wyeliminowanie przeczulicy zębiny, a także miejscowe wypełnienie. W przypadku złego zamocowania wypełnienia i ryzyka złamań korony zęba wskazane jest leczenie ortopedyczne.

Przeczulica twardych tkanek zęba. Przeczulica - zwiększona wrażliwość twardych tkanek zęba na bodźce mechaniczne, termiczne i chemiczne, obserwowana w zmianach próchnicowych i niepróchnicowych twardych tkanek zębów oraz w chorobach przyzębia.

A. Według częstości występowania.

1. Forma ograniczona, zwykle objawiająca się w okolicy pojedynczych lub kilku zębów, częściej w obecności pojedynczych ubytków próchnicowych i klinowatych ubytków, a także po przygotowaniu zębów pod sztuczne korony lub wkłady.

2. Postać uogólniona, objawiająca się w okolicy większości lub wszystkich zębów, częściej w przypadku odsłonięcia szyjek i korzeni zębów w chorobach przyzębia, patologicznego ścierania zębów, mnogiej próchnicy, mnogiej postępującej postaci erozji zębów .

B. Według pochodzenia.

1. Przeczulica zębiny związana z utratą twardych tkanek zęba:

a) w obszarze ubytków próchnicowych;

b) powstałe po przygotowaniu tkanek zęba pod sztuczne korony, wkłady itp.;

c) współistniejące patologiczne ścieranie twardych tkanek zęba oraz ubytki klinowate;

d) z erozją twardych tkanek zębów.

2) Przeczulica zębiny, niezwiązana z utratą twardych tkanek zęba:

a) w okolicy odsłoniętych szyjek i korzeni zębów w przypadku chorób przyzębia;

b) zęby nienaruszone (czynne), współistniejące z ogólnymi zaburzeniami w organizmie.

B. Zgodnie z przebiegiem klinicznym.

I stopień - tkanki zęba reagują na bodziec temperaturowy (zimno, ciepło). Próg pobudliwości elektrycznej wynosi 5-8 μA;

II stopień - tkanki zęba reagują zarówno na temperaturę, jak i bodźce chemiczne (zimno, ciepło, słone, słodkie, kwaśne, gorzki pokarm). Próg pobudliwości elektrycznej wynosi 3-5 μA;

III stopień – tkanki zęba reagują na wszystkie rodzaje bodźców (również dotykowe). Próg pobudliwości elektrycznej wynosi 1,5-3,5 μA).

Patologiczne ścieranie twardych tkanek zębów. Ta forma uszkodzenia tkanek twardych jest dość powszechna i powoduje złożony zespół zaburzeń w układzie stomatologicznym, a metody leczenia ortopedycznego mają swoją specyfikę.

Zgryz krzyżowy

Zgryz krzyżowy odnosi się do anomalii poprzecznych. Wynika to z rozbieżności między wymiarami poprzecznymi a kształtem uzębienia. Częstość zgryzu krzyżowego, według literatury, nie jest taka sama w różnym wieku: u dzieci i młodzieży - od 0,39 do 1,9%, u dorosłych - około 3%. Stosowane są różne terminy charakteryzujące zgryz krzyżowy: skośny, boczny, policzkowy, przedsionkowo-zgryzowy, policzkowo-zgryzowy, zgryz boczny, zgryz wymuszony, zgryz krzyżowy stawowy, laterognatia, laterogeneza, laterowersja, latero-odchylenie, laterodgnatia, laterodyskinezja, lateropozycja.

Rozwój zgryzu krzyżowego może wynikać z następujących przyczyn: dziedziczność, nieprawidłowa pozycja dziecka podczas snu (z jednej strony, wkładanie ręki, pięści pod policzek), złe nawyki (podtrzymywanie policzka dłonią, ssanie palców , policzki, język, kołnierz), nietypowe ułożenie zaczątków zębów i ich zatrzymanie, opóźnienie w wymianie zębów mlecznych na stałe, naruszenie kolejności ząbkowania, nienoszone guzki zębów mlecznych, nierówne kontakty uzębienia, wczesne zniszczenie i utrata trzonowców mlecznych, zaburzenia oddychania przez nos, nieprawidłowe połykanie, bruksizm, nieskoordynowana aktywność mięśni żucia, zaburzenia gospodarki wapniowej w organizmie, hemiatrofia twarzy, urazy, procesy zapalne i związane z nimi zaburzenia wzrostu żuchwy, zesztywnienie stawu skroniowo-żuchwowego, jednostronne skrócenie lub wydłużenie gałęzi żuchwy, jednostronny przerost trzonu żuchwy lub opóźnienie wzrostu, resztkowe wady podniebienia po uranoplastyce, nowotwory ania i inne.

Ze względu na dużą różnorodność kliniki okluzji krzyżowej wskazane jest wyróżnienie następujących form [Uzhumetskene II, 1967].

Pierwsza forma to zgryz krzyżowy policzkowy.

1. Bez przesunięcia żuchwy na bok;

a) jednostronne z powodu jednostronnego zwężenia górnego uzębienia lub żuchwy, ekspansji dolnego uzębienia lub żuchwy, kombinacja tych objawów;

b) obustronne, ze względu na obustronne symetryczne lub asymetryczne zwężenie uzębienia górnego lub żuchwy, rozszerzenie uzębienia dolnego lub żuchwy, połączenie tych objawów.

2. Z przesunięciem żuchwy na bok:

a) równolegle do płaszczyzny środkowo-strzałkowej;

b) po przekątnej.

3. Połączony zgryz krzyżowy policzkowy - połączenie znaków pierwszej i drugiej odmiany.

Druga forma to zgryz krzyżowy:

1. Jednostronne, z powodu jednostronnie rozszerzonego uzębienia górnego, jednostronnie zwężonego uzębienia dolnego lub kombinacji tych zaburzeń.

2. Obustronne, ze względu na szerokie uzębienie lub szeroką szczękę górną, zwężenie żuchwy lub połączenie tych cech.

Trzecia forma to łączony (policzkowo-językowy) zgryz krzyżowy.

Istnieją następujące rodzaje zgryzu krzyżowego:

1) dentoalveolar - zwężenie lub rozszerzenie łuku zębodołowego jednej szczęki; połączenie zaburzeń na obu szczękach;

2) gnatyczny - zwężenie lub rozszerzenie podstawy szczęki (niedorozwój, nadmierny rozwój);

3) stawowy - przemieszczenie żuchwy na bok (równolegle do płaszczyzny środkowej lub po przekątnej). Wymienione typy zgryzu krzyżowego mogą być jednostronne, dwustronne, symetryczne, asymetryczne, a także połączone (ryc. 1).

Ryż. 1. Odmiany zgryzu krzyżowego.

zniszczenie zgryz korony;

Przy zgryzie krzyżowym kształt twarzy jest zaburzony, ruchy poprzeczne żuchwy są utrudnione, co może prowadzić do nierównomiernego rozkładu nacisku żucia, urazowej okluzji i chorób tkanek przyzębia. Niektórzy pacjenci skarżą się na gryzienie błony śluzowej policzków, nieprawidłową wymowę dźwięków mowy z powodu niedopasowania wielkości łuków zębowych. Często zaburzona jest funkcja stawów skroniowo-żuchwowych, zwłaszcza w przypadku wad zgryzu z przesunięciem żuchwy na bok.

Obraz kliniczny każdego rodzaju zgryzu krzyżowego ma swoją własną charakterystykę.

Przy zgryzie krzyżowym policzkowym bez przemieszczenia żuchwy na bok asymetria twarzy jest możliwa bez przemieszczenia punktu środkowego podbródka, który określany jest w stosunku do płaszczyzny środkowej. Linia środkowa między górnymi i dolnymi siekaczami centralnymi zwykle pokrywa się. Jednak przy ciasnym ułożeniu zębów przednich, ich przemieszczeniu, asymetrii w rozwoju łuków zębowych może być przemieszczony. W takich przypadkach określ położenie podstaw wędzidełek wargi górnej i dolnej, języka.

