Wśród wielu czynników uszkadzających mózg noworodków na uwagę zasługuje niedotlenienie, które można zaliczyć do uniwersalnego czynnika uszkadzającego. Asfiksja notowana u noworodków jest bardzo często jedynie kontynuacją niedotlenienia, które rozpoczęło się w macicy. Niedotlenienie wewnątrzmaciczne i niedotlenienie podczas porodu w 20-50% przypadków jest przyczyną śmiertelności okołoporodowej, w 59% jest przyczyną martwych urodzeń, a w 72,4% niedotlenienie i zamartwica stają się jedną z głównych przyczyn śmierci płodu podczas porodu lub wcześnie okres noworodkowy.

Termin „asfiksja” jest pojęciem warunkowym i jednym z najbardziej niedokładnych w neonatologii. W tłumaczeniu z greckiego termin „asfiksja” oznacza „brak impulsów”, a takie dzieci zwykle rodzą się martwe.

Wielu innych autorów traktuje termin asfiksja noworodkowa jako brak wymiany gazowej w płucach po urodzeniu dziecka (uduszenie) w obecności innych oznak żywego porodu (bicie serca, pulsacja pępowiny, dobrowolne ruchy mięśni, niezależnie od czy pępowina została przecięta i czy łożysko zostało oddzielone).

W ogólnej praktyce klinicznej ginekolodzy-położnicy i neonatolodzy rozumieją terminy „niedotlenienie płodu” i „zamartwica noworodka”. stan patologiczny, któremu towarzyszy zespół zmian biochemicznych, hemodynamicznych i klinicznych, które rozwinęły się w organizmie pod wpływem ostrego lub przewlekłego niedoboru tlenu z późniejszym rozwojem kwasicy metabolicznej.

W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób i Przyczyn Zgonu X (1995) niedotlenienie wewnątrzmaciczne (niedotlenienie płodu) i asfiksja noworodka są identyfikowane jako niezależne nozologiczne postacie chorób okresu okołoporodowego.

Wskaźnik urodzeń dzieci w asfiksji wynosi 1-1,5% (z wahaniami od 9% u dzieci w wieku ciążowym w chwili urodzenia poniżej 36 tygodni i do 0,5% u dzieci w wieku ciążowym powyżej 37 tygodni).

Wyróżnić podstawowy(wrodzone) i wtórny(poporodowy - występuje w pierwszych godzinach życia) uduszenie noworodków.

Za pomocą czas wystąpienia pierwotną asfiksję dzieli się na prenatalną lub intranatalną.

W zależności od Trwanie uduszenie pierwotne może być ostry (wewnątrzporodowy) lub przewlekły (przedporodowy).

W zależności od powaga objawy kliniczne, asfiksja dzieli się na umiarkowaną (umiarkowaną) i ciężką.

Ocenę ciężkości pierwotnej asfiksji przeprowadza się w skali Apgar.

SKALA APGARA

Objawy	Wynik w punktach
Tętno w 1 minutę	zaginiony		100 lub więcej
	zaginiony	bradypnoe, nieregularne	normalny, głośny płacz
Napięcie mięśni	kończyny zwisają	pewne zgięcie kończyn	aktywne ruchy
Pobudliwość odruchowa (podrażnienie podeszwy, reakcja na cewnik nosowy)	Nie odpowiada		krzyczeć, kichać
Zabarwienie skóry	uogólniona bladość lub uogólniona sinica	różowe przebarwienia skóry i zasinienie kończyn (akrocyjanoza)	różowe ciało i kończyny

Rejestrację stanu noworodka według skali Apgar przeprowadza się w 1. i 5. minucie po urodzeniu. Przy wynikach 7 i niższych w 5. minucie ocena jest również przeprowadzana w 10., 15., 20. minucie. Wynik Apgar w 5. minucie ma większą wartość prognostyczną w zakresie przewidywania dalszego rozwoju neuropsychicznego dziecka niż suma wyników w 1. minucie.

Należy zauważyć, że czułość oceny stanu noworodka według skali Apgar wynosi około 50%, dlatego w przypadku asfiksji wymagane są dodatkowe badania laboratoryjne.

W przypadku umiarkowanej asfiksji wynik Apgar w 1. minucie wynosi 4-7 punktów, 0-3 punktów wskazuje na ciężką asfiksję.

Czynniki wysokiego ryzyka rozwoju przewlekłe niedotlenienie płodu ( przedporodowe) dzielą się na trzy duże grupy prowadzący do rozwój niedotlenienia i hipoksemii ciąży, kondycjonowanie zaburzenia krążenia płodu i matki oraz choroby płodu.

Pierwsza z nich obejmuje:

niedokrwistość w ciąży

ciężka patologia somatyczna u kobiety w ciąży (układ sercowo-naczyniowy, płucny),

niedożywienie, palenie tytoniu, używanie narkotyków i alkoholu, niekorzystne warunki środowiskowe,

choroby endokrynologiczne (cukrzyca, niedoczynność tarczycy, dysfunkcja jajników).

Do drugiego:

opóźniona ciąża,

przedłużona gestoza kobiet w ciąży,

anomalie w rozwoju i przyczepieniu łożyska,

ciąża mnoga,

anomalie pępowiny,

grozi poronieniem,

krwawienie,

choroby zakaźne w drugim i trzecim trymestrze ciąży.

Do trzeciego:

choroby płodu (infekcje wewnątrzmaciczne, wady rozwojowe, opóźnienie wzrostu płodu, choroba hemolityczna płodu).

Czynniki wysokiego ryzyka ostre niedotlenienie ( wewnątrzporodowe) płodu to:

ceownik,

miednicy, pośladków lub innych nieprawidłowych prezentacji płodu,

przedwczesny lub opóźniony poród,

przerwa bezwodna powyżej 12 godzin,

szybki i szybki poród,

łożysko przednie lub przedwczesne odwarstwienie łożyska,

dyskoordynacja pracy,

pęknięcie macicy,

dostawa operacyjna.

ostre niedotlenienie przy porodzie u matki (wstrząs, dekompensacja choroby somatycznej itp.),

ustanie lub spowolnienie przepływu krwi w pępowinie (splątanie, prawdziwe węzły, krótka lub długa pępowina, wypadnięcie, naruszenie pętli pępowiny),

wady rozwojowe płodu (mózg, serce, płuca)

środki odurzające i inne leki przeciwbólowe podawane matce do 4 godzin przed urodzeniem dziecka, znieczulenie ogólne u matki.

Największe ryzyko porodu w asfiksji występuje u wcześniaków, po terminie oraz u dzieci z wewnątrzmacicznym opóźnieniem wzrostu. Wiele noworodków ma kombinację czynników ryzyka niedotlenienia przedporodowego i wewnątrzporodowego, chociaż niedotlenienie przedporodowe niekoniecznie prowadzi do narodzin dziecka z asfiksją.

Czynniki rozwoju zamartwica wtórna noworodek to:

szczątkowe skutki zamartwicy płodu i urazów porodowych mózgu, płuc

objawowa asfiksja w różnych procesach patologicznych (wady rozwojowe, zapalenie płuc, infekcje)

zespol zaburzen oddychania

aspiracja mleka matki lub mieszanki po karmieniu lub złej jakości higiena żołądka po urodzeniu.

Patogeneza. Krótkotrwała lub umiarkowana hipoksja i hipoksemia powodują włączenie kompensacyjnych mechanizmów adaptacyjnych płodu z aktywacją układu współczulno-nadnerczowego przez hormony kory nadnerczy i cytokiny. Jednocześnie wzrasta liczba krążących erytrocytów, częstość akcji serca staje się częstsza, być może niewielki wzrost ciśnienia skurczowego bez zwiększenia pojemności minutowej serca.

