Tłuszcze- związki organiczne wchodzące w skład tkanek zwierzęcych i roślinnych, składające się głównie z trójglicerydów (estrów glicerolu i różnych kwasów tłuszczowych).Ponadto w skład tłuszczów wchodzą substancje o wysokiej aktywności biologicznej: fosfatydy, sterole, niektóre witaminy. Mieszanina różnych trójglicerydów tworzy tzw. tłuszcz obojętny. Tłuszcze i substancje tłuszczopodobne są zwykle łączone pod nazwą lipidy.

Termin „lipidy” łączy substancje, które mają wspólną właściwość fizyczną - nierozpuszczalność w wodzie. Jednak taka definicja nie jest obecnie całkowicie poprawna ze względu na fakt, że niektóre grupy (triacyloglicerole, fosfolipidy, sfingolipidy itp.) są w stanie rozpuszczać się zarówno w substancjach polarnych, jak i niepolarnych.

Struktura lipidów tak różnorodne, że brakuje im wspólnej cechy budowy chemicznej. Lipidy dzielą się na klasy, które łączą cząsteczki o podobnej budowie chemicznej i wspólnych właściwościach biologicznych.

Większość lipidów w organizmie to tłuszcze - triacyloglicerole, które służą jako forma magazynowania energii.

Fosfolipidy to duża klasa lipidów, których nazwa pochodzi od reszty kwasu fosforowego, która nadaje im właściwości amfifilowe. Dzięki tej właściwości fosfolipidy tworzą dwuwarstwową strukturę błony, w której zanurzone są białka. Komórki lub podziały komórkowe otoczone błonami różnią się składem i zestawem cząsteczek ze środowiska, dzięki czemu procesy chemiczne w komórce są oddzielone i zorientowane w przestrzeni, co jest niezbędne do regulacji metabolizmu.

Sterydy, reprezentowane w królestwie zwierząt przez cholesterol i jego pochodne, pełnią różnorodne funkcje. Cholesterol jest ważnym składnikiem błon i regulatorem właściwości warstwy hydrofobowej. Pochodne cholesterolu (kwasy żółciowe) są niezbędne do trawienia tłuszczów.

Hormony steroidowe syntetyzowane z cholesterolu biorą udział w regulacji energii, metabolizmu wody i soli oraz funkcji seksualnych. Oprócz hormonów steroidowych wiele pochodnych lipidów pełni funkcje regulacyjne i działa podobnie jak hormony w bardzo niskich stężeniach. Lipidy pełnią szeroki zakres funkcji biologicznych.

W tkankach ludzkich ilość różnych klas lipidów znacznie się różni. W tkance tłuszczowej tłuszcze stanowią do 75% suchej masy. Tkanka nerwowa zawiera lipidy do 50% suchej masy, z których główne to fosfolipidy i sfingomieliny (30%), cholesterol (10%), gangliozydy i cerebrozydy (7%). W wątrobie całkowita ilość lipidów zwykle nie przekracza 10-13%.

U ludzi i zwierząt najwięcej tłuszczu znajduje się w podskórnej tkance tłuszczowej i tkance tłuszczowej zlokalizowanej w sieci, krezce, przestrzeni zaotrzewnowej itp. Tłuszcze znajdują się również w tkance mięśniowej, szpiku kostnym, wątrobie i innych narządach.

Biologiczna rola tłuszczów

Funkcje

• funkcja plastyczna. Biologiczna rola tłuszczów polega przede wszystkim na tym, że wchodzą one w skład struktur komórkowych wszelkiego rodzaju tkanek i narządów oraz są niezbędne do budowy nowych struktur (tzw. funkcja plastyczna).
• Funkcja energii.Tłuszcze mają ogromne znaczenie dla procesów życiowych, ponieważ wraz z węglowodanami biorą udział w zaopatrywaniu w energię wszystkich funkcji życiowych organizmu.
• Ponadto tłuszcze gromadzące się w tkance tłuszczowej otaczającej narządy wewnętrzne oraz w podskórnej tkance tłuszczowej zapewniają ochronę mechaniczną i izolację termiczną organizmu.
• Wreszcie tłuszcze wchodzące w skład tkanki tłuszczowej służą jako rezerwuar składników odżywczych oraz biorą udział w procesach przemiany materii i energii.

Rodzaje

Zgodnie z ich właściwościami chemicznymi kwasy tłuszczowe dzielą się na:

• bogaty(wszystkie wiązania między atomami węgla, które tworzą „szkielet” cząsteczki są nasycone lub wypełnione atomami wodoru);
• nienasycony(nie wszystkie wiązania między atomami węgla są wypełnione atomami wodoru).

Nasycone i nienasycone kwasy tłuszczowe różnią się nie tylko właściwościami chemicznymi i fizycznymi, ale także aktywnością biologiczną i „wartością” dla organizmu.

Nasycone kwasy tłuszczowe mają gorsze właściwości biologiczne niż nienasycone kwasy tłuszczowe. Istnieją dowody na negatywny wpływ tych pierwszych na metabolizm tłuszczów, czynność i stan wątroby; zakłada się ich udział w rozwoju miażdżycy.

Nienasycone kwasy tłuszczowe znajdują się we wszystkich tłuszczach w diecie, ale są one szczególnie bogate w oleje roślinne.

Najbardziej wyraźne właściwości biologiczne to tak zwane wielonienasycone kwasy tłuszczowe, czyli kwasy z dwoma, trzema lub więcej wiązaniami podwójnymi.Są to kwasy tłuszczowe linolowy, linolenowy i arachidonowy. Nie są syntetyzowane w organizmie ludzi i zwierząt (czasami nazywane są witaminą F) i tworzą grupę tzw. niezbędnych kwasów tłuszczowych, czyli niezbędnych dla człowieka.

Kwasy te różnią się od prawdziwych witamin tym, że nie mają zdolności do wspomagania procesów metabolicznych, ale zapotrzebowanie organizmu na nie jest znacznie wyższe niż na prawdziwe witaminy.

Samo rozmieszczenie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w organizmie wskazuje na ich ważną rolę w jego życiu: większość z nich znajduje się w wątrobie, mózgu, sercu, gruczołach płciowych. Przy niewystarczającym spożyciu z pożywienia ich zawartość zmniejsza się przede wszystkim w tych narządach.

Ważną biologiczną rolę tych kwasów potwierdza ich wysoka zawartość w ludzkim embrionie i organizmie noworodków oraz w mleku matki.

Tkanki posiadają znaczną podaż wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, co pozwala przez dość długi czas przeprowadzać normalne przemiany w warunkach niedostatecznego spożycia tłuszczów z pożywienia.

Najważniejszą biologiczną właściwością wielonienasyconych kwasów tłuszczowych jest ich udział jako obowiązkowy składnik w tworzeniu elementów strukturalnych (błon komórkowych, osłonki mielinowej włókna nerwowego, tkanki łącznej), a także w tak wysoce aktywnych biologicznie kompleksach jak fosfatydy, lipoproteiny (kompleksy białkowo-lipidowe) itp.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe mają zdolność nasilania wydalania cholesterolu z organizmu, przekształcając go w łatwo rozpuszczalne związki. Ta właściwość ma ogromne znaczenie w zapobieganiu miażdżycy.

Ponadto wielonienasycone kwasy tłuszczowe działają normalizująco na ściany naczyń krwionośnych, zwiększając ich elastyczność i zmniejszając przepuszczalność. Istnieją dowody na to, że brak tych kwasów prowadzi do zakrzepicy naczyń wieńcowych, ponieważ tłuszcze bogate w nasycone kwasy tłuszczowe zwiększają krzepliwość krwi.

Dlatego wielonienasycone kwasy tłuszczowe można uznać za środek zapobiegający chorobie wieńcowej serca.

Ustalono związek między wielonienasyconymi kwasami tłuszczowymi a metabolizmem witamin z grupy B, zwłaszcza B 6 i B 1 . Istnieją dowody na stymulującą rolę tych kwasów w obronności organizmu, w szczególności w zwiększaniu odporności organizmu na choroby zakaźne i promieniowanie jonizujące.

Według wartości biologicznej i zawartości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych tłuszcze można podzielić na trzy grupy.

