Hormony steroidowe łatwo przenikają do komórki przez powierzchniową błonę plazmatyczną dzięki swojej lipofilności i oddziałują w cytozolu ze specyficznymi receptorami. W cytozolu powstaje kompleks hormon-receptor

przenosi się do rdzenia. W jądrze kompleks rozpada się, a hormon wchodzi w interakcję z chromatyną jądrową. W wyniku tego następuje interakcja z DNA, a następnie indukcja informacyjnego RNA. W niektórych przypadkach np. steroidy stymulują powstawanie 100-150 tys. cząsteczek mRNA w jednej komórce, w której zakodowana jest struktura zaledwie 1-3 białek. Tak więc pierwszym etapem działania hormonów steroidowych jest aktywacja procesu transkrypcji. Jednocześnie aktywowana jest polimeraza RNA, która przeprowadza syntezę rybosomalnego RNA (rRNA). Z tego powodu powstaje dodatkowa liczba rybosomów, które wiążą się z błonami retikulum endoplazmatycznego i tworzą polisomy. Ze względu na cały kompleks zdarzeń (transkrypcja i translacja) 2-3 godziny po ekspozycji na steroid obserwuje się zwiększoną syntezę indukowanych białek. W jednej komórce steryd wpływa na syntezę nie więcej niż 5-7 białek. Wiadomo również, że w tej samej komórce steroid może indukować syntezę jednego białka i hamować syntezę innego białka. Wynika to z faktu, że receptory tego steroidu są niejednorodne.

2. Mechanizm działania hormonów tarczycy.

Receptory znajdują się w cytoplazmie iw jądrze. Hormony tarczycy (dokładniej trijodotyronina, ponieważ tyroksyna musi oddać jeden atom jodu i zamienić się w trijodotyroninę przed wywołaniem jej działania) wiążą się z chromatyną jądrową i indukują syntezę 10-12 białek - dzieje się to z powodu aktywacji mechanizmu transkrypcji. Hormony tarczycy aktywują syntezę wielu białek enzymatycznych, regulatorowych receptorów białkowych. Hormony tarczycy indukują syntezę enzymów biorących udział w metabolizmie i aktywują procesy wytwarzania energii. Jednocześnie hormony tarczycy zwiększają transport aminokwasów i glukozy przez błony komórkowe, usprawniają dostarczanie aminokwasów do rybosomów na potrzeby syntezy białek.

3. Mechanizm działania hormonów białkowych, katecholamin, serotoniny, histaminy.

Hormony te oddziałują z receptorami znajdującymi się na powierzchni komórki, a końcowym efektem działania tych hormonów może być zmniejszenie, zwiększenie procesów enzymatycznych, na przykład glikogenoliza, wzrost syntezy białek, wzrost wydzielania itp. We wszystkich tych przypadkach leży proces fosforylacji białek - regulatory, przenoszenie grup fosforanowych z ATP do grup hydroksylowych seryny, treoniny, tyrozyny, białka. Ten proces wewnątrz komórki odbywa się przy udziale enzymów kinaz białkowych. Kinazy białkowe to fosfotransferazy ATP. Istnieje wiele ich odmian, każde białko ma swoją własną kinazę białkową. Na przykład dla fosforylazy, która bierze udział w rozpadzie glikogenu, kinaza białkowa nazywana jest „kinazą fosforylazy”.

W komórce kinazy białkowe są nieaktywne. Kinazy białkowe są aktywowane przez hormony działające na powierzchniowo zlokalizowane receptory. W tym przypadku sygnał z receptora (po interakcji hormonu z tym receptorem) do kinazy białkowej jest przekazywany przy udziale swoistego mediatora, czyli wtórnego przekaźnika. Obecnie odkryto, że takim przekaźnikiem mogą być: a) cAMP, b) jony Ca, c) diacyloglicerol, d) inne czynniki (drugie przekaźniki o nieznanym charakterze). Zatem kinazy białkowe mogą być zależne od cAMP, zależne od Ca, zależne od diacyloglicerolu.

Wiadomo, że cAMP działa jako drugorzędny przekaźnik pod wpływem takich hormonów jak ACTH, TSH, FSH, LH, gonadotropina kosmówkowa, MSH, ADH, katecholaminy (działanie beta-adrenergiczne), glukagon, paratyryna (parathormon), kalcytonina, sekretyna , gonadotropina, tyroliberyna, lipotropina.

Grupa hormonów, dla których wapń jest przekaźnikiem: oksytocyna, wazopresyna, gastryna, cholecystokinina, angiotensyna, katecholaminy (efekt alfa).

W przypadku niektórych hormonów mediatory nie zostały jeszcze zidentyfikowane: na przykład hormon wzrostu, prolaktyna, somatomatropina kosmówkowa (laktogen łożyskowy), somatostatyna, insulina, insulinopodobne czynniki wzrostu itp.