Utrzymującej się hipoksji, hipoksemii, towarzyszy spadek pO2 poniżej 40 mm Hg. przyczynia się do włączenia niekorzystnego energetycznie sposobu metabolizmu węglowodanów - glikolizy beztlenowej. Układ sercowo-naczyniowy reaguje redystrybucją krwi krążącej z pierwotnym dopływem krwi do ważnych narządów (mózgu, serca, nadnerczy, przepony), co z kolei prowadzi do niedotlenienia skóry, płuc, jelit, tkanki mięśniowej, nerek i innych narządów. Zachowanie stanu płodowego płuc jest przyczyną przecieku krwi z prawej na lewą, co prowadzi do przeciążenia prawego serca ciśnieniem, a lewego objętością, co przyczynia się do rozwoju niewydolności serca, wzmożonego oddychania i krążenia niedotlenienie.

Zmiany hemodynamiki ogólnoustrojowej, centralizacja krążenia krwi, aktywacja glikolizy beztlenowej z nagromadzeniem mleczanu przyczyniają się do rozwoju kwasicy metabolicznej.

W przypadku ciężkiej i (lub) trwającej hipoksji dochodzi do załamania mechanizmów kompensacyjnych: hemodynamiki, funkcji kory nadnerczy, co wraz z bradykardią i spadkiem minimalnego krążenia krwi prowadzi do niedociśnienia tętniczego aż do wstrząsu.

Wzrost kwasicy metabolicznej przyczynia się do aktywacji proteaz osocza, czynników prozapalnych, co prowadzi do uszkodzenia błon komórkowych, rozwoju dysselektywnolitemii.

Wzrost przepuszczalności ściany naczynia prowadzi do spowolnienia (sklejania) erytrocytów, powstawania skrzeplin wewnątrznaczyniowych i krwotoków. Uwolnienie płynnej części krwi z łożyska naczyniowego przyczynia się do rozwoju obrzęku mózgu i hipowolemii. Uszkodzenie błon komórkowych pogarsza uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, układu sercowo-naczyniowego, nerek, nadnerczy z rozwojem niewydolności wielonarządowej. Czynniki te prowadzą do zmiany krzepnięcia i hemostazy płytek krwi i mogą wywołać DIC.

Pomimo faktu, że asfiksja i jej wpływ na mózg są stale w centrum uwagi badaczy, nadal istnieje wiele „białych plam” w badaniach wiodących ogniw patogenezy. Wydaje się jednak, że można wyróżnić dwie główne hipotezy:

w oparciu o niedotlenienie-niedokrwienie uszkodzenia mózgu są zaburzenia metaboliczne , wywołany niedoborem tlenu i bezpośrednio uszkadzając czynniki mózgowe - wypaczone produkty przemiany materii (kwasica, podwyższony poziom mleczanów, nagromadzenie kwasów tłuszczowych – kwas arachidonowy, aminokwasy (glutaminian), rodniki tlenowe, prostaglandyny, leukotrieny, cytokiny – interleukiny itp.), co prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych.

Uszkodzenie mózgu spowodowane niedotlenieniem i niedokrwieniem opiera się na: zaburzenia naczyniowo-mózgowe oraz naruszenia mechanizmu autoregulacji krążenie mózgowe, postęp z niedoborem tlenu.

Główne mechanizmy patogenetyczne powstawania klinicznych objawów niedotlenienia u noworodków urodzonych w asfiksji można połączyć w kompleks następujących powiązanych ze sobą zespołów:

od strony ośrodkowego układu nerwowego - możliwe jest naruszenie autoregulacji krążenia mózgowego, rozwój obrzęku mózgu i nadmierne uwalnianie glutaminianu z neuronów, co prowadzi do ich niedokrwiennego uszkodzenia;

od strony serca - kardiopatia niedokrwienna z możliwym spadkiem pojemności minutowej serca,

ze strony płuc - aktywacja inhibitorów syntezy surfaktantów wraz z rozwojem RDS, wzrost oporu naczyniowego płuc, co prowadzi do upośledzenia funkcji wentylacyjno-perfuzyjnej płuc, przetrwałego zespołu krążenia płodowego (PFC), upośledzonego wchłaniania zwrotnego płynu śródpłucnego ,

ze strony nerek - naruszenie perfuzji nerek z rozwojem ostrej martwicy kanalików i niewystarczającym wydalaniem hormonu antydiuretycznego,

z przewodu pokarmowego - niedokrwienie jelit z możliwym rozwojem wrzodziejącego martwiczego zapalenia jelit,

z układu hemostazy i erytropoezy - małopłytkowość, niedobór witaminy K, DIC,

ze strony metabolizmu – hiperglikemia w momencie porodu i hipoglikemia w kolejnych godzinach życia, kwasica zewnątrz- i wewnątrzkomórkowa, hiponatremia, hipomagnezemia, hiperkaliemia, podwyższony poziom wapnia w komórce, wzmożone procesy peroksydacji lipidów,

z układu hormonalnego - niewydolność nadnerczy, hiper- lub hipoinsulinemia, przejściowa niedoczynność tarczycy.

Patogeneza asfiksji, która pojawiła się u dziecka z przewlekłą niedotlenieniem przedporodowym, różni się znacznie od ostrej asfiksji, ponieważ rozwija się na tle patologii przedporodowej: pneumopatii, encefalopatii, niedojrzałości układów enzymatycznych wątroby, niskich rezerw nadnerczy i tarczycy, a także patologicznej kwasicy i wtórnego niedoboru odporności. Głównym składnikiem metabolicznym takiego niedotlenienia jest połączenie hipoksemia, hiperkapnia i kwasica metaboliczna zmoment urodzenia. Jednocześnie należy pamiętać, że niedotlenienie okołoporodowe i stres porodowy występują w tej sytuacji w warunkach zmniejszonych lub nawet wyczerpanych rezerw adaptacyjnych. Kwasica wcześnie powoduje uszkodzenie błon komórkowych z rozwojem zaburzeń hemodynamicznych, hemostatycznych i metabolizmu przezwłośniczkowego, co determinuje mechanizmy rozwoju DN, niewydolności prawej komory serca, zapaści ze spadkiem ciśnienia krwi, hipowolemii na tle niewydolności układ współczulny-nadnercza, niedokrwienie mięśnia sercowego i zaburzenia fazy hemostazy, co jeszcze bardziej upośledza mikrokrążenie.

Obraz kliniczny asfiksji zależy od jej nasilenia. Przy umiarkowanym niedotlenieniu stan dziecka po urodzeniu jest zwykle uważany za umiarkowanie ciężki. W pierwszych minutach życia dziecko jest ospałe, zmniejsza się aktywność ruchowa i reakcja na badanie. Krzyk jest pozbawiony emocji. Odruchy okresu noworodków są zmniejszone lub przygnębione. Osłuchiwanie serca - tachykardia, tony są wzmocnione lub stłumione. Możliwe jest poszerzenie granic względnej otępienia serca. Oddychanie jest arytmiczne, przy udziale mięśni pomocniczych możliwy jest przewodowy świszczący oddech o różnej wielkości. Skóra często ma sinicę, ale szybko zaróżowia się na tle dotlenienia. W takim przypadku często utrzymuje się akrocyjanoza. W ciągu pierwszych dwóch lub trzech dni życia te noworodki charakteryzują się zmianą zespołu depresyjnego w zespół nadpobudliwości, objawiającej się drżeniem kończyn na małą skalę, przeczulicą, niedomykalnością, zaburzeniami snu, samoistnym odruchem Moro (faza I), zmniejszenie lub zahamowanie odruchów podporowych, krok, raczkowanie, niedociśnienie mięśniowe, adynamia. Jednak zmiany w odruchach fizjologicznych noworodków i napięciu mięśniowym są indywidualne.

Przy odpowiedniej terapii stan dzieci z ostrą umiarkowaną asfiksją szybko się poprawia i staje się zadowalający pod koniec wczesnego okresu noworodkowego.