1. Do pierwszego obejmują tłuszcze o wysokiej aktywności biologicznej, w których zawartość wielonienasyconych kwasów tłuszczowych wynosi 50-80%; 15-20 g dziennie tych tłuszczów może zaspokoić zapotrzebowanie organizmu na takie kwasy. Do tej grupy należą oleje roślinne (słonecznikowy, sojowy, kukurydziany, konopny, lniany, bawełniany).
2. Do drugiej grupy obejmuje tłuszcze o średniej aktywności biologicznej, które zawierają mniej niż 50% wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Aby zaspokoić zapotrzebowanie organizmu na te kwasy, potrzeba już 50-60 g takich tłuszczów dziennie. Należą do nich smalec, gęś i tłuszcz drobiowy.
3. trzecia grupa to tłuszcze zawierające minimalną ilość wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, która praktycznie nie jest w stanie zaspokoić ich zapotrzebowania organizmu. Są to tłuszcze baranie i wołowe, masło i inne rodzaje tłuszczu mlecznego.

O wartości biologicznej tłuszczów, oprócz różnych kwasów tłuszczowych, decydują również zawarte w ich składzie substancje tłuszczopodobne - fosfatydy, sterole, witaminy i inne.

Tłuszcze w diecie

Tłuszcze są jednymi z głównych substancji spożywczych dostarczających energię w celu zapewnienia procesów życiowych organizmu oraz „materiału budulcowego” do budowy struktur tkankowych.

Tłuszcze mają wysoką kaloryczność, przewyższają ponad 2-krotnie kaloryczność białek i węglowodanów. Zapotrzebowanie na tłuszcze zależy od wieku osoby, jej konstytucji, charakteru pracy, zdrowia, warunków klimatycznych itp.

Fizjologiczna norma spożycia tłuszczu z pokarmem dla osób w średnim wieku wynosi 100 g dziennie i zależy od intensywności aktywności fizycznej. Wraz z wiekiem zaleca się zmniejszenie ilości tłuszczu pochodzącego z pożywienia. Zapotrzebowanie na tłuszcze można zaspokoić, jedząc różnorodne tłuste potrawy.

Wśród tłuszczów zwierzęcych tłuszcz mleczny, stosowany głównie w postaci masła, wyróżnia się wysokimi walorami odżywczymi i biologicznymi.

Ten rodzaj tłuszczu zawiera dużą ilość witamin (A, D 2 , E) oraz fosfatydów. Wysoka strawność (do 95%) i dobry smak sprawiają, że masło jest produktem powszechnie spożywanym przez osoby w każdym wieku.

Tłuszcze zwierzęce to również smalec, wołowina, jagnięcina, tłuszcz gęsi i inne. Zawierają stosunkowo mało cholesterolu, wystarczającą ilość fosfatydów. Jednak ich strawność jest różna i zależy od temperatury topnienia.

Tłuszcze ogniotrwałe o temperaturze topnienia powyżej 37C (tłuszcz wieprzowy, wołowy i barani) są wchłaniane gorzej niż masło, tłuszcze gęsie i kacze oraz oleje roślinne (temperatura topnienia poniżej 37C).

tłuszcze roślinne bogaty w niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe, witaminę E, fosfatydy. Są lekkostrawne.

Wartość biologiczna tłuszczów roślinnych w dużej mierze zależy od charakteru i stopnia ich oczyszczenia (rafinacji), które przeprowadza się w celu usunięcia szkodliwych zanieczyszczeń. Podczas procesu oczyszczania tracone są sterole, fosfatydy i inne substancje biologicznie czynne.

Do tłuszczów mieszanych (roślinnych i zwierzęcych) obejmują różnego rodzaju margaryny, kulinarne i inne. Z połączonych tłuszczów najczęstsze są margaryny. Ich strawność jest zbliżona do masła.Zawierają wiele witamin A, D, fosfatydów i innych związków biologicznie czynnych niezbędnych do normalnego życia.

Zmiany zachodzące podczas przechowywania tłuszczów jadalnych prowadzą do spadku ich wartości odżywczej i smakowej. Dlatego podczas długotrwałego przechowywania tłuszczów należy je chronić przed działaniem światła, tlenu z powietrza, ciepła i innych czynników.

Metabolizm tłuszczów

Trawienie lipidów w żołądku

Metabolizm lipidów – inaczej metabolizm lipidów, to złożony proces biochemiczny i fizjologiczny zachodzący w niektórych komórkach organizmów żywych. Tłuszcze stanowią do 90% lipidów w diecie. Metabolizm tłuszczów zaczyna się od procesuwystępujące w przewodzie pokarmowym pod wpływem enzymów lipazy.

Gdy pokarm dostanie się do jamy ustnej, jest dokładnie miażdżony przez zęby i zwilżany śliną zawierającą enzymy lipazy. Enzym ten jest syntetyzowany przez gruczoły na grzbietowej powierzchni języka.

Ponadto pokarm dostaje się do żołądka, gdzie jest hydrolizowany przez ten enzym. Ale ponieważ lipaza ma zasadowe pH, a środowisko żołądka ma środowisko kwaśne, działanie tego enzymu jest jakby wygaszone i nie ma większego znaczenia.

Trawienie lipidów w jelicie

Główny proces trawienia zachodzi w jelicie cienkim, gdzie treść pokarmowa wchodzi za żołądkiem.

Ponieważ tłuszcze są związkami nierozpuszczalnymi w wodzie, mogą być atakowane tylko przez enzymy rozpuszczone w wodzie na granicy faz woda/tłuszcz. Dlatego działanie lipazy trzustkowej, która hydrolizuje tłuszcze, poprzedzone jest emulgacją tłuszczów.

Emulgowanie to mieszanie tłuszczu z wodą. Emulgacja zachodzi w jelicie cienkim pod wpływem soli żółciowych. Kwasy żółciowe to głównie sprzężone kwasy żółciowe: taurocholowy, glikocholowy i inne.

Kwasy żółciowe są syntetyzowane w wątrobie z cholesterolu i wydzielane do pęcherzyka żółciowego. Zawartość pęcherzyka żółciowego to żółć. Jest lepką żółto-zieloną cieczą zawierającą głównie kwasy żółciowe; w niewielkiej ilości znajdują się fosfolipidy i cholesterol.

Po zjedzeniu tłustych pokarmów woreczek żółciowy kurczy się, a żółć wpływa do światła dwunastnicy. Kwasy żółciowe działają jak detergenty, osadzając się na powierzchni kropelek tłuszczu i zmniejszając napięcie powierzchniowe.

W efekcie duże krople tłuszczu rozpadają się na wiele małych, tj. tłuszcz jest zemulgowany. Emulgowanie prowadzi do zwiększenia powierzchni styku tłuszcz/woda, co przyspiesza hydrolizę tłuszczu przez lipazę trzustkową. Emulsyfikację ułatwia również perystaltyka jelit.

Hormony aktywujące trawienie tłuszczów

Gdy pokarm dostanie się do żołądka, a następnie do jelita, komórki błony śluzowej jelita cienkiego zaczynają wydzielać do krwi hormon peptydowy cholecystokininę (pankreozyminę). Hormon ten działa na woreczek żółciowy, stymulując jego skurcz oraz na komórki zewnątrzwydzielnicze trzustki, stymulując wydzielanie enzymów trawiennych, w tym lipazy trzustkowej.

Inne komórki błony śluzowej jelita cienkiego wydzielają sekretynę hormonu w odpowiedzi na przyjmowanie kwaśnej treści z żołądka. Sekretyna jest hormonem peptydowym, który stymuluje wydzielanie wodorowęglanu (HCO3-) do soku trzustkowego.

Zaburzenia trawienia i wchłaniania tłuszczu

Nieprawidłowe trawienie tłuszczów może być spowodowane kilkoma przyczynami. Jednym z nich jest naruszenie wydzielania żółci z pęcherzyka żółciowego z mechaniczną przeszkodą w odpływie żółci. Stan ten może być wynikiem zwężenia przewodu żółciowego przez kamienie tworzące się w woreczku żółciowym lub ucisku przewodu żółciowego przez guz rozwijający się w otaczających tkankach.

Zmniejszenie wydzielania żółci prowadzi do naruszenia emulgowania tłuszczów w diecie, a w konsekwencji do zmniejszenia zdolności lipazy trzustkowej do hydrolizy tłuszczów.

Naruszenie wydzielania soku trzustkowego iw konsekwencji niewystarczające wydzielanie lipazy trzustkowej prowadzi również do zmniejszenia szybkości hydrolizy tłuszczów. W obu przypadkach naruszenie trawienia i wchłaniania tłuszczów prowadzi do wzrostu ilości tłuszczu w kale - występuje steatorrhea (tłuszczowe stolce).

Zwykle zawartość tłuszczu w kale nie przekracza 5%. W przypadku biegunki tłuszczowej wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K) i niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych jest upośledzone, dlatego przy długotrwałym biegunce tłuszczowej rozwija się niedobór tych niezbędnych czynników żywieniowych z odpowiednimi objawami klinicznymi. W przypadku naruszenia trawienia tłuszczów substancje o charakterze nielipidowym są również słabo trawione, ponieważ tłuszcz otacza cząstki pokarmu i zapobiega działaniu na nie enzymów.