Rozważ pracę cAMP jako posłaniec: cAMP (cykliczny monofosforan adenozyny) powstaje w komórce pod wpływem enzymu cyklazy adenylanowej z cząsteczek ATP,

Obóz ATP. Poziom cAMP w komórce zależy od aktywności cyklazy adenylanowej oraz od aktywności enzymu niszczącego cAMP (fosfodiesteraza). Hormony działające poprzez cAMP zwykle powodują zmianę aktywności cyklazy adenylanowej. Enzym ten posiada podjednostki regulacyjne i katalityczne. Podjednostka regulacyjna jest połączona w taki czy inny sposób z receptorem hormonu, na przykład przez białko G. Po ekspozycji na hormon aktywuje się podjednostka regulacyjna (w spoczynku podjednostka ta jest powiązana z difosforan guanizyny, i pod wpływem hormonu wiąże się z trifosforan guanizyny i dlatego aktywowany). W efekcie zwiększa się aktywność podjednostki katalitycznej, która znajduje się po wewnętrznej stronie błony komórkowej, a tym samym zwiększa się zawartość cAMP. To z kolei powoduje aktywację kinazy białkowej (dokładniej kinazy białkowej zależnej od cAMP), co dalej powoduje fosforylację, co prowadzi do końcowego efektu fizjologicznego, np. pod wpływem ACTH komórki nadnerczy wytwarzają duże ilości glikokortykosteroidy, a pod wpływem adrenaliny w SMC zawierającej receptory beta-adrenergiczne aktywuje się pompa wapniowa i rozluźnia MMC.

Tak więc: hormon + aktywacja receptora cyklazy adenylanowej aktywacja fosforylacji białka kinazy białkowej (na przykład ATPaza).

Posłaniec - jony wapnia. Pod wpływem hormonów (na przykład oksytocyny, ADH, gastryny) dochodzi do zmiany zawartości jonów wapnia w komórce. Może to nastąpić z powodu zwiększenia przepuszczalności błony komórkowej dla jonów wapnia lub z powodu uwolnienia wolnych jonów wapnia z wewnątrzkomórkowych magazynów. W przyszłości wapń może wywołać szereg procesów, np. zwiększenie przepuszczalności błony dla jonów wapnia i sodu, może oddziaływać z układem mikrotubularno-kosmkowym komórki, wreszcie może powodować aktywację kinaz białkowych zależnych od jonów wapnia. Proces aktywacji kinaz białkowych związany jest przede wszystkim z oddziaływaniem jonów wapnia z białkiem regulatorowym komórki – kalmoduliną. Jest to białko wysoce wrażliwe na wapń (podobne do troponiny C w mięśniach), zawierające 148 aminokwasów i posiadające 4 miejsca wiązania wapnia. Wszystkie komórki jądrzaste zawierają to uniwersalne białko wiążące wapń. W warunkach „spoczynku” kalmodulina jest w stanie nieaktywnym i dlatego nie jest w stanie wywierać swojego działania regulacyjnego na enzymy, w tym kinazy białkowe. W obecności wapnia aktywuje się kalmodulina, w wyniku czego aktywowane są kinazy białkowe i następuje dalsza fosforylacja białek. Na przykład, gdy adrenalina wchodzi w interakcję z adrenoreceptorami (beta-AR), w komórkach wątroby aktywowana jest glikogenoliza (rozpad glikogenu do glukozy). Proces ten rozpoczyna się pod wpływem fosforylazy A, która w komórce jest w stanie nieaktywnym. Cykl zdarzeń wygląda tu następująco: adrenalina + beta-AR wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia -> aktywacja kalmoduliny -> aktywacja kinazy fosforylazy (aktywacja kinazy białkowej) -> aktywacja fosforylazy B, przekształcenie jej w formę aktywną - fosforylazy A -> początek glikogenolizy.

W przypadku, gdy ma miejsce inny proces, sekwencja zdarzeń jest następująca: hormon + receptor -> wzrost poziomu wapnia w komórce -> aktywacja kalmoduliny -> aktywacja kinazy białkowej -> fosforylacja białka regulatorowego -> akt fizjologiczny.

Posłańcem jest diacyloglicerol. Błony komórkowe mają fosfolipidy, w szczególności fosfatydyloinozytol - 4,5-bisfosforan. Kiedy hormon oddziałuje z receptorem, ten fosfolipid rozpada się na dwa fragmenty: trifosforan diacyloglicerolu i inozytolu. Oba te rpsolki to komunikatory internetowe. W szczególności diacyloglicerol dodatkowo aktywuje kinazę białkową, co prowadzi do fosforylacji białek komórkowych i odpowiedniego analogicznego efektu.

Inni posłańcy. Ostatnio wielu badaczy uważa, że ​​prostaglandyny i ich pochodne mogą działać jako przekaźniki. Zakłada się, że kaskada reakcji jest następująca: receptor + hormon -> aktywacja fosfolipazy A2 -> niszczenie fosfolipidów błonowych z wytworzeniem kwasu arachidonowego -> tworzenie prostaglandyn takich jak PGE, PHF, tromboksany, prostacykliny, leukotrieny - > efekt fizjologiczny.

