Metabolizm węglowodanów- to zespół procesów przemiany węglowodanów w organizmie. Węglowodany są źródłem energii do bezpośredniego wykorzystania (glukoza) lub stanowią magazyn energii (glikogen), są składnikami wielu złożonych związków (nukleoprotein, glikoprotein) wykorzystywanych do budowy struktur komórkowych.

Średnie dzienne zapotrzebowanie na węglowodany osoby dorosłej wynosi 400-450 g.

Główne etapy metabolizmu węglowodanów to:

1) rozkład węglowodanów pokarmowych w przewodzie pokarmowym i wchłanianie cukrów prostych w jelicie cienkim;

2) odkładanie glukozy w postaci glikogenu w wątrobie i mięśniach lub jej bezpośrednie wykorzystanie do celów energetycznych;

3) rozpad glikogenu w wątrobie i wejście glukozy do krwi w miarę jej zmniejszania się we krwi (mobilizacja glikogenu);

4) synteza glukozy z produktów pośrednich (kwas pirogronowy i mlekowy) oraz prekursorów niewęglowodanowych;

5) przemiana glukozy w kwasy tłuszczowe;

6) utlenianie glukozy z wytworzeniem dwutlenku węgla i wody.

Węglowodany są wchłaniane w przewodzie pokarmowym w postaci glukozy, fruktozy i galaktozy. Wędrują przez żyłę wrotną do wątroby, gdzie fruktoza i galaktoza są przekształcane w glukozę, która jest magazynowana jako glikogen (polisacharyd). Proces syntezy glikogenu w wątrobie z glukozy nazywany jest glikogenezą (wątroba zawiera około 150-200 g węglowodanów w postaci glikogenu). Część glukozy dostaje się do krążenia ogólnego i jest rozprowadzana po całym organizmie, będąc wykorzystywana jako główny materiał energetyczny oraz jako składnik związków złożonych (glikoprotein, nukleoprotein itp.).

Glukoza jest stałym składnikiem (stałą biologiczną) krwi. Zawartość glukozy w ludzkiej krwi wynosi zwykle 4,44-6,67 mmol / l (80-120 mg%). Wraz ze wzrostem jego zawartości we krwi (hiperglikemia) do 8,34-10 mmol / l (150-180 mg%) jest wydalany z moczem w postaci śladów. Wraz ze spadkiem glukozy we krwi (hipoglikemia) do 3,89 mmol / l (70 mg%) pojawia się uczucie głodu, do 3,22 mmol / l (40 mg%) - występują drgawki, delirium i utrata przytomności (śpiączka).

Kiedy glukoza jest utleniana w komórkach w celu uzyskania energii, ostatecznie zamienia się w dwutlenek węgla i wodę. Proces, w którym glikogen jest rozkładany na glukozę w wątrobie, nazywa się glikogenoliza. Nazywa się proces biosyntezy węglowodanów z produktów ich rozpadu lub produktów rozpadu tłuszczów i białek glikoneogeneza. Nazywa się proces rozkładu węglowodanów przy braku tlenu z akumulacją energii w ATP i tworzeniem kwasów mlekowego i pirogronowego glikoliza.

Kiedy podaż glukozy przekracza doraźne zapotrzebowanie na tę substancję, wątroba przetwarza glukozę w tłuszcz, który jest magazynowany w magazynach tłuszczu i może być wykorzystany jako źródło energii w przyszłości.

Naruszenie normalnego metabolizmu węglowodanów objawia się przede wszystkim wzrostem zawartości glukozy we krwi. W cukrzycy obserwuje się stałą hiperglikemię i glukozurię, związaną z głębokim naruszeniem metabolizmu węglowodanów. Podstawą tej choroby jest niewydolność funkcji endokrynnej trzustki. Z powodu braku lub braku insuliny w organizmie upośledzona jest zdolność tkanek do wykorzystania glukozy, która jest wydalana z moczem. Rozważymy tę patologię bardziej szczegółowo podczas badania układu hormonalnego.

Nasze ciało jest jednocześnie złożonym mechanizmem i laboratorium. Wszystkie procesy w nim są wyjątkowo dokładne i wyważone. Na przykład: metabolizm węglowodanów w organizmie człowieka. Na czym polega jego regulacja i jak można ją usprawnić?

Witam wszystkich, tu Swietłana Morozowa. Każda z nas chce być zdrowa i piękna, zobaczmy, co musisz wiedzieć, aby być bliżej tego, czego chcesz.

Przyjaciele! Ja, Svetlana Morozova, zapraszam na mega przydatne i ciekawe webinaria! Gospodarz Andriej Eroszkin. Ekspert Odzyskiwania Zdrowia, Dyplomowany Dietetyk.

Tematyka najbliższych webinarów:

• Jak schudnąć bez silnej woli i żeby waga już nie wróciła?
• Jak wrócić do zdrowia bez tabletek, w naturalny sposób?
• Skąd się biorą kamienie nerkowe i co można zrobić, aby nie pojawiały się ponownie?
• Jak przestać chodzić do ginekologów, urodzić zdrowe dziecko i nie zestarzeć się w wieku 40 lat?

Co się dzieje

Metabolizm węglowodanów w organizmie człowieka (C.O.) jest połączonym szeregiem procesów przemian węglowodanów w organizmie każdego żywego osobnika.

I zaczyna się od pierwszej sekundy, gdy tylko pokarm dostanie się do jamy ustnej. Jest żuta i zwilżana śliną, a zawarta w ślinie enzym amylaza rozpoczyna rozkład skrobi. Dlatego bardzo ważne jest, aby dokładnie przeżuwać jedzenie i nie spieszyć się z obiadem.

Główny rozkład węglowodanów zachodzi w jelicie - w jego cienkim odcinku. Tam złożone związki (polisacharydy) są rozkładane na proste (monosacharydy) i dostarczane przez krwiobieg do potrzebujących narządów i tkanek.

Część monosacharydów (glukozy) odkłada się w komórkach wątroby jako magazyn glikogenu. Szybkość przenikania glukozy zależy od przepuszczalności błon komórkowych. Na przykład komórki wątroby bardzo łatwo to dostrzegają, aw mięśniach podczas pracy zwiększa się przepuszczalność błon komórkowych. Ale kiedy mięśnie pozostają w spoczynku, glukoza z trudem wnika w nie, wydatkując dodatkową energię.

Glikogen w mięśniach, podobnie jak w wątrobie, stanowi swego rodzaju rezerwę awaryjną na wypadek głodu lub ciężkiej pracy. Podczas pracy mięśni, przy pomocy enzymu fosforylazy, rozkładane są zapasy glikogenu i uwalniana jest energia do skurczu mięśni.

Proces ten może zachodzić przy niewystarczającej ilości tlenu (beztlenowo), wtedy nazywa się to glikolizą. W tej reakcji jedna cząsteczka glukozy rozkłada się na dwie cząsteczki ATP i dwie cząsteczki kwasu mlekowego (który może gromadzić się w mięśniach i przy dużym jego nagromadzeniu powodować ból). Przy dobrym zaopatrzeniu w tlen kwas mlekowy nie powstaje, produktami końcowymi reakcji, oprócz ATP, stają się H 2 O i CO 2.

Oczywiście, jeśli rozważymy te reakcje z punktu widzenia medycyny profesjonalnej, wszystko jest znacznie bardziej skomplikowane, ale nie będziemy się zagłębiać i przedstawiać tutaj najbardziej złożonych schematów biochemicznych.

Kto to prowadzi

W skrócie można powiedzieć, że reguluje wszystkie procesy W.O. hormony i OUN.

Wytwarzana w trzustce insulina oddziałuje na gromadzenie glikogenu w mięśniach. Glukagon, jego antagonista wytwarzany w tym samym gruczole, wręcz przeciwnie, powoduje rozkład glikogenu do glukozy. Pomaga w tym również adrenalina (hormon rdzenia nadnerczy), a także kortyzon, hydrokortyzon (hormony kory nadnerczy). Hormon wzrostu (wydzielany przez przysadkę mózgową) i hormony tarczycy biorą również udział w metabolizmie węglowodanów.

Wszystko jest kontrolowane przez ośrodkowy układ nerwowy.

Wraz z wiekiem poziom glukozy we krwi nieznacznie się zmienia. Na przykład u dzieci poniżej 14 roku życia wynosi 3,5 - 5,6 mmol / l, u dorosłych - 3,2 - 5,5, au osób powyżej 60 roku życia - 4,6 - 6,4.

Dlaczego metabolizm węglowodanów jest niezbędny w organizmie człowieka?

Zdarzały się przypadki, gdy w początkowych stadiach tej choroby powyższe środki wystarczały, aby zatrzymać jej naruszenie. Opieka medyczna nie była już potrzebna.

Leczenie insuliną przepisze wyłącznie lekarz. Ten lek jest podawany we wstrzyknięciu, niestety, tabletki na cukrzycę nie zostały jeszcze wynalezione, chociaż istnieją tabletki przeciwcukrzycowe i są szeroko reklamowane na różnych prezentacjach.

Uwaga kulturyści!

