Catad_tema Nadciśnienie tętnicze - artykuły

Wpływ leków hipotensyjnych z różnych grup farmakologicznych na odpowiedź ciśnienia tętniczego w warunkach testu wysiłkowego Część I

E. A. Praskurnichiy, OP. SZEWCZENKO, ul. MAKAROVA, V.A. ŻUKOWA S.A. SAVELYEVA
Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny. 117437 Moskwa, ul. Ostrowitjanowa, 1

Wpływ leków hipotensyjnych z różnych grup farmakologicznych na krew
Reakcja ciśnienia podczas testów naprężeń. Część I. Charakterystyka porównawcza leków, wywieranie wpływu na blok współczulno-nadnerczowy

EA PRASKURNICHY, OP. SZEVCZENKO, S.V. MAKAROVA, V.A. ŻUKOWA S.A. SAVELIEVA

Rosyjski Państwowy Uniwersytet Medyczny; ul. Ostrovityanova 1, 117437 Moskwa, Rosja

Poziom ciśnienia krwi w spoczynku oraz dane z całodobowego monitorowania ciśnienia krwi (ABPM) są nadal kryteriami weryfikacji nadciśnienia tętniczego (AH), głównymi parametrami charakteryzującymi stopień jego nasilenia, a także najbardziej informacyjnymi wskaźnikami odzwierciedlającymi skuteczność środków przeciwnadciśnieniowych. Jednocześnie wielokrotnie podkreślano, że zwykła rejestracja ciśnienia tętniczego metodą Korotkowa lub w warunkach codziennego monitorowania pozostawia znaczną część przypadków podwyższonego ciśnienia tętniczego i niekontrolowanego przebiegu nadciśnienia, które mają charakter stresowy poza zdiagnozowany zakres.

Wyraźna zależność poziomu ciśnienia krwi od stopnia aktywności fizycznej i stanu psycho-emocjonalnego pacjenta najwyraźniej przejawia się w wystąpieniu nadciśnienia, ale można ją wyrazić na wszystkich etapach postępu choroby. Występująca w tych przypadkach znaczna zmienność parametrów hemodynamicznych powoduje niską powtarzalność wyników pomiarów klinicznych i ABPM. Jednocześnie dane z testów wysiłkowych odzwierciedlające odpowiedź hemodynamiczną na modelowanie różnych opcji ekspozycji na stres umożliwiają dokładniejszą ocenę wykonalności i skuteczności stosowania różnych podejść do terapii hipotensyjnej. W związku z tym pojawiła się tendencja do szerszego wykorzystywania wyników testów wysiłkowych w procesie diagnostyki klinicznej.

Od lat 90. ubiegłego wieku, wartość prognostyczna wzrostu ciśnienia krwi w kontekście testów wysiłkowych jest szeroko dyskutowana. Jednak szereg badań przyniosło mieszane wyniki. W szczególności w badaniu Framingham podczas czteroletniej obserwacji nadciśnieniowa reakcja skurczowego ciśnienia krwi na aktywność fizyczną u mężczyzn wiązała się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju AH, podczas gdy tego trendu nie można było prześledzić u kobiet. Jednocześnie wyniki większości badań wskazują na wyraźny wzrost ciśnienia krwi podczas ćwiczeń - ponad 200/100 mm Hg. przy mocy 100 W podczas rowerowego testu ergometrycznego (VEM-) – wiąże się ze znacznym wzrostem ryzyka uszkodzenia narządów docelowych, rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych i zgonu.

Biorąc pod uwagę wartość prognostyczną poziomu ciśnienia tętniczego podczas wysiłku, a także możliwość jego znacznego wzrostu w tych warunkach przy normalnym ciśnieniu w spoczynku i przy standardowej ocenie metodą Korotkoffa, wykrycie reakcji nadciśnieniowej podczas stresu badanie należy traktować jako pilne zadanie diagnozowania i monitorowania AH, a jego eliminacja jest ważnym zadaniem taktycznym terapii hipotensyjnej.

W praktyce klinicznej odpowiedź ciśnienia krwi na aktywność fizyczną jest najszerzej badana podczas testu VEM. Niektóre badania wykazały wysoką zawartość informacyjną testu obciążenia izometrycznego. Jednocześnie wyraźny wzrost ciśnienia krwi, rejestrowany podczas różnych opcji testów wysiłkowych, wiąże się z wysokim poziomem aktywacji układów neurohumoralnych, w szczególności układu współczulno-nadnerczowego. Dlatego w sytuacjach rozwoju reakcji nadciśnieniowych w warunkach próby wysiłkowej najbardziej racjonalnym krokiem w kierunku optymalizacji terapii jest rozważenie możliwości zastosowania β-adrenolityków i innych środków zapewniających blokadę współczulnie-nadnerczową.

Celem pracy było porównanie skuteczności β-blokerów metoprololu i karwedylolu oraz agonisty receptora I1-imidazolinowego, moksonidyny, w ograniczaniu wywołanego stresem wzrostu ciśnienia tętniczego, występującego w warunkach statycznej i dynamicznej aktywności fizycznej.

Materiał i metody

W badaniu wzięło udział 81 pacjentów w wieku od 44 do 65 lat z nadciśnieniem łagodnym do umiarkowanego. Kryteria wykluczenia z badania obejmowały kliniczne objawy choroby wieńcowej, zastoinowej niewydolności serca, niewydolności nerek, cukrzycy, astmy oskrzelowej, a także przebyty zawał mięśnia sercowego, ostry i przemijający incydent mózgowo-naczyniowy.

Pacjenci zostali losowo przydzieleni do grup terapii przeciwnadciśnieniowej. Przedstawiciele I grupy (n=32) otrzymywali moksonidynę w dawce 0,2-0,4 mg/dobę, pacjenci II grupy (n=28) otrzymywali metoprolol w dawce 100-150 mg/dobę, pacjenci III grupy grupa (n=21) - karwedilol (Acridilol®, Akrikhin) 50-75 mg/dzień. Wszystkie leki podawano w monoterapii; skojarzenie z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi było niedozwolone.

Wszyscy chorzy byli obserwowani w warunkach ambulatoryjnych przez 12 tygodni, badania wykonywano podczas 4 wizyt: wizyta 1 (randomizacja), wizyta 2 (tydzień 2), wizyta 3 (tydzień 6), wizyta 4 wizyta (12 tydzień). Rozpoczęcie aktywnego leczenia poprzedzone było dwutygodniowym okresem kontrolnym, podczas którego zrezygnowano z wcześniej przepisanej terapii hipotensyjnej.

Początkowo i pod koniec 12. tygodnia pacjenci byli poddawani badaniu, które obejmowało zebranie danych anamnestycznych, badanie obiektywne, ABPM, test VEM, ocenę zmienności rytmu serca (HRV). Podczas pozostałych wizyt prowadzono monitorowanie kliniczne ciśnienia tętniczego, oceniano objawy subiektywne i obiektywne oraz przestrzeganie przez pacjenta leczenia.

W celu obliczenia wartości referencyjnych parametrów badań sercowo-naczyniowych przebadano grupę kontrolną osób praktycznie zdrowych, składającą się z 28 osób w wieku 27-60 lat (średnio 51,4±7,2 lat) z klinicznym BP (BPcl.) mniejszym niż 140/90 mm. rt. Art., średnie dobowe ciśnienie krwi poniżej 125/80 mm. rt. Art., a także z normotensyjną reakcją ciśnienia krwi w warunkach testu VEM.

Zał. mierzono metodą osłuchiwania metodą Korotkowa, w pozycji siedzącego po 5-minutowym odpoczynku. ABPM wykonywano za pomocą urządzenia CardioTens-01 (Mediteck, Węgry) w dni powszednie przez 24±0,5 godziny, z przerwą 15 minut w ciągu dnia, 30 minut w nocy i 10 minut we wczesnych godzinach porannych. Wszyscy pacjenci prowadzili indywidualny dziennik samopoczucia, aktywności fizycznej i psychicznej, czasu i jakości snu. Analizie poddano takie parametry jak: średnie dzienne, średnie dzienne, średnie nocne poziomy skurczowego (SBP) i rozkurczowego BP (DBP), a także wskaźniki obciążenia ciśnieniem (wskaźnik czasowy i wskaźnik powierzchniowy nadciśnienia), zmienność BP oraz wskaźnik dobowy. Poziom średniego dobowego ciśnienia krwi wynosi 130 mm Hg. lub więcej dla CAD i 80 mmHg. lub więcej dla DBP zostało uznane za podwyższone.