Zaburzenia i choroby metabolizmu tłuszczów

W przypadku zapalenia okrężnicy, czerwonki i innych chorób jelita cienkiego wchłanianie tłuszczów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach jest upośledzone.

Zaburzenia metabolizmu tłuszczów mogą wystąpić w procesie trawienia i wchłaniania tłuszczów. Choroby te są szczególnie ważne w dzieciństwie. Tłuszcze nie są trawione w chorobach trzustki (na przykład w ostrym i przewlekłym zapaleniu trzustki) itp.

Zaburzenia trawienia tłuszczu mogą być również związane z niedostatecznym przepływem żółci do jelita, spowodowanym różnymi przyczynami. I wreszcie, trawienie i wchłanianie tłuszczów jest zaburzone w chorobach przewodu pokarmowego, czemu towarzyszy przyspieszone przejście pokarmu przez przewód pokarmowy, a także w zmianach organicznych i czynnościowych błony śluzowej jelit.

Zaburzenia metabolizmu lipidów prowadzą do rozwoju wielu chorób, ale dwie z nich są najczęstsze wśród ludzi - otyłość i miażdżyca.

Miażdżyca- przewlekła choroba tętnic typu elastycznego i mięśniowo-sprężystego, która występuje w wyniku naruszenia metabolizmu lipidów i towarzyszy jej odkładanie się cholesterolu i niektórych frakcji lipoprotein w błonie wewnętrznej naczyń.

Złogi tworzą się w postaci blaszek miażdżycowych. Późniejsza proliferacja w nich tkanki łącznej (stwardnienie) i zwapnienie ściany naczynia prowadzą do deformacji i zwężenia światła aż do obliteracji (zablokowania).

Ważne jest odróżnienie miażdżycy od miażdżycy Menckeberga, innej postaci zmian miażdżycowych tętnic, która charakteryzuje się odkładaniem soli wapnia w ośrodkach tętnic, rozlaniem zmiany (brak blaszek), rozwojem tętniaków (zamiast zablokowania) naczyń. Miażdżyca naczyń krwionośnych prowadzi do rozwoju choroby wieńcowej serca.

Otyłość. Metabolizm tłuszczów jest nierozerwalnie związany z metabolizmem węglowodanów. Normalnie organizm ludzki zawiera 15% tłuszczu, ale w pewnych warunkach ich ilość może osiągnąć 50%. Najczęstszą jest otyłość pokarmowa (żywnościowa), która występuje, gdy osoba spożywa wysokokaloryczne pokarmy przy niskich kosztach energii. Przy nadmiarze węglowodanów w pożywieniu są one łatwo przyswajalne przez organizm, zamieniając się w tłuszcze.

Jednym ze sposobów walki z otyłością pokarmową jest fizjologicznie kompletna dieta z odpowiednią ilością białek, tłuszczów, witamin, kwasów organicznych, ale z ograniczeniem węglowodanów.

Chorobliwa otyłość powstaje w wyniku zaburzenia neurohumolarnych mechanizmów regulacji gospodarki węglowodanowo-tłuszczowej: z obniżoną funkcją przedniego płata przysadki, tarczycy, nadnerczy, gonad oraz wzmożoną funkcją tkanki wysepkowej trzustki.

Naruszenia metabolizmu tłuszczów na różnych etapach ich metabolizmu są przyczyną różnych chorób. Poważne powikłania występują w organizmie, gdy tkankowy śródmiąższowy metabolizm węglowodanowo-tłuszczowy jest zaburzony.Nadmierna akumulacja różnych lipidów w tkankach i komórkach powoduje ich zniszczenie, dystrofię ze wszystkimi tego konsekwencjami.

Metabolizm lipidów to metabolizm lipidów, to złożony proces fizjologiczny i biochemiczny zachodzący w komórkach organizmów żywych. Lipidy obojętne, takie jak cholesterol i triglicerydy (TG), są nierozpuszczalne w osoczu. W rezultacie krążące lipidy wiążą się z białkami, które transportują je do różnych tkanek w celu wykorzystania energii, magazynowania w tkance tłuszczowej, produkcji hormonów steroidowych i tworzenia kwasów żółciowych.

Lipoproteina składa się z lipidu (zestryfikowanej lub niezestryfikowanej postaci cholesterolu, triglicerydów i fosfolipidów) oraz białka. Składniki białkowe lipoprotein są znane jako apolipoproteiny i apoproteiny.

Cechy metabolizmu tłuszczów

Metabolizm lipidów dzieli się na dwa główne szlaki metaboliczne: endogenny i egzogenny. Podział ten opiera się na pochodzeniu danych lipidów. Jeśli źródłem pochodzenia lipidów jest żywność, mówimy o egzogennym szlaku metabolicznym, a jeśli wątroba jest endogenna.

Wyróżnia się różne klasy lipidów, z których każda charakteryzuje się odrębną funkcją. Istnieją chylomikrony (XM), (VLDL), lipoproteina o średniej gęstości (LDL) i gęstość (HDL). Metabolizm poszczególnych klas lipoprotein nie jest niezależny, wszystkie są ze sobą ściśle powiązane. Zrozumienie metabolizmu lipidów jest ważne dla właściwego zrozumienia zagadnień patofizjologii chorób sercowo-naczyniowych (CVD) i mechanizmów działania leków.

Cholesterol i triglicerydy są wymagane przez tkanki obwodowe do różnych aspektów homeostazy, w tym do utrzymania błon komórkowych, syntezy hormonów steroidowych i kwasów żółciowych oraz wykorzystania energii. Biorąc pod uwagę, że lipidy nie mogą być rozpuszczone w osoczu, ich nośnikami są różne lipoproteiny krążące w układzie krążenia.

Podstawowa struktura lipoproteiny obejmuje zazwyczaj rdzeń zestryfikowanego cholesterolu i trójglicerydów otoczony podwójną warstwą fosfolipidów, a także niezestryfikowany cholesterol i różne białka zwane apolipoproteinami. Lipoproteiny te różnią się wielkością, gęstością i składem lipidów, apolipoprotein i innymi cechami. Istotne jest, że lipoproteiny mają różne właściwości funkcjonalne (tab. 1).

Tabela 1. Wskaźniki metabolizmu lipidów i właściwości fizyczne lipoprotein w osoczu.

Lipoproteina	Zawartość lipidów	Apolipoproteiny	Gęstość (g/ml)	Średnica
Chylomikron (XM)	TG	A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Pozostały chylomikrona	TG, ester cholesterolu	B48, E	<1,006	>500
VLDL	TG	B100, C-1, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
LPSP	Eter cholesterolu, TG	B100, C-1, C-ll, C-1 II, E	1,006-1,019	250-350
LDL	Eter cholesterolu, TG	B100	1,019-1,063	180-280
HDL	Eter cholesterolu, TG	A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D	1,063-1,21	50-120

Główne klasy lipoprotein, uporządkowane malejąco według wielkości cząstek:

• VLDL,
• LPSP,
• LDL
• HDL.

Lipidy pokarmowe dostają się do układu krążenia poprzez przyłączenie do apolipoproteiny (apo) B48, która zawiera chylomikrony syntetyzowane w jelicie. Wątroba syntetyzuje VLDL1 i VLDL2 wokół apoB100 poprzez rekrutację lipidów obecnych w układzie krążenia (wolne kwasy tłuszczowe) lub w pożywieniu (szczątkowe chylomikrony). VLDL1 i VLDL2 są następnie delipidowane przez lipazę lipoproteinową, która uwalnia kwasy tłuszczowe do spożycia przez mięśnie szkieletowe i tkankę tłuszczową. VLDL1, uwalniając lipidy, zamienia się w VLDL2, VLDL2 jest dalej przekształcany w HDL. Resztkowe chylomikrony, HDL i LDL mogą być wychwytywane przez wątrobę za pośrednictwem receptora.

Lipoproteiny o wysokiej gęstości powstają w przestrzeni międzykomórkowej, gdzie apoAI styka się z fosfolipidami, wolnym cholesterolem i tworzy cząsteczkę HDL w kształcie dysku. Co więcej, ta cząsteczka oddziałuje z lecytyną i powstają estry cholesterolu, które tworzą rdzeń HDL. Cholesterol jest ostatecznie zużywany przez wątrobę, a apoAI jest wydzielany przez jelita i wątrobę.

