Opieka nad dzieckiem 

Wstępna empiryczna antybiotykoterapia posocznicy. Nowoczesne algorytmy terapii przeciwbakteryjnej sepsy


Wysyłanie dobrej pracy do bazy wiedzy jest proste. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy będą Ci bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

Uzasadnienie empirycznej terapii przeciwdrobnoustrojowej w przypadku sepsy

Empiryczny dobór leków przeciwbakteryjnych dyktuje konieczność stosowania antybiotyków o dość szerokim spektrum działania już na pierwszym etapie leczenia, niekiedy w skojarzeniu, biorąc pod uwagę obszerną listę potencjalnych patogenów o różnej wrażliwości. Lokalizując ognisko pierwotne w jamie brzusznej i części ustnej gardła, należy również sugerować udział mikroorganizmów beztlenowych w procesie zakaźnym. Bardziej konkretna ocena etiologii sepsy jest możliwa w przypadku bakteriemii po splenektomii i bakteriemii cewnikowej.

Innym ważnym parametrem determinującym program wstępnego leczenia empirycznego sepsy jest zaawansowanie choroby. Ciężka sepsa, charakteryzująca się występowaniem niewydolności wielonarządowej (MOF), charakteryzuje się wyższą śmiertelnością i częściej prowadzi do rozwoju terminalnego wstrząsu septycznego. Wyniki antybiotykoterapii w ciężkiej sepsie z MOF są znacznie gorsze w porównaniu z sepsą bez MOF, dlatego stosowanie maksymalnego schematu antybiotykoterapii u pacjentów z ciężką sepsą powinno być przeprowadzone na najwcześniejszym etapie leczenia (kategoria dowodów C) .

Ponieważ jak najwcześniejsze zastosowanie odpowiedniej antybiotykoterapii zmniejsza ryzyko zgonu, czynnik efektywności powinien dominować nad czynnikiem kosztowym.

§ spektrum podejrzanych patogenów w zależności od lokalizacji ogniska pierwotnego (patrz Tabela 7 na s. 50);

§ poziom oporności patogenów szpitalnych zgodnie z danymi z monitoringu mikrobiologicznego1;

§ warunki wystąpienia sepsy - pozaszpitalne lub szpitalne;

§ Nasilenie zakażenia oceniane na podstawie obecności niewydolności wielonarządowej lub w skali APACHE II.

W poniższych programach terapeutycznych leki przeciwbakteryjne są klasyfikowane na dwóch poziomach - leki pierwszej linii (optymalne) i leki alternatywne.

Środki I linii - schematy antybiotykoterapii, których stosowanie, z punktu widzenia medycyny opartej na dowodach i zdaniem ekspertów, pozwala z największym prawdopodobieństwem osiągnąć efekt kliniczny. Jednocześnie uwzględniono również zasadę rozsądnej wystarczalności, tj. tam, gdzie to możliwe, jako środek z wyboru zalecano antybiotyki o węższym spektrum działania przeciwdrobnoustrojowego.

Leki przeciwbakteryjne są klasyfikowane jako alternatywne, których skuteczność w tej patologii również została ustalona, ​​ale z różnych powodów (koszt, tolerancja, poziom oporności) są zalecane wtórnie i przepisywane, gdy leki pierwszego rzutu są niedostępne lub nietolerancyjne.

Sepsa o nieznanym miejscu zakażenia

Racjonalny wybór schematu antybiotykoterapii w przypadku sepsy zależy nie tylko od lokalizacji źródła (środka) infekcji, ale także od warunków infekcji (nabytej w społeczności lub szpitalnej). Jeśli istnieją przesłanki do przyjęcia zakażenia pozaszpitalnego, lekami z wyboru mogą być cefalosporyny trzeciej generacji (cefotaksym, ceftriakson) lub fluorochinolony. Wśród tych ostatnich przewagę mają leki nowej generacji (lewofloksacyna, moksyfloksacyna), które wykazują wyższą aktywność wobec bakterii Gram-dodatnich. Dopuszczalne jest również stosowanie cefalosporyn drugiej generacji lub chronionych aminopenicylin (amoksycylina / klawulanian, ampicylina / sulbaktam) w połączeniu z aminoglikozydami (gentamycyna, netylmycyna). Biorąc pod uwagę duże prawdopodobieństwo powstania infekcji w jamie brzusznej, wskazane jest łączenie cefalosporyn i lewofloksacyny z metronidazolem. W ciężkiej pozaszpitalnej sepsy z MOF i stanem krytycznym pacjenta (APACHE II powyżej 15 punktów) najskuteczniejszym schematem będzie terapia o maksymalnie szerokim spektrum: karbapenem (imipenem, meropenem, ertapenem) lub cefalosporyna IV generacji cefe -pime w połączeniu z metronidazolem lub fluorochinolonami najnowszej generacji (lewofloksacyna + metronidazol lub moksyfloksacyna).

Przy wyborze odpowiedniego schematu leczenia sepsy szpitalnej należy zaplanować nie tylko pokrycie wszystkich potencjalnych patogenów, ale także możliwość udziału w procesie zakaźnym wielolekoopornych szczepów szpitalnych drobnoustrojów. Należy wziąć pod uwagę szeroką dystrybucję w placówkach medycznych naszego kraju (szczególnie w multidyscyplinarnych szpitalach ratunkowych, OIOM) gronkowców opornych na metycylinę, niektórych enterobakterii (Klebsiella spp., E. colt) - producentów p-laktamaz o rozszerzonym spektrum (towarzyszy temu zmniejszenie skuteczności cefalosporyn i często aminoglikozydów i fluorochinolonów), Pseudomonas aeruginosa oporny na gentamycynę, cyprofloksacynę, penicyliny chronione inhibitorem. Obecnie musimy uznać, że optymalnym schematem leczenia empirycznego ciężkiej sepsy szpitalnej z MOF są karbapenemy (imipenem, meropenem) jako leki o najszerszym spektrum działania, na które występuje najniższy poziom oporności wśród szczepów szpitalnych negatywne bakterie. W niektórych sytuacjach cefepim, chronione anty-pseudomonas 13-laktamy (cefoperazon/sulbaktam, piperacylina/tazobaktam) oraz cyprofloksacyna w odpowiednich dawkach są w niektórych sytuacjach godnymi alternatywami dla karbapenemów. W przypadku niepowodzenia tych schematów należy ocenić celowość dodatkowego podawania wankomycyny lub linezolidu, a także ogólnoustrojowych leków przeciwgrzybiczych (flukonazol, amfoterycyna B).

1 W ciężkiej posocznicy z MOF lub u pacjentów w stanie krytycznym największe korzyści kliniczne spodziewane są po zastosowaniu karbapenemów (imipenem, meropenem, ertapenem) lub cefepimu z metronidazolem lub nowszych fluorochinolonów (lewofloksacyna, moksyfloksacyna).

2 W przypadku wysokiego ryzyka MRSA należy omówić celowość dodania wankomycyny lub linezolidu do dowolnego schematu leczenia.

Sepsa z ustalonym pierwotnym miejscem zakażenia

sepsa antybiotykoterapia cefalosporyna

Programy empirycznej antybiotykoterapii sepsy nie odbiegają istotnie od podejść do leczenia zakażeń lokalizacji, w której określono ognisko pierwotne zakażenia uogólnionego (tab. 2). Jednocześnie w ciężkiej sepsie z MOF przez odpowiednią antybiotykoterapię rozumiemy zastosowanie najskuteczniejszego antybiotyku już w pierwszym etapie terapii empirycznej, z uwagi na skrajnie niekorzystne rokowanie i możliwość szybkiej progresji procesu do wstrząs septyczny.

W przypadku sepsy angiogennej (cewnikowej), której etiologia jest zdominowana przez gronkowce, najbardziej wiarygodnym schematem leczenia jest wankomycyna i linezolid.

Tabela 4

Dawki dożylnych antybiotyków w empirycznym leczeniu sepsy

Penicyliny

Benzylopenicylina 1-2 mln jednostek 6 razy dziennie

(zakażenia paciorkowcami) Ampicylina 4 miliony jednostek 6-8 razy dziennie

(zgorzel gazowa, zapalenie opon mózgowych)

Oksacylina 2 g 4-6 razy dziennie

Cefalosporyny I-III generacji bez działania przeciwpseudomonowego

Cefazolina 2 g 2-3 razy dziennie

Cefotaksym 2 g 3-4 razy dziennie1

Ceftriakson 2 g raz dziennie1

Cefuroksym 1,5 g 3 razy dziennie

Cefalosporyny III-IV generacji o działaniu przeciwpseudomonowym

Cefepim 2 g dwa razy dziennie

Ceftazydym 2 g 3 razy dziennie

Cefoperazon 2-3 g 3 razy dziennie

Karbapenemy
Imipenem 0,5 g 4 razy dziennie lub 1 g 3 razy dziennie

Meropenem 0,5 g 4 razy dziennie lub 1 g 3 razy dziennie

Ertapenem 1 g raz dziennie

Kombinacje p-laktamów z inhibitoramib- laktamaza

Amoksycylina / klawulan 1,2 g 3-4 razy dziennie

Ampicylina / sulbaktam 1,5 g 3-4 razy dziennie

Tikarcylina/klawulan 3,2 g 3-4 razy dziennie

Cefoperazon/sulbaktam 4 g dwa razy dziennie

Aminoglikozydy

Amikacyna 15 mg/kg dziennie 2

Gentamycyna 5 mg/kg dziennie 2

Netilmycyna 4-6 mg/kg dziennie 2

Fluorochinolony

Lewofloksacyna 500-1000 mg raz na dobę

Moksyfloksacyna 400 mg raz na dobę

Ofloksacyna 400 mg dwa razy dziennie

Pefloksacyna 400 mg dwa razy dziennie

Cyprofloksacyna 400-600 mg dwa razy dziennie

Leki o działaniu przeciwgronkowcowym

Wankomycyna 1 g dwa razy dziennie

Linezolid 600 mg dwa razy na dobę

Ryfampicyna 300-450 mg dwa razy dziennie

Kwas fusydowy 500 mg 4 razy dziennie

Preparaty o działaniu przeciwtlenowym

Klindamycyna 600-900 mg 3 razy dziennie

Linkomycyna 600 mg 3 razy dziennie

Metronidazol 500 mg 3-4 razy dziennie

Leki o działaniu przeciwgrzybiczym

Flukonazol 6-12 mg/kg/dobę – wlew dożylny z szybkością nie większą niż 10 ml/min

Amfoterycyna B 0,6-1,0 mg/kg/dobę – wlew dożylny w 400 ml 5% roztworu glukozy z szybkością 0,2-0,4 mg/kg/h

Amfoterycyna B liposomalna 3 mg/kg raz na dobę

Kaspofungina pierwszego dnia - 70 mg 1 raz dziennie, następnie - 50 mg 1 raz dziennie

1 W zakażeniach OUN dawkę dobową należy podwoić

2 Dzienna dawka może być podawana w jednym lub 2-3 wstrzyknięciach

Droga podania środków przeciwdrobnoustrojowych

W posocznicy preferowane jest dożylne podawanie środków przeciwbakteryjnych. Brak przekonujących danych przemawiających za dotętniczym lub endolimfatycznym podawaniem antybiotyków.