REGULACJA WYDZIELANIA HORMONÓW

Istnieje wiele sposobów endogennej regulacji wydzielania hormonów,

1. Regulacja hormonalna. W podwzgórzu powstaje 6 liberyn i 3 statyny (kortykoliberyna, tyroliberyna, gonadoliberyna, melanoliberyna, prolaktoliberyna, somatoliberyna, somatostatyna, melanostatyna, prolaktostatyna), które poprzez system wrotny przysadki z podwzgórza dostają się do adenoprzysadki lub hamują ( (statyny) produkcja odpowiednich hormonów. Hormony przysadki mózgowej – ACTH, LH, hormon wzrostu, TSH – z kolei powodują zmianę w produkcji hormonów. Na przykład TSH zwiększa produkcję hormonów tarczycy. Szyszynka wytwarza melatoninę, która moduluje funkcję nadnerczy, tarczycy i gruczołów płciowych.

2. Regulacja produkcji hormonów według rodzaju negatywnego sprzężenia zwrotnego. Produkcja hormonów tarczycy przez tarczycę jest regulowana przez tyroliberynę podwzgórza, która działa na przysadkę mózgową, która wytwarza TSH, który zwiększa produkcję hormonów tarczycy. Po dostaniu się do krwi T3 i T4 działają na podwzgórze i przysadkę gruczołową oraz hamują (przy wysokim poziomie hormonów tarczycy) produkcję tyroliberyny i TSH.

Istnieje również wariant pozytywnego sprzężenia zwrotnego: na przykład wzrost produkcji estrogenu powoduje wzrost produkcji LH w przysadce mózgowej. Ogólnie zasadę sprzężenia zwrotnego nazwano zasadą „plus-minus-interakcja” (według M. M. Zavadsky'ego).

3. Regulacja dotycząca struktur OUN. Współczulny i przywspółczulny układ nerwowy powodują zmianę w produkcji hormonów. Na przykład, gdy współczulny układ nerwowy jest aktywowany, wzrasta produkcja adrenaliny w rdzeniu nadnerczy. Struktury podwzgórza (i wszystkiego, co na nie wpływa) powodują zmianę w produkcji hormonów. Na przykład aktywność jądra nadskrzyżowaniowego podwzgórza wraz z aktywnością szyszynki zapewnia istnienie zegara biologicznego, w tym wydzielania hormonów. Na przykład wiadomo, że produkcja ACTH jest maksymalna między godziną 6 a 8 rano. a minimum w godzinach wieczornych - od 19 do 2-3 godzin. Wpływy emocjonalne, psychiczne poprzez struktury układu limbicznego, poprzez formacje podwzgórzowe mogą znacząco wpływać na aktywność komórek produkujących hormony.

Najważniejsze dla praktyki seksuologa hormony, które bezpośrednio regulują funkcje seksualne, z natury chemicznej, należą do następujących grup: 1) hormony białkowo-peptydowe(uwalniające hormony podwzgórza, stymulujące uwalnianie hormonów tropowych przedniego płata przysadki mózgowej, a także większości tych hormonów - ACTH, folikulotropowy, luteinizujący, hormon wzrostu itp.); 2) hormony steroidowe[wytwarzany w nadnerczach, jądrach, jajnikach i łożysku; są to męskie hormony płciowe (androgeny), żeńskie hormony płciowe (estrogeny i progestyny) oraz hormony wydzielane przez korę nadnerczy (kortykosteroidy)].

Wszystkie hormony steroidowe pochodzą z węglowodoru steranowego, którego podstawą strukturalną jest rdzeń cyklopentanoperhydrofenantren (ryc. 15), utworzony przez cztery połączone pierścienie węglowe (A, B, C, D): trzy pierścienie składają się z 6, a czwarty - 5 atomów węgla.

Cząsteczka cyklopentanperhydrofenantrenu zawiera 17 atomów węgla; do steranu często przyłączony jest łańcuch boczny o różnej długości, którego atomy węgla są oznaczone cyframi, zaczynając od 18. Hormony steroidowe dzielą się na trzy grupy:

1. Estran, utworzony przez przyłączenie grupy metylowej CH3 do steranu, jest związkiem macierzystym dla wszystkich hormonów estrogenowych, które zawierają 18 atomów węgla, grupę C18 (ryc. 16).

Ryż. 16. Trzy główne (macierzyste) związki: estran (18 atomów węgla), z którego powstają estrogeny; androstan (19 atomów węgla), na bazie którego powstają androgeny; grupa C 21 (21 atomów węgla) - podstawa tworzenia kortykoidów i gestagenów

2. Androstan, utworzony przez przyłączenie dwóch grup metylowych do steranu, jest związkiem macierzystym dla androgenów (C19, Fig. 16).