Test izometryczny przeprowadzono w następujący sposób. Za pomocą dynamometru określono maksymalną siłę w prawej ręce pacjenta. Następnie przez 3 minuty pacjent ściskał dynamometr z siłą 30% maksimum. Tętno (HR) i ciśnienie krwi rejestrowano bezpośrednio przed badaniem i pod koniec 3 minuty ucisku dynamometru. Oceniane parametry: maksymalne SBP, DBP, HR mierzone na koniec 3 minuty testu, wzrost SBP, DBP, HR - różnica pomiędzy maksymalnym SBP, DBP, HR a wartościami początkowymi.

Test VEM wykonano na ergometrze rowerowym ERGOLINE D-72475 (Bitz, Niemcy) w pozycji osoby leżącej na plecach, rano po lekkim śniadaniu metodą stopniowego zwiększania obciążenia. Test rozpoczęto od obciążenia 25 W, którego moc zwiększano o 25 W w odstępie 3 min. Ciśnienie krwi i tętno były rejestrowane na początku, a następnie w odstępach 1-minutowych podczas ćwiczeń i w każdej minucie okresu regeneracji. Monitorowanie EKG w 12 konwencjonalnych odprowadzeniach prowadzono przez cały czas badania, rejestracja – w 3 minucie każdego kroku obciążenia. Za kryterium reakcji nadciśnieniowej podczas próby wysiłkowej uznano wzrost ciśnienia tętniczego o ponad 200/100 mm Hg. z testem VEM przy obciążeniu 100 W i ciśnieniu krwi powyżej 140/90 mm Hg. w 5 minucie okresu rekonwalescencji.

HRV badano analizując zapisy EKG rejestrowane przez 5 minut przy użyciu sprzętu VNS-Rhythm Neurosoft (Rosja) rano w spoczynku 15 minut po ułożeniu pacjenta na plecach. Analizę HRV przeprowadzono metodami statystycznymi (SDNN, ms – odchylenie standardowe od średniego czasu trwania wszystkich odstępów zatokowych R-R; RMSSD, ms – średnia kwadratowa różnicy między czasem trwania sąsiednich odstępów R-R zatok; pNN50, % – proporcja sąsiednich odstępów Odstępy R-R różniące się o więcej niż 50 ms uzyskane w całym okresie rejestracji) i analizę widmową (całkowita moc widma - TP, składowa wysokoczęstotliwościowa widma - HF, składowa niskoczęstotliwościowa widma - LF, bardzo niska - składowa częstotliwościowa widma - VLF, względna wartość HF%, LF%, VLF% całkowitej mocy widma, wskaźnik oddziaływania wago-sympatycznego - LF/HF).

Podczas aktywnego badania ortostatycznego pacjent po 15-minutowym odpoczynku w pozycji poziomej z niskim wezgłowiem, na polecenie, bez zwłoki, przyjął pozycję pionową i stał bez nadmiernego stresu przez 6 minut. Poziom ciśnienia tętniczego i tętna mierzono bezpośrednio przed wykonaniem testu ortostatycznego w spoczynku, bezpośrednio po przejściu z pozycji poziomej do pionowej, pod koniec 1., 3. i 6. minuty przyjmowania pozycji stojącej. EKG rejestrowano przez cały test przez 6 min.

Analizę statystyczną przeprowadzono przy użyciu pakietu oprogramowania Excel 7.0 i BIOSTAT przy użyciu zalecanych kryteriów. Różnice uznano za istotne przy p wyniki

Wstępnie przeanalizowano wyniki leczenia agonistą receptora I1-imidazolinowego, moksonidyną, β1-selektywnym metoprololem oraz nieselektywnym β-blokerem o właściwościach blokujących receptory α1-adrenergiczne karwedilolem. Stosowanie tych leków w średnich dawkach charakteryzowało się porównywalną skutecznością hipotensyjną. Negatywny efekt chronotropowy odnotowano jedynie w grupach osób, które otrzymywały β-blokery metoprolol i karwedilol. Dynamikę ciśnienia tętniczego i tętna według pomiarów klinicznych przedstawiono w tabeli. 1. Liczba pacjentów, którym udało się uzyskać obniżenie ciśnienia tętniczego poniżej 140/90 mm Hg w grupach moksonidyny, metoprololu i karwedylolu nie różniła się istotnie i wynosiła odpowiednio 59%, 64% i 69%.

Tabela 1. Dynamika ciśnienia tętniczego i częstości akcji serca podczas terapii według pomiarów klinicznych

Indeks		moksonidyna		metoprolol		Karwedilol
		przed leczeniem	na tle leczenia	przed leczeniem	na tle leczenia	przed leczeniem	na tle leczenia
SADcl.,	mmHg.	152,1 ± 16,3	137,1±19,55*	151,5±3,5	127,5±10,6*	150,8±11,6	129,7±11,3*
DADcl.,	mmHg.	90,7±6,1	82,1±8,5*	89,5±3,5	75,0±7,1*	105,5±5,3	63,3±10,1*
HRkl.,	uderzeń na minutę	69,7±10,0	66,7±8,5	74,0±7,5	63,1±6,1*	70,7±7,1	60,1±7,3*

Uwaga: SADcl. - kliniczne ciśnienie skurczowe, DBPcl. - kliniczne rozkurczowe ciśnienie krwi, częstość akcji serca. - kliniczna częstość akcji serca, * - p

Zgodnie z wynikami dynamicznej oceny wskaźników ABPM spadek SBP był w przybliżeniu równie wyraźny na tle stosowania wszystkich porównywanych leków i wynikał z ich dominującego wpływu na średni dzienny poziom SBP (tab. 2). Nie było znaczącego wzrostu ciśnienia krwi w nocy przed wyznaczeniem terapii, a działanie przeciwnadciśnieniowe leków w nocy było minimalne. W tym samym czasie terapii karwedylolem towarzyszył wyraźniejszy spadek DBP niż w przypadku powołania moksonidyny i metoprololu, chociaż to w grupie III wskaźnik ten był początkowo znacznie bardziej zmieniony. Negatywny efekt chronotropowy odnotowano jedynie na tle stosowania β-blokerów.

Tabela 2. Dynamika wskaźników codziennego monitorowania ciśnienia krwi na tle trwającej terapii

Indeks	moksonidyna		metoprolol		Karwedilol
	przed leczeniem	na tle leczenia	przed leczeniem	na tle leczenia	przed leczeniem	na tle leczenia
SBP, mm Hg ul.:
Średnia dzienna	138,4±11,6	133,5±12,7*	134,0±10,5	123,0±12,0*	135,2±12,4	123,2±7,1*
Średnia dzienna	144,8±12,3	137,5±14,31*	137,0±13,0	128,0±11,0*	141,1 ± 14,3	129,0±5,1*
środek nocy	124,9±11,6	116±34,5	121,0±13,5	106,7±16,0	121,0±12,0	113±8,0
DBP, mm Hg:
Średnia dzienna	82,0±7,55	81,6±7,7	85,3±5,0	79,0±9,0	89,1±7,2	80,0±4,2*
Średnia dzienna	87,8±7,8	85,9±6,7	85,0±6,6	81,0±8,0	95,3±10,2	85,0±10,0*
środek nocy	70,3±6,6	66,0±20,4	77,0±5,0	65,0±10,0	77,2±4,1	70,0±6,0
Tętno, uderzenia/min:
Średnia dzienna	75,6±7,7	73,9±6,2	78,2±6,3	67,7±5,3*	76,0±6,0	65,0±5,0*
Średnia dzienna	80,6±8,4	78,3±6,6	82,1±4,5	70,7±7,9*	83,0±7,0	71,0±7,0*
środek nocy	66,4±6,8	59,8±18,2	72,3±7,1	58,7±8,5*	61,0±6,0	55,0±5,0*

Uwaga: SBP – skurczowe ciśnienie krwi, DBP – rozkurczowe ciśnienie krwi, HR – tętno, *-p

Biorąc pod uwagę zadanie postawione przed badaniem (ocena wpływu badanych leków na wywołany stresem wzrost ciśnienia krwi), dokonano analizy dynamiki parametrów hemodynamicznych rejestrowanych podczas próby wysiłkowej podczas terapii moksonidyną, metoprololem, i karwedilol. Wyniki izometrycznego testu wysiłkowego generalnie odzwierciedlały porównywalny wpływ porównywanych leków na hamowanie odpowiedzi nadciśnieniowej (ryc. 1).

Ryż. 1. Dynamika podczas terapii maksymalnego ciśnienia tętniczego rejestrowanego podczas badania izometrycznego.