Połączone stosowanie leków przeciwbakteryjnych

Nie otrzymano przekonujących danych na korzyść rutynowego wyznaczania kombinacji leków przeciwbakteryjnych. Najnowsza opublikowana metaanaliza wykazała, że ​​w przypadku sepsy skojarzenie (3-laktamów z aminoglikozydami) nie ma przewagi nad 5-laktamami w monoterapii zarówno pod względem skuteczności klinicznej, jak i rozwoju oporności. jest wskazany w sepsie wywołanej przez Enterobacteriaceae i P. aeruginosa.

Czas trwania antybiotykoterapii

Terapię przeciwbakteryjną sepsy prowadzi się do uzyskania stabilnej dodatniej dynamiki stanu pacjenta i ustąpienia głównych objawów infekcji. Ze względu na brak patognomonicznych objawów infekcji bakteryjnej trudno jest ustalić bezwzględne kryteria przerwania antybiotykoterapii. Zwykle kwestię zaprzestania antybiotykoterapii rozstrzyga się indywidualnie na podstawie kompleksowej oceny dynamiki stanu pacjenta. Ogólnie kryteria wystarczalności antybiotykoterapii w przypadku sepsy można przedstawić w następujący sposób:

§ pozytywna dynamika głównych objawów infekcji;

§ brak oznak ogólnoustrojowej reakcji zapalnej;

§ normalizacja funkcji przewodu żołądkowo-jelitowego;

§ normalizacja liczby leukocytów we krwi i formule leukocytów;

§ ujemna posiew krwi.

Utrzymywanie się tylko jednego objawu infekcji bakteryjnej (gorączka lub leukocytoza) nie jest bezwzględnym wskazaniem do kontynuowania antybiotykoterapii. Izolowana gorączka podgorączkowa (maksymalna dobowa temperatura ciała w granicach 37,9°C) bez dreszczy i zmian we krwi obwodowej może być przejawem poinfekcyjnego osłabienia lub niebakteryjnego zapalenia po zabiegu i nie wymaga kontynuacji antybiotykoterapii, a także utrzymywania się umiarkowanej leukocytozy (9 – 12x10^/l) przy braku przesunięcia w lewo i innych oznak infekcji bakteryjnej.

Zwykłe terminy antybiotykoterapii w przypadku infekcji chirurgicznych o różnej lokalizacji (skóra i tkanki miękkie, zapalenie otrzewnej, NPVL) wahają się od 5 do 10 dni. Dłuższa antybiotykoterapia nie jest wskazana ze względu na rozwój możliwych powikłań leczenia, ryzyko selekcji szczepów opornych i rozwój nadkażenia. Opublikowane niedawno kontrolowane badanie z podwójnie ślepą próbą wykazało podobną skuteczność kliniczną i bakteriologiczną 8- i 15-dniowego leczenia NPV, z większym ryzykiem selekcji opornych szczepów o dłuższym przebiegu leczenia.

W przypadku braku trwałej odpowiedzi klinicznej i laboratoryjnej na odpowiednią antybiotykoterapię przez 5-7 dni, konieczne jest dodatkowe badanie (USG, tomografia komputerowa itp.) W celu zidentyfikowania powikłań lub ogniska infekcji w innej lokalizacji.

W niektórych sytuacjach klinicznych wymagane są dłuższe schematy antybiotykoterapii. Jest to zwykle zalecane w przypadku infekcji zlokalizowanych w narządach i tkankach, w których trudno jest osiągnąć terapeutyczne stężenia antybiotyków, w związku z czym istnieje większe ryzyko utrzymywania się patogenów i nawrotu infekcji. Dotyczy to przede wszystkim zapalenia kości i szpiku, infekcyjnego zapalenia wsierdzia, wtórnego ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Ponadto w przypadku infekcji wywołanych przez S. aureus zwykle zaleca się również dłuższe cykle antybiotykoterapii – 2-3 tygodnie. Opracowane zalecenia dotyczące antybiotykoterapii sepsy należą do najbardziej charakterystycznych i najczęściej spotykanych w praktyce chirurgicznej pozaszpitalnych i pozaszpitalnych zakażeń bakteryjnych. Jednak niektóre złożone sytuacje kliniczne nie są uwzględnione w tych zaleceniach, ponieważ trudno je ujednolicić. W takim przypadku kwestię taktyki leczenia należy rozstrzygnąć wspólnie ze specjalistą chemioterapii przeciwdrobnoustrojowej.

Hostowane na Allbest.ru

...

Podobne dokumenty

    Terminologia i teorie przyczyn sepsy, kryteria klasyfikacji jej rodzajów. Formy przebiegu klinicznego i kryteria diagnostyczne sepsy, leczenia chirurgicznego i ogólnego. Ogólne przepisy terapii przeciwdrobnoustrojowej, kryteria jej skuteczności.

    prezentacja, dodana 11.05.2017

    Czynniki ryzyka sepsy noworodkowej, rodzaje i metody klasyfikacji. Częstość występowania, etiologia i czynniki predysponujące do infekcji. Cechy rozwoju klinicznego sepsy. specyficzne komplikacje. Dane laboratoryjne, metody leczenia.

    prezentacja, dodano 14.02.2016

    Podstawowe parametry hematologiczne i biochemiczne oraz parametry homeostazy. Matematyczne i statystyczne prawidłowości przebiegu sepsy z różnymi następstwami. Patogeneza sepsy i jej wpływ na narządy wewnętrzne, metody jej diagnozowania.

    praca dyplomowa, dodana 18.07.2014 r.

    Przyczyny stałego lub okresowego wnikania do krwiobiegu drobnoustrojów i ich toksyn z miejscowego ogniska infekcji. Mechanizmy powstawania sepsy położniczej. Rozpoznanie ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego. Prowadzenie terapii infuzyjnej.

    prezentacja, dodano 25.01.2015

    Znajomość kryteriów diagnozowania sepsy. Oznaczanie czynników wywołujących sepsę: bakterie, grzyby, pierwotniaki. Charakterystyka kliniczna wstrząsu septycznego. Badanie i analiza cech terapii infuzyjnej. Badanie patogenezy wstrząsu septycznego.

    prezentacja, dodano 11.12.2017

    Charakterystyka trzech okresów sepsy otogennej: zachowawczo-leczniczej, chirurgicznej, profilaktycznej. Etiologia, patogeneza, obraz kliniczny, objawy sepsy. Diagnostyka i leczenie sepsy u pacjenta z przewlekłym ropnym zapaleniem ucha środkowego.

    praca semestralna, dodana 21.10.2014

    Kryteria diagnostyczne i oznaki sepsy, etapy jej rozwoju oraz procedura ustalenia trafnej diagnozy. Kryteria dysfunkcji narządów w ciężkiej sepsie i ich klasyfikacja. Lecznicze i chirurgiczne leczenie sepsy, zapobieganie powikłaniom.

    streszczenie, dodane 29.10.2009

    Istota i czynniki przyczyniające się do rozwoju sepsy. Charakter czynnika zakaźnego. Współczesna klasyfikacja i rodzaje tego procesu patologicznego, obraz kliniczny i markery. Intensywna terapia i główne antybiotyki w niej stosowane.

    prezentacja, dodana 13.05.2015

    Pojęcie i ogólna charakterystyka sepsy, jej główne przyczyny i czynniki prowokujące rozwój. Klasyfikacja i rodzaje, obraz kliniczny, etiologia i patogeneza. Wstrząs septyczny i jego leczenie. Objawy i zasady diagnozowania tej choroby.

    prezentacja, dodano 27.03.2014

    Mechanizm rozwoju i czynniki mikroprzyczynowe sepsy to ciężki stan patologiczny, który charakteryzuje się tym samym rodzajem reakcji organizmu i obrazem klinicznym. Podstawowe zasady leczenia sepsy. Opieka pielęgniarska w przypadku sepsy. Cechy diagnostyki.