W ciężkim niedotlenieniu stan dziecka przy urodzeniu jest ciężki lub bardzo ciężki, aż do śmierci klinicznej. Może nie być reakcji na badanie. Odruchy noworodków są uciskane lub gwałtownie zmniejszane, adynamia. Skóra sinicowa, blada z „marmurkowym wzorem” (upośledzone mikrokrążenie). Oddychanie spontaniczne jest arytmiczne, powierzchowne; mięśnie pomocnicze są zaangażowane w czynność oddychania, możliwa jest jej okresowa nieobecność (bezdech pierwotny, wtórny). Oddychanie osłuchowe jest osłabione. W przypadku zespołu aspiracji w płucach słychać różne rzężenia. Tony serca są głuche, bradykardia, często osłuchiwany jest skurczowy szmer hemodynamiczny. W badaniu palpacyjnym brzucha obserwuje się umiarkowane powiększenie wątroby. Smółka często mija podczas porodu. Kiedy długotrwała ostra asfiksja klinika jest bliska szoku. Istnieją wyraźne oznaki naruszenia obwodowego (objaw „białej plamki” przez ponad 3 s) i centralnej hemodynamiki (niedociśnienie tętnicze, obniżona CVP). W stanie neurologicznym występują objawy śpiączki lub suporu (brak reakcji na badanie i bodźce bólowe, adynamia, arefleksja, atonia, reakcja źrenic na światło jest spowolniona lub nieobecna, możliwe są miejscowe objawy oczne). Może nie być oddychania spontanicznego. Tony serca są przytłumione, słychać szorstki szmer skurczowy, który jest dobrze prowadzony na naczyniach i pozasercowych. Z objawami niewydolności serca - rozszerzenie granic względnej otępienia serca. W płucach na tle osłabionego oddychania (niedodma) można usłyszeć wilgotne rzęski o różnej wielkości (konsekwencja aspiracji). Od strony przewodu pokarmowego obserwuje się powiększenie wątroby, mogą wystąpić oznaki dynamicznej niedrożności jelit w wyniku zaburzeń niedokrwiennych i metabolicznych.

Na tle stabilizacji stanu pojawiają się objawy zespołu nadciśnieniowego, drgawki często odnotowuje się na tle uporczywego niedociśnienia mięśniowego, braku odruchów ssania i połykania. Od 2-3 dni, z korzystnym przebiegiem, obserwuje się normalizację hemodynamiki, oddychania, stanu neurologicznego (odruchy fizjologiczne, odruchy połykania, a następnie ssania).

Rozpoznanie asfiksji stawia się na podstawie wywiadu położniczego, przebiegu porodu, punktacji w skali Apgar oraz danych klinicznych i laboratoryjnych.

Diagnoza prenatalna.

Monitorowanie tętna płodu (kardiotokografia - KTG) - bradykardia i spowolnienie akcji serca płodu wskazują na hipoksję i upośledzenie funkcji mięśnia sercowego.

Badanie ultrasonograficzne wykazuje zmniejszenie aktywności ruchowej, ruchów oddechowych i napięcia mięśniowego płodu (profil biofizyczny).

Obecnie przez asfiksję noworodka rozumie się stan, w którym w obecności bicia serca nie ma oddechu lub występują oddzielne, drgawkowe, nieregularne, powierzchowne oddechy.

Asfiksja dzieli się na:

1) uduszenie płodu , który jest podzielony na prenatalne i intranatalne;

2) uduszenie noworodka .

U źródła zamartwica wewnątrzmaciczna jest zaburzeniem krążenia, a podstawą uduszenie noworodka- zaburzenia oddychania, które często są wynikiem zaburzeń krążenia wewnątrzmacicznego.

Ponadto uduszenie noworodka jest podzielone na podstawowy gdy urodzone dziecko nie oddycha samodzielnie po podwiązaniu pępowiny oraz wtórny- powstające w kolejnych godzinach i dniach życia noworodka.

Istnieje 5 wiodących mechanizmów prowadzących do ostrej asfiksji noworodków:

1) przerwanie przepływu krwi przez pępowinę ( prawdziwe węzły pępowiny, jej zagłębienie, ciasne zaplątanie pępowiny wokół szyi lub innych części ciała dziecka);

2) naruszenie wymiany gazowej przez łożysko ( przedwczesne całkowite lub niepełne odklejenie łożyska, łożysko przednie itp.);

3) zaburzenia krążenia w matczynej części łożyska ( nadmiernie aktywne skurcze, niedociśnienie tętnicze lub nadciśnienie tętnicze o dowolnej etiologii u matki);

4) pogorszenie saturacji krwi matki ( niedokrwistość, choroba sercowo-naczyniowa, niewydolność oddechowa);

5) niewydolność pozamacicznych ruchów oddechowych noworodka ( wpływ matczynej terapii lekowej, przedporodowych zmian w mózgu płodu, wrodzonych wad rozwojowych płuc itp.).

Niedotlenienie wtórne może rozwinąć się w wyniku aspiracji, pneumopatii, urazu porodowego mózgu i rdzenia kręgowego, wad wrodzonych serca, płuc i mózgu.

Dlatego uduszenie- jest to uduszenie, ostry proces patologiczny spowodowany różnymi przyczynami, które opierają się na braku tlenu we krwi (hipoksemia) i tkankach (niedotlenienie) oraz nagromadzeniu dwutlenku węgla (hiperkapnia) i innych kwaśnych produktów przemiany materii w organizmie co prowadzi do rozwoju kwasicy metabolicznej. Niedotlenione produkty przemiany materii krążące we krwi hamują procesy biochemiczne w komórkach i powodują niedotlenienie tkanek; komórki ciała tracą zdolność do wchłaniania tlenu. Kwasica patologiczna zwiększa przepuszczalność ścian naczyń i błon komórkowych, co prowadzi do zaburzeń krążenia, upośledzenia procesów krzepnięcia krwi i krwotoków w różnych narządach.

Naczynia tracą ton i przelewają się krwią, płynna część krwi dostaje się do otaczających tkanek, w komórkach wszystkich narządów i układów rozwijają się obrzęki i zmiany zwyrodnieniowe.

Asfiksja noworodków - Klinika.

Główny objaw kliniczny asfiksji- naruszenie lub brak oddychania. Stopień asfiksji określa skala Apgar. Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób IX Rewizja (Genewa 1980) odróżnić asfiksję: umiarkowany (umiarkowany) i ciężki.

W przypadku umiarkowanej asfiksjiłączny wynik Apgar w 1. minucie wynosi 4-6 punktów, ale w 5. minucie zwykle osiąga wartości charakterystyczne dla dzieci zdrowych (8-10 punktów).

ciężka asfiksja dziecko otrzymuje diagnozę w skali Apgar 0-3 punktów 1 minutę po urodzeniu i mniej niż 7 punktów 5 minut po urodzeniu.

Ocena Apgar jest wykonywana pod koniec 1. i 5. minuty po urodzeniu. Jeśli po 5 minutach łączny wynik nie osiągnął 7 punktów, należy to robić co 5 minut aż do normalizacji lub w ciągu 20 minut.

wyższy wynik

Asfiksja noworodków - Leczenie.

Asfiksja to stan krytyczny, który wymaga pilnej resuscytacji. Potrzebę tych wydarzeń ocenia się na podstawie obecności oznak żywego porodu u dziecka:

1. Niezależne oddychanie.
2. Palpitacja.
3. Pulsacja pępowiny.
4. aktywne ruchy.

W przypadku braku wszystkich 4 oznak urodzenia żywego dziecko uważa się za martwe i nie podlega reanimacji. Jeśli jest co najmniej 1 znak – konieczna jest pomoc resuscytacyjna.

Usunięcie z asfiksji wymaga zastosowania ogólnie przyjętych zasad resuscytacji sformułowanych przez P. Safara (1980) jako resuscytacja ABS, gdzie: A – udrożnienie dróg oddechowych, utrzymanie wolnej drożności dróg oddechowych; B - oddech - oddychanie, zapewniające wentylację - sztuczną (IVL) lub pomocniczą (IVL); C- przywrócenie krążenia sercowego lub utrzymanie czynności serca i hemodynamiki.