Stopień naruszenia stosunku łuków zębowych w zgryzie jest inny. Guzki policzkowe górnych zębów bocznych mogą stykać się guzowato z zębami dolnymi, mogą znajdować się w podłużnych rowkach na ich powierzchni żującej lub nie stykać się z zębami dolnymi.

Przy zgryzie krzyżowym policzkowym z przemieszczeniem żuchwy w bok obserwuje się asymetrię twarzy, ze względu na boczne przemieszczenie podbródka w stosunku do płaszczyzny środkowo-strzałkowej. Profile prawy i lewy u takich pacjentów zwykle różnią się kształtem, a tylko u dzieci w wieku przedszkolnym asymetria twarzy jest prawie niezauważalna z powodu pucołowatych policzków. Postępuje z wiekiem. Linia środkowa między górnymi i dolnymi siekaczami centralnymi zwykle nie pokrywa się w wyniku przemieszczenia żuchwy, zmian kształtu i wielkości łuków zębowych, a często i szczęk. Oprócz przesuwania żuchwy równolegle do płaszczyzny środkowo-strzałkowej, może poruszać się po przekątnej w bok. Głowy stawowe żuchwy wraz z jej bocznym przemieszczeniem zmieniają swoje położenie w stawie, co znajduje odzwierciedlenie w proporcji mejodystalnej zębów bocznych w zgryzie. Po stronie przemieszczenia występuje dystalny stosunek łuków zębowych, po przeciwnej stronie neutralny lub mezjalny. W badaniu palpacyjnym okolicy stawów skroniowo-żuchwowych podczas otwierania i zamykania jamy ustnej po stronie przemieszczenia żuchwy określa się normalny lub łagodny ruch głowy stawowej, po przeciwnej stronie - bardziej wyraźny. Podczas otwierania ust żuchwa może przesunąć się z pozycji bocznej do pozycji centralnej, a podczas zamykania może powrócić do swojej pierwotnej pozycji. U niektórych pacjentów dochodzi do wzrostu napięcia mięśnia żucia właściwego po stronie przemieszczenia żuchwy i wzrostu jego objętości, co zwiększa asymetrię twarzy.

Aby określić przemieszczenie żuchwy w bok, stosuje się trzeci i czwarty kliniczny test funkcjonalny zgodnie z L. V. Ilina-Markosyan i L. P. Kibkalo (1970), a mianowicie pacjentowi proponuje się szerokie otwarcie ust i badanie oznak twarzy odchylenia; istniejąca asymetria twarzy zwiększa się, zmniejsza lub zanika w zależności od przyczyny, która ją powoduje (test trzeci); następnie dolną szczękę ustawia się w zwykłym zwarciu, a następnie bez zwykłego przemieszczenia żuchwy ocenia się harmonię twarzy z estetycznego punktu widzenia, stopień przemieszczenia żuchwy, wielkość przestrzeni międzyzębowej w okolicy zębów bocznych, stopnia zwężenia (lub rozszerzenia) uzębienia, asymetrii kości twarzoczaszki itp. (próba czwarta).

Podczas badania bezpośredniego radiogramu głowy często ustala się asymetryczny rozwój kości twarzy prawej i lewej strony, ich nierówne położenie w kierunku pionowym i poprzecznym oraz przekątne boczne przemieszczenie żuchwy. Zwróć uwagę na skrócenie korpusu żuchwy lub jej gałęzi po stronie przemieszczenia, pogrubienie korpusu tej szczęki i podbródka po przeciwnej stronie.

W przypadku językowego zgryzu krzyżowego na podstawie badania twarzy z przodu i profilu często stwierdza się przemieszczenie żuchwy i spłaszczenie podbródka. Czasami stwierdza się niedociśnienie mięśni żucia, zaburzenie funkcji żucia, blokowanie żuchwy i naruszenie jej ruchów bocznych. Zmień kształt łuków zębowych i zgryzu. Przy zbyt szerokim górnym łuku zębowym lub mocno zwężonym dolnym wierzchołku zęby boczne częściowo lub całkowicie prześlizgują się za dolnymi z jednej lub obu stron.

Ryż. 2. Aparaty ortodontyczne do leczenia zgryzu krzyżowego.

W przypadku zgryzu krzyżowo-policzkowo-językowego charakterystyczne są oznaki zaburzeń twarzy, a także zębów, stawów, mięśni itp. Zarówno dla dosłownego, jak i językowego zgryzu krzyżowego.

Leczenie zgryzu krzyżowego zależy od jego rodzaju, przyczyn rozwoju, a także wieku pacjenta. Zasadniczo szerokość uzębienia górnego i dolnego normalizuje się poprzez jednostronne lub obustronne rozszerzenie, zwężenie i ustawienie żuchwy we właściwej pozycji (ryc. 2).

W okresach mlecznych i wczesnego uzębienia mieszanego leczenie polega na wyeliminowaniu czynników etiologicznych, które spowodowały naruszenie: zwalczanie złych nawyków i oddychania ustami, usuwanie opóźnionych zębów mlecznych, ocieranie niezużytych guzków mlecznych - trzonowców i kłów, które utrudniają ruchy poprzeczne dolnych szczęka. Dzieciom zaleca się żucie pokarmów stałych po obu stronach szczęk. W przypadkach nawykowego przemieszczenia żuchwy na bok przepisywane są ćwiczenia terapeutyczne. Po wczesnej utracie mlecznych trzonowców wykonuje się protezy ruchome, które zastępują ubytki w łukach zębowych. Protezy ruchome górnej szczęki z neutralnym i dystalnym stosunkiem łuków zębowych wykonujemy na platformie paciorkowej - w odcinku przednim. Zgryz jest również zwiększony na sztucznych zębach, co umożliwia rozdzielenie zębów po nieprawidłowo rozwiniętej stronie. Ułatwia to skorygowanie ich położenia za pomocą sprężyn, śrub skośnych i innych urządzeń.

Oprócz środków zapobiegawczych stosuje się aparaty ortodontyczne. Zgodnie ze wskazaniami zgryz jest zwiększany za pomocą koron lub ochraniaczy ust mocowanych na trzonowcach mlecznych, co pozwala stworzyć warunki do normalizacji wzrostu i rozwoju łuków zębowych i szczęk oraz wyeliminowania mieszania się zębów. żuchwa. Przy bocznym przemieszczeniu żuchwy modeluje się korony lub ochraniacze na usta z uwzględnieniem ich prawidłowego położenia. W celu normalizacji położenia żuchwy zaleca się stosowanie temblaka podbródkowego, co uzyskuje się za pomocą silniejszego naciągu gumowego po stronie przeciwnej do jej przemieszczenia. Aby ustawić żuchwę we właściwej pozycji, stosuje się płytki lub ochraniacze na szczękę górną lub dolną z pochyloną płaszczyzną w obszarze bocznym.

W produkcji urządzeń do leczenia zgryzu krzyżowego określa się zgryz konstruktywny: uzębienie oddziela się od strony deformacji w celu ułatwienia ich rozszerzania lub zwężania, a dolną szczękę ustawia się w prawidłowej pozycji z jej bocznym przemieszczeniem.