Do cytowania: Rudnov V.A. Nowoczesne algorytmy terapii przeciwbakteryjnej sepsy // BC. 2004. Nr 24. S. 1354

Potrzeba jaśniejszego uregulowania antybiotykoterapii (ABT) w przypadku sepsy wiąże się z kilkoma okolicznościami: - wysokim ryzykiem wystąpienia niekorzystnego wyniku przy nieodpowiednim doborze leku; - podejmowanie decyzji pod presją czasu; - rozpowszechniony w systemie dyżurów OIT i na różnych poziomach wyszkolenia lekarzy w zakresie terapii zakażeń; - obecność dowodów z badań farmakoepidemiologicznych wskazujących na błędy i nieracjonalne przepisywanie antybiotyków. W ostatnich latach, w celu przezwyciężenia zauważonych niedociągnięć i poprawy podejścia do leczenia tego patologicznego procesu, pojawiło się szereg międzynarodowych i krajowych Rekomendacji i Wytycznych. W przeciwieństwie do innych części farmakoterapii sepsy, większość zapisów ABT nie opiera się na dowodach wysokiego poziomu, ale na zaleceniach ekspertów. Sytuacja ta nie jest brakiem organizacji badań, ale na wiele sposobów odzwierciedla złożoność sepsy jako procesu patologicznego oraz cechy antybiotyków jako środków farmakologicznych. W celu poprawy percepcji i przyspieszenia wprowadzania do praktyki klinicznej nowoczesnych podejść do ABT sepsy uznaliśmy za konieczne doprecyzowanie w niniejszej publikacji kilku kluczowych zapisów. Czas rozpocząć antybiotykoterapię Zgodnie z aktualnymi wytycznymi konsensusu Surviving Sepsis Campaign, które zgromadziły 11 międzynarodowych Stowarzyszeń różnych specjalności medycznych, antybiotykoterapię w przypadku ciężkiej sepsy należy rozpocząć w ciągu pierwszej godziny po postawieniu diagnozy i pobraniu materiału do badania bakteriologicznego. Zalecenie to opiera się na badaniach prospektywnych i retrospektywnych, które wykazały istotnie wyższą śmiertelność w przypadku nieodpowiedniego wyboru początkowego schematu ABT lub opóźnionego rozpoczęcia leczenia u pacjentów z sepsą i bakteriemią, a także szpitalnym i pozaszpitalnym ciężkim zapaleniem płuc . Szybka interpretacja ciężkości zakażenia może być dokonana przy użyciu kryteriów diagnostycznych ACCP/SCCM dla sepsy, kryteriów dysfunkcji narządów (SOFA, MODS, Baue et al.) i/lub szybkiego testu na poziom prokalcytoniny powyżej 2 ng /ml zwykle odpowiada posocznicy z dysfunkcją narządu (tab. 1). Algorytmy doboru schematu antybiotykoterapii Przy wyborze optymalnego schematu empirycznego ABT należy wziąć pod uwagę lokalizację ogniska pierwotnego, miejsce wystąpienia sepsy (środowiskowe, szpitalne, szpitalne na OIT), poziom oporności patogenów zakażeń szpitalnych (HI) na antybiotyki w danym oddziale, obecność / brak bakteriemii. Do tej pory w większości dużych poliwalentnych ośrodków medycznych częstość posocznicy Gram-dodatniej (Gr+) i Gram-ujemnej (Gr-) była w przybliżeniu równa. Stało się to w wyniku rosnącej roli w patologii bakterii takich jak Streptococcus spp., Staphylococcus i Enterococcus spp. Inwazyjność leczenia i wzrost liczby osób o obniżonej ochronie przeciwinfekcyjnej spowodował wzrost odsetka zakażeń wywołanych przez drobnoustroje oportunistyczne, zwłaszcza S. epidermidis. W populacji różnych typów gronkowców wywołujących sepsę obserwuje się stały wzrost szczepów opornych na metycylinę (oksacylinę). Zanikowi dominującej roli drobnoustrojów Gram-ujemnych towarzyszą zmiany w strukturze etiologicznej w obrębie tej grupy. Czy wzrosła częstość występowania sepsy wywołanej przez niefermentujące bakterie Gram-ujemne (Pseudomonas aeruginosa i Acinetobacter spp.), a także przez bakterie Klebsiella pneumonia? laktamaza o rozszerzonym spektrum (ESBL) oraz, w niektórych szpitalach, Enterobacter cloacae. Z reguły drobnoustroje te działają jako czynniki wywołujące sepsę szpitalną u pacjentów OIT. Wzrost ich znaczenia w rozwoju ciężkich zakażeń wiąże się ze wzrostem odsetka chorych poddawanych długotrwałej wentylacji mechanicznej oraz nadmiernie rozpowszechnionym stosowaniem w praktyce klinicznej cefalosporyn III generacji i aminoglikozydów. Wydłużająca się średnia długość życia pacjentów w stanie krytycznym, popularność schematów skojarzonej antybiotykoterapii oraz nowe leki o ultraszerokim spektrum działania doprowadziły do ​​pojawienia się wcześniej niezwykle rzadkich drobnoustrojów w patologii, takich jak Enterococcus faecium, Stenothrophomonas maltophilia, Chryseobacterium spp. i inne Ogólnie rzecz biorąc, struktura etiologiczna patogenów HI i poziom ich oporności na ABP w różnych szpitalach i oddziałach (zwłaszcza na OIT) ma swoją „twarz”. Dlatego konstrukcja algorytmu ABT, uwzględniająca etiologię i charakterystykę oporności na środki przeciwbakteryjne, jest najbardziej optymalnym podejściem. Niestety, istnienie w placówkach służby zdrowia rzeczywistych baz danych, opartych na dobrze zorganizowanych badaniach mikrobiologicznych, jest nadal raczej wyjątkiem niż systemem. W obecnej sytuacji należy skoncentrować się na wynikach wieloośrodkowych badań krajowych. Zależność między lokalizacją ogniska infekcji a naturą mikroflory wywołującej proces infekcyjno-zapalny i miejscem jej rozwoju pokazano w tabeli 2. Obowiązkową perspektywą oceny stanu pacjenta jest obecność/brak czynników ryzyka zgonu u pacjenta z sepsą. Przez czynnik ryzyka zgonu rozumie się każdą cechę kliniczną i laboratoryjną (cechę stanu pacjenta), która jest niezależnym statystycznie istotnym czynnikiem zwiększającym ryzyko wystąpienia niekorzystnego wyniku. Pod tym względem najważniejsze są: lokalizacja ogniska zakaźnego, wstrząs i nasilenie PON, miejsce wystąpienia sepsy (szpital, pozaszpitalna), charakterystyka bakteriemii (pierwotna, wtórna, rodzaj lub typ patogen). Dane te uzyskano zarówno na podstawie badań kohortowych, jak i analiz post hoc znacznej liczby badań kontrolowanych oceniających skuteczność poszczególnych leków w leczeniu sepsy. W szczególności udowodniono, że lokalizacji ogniska infekcyjnego w jamie brzusznej i płucach towarzyszy wyższa śmiertelność niż w przypadku lokalizacji w drogach moczowych lub skórze i tkankach miękkich o identycznych wartościach wskaźników nasilenia stanu pacjenta. Śmiertelność w przypadku bakteriemii wtórnej jest większa niż w przypadku sepsy pierwotnej i związanej z cewnikiem. A wskaźnik przeżycia w przypadku sepsy Gram-ujemnej z bakteriemią jest niższy niż w przypadku sepsy Gram-dodatniej. Ponadto szanse na przeżycie są zmniejszone u osób starszych i starszych, a także u osób z niewyrównanymi przewlekłymi chorobami współistniejącymi (PChN, CHF, POChP, cukrzyca). Ogólnie algorytmy wyboru schematu ABT na sepsę ze wskazanych pozycji przedstawiono w tabelach 3-4. Podział antybiotykoterapii, w zależności od ryzyka wystąpienia niekorzystnego wyniku w przypadku sepsy pozaszpitalnej, wynika z chęci zminimalizowania prawdopodobieństwa błędu w doborze leku i szybszej eliminacji patogenu u pacjentów w stanie krytycznym. Ponadto w odniesieniu do wskazanych schematów z wyboru istnieje obecnie rozległa praktyka kliniczna, oddzielne badania kohortowe i kontrolowane, wskazujące na ich wysoką skuteczność w sepsie. Jednocześnie, biorąc pod uwagę wyraźny trend w kierunku wzrostu oporności Pseudomonas aeruginosa na karbapenemy, należy je stosować w leczeniu pozaszpitalnej sepsy na oddziałach z dużą częstością występowania GI i odpornością na nie tego drobnoustroju. ograniczony. Analiza stosowania fluorochinolonów oddechowych (lewofloksacyna, moksyfloksacyna), które pojawiły się w arsenale krajowych specjalistów w ostatnich latach, wykazała ich przewagę pod względem zmniejszenia względnego ryzyka zgonu w porównaniu z cefalosporynami 2-3 generacji w połączeniu z makrolidami. Ze względu na brak korzyści klinicznych i znaczny wzrost ryzyka nefrotoksyczności konieczne jest zaniechanie rutynowego dodawania aminoglikozydów do? -laktamowe ABP w terapii empirycznej i celowanej u pacjentów z sepsą (tab. 4). W ogólnej grupie chorych nie stwierdzono różnic w częstości rozwoju oporności na ABP oraz kolonizacji i nadkażenia bakteryjnego lub grzybiczego. Podczas gdy nefrotoksyczność w połączeniu ABT okazała się statystycznie istotnie wyższa, wskaźnik ryzyka względnego wyniósł RR=0,36 (0,28-0,47). Jaka może być przyczyna takiej rozbieżności między wynikami uzyskanymi w eksperymencie a realną praktyką kliniczną? AMH charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji w organizmie, co skutkuje niskim stężeniem w tkankach, w szczególności w płucach. Najwyraźniej w tych warunkach ich zawartość w tkankach nie osiąga minimalnych stężeń hamujących (MIC), które są niezbędne do zwalczenia bakterii. Ta okoliczność jest prawdopodobnie związana również z brakiem dowodów na hamowanie rozwoju oporności patogenów na ABP po dodaniu AMH do schematu leczenia. Co więcej, nieuzasadnione rozpowszechnienie stosowania AMH doprowadziło do wzrostu oporności na nie u kluczowych patogenów zakażeń szpitalnych na OIT. Logika skupienia się na czynnikach ryzyka zgonu przy wyborze schematu ABT nie może być w pełni rozszerzona na sepsę szpitalną ze względu na wyższy priorytet sytuacji z lokalnym poziomem wrażliwości kluczowych patogenów na ABP. To on powinien decydować o wyborze leków z różnych grup lub w ramach jednej z nich. Ze względu na bardzo znaczący wzrost oporności patogenów HI w ostatnich latach gama potencjalnie skutecznych leków wyraźnie się zawęziła. Biorąc pod uwagę wyniki wieloośrodkowych badań w Rosji, można stwierdzić, że najbardziej niezawodna terapia empiryczna sepsy szpitalnej może być związana z dość wąskim zakresem leków - karbapenemami i cefepimem. Przepisywanie ciprofloksacyny bez znajomości specyfiki oporności na konkretnym oddziale wiąże się z ryzykiem niepowodzenia. Dołączenie wankomycyny lub linezolidu byłoby uzasadnione w przypadku posocznicy angiogennej (AS) lub zapalenia płuc związanego z respiratorem (VAP) na oddziałach z dużą częstością występowania MRSA lub u pacjentów z neutropenią. Na strukturę etiologiczną ZA ma wpływ kilka czynników: czas trwania cewnikowania, umiejscowienie cewnika (żyła główna górna lub żyła udowa), przeprowadzona antybiotykoterapia, występowanie MRSA lub MRSE na danym OIT. Przy cewnikowaniu przez ponad 10 dni i/lub znalezieniu cewnika w żyle udowej wzrasta ryzyko AS związane z P. aeruginosa, Enterococcus spp. i MRSA. Jeżeli czynniki te są związane z ciężkim stanem chorego (wstrząs, MOF), zasadna wydaje się terapia empiryczna w postaci imipenemu (Tienam) + wankomycyna lub linezolid. Podkreślamy, że w wyniku analizy subpopulacji ustalono identyczną skuteczność kliniczną monoterapii? -laktamy i ich kombinacje z aminoglikozydami, w tym w posocznicy związanej z P. aeruginosa (tab. 5). Możliwości przeprowadzenia deeskalacji antybiotykoterapii w sepsie i wstrząsie septycznym Stabilizacja hemodynamiki, regresja SVR i dysfunkcji narządowej, pod warunkiem rzetelnej identyfikacji patogenu i charakteru jego wrażliwości na ABP, są niezbędnymi warunkami wstępnymi do rozważenia możliwości przejścia na węższe spektrum ABP po 3-4 dniach na początku, zaczynając od karbapenemów lub kombinacji antybiotyków, nakładających się na spektrum możliwych patogenów. Przejście na antybiotyk o węższym spektrum działania na podstawie wyników badań bakteriologicznych jest uzasadnione zarówno z punktu widzenia kontroli odporności patogenów problemowych, jak i oszczędności zasobów materiałowych. Skuteczność i bezpieczeństwo tej strategii zostały niedawno potwierdzone w prospektywnych badaniach kontrolowanych u pacjentów z sepsą nabytą w szpitalu z wikłającym zapaleniem płuc. O początkowym nasileniu sepsy świadczą następujące cechy: 44% pacjentów było we wstrząsie, a 83,5% wymagało wentylacji mechanicznej. W tym przypadku jako schemat wyjściowy zastosowano imipenem. Warunkiem wstępnym strategii deeskalacji przy stosowaniu ABP jest wiarygodność danych laboratoryjnych i brak bakteriemii związanej z K. zapalenie płuc, Acinetobacter spp., Enterobacter spp. Faktem jest, że w związku z ciężkimi zakażeniami o różnej lokalizacji z bakteriemią wywołaną przez te drobnoustroje istnieją badania, których wyniki wykazują znacznie wyższy wskaźnik przeżywalności przy terapii imipenemem niż w przypadku cefalosporyn 3-4 generacji z wrażliwością na nie „in vitro”. Dlatego w takich sytuacjach klinicznych nie można zmniejszyć eskalacji rozpoczynając od karbapenemów. Ponadto przejście do tej klasy ABP jest uzasadnione brakiem efektu klinicznego i początkowej terapii cefalosporynami. Droga podania leków przeciwbakteryjnych Wchłanianie leków u pacjentów z sepsą po wstrzyknięciach domięśniowych jest znacznie zmniejszone z powodu upośledzenia krążenia obwodowego, kwasicy metabolicznej, ograniczonej ruchomości i zmniejszonego napięcia mięśniowego. Ponadto obserwuje się wzrost objętości dystrybucji leków podczas przewodnienia i długotrwałej, aktywnej terapii infuzyjnej. W wyniku działania tych czynników zmniejsza się stężenie antybiotyków w ognisku zakaźnego zapalenia. W związku z tym w sepsie należy stosować tylko dożylną drogę podawania ABP. Schemat dawkowania Rozwój ciężkiej sepsy z reguły łączy się z dysfunkcją nerek (często wątroby) i wymaga bardziej skrupulatnego podejścia do schematu dawkowania ABP. W szybko zmieniającej się sytuacji przydatna jest dynamiczna kontrola poziomu klirensu kreatyniny, która pozwoli na prawidłowe obliczenie dawek ABP w określonym momencie. Stosowanie maksymalnych możliwych dawek wymaga sepsy wywołanej przez Pseudomonas aeruginosa. Bakteriobójczy? -antybiotyki laktamowe zależą od czasu, w którym stężenie leku we krwi/tkankach przekracza MIC (minimalne stężenie hamujące) w stosunku do patogenów sepsy. Z tych pozycji widać pewną przewagę, gdy są one podawane w postaci ciągłego wlewu dożylnego po pierwszej dawce nasycającej w postaci bolusa. Takie podejście jest uzasadnione przede wszystkim w posocznicy szpitalnej związanej z problematycznymi drobnoustrojami, które charakteryzują się wyższym poziomem BMD (K. pneumonia, Acinetobacter spp., P. aeruginosa). Stosowanie maksymalnych możliwych dawek antybiotyków wymaga sepsy wywołanej przez Pseudomonas aeruginosa. Czas trwania antybiotykoterapii Obecnie, biorąc pod uwagę sepsę jako ogólnoustrojową reakcję zapalną (SIR) pochodzenia zakaźnego oraz nagromadzone dane kliniczne, czas trwania antybiotykoterapii w wielu postaciach klinicznych powinien zostać skorygowany w kierunku skrócenia. Należy to uznać za przestarzałe zalecenia dotyczące prowadzenia ABT do czasu pełnej normalizacji temperatury ciała lub liczby leukocytów we krwi lub sugerować minimalny okres 10-14 dni. Wydaje się, że czas trwania ABT w wielu przypadkach można ograniczyć do 7-10 dni. Przede wszystkim dotyczy to pacjentów z sepsą chirurgiczną, którzy przeszli radykalną sanitację ogniska infekcji. Indywidualne podejmowanie decyzji powinno opierać się na danych klinicznych i instrumentalnych wskazujących na regresję objawów zapalenia w ognisku pierwotnym, złagodzenie ogólnoustrojowego zespołu zapalnego i brak objawów nadkażenia. W szpitalnym zapaleniu płuc ważną pomocą może być dynamiczna ocena ilościowa patogenu w dolnych drogach oddechowych. Brak efektu optymalnie dobranego schematu w sepsie pozaszpitalnej jest przede wszystkim podstawą do zrewidowania taktyki chirurgicznej i poszukiwania niezdezynfekowanych ognisk infekcji lub rozważenia alternatywnych źródeł utrzymania SVR. W przypadku sepsy szpitalnej, poza powyższym, szczególną uwagę należy zwrócić na ponowną analizę diagnozy mikrobiologicznej w aspekcie „kolonizacja – zakażenie” i wnioskowanie o charakterze wrażliwości na ABP.