Na sali porodowej lub w jej pobliżu przez całą dobę powinna być gotowa pomóc noworodkowi „wyspa resuscytacji, która składa się z kilku bloków:

1) jednostka optymalizacji środowiskowej i ochrony temperatury - podgrzewany stół, promiennik ciepła, sterylne ciepłe pieluchy;

2) bloczek do udrażniania dróg oddechowych - elektryczna ssawka, gumki, przewody powietrzne jamy ustnej, rurki dotchawicze, laryngoskop dziecięcy;

3) agregat do tlenoterapii – źródło sprężonego powietrza, instalacja do nawilżania i podgrzewania mieszanki powietrzno-tlenowej, zestaw wężyków połączeniowych oraz urządzenia do wprowadzania tlenu;

4) blok sztucznej wentylacji płuc (worek oddechowy typu Ambu, urządzenia do automatycznej wentylacji płuc);

5) blok farmakoterapii – jednorazowe strzykawki, rękawiczki, zestawy leków, zestawy cewników do żyły pępowinowej;

6) jednostka kontroli czynności życiowych - monitor pracy serca, aparat do pomiaru ciśnienia krwi, stoper, fonendoskop.

Algorytm podstawowej opieki nad noworodkiem urodzonym w asfiksji obejmuje kilka etapów.

I etap resuscytacji rozpoczyna się od odsysania zawartości jamy ustnej cewnikiem w momencie narodzin głowy lub zaraz po urodzeniu dziecka. Jeśli dziecko nie oddycha po ssaniu z części ustnej gardła, należy przeprowadzić delikatną, ale aktywną stymulację dotykową – klikać dziecko w podeszwę lub energicznie wycierać mu plecy. Dziecko jest zabierane w sterylnych podgrzewanych pieluchach, szybko przenoszone na stół reanimacyjny pod źródłem promieniowania cieplnego. Podczas kładzenia się, główka dziecka powinna być lekko obniżona (o około 15°).

Płyn owodniowy, śluz, czasem krew matki wyciera się ze skóry dziecka ciepłą pieluszką. W ciężkiej asfiksji i obecności smółki w płynie owodniowym lub jamie ustnej gardła przeprowadza się natychmiastową intubację, po której następuje oczyszczenie dróg oddechowych. Dziecko urodzone o czasie zostaje oddzielone od matki zaraz po urodzeniu, a wcześniak po 1 minucie. Pod koniec I etapu resuscytacji, którego czas trwania nie powinien przekraczać 20-25 sekund, ocenia się oddech dziecka. Przy odpowiednim oddychaniu, częstości akcji serca powyżej 100 na minutę i niewielkiej akrocyjanozie skóry, resuscytacja zostaje zatrzymana, a dziecko jest monitorowane. W miarę możliwości należy dążyć do jak najwcześniejszego rozpoczęcia karmienia dziecka mlekiem matki.

Jeśli tętno jest mniejsze niż 100 na minutę, przejdź do II etap resuscytacji którego zadaniem jest przywrócenie oddychania zewnętrznego. Zajęcia zaczynają się od wentylacji za pomocą maski i worka oddechowego. Częstość oddechów wynosi 30-50 na minutę. Częściej stosuje się 60% mieszankę tlenowo-powietrzną (u wcześniaków 40%). Dobre ruchy klatki piersiowej wskazują na wystarczającą wentylację pęcherzyków płucnych, a także na brak poważnej niedrożności dróg oddechowych. Brak wentylacji workowej i maskowej, podejrzenie aspiracji smółki poniżej 80 h oraz konieczność wykonania zewnętrznego masażu serca i przedłużonego wspomagania oddychania są wskazaniami do intubacji dotchawiczej.

Równolegle z wentylacją mechaniczną oddychanie jest stymulowane przez dożylne podanie nalorfiny lub etimizolu. Po 20-30 sekundach od rozpoczęcia wentylacji mechanicznej należy obliczyć częstość akcji serca, jeżeli mieści się ona w zakresie 80-100 na minutę, kontynuować wentylację mechaniczną aż częstotliwość wzrośnie do 100 na minutę.

Jeśli tętno jest mniejsze niż 80 na minutę, przejdź do III etap resuscytacji. Pilnie należy rozpocząć zewnętrzny masaż serca na tle wentylacji mechanicznej z maską ze 100% stężeniem tlenu. Jeśli nie ma efektu w ciągu 20-30 sekund masażu, zaintubuj i rozpocznij wentylację mechaniczną w połączeniu z masażem. Naciśnij dolną jedną trzecią mostka (ale nie na wyrostek mieczykowaty ze względu na ryzyko pęknięcia wątroby) ściśle w dół 1,5-2,0 cm z częstotliwością 100-140 razy na minutę.

Oceń skuteczność pośredniego masażu serca na podstawie koloru skóry i pulsu na tętnicy udowej.

Jeśli nie ma efektu w ciągu 60 sekund masażu serca, czynność serca należy stymulować adrenaliną, którą podaje się w dawce 0,1 ml / kg masy ciała 0,01% roztworu dotchawiczo lub do żyły pępowinowej. Wprowadzenie można powtórzyć po 5 minutach (do 3 razy). Jednocześnie kontynuuj IVL i pośredni masaż serca. Następnie oceń kolor skóry i stan mikrokrążenia. Zgodnie ze wskazaniami przeprowadza się terapię infuzyjną (albumina, osocze natywne, izotoniczny roztwór chlorku sodu). W razie potrzeby planowaną terapię infuzyjną rozpoczyna się 40-50 minut po urodzeniu. Bardzo ważne jest, aby pamiętać, że szybkość infuzji jest znacznie ważniejsza niż objętość. Wszystkim dzieciom urodzonym z asfiksją na sali porodowej podaje się witaminę K. W przypadku bardzo ciężkiego stanu po pierwotnej resuscytacji i powolnym przywracaniu funkcji życiowych wskazane jest przeniesienie na oddział intensywnej terapii noworodkowej szpitala dziecięcego.

Jeśli w ciągu 15-20 minut dziecko nie ma spontanicznego oddychania i utrzymuje się uporczywa bradykardia, istnieje duże prawdopodobieństwo poważnego uszkodzenia mózgu i konieczne jest podjęcie decyzji o zakończeniu resuscytacji.

Asfiksja noworodków - powikłania.

Istnieją dwie grupy powikłań- wczesne, rozwijające się w pierwszych godzinach i dniach życia, późne - od końca pierwszego tygodnia życia i później.

Wśród wczesnych powikłań, oprócz uszkodzenia mózgu (obrzęk, krwotoki śródczaszkowe, martwica itp.), szczególnie często występują hemodynamiczne (nadciśnienie płucne, niewydolność serca), nerkowe, płucne, żołądkowo-jelitowe, krwotoczne (niedokrwistość, małopłytkowość, zespół DIC). Powikłania późne są zdominowane przez infekcje (zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych, posocznica) i neurologiczne (zespół wodogłowia, encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna).

Asfiksja noworodków – klinika, leczenie, powikłania

Asfiksja u noworodka jest patologią funkcji oddechowej niemowlęcia, z towarzyszącym rozwojem niedoboru tlenu. Taki problem może wystąpić zarówno podczas porodu, jak i w pierwszych dniach po urodzeniu dziecka. Asfiksja jest dość niebezpiecznym stanem, który wymaga zapewnienia kompetentnej i, co ważne, fachowej pomocy na czas.

Odmiany i stopnie asfiksji u noworodków

Asfiksja u noworodków jest dość powszechnym problemem. W zależności od przyczyn jego wystąpienia lekarze rozróżniają 2 rodzaje asfiksji:

1. Wewnątrzmaciczna- rozwija się na tle długiego pobytu dziecka w łonie matki.
2. Po porodzie- jest powikłaniem procesu porodowego.

Notatka: według statystyk objawy asfiksji rozpoznaje się u 4% noworodków!

W zależności od nasilenia objawów asfiksja dzieli się na 3 stopnie: łagodny, umiarkowany, ciężki. Procesowi patologicznemu towarzyszy zaburzenie czynności oddechowej i zaburzenia czynności układu sercowo-naczyniowego. Przyczyny, które mogą wywołać rozwój asfiksji u noworodka, są liczne i różnorodne. Pod wieloma względami czynniki prowokujące zależą od rodzaju patologii i czasu jej manifestacji (pierwotnej lub wtórnej).

Co powoduje asfiksję wewnątrzmaciczną?