W leczeniu zgryzu krzyżowego, połączonego z bocznym przemieszczeniem żuchwy, na płytce dla szczęki górnej - podniebiennej, dla żuchwy - przedsionkowej po stronie przeciwnej do przemieszczenia modeluje się pochyloną płaszczyznę. Możesz również wykonać nachyloną płaszczyznę po stronie przemieszczenia żuchwy: na górnej płycie - od strony przedsionkowej, na dolnej - od jamy ustnej. W przypadku obustronnego zgryzu krzyżowego stosuje się płytkę rozprężną z nakładkami okluzyjnymi na zębach bocznych bez odcisków powierzchni żucia zębów przeciwstawnych, co ułatwia poszerzenie łuku zębowego. Przy znacznym zwężeniu górnego łuku zębowego lub żuchwy, zarówno jednostronnym, jak i obustronnym, pokazano płytki rozprężne ze śrubą lub sprężynami, a także z nakładkami zgryzowymi w obszarach bocznych. Za pomocą takich urządzeń dolna szczęka jest ustawiana we właściwej pozycji, zęby boczne są rozdzielone, co ułatwia rozbudowę uzębienia górnego, korygowany jest zgryz, odbudowuje się napięcie mięśni żucia, głowy stawowe żuchwy w stawach skroniowo-żuchwowych są znormalizowane.

Przy wyraźnych wadach zgryzu, w tym w połączeniu z anomaliami strzałkowymi i pionowymi w wieku 5-6 lat stosuje się funkcjonalnie naprowadzające lub funkcjonalnie działające aparaty ortodontyczne. Spośród funkcjonalnych łopatek kierujących częściej stosuje się aktywator. Przy jednostronnej rozbieżności między położeniem zębów bocznych (zwężenie uzębienia górnego i rozszerzenie uzębienia dolnego) do Andresena-Hoypla dodaje się urządzenia do przesuwania zębów bocznych (sprężyny, śruby, dźwignie itp. aktywator. Korekty zgryzu są utrzymywane po stronie prawidłowo ukształtowanego zgryzu. Zgryz normalizuje się w wyniku korekty położenia zębów, wzrostu wyrostka stawowego i gałęzi żuchwy oraz eliminacji jej przemieszczenia. Można użyć aktywatora z jednostronną podkładką podjęzykową (po stronie prawidłowego zamknięcia uzębienia) lub z obustronną. W tym ostatnim przypadku nie powinien pasować (do zębów poddanych pochyleniu językowemu za pomocą łuku przedsionkowego).

Spośród funkcjonalnie działających urządzeń częściej używany jest kontroler funkcji Frenkla. Leczenie tym urządzeniem jest najskuteczniejsze w końcowym okresie uzębienia mlecznego oraz w początkowym okresie uzębienia mieszanego. W zgryzie krzyżowym policzkowym regulator jest wykonany tak, aby boczne tarcze przylegały do ​​koron i wyrostka zębodołowego żuchwy i nie dotykały ich w rejonie szczęki górnej z jednej strony jednostronnym zgryzem krzyżowym lub z obu stron zgryzem krzyżowym dwustronny; przy językowym zgryzie krzyżowym należy odwrócić proporcje tarcz bocznych i obszarów zębodołowych. Poprzez ściśnięcie zgięcia środkowego klamry podniebiennej regulatora możliwe jest zwiększenie nacisku na górne tylne zęby w kierunku ustnym.

W końcowym okresie uzębienia mieszanego i początkowego okresu uzębienia stałego stosuje się te same środki profilaktyczno-lecznicze jak w okresie poprzednim.

Podczas wymiany zębów trzonowych mlecznych i wyrzynania się goremolatów czynne aparaty ortodontyczne zastępowane są najczęściej aparatami retencyjnymi. Po (wyrzynaniu się zębów przedtrzonowych w połowie wysokości ich koron, są one dociskane aparatem ortodontycznym w celu ustalenia prawidłowej pozycji. Odryglowanie zgryzu w tym okresie leczenia nie jest wymagane.

W końcowym okresie trwałej zgryzu oraz u dorosłych możliwa jest korekta położenia poszczególnych zębów, zmiana kształtu łuków zębowych oraz wyeliminowanie przemieszczenia żuchwy. Do leczenia coraz częściej stosuje się urządzenia działające mechanicznie, łączące ich związek z trakcją międzyszczękową, ekstrakcją pojedynczych zębów i zwartą osteotomią (ryc. 3). W przypadku bocznego przemieszczenia żuchwy konieczność poszerzenia lub zwężenia poszczególnych odcinków łuków zębowych, usunięcia pojedynczych zębów ze wskazań ortodontycznych, zwartej osteotomii lub innego rodzaju zabiegów chirurgicznych jest wykrywana po ustaleniu prawidłowej szczęki pozycja. Kompaktosteotomię wykonuje się w pobliżu zębów poddanych ruchom przedsionkowym lub ustnym zarówno od strony przedsionkowej, jak i ustnej wyrostka zębodołowego, ze wskazaniami do skrócenia lub wydłużenia zębodołu, również na poziomie wierzchołkowej podstawy uzębienia.

Ryż. Ryc. 3. Modele diagnostyczne szczęk pacjenta D. z przodu (a) iz profilu (b). Po lewej stronie - przed leczeniem: mezjalny zgryz krzyżowy z przesunięciem żuchwy w prawo, po prawej - po usunięciu dolnych pierwszych przedtrzonowców, korekcji ustawienia zębów i żuchwy.

Aby przesuwać zęby górne i dolne we wzajemnie przeciwnych kierunkach po odblokowaniu zgryzu za pomocą zdejmowanego aparatu, na górnych i dolnych zębach bocznych stosuje się pierścienie z wyciągiem międzyszczękowym. W leczeniu zgryzu krzyżowego policzkowego gumowe pierścienie zaczepia się na haczykach przylutowanych po stronie ustnej pierścieni na ruchomych górnych zębach bocznych oraz na haczykach znajdujących się po stronie przedsionkowej pierścieni zamocowanych na dolnych zębach bocznych. Jeśli kontakty okluzyjne między zębami pozostaną po stronie ruchu zęba, pacjent przegryzie gumowe pierścienie i leczenie nie będzie skuteczne. Rowki zębowe w tych obszarach podlegają demontażowi. Należy zadbać o to, aby zdejmowane urządzenie rozdzielające zęby nie przylegało do zębów poruszanych ustnie, do wyrostka zębodołowego w tym obszarze.

Ryż. Ryc. 4. Pacjent P. Mezjalny zgryz krzyżowy z przemieszczeniem żuchwy: po lewej (a, c) - przed zabiegiem, po prawej (b, d) - po zabiegu.

Aparaty kątowe służą do korekcji wielkości łuków zębowych. Regulowana jest odległość pomiędzy przedsionkową powierzchnią przesuwanych zębów a sprężystym łukiem. Do leczenia zgryzu krzyżowego z przemieszczeniem żuchwy, na bok lub w połączeniu z anomaliami zgryzu strzałkowego i pionowego stosuje się urządzenia Entl z trakcją międzyszczękową, w tym jednostronną (ryc. 4).

...