Literatura
1. Ibrahim E.H., Sherman G., Ward S. i in. Skrzynia 2000; 118:146-155.
2. Leibovici L., Shraga I., Drucker M. i in. J Intern Med 1998;244:379-386.
3. Rudnov V.A., Lozhkin S.N., Galeev F.S. itp. Kliniczny mikrobio-
logika i chemioterapia przeciwdrobnoustrojowa 2003; 5, 2:144-152.
4. Bochud P.Y., Glauser MP, Calandra T. Intensive Care Med. 2001;
27 (suplement 1): 33-48.
5. Dellinger R.P., Carlet J.M., Masur H. i in. Przetrwanie sepsy
Wytyczne kampanii dotyczące postępowania w przypadku sepsy i wstrząsu septycznego. Kryt
Opieka Med 2004 32.4:858-873.
6. Sepsa na początku XXI w. Klasyfikacja, diagnostyka kliniczna
koncepcja i leczenie. Diagnostyka patologiczna i anatomiczna: praktyczna
skoe management.-M.: Wydawnictwo NTSSSH im. A.N. Bakulev RAMS,
2004.-130 s.
7. Sidorenko S.V., Strachunsky L.S., Akhmetova L.I. itp. Antybiotyki
i chemioterapia 1999; 44:7-16.
8. Strachunsky L.S., Reshedko G.K., Eidelstein M.V. itp. Kliniczne
Mikrobiologia nieba i chemioterapia przeciwdrobnoustrojowa 2003; 5, nr 3:259-274.
9. Strachunsky L.S., Reszedko G.K., Stetsyuk O.U. itp. Kliniczne mi-
krobiologia i chemioterapia przeciwbakteryjna 2003; 5, #1: 36-46.
10. Renaud B. i in. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1584-1590
11 Opal S. i in. Crit Care Med 1999;27:1608-1615
12. Cisneros J. Clin Infect Dis 1996;22:102-108
13 Chow J. Ann Intern Med 1991;115:585-591
14. Beikin Ya.B. Shilova V.P., Rudnov V.A., Rozanova S.M. itp. Mikrob-
krajobraz i antybiotykooporność flory szpitalnej na oddziale intensywnej terapii
kationowe gałęzie Jekaterynburga. List informacyjny. Jekaterynburg, 2004.
15. Reshedko G.K. Mikrobiologiczne podstawy zastosowania klinicznego
aminoglikozydy w rosyjskich szpitalach. Diss autora ... doktor miodu na-
Wielka Brytania. Smoleńsk. 2004, 43s.
16. Gleason P., Meeehan T., Fine J. Arch Intern Med 1999;
159:2562-2572.
17. Paul M., Benuri - Silbiger I., Soares-Veiser K., Leibovici L.
BMJ, doi: 10.1136/bmj.308028.520995.63 (opublikowano 2 marca 2004)
18. Craig A.W., Ebert S.C. Środki przeciwdrobnoustrojowe Chemother
1992;36:2577-2583.
19. Bochorishvili V.G. Sepsyologia z podstawami patologii zakaźnej
Gii.- Tbilisi.: Metsniereba, 1988.-806s.
20 Alvarez-Lerma F. i in. Intensywna Terapia Med 2003;29(1S): A250


Diagnostyka mikrobiologiczna sepsy.