Szlaki metaboliczne lipidów i lipoprotein są ze sobą ściśle powiązane. Pomimo tego, że w organizmie istnieje szereg skutecznych leków obniżających poziom lipidów, ich mechanizm działania jest wciąż słabo poznany. Konieczne jest dalsze wyjaśnienie molekularnych mechanizmów działania tych leków, aby poprawić jakość leczenia dyslipidemii.

Wpływ leków na metabolizm lipidów

• Statyny zwiększają szybkość wydalania VLDL, LDL i LDL, a także zmniejszają intensywność syntezy VLDL. Ostatecznie poprawia to profil lipoproteinowy.
• Fibraty przyspieszają usuwanie cząstek apoB i intensyfikują produkcję apoAI.
• Kwas nikotynowy zmniejsza LDL i TG, a także zwiększa HDL.
• Zmniejszenie masy ciała pomaga zmniejszyć wydzielanie VLDL, co poprawia metabolizm lipoprotein.
• Regulację metabolizmu lipidów optymalizują kwasy tłuszczowe omega-3.

Zaburzenia genetyczne

Nauka zna cały zestaw dziedzicznych chorób dyslipidemicznych, w których główną wadą jest regulacja metabolizmu lipidów. Dziedziczny charakter tych chorób w niektórych przypadkach potwierdzają badania genetyczne. Choroby te są często identyfikowane na podstawie wczesnych badań przesiewowych lipidów.

Krótka lista genetycznych postaci dyslipidemii.

• Hipercholesterolemia: rodzinna hipercholesterolemia, dziedziczna wadliwa apoB100, wielogenowa hipercholesterolemia.
• Hipertriglicerydemia: hipertriglicerydemia rodzinna, hiperchylomikronemia rodzinna, niedobór lipazy lipoproteinowej.
• Zaburzenia w metabolizmie HDL: rodzinna hipoalfalipoproteinemia, niedobór LCAT, mutacje punktowe apoA-1, niedobór ABCA1.
• Połączone postacie hiperlipidemii: rodzinna połączona hiperlipidemia, hiperapobetalipoproteinemia, rodzinna dysbetalipoproteinemia.

Hipercholesterolemia

Hipercholesterolemia rodzinna jest monozygotyczną, autosomalną, dominującą chorobą obejmującą nieprawidłową ekspresję i aktywność funkcjonalną receptora LDL. Heterozygotyczną ekspresję tej choroby w populacji odnotowuje się w jednym przypadku na pięćset. Zidentyfikowano różne fenotypy na podstawie defektów syntezy, transportu i wiązania receptora. Ten typ rodzinnej hipercholesterolemii wiąże się ze znacznym wzrostem LDL, obecnością żółtaków i przedwczesnym rozwojem rozlanej miażdżycy.

Objawy kliniczne są bardziej wyraźne u pacjentów z mutacjami homozygotycznymi. Rozpoznanie zaburzeń gospodarki lipidowej często stawia się na podstawie ciężkiej hipercholesterolemii z prawidłowym TG i obecności żółtaków ścięgnistych, a także w przypadku wczesnych CVD w wywiadzie rodzinnym. Metody genetyczne służą do potwierdzenia diagnozy. Podczas leczenia oprócz leków stosuje się duże dawki statyn. W niektórych przypadkach wymagana jest afereza LDL. Dodatkowe dowody z ostatnich badań przemawiają za stosowaniem intensywnej opieki dla dzieci i młodzieży wysokiego ryzyka. Dodatkowe opcje terapeutyczne w trudnych przypadkach obejmują przeszczep wątroby i terapię zastępczą genów.

Dziedziczna wadliwa apoB100

Odziedziczony defekt genu apoB100 jest autosomalnym zaburzeniem powodującym nieprawidłowości lipidowe przypominające hipercholesterolemię rodzinną. Ciężkość kliniczna i podejście do leczenia tej choroby są podobne jak w przypadku heterozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej. Poligeniczna cholesterolemia charakteryzuje się umiarkowanie wyraźnym wzrostem LDL, prawidłowym TG, wczesną miażdżycą i brakiem żółtaków. Defekty, w tym zwiększona synteza apoB i zmniejszona ekspresja receptora, mogą prowadzić do podwyższenia LDL.

Hipertriglicerydemia

Hipertriglicerydemia rodzinna jest chorobą autosomalną dominującą, charakteryzującą się podwyższonym poziomem triglicerydów w połączeniu z opornością na insulinę oraz brakiem regulacji ciśnienia krwi i poziomu kwasu moczowego. Za stopień wzrostu poziomu triglicerydów odpowiedzialne są mutacje w genie lipazy lipoproteinowej, które leżą u podstaw tej choroby.

Rodzinna hiperchylomikronemia jest rozległą formą mutacji lipazy lipoproteinowej, prowadzącą do bardziej złożonej postaci hipertriglicerydemii. Brak lipazy lipoproteinowej jest związany z hipertriglicerydemią i wczesną miażdżycą. Choroba ta wymaga zmniejszenia spożycia tłuszczu i zastosowania terapii lekowej w celu zmniejszenia TG. Konieczne jest także zaprzestanie picia alkoholu, walka z otyłością i intensywne leczenie cukrzycy.

Nieprawidłowości w metabolizmie lipoprotein o dużej gęstości

Rodzinna hipoalfalipoproteinemia jest rzadką chorobą autosomalną obejmującą mutacje w genie apoA-I i prowadzącą do zmniejszenia lipoprotein o dużej gęstości i wczesnej miażdżycy. Niedobór acylotransferazy lecytynowo-cholesterolowej charakteryzuje się brakiem estryfikacji cholesterolu na powierzchni cząstek HDL. W rezultacie obserwuje się niskie poziomy HDL. W wielu przypadkach opisano różne mutacje genetyczne apoA-I, obejmujące pojedyncze podstawienie aminokwasu.

Analfalipoproteinemia charakteryzuje się akumulacją lipidów komórkowych i obecnością komórek piankowatych w tkankach obwodowych, a także hepatosplenomegalią, neuropatią obwodową, niskim poziomem HDL i wczesną miażdżycą. Przyczyną tej choroby są mutacje w genie ABCA1, prowadzące do komórkowego nagromadzenia cholesterolu. Zwiększony klirens nerkowy apoA-I przyczynia się do redukcji lipoprotein o dużej gęstości.

Połączone formy hiperlipidemii

Częstość występowania rodzinnej hiperlipidemii złożonej może sięgać 2% populacji. Charakteryzuje się podwyższonym poziomem apoB, LDL i triglicerydów. Choroba ta spowodowana jest nadmierną syntezą apoB100 w wątrobie. Ciężkość choroby u konkretnego osobnika zależy od względnego braku aktywności lipazy lipoproteinowej. Hiperpobetalipoproteinemia jest rodzajem rodzinnej hiperlipidemii. Statyny są powszechnie stosowane w leczeniu tej choroby w połączeniu z innymi lekami, w tym niacyną, sekwestrantami kwasów żółciowych, ezetymibem i fibratami.

Rodzinna dysbetalipoproteinemia jest chorobą dziedziczoną autosomalnie recesywnie, charakteryzującą się obecnością dwóch alleli apoE2 oraz podwyższonym poziomem LDL, obecnością żółtaków i wczesnym rozwojem CVD. Niepowodzenie w wydalaniu VLDL i resztkowych chylomikronów prowadzi do powstania cząstek VLDL (beta-VLDL). Ponieważ choroba ta jest niebezpieczna dla rozwoju CVD i ostrego zapalenia trzustki, wymagana jest intensywna terapia w celu zmniejszenia trójglicerydów.

Zaburzenia metabolizmu lipidów – ogólna charakterystyka

• Dziedziczne zaburzenia homeostazy lipoprotein prowadzą do hipercholesterolemii, hipertriglicerydemii i niskiego poziomu HDL.
• W większości tych przypadków istnieje zwiększone ryzyko wczesnych CVD.
• Rozpoznanie zaburzeń metabolicznych obejmuje wczesne badanie przesiewowe z lipidogramami, które są odpowiednim środkiem do wczesnego wykrywania problemów i rozpoczęcia terapii.
• W przypadku bliskich krewnych pacjentów zaleca się wykonanie badań przesiewowych za pomocą lipidogramów, począwszy od wczesnego dzieciństwa.

Przyczyny wtórne przyczyniające się do naruszenia metabolizmu lipidów

Niewielka liczba przypadków nieprawidłowych poziomów LDL, TG i HDL jest spowodowana współistniejącymi problemami medycznymi i lekami. Leczenie tych przyczyn zwykle prowadzi do normalizacji metabolizmu lipidów. W związku z tym u pacjentów z dyslipidemią wymagane jest badanie pod kątem obecności wtórnych przyczyn zaburzeń metabolizmu lipidów.