Aby doświadczyć poważnych konsekwencji naruszenia W.o. Nie musisz być przewlekle chory. Zdarza się, że pracujące mięśnie zużyły całą glukozę, a następnie zaczyna płynąć do krwi z wątroby. Jeśli zapasy się w nim skończą, wątroba zaczyna syntetyzować glikogen z białek i tłuszczów.

Przy bardzo ciężkiej wyczerpującej pracy cały glikogen może zostać zużyty i wystąpi stan hipoglikemii (niski poziom cukru we krwi).

Może mu towarzyszyć bladość, drżenie, pocenie się, osłabienie, arytmia serca, ból głowy, zawroty głowy itp. Dlatego przy dużych obciążeniach i sporcie szczególnie ważne jest dobre odżywianie.

Mam nadzieję, że Wy, moi drodzy czytelnicy, będziecie się dobrze odżywiać i prowadzić aktywny tryb życia oraz brak naruszeń U.O. nigdy cię nie dotykać!

To wszystko na dzisiaj.

Wyślij swoją dobrą pracę w bazie wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy korzystają z bazy wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Wam bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

SAEI SPO RT „Almetyevsk Medical College”

z anatomii na temat: „Metabolizm węglowodanów”

Ukończone przez: Khairullin R.R.

Sprawdzone przez: Galliamova L.Kh

Almietiewsk 2014

W organizmie człowieka do 60% energii jest zaspokajane przez węglowodany. W rezultacie wymiana energii w mózgu odbywa się prawie wyłącznie za pomocą glukozy. Węglowodany pełnią również funkcję plastyczną. Wchodzą w skład złożonych struktur komórkowych (glikopeptydy, glikoproteiny, glikolipidy, lipopolisacharydy itp.). Węglowodany dzielą się na proste i złożone. Te ostatnie, po rozszczepieniu w przewodzie pokarmowym, tworzą proste monosacharydy, które następnie dostają się do krwi z jelit. Węglowodany dostają się do organizmu głównie z pokarmami roślinnymi (pieczywo, warzywa, zboża, owoce) i odkładają się głównie w postaci glikogenu w wątrobie i mięśniach. Ilość glikogenu w organizmie dorosłego człowieka to około 400 g. Jednak zapasy te łatwo się wyczerpują i są wykorzystywane głównie na pilne potrzeby metabolizmu energetycznego.

Proces powstawania i gromadzenia glikogenu jest regulowany przez hormon trzustkowy – insulinę. Proces rozszczepiania glikogenu na glukozę zachodzi pod wpływem innego hormonu trzustkowego – glukagonu.

Zawartość glukozy we krwi, a także zapasy glikogenu są również regulowane przez ośrodkowy układ nerwowy. Wpływ nerwowy z ośrodków metabolizmu węglowodanów dociera do narządów poprzez autonomiczny układ nerwowy. W szczególności impulsy pochodzące z ośrodków położonych wzdłuż nerwów współczulnych bezpośrednio zwiększają rozkład glikogenu w wątrobie i mięśniach, a także uwalnianie adrenaliny z nadnerczy. Ten ostatni sprzyja przemianie glikogenu w glukozę i nasila procesy oksydacyjne w komórkach. W regulacji gospodarki węglowodanowej biorą również udział hormony kory nadnerczy, płata środkowego przysadki mózgowej i tarczycy.

Optymalna ilość węglowodanów dziennie to około 500 g, jednak wartość ta w zależności od zapotrzebowania energetycznego organizmu może się znacznie różnić. Należy pamiętać, że w organizmie procesy metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek są ze sobą powiązane, możliwe są ich przemiany w pewnych granicach. Faktem jest, że pośrednia wymiana węglowodanów, białek i tłuszczów tworzy wspólne substancje pośrednie dla wszystkich wymian. Głównym produktem metabolizmu białek, tłuszczów i węglowodanów jest acetylokoenzym A. Z jego pomocą metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów zostaje zredukowany do cyklu kwasów trójkarboksylowych, w którym uwalniane jest około 70% całkowitej energii przemian w wyniku utleniania.

Końcowymi produktami przemiany materii jest niewielka liczba prostych związków. Azot uwalniany jest w postaci związków zawierających azot (głównie mocznik i amoniak), węgiel – w postaci CO2, wodór – w postaci H2O.

Głównym źródłem metabolizmu węglowodanów jest glikogen, który łatwo ulega utlenieniu podczas pracy mięśni. Dopiero gdy zapas glikogenu w mięśniach zostanie w pełni wykorzystany, następuje bezpośrednie utlenianie dostarczanej wraz z krwią glukozy. Po pracy mięśni przywracana jest podaż glikogenu w mięśniach i wątrobie dzięki monosacharydom wchłanianym w przewodzie pokarmowym i powstającym podczas rozkładu białek i tłuszczów.

Węglowodany łatwo utleniają się do dwutlenku węgla i wody, ale rozkład węglowodanów w organizmie może również zachodzić bez tlenu z wytworzeniem kwasu mlekowego (glikoliza).Duże znaczenie ma beztlenowy rozkład węglowodanów z udziałem kwasu fosforowego - fosforylacja .

Ilość glukozy we krwi utrzymuje się dzięki jej przyjmowaniu z pożywieniem na poziomie 0,1%, a wraz ze wzrostem tego poziomu do 0,15% jest wydalana z moczem. Zapotrzebowanie na węglowodany zależy głównie od kosztów energii. Węglowodany powinny stanowić około 56% energii dziennej diety. Przeciętne dzienne zapotrzebowanie osoby dorosłej wynosi 400-500 g, natomiast pracowników fizycznych 700-1000 g, zwiększając się w zależności od intensywności pracy mięśni. Węglowodany netto to cukier. Duża ilość węglowodanów znajduje się w pokarmach roślinnych, na przykład chleb żytni zawiera około 45% węglowodanów, chleb pszenny - 50%, gryka - 64%, kasza manna - 70%, ryż - 72%, ziemniaki - 20%.

metabolizm węglowodanów-- zespół procesów przemian monosacharydów i ich pochodnych oraz homopolisacharydów, heteropolisacharydów i różnych biopolimerów zawierających węglowodany (glikokoniugaty) w organizmie człowieka i zwierzęcia. W rezultacie U.o. ciało jest zaopatrywane w energię (por. Metabolizm i energia ), przeprowadzane są procesy przekazywania informacji biologicznych i interakcji międzycząsteczkowych, zapewniane są rezerwowe, strukturalne, ochronne i inne funkcje węglowodanów. Na przykład węglowodanowe składniki wielu substancji hormony , enzymy , glikoproteiny transportowe są markerami tych substancji, dzięki czemu są „rozpoznawane” przez specyficzne receptory plazmy i błon wewnątrzkomórkowych.

Synteza i przemiany glukozy w organizmie. Jednym z najważniejszych węglowodanów jest glukoza - jest nie tylko głównym źródłem energii, ale także prekursorem pentoz, kwasów uronowych i heksozowych estrów fosforowych. Glukoza powstaje z glikogenu i węglowodanów spożywczych - sacharozy, laktozy, skrobi, dekstryn. Ponadto glukoza jest syntetyzowana w organizmie z różnych prekursorów niewęglowodanowych. Proces ten nazywany jest glukoneogenezą i odgrywa ważną rolę w utrzymaniu homeostaza . W proces glukoneogenezy zaangażowanych jest wiele enzymów i układów enzymatycznych zlokalizowanych w różnych organellach komórkowych. Glukoneogeneza zachodzi głównie w wątrobie i nerkach.

Istnieją dwa sposoby rozkładania glukozy w organizmie: glikoliza (szlak fosforolityczny, szlak Embdena-Meyerhofa-Parnassusa) i szlak pentozofosforanowy (szlak pentozowy, bocznik monofosforanu heksozy). Schematycznie szlak pentozofosforanowy wygląda następująco: glukozo-6-fosforan 6-fosforan-glukonolakton rybulozo-5-fosforan rybozo-5-fosforan. W trakcie szlaku pentozofosforanowego następuje sukcesywne odszczepianie cukru od łańcucha węglowego przy jednym atomie węgla w postaci CO2. Podczas gdy glikoliza odgrywa ważną rolę nie tylko w metabolizmie energetycznym, ale także w tworzeniu pośrednich produktów syntezy lipidy , szlak pentozofosforanowy prowadzi do powstania niezbędnej do syntezy rybozy i dezoksyrybozy kwasy nukleinowe (seria koenzymy .

Synteza i rozpad glikogenu. W syntezie glikogenu, głównego rezerwowego polisacharydu ludzi i zwierząt wyższych, biorą udział dwa enzymy: syntetaza glikogenu (difosforan urydyny (UDP) glukoza: glikogen-4?-glukozylotransferaza), katalizujący tworzenie łańcuchów polisacharydowych oraz enzym rozgałęziający który tworzy tak zwane wiązania w rozgałęzieniach cząsteczek glikogenu. Synteza glikogenu wymaga tzw. nasion. Ich rolę mogą pełnić zarówno glukozydy o różnym stopniu polimeryzacji, jak i prekursory białek, do których przy udziale specjalnego enzymu syntetazy glukoproteinowej dodawane są reszty glukozowe urydynodifosforanu glukozy (UDP-glukoza).