SBP - skurczowe ciśnienie krwi; DBP - rozkurczowe ciśnienie krwi. *-p

Tymczasem szczególnie interesująca jest analiza dynamiki parametrów hemodynamicznych zarejestrowanych podczas testu VEM (tab. 3). Zwraca się uwagę, że przy porównywalnej skuteczności hipotensyjnej w stosunku do wpływu na ciśnienie w spoczynku badane leki w różnym stopniu korygują ciśnienie krwi podczas wysiłku. W szczególności, agonista receptora I1-imidazolinowego, moksonidyna, nie wpływał znacząco na odpowiedź nadciśnieniową występującą podczas testu HEM. Przeciwnie, blokery receptorów β-adrenergicznych znacznie zmniejszają maksimum i SBP i DBP, które osiąga się podczas wykonywania tego wariantu testów wysiłkowych. Ponadto 85% pacjentów w grupie metoprololu i 89% pacjentów w grupie karwedylolu wyeliminowało nadciśnieniowy typ odpowiedzi na wysiłek.

Tabela 3. Dynamika parametrów hemodynamicznych rejestrowanych podczas testu VEM

Indeks	moksonidyna		metoprolol		Karwedilol
	przed leczeniem	na tle leczenia	przed leczeniem	na tle leczenia	przed leczeniem	na tle leczenia
W spoczynku
SBP, mm Hg	152,1±16,29	137,1±19,55*	151,5±3,5	127,5±10,6*	150,8±11,6	129,7±11,3*
DBP, mm Hg	90,71±6,1	82,1±8,5*	89,5±3,5	75,0±7,1*	105,5±5,3	63,3±10,1*
Tętno, uderzenia/min	69,7±10,0	66,7±8,5	77,0±1,4	63,1±6,1*	70,7±7,1	60,1±7,3*
50 W
SBP, mm Hg	190,0±16,58	180,7±30,7	192,5±11,7	160,0±8,1*	178,5±15,7	155,0±7,1*
DBP, mm Hg	106,4±10,7	98,6±10,3	112,5±3,5	85,0±6,0*	97,5±9,5	88,0±4,1*
Tętno, uderzenia/min	114,1±7,9	104,3±10,8*	120,0±5,1	99,0±1,4*	98,0±8,1	81,0±2,3*
100 W
SBP, mm Hg	202,5 ​​± 17,8	196,8±15,5#	200,0±7,2	190,0±5,2*#	202,1±4,5	177,2±7,6*#
DBP, mm Hg	103,8±4,7	100,0±8,2#	110,0±7,6	89,5±2,1*#	112,0±5,2	83,0±2,1*#
Tętno, uderzenia/min	139,5±9,3	127,2±14,2	155,0±6,0	119,0±1,4*	117,5±12,3	101,3±14,0*

Uwaga: VEM - rower ergometryczny, SBP - skurczowe ciśnienie krwi, DBP - rozkurczowe ciśnienie krwi, HR - tętno, * - p

Obniżenie maksymalnego ciśnienia tętniczego podczas testu z dynamiczną aktywnością fizyczną pod wpływem terapii β-blokerami metoprololem i karwedylolem (ryc. 2) jest zapewnione dzięki obniżeniu nie tylko ciśnienia tętniczego zarejestrowanego bezpośrednio przed badaniem, ale także stopnia wzrost zarówno BP, jak i częstości akcji serca w warunkach rosnącej intensywności dynamicznego typu aktywności fizycznej. Agonista receptora I1-imidazolinowego, moksonidyna, nie wpływa znacząco na te parametry.

Ryż. Rys. 2. Dynamika wzrostu ciśnienia tętniczego na tle terapii, rejestrowana podczas testu VEM przy mocy obciążenia osiągającej 100 W

VEM - rower ergometryczny; SBP - skurczowe ciśnienie krwi, DBP - rozkurczowe ciśnienie krwi, * -p

Oceniając parametry hemodynamiczne rejestrowane przy mocy obciążenia 100 W, wykazano, że karwedilol znacznie bardziej niż metoprolol powoduje obniżenie maksymalnego ciśnienia krwi i wzrost ciśnienia krwi na wysokości obciążenia i dotyczy to zarówno SBP, jak i DBP.

Analiza wpływu moksonidyny, metoprololu i karwedylolu na parametry HRV pozwoliła na zidentyfikowanie diametralnie przeciwstawnych trendów charakteryzujących te grupy leków hipotensyjnych. Oba β-blokery zwiększyły całkowitą moc widma, pNN 50%; metoprolol znacząco zwiększał SDNN, co ogólnie odzwierciedla wzrost HRV. Metoprolol w znacznie większym stopniu niż karwedilol powodował przesunięcie stosunku współczulnego w kierunku przewagi wpływu nerwu błędnego, chociaż zmiany tego wskaźnika były jednokierunkowe i istotne w obu grupach. Stosowaniu moksonidyny towarzyszył spadek mocy całkowitego widma, wskaźnika RMSSD, odzwierciedlającego tendencję do spadku HRV.

Podczas testu ortostatycznego badano również wpływ leków na wegetatywne dostarczanie napięcia naczyniowego. Charakter wahań parametrów hemodynamicznych podczas terapii moksonidyną i metoprololem był zbliżony do fizjologicznego, natomiast podczas stosowania karwedylolu nie odnotowano wzrostu SBP w momencie przejścia do pozycji pionowej. Jednocześnie w tych warunkach nie odnotowano wyraźnego spadku ciśnienia tętniczego, natomiast u obserwowanych przez nas pacjentów takim zmianom hemodynamicznym nie towarzyszyły objawy istotne klinicznie. Ponadto, stosując β-blokery podczas testu ortostatycznego, odnotowano istotny spadek częstości akcji serca, natomiast moksonidyna nie wpłynęła istotnie na ten wskaźnik.

Ryż. 3. Dynamika tętna rejestrowana podczas testu ortostatycznego

HR - tętno, * -p

Ryż. 4. Dynamika maksymalnego SBP zarejestrowanego podczas testu ortostatycznego

SBP - skurczowe ciśnienie krwi. Różnica wartości wskaźnika na tle terapii wszystkimi lekami z danymi początkowymi jest znacząca (p

Dyskusja

Badanie zmian parametrów hemodynamicznych w odpowiedzi na aktywność fizyczną i wpływu na nie różnych leków hipotensyjnych ma kluczowe znaczenie dla wyboru leczenia farmakologicznego pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Wyniki analizy charakterystyki odpowiedzi układu krążenia w tych warunkach otwierają możliwości optymalizacji terapii hipotensyjnej poprzez włączenie leków o najkorzystniejszej charakterystyce hemodynamicznej w tej sytuacji klinicznej. Jednocześnie należy podkreślić, że oparte na wynikach testów wysiłkowych zalecenia dotyczące zmiany struktury leczenia hipotensyjnego nie powinny kolidować z jego podstawowymi zasadami, jakimi jest koncentracja na osiągnięciu docelowego poziomu ciśnienia tętniczego.

W świetle powyższego wyniki tego badania mają duże znaczenie, wskazując na porównywalną skuteczność hipotensyjną agonisty receptora I1-imidazolinowego moksonidyny oraz β-blokerów metoprololu i karwedylolu w badaniach klinicznych ciśnienia tętniczego. Monoterapia oparta na stosowaniu tych leków, w znacznej części przypadków nieciężkiego nadciśnienia, pozwala na osiągnięcie docelowych wartości ciśnienia tętniczego.

Leki badane w tym badaniu charakteryzują się różnymi mechanizmami tłumienia aktywności współczulno-nadnerczowej. Agoniści receptora I1-imidazolinowego są lekami o centralnym typie działania, wysoce selektywnymi dla receptorów I1-imidazolinowych znajdujących się w jądrach tworu siatkowatego, okolicy rostrowo-brzuszno-bocznej rdzenia przedłużonego (podtyp 1). Spadek ciśnienia krwi i zmniejszenie częstości akcji serca są związane z efektem sympatykolitycznym, który wynika z aktywacji receptorów I 1 -imidazolinowych. Wpływ β-blokerów na układ współczulny-nadnerczowy polega na konkurencyjnym antagonizmie z katecholaminami w stosunku do receptorów β-adrenergicznych. Obecnie szeroko stosowane w kardiologii są beta-blokery trzeciej generacji o dodatkowych właściwościach rozszerzających naczynia krwionośne. W szczególności karwedilol, będący skojarzonym blokerem receptorów β1- i β2-adrenergicznych i zapewniający działanie blokujące receptory α1-adrenergiczne, zapewnia bardziej wyraźne działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Oczywiście to dodatkowe działanie wazodylatacyjne leku zapewniało mu przewagę nad innymi lekami w naszym badaniu, w którym zgodnie z wynikami ABPM, karwedilol przewyższał komparatory pod względem wpływu na średni dobowy poziom DBP.