3. Grupa z 21 węglami(C 21), który obejmuje gestageny(związki progesteronu), a także kortykoidy. Zawierają dwie grupy metylowe (CH3), a grupa etylowa CH2-CH3 jest przyłączona do 17. atomu węgla (patrz Rys. 16).

Zazwyczaj symbol CH3, w szczególności przy 10 i 13 atomach węgla, nie jest pisany dla uproszczenia, a jedynie wiązanie jest wskazane w postaci myślnika skierowanego do góry.

Jeśli w cząsteczce nie ma wiązań podwójnych, nazwa związku ma końcówkę „an” (na przykład estran, androstan itp.). Jeśli w cząsteczce znajduje się podwójne wiązanie, nazwa otrzymuje zakończenie „en” (z dwoma podwójnymi wiązaniami - „dien”, z trzema - „trien”). Wiązania podwójne można również oznaczyć przez Δ (w tym przypadku liczby są zapisywane obok litery, numeru seryjnego atomu węgla, od którego zaczyna się wiązanie podwójne).

Jeśli wodór związany z jednym z atomów węgla zostanie zastąpiony tlenem, tworząc grupę hydroksylową (lub alkoholową), to nazwa hormonu kończy się na „ol” (oznaczające obecność grupy OH). Przy dwóch grupach OH końcówka zmienia się na „diol”, z trzema na „triol”. Jeśli związki steroidowe zawierają grupę ketonową C=O, to nazwa kończy się na „he” (przy dwóch grupach ketonowych – „dion”, z trzema – „trion”).

Oprócz powyższych oznaczeń stosowane są również inne: „deoksy” – gdy pierwotna cząsteczka utraciła atom tlenu, „dehydro” – gdy cząsteczka straciła dwa atomy wodoru.

Wreszcie w nomenklaturze hormonów steroidowych występują przedrostki „hydroksy” lub „oksy”, które wskazują, że atom wodoru w cząsteczce został zastąpiony grupą OH. Przedrostek „keto” oznacza również, że zamiast wodoru do jednego z węgli (C \u003d O) przyłączony jest tlen, w przeciwnym razie tę samą grupę można oznaczyć końcówką „on”.

Biosynteza sterydów w organizmie odbywa się głównie przez jądra, korę nadnerczy i jajniki z udziałem wątroby. Powstawanie estrogenów w organizmie następuje głównie z androgenów (ryc. 17). Jednocześnie układ enzymatyczny powodujący aromatyzację, zdolny do przekształcania odpowiednio androstenediolu i testosteronu w estron i estradiol, jest powszechny w wielu tkankach i narządach (na przykład w tkance tłuszczowej, strukturach limbicznych, podwzgórzu, łożysku, włosach). . Tak szeroka reprezentacja układu enzymatycznego, który zapewnia tworzenie „żeńskich” hormonów płciowych poprzez przekształcanie androgenów w estrogeny (wraz z produkcją tych ostatnich w jajnikach) stwarza szereg korzyści dla organizmu: dzięki temu mechanizmowi hormon wchodzi do komórki docelowej w stanie aktywnym (jest chroniony przed inaktywującym działaniem białek osocza), a w odpowiedziach biologicznych w komórkach docelowych mogą pośredniczyć estrogeny wewnątrzkomórkowe, o czym świadczy zjawisko odciskania enzymów i wzrostu włosów w niektórych obszarach ciało.

Stwierdzono powszechność wczesnych etapów syntezy androgenów w jądrach, jajnikach i korze nadnerczy. Jednak pomimo tego, że ogólnie biosynteza steroidów jest taka sama we wszystkich tkankach i narządach, stosunek aktywności różnych enzymów determinuje różne względne ilości i rodzaje wydzielanych hormonów. Na przykład w komórkach śródmiąższowych jąder aktywność układów enzymatycznych zapewniających aromatyzację jest niska, dlatego tkanka ta produkuje głównie androstendion i testosteron. W patologii, gdy nasilają się procesy aromatyzacji, na przykład w guzach męskich gonad, synteza i wydalanie estrogenów odpowiednio wzrasta [Starkova N.T., 1973].

We krwi V. spermatica dorosłych mężczyzn oznaczano odpowiednio testosteron, androstendion i dehydroepiandrosteron w stężeniu 47,9; 2,9 i 4,5 µg/100 ml osocza. Średnio jądra wydzielają około 6,9 mg/dzień testosteronu, podczas gdy kora nadnerczy w dużych ilościach wydziela dihydroepiandrosteron i androstendion. W tkankach narządów docelowych stężenie tych hormonów jest wyższe niż w osoczu krwi (np. testosteron gromadzi się w dużych ilościach w gruczole krokowym i pęcherzykach nasiennych). Nagromadzenie hormonów steroidowych „w komórkach docelowych nie oznacza, że ​​istnieje jakiś specjalny mechanizm transportu ich do tych komórek: wystarczy, że cząsteczki w nich pozostaną. W pozostałych komórkach organizmu hormon przechodzi przez błonę plazmatyczną w obu kierunkach, a zatem jej stężenie w komórce okazuje się nie wyższe niż we krwi. W tkankach narządów docelowych cząsteczki hormonu nadal dyfundują do komórek, ale tylko kilka wracają, więc ich stężenie wewnątrzkomórkowe wzrasta.