Rozpad glikogenu odbywa się na drodze fosforolitycznej (glikogenolizy) lub hydrolitycznej. Glikogenoliza jest procesem kaskadowym z udziałem wielu enzymów układu fosforylaz - kinazy białkowej, kinazy fosforylazy b, fosforylazy b, fosforylazy a, amylo-1,6-glukozydazy, glukozo-6-fosfatazy. W wątrobie w wyniku glikogenolizy powstaje glukoza z glukozo-6-fosforanu w wyniku działania glukozo-6-fosfatazy, której nie ma w mięśniach, gdzie konwersja glukozo-6-fosforanu prowadzi do powstania kwas mlekowy (mleczan). Hydrolityczny (amylolityczny) rozpad glikogenu jest spowodowany działaniem szeregu enzymów tzw amylasa (glukozydazy). Glukozydazy, w zależności od ich lokalizacji w komórce, dzielą się na kwaśne (lizosomalne) i obojętne.

Synteza i rozkład związków zawierających węglowodany. Synteza cukrów złożonych i ich pochodnych zachodzi przy pomocy specyficznych glikozylotransferaz, które katalizują przenoszenie monosacharydów od donorów – różnych glikozylonukleotydów lub nośników lipidowych do substratów akceptorowych, którymi może być reszta węglowodanowa, polip peptyd lub lipid w zależności od specyficzności transferaz. Resztą nukleotydową jest zazwyczaj difosfonukleozyd.

U ludzi i zwierząt istnieje wiele enzymów odpowiedzialnych za przemianę jednego węglowodanu w inny, zarówno w procesach glikolizy i glukoneogenezy, jak i w poszczególnych ogniwach szlaku pentozofosforanowego.

Rozszczepianie enzymatyczne związków zawierających węglowodany zachodzi głównie hydrolitycznie za pomocą glikozydaz, które odcinają reszty węglowodanowe (egzoglikozydazy) lub fragmenty oligosacharydów (endoglikozydazy) od odpowiednich glikokoniugatów. Glikozydazy są niezwykle specyficznymi enzymami. W zależności od rodzaju monosacharydu, konfiguracji jego cząsteczki (ich D lub L-izomery) oraz rodzaju wiązania ulegającego hydrolizie wyróżnia się D-mannozydazy, L-fukozydazy, D-galaktozydazy itp. Glikozydazy są zlokalizowane w różnych organellach komórkowych; wiele z nich jest zlokalizowanych w lizosomach. Glikozydazy lizosomalne (kwaśne) różnią się od obojętnych nie tylko lokalizacją w komórkach, optymalnym dla ich działania pH i masą cząsteczkową, ale także ruchliwością elektroforetyczną i szeregiem innych właściwości fizykochemicznych.

Glikozydazy odgrywają ważną rolę w różnych procesach biologicznych; mogą np. wpływać na specyficzny wzrost transformowanych komórek, interakcję komórek z wirusami itp.

Istnieją dowody na możliwość nieenzymatycznej glikozylacji białek in vivo, takich jak hemoglobina, białka soczewki, kolagen. Istnieją dowody na to, że nieenzymatyczna glikozylacja (glikacja) odgrywa ważną rolę patogenetyczną w niektórych chorobach (cukrzyca cukrzyca e, galaktozemia itp.).

Transport węglowodanów. Trawienie węglowodanów rozpoczyna się w jamie ustnej przy udziale enzymów hydrolitycznych ślina . Hydroliza przez enzymy śliny trwa w żołądku (fermentacji węglowodanów w bolusie pokarmowym zapobiega kwas solny w soku żołądkowym). W dwunastnicy polisacharydy pokarmowe (skrobia, glikogen itp.) oraz cukry (oligo- i disacharydy) są rozkładane przy udziale glukozydaz i innych glikozydaz soku trzustkowego do monosacharydów, które są wchłaniane do krwi w jelicie cienkim. Szybkość wchłaniania węglowodanów jest różna, glukoza i galaktoza są wchłaniane szybciej, fruktoza, mannoza i inne cukry są wchłaniane wolniej.

Transport węglowodanów przez komórki nabłonkowe jelita i wejście do komórek tkanek obwodowych odbywa się za pomocą specjalnych systemów transportowych, których funkcją jest również przenoszenie cząsteczek cukru przez błony komórkowe. Istnieją specjalne białka nośnikowe - permeazy (translokazy), specyficzne dla cukrów i ich pochodnych. Transport węglowodanów może być pasywny lub aktywny. W transporcie biernym transport węglowodanów odbywa się w kierunku gradientu stężeń, tak że równowaga zostaje osiągnięta, gdy stężenia cukru w ​​substancji międzykomórkowej lub płynie międzykomórkowym i wewnątrz komórek są wyrównane. Bierny transport cukrów jest charakterystyczny dla ludzkich erytrocytów. Dzięki transportowi aktywnemu węglowodany mogą gromadzić się w komórkach, a ich stężenie wewnątrz komórek staje się wyższe niż w płynie otaczającym komórki. Przyjmuje się, że aktywne wchłanianie cukrów przez komórki różni się od pasywnego tym, że jest procesem niezależnym od Na+. U ludzi i zwierząt aktywny transport węglowodanów zachodzi głównie w komórkach nabłonkowych błony śluzowej jelit oraz w kanalikach krętych (proksymalnych częściach nefronu) nerek.

Regulacja metabolizmu węglowodanów odbywa się przy udziale bardzo złożonych mechanizmów, które mogą wpływać na indukcję lub hamowanie syntezy różnych enzymów U. o. lub przyczyniają się do aktywacji lub hamowania ich działania. Insulina , katecholaminy , glukagon, hormony somatotropowe i steroidowe mają różny, ale bardzo wyraźny wpływ na różne procesy metabolizmu węglowodanów. Na przykład insulina sprzyja gromadzeniu się glikogenu w wątrobie i mięśniach poprzez aktywację enzymu syntetazy glikogenu oraz hamuje glikogenolizę i glukoneogenezę. Antagonista insuliny – glukagon stymuluje glikogenolizę. Adrenalina, pobudzając działanie cyklazy adenylanowej, wpływa na całą kaskadę reakcji fosforolizy. Hormony gonadotropowe aktywują glikogenolizę w łożysku. Hormony glukokortykoidowe stymulują proces glukoneogenezy. Hormon somatotropowy wpływa na aktywność enzymów szlaku pentozofosforanowego i zmniejsza wykorzystanie glukozy przez tkanki obwodowe. Acetylo-CoA i zredukowany dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy biorą udział w regulacji glukoneogenezy. Wzrost zawartości kwasów tłuszczowych w osoczu krwi hamuje aktywność kluczowych enzymów glikolizy. W regulacji reakcji enzymatycznych U. o. ważną rolę odgrywają jony Ca 2+, bezpośrednio lub przy udziale hormonów, często w połączeniu ze specjalnym białkiem wiążącym Ca 2+ - kalmoduliną. W regulacji aktywności wielu enzymów ogromne znaczenie mają procesy ich fosforylacji - defosforylacji. W organizmie istnieje bezpośrednia komunikacja między A. jezioro. i metabolizm białek (tzw metabolizm azotu ), lipidy (tzw Metabolizm tłuszczu ) i minerały (zob Wymiana mineralna ).

Patologia metabolizmu węglowodanów. Wzrost stężenia glukozy we krwi -- hiperglikemia może wystąpić w wyniku nadmiernie intensywnej glukoneogenezy lub w wyniku zmniejszenia zdolności wykorzystania glukozy przez tkanki, np. z naruszeniem procesów jej transportu przez błony komórkowe. Spadek stężenia glukozy we krwi - hipoglikemia - może być objawem różnych chorób i stanów patologicznych, a mózg jest pod tym względem szczególnie narażony: nieodwracalne upośledzenie jego funkcji może być konsekwencją hipoglikemii.

Genetycznie spowodowane defekty enzymów U. są przyczyną wielu choroby dziedziczne . Przykładem genetycznie uwarunkowanego dziedzicznego zaburzenia metabolizmu monosacharydów jest galaktozemia , rozwijający się w wyniku defektu syntezy enzymu urydylotransferazy galaktozo-1-fosforanowej. Oznaki galaktozemii obserwuje się również z defektem genetycznym UDP-glukozo-4-epimerazy. Charakterystyczne cechy galaktozemii to hipoglikemia, galaktozuria, pojawienie się i nagromadzenie we krwi wraz z galaktozą galaktozo-1-fosforanu, a także utrata masy ciała, tłuszcz dystrofia oraz marskość wątroba, żółtaczka, zaćma, rozwijający się w młodym wieku, opóźniony rozwój psychomotoryczny. W ciężkiej galaktozemii dzieci często umierają w pierwszym roku życia z powodu upośledzonej czynności wątroby lub zmniejszonej odporności na infekcje.