Założono, że znane cechy profilu hemodynamicznego porównywanych leków hipotensyjnych będą najbardziej demonstracyjnie widoczne podczas próby wysiłkowej.

Jednocześnie podczas testu z obciążeniem izometrycznym nie stwierdzono przewagi jakiegokolwiek leku pod względem wpływu na ciśnienie krwi i częstość akcji serca. Jak wiadomo, izometrycznemu napięciu mięśni podczas obciążenia statycznego towarzyszy niewystarczający wzrost ciśnienia krwi i wzrost częstości akcji serca. Dysfunkcja śródbłonka jest uważana za możliwy mechanizm determinujący podobny charakter zaburzeń hemodynamicznych. Korygujący wpływ leków hipotensyjnych, w tym sympatykolityków, na dysfunkcję śródbłonka w AH wykazano w wielu badaniach i najwyraźniej odgrywa on ważną rolę w tłumieniu odpowiedzi nadciśnieniowej wywołanej wysiłkiem statycznym.

W przeciwieństwie do testu izometrycznego, testy wysiłkowe z wykorzystaniem dynamicznego typu aktywności fizycznej wykazały istotne różnice w działaniu hemodynamicznym porównywanych leków. Wyraźna była wyższość β-adrenoblokerów, metoprololu i karwedylolu, w hamowaniu nadciśnieniowej odpowiedzi na wysiłek, nad agonistą receptora I1-imidazolinowego, moksonidyną. Jednocześnie β-blokery skutecznie zmniejszały wywołany stresem wzrost zarówno SBP, jak i DBP. Dlatego przynajmniej w zakresie korygowania reakcji nadciśnieniowych wywołanych wysiłkiem dynamicznym, agoniści receptorów I1-imidazolinowych, pomimo dostępnych informacji o działaniu blokady współczulnie-nadnerczowej, nie mogą być uważani za alternatywę dla β-blokerów.

Znana jest kluczowa rola aktywacji układów neurohumoralnych, w szczególności układu współczulnego, w patogenezie wywołanego stresem wzrostu ciśnienia krwi. W związku z tym logiczne byłoby założenie, że wpływ agonistów receptora I1-imidazolinowego i β-blokerów na stan funkcjonalny części współczulnej i przywspółczulnej autonomicznego układu nerwowego może się zasadniczo różnić i że różnice te mogą odgrywać rolę ważną rolę w modyfikacji reakcji nadciśnienia wywołanego stresem na tle terapii tymi lekami.

Wyniki oceny wpływu moksonidyny, metoprololu i karwedylolu na parametry HRV - jednej z najbardziej informacyjnych i praktycznych metod oceny stanu autonomicznego wspomagania procesów sercowo-naczyniowych - potwierdzają powyższe przypuszczenie o istnieniu fundamentalnych różnic w skutkach leki te w odniesieniu do równowagi sympatyczno-wagalnej.

Porównując cechy wpływu przedstawicieli różnych klas leków hipotensyjnych na stan wegetatywny z charakterem modyfikacji reakcji nadciśnieniowych wywołanych stresem, można dojść do następujących wniosków. Zmniejszenie nasilenia odpowiedzi nadciśnieniowej indukowanej stresem pod wpływem β-blokerów metoprololu i karwedylolu wiąże się z ich optymalizującym wpływem na główne parametry HRV, w tym na wskaźnik sympatyczno-wagowy (LF/HF), który ostatecznie służy jako przejaw blokady współczulnego-nadnerczy podczas stosowania tych leków. Na tle wyraźnego zahamowania czynności układu współczulnego i nadnerczy badane β-blokery nie tylko eliminowały nadciśnieniowy typ reakcji w odpowiedzi na aktywność fizyczną, ale także zmniejszały wzrost ciśnienia krwi podczas wysiłku. Stwierdzono brak wpływu na wzrost ciśnienia tętniczego wywołany stresem w warunkach obciążenia dynamicznego na tle terapii moksonidyną oraz oznaki wzrostu sztywności rytmu serca, odzwierciedlające wzrost udziału podziału współczulnego serca. autonomiczny układ nerwowy do kontroli czynności serca.

Określając β-bloker jako optymalny lek do tłumienia wywołanej stresem reakcji nadciśnieniowej wywołanej wysiłkiem dynamicznym, należy wziąć pod uwagę dużą liczbę przedstawicieli tej grupy farmakologicznej na obecnym etapie oraz dużą różnorodność ich właściwości farmakologicznych. Dyskusja na temat znaczenia klinicznego niektórych cech β-adrenolityków nie jest przedmiotem niniejszej publikacji. Jednocześnie należy zauważyć, że wraz z pojawieniem się nowej generacji blokerów receptorów β-adrenergicznych, które zapewniają dodatkowe działanie rozszerzające naczynia krwionośne, znacznie rozszerzyły się możliwości terapii hipotensyjnej opartej na stosowaniu leków tej klasy.

Zagadnienie przewagi β-blokerów o dodatkowych właściwościach wazodylatacyjnych nad „klasycznymi” β1-selektywnymi blokerami jest rozważane w niniejszej pracy w kontekście oceny ich porównawczej skuteczności w ograniczaniu reakcji nadciśnieniowej wywołanej stresem u osób z nadciśnieniem tętniczym. Ogólnie rzecz biorąc, wyniki testu VEM wskazywały na korzyści karwedylolu β- i α1-blokera w zakresie tłumienia odpowiedzi nadciśnieniowej, która występuje w warunkach tego wariantu testu wysiłkowego. Dlatego w warunkach klinicznie skutecznej blokady β-adrenergicznej efekt wazodylatacyjny, wynikający w tym przypadku z działania anty-α1-adrenergicznego, daje lekowi dodatkowe możliwości hamowania odpowiedzi nadciśnieniowej podczas próby wysiłkowej.

Wraz z osiągnięciem wyraźnego efektu przeciwnadciśnieniowego ważnym warunkiem farmakoterapii nadciśnienia jest wykluczenie ortostatycznych reakcji hipotensyjnych, które są obarczone niekorzystnymi konsekwencjami na tle odpowiednich dawek leków. W celu wyjaśnienia stopnia ryzyka takich epizodów, a także scharakteryzowania cech regulacji autonomicznej, które odgrywają ważną rolę w ich rozwoju, przeprowadzono dynamiczną analizę wyników testu ortostatycznego.

Podczas przejścia z pozycji poziomej do pozycji pionowej przepływ krwi do prawych części serca zmniejsza się, a centralna objętość krwi zmniejsza się średnio o 20%, a pojemność minutowa serca - o 1-2,7 l / min. Następnie podczas pierwszych 15 skurczów serca po przejściu do pozycji pionowej częstość akcji serca wzrasta z powodu spadku napięcia nerwu błędnego, a po około 20-30 sekundach ton przywspółczulny zostaje przywrócony i osiąga najwyższy stopień (odnotowuje się względną bradykardię). Około 1-2 minuty po przejściu z pozycji poziomej do pionowej uwalniane są katecholaminy i wzrasta ton współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego, w związku z czym obserwuje się wzrost częstości akcji serca i obwodowego oporu naczyniowego. Następnie aktywowany jest mechanizm kontroli hemodynamicznej renina-angiotensyna.

Zachowanie charakteru (zbliżonego do fizjologicznego) zmian hemodynamicznych zarejestrowanych podczas testu ortostatycznego podczas terapii moksonidyną i metoprololem wskazuje na względne bezpieczeństwo tych leków w odniesieniu do rozwoju ortostatycznych reakcji hipotensyjnych. Ta właściwość leków hipotensyjnych ma ogromne znaczenie przy wyborze leków, które są dopuszczalne do włączenia do terapii osób o niskim potencjale adaptacyjnym krążenia krwi.

Pod tym względem szczególnie interesujące są dane uzyskane w grupie leczonej karwedylolem. Ogólnie rzecz biorąc, najwyraźniej brak wyraźnego wzrostu skurczowego ciśnienia krwi należy uznać za przejaw wyraźnego działania rozszerzającego naczynia tego leku, co prawdopodobnie wynika z jego działania blokującego receptory α1-adrenergiczne. Z kolei składnik blokujący receptory β-adrenergiczne w profilu farmakologicznym karwedylolu w dużej mierze eliminuje opisane działania niepożądane. Niemniej jednak uważamy za konieczne zwrócenie uwagi na niepożądane przepisywanie tego leku pacjentom, którzy mają tendencję do rozwoju ortostatycznych reakcji hipotensyjnych podczas testów czynnościowych.