Wydzielanie testosteronu u mężczyzn dramatycznie wzrasta w okresie dojrzewania (pokwitania) i utrzymuje się na średnim poziomie do późnej starości. Wraz z tym jednak nawet u osób zdrowych występują cykliczne wahania intensywności wydzielania testosteronu w okresie od 8 do 30 dni i amplitudzie od 14 do 42%. Główną drogą transportu hormonów płciowych jest krew, chociaż istotną rolę w tym procesie odgrywa również limfa, zwłaszcza w dystrybucji hormonów w obrębie samych gruczołów płciowych.

Spośród „męskich” hormonów płciowych (androgenów) najbardziej aktywny jest testosteron. Inne naturalne androgeny (androstendion, androsteron) są 6-10 razy mniej aktywne niż testosteron, a dehydroepiandrosteron i epitestosteron są 25-50 razy mniej aktywne.

Mechanizm działania hormonów steroidowych związany jest z regulacją procesów biosyntezy białkowo-enzymowej na poziomie genów. I tak np. testosteron, który dociera z krwi do komórek, wiąże się ze specyficznymi białkami receptorowymi, ulega przemianie enzymatycznej z wytworzeniem formy aktywnej – dihydrotestosteronu, który stymuluje proces replikacji DNA, transfer informacji genetycznej z DNA do Biosynteza RNA i białek na rybosomach. Powoduje to zwiększenie metabolizmu w komórkach narządów docelowych i ostatecznie objawia się efektem anabolicznym.

Okres krążenia hormonów płciowych we krwi jest krótki, ich znikanie z krwi przebiega dwuetapowo. Okres półtrwania krążenia we krwi w pierwszym etapie wynosi 5-20 minut, a następnie wzrasta do 2,5-3 h. Uwalnianie hormonów z krwi jest w dużej mierze ułatwione przez ich wchłanianie przez tkanki, gdzie są intensywnie metabolizowane. Tak więc znaczna ilość hormonów steroidowych dyfunduje z krwi do tkanki tłuszczowej: służy jako rodzaj magazynu hormonów płciowych, zwłaszcza progesteronu.

Testosteron ulega inaktywacji w organizmie poprzez utlenianie grupy OH związanej z 17 atomem węgla lub redukcję grupy ketonowej związanej z węglem-3 do grupy hydroksylowej. W tym przypadku wiązanie podwójne w pierścieniu A również znika (patrz rys. 15). Powstający w jądrach testosteron przekształcany jest w nieaktywne lub całkowicie nieaktywne związki steroidowe z grupy 17-ketosteroidów (17-KS), które są wydalane z organizmu wraz z moczem. Głównymi metabolitami testosteronu jąder są etiocholanolon, androsteron i epiandrosteron. Powstający w korze nadnerczy testosteron zamienia się w dehydroepiandrosteron (ryc. 18). Metabolity pochodzenia jądrowego (frakcja α) stanowią ok. 1/3, nadnerczowe (frakcja β) – ok. 2/3 całkowitej ilości 17-KS zawartego w moczu. Metabolizm testosteronu jest w dużej mierze zależny od czynności wątroby. W marskości wątroby, leki androgenne, pochodne testosteronu, przyjmowane doustnie, nie są całkowicie inaktywowane, ale są przekształcane w estrogeny. Testosteron endogenny w takich przypadkach jest też znacznie łatwiej przekształcany w estrogeny, co prowadzi do rozwoju ginekomastii u pacjentów z niewydolnością wątroby lub u osób osłabionych długą chorobą.

1. Najpierw cholesterol jest uwalniany z kropelek lipidowych i przenoszony do mitochondriów, gdzie niezestryfikowany cholesterol tworzy kompleksy z białkami wewnętrznej błony mitochondrialnej.

2. Powstanie kluczowego prekursora hormonów – pregnenolonu, który opuszcza mitochondria.

3. Tworzenie progesteronu. Proces odbywa się w mikrosomach komórki.

Z progesteronu tworzą się dwie gałęzie: kortykosteroidy i androgeny. Kortykosteroidy powodują powstawanie mineralokortykoidów i glukokortykoidów, a androgeny powodują powstawanie estrogenów.