Na podstawie badania mikrobiologicznego (bakteriologicznego) krwi obwodowej i materiału z domniemanego ogniska zakażenia. W przypadku izolacji typowych patogenów (Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, grzyby) do postawienia diagnozy wystarczy jeden pozytywny wynik; w przypadku wyizolowania MB, które są saprofitami skóry i mogą zanieczyścić próbkę (Staphylococcus epidermidis, inne gronkowce koagulazo-ujemne, błonicy), wymagane są dwa dodatnie posiewy krwi w celu potwierdzenia prawdziwej bakteriemii.

Rozpoznanie sepsy należy uznać za udowodnione, jeśli ten sam drobnoustrój zostanie wyizolowany z podejrzanego miejsca zakażenia oraz z krwi obwodowej i występują objawy SIRS. Jeśli drobnoustrój zostanie wyizolowany z krwi, ale nie ma oznak SIRS, bakteriemia jest przejściowa i nie jest sepsą.

Podstawowe wymagania dotyczące mikrobiologicznego badania krwi:

1. Krew do badań należy pobrać przed powołaniem AB; jeśli pacjent już otrzymuje ABT, krew należy pobrać bezpośrednio przed kolejnym podaniem leku

2. Standard badania krwi na sterylność – pobieranie próbek z dwóch żył obwodowych w odstępie do 30 minut, przy czym krew należy pobrać z każdej żyły w dwóch fiolkach (z pożywkami do izolacji tlenowców i beztlenowców); w przypadku podejrzenia etiologii grzybiczej do izolacji grzybów należy użyć specjalnych pożywek.

3. Krew do badań musi być pobrana z żyły obwodowej. Pobieranie krwi z cewnika jest niedozwolone (z wyjątkiem przypadków podejrzenia sepsy związanej z cewnikiem).

4. Pobieranie krwi z żyły obwodowej należy przeprowadzać z zachowaniem ścisłej aseptyki: skórę w miejscu nakłucia żyły dwukrotnie traktuje się roztworem jodu lub jodopowidonu z koncentrycznymi ruchami od środka do obwodu przez co najmniej 1 minutę, bezpośrednio przed pobraniem próbki, skórę traktuje się 70% alkoholem. Podczas wykonywania nakłucia żyły operator używa sterylnych rękawiczek i sterylnej suchej strzykawki. Każdą próbkę (około 10 ml krwi lub objętość zalecaną przez producenta fiolki) należy pobrać do osobnej strzykawki. Pokrywkę każdej fiolki z podłożem traktuje się alkoholem przed przekłuciem igłą w celu zaszczepienia krwi ze strzykawki.

Uwaga! Brak bakteriemii nie wyklucza sepsy, dlatego nawet przy najbardziej skrupulatnym przestrzeganiu techniki pobierania krwi i stosowaniu nowoczesnych technologii mikrobiologicznych u najcięższych pacjentów częstość wykrywania bakteriemii nie przekracza 45%.

Aby postawić diagnozę sepsy, konieczne jest również przeprowadzenie niezbędnych badań laboratoryjnych i instrumentalnych w celu oceny stanu wielu narządów i układów (zgodnie z klasyfikacją sepsy - patrz pytanie 223), w celu oceny ogólnego nasilenia stan pacjenta w skalach A. Baue, SOFA, APACHE II, SAPS-II.


Podstawowe zasady terapii sepsy:

1. Pełna sanitacja chirurgiczna ogniska infekcji- bez eliminowania ogniska infekcji, intensywne środki nie prowadzą do znacznej poprawy stanu pacjenta; po znalezieniu źródła zakażenia należy je w miarę możliwości osuszyć, zgodnie ze wskazaniami wykonać nekrektomię, usunąć wewnętrzne źródła skażenia, usunąć perforacje narządów wewnętrznych itp.

2. Racjonalna antybiotykoterapia- może mieć charakter empiryczny i etiotropowy; w przypadku niezidentyfikowanego ogniska infekcji należy zastosować antybiotyki o najszerszym spektrum działania.

Zasady antybiotykoterapii:

Terapię antybiotykową w przypadku sepsy należy przepisać natychmiast po ustaleniu diagnozy nozologicznej i do czasu uzyskania wyników badania bakteriologicznego (terapia empiryczna); po otrzymaniu wyników badania bakteriologicznego schemat ABT można zmienić, biorąc pod uwagę wyizolowaną mikroflorę i jej wrażliwość na antybiotyki (terapia etiotropowa)

Na etapie empirycznego ABT konieczne jest stosowanie AB o szerokim spektrum działania i w razie potrzeby ich łączenie; wybór konkretnego empirycznego ABT opiera się na:

a) spektrum podejrzanych patogenów w zależności od lokalizacji ogniska pierwotnego

b) poziom oporności patogenów szpitalnych zgodnie z danymi monitoringu mikrobiologicznego

c) warunki wystąpienia sepsy – pozaszpitalne lub szpitalne

d) ciężkość zakażenia, oceniana na podstawie obecności niewydolności wielonarządowej lub w skali APACHE II

W sepsie pozaszpitalnej lekami z wyboru są cefalosporyny III generacji (cefotaksym, ceftriakson) lub fluorochinolony IV generacji (lewofloksacyna, moksifloksacyna) + metronidazol, w sepsie szpitalnej leki z wyboru to karbapenemy (imiopenem, linem, wankomycyna) + wankomycyna.

W przypadku wyizolowania z krwi lub głównego ogniska zakażenia drobnoustroju o znaczeniu etiologicznym konieczne jest przeprowadzenie etiotropowej antybiotykoterapii (gronkowiec wrażliwy na metycylinę - oksacylina lub oksacylina + gentamycyna, gronkowiec oporny na metycylinę - wankomycyna i / lub linezolid, pneumokok - cefalosporyny III generacji, jeśli nieskuteczne - wankomycyna, enterobakterie - karbapenemy itp. .d., beztlenowce - metronidazol lub linkozamidy: klindamycyna, linkomycyna, candida - amfoterycyna B, flukonazol, kaspofungina)

ABT sepsy przeprowadza się do uzyskania stabilnej dodatniej dynamiki stanu pacjenta, zaniku głównych objawów infekcji, ujemnego posiewu krwi

3. Terapia patogenetyczna powikłanej sepsy:

a) wsparcie hemodynamiczne:

Monitorowanie hemodynamiczne odbywa się inwazyjnie za pomocą cewnika pływającego typu Swan-Ganz, który wprowadzany jest do tętnicy płucnej i pozwala na pełną ocenę stanu krążenia krwi przy łóżku pacjenta

Prowadzenie terapii infuzyjnej roztworami krystaloidów i koloidów w celu przywrócenia perfuzji tkankowej i normalizacji metabolizmu komórkowego, skorygowania zaburzeń hemostazy, zmniejszenia mediatorów kaskady septycznej i poziomu toksycznych metabolitów we krwi

W ciągu najbliższych 6 godzin musisz osiągnąć następujące rzeczy wartości docelowe: CVP 8-12 mm Hg, BPmean > 65 mm Hg, diureza 0,5 ml/kg/h, hematokryt > 30%, saturacja krwi w żyle głównej górnej 70%.

Objętość terapii infuzyjnej dobierana jest ściśle indywidualnie, biorąc pod uwagę stan pacjenta. Zaleca się wprowadzenie 500-1000 ml krystaloidów (roztwór fizyczny, roztwór Ringera, roztwór Normosolu itp.) lub 300-500 ml koloidów (roztwory destrany, albuminy, żelatyny) w ciągu pierwszych 30 minut terapii infuzyjnej. hydroksyetyloskrobi), ocenić wyniki (pod względem podwyższonego ciśnienia krwi i pojemności minutowej serca) oraz tolerancję wlewu, a następnie powtórzyć wlewy w indywidualnej objętości.

Wprowadzenie leków korygujących stan krwi: infuzja krioplazmy z koagulopatią spożycia, transfuzja masy erytrocytów dawcy ze spadkiem poziomu hemoglobiny poniżej 90-100 g / l

Stosowanie wazopresorów i leków o dodatnim działaniu inotropowym według wskazań jest wskazane, jeśli odpowiednie obciążenie płynami nie jest w stanie przywrócić odpowiedniego ciśnienia krwi i perfuzji narządowej, co powinno być monitorowane nie tylko poziomem ciśnienia ogólnoustrojowego, ale także obecność we krwi beztlenowych produktów przemiany materii, takich jak mleczany itp. .d. Lekami z wyboru w celu wyrównania niedociśnienia we wstrząsie septycznym są norepinefryna i dopamina/dopamina 5–10 µg/kg/min przez cewnik centralny; lekiem pierwszego rzutu zwiększającym rzut serca jest dobutamina 15–20 µg/kg/min i.v.

b) korekcja ostrej niewydolności oddechowej (ARDS): wspomaganie oddychania (IVL) o parametrach zapewniających odpowiednią wentylację płuc (PaO 2 > 60 mm Hg, PvO 2 35-45 mm Hg, SaO 2 > 93%, SvO 2 > 55%)

c) odpowiednie wsparcie żywieniowe– konieczne, bo PON w sepsie towarzyszy hipermetabolizmowi, w którym organizm pokrywa koszty energii poprzez trawienie własnych struktur komórkowych, co prowadzi do endotoksykozy i nasila niewydolność wielonarządową.

Im wcześniej rozpocznie się wspomaganie żywieniowe, tym lepsze efekty, sposób żywienia determinowany jest wydolnością czynnościową przewodu pokarmowego i stopniem niedoboru żywieniowego.