Podobne dokumenty

Patologia tkanek twardych. Moment wystąpienia uszkodzenia twardych tkanek zębów. Hiperplazja lub krople szkliwa. Kwaśna martwica zębów. Patologiczne zwiększone ścieranie. Całkowite ubytki części koronowej zęba. Próchnica powierzchowna, średnia i głęboka.

prezentacja, dodana 02.01.2016


Pojawienie się technologii adhezyjnych. Metody leczenia endodontycznego i periodontologicznego. Uzupełnianie ubytków w twardych tkankach zęba. Zastosowanie stałej protezy części korony zęba. Główne rodzaje oklein. Technika wykonywania licówek kompozytowych bezpośrednich.

prezentacja, dodana 23.04.2015


Klasyfikacja anatomiczna ubytków próchnicowych według Blacka. Obróbka instrumentalna twardych tkanek zęba w zależności od lokalizacji próchnicy. Nietypowe ubytki próchnicowe i ubytki twardych tkanek zęba niepróchnicowego pochodzenia. Hipoplazja tkanek zęba.

prezentacja, dodano 16.11.2014


Zaburzenia w rozwoju i wyrzynaniu zębów. Anomalie w wielkości i kształcie. Zmiana koloru zębów podczas formowania i po erupcji. Zwiększone zużycie zębów. Złamanie korony zęba bez uszkodzenia miazgi. Pozostały korzeń zęba. Fluoroza i próchnica zębów.

prezentacja, dodana 11.05.2015


Przyczyny bólu zęba spowodowane uszkodzeniem twardych tkanek zęba, tkanek przyzębia. Warunki rozwoju i pomocy przy próchnicy, zapaleniu miazgi, zapaleniu przyzębia, zapaleniu okostnej, zapaleniu okołokoronowym, zapaleniu kości i szpiku, zapaleniu przyzębia i przeczulicy twardych tkanek zęba.

streszczenie, dodane 16.07.2009


Ogólny opis i przyczyny niepróchnicowych zmian w tkankach twardych zęba, sposób postępowania i zasady postawienia tej diagnozy, opracowanie schematu leczenia i prognozy. Kliniczne kryteria diagnostyczne choroby. Środki zapobiegające hipoplazji ogólnoustrojowej.

historia przypadku, dodana 25.12.2011


Szeroki arsenał narzędzi do wypełniania ubytków w twardych tkankach zębów we współczesnej stomatologii. Wkład jako stała proteza fragmentu korony zęba i przy jego pomocy odtworzenie anatomicznego kształtu zęba. Przeciwwskazania do leczenia endodontycznego zębów.

streszczenie, dodane 27.06.2011


Manifestacje próchnicy i niektóre niepróchnicowe zmiany zębów. Demineralizacja i postępujące niszczenie twardych tkanek zęba z powstaniem ubytku w postaci ubytku. Klasyfikacja próchnicy według jej stadiów i form. Diagnostyka radiologiczna próchnicy utajonej.

prezentacja, dodano 29.11.2016


Skład biochemiczny zęba. Etapy procesu mineralizacji tkanek zęba. Metabolizm szkliwa. Funkcje miazgi a budowa zębiny. Konsekwencje hipowitaminozy i hormonalna regulacja homeostazy wapnia. Przyczyny i leczenie próchnicy. Skład i funkcje śliny.

prezentacja, dodana 06.02.2016


Anomalie w rozwoju zębów. Rozpowszechnienie i przyczyny rozwoju. Rozrost szkliwa lub „perły” szkliwa. Dziedziczne uszkodzenia twardych tkanek zęba. Badanie wiedzy publicznej o niepróchnicowych zmianach zębów, które występują przed ząbkowaniem.

Do choroby twardych tkanek zębów obejmują próchnicę, hipoplazję, ubytki klinowate, fluorozę, zwiększone ścieranie, urazy, urazy popromienne i martwicę szkliwa. Powodują różne ubytki objętości i natury części koronowej zęba. Stopień uszkodzenia tkanek twardych wiąże się również z przepisaniem procesu, czasem i charakterem interwencji medycznej. Ubytki w koronach zębów przednich psują estetyczny wygląd pacjenta, wpływają na mimikę, a w niektórych przypadkach prowadzą również do zaburzeń mowy. Czasami przy wadach korony powstają ostre krawędzie, które przyczyniają się do przewlekłego uszkodzenia języka i błony śluzowej jamy ustnej. W niektórych przypadkach zaburzona jest również funkcja żucia. Próchnica to jedna z najczęstszych chorób zębów – nasilające się niszczenie twardych tkanek zęba z powstaniem ubytku w postaci ubytku. Uszkodzenie polega na zmiękczeniu i demineralizacji twardych tkanek zębów. W przypadku próchnicy twardych tkanek korony zęba wyróżnia się wczesną i późną fazę przemian morfologicznych. Faza wczesna charakteryzuje się powstaniem plamki próchnicowej (barwionej i białej), natomiast faza późna - pojawieniem się ubytków o różnej głębokości w twardych tkankach zęba (stadia próchnicy powierzchownej, średniej i głębokiej).

leczenie

Głównym celem leczenia ortopedycznego częściowych ubytków w tkankach twardych korony zęba jest odbudowa korony przez protetykę w celu zapobieżenia dalszemu uszkodzeniu zęba lub nawrotowi choroby. Ważną profilaktyczną rolą ortopedycznego leczenia ubytków w twardych tkankach zęba, które jest jedną z głównych dziedzin stomatologii ortopedycznej, jest odbudowa korony, która pomaga zapobiegać dalszym uszkodzeniom i utracie wielu zębów z biegiem czasu, a to również pomaga uniknąć poważnych zaburzeń morfologicznych i czynnościowych różnych części układu zębodołowego.

zapobieganie

• hygiena jamy ustnej;
• prawidłowe mycie zębów;
• zdrowy tryb życia;
• pełne odżywianie;
• terminowa rehabilitacja.

objawy

Oznaki próchnicowego uszkodzenia twardych tkanek zębów są ściśle związane z patologiczną anatomią procesu próchnicowego, ponieważ ten ostatni przechodzi przez pewne etapy jego powstawania, które mają charakterystyczne objawy morfologiczne i kliniczne. Wczesne objawy kliniczne próchnicy obejmują miejsce próchnicowe, które jest niezauważalne dla pacjenta. Tylko dokładne zbadanie zęba sondą i lustrem może określić zmianę koloru szkliwa. Klęska próchnicy w postaci pojedynczych ognisk zniszczenia w jednym lub dwóch zębach wyraża się skargami na wrażliwość podczas kontaktu próchnicy ze słoną, słodką lub kwaśną żywnością, zimnymi napojami podczas sondowania. Należy zauważyć, że w okresie plamki ta symptomatologia jest wykrywana tylko u pacjentów ze zwiększoną pobudliwością. Ból podczas próchnicy z gorąca i podczas sondowania szybko pojawia się i szybko mija, a przy przewlekłym zapaleniu miazgi odczuwalny jest przez długi czas. W przewlekłym zapaleniu miazgi pobudliwość elektryczna spada do 15-20 μA.

Państwowy Uniwersytet Czuwaski W. Uljanowa

Zakład Stomatologii Leczniczej

Streszczenie na temat:

„Dziedziczne choroby twardych tkanek zęba”

Wykładowca: Berezkina L.V.

Wykonywane:

student gr. M.-31-00

Maksimova I.N.

Czeboksary 2002

Wstęp

Dziedziczne zaburzenia rozwoju szkliwa

Dziedziczne zaburzenia rozwoju zębiny

Dziedziczne zaburzenia rozwoju szkliwa i zębiny

Dziedziczne zaburzenia rozwoju cementu

Bibliografia

Wstęp…………………………………………………………………..…..4

Amelogenesis imperfecta…………………………………………………..…-

Dziedziczna hipoplazja szkliwa związana z naruszeniem jej macierzy:

autosomalna dominująca hipoplazja punktowa………………………5

autosomalna dominująca miejscowa hipoplazja……………………….6

autosomalna dominująca hipoplazja gładka………………………..-

autosomalna dominująca szorstka hipoplazja;…………………-

autosomalna recesywna aplazja szorstkiego szkliwa……………….-

Dominująca gładka hipoplazja sprzężona z chromosomem X…..-

Dziedziczna hipoplazja szkliwa z powodu upośledzenia dojrzewania szkliwa………………………………………………………………..7

niedojrzałość autosomalnie dominująca w połączeniu z taurodontyzmem……………………………………………………………….-