Pierwotna asfiksja wewnątrzmaciczna w większości przypadków rozwija się na tle długotrwałego, zlokalizowanego w łonie matki . Aby sprowokować tę patologię, według lekarzy, następujące czynniki mogą:

Ważny! Obecność chorób o charakterze zakaźnym, sercowo-naczyniowym i endokrynologicznym u przyszłej matki, występujących w postaci przewlekłej, zwiększa ryzyko zamartwicy u dziecka. Dlatego kobieta w ciąży z takimi problemami zdrowotnymi powinna być pod stałym nadzorem lekarza prowadzącego!

Przyczyny zamartwicy poporodowej

Pierwotna zamartwica poporodowa występuje głównie na tle naruszeń procesu porodowego i chorób wrodzonych samego dziecka .

Przyczynami tej patologii u noworodka mogą być następujące czynniki::

Ważny! Najczęściej diagnozuje się zamartwicę poporodową. Również wady narządów wewnętrznych płodu mogą prowadzić do tego problemu, dlatego w czasie ciąży ważne jest wykonywanie testów kontrolnych, aby lekarze byli jak najlepiej przygotowani do udzielenia dziecku pierwszej pomocy.

Jakie komplikacje podczas porodu mogą prowadzić do uduszenia?

Dość często asfiksja u niemowlęcia jest rejestrowana w przypadku trudnego porodu. Według ginekologów-położników następujące powikłania procesu porodowego prowadzą do rozwoju patologii:

Co powoduje wtórną asfiksję?

Problemy z układem oddechowym mogą wystąpić u dziecka kilka dni po urodzeniu.

Ten rodzaj patologii nazywa się zamartwica wtórna.

Możliwe przyczyny to następujące czynniki:

• zwężenie dróg oddechowych (stenoza);
• krwotoki w płucach;
• nie wykryto natychmiast po urodzeniu;
• naruszenia procesów krążenia w obszarze mózgu;
• pneumopatia;
• objawy zespołu niewydolności oddechowej;
• błony szkliste;
• obecność niedodmy zlokalizowanej w płucach;
• niewystarczająca higiena jamy żołądka po urodzeniu dziecka;
• zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego.

Ważny! Dostanie się mleka matki lub mieszanki podczas karmienia do dróg oddechowych dziecka może również prowadzić do rozwoju wtórnej asfiksji!

Jak manifestuje się patologia?

Objawy kliniczne asfiksji u noworodków zależą od ciężkości procesu patologicznego. W przypadku łagodnej asfiksji dziecko może wykazywać objawy takie jak osłabiona czynność oddechowa, niebieski kolor skóry w okolicy ust i nosa, obniżone napięcie mięśniowe.

W przypadku umiarkowanego stopnia asfiksji charakterystyczne są następujące objawy:

Przy ciężkim stopniu asfiksji oddech dziecka jest albo całkowicie nieobecny, albo objawia się rzadkimi, powierzchownymi oddechami.

Ponadto dziecko ma następujące niepokojące objawy:

• ciężka bradykardia;
• zaburzenia rytmu serca ();
• zmniejszone napięcie mięśniowe;
• bladość skóry i błon śluzowych;
• liczne krwotoki w okolicy skóry.

Ważny! W przypadku braku jakichkolwiek oznak życia u noworodka odnotowuje się śmierć kliniczną. W takim przypadku dziecko potrzebuje pilnej pomocy reanimatorów!

Konsekwencje asfiksji noworodków

Asfiksja to niezwykle poważny i niebezpieczny stan, obarczony licznymi powikłaniami.

Wśród wczesnych powikłań tej patologii lekarze wyróżniają:

• procesy martwicze;
• obrzęk i krwotok w okolicy mózgu;

Ważny! W przypadku braku terminowej opieki medycznej asfiksja może prowadzić do zablokowania funkcji oddechowej i śmierci dziecka!

Jednak nawet jeśli starania lekarzy zakończyły się sukcesem, a funkcja oddechowa niemowlęcia została przywrócona w ciągu kilku miesięcy, prawdopodobieństwo wystąpienia następujących powikłań należących do późnej kategorii jest wysokie:

• zatrucie krwi;
• wodogłowie;
• encefalopatia;
• zwiększona pobudliwość układu nerwowego;
• powolne reakcje;
• zespół konwulsyjny;
• zaburzenia w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego.

Notatka: dziecko, które przeszło asfiksję, powinno być pod opieką wykwalifikowanego specjalisty w pierwszym roku życia!

Środki pierwszej pomocy w asfiksji noworodka

Jeśli pojawią się oznaki charakterystyczne dla asfiksji, niemowlę potrzebuje pilnej pomocy medycznej.! Środki terapeutyczne zaczynają się od wysuszenia skóry dziecka i umieszczenia jej pod źródłem ciepła.

Noworodek kładzie się na plecach, lekko przechylając głowę, po czym okolice nosogardzieli i jamy ustnej oraz drogi oddechowe są dokładnie oczyszczane z resztek płynu owodniowego.

W przypadku osłabienia lub całkowitego braku funkcji oddechowej lekarze stosują sprzętową wentylację płuc i oczyszczanie jamy żołądka z nagromadzonych gazów, używając w tym celu specjalnej sondy.

Notatka: jeśli powyższe zabiegi nie przyniosą prawidłowych rezultatów w ciągu 3 minut, lekarze wstrzykują dziecku adrenalinę, wykonują pośrednią stymulację okolic serca (masaż) oraz przeprowadzają terapię infuzyjną!

Terapia po asfiksji

Terapia młodych pacjentów po asfiksji powinna mieć na celu zapobieganie rozwojowi ewentualnych powikłań, zwłaszcza krwotoków w okolicy mózgu. W większości przypadków dzieciom zaleca się leki, takie jak kwas glutaminowy i nikotynowy, Vikasol, Dicinon itp. Przebieg terapii tlenowej jest obowiązkowy.

Dalsze leczenie zależy od ogólnego stanu dziecka, występujących objawów i ogólnego obrazu klinicznego, dlatego jest dobierane indywidualnie przez pediatrę. Średni czas trwania kursu terapeutycznego wynosi około 2 tygodnie.

Notatka: Możesz karmić dziecko po zamartwicy nie wcześniej niż po 15-16 godzinach. Niemowlęta z ciężką asfiksją są zwykle karmione przez rurkę po 24 godzinach.

Do rehabilitacji dziecka po asfiksji od 3 lat zalecane są zabiegi fizjoterapeutyczne, takie jak masaż i ćwiczenia terapeutyczne.

Dalsza opieka

Po wypisaniu ze szpitala położniczego ważne jest ścisłe przestrzeganie wszystkich zaleceń specjalisty dotyczących dalszego leczenia i opieki nad dzieckiem! Pediatrzy nie zalecają rozpoczynania uzupełniającej żywności dla dzieci, które miały asfiksję przed ukończeniem pierwszego roku życia. Jeśli istnieje taka możliwość, pożądane jest, aby dziecko spożywało mleko matki do półtora roku życia.

Ponieważ dzieci z asfiksją są szczególnie podatne na choroby wirusowe i zakaźne, pediatrzy zalecają kurs terapii witaminowej w celach profilaktycznych.

O profilaktyce

Przyszła matka będzie w stanie zapobiec rozwojowi zamartwicy u dziecka, jeśli zastosuje się do następujących zaleceń specjalistów:

1. . Jeszcze przed poczęciem poddaj się kompleksowemu badaniu lekarskiemu i lecz wszystkie zidentyfikowane patologie.
2. Jedz zdrowe i pożywne posiłki, gdy spodziewasz się dziecka.
3. Weź specjalne kompleksy witaminowo-mineralne dla przyszłych matek.
4. Uprawiaj gimnastykę dla kobiet w ciąży, regularnie spaceruj na świeżym powietrzu i unikaj wstrząsów psycho-emocjonalnych.

Ogromne znaczenie w zapobieganiu zamartwicy u noworodków ma regularna wizyta przyszłej mamy u ginekologa, rutynowe badania USG i badania laboratoryjne.. Szybka diagnoza pozwoli zidentyfikować i leczyć możliwe powikłania podczas ciąży, obarczone późniejszą asfiksją (takie jak stan przedrzucawkowy, niedotlenienie, niewydolność łożyska itp.).