II. Synteza hormonów białkowo-peptydowych.

Synteza hormonu polipeptydowego składa się z 2 etapów:

1. Synteza rybosomalna nieaktywnego prekursora na matrycy mRNA.

2. Posttranslacyjne tworzenie aktywnego hormonu.

Potranslacyjna aktywacja prekursorów hormonalnych może przebiegać na 2 sposoby:

1. Wieloetapowa degradacja enzymatyczna cząsteczek prekursorów wielkocząsteczkowych ze spadkiem wielkości cząsteczek.

2. Nieenzymatyczne połączenie podjednostek prohormonalnych z powiększeniem cząsteczki aktywowanego hormonu.

Pierwsza forma aktywacji prekursorów hormonów peptydowych jest charakterystyczna dla insuliny, parathormonu i angiotensyny.

Rozważ ten proces na przykładzie insuliny. W pierwszym etapie na polisomach komórek β syntetyzuje się krótko żyjący jednoniciowy peptyd składający się ze 104–110 reszt aminokwasowych. Ten peptyd nazywa się preproinsuliną i nie ma aktywności biologicznej:

Fragmenty sygnałowe i insercyjne są zmienne u różnych gatunków zwierząt. W cysternach siateczki szorstkiej preproinsulina ulega proteolizie od N-końca, w wyniku czego następuje odcięcie 23-merowego peptydu sygnałowego, który „przeciąga” prohormon przez błonę. Preproinsulina jest przekształcana w proinsulinę, która ma bardzo niską aktywność biologiczną. Następnie następuje enzymatyczne rozszczepienie fragmentu insercyjnego i łańcuchy proinsuliny, A i B są połączone wiązaniami dwusiarczkowymi.

Schemat syntezy:

gen mRNA preprohormon prohormon

Hormon A

III. Synteza hormonów pochodzących z aminokwasów.

1. Synteza katecholamin (adrenalina, noradrenalina)

2. Biosynteza hormonów tarczycy

Proces syntezy składa się z następujących etapów:

1. Wiązanie jodków we krwi przez gruczoł i ich utlenianie do pierwiastkowego jodu.

2. Synteza specyficznego białka - tyreoglobuliny i jodowanie jej reszt tyrozynowych.

3. Tworzenie hormonalnych jodotyronin z jodowanych reszt tyrozyny na cząsteczce tyreoglobuliny.

4. Odszczepienie hormonów tarczycy od białka.

Brak jodu prowadzi do niewydolności tarczycy w postaci wola endemicznego (rozrost gruczołu, zahamowanie wzrostu i rozwoju, upośledzona termoregulacja).

biosynteza melatoniny.

Melatonina powstaje z tryptofanu w komórkach miąższowych szyszynki - pinealocytach.

wydzielanie hormonów.

Wydzielanie hormonów to zespół procesów, które powodują uwalnianie biosyntezowanych związków hormonalnych z komórek endokrynnych do krwi żylnej i limfy.

Komórki wydzielnicze można podzielić na 3 typy:

1. Uwalnianie hormonów z ziarnistości wydzielniczych komórek (wydzielanie hormonów białkowo-peptydowych i katecholamin).

Hormony steroidowe, czyli po prostu steroidy, to grupa substancji biologicznie czynnych, które regulują wiele procesów życiowych człowieka. Osoby monitorujące swoje zdrowie i dbające o sylwetkę powinny bliżej poznać te cenne substancje i mieć świadomość, za co dokładnie odpowiada każdy hormon.

Rodzaje sterydów

Sterydy obejmują następujące rodzaje hormonów:

1. Hormony kory nadnerczy, czyli kortykosteroidy. Dzielą się na hormony glukokortykoidowe (kortyzon, kortyzol, kortykosteron) i mineralokortykosteroidowe (deoksykortykosteron, aldosteron).
2. Żeńskie hormony płciowe, czyli estrogeny (estriol, estradiol, follikulin (estrol), etynyloestradiol).
3. Męskie hormony płciowe, czyli androgeny (androsteron, testosteron, metylotestosteron, androstendion).

Wpływ sterydów

Jeśli weźmiemy pod uwagę wpływ każdej z wymienionych substancji czynnych, możemy powiedzieć, że:

• glukokortykoidy są niezbędne organizmowi do pełnego metabolizmu węglowodanów, białek, tłuszczów, a także syntezy kwasów nukleinowych. Zadaniem tych biologicznie czynnych substancji jest redukcja wagi poprzez usuwanie toksyn z organizmu wraz z moczem;
• Równie ważne dla zdrowia są mineralokortykoidy. Regulują metabolizm wody i soli, a także wymianę gruczołów potowych i ślinowych;
• estrogeny, które są wytwarzane w jajnikach, odpowiadają za ciążę i szczęśliwy poród, a także regulują cykl menstruacyjny kobiety. Dodatkowo te substancje aktywne nadają płci pięknej kobiecej sylwetki, proporcjonalnie rozprowadzając komórki tłuszczowe w pośladkach i udach. Praca gruczołów łojowych, szybkie nawilżenie skóry, a nawet metabolizm wapnia również zależą od normalnej produkcji estrogenu;
• Androgeny to męskie hormony, chociaż w niewielkich ilościach są również produkowane u kobiet. W okresie dojrzewania hormony te odpowiadają za powstawanie narządów płciowych, a także za owłosienie pachowe i łonowe. Nawiasem mówiąc, u kobiet ten rodzaj sterydów jest produkowany przez całe życie, utrzymując normalne funkcjonowanie jajników i macicy.