Przykładem dziedzicznej nietolerancji cukrów prostych jest nietolerancja fruktozy, która jest spowodowana genetycznym defektem aldolazy fruktozofosforanowej, aw niektórych przypadkach zmniejszeniem aktywności aldolazy fruktozo-1,6-difosforanowej. Choroba charakteryzuje się uszkodzeniem wątroby i nerek. Obraz kliniczny charakteryzuje się drgawkami, częstymi wymiotami, a czasem śpiączką. Objawy choroby pojawiają się w pierwszych miesiącach życia, kiedy dzieci są przestawiane na żywienie mieszane lub sztuczne. Ładunek fruktozy powoduje ciężką hipoglikemię.

Choroby spowodowane defektami metabolizmu oligosacharydów polegają głównie na naruszeniu rozkładu i wchłaniania węglowodanów w diecie, co zachodzi głównie w jelicie cienkim. Maltoza i dekstryny drobnocząsteczkowe powstające ze skrobi spożywczej i glikogenu pod wpływem amylazy ślinowej i soku trzustkowego, laktozy mlecznej i sacharozy są rozkładane przez disacharydazy (maltaza, laktaza i sacharoza) do odpowiednich monosacharydów głównie w mikrokosmkach jelita cienkiego błony śluzowej, a następnie, jeśli proces transportu monosacharydów nie jest zaburzony, następuje ich wchłanianie. Brak lub spadek aktywności disacharydaz na błonę śluzową jelita cienkiego jest główną przyczyną nietolerancji odpowiednich disacharydów, co często prowadzi do uszkodzenia wątroby i nerek, jest przyczyną biegunek, bębnica a (patrz Zespół złego wchłaniania ). Szczególnie nasilone objawy charakteryzuje dziedziczna nietolerancja laktozy, którą zwykle stwierdza się od samego urodzenia dziecka. W diagnostyce nietolerancji cukru zwykle stosuje się testy wysiłkowe z podaniem węglowodanów per os na czczo, co do których podejrzewa się nietolerancję. Dokładniejsze rozpoznanie można postawić na podstawie biopsji błony śluzowej jelita i oznaczenia aktywności disacharydaz w otrzymanym materiale. Leczenie polega na wykluczeniu z żywności pokarmów zawierających odpowiedni disacharyd. Większy efekt obserwuje się jednak po powołaniu preparatów enzymatycznych, co pozwala takim pacjentom jeść zwykłe jedzenie. Na przykład w przypadku niedoboru laktazy pożądane jest dodanie preparatu enzymatycznego zawierającego laktazę do mleka przed jego spożyciem. Prawidłowe rozpoznanie chorób spowodowanych niedoborem disacharydazy jest niezwykle ważne. Najczęstszym błędem diagnostycznym w tych przypadkach jest postawienie fałszywego rozpoznania czerwonki, innych infekcji jelitowych oraz antybiotykoterapii, co prowadzi do szybkiego pogorszenia stanu chorego dziecka i poważnych konsekwencji.

Choroby spowodowane zaburzonym metabolizmem glikogenu stanowią grupę dziedzicznych enzymopatii, zjednoczoną pod wspólną nazwą glikogenozy . Glikogenozy charakteryzują się nadmiernym gromadzeniem glikogenu w komórkach, czemu może towarzyszyć również zmiana struktury cząsteczek tego polisacharydu. Glikogenozy nazywane są tak zwanymi chorobami spichrzeniowymi. Glikogenozy (choroba glikogenna) są dziedziczone w sposób autosomalny recesywny lub sprzężony z płcią. Niemal całkowity brak glikogenu w komórkach obserwuje się w przypadku aglikogenozy, której przyczyną jest całkowity brak lub zmniejszona aktywność wątrobowej syntetazy glikogenu.

Choroby spowodowane naruszeniem metabolizmu różnych glikokoniugatów w większości przypadków są wynikiem wrodzonych zaburzeń rozpadu glikolipidów, glikoprotein lub glikozoaminoglikanów (mukopolisacharydów) w różnych narządach. Są to również choroby spichrzeniowe. W zależności od tego, który związek gromadzi się nieprawidłowo w organizmie, wyróżnia się glikolipidozy, glikoproteinody i mukopolisacharydozy. Wiele glikozydaz lizosomalnych, których defekt leży u podłoża dziedzicznych zaburzeń gospodarki węglowodanowej, występuje w różnych formach, m.in.

tak zwane formy wielokrotne lub izoenzymy. Choroba może być spowodowana defektem dowolnego jednego izoenzymu. Na przykład. Choroba Taya-Sachsa jest konsekwencją defektu w postaci AN-acetyloheksozoaminidazy (heksozoaminidazy A), natomiast defekt w formach A i B tego enzymu prowadzi do choroby Sandhoffa.

Większość chorób akumulacyjnych jest niezwykle trudnych, wiele z nich jest nadal nieuleczalnych. Obraz kliniczny w różnych chorobach spichrzeniowych może być podobny, a wręcz przeciwnie, ta sama choroba może objawiać się odmiennie u różnych pacjentów. Dlatego w każdym przypadku konieczne jest ustalenie defektu enzymatycznego, który wykrywany jest głównie w leukocytach i fibroblastach skóry pacjentów. Jako substraty stosuje się glikokoniugaty lub różne syntetyczne glikozydy. Z różnymi mukopolisacharydozy , jak również w niektórych innych chorobach spichrzeniowych (np. mannozydozie) znaczne ilości oligosacharydów różniących się budową są wydalane z moczem. Izolacja tych związków z moczu i ich identyfikacja przeprowadzana jest w celu diagnostyki chorób spichrzeniowych. Oznaczanie aktywności enzymów w hodowlach komórkowych wyizolowanych z płynu owodniowego uzyskanego metodą amniopunkcji w przypadku podejrzenia choroby spichrzowej umożliwia diagnostykę prenatalną.

Przy niektórych chorobach poważne zaburzenia At. wystąpić wtórnie. Przykładem takiej choroby jest cukrzyca , spowodowane albo uszkodzeniem komórek wysp trzustkowych, albo defektami struktury samej insuliny lub jej receptorów na błonach komórkowych tkanek insulinowrażliwych. Pokarmowy hiperglikemia i hiperinsulinemia prowadzą do rozwoju otyłości, która nasila lipolizę i wykorzystanie niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych (NEFA) jako substratu energetycznego. Upośledza to wykorzystanie glukozy w tkance mięśniowej i stymuluje glukoneogenezę. Z kolei nadmiar NEFA i insuliny we krwi prowadzi do wzrostu syntezy trójglicerydów w wątrobie (por. Tłuszcze ) oraz cholesterol a w konsekwencji do wzrostu stężenia we krwi lipoproteiny bardzo niska i niska gęstość. Jedną z przyczyn przyczyniających się do rozwoju tak ciężkich powikłań w cukrzyca e, jak zaćma, nefropatia, anglopatia i niedotlenienie tkanek, to nieenzymatyczna glikozylacja białek.

Cechy metabolizmu węglowodanów u dzieci. Stan U. ok. u dzieci jest zwykle determinowana dojrzałością mechanizmów regulacji wewnątrzwydzielniczej oraz funkcjami innych układów i narządów. W utrzymaniu homeostazy płodu ważną rolę odgrywa dostarczanie do niego glukozy przez łożysko. Ilość glukozy przechodzącej przez łożysko do płodu nie jest stała, ponieważ. jego stężenie we krwi matki może zmieniać się kilka razy w ciągu dnia. Zmiany stosunku insulina/glukoza u płodu mogą powodować ostre lub długotrwałe zaburzenia metaboliczne. W ostatniej jednej trzeciej okresu prenatalnego zapasy glikogenu w wątrobie i mięśniach płodu znacznie wzrastają, w tym okresie glukogenoliza i glukoneogeneza są już niezbędne dla płodu jako źródło glukozy.

Cecha U. o. u płodu i noworodka występuje duża aktywność procesów glikolizy, co umożliwia lepsze przystosowanie się do warunków niedotlenienia. Intensywność glikolizy u noworodków jest o 30-35% większa niż u dorosłych; w pierwszych miesiącach po urodzeniu stopniowo maleje. O dużej intensywności glikolizy u noworodków świadczy wysoka zawartość mleczanów we krwi i moczu oraz większa niż u dorosłych aktywność. dehydrogenaza mleczanowa we krwi. Znaczna część glukozy u płodu jest utleniana wzdłuż szlaku pentozofosforanowego.

Stres porodowy, zmiany temperatury otoczenia, pojawienie się oddechów spontanicznych u noworodków, wzmożona aktywność mięśni i mózgu zwiększają wydatek energetyczny podczas porodu i w pierwszych dniach życia, prowadząc do gwałtownego spadku stężenia glukozy we krwi. Przez 4--6 h po urodzeniu jego zawartość spada do minimum (2,2-3,3 mmol/l), utrzymując się na tym poziomie przez kolejne 3-4 dni. Zwiększony tkankowy wychwyt glukozy u noworodków i głodzenie po porodzie prowadzi do zwiększonej glikogenolizy i zużycia rezerwowego glikogenu i tłuszczu. Zapas glikogenu w wątrobie noworodka w pierwszych 6 hżycie jest gwałtownie (około 10 razy) zmniejszone, zwłaszcza gdy zamartwica i głód. Zawartość glukozy we krwi osiąga normę wiekową u noworodków urodzonych o czasie w 10-14 dniu życia, au wcześniaków ustala się dopiero w 1-2 miesiącu życia. W jelitach noworodków hydroliza enzymatyczna laktozy (głównego węglowodanu pożywienia w tym okresie) jest nieco zmniejszona i wzrasta w okresie niemowlęcym. Wymiana galaktozy u noworodków jest bardziej intensywna niż u dorosłych.