Ocenę wtórnych przyczyn zaburzeń gospodarki lipidowej należy przeprowadzić podczas badania wstępnego. Analiza stanu wyjściowego pacjentów z dyslipidemią powinna obejmować ocenę stanu tarczycy, a także enzymów wątrobowych, poziomu cukru we krwi i biochemii moczu.

Zaburzenia metabolizmu lipidów w cukrzycy

Cukrzycy towarzyszy hipertriglicerydemia, niski poziom HDL oraz obecność małych i gęstych cząstek LDL. Jednocześnie odnotowuje się insulinooporność, otyłość, podwyższony poziom glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych oraz obniżoną aktywność lipazy lipoproteinowej. Intensywna kontrola glikemii i zmniejszenie otyłości centralnej może mieć pozytywny wpływ na całkowity poziom lipidów, zwłaszcza w obecności hipertriglicerydemii.

Naruszeniu homeostazy glukozy obserwowanej w cukrzycy towarzyszy wysokie ciśnienie krwi i dyslipidemia, co prowadzi do zjawisk miażdżycowych w organizmie. Choroba niedokrwienna serca jest najważniejszym czynnikiem śmiertelności u pacjentów z cukrzycą. Częstość tej choroby jest 3-4 razy większa u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną niż w normie. Terapia lekami obniżającymi poziom LDL, zwłaszcza statynami, skutecznie zmniejsza ciężkość CVD u diabetyków.

Niedrożność dróg żółciowych

Przewlekła kamica żółciowa i pierwotna marskość żółciowa są związane z hipercholesterolemią poprzez rozwój żółtaków i zwiększoną lepkość krwi. Leczenie niedrożności dróg żółciowych może przyczynić się do normalizacji metabolizmu lipidów. Chociaż standardowe leki hipolipemizujące mogą być zwykle stosowane w niedrożności dróg żółciowych, statyny są zwykle przeciwwskazane u pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby lub kamicą żółciową. Plazmaforezę można również stosować w leczeniu objawowych żółtaków i nadlepkości.

choroba nerek

Hipertriglicerydemia często występuje u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek. W większości wynika to ze zmniejszonej aktywności lipazy lipoproteinowej i lipazy wątrobowej. U osób poddawanych dializie otrzewnowej często obserwuje się nieprawidłowe poziomy triglicerydów.

Sugeruje się, że zmniejszona szybkość wydalania z organizmu potencjalnych inhibitorów lipazy odgrywa kluczową rolę w rozwoju tego procesu. Ponadto występuje podwyższony poziom lipoproteiny (a) i niski poziom HDL, co prowadzi do przyspieszonego rozwoju CVD. Wtórnymi przyczynami przyczyniającymi się do rozwoju hipertriglicerydemii są:

• Cukrzyca
• Przewlekłą niewydolność nerek
• Otyłość
• zespół nerczycowy
• zespół Cushinga
• Lipodystrofia
• Palenie tytoniu
• Nadmierne spożycie węglowodanów

Na podstawie badań klinicznych podjęto próbę wyjaśnienia wpływu leczenia hipolipemizującego u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek. Badania te wykazały, że atorwastatyna nie zmniejszyła połączonego punktu końcowego CVD, zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu. Zwrócono również uwagę, że rosuwastatyna nie zmniejsza częstości występowania CVD u pacjentów poddawanych regularnej hemodializie.

Zespół nerczycowy jest związany ze wzrostem TG i lipoproteiny (a), co jest spowodowane zwiększoną syntezą apoB przez wątrobę. Leczenie zespołu nerczycowego opiera się na eliminacji podstawowych problemów, a także na normalizacji poziomu lipidów. Zastosowanie standardowej terapii hipolipemizującej może być skuteczne, ale wymagane jest stałe monitorowanie ewentualnego rozwoju działań niepożądanych.

Choroby tarczycy

Niedoczynności tarczycy towarzyszy podwyższony poziom LDL i trójglicerydów, a stopień ich odchylenia od normy zależy od rozległości problemów z tarczycą. Powodem tego jest zmniejszenie ekspresji i aktywności receptora LDL, a także zmniejszenie aktywności lipazy lipoproteinowej. Nadczynność tarczycy zwykle objawia się niskim poziomem LDL i TG.

Otyłość

Otyłości centralnej towarzyszy podwyższony poziom VLDL i triglicerydów oraz niski HDL. Utrata masy ciała, a także dostosowanie diety prowadzą do pozytywnego wpływu na poziomy trójglicerydów i HDL.

Leki

Wiele jednocześnie stosowanych leków powoduje dyslipidemię. Z tego powodu wstępnej ocenie pacjentów z zaburzeniami gospodarki lipidowej powinna towarzyszyć dokładna analiza przyjmowanych leków.
Tabela 2. Leki wpływające na poziom lipidów.

Narkotyk	Zwiększenie LDL	Wzrost trójglicerydów	Zmniejszony HDL
Diuretyki tiazydowe	+
Cyklosporyna	+
Amiodaron	+
Rozyglitazon	+
Sekwestranty kwasów żółciowych		+
Inhibitory proteinazy		+
Retinoidy		+
Glikokortykosteroidy		+
Steryd anaboliczny		+
Syrolimus		+
Beta-blokery		+	+
Progestageny			+
Androgeny			+

Diuretyki tiazydowe i beta-adrenolityki często powodują hipertriglicerydemię i niski poziom HDL, gdy są przyjmowane. Egzogenny estrogen i progesteron, które są składnikami hormonalnej terapii zastępczej i doustnych środków antykoncepcyjnych, powodują hipertriglicerydemię i spadek HDL. Lekom przeciwretrowirusowym u pacjentów z HIV towarzyszy hipertriglicerydemia, podwyższony LDL, insulinooporność i lipodystrofia. Sterydy anaboliczne, kortykosteroidy, cyklosporyna, tamoksyfen i retinoidy, jeśli są stosowane, również prowadzą do nieprawidłowego metabolizmu lipidów.

Leczenie zaburzeń lipidowych

Korekta metabolizmu lipidów

Rola lipidów w patogenezie miażdżycowej CVD została dobrze zbadana i uzasadniona. Doprowadziło to do aktywnego poszukiwania sposobów na obniżenie poziomu aterogennych lipidów i wzmocnienie właściwości ochronnych HDL. Ostatnie pięć dekad charakteryzowało się rozwojem szerokiej gamy dietetycznych i farmakologicznych podejść do prawidłowego metabolizmu lipidów. Szereg tych podejść zmniejszyło ryzyko CVD, co doprowadziło do powszechnego stosowania tych leków w praktyce (tabela 3).
Tabela 3. Główne klasy leków stosowanych w leczeniu zaburzeń lipidowych.

Grupa farmaceutyczna	LDL	Trójglicerydy	HDL

Czym jest metabolizm tłuszczów i jaką rolę odgrywa w organizmie? Metabolizm tłuszczów odgrywa ważną rolę w zapewnieniu żywotnej aktywności organizmu. Zaburzony metabolizm tłuszczów może stać się czynnikiem rozwoju różnych patologii w organizmie. Dlatego każdy musi wiedzieć, czym jest metabolizm tłuszczów i jak wpływa na człowieka.

Zwykle w organizmie zachodzi wiele procesów metabolicznych. Za pomocą enzymów rozkładane są sole, białka, tłuszcze i węglowodany. Najważniejszy w tym procesie jest metabolizm tłuszczów.

Wpływa nie tylko na harmonię organizmu, ale także na ogólny stan zdrowia. Za pomocą tłuszczów organizm uzupełnia energię, którą zużywa na funkcjonowanie systemów.

Gdy metabolizm tłuszczów jest zaburzony, może to spowodować szybki przyrost masy ciała. A także powodują problemy hormonalne. Hormon nie będzie już prawidłowo regulował procesów zachodzących w organizmie, co doprowadzi do pojawienia się różnych chorób.

Dziś w klinice można diagnozować wskaźniki metabolizmu lipidów. Za pomocą metod instrumentalnych można również śledzić zachowanie hormonu w organizmie. Na podstawie testówmetabolizm lipidów, lekarz może dokładnie zdiagnozować i rozpocząć właściwą terapię.

Hormony odpowiadają za metabolizm tłuszczów u ludzi. W ludzkim ciele jest więcej niż jeden hormon. Jest ich bardzo dużo. Każdy hormon odpowiada za określony proces metaboliczny. Do oceny pracy metabolizmu lipidów można wykorzystać inne metody diagnostyczne. Możesz zobaczyć skuteczność systemu za pomocą lipidogramu.