Dziedziczenie recesywne sprzężone z chromosomem X, niedojrzałość………………………………………………………..-

pigmentacja autosomalna recesywna, niedojrzałość……………-

"Czapka śnieżna" - autosomalne dominujące niedojrzałość…….-

Dziedziczna hipoplazja szkliwa związana z hipokalcyfikacja………………………………………………………..8

autosomalnie dominująca hipokalcyfikacja………………………-

autosomalna recesywna hipokalcyfikacja……………………….-

d) Leczenie niedoskonałości amelogenezy………………………………-

Dentinogenesis imperfecta………………………………………………..9

Dziedziczna zębina opalizująca (typ 2 dentinogenesis imperfecta, dysplazja Capdepon)…………………………. dziesięć

Niedoskonała zębinogeneza typu 1……………………………….-

Dysplazja korzenia zębiny (dysplazja zębiny typu 1, zęby bez korzeni)………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………… …………………………………

Dysplazja korony zębiny (dysplazja zębiny typu 2, dysplazja ubytków)………………………………………………………… -

Dziedziczne zaburzenia rozwoju szkliwa i zębiny:…………. 12

Odontodysplazja………………………………………………………….….-

Ogniskowa odontodysplazja………………………………………………-

Dziedziczne zaburzenia rozwoju cementu………………………13

Dysplazja cementu……………………………………………………….-

Streszczenie………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………

Wykorzystana literatura………………………………………………..14

Wstęp

Choroby dziedziczne mają ogromne znaczenie w medycynie i stomatologii. Są to choroby, których czynnikiem etiologicznym są mutacje. Patologiczna manifestacja mutacji nie zależy od wpływu środowiska. Tutaj działa tylko stopień nasilenia objawów choroby. Wrodzone anomalie zębów mogą wystąpić na każdym etapie ich rozwoju - od początku układania zaczątków do całkowitej erupcji. Dentyści liczą dziesiątki różnych anomalii zębów – zmiany w ich kształcie, budowie tkanek twardych, kolorze, wielkości, liczbie zębów (obecność zębów nadliczbowych, ich całkowity lub częściowy brak), naruszenia terminów ząbkowania (wczesne wyrzynanie, opóźnione wybuch).

Udział anomalii genetycznych układu zębodołowego stanowi około 25% wszystkich anomalii zębodołowych.

Wiele wad rozwojowych płodu prowadzi do naruszenia struktury szkieletu twarzy. Dziedziczne mogą być naruszenia szkliwa, zębiny, wielkości szczęki, ich położenia. Anomalie zębów i szczęk o charakterze genetycznym pociągają za sobą naruszenie zamknięcia uzębienia. Należy od razu zauważyć, że jest to najmniej zbadany dział stomatologii.

Choroby dziedziczne twardych tkanek zębów

1. Niedoskonała amelogeneza.

Dziedziczne zaburzenia w rozwoju szkliwa często występują w wyniku wpływu czynników dziedzicznych, które pojawiają się w wyniku zmian patologicznych w formacjach ektodermalnych. W rzeczywistości jest to niedoskonała amelogeneza (amelodenesis imperfecta)

Poważną i dogłębną analizę tej grupy niepróchnicowych zmian przeprowadził Yu.A. Bielakow ze współautorami (1986), Yu.A. Bielakow (1993), S/Clergeau-Gerithault, I.R. Jasmen, P.J.M. Crowford i in. (1989) i inni.

Ich zdaniem amelogenesis imperfecta (dysplazja szkliwa to czynniki dziedziczne, które objawiają się zaburzeniami metabolicznymi w czasie tworzenia się macierzy szkliwa lub okresie jej mineralizacji, prowadzącymi do hipermineralizacji. Amelogenesis imperfecta jest związana z upośledzeniem tworzenia szkliwa przez ameloblasty. W tym przypadku , bardzo cienka warstwa szkliwa lub jest całkowicie nieobecna. Dlatego zęby są mniejsze, pomalowane na szare lub brązowe odcienie. W miarę wzrostu osobnika, w wyniku odkładania się nowych warstw zębiny z komory miazgi, kolor ząb zmienia się - jego zażółcenie wzrasta. Ze względu na to, że zębina odkłada się dzięki tkance miazgi, jej różowy kolor staje się mniej wyraźny. W efekcie zęby ciemnieją wraz z wiekiem. Efekt ten potęguje wprowadzenie barwników ze środowiska jamy ustnej do zębiny ze względu na jej wysoką przepuszczalność. Właściwość tę zapewnia znaczna porowatość zębiny. To właśnie te nieprawidłowo spływające procesy są podstawą częściowych lub całkowite naruszenie struktury i mineralizacji szkliwa i prowadzić do szeregu defektów i zmian morfologicznych. Zmiany szkliwa mogą być spowodowane dwoma przyczynami: mutacją genów i czynnikami środowiskowymi (fenokopie są klinicznie identyczne z patologią genów) lub połączeniem obu. Naruszenie tworzenia się macierzy szkliwa prowadzi do całkowitej, częściowej lub miejscowej zmiany jej grubości, co wyraża się w wielu postaciach klinicznych dziedzicznej hipoplazji szkliwa. Yu.A. Belyaev i wsp. na podstawie danych literaturowych dzielą choroby dziedziczne na 3 główne grupy, z których każda ma odmiany kliniczne:

Dziedziczna hipoplazja szkliwa spowodowana naruszeniami macierzy szkliwa:

A) autosomalna hipoplazja punktu dominującego;

B) autosomalna dominująca miejscowa hipoplazja;

C) autosomalnie dominująca hipoplazja gładka;

D) autosomalnie dominująca szorstka hipoplazja;

E) autosomalna recesywna aplazja szorstkiego szkliwa;

E) Dominująca hipoplazja gładka sprzężona z chromosomem X.

Dziedziczna hipoplazja szkliwa spowodowana naruszeniem dojrzewania szkliwa;

A) niedojrzałość autosomalna dominująca w połączeniu z taurodontyzmem;

B) dziedziczenie recesywne sprzężone z chromosomem X, niedojrzałość;

C) pigmentacja autosomalna recesywna, niedojrzałość.

D) „czapka śnieżna” – niedojrzałość autosomalna dominująca.

Dziedziczna hipoplazja szkliwa związana z hipokalcyfikacjami.

A) autosomalnie dominująca hipokalcyfikacja;

B) autosomalna recesywna hipokalcyfikacja

Każda z tych grup ma swoje rodzaje zmian szkliwa, a następnie podaje się dość szczegółowy opis tych zmian:

^ Dziedziczna hipoplazja szkliwa związana z naruszeniem jej macierzy.

Autosomnodominująca hipoplazja punktowa. Zęby tymczasowe i stałe mają warstwę szkliwa o normalnej grubości, ale na ich powierzchni częściej stwierdza się ubytki (punkty) wargowe. Barwienie tych defektów barwnikami spożywczymi nadaje koronom zębów cętkowany wygląd. Wgłębienia są zwykle ułożone w rzędy lub kolumny, może to dotyczyć całej korony lub jej części. Choroba przenosi się z człowieka na człowieka.

Auto somno-dominująca lokalna hipoplazja lokalna. Ubytki szkliwa są częstsze na przedsionkowej powierzchni zębów przedtrzonowych i policzkowej powierzchni trzonowców.Poziome liniowe zagłębienia lub wgłębienia są zwykle zlokalizowane powyżej lub poniżej równika zęba w dolnej jednej trzeciej korony, można również uchwycić powierzchnię językową. Powierzchnie sieczne i zgryzowe zębów są zwykle nienaruszone. Na policzkowej powierzchni zęba może znajdować się jeden duży niedorozwojowy obszar szkliwa. Możliwa hipoplazja szkliwa oraz zębów tymczasowych i stałych. U każdego pacjenta liczba dotkniętych zębów i stopień zaawansowania procesu są różne. Badanie histologiczne ujawnia niedostateczną dojrzałość szkliwa, dezorientację jego pryzmatów.