Co grozi nadmiarem i brakiem sterydów

Wysoki poziom estrogenu może być również niebezpieczny. W takim przypadku cykl menstruacyjny może być zaburzony u kobiet, może pojawić się pieczęć w gruczołach sutkowych, waga może „podskoczyć”, a nastrój może się radykalnie zmienić. Wręcz przeciwnie, brak estrogenu często skutkuje naruszeniem procesu wymiany wody w kobiecym ciele. W tym przypadku skóra staje się sucha i łuszcząca się, pojawiają się zmarszczki, trądzik i cellulit. Ponadto brak tych substancji czynnych prowadzi do suchości pochwy i nietrzymania moczu. Z powodu takiego niedoboru cierpią kości, które stają się słabe i kruche.

Ale kobiece ciało jest szczególnie wrażliwe na zakłócenie produkcji androgenów. Nadmiar tych steroidów hamuje produkcję żeńskich hormonów płciowych, w wyniku czego u kobiety mogą rozwinąć się męskie cechy płciowe, np. pogłębienie głosu, owłosienie, ustanie miesiączki. Jeśli występuje niedobór androgenów, spada libido u płci pięknej, obserwuje się uderzenia gorąca, kobiety stają się zbyt emocjonalne i mogą popaść w depresję.

Jak widać, hormony steroidowe są niezwykle ważne dla kobiet, co oznacza, że ​​nie zaszkodzi okresowe badanie i monitorowanie poziomu tych substancji w organizmie. Zdrowie i uroda dla Ciebie!

Synteza hormonów steroidowych

Przełącznikiem odpowiedzialnym za syntezę hormonów steroidowych jest regulator komórkowy cAMP. On i związany z nim enzym (kinaza białkowa A) aktywują syntezę hormonów steroidowych. Te stymulujące hormony peptydowe sygnalizują gonadom i nadnerczom wytwarzanie hormonów steroidowych.

Zauważ, że synteza hormonów steroidowych może być hamowana przez wysoki poziom cholesterolu we krwi. Produkcja steroidów zależy od syntezy cholesterolu w mitochondriach komórek produkujących hormony steroidowe. Z reguły dzieje się to w korze nadnerczy, komórkach jąder, pęcherzykach jajnikowych, ciałku żółtym jajnika, a także w łożysku. Wysoki cholesterol, jak wspomniano wcześniej, zmniejsza syntezę samego cholesterolu.

Konwersja cholesterolu pod wpływem hormonów steroidowych powoduje ograniczony rozpad resztek cholesterolu, co sprzyja wzrostowi hormonu steroidowego pregnenolon- „matką wszystkich hormonów steroidowych”, a także progesteronu, testosteronu (i innych androgenów), estrogenu, aldosteronu i kortyzolu.

Z książki Siły uzdrawiające. Książka 1. Oczyszczenie organizmu i prawidłowe odżywianie. Biosynteza i bioenergetyka autor Giennadij Pietrowicz Malachow

ROZDZIAŁ 3 WIELKA SYNTEZA ODŻYWIANIA (EUROPEJSKIEGO, AZJATYCKIEGO I HINDUSIEGO) Przeanalizowaliśmy żywienie z wielu pozycji i upewniliśmy się, że każde z nich ma zalety i wady. Teraz pozostaje nam wybrać to, co najlepsze w naukach o żywieniu, najskuteczniejsze i stosować je z

Z książki Fizjologia normalna: notatki do wykładu autor Swietłana Siergiejewna Firsowa

3. Synteza, wydzielanie i uwalnianie hormonów z organizmu Biosynteza hormonów to łańcuch reakcji biochemicznych, które tworzą strukturę cząsteczki hormonalnej. Reakcje te przebiegają spontanicznie i są genetycznie utrwalone w odpowiednich komórkach endokrynnych. Genetyczny

Z książki Fizjologia normalna autor Marina Gennadievna Drangoy

27. Synteza, wydzielanie i uwalnianie hormonów z organizmu Biosynteza hormonów to łańcuch reakcji biochemicznych, które tworzą strukturę cząsteczki hormonalnej. Reakcje te przebiegają spontanicznie i są genetycznie utrwalone w odpowiednich komórkach endokrynnych

Z książki Talasoterapia i relaks autor Irina Krasotkina

WSZYSTKO TROCHĘ (SYNTEZA WSZYSTKICH METOD TALASOTERAPII) Dzięki talasoterapii wielu osobom udało się pozbyć częstych bólów głowy, migren, bezsenności, zapobiegać stanom depresyjnym. Wiadomo, że większość znanych nam chorób