O tym, czym jest metabolizm hormonów i tłuszczów, a także jaką rolę odgrywają w zapewnieniu życia, przeczytaj poniższy artykuł.

Metabolizm lipidów: co to jest? Lekarze twierdzą, że pojęcie metabolizmu tłuszczów jest pojęciem kombinowanym. W proces ten zaangażowanych jest wiele elementów. Identyfikując awarie w systemie, zwraca się przede wszystkim uwagę na takie z nich:

• Spożycie tłuszczu.
• Rozdzielać.
• Ssanie.
• Wymieniać się.
• Metabolizm.
• Budowa.
• Edukacja.

Zgodnie z przedstawionym schematem metabolizm lipidów zachodzi u ludzi. Każdy z tych etapów ma swoje własne normy i wartości. Kiedy dochodzi do naruszenia co najmniej jednego z nich, negatywnie wpływa to na zdrowie każdej osoby.

Funkcje procesu

Każdy z powyższych procesów przyczynia się do organizacji pracy organizmu. Każdy hormon również odgrywa tutaj ważną rolę. Nie jest ważne, aby zwykły człowiek znał wszystkie niuanse i istotę systemu. Ale musisz mieć ogólne pojęcie o jego pracy.

Wcześniej powinieneś znać podstawowe pojęcia:

• Lipidy. Przychodzą z jedzeniem i mogą być wykorzystane do uzupełnienia energii wydawanej przez osobę.
• Lipoproteiny. Składa się z białka i tłuszczu.
• Fosforolipidy. Połączenie fosforu i tłuszczu. Uczestniczy w procesach metabolicznych w komórkach.
• Steroidy. Należą do hormonów płciowych i biorą udział w pracy hormonów.

Wstęp

Lipidy dostają się do organizmu wraz z pożywieniem, podobnie jak inne pierwiastki. Ale osobliwością tłuszczów jest to, że są trudne do strawienia. Dlatego, gdy dostanie się do przewodu pokarmowego, tłuszcze są początkowo utleniane. W tym celu stosuje się sok żołądkowy i enzymy.

Podczas przechodzenia przez wszystkie narządy przewodu pokarmowego następuje stopniowy rozkład tłuszczów na prostsze elementy, co pozwala organizmowi je lepiej przyswajać. W rezultacie tłuszcze rozkładają się na kwasy i glicerol.

Lipoliza

Czas trwania tego etapu może wynosić około 10 godzin. W procesie rozkładu tłuszczu bierze udział cholecystokinina, która jest hormonem. Reguluje pracę trzustki i żółci, w wyniku czego uwalniają enzymy i żółć. Te elementy z tłuszczu uwalniają energię i glicerynę.

W trakcie tego procesu osoba może czuć się trochę zmęczona i ospała. Jeśli nastąpi naruszenie procesu, osoba nie będzie miała apetytu i może wystąpić zaburzenie jelitowe. W tym czasie wszystkie procesy energetyczne również ulegają spowolnieniu. Przy patologii można również zaobserwować szybką utratę wagi, ponieważ organizm nie będzie miał odpowiedniej ilości kalorii.

Lipoliza może wystąpić nie tylko wtedy. Kiedy tłuszcze są rozkładane. W okresie postu również się zaczyna, ale jednocześnie tłuszcze, które organizm odłożył „w rezerwie”, ulegają rozkładowi.

Lipoliza rozkłada tłuszcz na błonnik. Pozwala to organizmowi na uzupełnienie zużytej energii i wody.

Ssanie

Kiedy tłuszcze ulegają rozkładowi, zadaniem organizmu jest usunięcie ich z przewodu pokarmowego i wykorzystanie ich do uzupełnienia energii. Ponieważ komórki są zbudowane z białka, wchłanianie przez nie tłuszczów zajmuje dużo czasu. Ale ciało znalazło wyjście z tej sytuacji. Przylega do komórek lipoprotein, które przyspieszają proces wchłaniania tłuszczu do krwi.

Kiedy dana osoba ma dużą masę ciała, oznacza to, że proces ten jest w nim zaburzony. Lipoproteiny w tym przypadku są w stanie wchłonąć do 90% tłuszczów, gdy norma wynosi tylko 70%.

Po procesie wchłaniania lipidy przenoszone są wraz z krwią po całym ciele i dostarczają tkankom i komórkom energię, co daje im energię i pozwala na dalszą pracę na odpowiednim poziomie.

Wymieniać się

Proces jest szybki. Polega na dostarczaniu lipidów do narządów, które ich potrzebują. Są to mięśnie, komórki i narządy. Tam tłuszcze ulegają modyfikacji i zaczynają uwalniać energię.

Budynek

W tworzeniu potrzebnych organizmowi substancji z tłuszczu odbywa się to przy udziale wielu czynników. Ale ich istota jest taka sama - rozkładanie tłuszczów i dawanie energii. Jeśli na tym etapie występuje jakieś naruszenie w systemie, wpływa to negatywnie na tło hormonalne. W takim przypadku wzrost komórek zostanie spowolniony. Nie regenerują się też dobrze.

Metabolizm

Rozpoczyna to proces metabolizmu tłuszczów, które są wykorzystywane do zaspokojenia potrzeb organizmu. Ile tłuszczu jest do tego potrzebne, zależy od osoby i jej stylu życia.

Przy powolnym metabolizmie osoba może czuć się słaba podczas procesu. Ma również nierozszczepiony tłuszcz, który może odkładać się na tkankach. Wszystko to sprawia, że ​​masa ciała zaczyna szybko rosnąć.

Litogeneza

Kiedy człowiek spożył dużo tłuszczu i wystarczy mu na zaspokojenie wszystkich potrzeb organizmu, wtedy jego resztki zaczynają się odkładać. Czasami może to nastąpić dość szybko, ponieważ osoba spożywa dużo kalorii, ale wydaje ich niewiele.

Tłuszcz może odkładać się zarówno pod skórą, jak i na narządach. W rezultacie masa człowieka zaczyna rosnąć, co powoduje otyłość.

Wiosenny metabolizm tłuszczów

W medycynie istnieje taki termin. Ta wymiana może przydarzyć się każdemu i jest związana z porami roku. Osoba zimą może nie spożywać wystarczającej ilości witamin i węglowodanów. Wszystko to dzięki temu, że rzadko kto w takim okresie je świeże warzywa i owoce.

Zimą zużywa się więcej błonnika, dlatego proces lipidowy ulega spowolnieniu. Kalorie, których organizm nie zużył w tym czasie, są przechowywane w tłuszczu. Wiosną, kiedy człowiek zaczyna jeść świeżą żywność, przyspiesza metabolizm.

Wiosną człowiek porusza się bardziej, co pozytywnie wpływa na metabolizm. Lekkie ubranie pozwala też szybciej spalić kalorie. Nawet przy dużej wadze osoby w tym okresie można zaobserwować niewielki spadek masy ciała.

metabolizm w otyłości

Ta choroba jest obecnie jedną z najczęstszych. Cierpią wielu ludzi na planecie. Kiedy dana osoba jest gruba, oznacza to, że doświadczyła naruszenia jednego lub więcej procesów opisanych powyżej. Dlatego organizm otrzymuje więcej tłuszczu niż zużywa.

Podczas diagnozy możliwe jest określenie naruszeń w pracy procesu lipidowego. Badanie należy przeprowadzić bezbłędnie, jeśli masa ciała przekracza normę o 25-30 kilogramów.

Możesz również zbadać nie tylko pojawienie się patologii, ale także profilaktykę. Zaleca się przeprowadzenie testów w specjalnym ośrodku, w którym znajduje się niezbędny sprzęt i wykwalifikowani specjaliści.

Diagnoza i leczenie

Aby ocenić działanie systemu i zidentyfikować w nim naruszenia, potrzebna jest diagnostyka. W rezultacie lekarz otrzyma profil lipidowy, zgodnie z którym będzie mógł śledzić ewentualne odchylenia w systemie. Standardową procedurą testową jest oddanie krwi w celu sprawdzenia ilości w niej cholesterolu.

Możliwe jest pozbycie się patologii i przywrócenie normalnego procesu tylko przy złożonym leczeniu. Możesz także użyć metod nielekowych. To dieta i ćwiczenia.

Terapia rozpoczyna się od wstępnego wyeliminowania wszystkich czynników ryzyka. W tym okresie warto zrezygnować z alkoholu i tytoniu. Świetne do terapii sportowej.

Istnieją również specjalne metody leczenia lekami. Korzystają z tej metody w przypadku, gdy wszystkie inne metody nie były skuteczne. W ostrych postaciach choroby powszechnie stosuje się również farmakoterapię.