Opisano autosomalną recesywną miejscową hipoplazję; poziome kropki i rowki są bardziej widoczne w środkowej jednej trzeciej korony większości zębów.

Autosomno-dominująca gładka hipoplazja.

Wyrżnięte zęby mogą różnić się kolorem od nieprzezroczystej bieli do półprzezroczystego brązu. Emalia jest gładka, rozrzedzona do 1/4 - 1/2 grubości normalnej warstwy. Często nie występuje na powierzchniach siecznych i żujących, a na powierzchniach stykowych jest biały. Te zęby zwykle się nie stykają. Wyrzynanie zębów stałych jest opóźnione.

Auto somno - dominująca szorstka hipoplazja.

Kolor zębów zmienił się z białego na żółtawobiały. Emalia jest twarda o szorstkiej, ziarnistej powierzchni. Może odpryskiwać od zębiny. Jego grubość wynosi 1/4 - 1-8 grubości normalnej warstwy. Na pojedynczych zębach szkliwo może być zachowane tylko na szyi. Dotyczy to zarówno zębów tymczasowych, jak i stałych.

A u t o m n o - rece s s s i v n a r o s t a p l a s i n . Emalia prawie całkowicie brakuje. Wyrżnięte zęby to żółta lub niepigmentowana zębina. Powierzchnia korony jest szorstka, ziarnista, podobna do matowego szkła. Zęby nie stykają się. Wyrzynanie zębów stałych jest opóźnione. Badanie rentgenowskie ujawnia reabsorpcję koron niewyrżniętych zębów. Możliwy przerost brzegu dziąsłowego w zębach tymczasowych. Według badań starzenia szkliwa za pomocą skanowania i transmisji, a także mikroskopii świetlnej, nie ma struktury pryzmatycznej, pozostałe szkliwo ma kuliste wypukłości.

ch e c h o m e c h o m s e dominujący sm om hipoplazja I. Obraz kliniczny zmiany u homozygotycznych mężczyzn różni się od zmian szkliwa u heterozygotycznych kobiet. U mężczyzn szkliwo jest żółtobrązowe, twarde, gładkie, błyszczące, cienkie. Zęby nie stykają się, wyraża się patologiczne ścieranie ich tkanek. Dotyczy to zarówno zębów tymczasowych, jak i stałych. Według badań mikroskopem elektronowym nie ma pryzmatów szkliwa, występują pojedyncze nierówne kryształy i niski stopień krystalizacji.

U kobiet na koronie zębów pionowe pasma szkliwa o prawie normalnej grubości przeplatają się z pasmami hipoplazji, czasami w tych pionowych bruzdach widoczna jest zębina. Klęska szkliwa odpowiednich zębów górnej i dolnej szczęki jest asymetryczna.

^ Dziedziczna hipoplazja szkliwa związana z naruszeniem jej dojrzewania. Dominujący d o d o n t z m o m. W piśmiennictwie opisano 2 warianty tej choroby. Szkliwo zębów tymczasowych i stałych ma inny kolor: od białego do żółtego z białymi lub brązowymi nieprzezroczystymi plamkami lub bez nich. Obserwuje się patologiczne ścieranie zmienionego szkliwa. Taurodontyzm zwykle występuje w zębach tymczasowych i stałych. Duże ubytki siekaczy w każdym wieku. Przy tej formie niedoskonałej amelogenezy u pacjentów zmieniane są tylko zęby.

Dziedziczenie recesywne sprzężone z chromosomem X, błąd dotyczący dojrzewania U mężczyzn i kobiet klinika uszkodzenia zębów jest inna. U mężczyzn jest bardziej wyraźny. Zęby stałe żółtobiałe, nakrapiane, ciemniejące z wiekiem na skutek przebarwień szkliwa. Ich forma nie uległa zmianie. Warstwa bardziej miękkiej emalii w porównaniu do normalnej może się zmniejszyć. Na szyjce zęba jest zwykle mniej zmieniony. W niektórych obszarach szkliwo jest nieprzezroczyste. Jego powierzchnia jest umiarkowanie gładka. Ścieranie patologiczne jest słabo wyrażone. Histologicznie ustalono zmianę w zewnętrznej połowie szkliwa.

U kobiet szkliwo składa się z pionowych pasków, co jest typowe dla obrazu klinicznego zmian zębowych u kobiet niosących gen dominujący sprzężony z chromosomem X (dominująca hipoplazja gładka sprzężona z chromosomem X). Emalia może być matowa z białymi plamami. Nie zawsze porażka zębów jest symetryczna.

Autosomno-recesywna pigmentacja, niedojrzałość. Kolor szkliwa od mlecznego do jasnobursztynowego (jak w przypadku dziedzicznej zębiny opalizującej. Zmienione szkliwo jest intensywnie zabarwione barwnikami spożywczymi. Zwykle ma normalną grubość, może odpadać z zębiny. Możliwa resorpcja szkliwa, ale najrzadziej przed ząbkowaniem, kiedy wyrżnięte zęby mają już ubytek korony.

„Śnieżna czapka”, auto so m o n o d i m a n a t Matowa biała emalia pokrywa od 1/3 do 1/8 powierzchni tnącej lub żującej zębów. Zmienione szkliwo jest zwykle gęste i zabarwione. Najczęściej dotyczy to zębów stałych. Zmiany w zębach górnej szczęki są zwykle bardziej wyraźne. Czasami zajęte są wszystkie siekacze i zęby trzonowe lub wszystkie siekacze i przedtrzonowce, o łagodnym kształcie - tylko siekacze środkowe i boczne (może to dotyczyć wargowej powierzchni siekaczy połowy szczęki).

Skaningowa mikroskopia elektronowa wykazała, że ​​defekt strukturalny ogranicza się do zewnętrznej, pozbawionej pryzmatu warstwy szkliwa, ale pozostałe warstwy są prawidłowe. Możliwe jest również badanie choroby zgodnie z typem recesywnym sprzężonym z chromosomem X.

^ Dziedziczna hipoplazja szkliwa związana z hipokalcyfikacjami. Atosom niedominująca hipokalc a c j a . Emalia wyrzynanych zębów jest biała lub żółta, o normalnej grubości. Na powierzchni wargowej jest bardzo miękki i stopniowo oddziela się od zębiny, przy szyi jest lepiej zwapniony. Szkliwo jest szybko tracone, pozostawiając odsłoniętą i wrażliwą zębinę, która jest zabarwiona na ciemnobrązowo przez pigmenty spożywcze. Często obserwuje się zatrzymanie wyrzynania poszczególnych zębów, zęby niewyrzynane mogą ulegać resorpcji.

W badaniu rentgenowskim szkliwo jest całkowicie pozbawione kontrastu w porównaniu z zębiną. Zawartość substancji organicznych w szkliwie wynosi od 8,7 do 14,2% w ilości 4,88%.Histologicznie szkliwo ma normalną grubość, ale jego matryce wyglądają jak po odwapnieniu. Spośród wszystkich dziedzicznych zaburzeń szkliwa autosomalne dominujące hipokalcyfikacja szkliwa jest najczęstszym 1:20 000

A t os o m n o - recesja hipokalc a c j . Emalia jest ciemna i łuszcząca się. Nieprawidłowości kliniczne, a także badania rentgenowskie ujawniają cięższą postać choroby w porównaniu z autosomalnym dominującym zwapnieniem szkliwa. Ostatnio zidentyfikowano nową postać kliniczną: miejscowe hipokalcyfikacja.