Naruszenia U. o. u dzieci z różnymi chorobami somatycznymi mają charakter wtórny i są związane z wpływem leżącego u ich podłoża procesu patologicznego na ten typ metabolizmu.

Labilność mechanizmów regulacji gospodarki węglowodanowej i tłuszczowej we wczesnym dzieciństwie stwarza przesłanki do wystąpienia stanów hipo- i hiperglikemii, wymiotów acetonemicznych. Na przykład naruszenia U. o. z zapaleniem płuc u małych dzieci, objawiają się wzrostem stężenia glukozy i mleczanu we krwi na czczo, w zależności od stopnia niewydolności oddechowej. Nietolerancja węglowodanów jest wykrywana w otyłości i jest spowodowana zmianami w wydzielaniu insuliny. U dzieci z zespołami jelitowymi często wykrywa się naruszenie rozkładu i wchłaniania węglowodanów, z celiakią (patrz. nietolerancja glutenu ) zauważają spłaszczenie krzywej glikemii po obciążeniu skrobią, disacharydami i monosacharydami, a u małych dzieci z ostrym zapaleniem jelit i stanem niedoboru soli z odwodnieniem obserwuje się skłonność do hipoglikemii.

We krwi starszych dzieci galaktoza, pentozy i disacharydy są normalnie nieobecne, u niemowląt mogą pojawić się we krwi po spożyciu posiłku bogatego w te węglowodany, jak również przy uwarunkowanych genetycznie nieprawidłowościach w metabolizmie odpowiednich węglowodanów lub węglowodanów -zawierające związki; w zdecydowanej większości przypadków objawy tych chorób pojawiają się u dzieci w młodym wieku.

Do wczesnej diagnostyki chorób dziedzicznych i nabytych U. o. u dzieci stosuje się etapowy system badania z wykorzystaniem metody genealogicznej (zob. genetyka medyczna ), różne testy przesiewowe (np Ekranizacja ), a także dogłębne badania biochemiczne. W pierwszym etapie badania w moczu oznacza się glukozę, fruktozę, sacharozę, laktozę metodami jakościowymi i półilościowymi, sprawdza się wartość pH kał . Po otrzymaniu wyników, które nasuwają podejrzenie patologii) U. o. przechodzą do drugiego etapu badania: oznaczania zawartości glukozy w moczu i krwi na czczo metodami ilościowymi, konstruowania krzywych glikemii i glukozy, badania krzywe glikemii po zróżnicowanych obciążeniach cukrami, oznaczanie zawartości glukozy we krwi po podaniu adrenaliny, glukagonu, leucyny, butamidu, kortyzonu, insuliny; w niektórych przypadkach przeprowadza się bezpośrednie oznaczanie aktywności disacharydaz w błonie śluzowej dwunastnicy i jelita cienkiego oraz chromatograficzną identyfikację węglowodanów we krwi iw moczu. Aby wykryć naruszenia trawienia i wchłaniania węglowodanów po ustaleniu wartości pH kału, określa się tolerancję na mono- i disacharydy z obowiązkowym pomiarem zawartości cukru w ​​​​kale i ich chromatograficzną identyfikacją przed i po testach obciążenia węglowodanami Jeśli podejrzewa się enzymopatię (zob. Fermentopatie ) we krwi i tkankach określają aktywność enzymów U. jeziora, defekt syntezy (lub spadek aktywności), o który podejrzewają klinicyści.

Do korekty złamanego U. o. ze skłonnością do hiperglikemii stosuje się dietoterapię z ograniczeniem tłuszczów i węglowodanów. Jeśli to konieczne, przepisz insulinę lub inne leki hipoglikemizujące; leki zwiększające poziom glukozy we krwi są anulowane. W przypadku hipoglikemii wskazana jest dieta bogata w węglowodany i białka. metabolizm węglowodanów mężczyzna mięśni

Podczas napadów hipoglikemii podaje się glukozę, glukagon, adrenalinę. W przypadku nietolerancji niektórych węglowodanów zalecana jest indywidualna dieta z wyłączeniem odpowiednich cukrów z pożywienia pacjentów. W przypadkach naruszeń jeziora U., które są wtórne, konieczne jest leczenie choroby podstawowej.

Zapobieganie wyrażonym zaburzeniom o godz. u dzieci polega na ich szybkim wykryciu. Z prawdopodobieństwem dziedzicznej patologii At. Zalecana poradnictwo medyczne w zakresie genetyki . Wyraźne niekorzystne skutki dekompensacji cukru cukrzyca oraz u kobiet w ciąży na U. o. u płodu i noworodka dyktuje konieczność starannej kompensacji choroby u matki w czasie ciąży i porodu.

Bibliografafia

1. Wiederschein G.Ya. Biochemiczne podstawy glikozydoz, M., 1980;

2. Hormonalna regulacja funkcji organizmu dziecka w stanach prawidłowych i patologicznych, wyd. M.Ya. Studenikina i inni, s. 33, M., 1978;

3. Komarov FI, Korovkin B.F. i Mienszykow V.V. Badania biochemiczne w klinice, str. 407, L., 1981;

4. Metzler D. Biochemistry, przeł. z angielskiego, t. 2, M., 1980;

5. Nikolaev A.Ya. Chemia biologiczna, M., 1989;

6. Rosenfeld EL i Popova I.A. Wrodzone zaburzenia metabolizmu glikogenu, M., 1989;

7. Podręcznik diagnostyki funkcjonalnej w pediatrii, wyd. Yu.E. Weltishchev i N.S. Kislak, s. 107, M., 1979.

Hostowane na Allbest.ru

...

Podobne dokumenty

Uwzględnienie etapów metabolizmu węglowodanów: trawienie i wchłanianie, magazynowanie, metabolizm pośredni, wydalanie glukozy przez nerki i jej reabsorpcja. Główna przyczyna insulinooporności: dysfunkcja błonowych receptorów insuliny w otyłości.

prezentacja, dodano 26.04.2015


Molekularne zaburzenia metabolizmu węglowodanów. Naruszenie rozkładu galaktozy w wątrobie z powodu braku galaktozo-1-fosforanu. Fruktosonemia i fruktozouria. Patologiczne typy hiperglikemii i hipoglikemii. Naruszenie zależnej od insuliny reabsorpcji glukozy.

prezentacja, dodano 27.09.2016


Rola wątroby i nerek w metabolizmie białek. Normy białek w żywieniu. Udział aminokwasów w procesach biosyntezy i katabolizmu. Wymiana tkankowa nukleotydów. Synteza i katabolizm DNA i RNA. Regulacja procesów metabolizmu azotu. Patologia metabolizmu azotu.

praca semestralna, dodano 12.06.2008


Pojęcie pożywienia jako jedynego źródła energii w organizmie, wpływ jego składu na zdrowie i samopoczucie człowieka. Istota procesów asymilacji i dysymilacji w organizmie, ich znaczenie. Charakterystyka metabolizmu białek, tłuszczów i węglowodanów u dzieci.

test, dodano 20.02.2009


Naruszenie rozkładu i wchłaniania węglowodanów. Wrodzony niedobór laktazy. Główne rodzaje regulacji metabolizmu węglowodanów. Etiopatogeneza, główne przyczyny i objawy cukrzycy, powikłania przewlekłe. Stany hiperglikemii u ludzi.

wykład, dodano 13.04.2009


Wiewiórki. Tłuszcze. Węglowodany. Potrzeba ich. Witaminy to biologicznie czynne związki organiczne o różnym charakterze chemicznym. witaminy rozpuszczalne w tłuszczach. Witamina rozpuszczalna w wodzie. związki witaminopodobne.

wykład, dodano 25.02.2002


Niski poziom hormonów tarczycy. Patologiczne procesy wpływające na gospodarkę hormonalną. Główne przyczyny samoistnej niedoczynności tarczycy. Naruszenie metabolizmu białek, węglowodanów, spłaszczenie krzywej cukrowej po obciążeniu glukozą.

prezentacja, dodano 06.09.2014


Klasyfikacja cukrzycy ze względu na występowanie uzależnienia, ciężkość przebiegu, stopień wyrównania gospodarki węglowodanowej oraz powikłania. Etiologia, główne objawy, patogeneza choroby. Diagnostyka cukrzycy za pomocą testu obciążenia glukozą, metody jej leczenia.

streszczenie, dodano 28.01.2013


Metabolizm jako złożony proces przemian pierwiastków chemicznych w organizmie, zapewniający jego wzrost, rozwój i aktywność. Wpływ treningu na metabolizm organizmu. Czynniki wpływające na poziom metabolizmu. Co przyspiesza metabolizm.

artykuł, dodano 06.07.2010


Klasyfikacja procesów metabolicznych: asymilacja i dysymilacja. Schemat metabolizmu. Metabolizm energetyczny i plastyczny. Autotrofy i heterotrofy. Funkcje białek w organizmie. Nasycone i nienasycone kwasy tłuszczowe. Regulacja metabolizmu węglowodanów.