Główne klasy leków, które można stosować w leczeniu, to:

1. fibraty.
2. Statyny.
3. Pochodne kwasu nikotynowego.
4. Przeciwutleniacze.

Skuteczność terapii zależy głównie od stanu zdrowia pacjenta oraz obecności innych patologii w organizmie. Również sam pacjent może wpływać na korektę procesu. Do tego potrzebne jest tylko jego pragnienie.

Musi zmienić swój stary styl życia, dobrze się odżywiać i ćwiczyć. Warto też poddawać się stałym badaniom w klinice.

Aby utrzymać prawidłowy proces lipidowy, należy stosować następujące zalecenia lekarzy:

• Nie spożywaj więcej tłuszczu dziennie.
• Wyeliminuj z diety tłuszcze nasycone.
• Jedz więcej tłuszczów nienasyconych.
• Jest tłuste do 16.00.
• Daj okresowe obciążenia na ciele.
• Robić jogę.
• Wystarczająco dużo czasu na odpoczynek i sen.
• Unikaj alkoholu, tytoniu i narkotyków.

Lekarze zalecają, aby metabolizm lipidów zwracał odpowiednią uwagę przez całe życie. Aby to zrobić, możesz po prostu postępować zgodnie z powyższymi zaleceniami i stale odwiedzać lekarza na badanie. Należy to robić co najmniej dwa razy w roku.

Metabolizm lipidów – metabolizm tłuszczów, który zachodzi w narządach przewodu pokarmowego przy udziale enzymów wytwarzanych przez trzustkę. Jeśli ten proces zostanie zakłócony, objawy mogą się różnić w zależności od charakteru niepowodzenia - wzrost lub spadek poziomu lipidów. W przypadku tej dysfunkcji badana jest liczba lipoprotein, ponieważ mogą one identyfikować ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Leczenie jest ustalane ściśle przez lekarza na podstawie uzyskanych wyników.

Czym jest metabolizm lipidów?

Po spożyciu z pożywieniem tłuszcze przechodzą pierwotne przetwarzanie w żołądku. Jednak w tym środowisku nie dochodzi do całkowitego rozszczepienia, ponieważ ma wysoką kwasowość, ale nie ma kwasów żółciowych.

Schemat metabolizmu lipidów

Po dostaniu się do dwunastnicy, która zawiera kwasy żółciowe, lipidy ulegają emulgacji. Proces ten można scharakteryzować jako częściowe wymieszanie z wodą. Ponieważ środowisko w jelitach jest lekko zasadowe, kwaśna zawartość żołądka ulega rozluźnieniu pod wpływem uwolnionych pęcherzyków gazu, które są produktem reakcji neutralizacji.

Trzustka syntetyzuje specyficzny enzym zwany lipazą. To on działa na cząsteczki tłuszczów, dzieląc je na dwa składniki: kwasy tłuszczowe i glicerol. Zazwyczaj tłuszcze są przekształcane w poliglicerydy i monoglicerydy.

Następnie substancje te dostają się do nabłonka ściany jelita, gdzie zachodzi biosynteza lipidów niezbędnych dla organizmu ludzkiego. Następnie łączą się z białkami, tworząc chylomikrony (klasa lipoprotein), po czym wraz z przepływem limfy i krwi rozprzestrzeniają się po całym ciele.

W tkankach organizmu zachodzi odwrotny proces pozyskiwania tłuszczów z chylomikronów krwi. Najbardziej aktywna biosynteza zachodzi w warstwie tłuszczowej i wątrobie.

Objawy zaburzonego procesu

Jeśli przedstawiony metabolizm lipidów jest zaburzony w ludzkim ciele, wynikiem stają się różne choroby o charakterystycznych zewnętrznych i wewnętrznych objawach. Problem można zidentyfikować dopiero po przeprowadzeniu badań laboratoryjnych.

Zaburzony metabolizm tłuszczów może objawiać się takimi objawami podwyższonego poziomu lipidów:

• pojawienie się złogów tłuszczu w kącikach oczu;
• wzrost objętości wątroby i śledziony;
• wzrost wskaźnika masy ciała;
• objawy charakterystyczne dla nerczycy, miażdżycy, chorób endokrynologicznych;
• zwiększone napięcie naczyniowe;
• powstawanie Xanthoma i Xanthelasma dowolnej lokalizacji na skórze i ścięgnach. Te pierwsze to nowotwory guzkowe zawierające cholesterol. Wpływają na dłonie, stopy, klatkę piersiową, twarz i ramiona. Druga grupa to również nowotwory cholesterolowe, które mają żółty odcień i występują na innych obszarach skóry.

Przy niskim poziomie lipidów pojawiają się następujące objawy:

• utrata wagi;
• rozwarstwienie płytek paznokciowych;
• wypadanie włosów;
• nerczyca;
• naruszenie cyklu miesiączkowego i funkcji rozrodczych u kobiet.

Lipidogram

Cholesterol przemieszcza się we krwi wraz z białkami. Istnieje kilka rodzajów kompleksów lipidowych:

1. 1. Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL). Stanowią najbardziej szkodliwą frakcję lipidów krwi, które mają wysoką zdolność do tworzenia blaszek miażdżycowych.
2. 2. Lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL). Mają odwrotny skutek, zapobiegając tworzeniu się osadów. Transportują wolny cholesterol do komórek wątroby, gdzie jest następnie przetwarzany.
3. 3. Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL). Są to te same szkodliwe związki aterogenne co LDL.
4. 4. Trójglicerydy. Są to związki tłuszczowe będące źródłem energii dla komórek. Dzięki nadmiarowości we krwi naczynia są predysponowane do miażdżycy.

Ocena ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych na podstawie poziomu cholesterolu nie jest skuteczna, jeśli dana osoba ma zaburzenia metabolizmu lipidów. Z przewagą frakcji aterogennych nad warunkowo nieszkodliwymi (HDL), nawet przy normalnym poziomie cholesterolu, prawdopodobieństwo rozwoju miażdżycy poważnie wzrasta. Dlatego w przypadku zaburzonego metabolizmu tłuszczów należy wykonać profil lipidowy, czyli wykonać biochemię (analizę) krwi pod kątem ilości lipidów.

Na podstawie uzyskanych wskaźników obliczany jest współczynnik aterogenności. Pokazuje stosunek lipoprotein aterogennych i nieaterogennych. Zdefiniowane w następujący sposób:

Wzór do obliczania współczynnika aterogenności

Zwykle CA powinno być mniejsze niż 3. Jeśli mieści się w zakresie od 3 do 4, istnieje wysokie ryzyko rozwoju miażdżycy. W przypadku przekroczenia wartości równej 4 obserwuje się postęp choroby.

Jak powstaje tłuszcz w ludzkim ciele?

Organizm ludzki jest w stanie wytwarzać lipidy lub trójglicerydy nie tylko z tłuszczów pokarmowych, ale także z węglowodanów i białek. Tłuszcze wraz z pokarmem przedostają się do przewodu pokarmowego, są wchłaniane w jelicie cienkim, ulegają przemianom i rozkładają się na kwasy tłuszczowe i glicerol. Istnieją również wewnętrzne, endogenne tłuszcze, które są syntetyzowane w wątrobie. Kwasy tłuszczowe są źródłem dużej ilości energii, będąc rodzajem „paliwa” organizmu.

Są wchłaniane do krwi i za pomocą specjalnych form transportu - lipoprotein, chylomikronów, są przenoszone do różnych narządów i tkanek. Kwasy tłuszczowe mogą być ponownie wykorzystane do syntezy trójglicerydów, tłuszczu, aw ich nadmiarze magazynowanych w wątrobie i komórkach tkanki tłuszczowej – adipocytach. To właśnie adipocyty z dużą podażą trójglicerydów powodują dyskomfort dla osoby i objawiają się nadmiernymi złogami podskórnej tkanki tłuszczowej i nadwagą. Tkanka tłuszczowa może również powstawać z węglowodanów.

Glukoza, fruktoza, dostająca się do krwiobiegu za pomocą hormonu insuliny, może odkładać się w postaci trójglicerydów w wątrobie i komórkach. Białka pokarmowe są również zdolne do przemiany w trójglicerydy poprzez kaskadę przemian: białka rozszczepione w aminokwasy są wchłaniane do krwi, dostają się do wątroby, są przekształcane w glukozę i pod wpływem insuliny stają się zmagazynowanymi w adipocytach trójglicerydami. Tak więc bardzo uproszczone jest wyobrażenie sobie procesu powstawania lipidów w ludzkim ciele.