Wartość energetyczna – 25 – 35 kcal/kg/dobę w ostrej fazie i 35 – 50 kcal/kg/dobę w fazie stabilnego hipermetabolizmu

Glukoza< 6 г/кг/сут, липиды 0,5 - 1 г/кг/сут, белки 1,2 – 2,0 г/кг/сут

Witaminy - standardowy zestaw dzienny + witamina K (10 mg/dzień) + wit. B1 i B6 (100 mg/dzień) + wit. A, C, E

Pierwiastki śladowe - standardowy zestaw dzienny + Zn (15-20 mg/dzień + 10 mg/l przy luźnych stolcach)

Elektrolity - Na + , K + , Ca2 + zgodnie z obliczeniami bilansowymi i stężeniem w osoczu

d) hydrokortyzon w małych dawkach 240-300 mg/dobę przez 5-7 dni – przyspiesza stabilizację hemodynamiki i pozwala szybko anulować wsparcie naczyniowe, wskazane w obecności objawów wstrząsu septycznego lub niewydolności nadnerczy

e) leczenie przeciwzakrzepowe: aktywowane białko C / zigris / drotrecogin-alfa - pośredni antykoagulant, działa również przeciwzapalnie, przeciwpłytkowo i profibrynolitycznie; zastosowanie aktywowanego białka C w dawce 24 mcg/kg/godzinę w ciągu pierwszych 96 godzin posocznicy zmniejsza ryzyko zgonu o około 20%

f) terapia immunozastępcza: pentaglobina (IgG + IgM) w dawce 3-5 ml/kg/dobę przez 3 dni – ogranicza szkodliwe działanie cytokin prozapalnych, zwiększa klirens endotoksyn, likwiduje anergię, wzmacnia działanie beta-laktamów. Dożylne podawanie immunoglobulin jest jedyną naprawdę sprawdzoną metodą immunokorekcji w sepsie, która zwiększa przeżycie.

g) zapobieganie zakrzepicy żył głębokich u pacjentów długoterminowych: heparyna 5000 IU 2-3 razy/dobę s/c przez 7-10 dni pod obowiązkową kontrolą APTT lub heparyn drobnocząsteczkowych

h) profilaktyka owrzodzeń stresowych przewodu pokarmowego: famotydyna / quamatel 50 mg 3-4 razy dziennie i.v., omeprazol 20 mg 2 razy dziennie i.v.

i) detoksykacja pozaustrojowa(hemodializa, hemofiltracja, plazmafereza)

WPROWADZANIE: Nieodpowiednia początkowa antybiotykoterapia, definiowana jako brak działania in vitro środka przeciwdrobnoustrojowego przeciwko izolowanemu patogenowi odpowiedzialnemu za rozwój choroby zakaźnej, wiąże się ze zwiększoną zachorowalnością i śmiertelnością u pacjentów z gorączką neutropeniczną lub ciężką sepsą. Aby zmniejszyć prawdopodobieństwo niewłaściwej antybiotykoterapii, w ostatnich międzynarodowych wytycznych dotyczących leczenia sepsy zaproponowano terapię empiryczną ukierunkowaną na bakterie Gram-ujemne, zwłaszcza w przypadku podejrzenia sepsy. pseudomonadic infekcja. Jednak autorzy tego zalecenia są świadomi, że „nie ma jednego badania ani metaanalizy, która w określonej grupie pacjentów z określonymi patogenami wykazała w przekonujący sposób doskonały kliniczny wynik kombinacji leków”.

Teoretyczne podstawy przepisywania terapii skojarzonej:

  • wzrost prawdopodobieństwa, że ​​co najmniej jeden lek będzie aktywny przeciwko patogenowi;
  • zapobieganie uporczywej nadkazie;
  • immunomodulujące nieprzeciwbakteryjne działanie środka drugorzędowego;
  • wzmocnienie działania przeciwdrobnoustrojowego opartego na działaniu synergistycznym.

W przeciwieństwie do pacjentów z gorączką neutropeniczną, która była wielokrotnie i dobrze badana, nie przeprowadzono randomizowanych badań u pacjentów z ciężką sepsą z zespołem zwiększonej przepuszczalności naczyń włosowatych i niewydolnością wielonarządową, w których mechanizmy dystrybucji i metabolizmu antybiotyków mogą być upośledzone.

Głównym celem pracy było porównanie skuteczności leczenia skojarzonego dwoma antybiotykami o szerokim spektrum działania, moksyfloksacyną i meropenemem, z monoterapią meropenemem w niewydolności wielonarządowej wywołanej sepsą.

METODY: Przeprowadzono randomizowane, otwarte badanie w grupach równoległych. Do badania włączono 600 pacjentów z ciężką sepsą lub kryteriami wstrząsu septycznego.

Monoterapię otrzymało 298 osób – pierwsza grupa, a terapię skojarzoną 302 – druga grupa. Badanie przeprowadzono od 16 października 2007 r. do 23 marca 2010 r. na 44 oddziałach intensywnej terapii w Niemczech. Liczba pacjentów ocenianych w grupie monoterapii wynosiła 273 i 278 w grupie terapii skojarzonej.

W pierwszej grupie chorym zalecono dożylne podawanie meropenemu 1 g co 8 godzin, w drugiej grupie do meropenemu dodawano 400 mg moksyfloksacyny co 24 godziny. Czas trwania leczenia wynosił od 7 do 14 dni od włączenia do badania do wypisania z oddziału intensywnej terapii lub śmierci, w zależności od tego, co nastąpiło wcześniej.

Głównym kryterium oceny był stopień niewydolności wielonarządowej według skali SOFA (Sepsis-related Organ Failure), która jest skalą punktową u pacjentów z zespołem septycznym przebywających na oddziale intensywnej terapii. Skala jest bardziej przeznaczona do szybkiej oceny i opisu szeregu powikłań niż do przewidywania wyniku choroby. Wynik stanu: od 0 do 24 punktów, wyższe wartości wskazują na cięższą niewydolność wielonarządową. Kryterium oceny była również śmiertelność z jakiejkolwiek przyczyny w 28. i 90. dniu. Osoby, które przeżyły, były obserwowane przez 90 dni.

WYNIKI: Wśród 551 ocenianych pacjentów nie było statystycznie istotnej różnicy w średnim wyniku SOFA pomiędzy grupami leczonymi meropenemem i moksyfloksacyną (8,3 punktu przy 95% CI, 7,8–8,8 punktu) i samym meropenemem (7,9 punktu; 95% CI 7,5–8,4 punktu ) ( R = 0,36).

Nie było również statystycznie istotnej różnicy w śmiertelności po 28 i 90 dniach.

Do dnia 28 było 66 zgonów (23,9%, 95% CI 19,0%-29,4%) w grupie skojarzonej w porównaniu z 59 pacjentami (21,9%, 95% CI 17,1%-27,4%) w grupie monoterapii ( P = 0,58).

Do dnia 90 było 96 zgonów (35,3%, 95% CI 29,6%-41,3%) w grupie terapii skojarzonej w porównaniu z 84 (32,1%, 95% CI 26,5%-38, 1%) w grupie monoterapii ( P = 0,43).

WNIOSKI: U dorosłych pacjentów z ciężką sepsą leczenie skojarzone meropenemem i moksyfloksacyną, w porównaniu z samym meropenemem, nie zmniejsza nasilenia niewydolności wielonarządowej i nie wpływa na rokowanie.

Materiał przygotowała firma Ilyich E.A.

💡 A także na temat:

  • Czas i przyczyny zgonu we wstrząsie septycznym W każdym stanie patologicznym zawsze istnieje konkretna przyczyna śmierci, a we wstrząsie septycznym ludzie umierają z powodu niewydolności wielonarządowej, niedokrwienia krezki lub szpitalnego zapalenia płuc. Ale...
  • Krajowe, regionalne i światowe trendy występowania niepłodności Ile niepłodnych par jest na świecie? Nie tylko bezdzietni, ale ci, którzy chcą zostać rodzicami, ale nie są zdolni. Prawie 48,5 miliona, gdzieś więcej, gdzieś mniej, ale 10 kobiet na sto nie może urodzić dziecka ...
  • Czy zapłodnienie in vitro może powodować raka? First Test Tube Baby Louise Brown jest teraz dumną mamą dwójki naturalnie poczętych dzieci. Sukcesy ostatnich dziesięcioleci w przezwyciężaniu niepłodności są ogromne. Każdego roku świat...
  • 📕 Wytyczne kliniczne Grypa u dorosłych (wersja skrócona) Dlaczego autorzy zaleceń powinni przypominać, że „osobista odpowiedzialność za interpretację i stosowanie tych zaleceń spoczywa na lekarzu prowadzącym”? Czy nie jest to uwolnienie odpowiedzialności od...
  • Przeżycie długoterminowe po zakrzepicy żylnej Nawet najmniejsza, według standardów klinicznych, zakrzepica żylna nie pozwala swobodnie oddychać i relaksować się, ponieważ możliwy jest nawrót, a nawet śmierć, a średnia długość życia jest skrócona ...

36240 0

Sepsa jest leczona na oddziale intensywnej terapii. Obejmuje leczenie operacyjne, antybiotykoterapię, terapię detoksykacyjną i immunoterapię, eliminację zaburzeń wodno-elektrolitowych i białkowych, przywrócenie zaburzonych funkcji narządów i układów, zrównoważone żywienie wysokokaloryczne, leczenie objawowe.

Zintegrowane podejście do leczenia sepsy obejmuje nie tylko połączenie środków i metod, ale także ich równoległe, jednoczesne stosowanie. Wieloczynnikowe zmiany w ciele w sepsie, charakterystyka pierwotnego ogniska infekcji, początkowy stan organizmu, współistniejące choroby determinują indywidualne podejście do leczenia pacjenta z sepsą.

Chirurgia

Terapia patogenetyczna i etiotropowa sepsy polega na eliminacji źródła zakażenia i stosowaniu leków przeciwbakteryjnych.

Operacja wykonywana jest w trybie nagłym lub nagłym. Po stabilizacji podstawowych funkcji organizmu, przede wszystkim hemodynamiki. Intensywna opieka w tych przypadkach powinna być krótkotrwała i skuteczna, a operacja jest wykonywana tak szybko, jak to możliwe, z odpowiednią ulgą w bólu.