Notatka: według statystyk środki zapobiegające zamartwicy u noworodków dają pozytywne wyniki w 40% przypadków!

Asfiksja u noworodków jest stanem niebezpiecznym, obarczonym całkowitym zahamowaniem czynności układu oddechowego i rozwojem poważnych powikłań. Przy pierwszych oznakach charakterystycznych dla tej patologii dziecko potrzebuje pilnej pomocy resuscytatorów! Dalsze leczenie ma na celu zapobieganie ewentualnym powikłaniom i jest ustalane indywidualnie. Przyczyny asfiksji są bardzo zróżnicowane, jednak planowanie ciąży i ścisłe przestrzeganie przez ciężarną mamę zaleceń specjalisty ograniczy ewentualne ryzyko do minimum!

Betsik Julia, położnik-ginekolog

Asfiksja noworodka(asphyxia neonatorum) jest stanem patologicznym noworodka, spowodowanym niewydolnością oddechową i wynikającym z niej niedoborem tlenu. Występuje uduszenie pierwotne (przy urodzeniu) i wtórne (w pierwszych godzinach i dniach życia) noworodka.

Powody:

Przyczynami pierwotnej asfiksji noworodka są ostry i przewlekły niedotlenienie wewnątrzmaciczne - niedotlenienie płodu, uraz wewnątrzczaszkowy, niezgodność immunologiczna krwi matki i płodu, zakażenie wewnątrzmaciczne, całkowite lub częściowe zablokowanie dróg oddechowych płodu lub noworodka z śluz, płyn owodniowy (asfiksja z aspiracji), wady rozwojowe płodu.

Występowaniu uduszenia noworodka sprzyjają choroby pozagenitalne kobiety w ciąży (sercowo-naczyniowe, zwłaszcza w fazie dekompensacji, ciężkie choroby płuc, ciężka niedokrwistość, cukrzyca, tyreotoksykoza, choroby zakaźne itp.), późne zatrucie kobiet w ciąży , ciąża po terminie, przedwczesne odwarstwienie łożyska, patologia pępowiny, błon płodowych i łożyska, powikłania porodowe (przedwczesne odprowadzanie płynu owodniowego, anomalie podczas porodu, rozbieżność między wielkością miednicy kobiety podczas porodu i głowa płodu, nieprawidłowe założenie głowy płodu itp.).
Zamartwica wtórna noworodka może być związana z zaburzeniami krążenia mózgowego u noworodka, pneumopatią itp.

Co dzieje się z asfiksją?

Niezależnie od przyczyn niedoboru tlenu w ciele noworodka następuje restrukturyzacja procesów metabolicznych, hemodynamiki i mikrokrążenia. Ich nasilenie zależy od intensywności i czasu trwania niedotlenienia. Rozwija się kwasica metaboliczna lub oddechowo-metaboliczna, której towarzyszą hipoglikemia, azotemia i hiperkaliemia, a następnie niedobór potasu. Zaburzenia równowagi elektrolitowej i kwasica metaboliczna prowadzą do przewodnienia komórkowego. W ostrym niedotlenieniu zwiększa się objętość krwi krążącej głównie na skutek wzrostu objętości krążących erytrocytów.

Asfiksji noworodka, która rozwinęła się na tle przewlekłego niedotlenienia płodu, towarzyszy hipowolemia.
Występuje zgrubienie krwi, wzrasta jej lepkość, wzrasta zdolność agregacji erytrocytów i płytek krwi. W mózgu, sercu, nerkach, nadnerczach i wątrobie noworodków w wyniku zaburzeń mikrokrążenia dochodzi do obrzęków, krwotoków i obszarów niedokrwienia oraz rozwija się niedotlenienie tkanek. Zaburzona jest hemodynamika centralna i obwodowa, co objawia się zmniejszeniem objętości wyrzutowej i minutowej serca oraz spadkiem ciśnienia krwi. Zaburzenia metabolizmu, hemodynamiki i mikrokrążenia zaburzają czynność nerek.

Objawy:

Wiodącym objawem asfiksji noworodków jest niewydolność oddechowa, prowadząca do zmian czynności serca i hemodynamiki, upośledzenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego i odruchów. Nasilenie asfiksji noworodka określa skala Apgar.
Zgodnie z Międzynarodową Klasyfikacją Chorób rewizji IX rozróżnia się umiarkowaną i ciężką asfiksję noworodka (wynik Apgar w pierwszej minucie po urodzeniu odpowiednio 7-4 i 3-0 punktów). W praktyce klinicznej zwyczajowo rozróżnia się trzy stopnie nasilenia asfiksji: łagodny (wynik w skali

Apgar w pierwszej minucie po urodzeniu - 7-6 pkt.), umiarkowany (5-4 pkt) i ciężki (3-1 pkt). Całkowity wynik 0 punktów wskazuje na śmierć kliniczną. W przypadku łagodnej asfiksji noworodek bierze pierwszy oddech w ciągu pierwszej minuty po urodzeniu, ale jego oddech jest osłabiony, obserwuje się akrocyjanozę i sinicę trójkąta nosowo-wargowego oraz pewne zmniejszenie napięcia mięśniowego. W przypadku uduszenia o umiarkowanym nasileniu dziecko bierze pierwszy oddech w ciągu pierwszej minuty po urodzeniu, oddech jest osłabiony (regularny lub nieregularny), płacz jest słaby, z reguły obserwuje się bradykardię, ale może również występować tachykardia, napięcie mięśniowe i odruchy są zmniejszone, skóra jest niebieskawa, czasami głównie w obszarach twarzy, dłoni i stóp, pulsuje pępowina.

W ciężkiej asfiksji oddychanie jest nieregularne (oddzielne oddechy) lub nieobecne, dziecko nie krzyczy, czasami jęczy, bicie serca jest wolne, w niektórych przypadkach zastępuje je pojedyncze nieregularne bicie serca, obserwuje się niedociśnienie lub atonię mięśni, brak odruchów, skóra jest blada w wyniku skurczu naczyń obwodowych, pępowina nie pulsuje; często rozwija się niewydolność nadnerczy.

W pierwszych godzinach i dniach życia noworodki, które przeszły asfiksję, rozwijają zespół po niedotlenieniu, którego głównym objawem jest porażka ośrodkowego układu nerwowego. Jednocześnie co trzecie dziecko urodzone w stanie umiarkowanej asfiksji ma naruszenie krążenia mózgowego stopnia I-II, u wszystkich dzieci, które przeszły ciężką asfiksję, zjawisko upośledzonej płynodynamiki i krążenia mózgowego II-III stopień rozwoju.

Niedobór tlenu i zaburzenia funkcji oddychania zewnętrznego zakłócają tworzenie hemodynamiki i mikrokrążenia, w związku z czym zachowana jest komunikacja płodowa: przewód tętniczy (botaniczny) pozostaje otwarty; w wyniku skurczu naczyń włosowatych płucnych, prowadzącego do wzrostu ciśnienia w krążeniu płucnym i przeciążenia prawej połowy serca, otwór owalny nie zamyka się. W płucach występuje niedodma i często błony szkliste. Występują naruszenia czynności serca: głuchota tonów, dodatkowy skurcz, niedociśnienie tętnicze.

Na tle niedotlenienia i zmniejszonej obrony immunologicznej kolonizacja drobnoustrojów jelita jest często zaburzona, co prowadzi do rozwoju dysbakteriozy. W ciągu pierwszych 5-7 dni życia utrzymują się zaburzenia metaboliczne, objawiające się nagromadzeniem kwaśnych produktów przemiany materii, mocznikiem, hipoglikemią, zaburzeniami równowagi elektrolitowej i faktycznym niedoborem potasu w organizmie dziecka. Z powodu upośledzonej czynności nerek i gwałtownego spadku diurezy u noworodków rozwija się zespół obrzękowy po 2-3 dniu życia.