Z książki Analizy. Pełne odniesienie autor Michaił Borysowicz Ingerleib

Badanie hormonów Hormony nadnerczy 17-hydroksyprogesteron 17-hydroksyprogesteron (oksyprogesteron-17,17-OH progesteron, 17-OP,17a – hydroksyprogesteron) jest hormonem kory nadnerczy. Wytwarzany w niewielkich ilościach przez jajniki w fazie folikularnej

Z książki Przepisy Bołotowa na każdy dzień. Kalendarz na rok 2013 autor Borys Wasiliewicz Bołotow

19 grudnia. Bołotow Zjawisko nr 36. Beta-fuzja Synteza beta-atomowa na Ziemi odbywa się dzięki Słońcu, które oprócz fotonów emituje również potężny strumień elektronów i innych cząstek. Emisja elektronów sfery słonecznej, podobnie jak emisja fotonów, jest niezbędna

Z książki Minimum tłuszczu, maksimum mięśni! autorstwa Maxa Lis

20 grudnia. Zjawisko Bołotowa nr 36. Beta-synteza (koniec) Jeśli sól potasowo-manganowa zostanie rozpuszczona w wodzie morskiej, to podczas beta-syntezy wśród jonów chloru i innych jonów halogenowych, atomy wodoru odłączą się od atomu manganu i przyłączą się do atomów potasu. W którym

Z książki Choroba Alzheimera: diagnoza, leczenie, opieka autor Arkady Kalmanovich Eizler

Korzyści z działania hormonów steroidowych Hormony płciowe - zwłaszcza męskie androgeny - są uważane za najbardziej anaboliczne (budujące tkanki) hormony. Hormony płciowe mają głęboki wpływ na organizm, determinując płeć, skład ciała, męskość czy płodność,

Z książki Nowa książka o diecie surowej żywności, czyli dlaczego krowy są drapieżnikami autor Paweł Sebastianowicz

Prawidłowe poziomy hormonów steroidowych Organizm bardzo ściśle reguluje poziom hormonów steroidowych, a jakakolwiek sztuczna ingerencja w mechanizm kontroli może zakłócić procesy anaboliczne.Jak wspomniano wcześniej, najważniejsze hormony anaboliczne

Z książki Jak zrównoważyć hormony tarczycy, nadnerczy i trzustki autor Galina Iwanowna Wujek

Receptory hormonów Receptory hormonów steroidowych należą do nadrodziny białek, które tworzą receptory hormonów steroidowych, hormonów tarczycy, witaminy D i witaminy A (retinol).

Z książki Wszechobecne Hormony autor Igor Moiseevich Kvetnoy

Świat hormonów Wysiłkami wielu naukowców udowodniono, że układ hormonalny jest strukturą wysoce efektywną: już niewielkie stężenie substancji chemicznych może przyczynić się do pojawienia się nowotworów w gruczołach hormonalnych, takich jak np. przysadka mózgowa,

Z książki Kompletny przewodnik po analizach i badaniach w medycynie autor Michaił Borysowicz Ingerleib

Przepływ hormonów Najpierw zrozummy, co to jest - hormony i poziomy hormonów. Hormony są nośnikami poleceń kontrolnych z jednego organu do drugiego.Angielscy naukowcy Starling i Bayliss odkryli je w 1906 roku i nazwali je hormonami, od greckiego hormao, co oznacza

Z książki Atlas: anatomia i fizjologia człowieka. Kompletny praktyczny przewodnik autor Elena Juriewna Zigalowa

II. Synteza, wydzielanie, metabolizm i mechanizm działania hormonów tarczycy Tarczyca wytwarza szereg hormonów. Rozważ główne: 1) T3 - trijodotyronina 2) T4 - tyroksyna Hormon T4 został po raz pierwszy uzyskany w 1915 roku, a hormon T3 - dopiero w 1952 roku.

Z książki autora

Kartoteka hormonów Hormony znalazły dużo. Jest jeszcze więcej komórek, które je produkują. Nie jest to zaskakujące, ponieważ ten sam hormon może być syntetyzowany w różnych komórkach. Może czas przestać? Czy nie wygląda „pogoń” za odkrywaniem nowych substancji i źródeł?

Z książki autora

Badanie hormonów Hormony nadnerczy 17-hydroksyprogesteron17-hydroksyprogesteron (oxyprogesterone-17,17-OH progesteron,17-OP,17a-hydroksyprogesteron) jest hormonem kory nadnerczy. Wytwarzany w niewielkich ilościach przez jajniki w fazie folikularnej

Z książki autora

Cytozol. Rybosomy i synteza białek Cytozol, który jest częścią cytoplazmy otaczającej organelle, zajmuje 53–55% całkowitej objętości komórki. Cytozol zawiera ogromną liczbę enzymów, które katalizują różne reakcje metabolizmu pośredniego, a także białka