W ten sposób wyniki badania pozwoliły wykazać, że przy porównywalnej skuteczności hipotensyjnej w pomiarach przypadkowych i ABPM, leki hipotensyjne z różnych grup farmakologicznych mają różną zdolność do tłumienia odpowiedzi nadciśnieniowej wywołanej stresem, która występuje podczas próby wysiłkowej.

wnioski

1. Leki o właściwościach blokady współczulnie-nadnerczowej – agonista receptorów I1-imidazolinowych moksonidyna, β-blokery metoprolol i karwedilol – zmniejszają nasilenie reakcji nadciśnieniowej rejestrowanej podczas izometrycznego testu wysiłkowego.
2. W przeciwieństwie do agonisty receptora I1-imidazolinowego, moksonidyny, β-blokery karwedilol i metoprolol, w dawkach zapewniających porównywalne działanie przeciwnadciśnieniowe, powodują tłumienie wywołanej stresem odpowiedzi nadciśnieniowej, która występuje w warunkach dynamicznego wysiłku.
3. Spadek wzrostu ciśnienia krwi rejestrowany podczas testu rowerowego podczas terapii β-blokerami wiąże się ze wzrostem zmienności rytmu serca, natomiast brak wpływu na wywołany stresem wzrost ciśnienia krwi w tych warunkach przy przepisywaniu moksonidyny przeciwnie, łączy się z oznakami zmniejszenia zmienności rytmu serca, zauważonymi podczas przyjmowania tego leku.
4. Przy porównywalnej skuteczności przeciwnadciśnieniowej, zgodnie z danymi codziennego monitorowania ciśnienia krwi i przypadkowych pomiarów ciśnienia krwi, nieselektywny bloker β-adrenergiczny o właściwościach karwedylolu (Acridilol®) blokady a1-adrenergicznej ma wyższą zdolność korygującą odpowiedź nadciśnieniowa w warunkach testu wysiłkowego niż selektywny β1-adrenobloker metoprolol.
5. Agonista receptora I1-imidazolinowego, moksonidyna, β-blokery metoprolol i karwedilol, przyjmowane regularnie, nie wywołują rozwoju zjawisk posturalnych u osób, które przed wyznaczeniem tych leków podczas testu ortostatycznego nie miały stanów hipotensyjnych.

LITERATURA
1. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.P. i in. Siódmy raport Narodowego Komitetu ds. Zapobiegania, Wykrywania, Oceny i Leczenia Ciśnienia Krwi Hinga: raport JNC 7. JAMA 2003;289:2560-2572.
2. 2003 European Society of Hypertension – Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczące leczenia nadciśnienia tętniczego. Komitet ds. Wytycznych. J Hypertens 2003;21:6:1011-1053.
3. Carlton R. Moore, Lawrence R. Krakoff, Robert A. Phillips. Potwierdzenie lub wykluczenie nadciśnienia w stadium I przez ambulatoryjne monitorowanie ciśnienia krwi. Nadciśnienie 1997;29:1109-1113.
4. Palatini P., Mormino P. i in. Ambulatoryjne ciśnienie krwi przewiduje uszkodzenie końcowych narządów tylko u osób z powtarzalnymi zapisami. J Hypertens 1999;17:465-473.
5. Staessen Jan A., O'Brien Eoin T., Thijs Lutgarde, Fagard Robert H. Nowoczesne podejścia do pomiaru ciśnienia krwi. Zajmuj środowisko Med 2000; 57: 510-520.
6 Ohkubo T. i in. Wartości referencyjne dla 24-godzinnego ambulatoryjnego monitorowania ciśnienia krwi w oparciu o kryterium prognostyczne: badanie Ohasama. Nadciśnienie 1998;32:255-259.
7. Georgiades A., Sherwood A., Gullette E. i in. Wpływ ćwiczeń i utraty wagi na reakcje sercowo-naczyniowe wywołane stresem psychicznym u osób z wysokim ciśnieniem krwi. Nadciśnienie 2000;36:171-178.
8. Szewczenko O.P., Praskurnichiy E.A., Makarova SV. Wpływ terapii karwedylolem na nasilenie odpowiedzi nadciśnieniowej występującej w warunkach próby wysiłkowej u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Kardiovasc ter i prof. 2004;5:10-17.
9. Krantz D.S., Santiago H.T., Kop W.J. i in. Wartość prognostyczna testów stresu psychicznego w chorobie wieńcowej. Am J Cardiol 1999; 84: 1292-1297.
10. Kocharov A.M., Britov A.N., Erishchenkov U.A., Ivanov V.M. Ocena porównawcza dwóch prób wysiłkowych w nadciśnieniu tętniczym. Ter arch 1994; 4:12-15.
11. Kjelsen S.E., Mundal R., Sandvik L. i in. Odczyt ciśnienia krwi podczas wysiłku fizycznego jest prognostycznym czynnikiem ryzyka śmierci naczyniowej. J Hypertens 2001;19:1343-1348.
12. Lim PO, Donnan P.T., MacDonald T.M. Czy test Dundee Step Test pozwala przewidzieć wynik leczenia nadciśnienia tętniczego? Protokół częściowego badania dla badania ASCOT. J Hum Hypertens 2000;14:75-78.
13. Shabalin A.V., Eulyaeva E.N., Kovalenko O.V. Informatywność psycho-emocjonalnego testu stresu „obliczanie matematyczne” i ręczne dawkowanie ćwiczeń izometrycznych w diagnostyce uzależnienia od stresu u pacjentów z samoistnym nadciśnieniem tętniczym. Nadciśnienie tętnicze 2003;3:98-101.
14. Singh J., Larson M.G., Manolio T.A. i in. Odpowiedź na ciśnienie krwi podczas testów na bieżni jako czynnik ryzyka wystąpienia nadciśnienia tętniczego nowo rozpoznanego. Badanie serca Framingham. Nakład 1999; 99: 1831-1836.
15. Naughton J., Dorn J., Oberman A. i in. Maksymalne ciśnienie skurczowe wysiłkowe, trening wysiłkowy i śmiertelność u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego Am J Cardiol 2000;85:416-420.
16. Allison T.G, Cordeiro M.A., Miller T.D. i in. Znaczenie prognostyczne nadciśnienia tętniczego wywołanego wysiłkiem fizycznym u osób zdrowych. Am J Cardiol 1999;83:371-375.
17. Aronov D.M., Lupanov V.P. Testy czynnościowe w kardiologii. M: MEDpress-inform 2002:104-109.132-134.
18. Yeogin E.E. Choroba hipertoniczna. 1997;400.
19. Lim PO, MacFadyen RJ, Clarkson P.B.M., MacDonald T.M. Upośledzona tolerancja wysiłku u pacjentów z nadciśnieniem. Ann Intern Med, 1996; 124: 41-55.
20. Eelfgat E.B., Abdullaev RF., Yagizarova N.M. Zastosowanie ćwiczeń izometrycznych w celu zwiększenia wartości diagnostycznej testu dipirydamolu u pacjentów z dusznicą bolesną. Kardiologia 1991;11:30-31.
21. Demidova T.Yu., Ametov A.S., Smagina L.V. Moksonidyna w korekcji zaburzeń metabolicznych i dysfunkcji śródbłonka u pacjentów z cukrzycą typu 2 związaną z nadciśnieniem tętniczym. Recenzje klina kardiolu 2006; 4: 21-29.
22. Kalinowski L., Dobrucki L.W., Szczepańska-Konkel M. et al. In-Blockery trzeciej generacji stymulują uwalnianie tlenku azotu z komórek śródbłonka poprzez wypływ ATP. Nowatorski mechanizm działania przeciwnadciśnieniowego. Nakład 2003; 107:2747.
23. Szewczenko OP, Praskurnichiy E.A. Nadciśnienie tętnicze wywołane stresem. M: Refarm 2004;144.
24. Gerin W., Rosofsky M., Pieper C., Pickering T.G. Test odtwarzalności ciśnienia krwi i zmienności rytmu serca przy użyciu kontrolowanej procedury ambulatoryjnej. J. Hypertens 1993;11:1127-11231.
25. Ryabykina E.V. Wpływ różnych czynników na zmienność rytmu u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Ter arch 1997; 3:55-58.
26. Eurevich M.V., Struchkov P.V., Aleksandrov O.V. Wpływ niektórych leków z różnych grup farmakologicznych na zmienność rytmu serca. Praktyka Kliniczna Jakości 2002;1:7-10.
27. Michajłow W.M. Zmienność rytmu serca. Doświadczenie praktycznego zastosowania. Iwanowo 2000:26-103.
28. Leonova M.V. Blokery alfa. Racjonalna farmakoterapia chorób układu krążenia. Wyd. EI Chazova, Yu.N. Biełenkow. M 2004:88-95.
29 Hamilton CA Chemia, mechanizm działania i Farmakologia eksperymentalna moksonidyny. W: van Zwieten PA. i in. (wyd.). Domniemany I1 - agonista receptora imidazoliny - moksonidyna. 2. miejsce. Londyn: Roy Soc Med 1996: 7-30.