Interwencja chirurgiczna może być pierwotna, gdy jest wykonywana z groźbą uogólnienia infekcji lub posocznicy, co komplikuje przebieg chorób ropnych. Wielokrotne interwencje chirurgiczne są wykonywane, gdy sepsa rozwinie się w okresie pooperacyjnym lub pierwotna operacja nie doprowadziła do poprawy stanu pacjenta z sepsą.

Podczas zabiegu usuwa się źródło infekcji, jeśli pozwala na to stan ogniska z ograniczonym procesem ropnym (ropień piersi, ropień po iniekcji) lub narząd wraz z ropniem (piosalpinx, ropne zapalenie błony śluzowej macicy, ropień śledziony, rak nerki) . Częściej leczenie chirurgiczne polega na otwarciu ropnia, ropowicy, usunięciu martwych tkanek, otwarciu ropnych smug, kieszonek i drenażu.

W przypadku ropnego zapalenia otrzewnej zadaniem leczenia chirurgicznego jest wyeliminowanie przyczyny, odpowiednie odkażanie jamy brzusznej (powtórne odkażanie według wskazań); w zapaleniu kości i szpiku - otwieranie ropni śródkostnych i drenaż.

Wielokrotne interwencje chirurgiczne są wykonywane nie tylko wraz z rozwojem powikłań w okresie pooperacyjnym, pojawieniem się ropnych przerzutów, ropieniem ran. Operacje obejmują otwarcie i drenaż ropnych smug, kieszonek, wymianę drenów, nadmierny drenaż ognisk ropnych, ubytków, powtórną nekrektomię, wtórne chirurgiczne leczenie ropiejących ran, otwarcie i drenaż przerzutowych ognisk ropnych.

Sanitacja ognisk ropnych metodami zamkniętymi (nakłucia, drenaż) odbywa się z uformowanymi ropniami. Są to ropnie śródbrzuszne i wątrobowe, ropiejące torbiele trzustki, niedrenujące ropnie płuc, ropniak opłucnej, ropne zapalenie stawów.

Zainfekowane implanty, ciała obce, które spowodowały uogólnienie zakażenia, mają zostać usunięte (konstrukcje metalowe podczas osteosyntezy, protezy naczyniowe i stawowe, zastawki serca, implanty siatkowe do chirurgii plastycznej ubytków ściany jamy brzusznej i klatki piersiowej). Zainfekowane cewniki żylne również muszą zostać usunięte.

Terapia antybakteryjna

Znaczenie terapii etiotropowej w przypadku sepsy jest niezaprzeczalne, rozpoczyna się ją tak wcześnie, jak to możliwe. Walka z mikroflorą prowadzona jest jak w centrum infekcji - miejscowa antybiotykoterapia - odpowiedni drenaż, etapowa nekrektomia, drenaż przepływowy, stosowanie środków antyseptycznych: podchloryn sodu, chlorheksydyna, dioksydyna, kawitacja ultradźwiękowa itp.

Antybiotyki stanowią podstawę ogólnej antybiotykoterapii. Terapia antybiotykowa może odbywać się na dwa sposoby - podstawowy wybór leków lub zmiana schematu antybiotyków. Najczęściej w sepsie antybiotykoterapia ma charakter empiryczny: leki wybiera się z uwzględnieniem rzekomego patogenu i w zależności od pierwotnego źródła. Na przykład posocznica rany najczęściej ma charakter gronkowcowy, brzuszny - mieszany, głównie gram-ujemny, w tym beztlenowy.

Wysokie ryzyko poważnych powikłań i zgonu, gdy opóźnienie w skutecznej antybiotykoterapii nawet o jeden dzień niesie za sobą nieprzewidywalne konsekwencje, zmusza do rozpoczęcia leczenia terapią skojarzoną, a w ciężkiej sepsie rezerwą antybiotyków.

Lekami z wyboru w empirycznym leczeniu ciężkiej sepsy są cefalosporyny III lub IV generacji, fluorochinolony w połączeniu z klindomycyną lub dioksydyną lub metrogilem oraz karbapenemy w monoterapii.

W nowoczesnych warunkach rola zakażenia szpitalnego w rozwoju sepsy jest niezwykle duża, a wraz z rozwojem niewydolności wielonarządowej (MOF) wybór antybiotyku do terapii empirycznej jest ważny, jeśli nie decydujący. W takich warunkach karbapenemy (imipenem, meropenem) odgrywają nadrzędną rolę.

Zaletą tych leków jest szerokie spektrum działania na florę tlenową i beztlenową (lek stosowany w monowariantach). Mikroflora jest bardzo wrażliwa na antybiotyki z tej grupy. Leki charakteryzują się wysokim tropizmem do różnych tkanek, a tropizm do otrzewnej jest wyższy niż w przypadku wszystkich innych antybiotyków.

Przy wyborze antybiotyku do terapii empirycznej ważne jest ustalenie nie tylko podejrzanego czynnika sprawczego zakażenia, ale także pierwotnego źródła (skóra i tkanka podskórna, kości i stawy, trzustka, zapalenie otrzewnej z perforacją okrężnicy lub zapaleniem wyrostka robaczkowego). Dobór antybiotyków z uwzględnieniem ich organotropizmu jest jednym z najważniejszych elementów racjonalnej terapii przeciwbakteryjnej. Pod uwagę brana jest również organotoksyczność preparatów, zwłaszcza w warunkach PON.

Prowadząc antybiotykoterapię należy wziąć pod uwagę możliwość masowego uwalniania endotoksyn bakteryjnych podczas bakteriobójczego działania leków. Kiedy skorupa bakterii Gram-ujemnych zostaje zniszczona, uwalniany jest polisacharyd (endotoksyna), bakterie Gram-dodatnie - kwas teichojowy wraz z rozwojem zespołu Jarischa-Herxheimera. Szczególnie wyraźny jest toksyczny wpływ tych substancji na układ sercowo-naczyniowy.

Po wyizolowaniu patogenu z ogniska i krwi dostosowuje się antybiotykoterapię.

W przypadku sepsy gronkowcowej wywołanej przez gronkowce wrażliwe na metycylinę stosuje się oksacylinę z śródkostnymi ogniskami infekcji - w połączeniu z gentamycyną.

Jeśli sepsa jest spowodowana przez szczepy gronkowca oporne na metycylinę, wskazane jest stosowanie wankomycyny lub ryfampicyny. Na tę ostatnią szybko rozwija się odporność mikroflory, co warunkuje konieczność łączenia jej z cyprofloksacyną.

W posocznicy paciorkowcowej antybiotykami z wyboru, biorąc pod uwagę wrażliwość flory bakteryjnej, są ampicylina, cefotoksyna, wankomycyna, imipenem, meropenem.

Posocznica pneumokokowa determinuje stosowanie cefalosporyn trzeciej generacji, karbapenemów, wankomycyny.

Wśród flory gram-ujemnej przeważają enterobakterie wielooporne na antybiotyki: E. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Karbapenemy są głównymi antybiotykami w leczeniu chorób wywoływanych przez te mikroorganizmy. W przypadku izolacji Pseudomonas spp. Acinetobacter spp., które są zwykle wielolekooporne, antybiotykami z wyboru są karbapenemy lub ceftazydyna w połączeniu z amikacyną.

Posocznica brzuszna wywołana przez patogeny beztlenowe (bakteroidy) lub posocznica ran Clostridium determinuje potrzebę leczenia skojarzonego (cefalosporyny, fluorochinolony w połączeniu z klindamycyną, dioksydyną, metronidazolem), a w przypadku posocznicy brzusznej - karbopenemami.

W posocznicy grzybiczej (kandydoza) antybiotykoterapia obejmuje kaspofunginę, amfoterycynę B, flukonazol.

Podstawowe zasady antybiotykoterapii w przypadku sepsy są następujące.

Terapia empiryczna rozpoczyna się od stosowania maksymalnych dawek terapeutycznych cefalosporyn III IV generacji, półsyntetycznych aminoglikozydów, z nieskutecznością szybko przestawiają się na fluorochinolony lub karbapenemy. Korektę antybiotykoterapii przeprowadza się zgodnie z wynikami badań bakteriologicznych zawartości ropnego ogniska, krwi. Jeśli leki są skuteczne, kontynuują leczenie.

W razie potrzeby stosuje się kombinację dwóch antybiotyków o różnym spektrum działania lub antybiotyk z jednym z chemicznych środków antyseptycznych (nitrofurany, dioksydyna, metronidazol).

Leki przeciwbakteryjne podaje się na różne sposoby. Środki antyseptyczne stosuje się miejscowo (doopłucnowo, dotchawiczo, doszpikowo do jamy stawowej itp., W zależności od umiejscowienia ogniska), a antybiotyki podaje się domięśniowo, dożylnie, dotętniczo.

Czas trwania antybiotykoterapii jest indywidualny i zależy od stanu pacjenta (leczenie jest kontynuowane do czasu ustąpienia objawów SSVR: normalizacja temperatury ciała lub spadek do liczby podgorączkowej, normalizacja liczby leukocytów lub umiarkowana leukocytoza przy prawidłowym morfologia krwi).

W przypadku zapalenia kości i szpiku, pozostałej jamy w wątrobie, płuca po oczyszczeniu ropnia, resztkowej jamy opłucnej z ropniakiem, z sepsą wywołaną przez S. aureus, antybiotykoterapię kontynuuje się przez 1-2 tygodnie po wyzdrowieniu klinicznym i dwóch ujemnych posiewach krwi .

Odpowiedź na odpowiednią antybiotykoterapię pojawia się po 4-6 dniach. Brak efektu determinuje poszukiwanie powikłań - powstawanie ognisk przerzutowych, ropnych smug, pojawienie się ognisk martwicy.