Wstęp

W organizmie człowieka do 60% energii jest zaspokajane przez węglowodany. W rezultacie wymiana energii w mózgu odbywa się prawie wyłącznie za pomocą glukozy. Węglowodany pełnią również funkcję plastyczną. Wchodzą w skład złożonych struktur komórkowych (glikopeptydy, glikoproteiny, glikolipidy, lipopolisacharydy itp.). Węglowodany dzielą się na proste i złożone. Te ostatnie, po rozszczepieniu w przewodzie pokarmowym, tworzą proste monosacharydy, które następnie dostają się do krwi z jelit. Węglowodany dostają się do organizmu głównie z pokarmami roślinnymi (pieczywo, warzywa, zboża, owoce) i odkładają się głównie w postaci glikogenu w wątrobie i mięśniach. Ilość glikogenu w organizmie dorosłego człowieka to około 400g. Zasoby te jednak łatwo się wyczerpują i są wykorzystywane głównie na pilne potrzeby wymiany energii.

Węglowodany są głównymi substratami energetycznymi do resyntezy ATP podczas intensywnego i długotrwałego wysiłku fizycznego. Ich zawartość w mięśniach szkieletowych i wątrobie zależy od wydolności fizycznej, rozwoju procesów zmęczeniowych.

Optymalna ilość węglowodanów dziennie to około 500 g, jednak wartość ta może się znacznie różnić w zależności od potrzeb energetycznych organizmu. Należy pamiętać, że w organizmie procesy metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek są ze sobą powiązane, możliwe są ich przemiany w pewnych granicach. Faktem jest, że pośrednia wymiana węglowodanów, białek i tłuszczów tworzy wspólne substancje pośrednie dla wszystkich wymian. Głównym produktem metabolizmu białek, tłuszczów i węglowodanów jest acetylokoenzym A. Z jego pomocą metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów zostaje zredukowany do cyklu kwasów trójkarboksylowych, w którym uwalniane jest około 70% całkowitej energii przemian w wyniku utleniania.

1. Węglowodany

Węglowodany – grupa związków organicznych składających się z węgla, tlenu i wodoru, niezbędnych do życia zwierząt i roślin. Ogólny wzór węglowodanów to C n (H 2O) m , gdzie n i m wynoszą co najmniej trzy.

W zależności od budowy węglowodany (cukry) dzielą się na :

1. Monosacharydy:

glukoza C 6H 12O 6

Fruktoza C 6H 12O 6

ryboza C 5N 10O 5

dezoksyryboza C 5H 10O 4

galaktoza C 6H 12O 6

2. disacharydy:

Sacharoza C 12N 22O 11

maltoza C 12H 22O 11

laktoza C 12H 22O 11

3. Polisacharydy:

Warzywo:

skrobia (C 6H 10O 5)n

celuloza (C 6H 10O 5)n

Zwierząt:

glikogen (C 6H 10O 5) n

chityna (C 8H 13 NIE 5)n

W organizmach żywych węglowodany pełnią następujące funkcje:

1.Funkcje konstrukcyjne i wspierające. Węglowodany biorą udział w budowie różnych struktur nośnych. Ponieważ celuloza jest głównym składnikiem strukturalnym ścian komórkowych roślin, chityna pełni podobną funkcję u grzybów, a także zapewnia sztywność egzoszkieletu stawonogów.

2.Rola ochronna u roślin. Niektóre rośliny mają formacje ochronne (ciernie, kolce itp.) składające się ze ścian komórkowych martwych komórek.

.funkcja plastyczna. Węglowodany są częścią złożonych cząsteczek, na przykład pentozy (ryboza i dezoksyryboza) biorą udział w budowie ATP, DNA i RNA.

.Funkcja energii. Węglowodany służą jako źródło energii: podczas utleniania 1 grama węglowodanów uwalniane jest 4,1 kcal energii i 0,4 g wody.

.funkcja przechowywania. Węglowodany działają jako rezerwowe składniki odżywcze: glikogen u zwierząt, skrobia i inulina u roślin.

.funkcja osmotyczna. Węglowodany biorą udział w regulacji ciśnienia osmotycznego w organizmie. Ciśnienie osmotyczne krwi zależy od stężenia glukozy.

.funkcja receptora. Oligosacharydy są częścią receptywnej części wielu receptorów komórkowych lub cząsteczek ligandów.

2. Metabolizm węglowodanów

metabolizm węglowodanów- zespół procesów przemian monosacharydów i ich pochodnych, a także homopolisacharydów, heteropolisacharydów i różnych biopolimerów zawierających węglowodany (glikokoniugaty) w organizmie człowieka i zwierzęcia.

W wyniku metabolizmu węglowodanów organizm otrzymuje energię, zachodzą procesy przekazywania informacji biologicznych i interakcji międzycząsteczkowych, zapewniane są rezerwowe, strukturalne, ochronne i inne funkcje węglowodanów. Węglowodanowe składniki wielu substancji, np. hormonów, enzymów, glikoprotein transportujących, są markerami tych substancji, dzięki czemu są „rozpoznawane” przez specyficzne receptory plazmy i błon wewnątrzkomórkowych.

Główne etapy metabolizmu węglowodanów

. Etap trawienny.Główne węglowodany paszy - skrobia i glikogen - zaczynają być trawione w żołądku (enzymy amylolityczne śliny, paszy, mikroflory działają wewnątrz paszy, w środowisku alkalicznym), a kończą w jelicie cienkim pod wpływem amylazy , maltaza, laktaza, inwertaza soku trzustkowego i jelitowego. Monosacharydy (glukoza i fruktoza) są wchłaniane do krwi. U przeżuwaczy włókno w żwaczu jest rozkładane przez bakterie celulolityczne na glukozę. Skrobia i glukoza fermentują z kwasem octowym, mlekowym do LKT - octowego, masłowego, propionowego, które są wchłaniane przez ścianę blizny do krwi. Orzęski syntetyzują polisacharydy z glukozy i disacharydów i osadzają je w cytoplazmie w postaci ziaren skrobi. Zapobiega to nadmiernej fermentacji w żwaczu. W trawieńcu giną orzęski, aw jelitach skrobia jest trawiona do glukozy. U koni błonnik jest trawiony w jelicie grubym w ten sam sposób. LKT są wykorzystywane do wytwarzania energii, syntezy glukozy, ciał ketonowych i tworzenia mleka.

2. Pośredni etap metabolizmu węglowodanów.Żyła wrotna przenosi glukozę do wątroby. Zachodzą tu następujące procesy: glikogeneza - tworzenie glikogenu z glukozy; neoglikogeneza - tworzenie glikogenu z kwasu mlekowego, LKT, glicerolu, wolnych od azotu reszt aminokwasowych; glikoneliza to rozpad glikogenu na glukozę. Podobne procesy zachodzą w mięśniach. Rozpad glukozy zachodzi na dwa sposoby. Rozpad tlenowy (utlenianie) - do dwutlenku węgla i wody, podczas gdy energia jest całkowicie uwalniana. Część energii przechodzi w energię potencjalną wiązań chemicznych - makroergów (ATP, ADP, fosforan kreatyny, fosforan heksozy), reszta jest wydatkowana bezpośrednio przez organizm. Rozkład beztlenowy (beztlenowy) przechodzi do kwasu mlekowego. W procesie reakcji wieloetapowych energia nie jest uwalniana natychmiast, ale porcjami, co zapobiega utracie energii w postaci nadmiaru ciepła.

3. Ostatni etap metabolizmu węglowodanów.Końcowymi produktami metabolizmu węglowodanów są dwutlenek węgla i woda, które są wydalane z organizmu. Kwas mlekowy, powstający podczas beztlenowego rozkładu węglowodanów, częściowo rozkłada się do dwutlenku węgla i wody, a częściowo przechodzi do resyntezy glikogenu.

metabolizm węglowodanów w organizmie

3. Regulacja metabolizmu węglowodanów

W organizmach wyższych metabolizm węglowodanów podlega złożonym mechanizmom regulacyjnym obejmującym hormony, metabolity i koenzymy.

Regulacja nerwowa

Pobudzenie współczulnych włókien nerwowych prowadzi do uwolnienia adrenaliny z nadnerczy, co stymuluje rozkład glikogenu w procesie glikogenolizy. Dlatego przy stymulacji współczulnego układu nerwowego obserwuje się efekt hiperglikemiczny. Przeciwnie, podrażnieniu przywspółczulnych włókien nerwowych towarzyszy wzrost wydzielania insuliny przez trzustkę, wejście glukozy do komórki i efekt hipoglikemiczny.