Podobny obraz kliniczny można zaobserwować w wielu chorobach o różnej etiologii. Niedoskonałą amelogenezę należy odróżnić przede wszystkim od zmian w koronach zębów w postaci idiopatycznej hipoparateriozy, pseudoparateriozy, spazmofilii, hipofosfatemii, ciężkiej krzywicy, a także pośredniego wpływu na powstawanie koron zębowych chorób zakaźnych, od zębów tetracyklinowych, ciężkiej fluorozy, itp.

Warto zauważyć, że amelogenesis imperfecta została znaleziona w pochówkach starożytnego Egiptu.

U kobiet niesuwerenna amelogeneza występuje 1,5 razy częściej niż u mężczyzn, ponieważ zmutowany gen u płodu męskiego powoduje nie tylko naruszenie amelogenezy, ale także szereg zmian. Doprowadził do jego śmierci w okresie prenatalnym.

Tak więc przedstawiona klasyfikacja dość w pełni odzwierciedla obraz kliniczny choroby i może być stosowana przez praktyków.

^ Leczenie niedoskonałości amelogenezy. W celu zachowania istniejącego szkliwa zaleca się systematyczne leczenie roztworami remineralizującymi oraz 0,2-0,05% roztworem fluorku sodu. Przy znacznej zmianie szkliwa wykonuje się leczenie ortopedyczne.

^ 2. Dziedziczne zaburzenia rozwoju zębiny.

Dentinogenesis imperfecta (dziedziczna opalizująca zębina) w wyniku upośledzenia tworzenia zębiny występuje częściej u kobiet. Kolor zęba można zmienić ze względu na znaczną ilość miazgi z większą liczbą naczyń krwionośnych niż zwykle. Naczynia włosowate często pękają, powodując niewielkie krwawienie, co skutkuje pigmentacją twardych tkanek produktami rozpadu komórek krwi.

Ząbkowanie z tą wadą jest opóźnione, a kiedy zaatakowane zęby wyrzynają się, mają niebieskawy odcień, stopniowo zmieniając się w purpurowo-opalowy lub bursztynowy. Kolor może być również szarobrązowy. Ponieważ zębina jest początkowo osadzana w niewielkich ilościach, ząb nie ma żółtych odcieni.

Struktura szkliwa jest normalna, więc wyrznięty ząb ma niebieskawy odcień. Z powodu naruszenia połączenia szkliwa z zębiną szkliwo szybko się odłamuje. Zębina, nie posiadająca dużej twardości, jest łatwo usuwalna.

Obecnie w literaturze stomatologicznej najczęściej stosowana jest następująca klasyfikacja dziedzicznych zaburzeń zębiny:

1) Niedoskonała zębinogeneza typu 1;

2) dziedziczna zębina opalizująca (typ 2 dentinogenesis imperfecta, dysplazja Capdepon'a);

3) dysplazja zębiny korzenia (dysplazja zębiny typu 1, zęby bez korzeni);

4) Dysplazja koronalna zębiny (dysplazja zębiny typu 2, dysplazja jamy zęba);

Dziedziczne zaburzenia rozwoju szkliwa i zębiny:

5) Odontodysplazja;

6) Ogniskowa odontodysplazja

Termin „dziedziczna opalizująca zębina” został wprowadzony w celu odróżnienia tej choroby od dentinogenesis imperfecta typu 1, która jest obserwowana w osteogenezie imperfecta, ponieważ. Zmiany radiologiczne zębów w obu chorobach są identyczne. Spośród powyższych dwóch chorób częściej występuje dziedziczna opalizująca zębina.

^ Dziedziczna opalizująca zębina. Osoby z tą postacią choroby są praktycznie zdrowe. Cechą charakterystyczną jest opalescencja lub przezierność zębów, kolor szkliwa jest wodnisto-szary. Klinicznie obserwuje się zwiększone ścieranie powierzchni zgryzowej zębów, brązowe przebarwienia odsłoniętej zębiny, postępujące zwapnienie jamy zęba i kanałów korzeniowych. Korony zębów mają normalny rozmiar, często kulisty. Korony zębów są skrócone, na szczytach możliwe są ogniska oświecenia. Zmieniono zarówno zęby tymczasowe, jak i stałe. Charakterystyczna jest niska zawartość substancji mineralnych w zębinie (60%) i wysoka zawartość wody (25%), substancji organicznych (15%), obniżona zawartość wapnia i fosforu w normalnych proporcjach.

Badania histologiczne wykazały, że macierz zębinowa jest nietypowa, linia predentyny jest poszerzona. Odontoblasty są wakuolizowane, mają nieregularny kształt. Charakterystyczne jest również zmniejszenie ich liczebności w daleko zaawansowanej chorobie - ich brak. W górnej części korzenia warstwa cementu jest węższa, może ulegać zmianom zwyrodnieniowym. Badania pod mikroskopem elektronowym wykazały interdegitację szkliwa i zębiny, co niekorzystnie wpływa na wiązanie tych twardych tkanek ze sobą. Mikroskopowo określa się normalną warstwę szkliwa, ale układ jego kryształów jest zaburzony, próchnica zębów jest rzadka. W strukturze szkliwa podczas rozwoju próchnicy takich zębów nie stwierdzono różnic w porównaniu ze zwykłym procesem próchnicogennym, resorpcja korzeni zębów tymczasowych jest opóźniona. Częstotliwość populacji wynosi 1:8000. dziedziczenie autosomalne dominujące ze 100% pinetrance i stałą ekspresją genu w stosunku do rodzeństwa. Choroba jest zwykle związana z locus Gc na chromosomie 4d. W czystych rasach mongoloidalnych i negroidalnych choroba ta nie występuje.

^ Dentinogenesis imperfecta typu 1. Dziedziczna opalizująca zębina może być jednym ze składników rzadkiej choroby osteogenezy wrodzonej. Zmiany w zębach stałych obserwuje się u 35% pacjentów. Charakterystyczna jest triada objawów: niebieska twardówka, patologiczna kruchość kości (61%) i rozwój otosklerozy (20%). Zajęte są głównie kości długie rurkowe, a ich złamania i deformacje są głównymi objawami choroby. Nasilenie zmian w zębach nie jest związane ze stopniem uszkodzenia i deformacji kości szkieletu. Przy niedoskonałej osteogenezie możliwe jest połączenie uszkodzenia zębów, robaczycy na czaszce i osteoporozy.

Częstotliwość populacji wynosi 1:50 000. Dziedziczenie jest autosomalne dominujące, ale możliwe są formy autosomalne recesywne. Według E. Piette (1987) zidentyfikowano nową postać dysplazji zębiny - dentinogenesis imperfecta, typ 3: jama zęba jest powiększona, a korzenie nie występują.

^ Dysplazja korzeni zębiny. Korony zębów tymczasowych i stałych nie są zmieniane, ale czasami ich kolor nieznacznie się różni. Ubytki i kanały zębów tymczasowych są całkowicie zatarte. Ubytki zębów stałych mogą mieć postać półksiężyca, co jest charakterystyczną cechą tej choroby. Zęby stałe jednokorzeniowe mają krótkie, stożkowate, ostro zwężające się na wierzchołku korzenie, korzenie zębów żujących mają kształt litery W. U niektórych dzieci korzenie szczególnie tymczasowych zębów są słabo rozwinięte, tak że zęby zaraz po wyrzynaniu stają się mobilne i wypadają.

Histologicznie korony zębów tymczasowych mają normalne szkliwo i przylegającą do szkliwa warstwę zębiny (kanaliki zębinowe są pojedyncze lub całkowicie nieobecne), pomiędzy którymi znajdują się resztki tkanki brodawki zębowej. Zębina korzenia jest całkowicie dysplastyczna.

Radiograficznie obszary oświecenia są często określane na wierzchołkach korzeni nienaruszonych zębów.

Badanie mikroskopowe tkanek otaczających wierzchołki korzeni zębów nie ujawnia elementów charakterystycznych dla torbieli korzeniowej.