Hipowolemia we wstrząsie, zwłaszcza zakaźna toksyczna, jest zawsze obecna i jest determinowana nie tylko utratą płynów, ale także jej redystrybucją w organizmie (wewnątrznaczyniowa, śródmiąższowa, wewnątrzkomórkowa). Naruszenia BCC są spowodowane zarówno rozwiniętą sepsą, jak i początkowym poziomem zmian w bilansie wodno-elektrolitowym związanym z chorobą podstawową (ropień, ropowica, ropniak opłucnej, ropiejące rany, oparzenia, zapalenie otrzewnej, zapalenie kości i szpiku itp.).

Chęć przywrócenia BCC do normowolemii wynika z konieczności ustabilizowania hemodynamiki, mikrokrążenia, ciśnienia onkotycznego i osmotycznego oraz normalizacji wszystkich trzech zbiorników wodnych.

Przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej jest sprawą najwyższej wagi, a dostarczają ją roztwory koloidalne i krystaloidalne. Z roztworów koloidalnych preferowane są dekstrany i hydroksyetyloskrobia. Aby przywrócić onkotyczne właściwości krwi, poprawna hipoalbuminemia (hipoproteinemia) w ostrej sytuacji, albumina w stężonych roztworach, natywne, świeżo mrożone osocze dawcy pozostają idealnymi środkami.

Aby skorygować naruszenia stanu kwasowo-zasadowego, do zasadowicy stosuje się 1% roztwór chlorku potasu lub 5% roztwór wodorowęglanu sodu na kwasicę. Aby przywrócić równowagę białkową, podaje się mieszaniny aminokwasów (aminon, aminosol, alvesin), białko, albuminę, suche i natywne osocze krwi dawcy. Aby zwalczyć anemię, pokazano regularne transfuzje świeżo zakonserwowanej krwi i czerwonych krwinek. Minimalne stężenie hemoglobiny w posocznicy wynosi 80–90 g/l.

Terapia detoksykacyjna

Terapia detoksykacyjna prowadzona jest na zasadach ogólnych, obejmuje stosowanie mediów infuzyjnych, roztworów soli, a także wymuszonej diurezy. Ilość podawanego płynu (roztwory polijonowe, 5% roztwór glukozy, poliglucyna) wynosi 50-60 ml (kg/dzień) z dodatkiem 400 ml hemodezu. Około 3 litry moczu powinny być wydalane dziennie. Aby zwiększyć oddawanie moczu, użyj lasix, mannitol. W przypadku niewydolności wielonarządowej z przewagą niewydolności nerek stosuje się pozaustrojowe metody detoksykacji: plazmaferezę, hemofiltrację, hemosorpcję.

W ostrej i przewlekłej niewydolności nerek stosuje się hemodializę, która pozwala usunąć tylko nadmiar płynów i substancji toksycznych o małej masie cząsteczkowej. Hemofiltracja poszerza zakres usuwanych substancji toksycznych – produktów zaburzonej przemiany materii, stanów zapalnych, próchnicy tkanek, toksyn bakteryjnych. Plazmafereza jest skuteczna w usuwaniu substancji toksycznych rozpuszczonych w osoczu, mikroorganizmów, toksyn. Usunięte osocze jest uzupełniane świeżo mrożonym osoczem dawcy, albuminą w połączeniu z roztworami koloidów i krystaloidów.

W ciężkiej sepsie poziom IgY, IgM, IgA jest szczególnie obniżony.Wyraźny spadek limfocytów T i B odzwierciedla postępującą niewydolność odporności, gdy proces zakaźny nie jest rozwiązany. Wskaźniki naruszenia (perwersji) odpowiedzi immunologicznej organizmu objawiają się wzrostem poziomu CEC we krwi. Wysoki poziom CEC wskazuje również na naruszenie fagocytozy.

Spośród środków specyficznej ekspozycji wskazane jest stosowanie osocza przeciwgronkowcowego i przeciwkolibakylowego, gamma globuliny przeciwgronkowcowej, poliglobuliny, gabriglobiny, sandobuliny, pentaglobiny. Z tłumieniem odporności komórkowej (spadek bezwzględnej zawartości limfocytów T), wskazane jest naruszenie reakcji fagocytarnej, transfuzja masy leukocytów, w tym od dawców immunizowanych, świeżo przygotowana krew, wyznaczenie preparatów grasicy - tymalina, taktivin.

Bierna immunizacja (terapia zastępcza) jest przeprowadzana w okresie rozwoju, w szczytowym okresie choroby, podczas gdy w okresie rekonwalescencji wskazane są środki czynnej immunizacji - toksoidy, autoszczepionki. Niespecyficzna immunoterapia obejmuje lizozym, prodigiosan, tymalinę. Biorąc pod uwagę rolę cytokin w rozwoju sepsy, stosuje się interleukinę-2 (roncoleukin) z gwałtownym spadkiem poziomu limfocytów T.

Kortykosteroidy są wskazane jako terapia zastępcza po ustaleniu tła hormonalnego. Dopiero gdy sepsa jest powikłana bakteryjnym wstrząsem toksycznym, przepisuje się prednizolon (do 500-800 mg pierwszego dnia, następnie 150-250 mg / dzień) przez krótki okres (2-3 dni). Kortykosteroidy w zwykłych dawkach terapeutycznych (100-200 mg/dobę) stosuje się w przypadku wystąpienia reakcji alergicznych.

Ze względu na wysoki poziom kininogenów w posocznicy i rolę kinin w zaburzeniach mikrokrążenia, do kompleksowej terapii sepsy włącza się inhibitory proteolizy (gordox 200 000 - 300 000 IU / dzień lub contrical 40 000 - 60 000 IU / dzień).

Leczenie objawowe obejmuje stosowanie środków nasercowych, naczyniowych, przeciwbólowych, przeciwzakrzepowych, środków zmniejszających przepuszczalność naczyń itp.

Intensywna terapia sepsy prowadzona jest przez długi czas, aż do trwałej poprawy stanu pacjenta i przywrócenia homeostazy.

Odżywianie pacjentów z sepsą powinno być zróżnicowane i zbilansowane, wysokokaloryczne, z wystarczającą ilością białka i witamin. Pamiętaj, aby w codziennej diecie uwzględnić świeże warzywa i owoce. Przy prawidłowej czynności przewodu pokarmowego preferowane jest żywienie dojelitowe, w przeciwnym razie konieczne jest żywienie całkowite lub dodatkowe żywienie pozajelitowe.

Wysoki stopień procesów katabolicznych w posocznicy jest określany przez PON i towarzyszy mu zużycie białka tkankowego w wyniku zniszczenia własnych struktur komórkowych.

Wartość energetyczna właściwa dziennej diety powinna wynosić 30-40 kcal/kg, spożycie białka 1,3-2,0-1 kg lub 0,25-0,35 g azotu/kg, tłuszcz - 0,5-1 g/kg. Witaminy, pierwiastki śladowe i elektrolity - w ilości dziennego zapotrzebowania.

Zbilansowaną dietę rozpoczynamy jak najwcześniej, nie czekając na zmiany kataboliczne w organizmie.

Przy żywieniu dojelitowym stosuje się zwykłe produkty spożywcze, przy żywieniu zgłębnikiem podaje się zbilansowane mieszanki żywieniowe z dodatkiem określonych składników. Żywienie pozajelitowe zapewnia roztwory glukozy, aminokwasów, emulsje tłuszczowe, roztwory elektrolitów. Można łączyć żywienie przez sondę i żywienie pozajelitowe, żywienie dojelitowe i pozajelitowe.

Specyficzne rodzaje sepsy

Sepsa może rozwinąć się, gdy pewne określone patogeny dostaną się do krwi, na przykład z promienicą, gruźlicą itp.

Sepsa promieniowa wikła promienicę trzewną. Rozprzestrzenianie się w promienicy może prowadzić do izolowanego uszkodzenia jednego narządu przez przerzuty lub do rozwoju przerzutów jednocześnie w kilku narządach.

Klinicznie pemii promieniowej towarzyszy znaczne zaostrzenie procesu promieniowego, wzrost temperatury do 38-39 ° C, tworzenie nowych nacieków promieniowych, ogniska ropne w różnych obszarach ciała i narządów, silny ból, wyczerpanie i ciężki stan ogólny pacjenta.

W leczeniu sepsy promieniowej, oprócz środków i metod stosowanych w posocznicy bakteryjnej, ważne są specjalne wysokie dawki antybiotyków, aktynolizatów i transfuzji krwi.
Posocznica beztlenowa może rozwinąć się w przypadku zgorzeli beztlenowej wywołanej przez Clostridium. Sepsę mogą również wywoływać inne organizmy beztlenowe, chociaż jest to znacznie mniej powszechne.

Sepsa beztlenowa zwykle rozwija się w ciężkich ranach, w osłabionych, wykrwawionych ranach. Występuje szybki rozwój zgorzeli beztlenowej z wysoką temperaturą ciała (40-40,5°C), częstym i małym tętnem, wyjątkowo ciężkim stanem, dezorientacją lub utratą przytomności (czasami jest zachowana, ale obserwuje się pobudzenie, euforię). W czasie pokoju sepsa beztlenowa prawie nigdy nie występuje.

Do powyższej metody leczenia sepsy w postaci beztlenowej należy dodać domięśniowe i dożylne wstrzyknięcie kroplowe dużych dawek surowicy przeciwzgorzelinowej (10-20 dawek profilaktycznych na dzień), kroplówkę dożylną i wstrzyknięcie domięśniowe mieszaniny fagów przeciwzgorzelinowych.

Sepsa noworodków częściej wiąże się z wprowadzeniem infekcji (głównie gronkowca złocistego) przez ranę pępowinową, otarcia itp. Skoki gorączkowe, letarg, wysypka skórna, żółtaczka, biegunka i wymioty, krwotoki w skórze i błonach śluzowych obraz kliniczny sepsy u dzieci. Dreszcze są rzadkie, śledziona powiększa się wcześnie.

Ogniska płucne, ropne zapalenie opłucnej, ropnie płuc i zapalenie osierdzia, które występują z sepsą i są uważane za chorobę podstawową, prowadzą do błędów diagnostycznych. Czasami sepsa występuje pod pozorem zatrucia pokarmowego.

VC. Gostiszczew