Regulacja hormonalna

Insulina, katecholaminy, glukagon, hormony somatotropowe i steroidowe mają różny, ale bardzo wyraźny wpływ na różne procesy metabolizmu węglowodanów. Na przykład insulina sprzyja gromadzeniu się glikogenu w wątrobie i mięśniach poprzez aktywację enzymu syntetazy glikogenu oraz hamuje glikogenolizę i glukoneogenezę.

Antagonista insuliny – glukagon – stymuluje glikogenolizę. Adrenalina, pobudzając działanie cyklazy adenylanowej, wpływa na całą kaskadę reakcji fosforolizy. Hormony gonadotropowe aktywują glikogenolizę w łożysku. Hormony glukokortykoidowe stymulują proces glukoneogenezy. Hormon somatotropowy wpływa na aktywność enzymów szlaku pentozofosforanowego i zmniejsza wykorzystanie glukozy przez tkanki obwodowe.

Acetylo-CoA i zredukowany dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy biorą udział w regulacji glukoneogenezy. Wzrost zawartości kwasów tłuszczowych w osoczu krwi hamuje aktywność kluczowych enzymów glikolizy. Jony Ca odgrywają ważną rolę w regulacji reakcji enzymatycznych metabolizmu węglowodanów. 2+, bezpośrednio lub przy udziale hormonów, często w połączeniu ze specjalnym Ca 2+-białko wiążące - kalmodulina. W regulacji aktywności wielu enzymów ogromne znaczenie mają procesy ich fosforylacji - defosforylacji.

Glikokortykosteroidy są wytwarzane przez korę nadnerczy, nasilają glukoneogenezę, hamują transport glukozy, hamują glikolizę i cykl pentozofosforanowy, nasilają działanie glukagonu, katecholamin, hormonu wzrostu.

Hormony tarczycy zwiększają szybkość wykorzystania glukozy, przyspieszają jej wchłanianie w jelicie, zwiększają podstawową przemianę materii, w tym utlenianie glukozy.

Wniosek

W ten sposób zbadaliśmy bardziej szczegółowo znaczenie różnych węglowodanów dla organizmów żywych. Węglowodany pełnią wiele niezbędnych funkcji, wchodzą w skład DNA i RNA, są głównym źródłem energii w organizmie na stres fizyczny i psychiczny.

Wymiana węglowodanów jest integralną częścią pełnego istnienia każdego żywego organizmu. Metabolizm węglowodanów przebiega w trzech etapach, kontrolowanych przez złożony system mechanizmów regulacji nerwowej i humoralnej.

Bibliografia

1)Kozłowa, T.A. Biologia w tabelach. Klasy 6-11: Podręcznik referencyjny / T.A. Kozłowa, V.S. Kuczmenko. - M: Drop, 2002. - 240 s.

)Skopiczew, V.G. Morfologia i fizjologia zwierząt: Podręcznik / V.G. Skopichev, Shumilov B.V. - Petersburg: wyd. "Lan", 2004. - 416 s.

Korepetycje

Potrzebujesz pomocy w nauce tematu?

Nasi eksperci doradzą lub udzielą korepetycji z interesujących Cię tematów.
Złożyć wniosek wskazanie tematu już teraz, aby dowiedzieć się o możliwości uzyskania konsultacji.

Wprowadź wskaźniki swoich analiz i wskaż dane o sobie:

Węglowodany to substancje organiczne, które pełnią funkcję źródła energii i swego rodzaju budulca dla komórek. Związki te występują w postaci wolnej i połączonej (z lipidami i białkami) we wszystkich tkankach. Naruszenie metabolizmu węglowodanów w szkodliwy sposób może również wpływać na metabolizm tłuszczów. Wszelkie objawy takiej niewydolności wymagają starannej diagnostyki laboratoryjnej, która powinna być prowadzona pod ścisłym nadzorem lekarza prowadzącego i tylko w specjalistycznych szpitalach lub np. prywatnych ośrodkach medycznych. Rozszyfrowanie analizy metabolizmu węglowodanów należy do kompetencji lekarza i niebezpieczne jest angażowanie się w samodiagnozę lub wybór terapii bez konsultacji ze specjalistą.

Metabolizm węglowodanów w organizmie człowieka

Węglowodany są nie tylko niezbędnym źródłem energii dla organizmu człowieka. Te substancje organiczne wraz z białkami pełnią rolę swoistego materiału budulcowego dla komórek.

Dzięki metabolizmowi węglowodanów organizm jest zaopatrywany w energię, uruchamiane i przeprowadzane są różne operacje w celu przekazywania informacji biologicznych i interakcji na poziomie międzycząsteczkowym. Dzięki metabolizmowi węglowodanów funkcje strukturalne i ochronne są w pełni zapewnione. Ponadto wyżej wymienione substancje organiczne dzielą się na trzy główne typy - są to monosacharydy, oligosacharydy i polisacharydy.

Organizm dziecka różni się od ciała dorosłego, a współczesna medycyna zwraca uwagę zarówno na różnice ilościowe, jak i jakościowe. W żadnym wypadku nie należy uważać ciała dziecka za zredukowaną kopię dorosłego, ponieważ w okresie rozwoju i wzrostu obserwuje się istotne zmiany nie tylko w metabolizmie, ale także w składzie chemicznym różnych tkanek. Metabolizm węglowodanów u dzieci również ma swoje różnice, zwłaszcza w odniesieniu do dziennego zapotrzebowania. Normy te są dość wysokie i wynoszą około 10-15 g na kg masy ciała dziecka.

Metabolizm węglowodanów u dzieci w pierwszym roku życia jest bezpośrednio związany z laktozą, która dostaje się do organizmu dziecka wraz z mlekiem. Poziom tego disacharydu w mleku krowim wynosi około 45 g/l, au kobiet – 65 g/l.

Skrobia, laktoza, glukoza: metabolizm węglowodanów

Najważniejszym źródłem węglowodanów dla organizmu człowieka jest żywność. W tym przypadku można wyizolować skrobię, sacharozę, fruktozę, glukozę i laktozę.

Skrobia jest polisacharydem, w którym glukoza działa jako monomer. Do organizmu dostaje się wraz z pokarmem pochodzenia roślinnego. Mleko zawiera również laktozę. Sacharoza to disacharyd występujący w trzcinie cukrowej i burakach cukrowych. Glukoza i fruktoza to monosacharydy. Występują w wielu owocach i miodzie.

Jeśli chodzi o szybkość wchłaniania węglowodanów z pożywieniem, liczby te sięgają 400-500 g dziennie. Te substancje organiczne dostarczają organizmowi ludzkiemu ponad 50% potrzebnych mu kalorii.

Węglowodany pozyskane z posiłków są trawione przez enzymy bezpośrednio w przewodzie pokarmowym. Enzymy rozpoczynają reakcję chemiczną, a raczej hydrolizują wiązania glikozydowe, co powoduje pojawienie się monomerów, które z kolei mogą już zostać wchłonięte do krwi, a następnie do tkanek organizmu.

Lekarze szczególnie podkreślają rolę metabolizmu węglowodanów w organizmie człowieka. Oczywiście tych substancji organicznych nie można jednoznacznie nazwać niezbędnymi, ale warto wiedzieć, że ich brak jest prawdziwym problemem, ponieważ np. niedobór węglowodanów prowadzi do zmniejszenia rezerwy glikogenu w wątrobie. Fakt ten znajduje odzwierciedlenie w pracy organizmu i może powodować jego zwyrodnienie tłuszczowe.

Rola metabolizmu węglowodanów jest ogromna, w tym przypadku można wyróżnić kilka faktów:

• źródło energii dla człowieka;
• taka wymiana kontroluje metabolizm lipidów i białek;
• Wraz z białkami wpływa na syntezę poszczególnych sekretów i enzymów, a także na tło hormonalne.

Regulacja metabolizmu węglowodanów

Warto wiedzieć, że stały i prawidłowy poziom glukozy we krwi jest głównym czynnikiem niezbędnym do utrzymania pełnego funkcjonowania organizmu. Na wszystkich etapach regulacja metabolizmu węglowodanów jest prowadzona przez hormony i oczywiście przez układ nerwowy. Jeśli glukoza jest normalna, nerki całkowicie ją ponownie wchłaniają, a zatem cukier w moczu nie jest wykrywany podczas diagnostyki laboratoryjnej.

Poziom glukozy we krwi na normalnym poziomie „na czczo” powinien wynosić poniżej sześciu mmol / l. Jeśli wyniki metabolizmu węglowodanów wynoszą od sześciu do ośmiu mmol / l, to są to już wskaźniki graniczne.

Regulacja gospodarki węglowodanowej jest złożonym procesem, który odbywa się przy udziale nie tylko niektórych hormonów, ale także koenzymów, a także metabolitów.

Współczesna medycyna podkreśla, że ​​patologia metabolizmu węglowodanów może być różna. Warto zwrócić uwagę na takie formy - są to glikogenoza, aglikogenoza, hiper- i hipoglikemia, a także pento- i heksosemia.