BMI = masa ciała (kg) / wzrost2 (m)

Wskaźnik masy ciała (BMI) służy do pomiaru masy ciała w stosunku do wzrostu i zapewnia akceptowalną ocenę całkowitej tkanki tłuszczowej w badaniach z udziałem pewnych populacji. Ponadto BMI koreluje zarówno z chorobowością, jak i umieralnością, więc stanowi bezpośredni wskaźnik stanu zdrowia i ryzyka zachorowalności.

Metoda nie dostarcza informacji o rozmieszczeniu tkanki tłuszczowej w różnych częściach ciała, jest trudna do wytłumaczenia klientowi i trudno jest zaplanować rzeczywistą utratę masy ciała z powodu zmian BMI. Ponadto wykazano, że BMI zawyża masę tkanki tłuszczowej u osób muskularnych (np. wielu sportowców) i zaniża u osób z zanikiem mięśni (np. osoby starsze).
Nadwagę definiuje się, gdy BMI wynosi 25 - 29 kg/m2, a otyłość - gdy BMI jest większe niż 30 kg/m2. U osób z BMI większym niż 20 kg/m2 śmiertelność z powodu wielu schorzeń wzrasta wraz z wagą.
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO), dla kobiet i mężczyzn, zalecane BMI, 20 - 25 kg/m2

Indeks wegetatywny (indeks Kerdo)

VI \u003d (1 - DODAJ / HR) X 100
VI jest uważany za jeden z najprostszych wskaźników stanu funkcjonalnego autonomicznego układu nerwowego, odzwierciedlający stosunek pobudliwości jego podziałów współczulnych i przywspółczulnych (odpowiednio pobudzenie i hamowanie - SSF). Wartość VI w zakresie od -15 do +15 wskazuje na równowagę wpływów współczulnych i przywspółczulnych. Wartość VI większa niż 15 wskazuje na przewagę tonu podziału współczulnego autonomicznego układu nerwowego i wskazuje na zadowalającą adaptację do obciążenia pracą, wartość VI mniejsza niż minus 15 wskazuje na przewagę tonu podziału przywspółczulnego autonomicznego układu nerwowego system, który jest oznaką obecności dynamicznego niedopasowania (Rozhentsov, Polevshchikov, 2006; S. - 156).
U osoby przeszkolonej VI przed zajęciami zwykle jest ze znakiem minus lub zawiera się w przedziale od -15 do +15.
Nadmierny wzrost VI zwykle wskazuje na hipertoniczną reakcję osoby na obciążenie - rozbieżność między proponowanym obciążeniem a poziomem sprawności. Takie obciążenia nie powinny być częste nawet dla dobrze wytrenowanych sportowców.
Spadek VI wskazuje również na słabą tolerancję wysiłku. Wartości VI poniżej - 15 wskazują na najbardziej niekorzystny rodzaj reakcji autonomicznego układu nerwowego na obciążenie - hipotoniczny.

Ciśnienie krwi (BP)

Mierzy się go w spoczynku, więc przez 15 minut przed jego oznaczeniem nie powinno być żadnej aktywności. Jeśli ciśnienie skurczowe przekracza 126 mm Hg. Art. i rozkurczowe - 86 mm Hg. Art., zmierz go ponownie po hiperwentylacji (pięć maksymalnie głębokich i szybkich wdechów wydechu). jeśli ciśnienie pozostaje podwyższone, sprawdź szerokość mankietu i odczytaj ponownie po 15 minutach. Jeśli nadal jest podwyższony, przeprowadź głębsze badanie.
Różnice płci nie wpływają na poziom ciśnienia krwi, ale po okresie dojrzewania (16-18 lat) ciśnienie krwi u mężczyzn jest nieco wyższe niż u kobiet. Dzienne wahania ciśnienia krwi wynoszą co najmniej 10 - 20 mm Hg. Sztuka. i zmniejszają się podczas snu w nocy.
Pozioma pozycja ciała, odpoczynek fizyczny i psychiczny to czynniki obniżające ciśnienie krwi. Jedzenie, palenie, stres fizyczny i psychiczny prowadzą do wzrostu ciśnienia krwi.Przy dużym wysiłku fizycznym ciśnienie krwi może znacznie wzrosnąć. Szczególnie ważna jest reakcja ADD. U wytrenowanych sportowców intensywnym ćwiczeniom towarzyszy spadek ciśnienia krwi.
BP u osób otyłych jest wyższe niż u osób z prawidłową masą ciała lub z niedowagą (masą mięśniową). U sportowców żyjących w zimnym klimacie ciśnienie krwi wynosi 10 mm Hg. Sztuka. wyższe, przy ciepłej pogodzie, występują tendencje do obniżania ciśnienia krwi.
Normalnie występuje asymetria ciśnienia: ciśnienie krwi na prawym ramieniu jest nieco wyższe niż na lewym. W rzadkich przypadkach różnica sięga 20, a nawet 40 mm Hg. Sztuka.

Ciśnienie skurczowe (SBP)

Ciśnienie skurczowe uważa się za normalne przy wartościach od 90 do 120 mm Hg.

• Wartość poniżej 90 to niedociśnienie, najczęściej obserwowane u kobiet ze względu na niewielką masę bezwzględną mięśni i całego ciała oraz niski wzrost. Może również wskazywać na niedożywienie (głód, dieta niefizjologiczna).
• Wartości od 120 do 130 mm Hg - umiarkowanie podwyższone ciśnienie krwi. Umiarkowanie podwyższone ciśnienie krwi można zaobserwować w spoczynku u osób o wysokich wartościach wzrostu, masy ciała i/lub masy mięśniowej (szczególnie przy gwałtownym wzroście masy ciała). Może być przyczyną pobudzenia przed wysiłkiem fizycznym, zespołu białego fartucha lub spowodowanego niedawnym posiłkiem.
• 140 i powyżej są oznaką nadciśnienia, ale w celu wyjaśnienia diagnozy wymagane są wielokrotne pomiary w ciągu dnia. Jeśli diagnoza zostanie potwierdzona, lekarz ma obowiązek zalecić przyjmowanie leków normalizujących ciśnienie krwi.

Ciśnienie rozkurczowe (DBP)

Jest uważany za normalny przy wartościach od 60 do 80 mm Hg kolumny.

• Wartości od 80 do 90 mm Hg wskazują na umiarkowanie podwyższoną BPD.
• ABP 90 mm Hg i więcej jest oznaką nadciśnienia.

Należy zauważyć, że ostateczny wniosek dotyczy nie najlepszych, ale najgorszych wskaźników. Tak więc zarówno 141 na 80, jak i 130 na 91 wskazują na nadciśnienie.

Ciśnienie tętna (PP)

Definiuje się ją jako różnicę między ciśnieniem skurczowym i rozkurczowym. Gdy inne czynniki są równe (ten sam opór obwodowy, lepkość krwi itp.), ciśnienie tętna zmienia się równolegle z wartością skurczowej objętości krwi (pośredni wskaźnik obciążenia mięśnia sercowego). Zwykle jest to 40 - 70 mm Hg. Sztuka. Ciśnienie tętna może wzrosnąć w wyniku wzrostu ciśnienia krwi lub spadku ciśnienia krwi.

Średnie ciśnienie tętnicze (MAP)

OGRÓD \u003d DODAJ + 1/3 (ADS - DODAJ)
Wszystkie zmiany średniego ciśnienia tętniczego są określane przez zmiany objętości minutowej (MO) lub całkowitego oporu obwodowego (TPS)
OGRÓD \u003d MO x OPS
Normalne skurczowe ciśnienie krwi można utrzymać na tle spadku TPS z powodu kompensacyjnego wzrostu MO.

Pięć rodzajów odpowiedzi układu sercowo-naczyniowego (CVS) na ćwiczenia
(Kukolevsky, 1975; Epifanov. 1990; Makarova, 2002)

1. Normotonowy typ reakcji CCC na aktywność fizyczną charakteryzuje się:

• odpowiednia intensywność i czas trwania pracy wykonywanej przez wzrost częstości akcji serca, w granicach 50 - 75% (Epifanov, 1987);
• odpowiedni wzrost ciśnienia tętniczego krwi (różnica między skurczowym i rozkurczowym ciśnieniem krwi) ze względu na wzrost skurczowego ciśnienia krwi (nie więcej niż 15-30% (Epifanov, 1987)) i niewielki (w granicach 10-35% (Makarova , 2002), 10 - 25% (Epifanov, 1987)) przez spadek rozkurczowego ciśnienia krwi, wzrost ciśnienia tętna o nie więcej niż 50-70% (Epifanov, 1987).
• szybkie (tj. w określonych odstępach czasu odpoczynku) powrót tętna i ciśnienia krwi do pierwotnych wartości

Reakcja normotoniczna jest najkorzystniejsza i odzwierciedla dobre przystosowanie organizmu do aktywności fizycznej.