Rozpoznanie asfiksji i jej nasilenia ustala się na podstawie określenia stopnia niewydolności oddechowej, zmian częstości akcji serca, napięcia mięśniowego, odruchów i koloru skóry w pierwszej minucie po urodzeniu. O stopniu zaawansowania przeniesionej asfiksji świadczą również wskaźniki stanu kwasowo-zasadowego. Tak więc, jeśli u zdrowych noworodków pH krwi pobranej z żyły pępowinowej wynosi 7,22-7,36, BE (niedobór zasad) wynosi od - 9 do - 12 mmol / l, to przy łagodnej asfiksji i umiarkowanej asfiksji wskaźniki te są odpowiednio równe 7,19-7,11 i od -13 do 18 mmol/l, przy ciężkiej asfiksji pH poniżej 7,1 BE od -19 mmol/l i więcej.

Dokładne badanie neurologiczne noworodka, ultradźwiękowe badanie mózgu pozwala odróżnić niedotlenienie od urazowych zmian ośrodkowego układu nerwowego. W przypadku głównie hipoksyjnych zmian w c.n.s. ogniskowe objawy neurologiczne nie są wykrywane u większości dzieci, rozwija się zespół zwiększonej pobudliwości neuroodruchowej, w cięższych przypadkach - zespół depresji ośrodkowego układu nerwowego. U dzieci z przewagą elementu urazowego (rozległe krwotoki podtwardówkowe, podpajęczynówkowe i dokomorowe itp.), hipoksemiczny wstrząs naczyniowy ze skurczem naczyń obwodowych i ciężką bladością skóry, przy urodzeniu często obserwuje się nadpobudliwość, ogniskowe objawy neurologiczne i zespół konwulsyjny który występuje kilka godzin po urodzeniu.

Leczenie asfiksji u noworodka:

Dzieci urodzone w asfiksji potrzebują pomocy resuscytacyjnej. Jego skuteczność w dużej mierze zależy od tego, jak wcześnie rozpocznie się leczenie. Resuscytacja prowadzona jest na sali porodowej pod kontrolą głównych parametrów czynności życiowych organizmu: częstości oddechu i jego przewodzenia do dolnych partii płuc, częstości akcji serca, ciśnienia krwi, hematokrytu i stanu kwasowo-zasadowego.

W momencie narodzin głowy płodu i zaraz po urodzeniu dziecka zawartość górnych dróg oddechowych jest ostrożnie usuwana miękkim cewnikiem za pomocą odsysania elektrycznego (w tym przypadku trójniki służą do sporadycznych rozrzedzeń powietrza ); natychmiast odetnij pępowinę i umieść dziecko na stole reanimacyjnym pod źródłem promieniowania cieplnego. Tutaj ponownie aspirowana jest zawartość przewodów nosowych, jamy ustnej i gardła, a także zawartość żołądka.

Przy łagodnej asfiksji dziecko otrzymuje pozycję drenażową (kolano-łokieć), zaleca się wdychanie 60% mieszaniny tlenowo-powietrznej, kokarboksylazę (8 mg / kg) wstrzykuje się do żyły pępowiny w 10-15 ml 10% roztworu glukozy. W przypadku umiarkowanej asfiksji, w celu normalizacji oddychania, wskazana jest sztuczna wentylacja płuc (ALV) za pomocą maski do czasu przywrócenia prawidłowego oddychania i pojawienia się różowego koloru skóry (zwykle w ciągu 2-3 minut), następnie kontynuuje się tlenoterapię przez inhalacja. Tlen musi być dostarczany nawilżony i podgrzany w każdym rodzaju tlenoterapii.

Kokarboksylaza jest wstrzykiwana do żyły pępowinowej w takiej samej dawce jak w przypadku łagodnej asfiksji. W ciężkiej asfiksji, bezpośrednio po przekroczeniu pępowiny i odessaniu zawartości górnych dróg oddechowych i żołądka wykonuje się intubację tchawicy pod kontrolą bezpośredniej laryngoskopii i wentylacji mechanicznej do czasu przywrócenia prawidłowego oddechu (jeśli dziecko nie wzięło ani jednego oddechu w ciągu 15-20 minut resuscytacja zostaje zatrzymana nawet w przypadku bicia serca).

Równocześnie z wentylacją mechaniczną do żyły pępowinowej wstrzykuje się kokarboksylazę (8-10 mg/kg w 10-15 ml 10% roztworu glukozy), 5% roztwór wodorowęglanu sodu (dopiero po wytworzeniu odpowiedniej wentylacji płuc, średnio 5 ml/kg), 10% roztwór glukonianu wapnia (0,5-1 ml/kg), hemibursztynian prednizolonu (1 mg/kg) lub hydrokortyzon (5 mg/kg) w celu przywrócenia napięcia naczyniowego. W przypadku bradykardii do żyły pępowinowej wstrzykuje się 0,1 ml 0,1% roztworu siarczanu atropiny. Przy częstości akcji serca poniżej 50 uderzeń na 1 min lub podczas zatrzymania akcji serca wykonuje się pośredni masaż serca, 0,5-1 ml 0,01% (1: 10 000) roztworu chlorowodorku adrenaliny wstrzykuje się do żyły pępowinowej lub do serca .

Po przywróceniu czynności oddychania i czynności serca oraz ustabilizowaniu stanu dziecka zostaje przeniesiony na oddział intensywnej terapii oddziału noworodkowego, gdzie podejmowane są działania mające na celu zapobieganie i eliminację obrzęku mózgu, przywrócenie zaburzeń hemodynamicznych i mikrokrążenia, normalizację przemiany materii i pracy nerek. Spędź hipotermię czaszkowo-mózgową - miejscowe chłodzenie głowy noworodka i terapię infuzyjną.

Premedykacja jest wymagana przed hipotermią czaszkowo-mózgową (infuzja 20% roztworu hydroksymaślanu sodu 100 mg/kg i 0,25% roztworu droperydolu 0,5 mg/kg). Objętość środków terapeutycznych zależy od stanu dziecka, są one przeprowadzane pod kontrolą parametrów hemodynamicznych, krzepnięcia krwi, stanu kwasowo-zasadowego, białka, glukozy, potasu, sodu, wapnia, chlorków, magnezu w surowicy krwi . Aby wyeliminować zaburzenia metaboliczne, przywrócić hemodynamikę i czynność nerek, dożylnie wstrzykuje się 10% roztwór glukozy, reopolyglucynę, od drugiego lub trzeciego dnia - hemodez.

Całkowita objętość podawanego płynu (łącznie z karmieniem) w pierwszym lub drugim dniu powinna wynosić 40-60 ml/kg, w trzeciej dobie 60-70 ml/kg, w czwartej 70-80 ml/kg, piąty - 80-90 ml / kg, szósty siódmy - 100 ml / kg. Od drugiego lub trzeciego dnia do zakraplacza dodaje się 7,5% roztwór chlorku potasu (1 ml / kg dziennie). Kokarboksylaza (8-10 mg / kg dziennie), 5% roztwór kwasu askorbinowego (1-2 ml dziennie), 20% roztwór pantotenianu wapnia (1-2 mg / kg dziennie), 1% roztwór ryboflawiny- mononukleotyd (0,2-0,4 ml / kg dziennie), fosforan pirydoksalu (0,5-1 mg dziennie), cytochrom C (1-2 ml 0,25% roztworu dziennie w przypadku ciężkiej asfiksji), domięśniowo 0 5% roztwór liponowy kwas (0,2-0,4 ml / kg dziennie). Octan tokoferolu stosuje się również 5-10 mg / kg dziennie domięśniowo lub 3-5 kropli 5-10% roztworu na 1 kg masy ciała w środku, kwas glutaminowy 0,1 g 3 razy dziennie w środku.