2 Funkcje lipidów w organizmie

Rola tłuszczów w organizmie człowieka jest trudna do przecenienia. Oni są:

• główne źródło energii w ciele;
• budulec błon komórkowych, organelli, szereg hormonów i enzymów;
• ochronna „poduszka” na narządy wewnętrzne.

Komórki tłuszczowe dokonują termoregulacji, zwiększają odporność organizmu na infekcje, wydzielają substancje hormonopodobne – cytokiny, a także regulują procesy metaboliczne.

3 Jak wykorzystywane są tłuszcze?

Trójglicerydy zdeponowane „w rezerwie” mogą pozostawić adipocyty i zostać wykorzystane na potrzeby komórek, gdy otrzymują one niewystarczającą energię lub wymagają materiału strukturalnego do budowy błon. Hormony organizmu, które mają działanie lipolityczne - adrenalina, glukagon, somatotropina, kortyzol, hormony tarczycy, dają sygnał do adipocytów - następuje lipoliza lub proces rozpadu tłuszczu.

Po otrzymaniu „instrukcji” od hormonów trójglicerydy są rozkładane na kwasy tłuszczowe i glicerol. Kwasy tłuszczowe są transportowane do krwi przez nośniki zwane lipoproteinami. Lipoproteiny we krwi oddziałują z receptorami komórkowymi, które rozkładają lipoproteiny i zabierają kwasy tłuszczowe do dalszego utlenienia i wykorzystania: do budowy błon lub generowania energii. Lipolizę można aktywować podczas stresu, nadmiernego wysiłku fizycznego.

4 Dlaczego metabolizm lipidów jest zaburzony?

Dyslipidemia lub naruszenie metabolizmu lipidów to stan, w którym z różnych powodów dochodzi do zmiany zawartości lipidów we krwi (wzrost lub spadek) lub pojawienie się patologicznych lipoprotein. Stan jest spowodowany patologicznymi procesami syntezy, rozkładem tłuszczów lub ich niepełnym usunięciem z krwi. Nieprawidłowe funkcjonowanie metabolizmu lipidów może prowadzić do nadmiaru tłuszczów we krwi - hiperlipidemii.

Według badań stan ten jest typowy dla 40% dorosłej populacji i występuje nawet w dzieciństwie.

Naruszenie metabolizmu lipidów może być wywołane szeregiem czynników, które uruchamiają patologiczne procesy niezrównoważenia spożycia i wykorzystania lipidów. Czynniki ryzyka obejmują:

• hipodynamia lub siedzący tryb życia,
• palenie,
• nadużywanie alkoholu,
• zwiększona aktywność hormonów tarczycy,
• nadwaga,
• choroby wywołujące zaburzenia metaboliczne lipidów.

5 Pierwotne zaburzenia metabolizmu lipidów

Wszystkie zaburzenia metabolizmu lipidów dzielą się na pierwotne i wtórne. Pierwotne są spowodowane wadami genetycznymi i mają charakter dziedziczny. Istnieje kilka postaci pierwotnych zaburzeń metabolizmu lipidów, z których najczęstszą jest rodzinna hipercholesterolemia. Ten stan jest spowodowany defektem genu kodującego syntezę, funkcję receptorów wiążących się z niektórymi lipoproteinami. Istnieje kilka form patologii (homo- i heterozygotyczne), łączy je dziedziczny charakter choroby, wysoki poziom cholesterolu od momentu urodzenia, wczesny rozwój miażdżycy i choroby wieńcowej.

Lekarz może podejrzewać dziedziczną dyslipoproteinemię u pacjenta, jeśli:

• wczesny zawał mięśnia sercowego;
• znaczne uszkodzenie naczyń przez proces miażdżycowy w młodym wieku;
• dostępne dane dotyczące częstości występowania choroby wieńcowej, wypadków sercowo-naczyniowych u bliskich krewnych w młodym wieku.

6 Wtórne zaburzenia metabolizmu lipidów

Te zaburzenia metabolizmu lipidów rozwijają się w wyniku wielu chorób, a także w wyniku stosowania niektórych leków.

Przyczyny podwyższonego poziomu lipidów we krwi:

• cukrzyca,
• otyłość,
• niedoczynność tarczycy,
• leki: progesteron, tiazydy, estrogeny, glikokortykoidy,
• przewlekłą niewydolność nerek,
• stres.

Przyczyny niskiego poziomu lipidów:

• zespół złego wchłaniania,
• niedożywienie, niedożywienie,
• gruźlica,
• przewlekła choroba wątroby,
• AIDS.

W cukrzycy typu 2 bardzo często występuje dyslipidemia wtórna. Towarzyszy mu zawsze miażdżyca - zmiana ścian naczyń krwionośnych z odkładaniem się na nich „blaszek” nadmiaru cholesterolu i innych frakcji lipidowych. Wśród chorych na cukrzycę najczęstszą przyczyną śmierci jest choroba wieńcowa spowodowana zaburzeniami miażdżycowymi.

7 Konsekwencje wysokiego stężenia lipidów we krwi

Nadmiernie „tłusta” krew jest wrogiem nr 1 dla organizmu. Nadmierna ilość frakcji lipidowych, a także nieprawidłowości w ich wykorzystaniu, nieuchronnie prowadzą do tego, że „wszystko, co zbędne” osadza się na ścianie naczynia, tworząc blaszki miażdżycowe. Zaburzenia metabolizmu lipidów prowadzą do rozwoju miażdżycy, co oznacza, że ​​u takich pacjentów wielokrotnie wzrasta ryzyko rozwoju choroby wieńcowej, udaru mózgu i zaburzeń rytmu serca.

8 Oznaki wskazujące na zaburzenia metabolizmu lipidów

Doświadczony lekarz może podejrzewać dyslipidemię u pacjenta podczas badania. Zewnętrznymi znakami wskazującymi na istniejące naruszenia biegowe będą:

• liczne żółtawe formacje - ksantoma zlokalizowane na tułowiu, brzuchu, skórze czoła, a także xanthelasma - żółte plamy na powiekach;
• mężczyźni mogą odczuwać wczesne siwienie włosów na głowie i klatce piersiowej;
• matowy pierścień na krawędzi tęczówki.

Wszystkie znaki zewnętrzne są względnym wskazaniem naruszenia metabolizmu lipidów, a aby to potwierdzić, potrzebny jest kompleks badań laboratoryjnych i instrumentalnych, aby potwierdzić założenia lekarza.

9 Diagnoza zaburzeń metabolizmu lipidów

Istnieje program badań przesiewowych w celu wykrycia dyslipidemii, który obejmuje:

• ogólna analiza krwi, moczu,
• BAK: oznaczanie cholesterolu całkowitego, TG, cholesterolu LDL, VLDL, HDL, ASAT, ALAT, bilirubiny, białka, frakcji białkowych, mocznika, fosfatazy alkalicznej,
• oznaczenie stężenia glukozy we krwi, a jeśli jest tendencja do wzrostu – test na tolerancję glukozy,
• oznaczenie obwodu brzucha, indeks Queteleta,
• pomiar ciśnienia krwi,
• Badanie naczyń dna oka,
• echokardiografia,
• Zdjęcie rentgenowskie OGK.

Jest to ogólna lista badań, która w przypadku zaburzeń metabolizmu lipidów może być rozszerzona i uzupełniona wedle uznania lekarza.

10 Leczenie zaburzeń lipidowych

Terapia wtórnej dyslipidemii ma na celu przede wszystkim wyeliminowanie choroby podstawowej, która spowodowała zaburzenie metabolizmu lipidów. Wyrównanie poziomu glukozy w cukrzycy, normalizacja masy ciała w otyłości, leczenie złego wchłaniania oraz w przewodzie pokarmowym gwarantują poprawę metabolizmu lipidów. Eliminacja czynników ryzyka i dieta obniżająca poziom lipidów z naruszeniem metabolizmu lipidów to najważniejszy element na drodze do powrotu do zdrowia.

Pacjenci powinni rzucić palenie, przestać pić alkohol, prowadzić aktywny tryb życia i walczyć z brakiem aktywności fizycznej. Karmę należy wzbogacać w PUFA (zawierają płynne oleje roślinne, ryby, owoce morza), należy ograniczyć całkowite spożycie tłuszczów oraz pokarmów zawierających tłuszcze nasycone (masło, jajka, śmietana, tłuszcze zwierzęce). Farmakoterapia zaburzeń metabolizmu lipidów obejmuje stosowanie statyn, fibratów, kwasu nikotynowego, sekwestrantów kwasów żółciowych, jak wskazano.

Identyfikator YouTube T1sovCwX-Z0?rel=0 jest nieprawidłowy.