Zaburzenia hydrolizy i wchłaniania węglowodanów

Na tle braku enzymów amylolitycznych zaburzenia gospodarki węglowodanowej pojawiają się, gdy problem dotyczy hydrolizy i wchłaniania węglowodanów. Okazuje się, że te, które dostały się do organizmu, nie są dzielone na cukry proste i nie są wchłaniane. Natychmiast, jako naruszenie metabolizmu węglowodanów, można wyróżnić niepowodzenie fosforylacji glukozy, w której zaburzony jest również proces wchłaniania węglowodanów. Wśród przyczyn patologii metabolizmu węglowodanów można wyróżnić naruszenia w funkcjonowaniu wątroby, niedotlenienie (brak tlenu) i brak witaminy B1.

Kiedy układ nerwowy jest w stanie pobudzenia, glikogen zaczyna się bardziej rozkładać. Zaburzenia metabolizmu węglowodanów są czasami związane z glikogenem, a raczej z procesem jego syntezy i rozpadu.

Zmniejszenie rozpadu glikogenu pojawia się na tle stanu zapalnego, który atakuje wątrobę, na przykład przy wirusowym zapaleniu wątroby typu B. Na tle takiego naruszenia metabolizmu węglowodanów mogą pojawić się niektóre choroby, w tym choroba Gierkego i glikogeneza.

Zaburzenia metabolizmu węglowodanów: glikogenoza

Taka patologia metabolizmu węglowodanów może być dziedziczna lub wrodzona. Glikogenozy są związane z gromadzeniem się nadmiaru glikogenu w komórkach.

Różne czynniki mogą powodować rozwój naruszenia pośredniego metabolizmu węglowodanów, w tym nieprawidłowe funkcjonowanie wątroby, niedotlenienie (brak tlenu) i brak witaminy B1. Przy takiej hipowitaminozie zaburzony jest również proces tworzenia monosacharydu rybozy.

Patologia gospodarki węglowodanowej: hiperglikemia

Wyższy niż normalny poziom cukru we krwi - hiperglikemia. Istnieje kilka rodzajów takich patologii gospodarki węglowodanowej (uwzględniając przyczyny ich występowania): emocjonalne, hormonalne i pokarmowe (obciążenie cukrem stosowane w diagnostyce). Również hiperglikemia może rozwinąć się podczas znieczulenia i przy braku insuliny.

W przypadku kiły, gruźlicy, zapalenia trzustki - wraz ze zniszczeniem trzustki rozwija się niedobór insuliny trzustkowej. Organizm traci swoje funkcje i nie może w pełni wytwarzać insuliny.

Naruszenie metabolizmu węglowodanów: objawy

Przy wszystkich zaburzeniach metabolizmu węglowodanów objawy u ludzi mogą być zupełnie inne. Jeśli węglowodanów jest mało, lekarze zauważają utratę wagi, zły stan zdrowia pacjenta (aż do znacznego spadku wydajności). W przypadku zbyt dużej ilości węglowodanów często obserwuje się gwałtowny przyrost masy ciała, można rozpoznać cukrzycę, często zaburzone są procesy fermentacji w jelitach. Podczas diagnozowania i leczenia zaburzeń gospodarki węglowodanowej lekarz musi bezwzględnie wziąć pod uwagę występujące objawy.

Terapia mająca na celu wyeliminowanie zaburzeń gospodarki węglowodanowej nie może być jednoznaczna dla wszystkich przypadków. Lekarz prowadzący koniecznie weźmie pod uwagę wiek pacjenta, obecność chorób przewlekłych, a nawet cechy obrazu klinicznego zaburzeń. Aby przywrócić metabolizm węglowodanów w organizmie człowieka, specjalista może przepisać leki obniżające poziom cukru we krwi, ale nie zapominaj, że prawidłowe odżywianie, aktywny tryb życia i brak złych nawyków odgrywają ważną rolę w leczeniu takich patologii. Ponadto w przypadku naruszenia oszustwa węglowodanowego tylko kompetentny lekarz może przepisać leczenie. Tylko specjalista może poprawnie rozszyfrować analizę metabolizmu węglowodanów.

Stan gospodarki węglowodanowej w organizmie człowieka ocenia się za pomocą diagnostyki laboratoryjnej, a raczej badania krwi, którego wyniki wykażą poziom glukozy. Analizę metabolizmu węglowodanów stosuje się przy podejrzeniu lub przed/w trakcie leczenia cukrzycy, podczas której trzustka nie jest w stanie wytworzyć odpowiedniej ilości insuliny.

Lekarz prowadzący przepisuje również analizę metabolizmu węglowodanów pacjentom z torbielami i różnymi urazami trzustki, tym, którzy mają zapalenie trzustki w wywiadzie, a także przeszli jedną lub więcej interwencji chirurgicznych na narządach jamy brzusznej.

Naruszenie gospodarki węglowodanowej w postaci hiperglikemii (podwyższonego poziomu glukozy) można rozpoznać nie tylko u chorych na cukrzycę, ale także np. u chorych na mukowiscydozę. Niski poziom glukozy w wynikach badań metabolizmu węglowodanów może wskazywać na złożone choroby związane z wątrobą, takie jak marskość i nowotwory. Obniżony poziom glukozy może być również wynikiem zatrucia toksynami, na co wskazują guzy żołądka i hiperplazja (wzrost liczby komórek) trzustki.

Zdarzają się przypadki, gdy przy raku lub marskości wątroby u ciężkich pacjentów stan zdrowia gwałtownie się pogarsza, a jednocześnie wyniki badań diametralnie zmieniają się na lepsze. Wśród lekarzy panuje opinia, że ​​takie niewytłumaczalne metamorfozy wskazują raczej na złe rokowania dla pacjenta. Rozszyfrowanie analizy metabolizmu węglowodanów w tym przypadku, zdaniem niektórych ekspertów, zapowiada wczesną dekompensację funkcji wątroby.

Głównym przedstawicielem węglowodanów w organizmie człowieka jest glukoza. Jest najcenniejszym składnikiem odżywczym dla komórek, którego poziom jest regulowany przez hormony. Zaleca się poddanie diagnostyce w postaci takiego badania laboratoryjnego nadwagi, cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, a także chorób przysadki mózgowej, wątroby, nadnerczy i niektórych innych narządów, w tym tarczycy. Zalecana jest analiza metabolizmu węglowodanów i naruszeń tolerancji glukozy.

Krew pobierana jest rano na „pusty żołądek”. Tylko kompetentny specjalista ma prawo rozszyfrować analizę metabolizmu węglowodanów. Nawet specjalne serwisy w Internecie, które potrafią rozszyfrować wyniki, nie są powodem do autodiagnozy, nie mówiąc już o przepisywaniu leczenia bez konsultacji z lekarzem.

Hemoglobina glikozylowana

To właśnie ten wskaźnik w wynikach analizy pokazuje, jaka była średnia liczba cukru w ​​​​osoczu krwi przez długi czas. Hemoglobina glikozylowana powstaje w wyniku dodania hemoglobiny A i glukozy. Szybkość tworzenia tej hemoglobiny zależy od indeksu glukozy podczas życia erytrocytów. U pacjentów z podejrzeniem cukrzycy zaleca się badanie stężenia hemoglobiny glikozylowanej w celu monitorowania leczenia cukrzycy. Ponadto lekarz może przepisać taką diagnozę laboratoryjną kobiecie w okresie ciąży w celu ustalenia utajonej cukrzycy. Rozszyfrowanie analizy metabolizmu węglowodanów może przeprowadzić tylko lekarz.

Przed przejściem analizy nie są potrzebne specjalne manipulacje przygotowawcze. Na wyniki nie będzie miał wpływu przyjmowany pokarm, aktywność fizyczna ani pora dnia. Fałszywe wyniki z niskim poziomem hemoglobiny glikozylowanej mogą wystąpić, jeśli średni wiek czerwonych krwinek się obniży.

Badanie krwi na obecność hormonów

Znaczenie badań krwi w diagnostyce

Ogólna analiza krwi

Wykonanie ogólnego badania krwi jest niezbędne do oceny ogólnego układu krwiotwórczego, procesów zapalnych, zawartości hemoglobiny oraz rozpoznania niedokrwistości. Przeprowadzenie badania krwi w dynamice jest ważne dla oceny stanu pacjenta, przewidywania przebiegu choroby i przepisania odpowiedniego leczenia.

Chemia krwi

Ten rodzaj analizy, z pewnym stopniem prawdopodobieństwa, pozwala zidentyfikować układy organizmu, w których wystąpiły zmiany patologiczne. Analiza biochemiczna pozwala ocenić stopień naruszenia danego narządu. To z kolei ma znaczenie dla oceny aktualnego stanu pacjenta, niezbędnej do postawienia trafnej diagnozy i przepisania leczenia.

Badanie krwi na obecność hormonów

Tego typu analizę przeprowadza się w przypadku podejrzenia nieprawidłowości w funkcjonowaniu gruczołów dokrewnych. Jest to badanie laboratoryjne, które pokazuje stan wielu ludzkich narządów. Badanie krwi na obecność hormonów pozwala zidentyfikować zaburzenia równowagi hormonalnej, ustalić przyczynę choroby, wyjaśnić diagnozę i zalecić właściwe leczenie.
W czasie ciąży analiza ta pozwala ocenić jej przebieg oraz stan płodu.