Aby zapobiec zespołowi krwotocznemu w pierwszych godzinach życia, jednorazowo wstrzykuje się domięśniowo 1% roztwór vikasol (0,1 ml / kg), rutynę przepisuje się doustnie (0,005 g 2 razy dziennie). W ciężkiej asfiksji wskazany jest 12,5% roztwór etamsylanu (dicynonu) w dawce 0,5 ml / kg dożylnie lub domięśniowo. W zespole zwiększonej pobudliwości neurorefleksyjnej zaleca się terapię uspokajającą i odwadniającą: 25% roztwór siarczanu magnezu 0,2-0,4 ml / kg dziennie domięśniowo, seduxen (Relanium) 0,2-0,5 mg / kg dziennie domięśniowo lub dożylnie, hydroksymaślan sodu 150-200 mg/kg dziennie dożylnie, lasix 2-4 mg/kg dziennie domięśniowo lub dożylnie, mannitol 0,5-1 g suchej masy na 1 kg masy ciała dożylnie 10% roztwór glukozy, fenobarbital 5-10 mg/kg dziennie doustnie. W przypadku rozwoju niewydolności sercowo-naczyniowej, której towarzyszy tachykardia, podaje się dożylnie 0,1 ml 0,06% roztworu korglikonu, digoksyny (dawka wysycająca pierwszego dnia 0,05-0,07 mg/kg, następnego dnia 1/ 5 części tej dawki), 2,4% roztwór aminofiliny (0,1-0,2 ml / kg dziennie). W celu zapobiegania dysbakteriozie bifidumbakteryna jest zawarta w kompleksie terapii, 2 dawki 2 razy dziennie.

Opieka jest niezbędna. Dziecko powinno mieć zapewniony spokój, głowa jest podniesiona. Dzieci, które doznały łagodnej asfiksji, umieszcza się w namiocie tlenowym; dzieci, które przeszły umiarkowaną i ciężką asfiksję - w inkubatorze. Tlen dostarczany jest z prędkością 4-5 l/min, co daje stężenie 30-40%. W przypadku braku niezbędnego sprzętu tlen można dostarczać przez maskę lub kaniulę nosową. Często pokazano powtarzające się odsysanie śluzu z górnych dróg oddechowych i żołądka.

Konieczne jest monitorowanie temperatury ciała, diurezy, czynności jelit. Pierwsze karmienie z łagodną asfiksją i umiarkowaną asfiksją jest przepisywane 12-18 godzin po urodzeniu (z odciągniętym mlekiem matki). Osoby urodzone w ciężkiej asfiksji zaczynają być karmione przez rurkę 24 godziny po urodzeniu. Czas karmienia piersią zależy od stanu dziecka. Ze względu na możliwość powikłań z c.n.s. dla dzieci urodzonych w asfiksji, po wypisaniu ze szpitala położniczego, ustala się obserwację lekarza pediatry i neuropatologa.

Prognozowanie i zapobieganie:

Rokowanie zależy od ciężkości asfiksji, kompletności i terminowości środków terapeutycznych. W przypadku pierwotnej asfiksji, aby określić rokowanie, stan noworodka ocenia się ponownie w skali Apgar 5 minut po urodzeniu. Jeśli wynik wzrasta, rokowanie na całe życie jest korzystne. W pierwszym roku życia dzieci, które miały asfiksję, mogą doświadczać zespołów hipo- i nadpobudliwości, zaburzeń nadciśnienia-wodogłowia, drgawek, międzymózgowia itp.

Zapobieganie obejmuje terminowe wykrywanie i leczenie chorób pozagenitalnych u kobiet w ciąży, patologii ciąży i porodu, zapobieganie hipoksji wewnątrzmacicznej płodu, zwłaszcza pod koniec drugiego etapu porodu, odsysanie śluzu z górnych dróg oddechowych bezpośrednio po urodzeniu dziecka. dziecko.

Dziękuję

Istnieją dwa rodzaje chorób: zamartwica pierwotna występuje w momencie porodu, wtórna - w ciągu pierwszych 24 godzin życia dziecka.

Według statystyk około 10% noworodków rodzi się z objawami asfiksji lub w czasie ciąży u matki zdiagnozowano niedotlenienie płodu. Bez wątpienia liczba jest dość duża.

Asfiksja to poważna choroba. Nie mniej straszne są konsekwencje, do których prowadzi.

Jakie szkody powoduje uduszenie w ciele dziecka?

Wszystkie układy i narządy ludzkiego ciała potrzebują tlenu, dlatego przy jego braku ulegają uszkodzeniu. Stopień uszkodzenia zależy od ciężkości choroby, wrażliwości narządu na brak tlenu, szybkości udzielania pomocy medycznej w przypadku asfiksji. Zmiany w ciele mogą być odwracalne i nieodwracalne.

Wszystkie dzieci urodzone w stanie asfiksji trafiają na oddział intensywnej terapii, gdzie otrzymują opiekę medyczną.

Ocenę ciężkości asfiksji przeprowadza się według skali Apgar: wynik wynosi normalnie 8-10 punktów, przy łagodnym stopniu asfiksji stan noworodka ocenia się na 6-7 punktów, przy umiarkowanym nasileniu - na 4-5, przy ciężkiej asfiksji, wynik 0-3 punkty jest ustawiony.

Stan asfiksji niewątpliwie powoduje uszkodzenia o różnym nasileniu z następujących systemów:

• Narządy oddechowe


• Układu sercowo-naczyniowego


• Trawienie i mocz


• układ hormonalny

Ponadto asfiksja może spowodować uszkodzenie układu hemostazy i zakłócić procesy metaboliczne organizmu.
Przyjrzyjmy się bliżej tym naruszeniom:

Od strony mózgu

Naruszenia nazywane są encefalopatią niedotlenieniowo-niedokrwienną. Nasilenie tej patologii zależy bezpośrednio od nasilenia asfiksji, którą określono w skali Apgar. Objawy HIE są różne i zależą od czasu głodu tlenowego.

Łagodny stopień charakteryzuje się obecnością hipertoniczności mięśni, zwłaszcza zginaczy. Dziecko płacze przy każdym dotyku, podczas pieluszki, badania, wszelkich manipulacji medycznych. Nie ma napadów.

Przeciwnie, przy średnim stopniu uszkodzenia, obserwuje się spadek napięcia we wszystkich mięśniach, ramiona i nogi są wyciągnięte. Dziecko jest apatyczne, ospałe, nie reaguje na dotyk. Ten etap charakteryzuje się pojawieniem się drgawek, spontanicznym oddychaniem, spowolnieniem częstości akcji serca.

Poważny stopień HIE objawia się poważnym osłabieniem, obojętnością dziecka na wszelkie działania. Dziecko nie ma odruchów, drgawki stają się rzadkie, pojawia się bezdech (zatrzymuje oddech), utrzymuje się bradykardia.
Może wystąpić decerebracja (mózg-mózg, negacja).

Od strony układu oddechowego

Naruszenia często objawiają się w postaci:

• Hiperwentylacja płuc - częste płytkie oddychanie, z trudnościami w oddychaniu.


• Nadciśnienie płucne to wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym.


• Aspiracja smółki to przedostanie się pierwotnego kału do dróg oddechowych.

Od strony układu krążenia

Odnotowano następujące naruszenia:

• Zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego


• Martwica mięśni brodawkowatych serca


• Obniżenie ciśnienia krwi


• Niedokrwienie mięśnia sercowego

Z układu pokarmowego i moczowego

Podczas karmienia może wystąpić aspiracja mleka matki, dlatego noworodki z asfiksją nie są przyprowadzane do matek w celu karmienia piersią. U samych noworodków zaburzony jest akt ssania, a także ruchliwość jelit.

W trudnych przypadkach pojawia się martwicze zapalenie jelit. Martwica części jelita często prowadzi do śmierci noworodka.

Ze strony nerek rozwija się niewydolność funkcjonalna, która objawia się spadkiem filtracji i krwiomoczem.

Z układu hormonalnego

Występują naruszenia w postaci krwotoków w nadnerczach. To poważny stan prowadzący do śmierci.

Należy pamiętać, że rokowanie konsekwencji zależy od ciężkości asfiksji.
W pierwszym stopniu 98% dzieci rozwija się bez odchyleń, w drugim - około 20% dzieci, aw trzecim - do 80% jest niepełnosprawnych.

Zasady opieki nad dzieckiem z asfiksją

W szpitalu położniczym dziecko, które doznało asfiksji, znajduje się pod stałym nadzorem. Wszystkie dzieci otrzymują intensywną terapię tlenową. Noworodki z umiarkowaną i ciężką postacią asfiksji umieszcza się w specjalnym inkubatorze, w którym dostarczany jest tlen. Wskaźniki pracy jelit, nerek,