2. Dystoniczny typ reakcji , z reguły występuje po obciążeniach mających na celu rozwój wytrzymałości i charakteryzuje się tym, że rozkurczowe ciśnienie krwi jest słyszalne do 0 (zjawisko „nieskończonego tonu”), ciśnienie skurczowe wzrasta do wartości 180 - 200 mm Hg . Sztuka. (Karpman, 1980). Możliwe, że podobny rodzaj reakcji może wystąpić po wielokrotnym obciążeniu po zajęciach.
Wraz z powrotem rozkurczowego ciśnienia krwi do wartości początkowych przez 1-3 minuty powrotu do zdrowia, ten rodzaj reakcji jest uważany za wariant normy; utrzymując przez dłuższy czas zjawisko „nieskończonego tonu” – jako znak niekorzystny (Karpman, 1980; Makarova, 2002).

3. Hipertoniczny typ reakcji cechuje:

• niewystarczający wzrost obciążenia tętna;
• niewystarczający wzrost obciążenia skurczowego ciśnienia krwi do 190 - 200 (do 220) mm Hg. Sztuka. ponad 160 - 180% (Epifanov, Apanasenko, 1990) (jednocześnie ciśnienie rozkurczowe również nieznacznie wzrasta o ponad 10 mm Hg (Epifanov, Apanasenko, 1990) lub nie zmienia się, co jest spowodowane znacznym wpływem hemodynamicznym podczas ćwiczeń u niektórych sportowców (Karpman, 1980));
• powolne odzyskiwanie obu wskaźników.

Hipertoniczny typ reakcji wskazuje na naruszenie mechanizmów regulacyjnych, które powodują obniżenie sprawności funkcjonowania serca. Obserwuje się ją w przewlekłym przeciążeniu ośrodkowego układu nerwowego (dystonia neurokrążeniowa typu nadciśnieniowego), przewlekłym przeciążeniu układu sercowo-naczyniowego (wariant nadciśnieniowy) u pacjentów przed nadciśnieniem i nadciśnieniem.

4. odpowiedź krokowa maksymalne ciśnienie krwi charakteryzuje się:

• gwałtowny wzrost częstości akcji serca;
• wzrost skurczowego ciśnienia krwi, który utrzymuje się w ciągu pierwszych 2-3 minut odpoczynku w porównaniu z 1. minutą regeneracji;

Ten rodzaj reakcji jest niekorzystny. Odzwierciedla bezwładność systemów regulacyjnych i jest rejestrowana z reguły po obciążeniach o dużej prędkości (Makarova, 2002). Doświadczenie wskazuje, że dany rodzaj reakcji wiąże się z pogorszeniem stanu funkcjonalnego organizmu sportowca (Karpman, 1980., P 113). Czas wykonania obciążenia (30 s) może być niewystarczający dla rozwoju układu sercowo-naczyniowego, który według wielu wskaźników trwa od 1 do 3 minut. U niektórych osób, pomimo zakończenia obciążenia, rozmieszczenie funkcji krążenia może trwać jeszcze przez pewien czas (Karpman, 1980, ibid.). Tak więc ten rodzaj reakcji najprawdopodobniej wystąpi po pierwszej próbie 20-przysiadów, która jest wykonywana przed sesją.

5. Typ reakcji hipotonicznej cechuje:

• gwałtowny, niewystarczający wzrost częstości akcji serca (do 170-190 uderzeń na minutę (Karpman, 1980); ponad 100% (Epifanov, Apanasenko, 1990); do 120-150% (Epifanov, 1987));
• brak znaczących zmian ciśnienia krwi (ciśnienie skurczowe nieznacznie lub wcale nie wzrasta, a czasem nawet spada, ciśnienie tętna spada (Epifanov, Apanasenko, 1990));
• opóźniony powrót częstości akcji serca i ciśnienia krwi.

Najbardziej niekorzystna jest reakcja hipotoniczna. Odzwierciedla to naruszenie (zmniejszenie) kurczliwej czynności serca („zespół hiposystoli” w klinice) i jest obserwowane w obecności zmian patologicznych w mięśniu sercowym (Makarova, 2002). Wydaje się, że wzrost objętości minutowej jest spowodowany głównie wzrostem częstości akcji serca, podczas gdy wzrost objętości skurczowej jest niewielki (Karpman, 1980).
Reakcje patologiczne na stres podczas regularnego treningu fizycznego mogą przekształcić się w reakcje fizjologiczne (Epifanov, 1987., P 50). Dla niekorzystnych typów reakcji, które najczęściej pojawiają się na początku okresu przygotowawczego (Karpman, 1980., C 114), możliwe są dodatkowe (wyjaśniające) pomiary ciśnienia, opisane (Richard D. H. Backus i David C. Reid 1998., C372.

Dodatkowe informacje.

W przypadku planowania treningów o wysokiej intensywności (zwłaszcza przygotowania do zawodów) konieczne jest poddanie się klientowi pełnego badania lekarskiego (w tym lekarza dentysty).
Aby sprawdzić stan układu sercowo-naczyniowego, konieczne jest wykonanie EKG pod wpływem stresu. Możliwe patologie mięśnia sercowego ujawniają echokardiogram.
Pamiętaj, aby ocenić dietę (analiza wszystkiego, co zostało zjedzone przez tydzień lub dłużej) i codzienny schemat - możliwość zorganizowania odpowiedniego powrotu do zdrowia.
Surowo zabrania się przepisywania klientowi leków (zwłaszcza hormonalnych) - to obowiązek lekarza.

Skierowanie klienta na echokardiografię i EKG wysiłkowe w celu wykluczenia patologii serca jest zalecane w następujących okolicznościach:

• Pozytywne odpowiedzi na pytania o objawy chorób CVD
• Powolny powrót tętna i/lub oddechu podczas sesji wprowadzającej
• Wysokie tętno i ciśnienie krwi przy niewielkim wysiłku fizycznym
• Niekorzystny rodzaj reakcji na aktywność fizyczną
• Historia choroby sercowo-naczyniowej (poprzednia)

Przed otrzymaniem wyników testu:

• Puls podczas chodzenia nie jest wyższy niż 60% maksimum (220 - wiek). Jeśli to możliwe, w dni wolne od treningu siłowego wprowadzaj dodatkowe ćwiczenia aerobowe, stopniowo zwiększając ich czas do 40-60 minut.
• Część siłowa lekcji to 30-40 minut, postępuj zgodnie z techniką wykonywania ćwiczeń, stosuj tempo 3: 0,5: 2: 0, kontrolując oddech (unikaj wstrzymywania oddechu). Używaj naprzemiennych ćwiczeń na „górę” i „dół”. Nie spiesz się, aby zwiększyć intensywność
• Spośród dostępnych metod kontroli koniecznie korzystaj z pomiarów ciśnienia krwi przed i po treningu, tętna przed i po (jeśli jest czujnik tętna, to podczas lekcji). Obserwuj szybkość odzyskiwania oddechu, zanim się znormalizuje, nie rozpoczynaj następnego podejścia.

Artykuł przygotował Sergey Strukov

Reakcja nadciśnieniowa (nietypowa) - patofizjologiczna reakcja organizmu na stres na działanie nadmiernego stresu fizycznego, świadczy o dezadaptacji układu sercowo-naczyniowego, nerwowego i innych układów organizmu (stan niepokoju). Ten rodzaj regulacji występuje u sportowców z przepracowaniem, niedoregenerowaniem, przetrenowaniem, podostrym przeziębieniami i innymi chorobami. Według naszych obserwacji taka reakcja występuje w ponad 80% przypadków nietypowej odpowiedzi.

W takim przypadku puls zwykle wzrasta do 180-230 uderzeń. min., co wskazuje na nadmierny wzrost tonu współczulnego podziału AUN. Czasami odpowiedź impulsu na obciążenie jest całkowicie normalna - 170-174 uderzeń. min. ale jednocześnie występuje niewystarczająca zmiana wartości skurczowego ciśnienia krwi, która wzrasta do 190-220 mm Hg. Często występuje „zjawisko nożyczek”, gdy wartości tętna i skurczowego ciśnienia krwi znacznie się różnią.