Biopsja ujawnia gęstą tkankę kolagenową, nagromadzenie komórek plazmatycznych, limfocytów i makrofagów.

W przeciwieństwie do dziedzicznej, opalizującej zębiny, liczba odontoblastów nie zmniejsza się. Po zbadaniu cienkich skrawków zębów z dysplazją zębiny pod mikroskopem świetlnym i elektronowym nie stwierdzono odchyleń od normy w budowie pryzmatów i przestrzeni między pryzmatami. W zębinie kanaliki zębinowe i strefa międzykanałowa ulegają zmianie, jama zęba jest całkowicie wypełniona ząbkami różnej wielkości. Wraz ze zmianami w zębach możliwa jest otoskleroza kości wyrostka zębodołowego i anomalie szkieletu.

W badaniu RTG wszystkie kości rurkowe są zmienione osteosklerotycznie, warstwa korowa jest pogrubiona, kanały szpikowe również ulegają obliteracji, strefy chrząstki wzrostowej są zwężone lub zarośnięte. Próchnica jest rzadka, zęby stałe są na nią bardziej odporne niż tymczasowe.

Częstotliwość populacji wynosi 1:100 000. Jest dziedziczona w sposób autosomalny dominujący.

^ Dysplazja korony zębiny. Wraz ze zmianą koloru zębów tymczasowych stają się bursztynowe i opalizujące. Jama zęba zostaje obliterowana. Zęby stałe mają normalny kolor.

Radiologicznie jama zęba jest określona we wszystkich, ale często wpadają do niej ząbki. Obszary oświecenia na wierzchołkach korzeni nienaruszonych zębów są znacznie rzadsze niż w przypadku dysplazji zębiny typu 1. Na podstawie klinicznych badań genealogicznych, radiologicznych i histologicznych ustalono zmianę budowy morfologicznej zębów tymczasowych i stałych oraz zmianę morfologiczną szkieletu. Zmienia się kolor zębów tymczasowych, obserwuje się patologiczne ścieranie szkliwa i zębiny. Ubytki zębowe i kanały korzeniowe są całkowicie zatarte.

Zaburzeniu ulegają procesy odwapniania zębiny i jej struktury. Zęby stałe mają normalny kolor. Jednak w niektórych przypadkach korzenie były skręcone, a ich grubość zmniejszyła się, kanały korzeniowe uległy obliteracji, a zmiany morfologiczne w miazdze były bardziej wyraźne.

Dziedziczenie jest autosomalne dominujące. Diagnozę różnicową tego zespołu należy przeprowadzić z dziedziczną opalizującą zębiną, wrodzoną wadą zębiny typu 1 i dysplazją zębiny typu 1.

^ 3. Dziedziczne zaburzenia rozwoju szkliwa i zębiny

Odontodysplazja. Anomalie w rozwoju zębów charakteryzują się naruszeniem rozwoju szkliwa i zębiny. Dotyczy to zarówno zębów tymczasowych, jak i stałych. Są mniej nieprzepuszczalne dla promieni RTG: duże ubytki zębów są zwykle wyraźnie widoczne, szkliwo i zębina są cienkie, zęby mogą opalizować, często mają nieregularny kształt, mniejsze rozmiary, a w ich ubytku mogą tworzyć się ząbki. Podstawy niektórych zębów mogą się nie rozwinąć. Charakterystyczną cechą choroby jest obecność ząbków, otaczająca je miazga ma prawidłową budowę.

Przy tym zespole możliwe są również: hipoplazja i niedojrzałość szkliwa, taurodontyzm zębów trzonowych, radiologiczna obliteracja jamy zęba, brak kontrastu między szkliwem a zębiną. Wraz z objawami stomatologicznymi zwykle mają rzadkie, cienkie, kręcone włosy i cienkie, dysplastyczne paznokcie.

^ Ogniskowa odontodysplazja. Dotyka grupy zębów, częściej połowa szczęki, siekacze i kły ulegają zmianie u 2/3 (60%) pacjentów. S.A.Williams i F.S. High (1988) opisał związek ogniskowej odontodysplazji z colobomą tęczówki i innymi anomaliami. Znane są kombinacje jednostronnych odontodysplazji (grupa zębów została zmieniona z naruszeniem rozwoju poszczególnych kości ciała, natomiast można zaobserwować adentię i osteoporozę kości wyrostka zębodołowego w strefie zębów dysplastycznych

Średnia częstotliwość to 1:40000. Wyrzynanie zębów tymczasowych i stałych o różnych okresach powstawania jest opóźnione. Są mniejsze, brak szkliwa, zębina pigmentowana. Grupa zębów jednej połowy szczęki górnej i dolnej jest mniej nieprzepuszczalna dla promieni RTG, w jamie zębów nie znaleziono ząbków. Twarz pacjentów z nieprawidłowymi zębami na jednej połowie żuchwy jest asymetryczna. Opisana jest również jednostronna odontodysplazja zębów prawej połowy górnej szczęki w połączeniu z hipoplazją kości jarzmowej i połową górnej szczęki. Podobny obraz kliniczny odontodysplazji regionalnej (ogniskowej) zaobserwowali M. Ishikawa i in. (1987) u 10-letniego dziecka. Szkliwo zębów 7654 I było cienkiej tkanki, mniej widoczne na zdjęciach RTG, ubytek powiększony, korzenie krótkie. Histologicznie korona pierwszego górnego zęba trzonowego pokryta była nierównym szkliwem hipoplastycznym dwóch warstw: graniastosłupowej i kulistej, kulistej. Kanaliki zębinowe znajdowały się regularnie, ich liczba była zmniejszona, a zębina korzenia mniej zmieniona.

^ Leczenie dziedzicznych zaburzeń rozwoju zębiny, a także rozwoju szkliwa i zębiny wiąże się z dużymi trudnościami. Metody ortopedyczne są skuteczne.

^ 4. Dziedziczne zaburzenie rozwoju cementu

Dysplazja cementu. W 1982 roku H.O. Sedano i in. Opisali nową formę dysplazji – autosomalną dominującą dysplazję cementu, która została przypadkowo wykryta u 10 członków tej samej rodziny, którzy nie wykazywali żadnych dolegliwości. Nie było deformacji twarzy, żadnych objawów klinicznych. W badaniu rentgenowskim ujawniono obszary stwardnienia w postaci zrazików z dominującą lokalizacją u nasady przedtrzonowców i kłów obu szczęk. Ta stwardnienie rozciągnęła się do podstawy żuchwy.

Należy ją odróżnić od deformującego zapalenia kości (choroba Pageta).

5. Podsumowanie

Wrodzone wady uzębienia są ważnym problemem w stomatologii praktycznej. Konieczne jest, aby dentysta znał zespoły dziedziczne i ich objawy w jamie ustnej i kościach szczęki, aby prawidłowo określić diagnozę kliniczną i wybrać na czas kompleksowe leczenie: terapeutyczne, ortodontyczne lub chirurgiczne. W diagnostyce chorób dziedzicznych mikroanomalie układu szczęki tylnej często nabierają pewnego znaczenia klinicznego.

Większość zespołów dziedzicznych diagnozuje się na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego. Wraz z tym znajomość specyfiki zmian zębowych przyczyni się do dokładniejszej diagnozy przez specjalistę z zakresu genetyki medycznej.

Bibliografia:

Yu.A. Bielakow „Choroby i zespoły dziedziczne w praktyce stomatologicznej”, M, 2000

"Nowość w stomatologii", 1997, nr 10.

W.W. Borowski, W.S. Iwanow, Yu.M. Maksimowski, L.N. Stomatologia terapeutyczna Maksimovskaya. Moskwa, „Medycyna”, 2001