Ciśnienie rozkurczowe może spaść lub pozostać na pierwotnym poziomie – jest to najlepsza odpowiedź, będąca częścią odpowiedzi nadciśnieniowej. W cięższych przypadkach (przepracowanie lub przemęczenie) wzrasta również ciśnienie rozkurczowe.

Czas regeneracji tętna, ciśnienia skurczowego i rozkurczowego krwi (do poziomu wyjściowego) ulega znacznemu spowolnieniu.

Hipertoniczny typ odpowiedzi na aktywność fizyczną występuje z naruszeniem wegetatywnej regulacji serca związanej z występowaniem stanów przedpatologicznych i patologicznych u sportowców. Jest to patofizjologiczny przejaw reakcji stresowej organizmu, wskazujący na nadmierny deficyt w dopływie krwi i tlenu na obwód. Konsekwencją tego niedoboru jest nadmierne niedotlenienie mięśni i innych komórek. Nadmierne niedotlenienie z kolei nadmiernie aktywuje proces patobiochemiczny - peroksydację lipidów (LPO). Produktem końcowym peroksydacji lipidów są wolne rodniki, które w przypadku ich nadprodukcji uszkadzają lub niszczą organelle komórkowe (błony komórkowe, mitochondria, jądra komórkowe, rybosomy) oraz komórkowe układy enzymatyczne.

Wyróżnić pięć rodzajów reakcji układ sercowo-naczyniowy pod obciążeniem:

1. Przy dobrym stanie funkcjonalnym układu sercowo-naczyniowego, reakcja normotoniczna, który charakteryzuje się wzrostem częstości akcji serca o 30-50%, wyraźnym wzrostem skurczowego ciśnienia krwi o 10-35 mm Hg. Sztuka. i pewne obniżenie (o 4-10 mm Hg) rozkurczowego ciśnienia krwi, okres rekonwalescencji wynosi 2-3 minuty. Odnotowany typ reakcji wskazuje na adekwatność organizmu do aktywności fizycznej.

Oprócz reakcji normotonicznej podczas testów czynnościowych mogą wystąpić reakcje nietypowe.

2. Hipotoniczny lub asteniczny.

Przy tej reakcji następuje znaczny wzrost częstości akcji serca (ponad 130%), niewielki wzrost skurczowego ciśnienia krwi i niewielki spadek rozkurczowego ciśnienia krwi; reakcja charakteryzuje się powolnym powrotem pulsu i ciśnienia do wartości początkowych (do 5-10 minut). Jest obserwowany w chorobach czynnościowych serca i płuc. U dzieci o niskiej sprawności fizycznej taką reakcję można uznać za wariant normy.

3. Reakcja nadciśnieniowa.

Charakteryzuje się gwałtownym wzrostem częstości akcji serca (ponad 130%), znacznym wzrostem skurczowego ciśnienia krwi (do 200 mm Hg), umiarkowanym wzrostem rozkurczowego ciśnienia krwi. Okres rekonwalescencji ulega znacznemu wydłużeniu. Podobna reakcja występuje w przypadku nadciśnienia tętniczego.

4. Dystoniczny.

W tym wariancie następuje znaczny wzrost skurczowego ciśnienia krwi z ostrym jednoczesnym spadkiem rozkurczowego ciśnienia krwi, które często spada do zera, to znaczy uzyskuje się „zjawisko nieskończonego tonu”. Puls jest gwałtownie przyspieszony, a okres rekonwalescencji jest dłuższy, do 6-7 minut. Taka reakcja u dzieci w wieku szkolnym może być związana ze stanem przetrenowania, nerwic autonomicznych i niedawnych chorób zakaźnych. U sportowców, pod warunkiem szybkiego powrotu rozkurczowego ciśnienia krwi w ciągu 1 minuty, jest uważany za wskaźnik wysokiej sprawności fizycznej. W przypadku, gdy przywrócenie rozkurczowego ciśnienia krwi jest opóźnione do 2-3 minut, należy skierować studenta na badanie do kardiologa.

5. schodkowy.

W przypadku tego typu reakcji skurczowe ciśnienie krwi w 2-3 minucie okresu rekonwalescencji jest wyższe niż w 1 minucie, rozkurczowe ciśnienie krwi zmienia się nieznacznie, głównie w dół na tle gwałtownego wzrostu częstości akcji serca. Taka reakcja wiąże się z gorszą czynnością mechanizmów regulacji czynności układu sercowo-naczyniowego, co wskazuje na niewystarczającą zdolność adaptacyjną układu sercowo-naczyniowego do wysiłku fizycznego.

Przy nietypowych reakcjach układu sercowo-naczyniowego na aktywność fizyczną konieczne są badania EKG i konsultacja z kardiologiem.

Tak więc, oceniając stopień adaptacji układu sercowo-naczyniowego do aktywności fizycznej, odnotowuje się:

dobry. Obserwuje się to przy normotonicznym typie reakcji z okresem rekonwalescencji do 5 minut;

b) zadowalający - zmiany tętna i ciśnienia krwi przekraczają wartości normatywne, ale ich równoległość pozostaje, okres rekonwalescencji wydłuża się do 7 minut;

c) niezadowalająca - charakterystyczna jest manifestacja nietypowych reakcji na aktywność fizyczną (zwłaszcza typy hipertoniczne i dystoniczne). Okres rekonwalescencji zostaje wydłużony do 12 minut.

Oceniając odpowiedź układu sercowo-naczyniowego na aktywność fizyczną, wiodącą rolę należy przypisać okresowi rekonwalescencji, analizując aktywność i charakter powrotu tętna i ciśnienia krwi.

Istnieje 5 rodzajów odpowiedzi ciśnienia krwi na aktywność fizyczną:

1. normotoniczny- skurczowe ciśnienie krwi wzrasta nie więcej niż normalnie (150%) pierwotnego; Tętno wzrasta do 60-80%;

2. hipotoniczny(asteniczny) - skurczowe ciśnienie krwi nie zmienia się ani nie spada; Tętno wzrasta o ponad 100% w stosunku do oryginału;

3. nadciśnienie- ciśnienie skurczowe wzrasta o ponad 160-180%;

4. dystoniczny- gwałtowny spadek rozkurczowego ciśnienia krwi do 0 mm Hg, pojawienie się zjawiska "nieskończonego tonu";

5. schodkowy- wzrost ciśnienia rozwija się po długim okresie po wysiłku - 2-3 minuty.

Normalny to tylko 1 typ. Typ hipotoniczny (2.) wskazuje na niską sprawność fizyczną podmiotu. Typ nadciśnieniowy (3.) jest wykrywany w NCD, początkowe nadciśnienie. Typy 4 i 5 wskazują na syndrom przepracowania.

Ponadto są trzy rodzaj reakcji na ćwiczenia.

Fizjologiczny

- podczas obciążenia: subiektywnie odczuwana jest możliwość zwiększenia intensywności obciążenia; Tętno – w granicach ustalonych dla tego sportowca, swobodny, rytmiczny oddech.

- dobre zdrowie, uczucie „radości mięśniowej”; spadek częstości akcji serca do 120 uderzeń/min lub mniej w ciągu 3 minut.

uczucie ogólnego zmęczenia trwa nie dłużej niż 2 godziny po treningu; Tętno poniżej 80 uderzeń/min; miejscowe zmęczenie utrzymuje się dłużej niż 12 godzin; reakcja na impuls ortostatyczny nie więcej niż 12 w 1 min.

2. „Granica”

- podczas obciążenia: uczucie ekstremalnego obciążenia; pojawienie się dyskomfortu lub bólu za mostkiem; wzrost normalnej częstości oddychania.

- bezpośrednio po obciążeniu (treningu): depresja psychiczna, po 3 minutach HR ponad 120 uderzeń / min; ból i dyskomfort nawet przy obciążeniach o niskiej intensywności.

uczucie zmęczenia utrzymuje się przez ponad 2 godziny po zajęciach; zmniejszone zainteresowanie zajęciami; zaburzenia snu i apetytu; HR powyżej 80 uderzeń/min utrzymuje się do 12 godzin po treningu; miejscowe zmęczenie utrzymuje się do 24 godzin; odpowiedź na impuls ortostatyczny 13-19 w 1 min.

Patologiczny

- podczas obciążenia: brak koordynacji, bladość, ból w klatce piersiowej, zaburzenia rytmu serca.

- bezpośrednio po obciążeniu (treningu): Tętno w ciągu 3 minut po treningu przekracza 140 uderzeń/min; ból za mostkiem utrzymuje się; uczucie dużego zmęczenia, złe samopoczucie, zawroty głowy.

niechęć do ćwiczeń; złe samopoczucie; zaburzenia snu, apetyt; uczucie ogólnego zmęczenia przez ponad 12 godzin po zajęciach; Tętno ponad 80 uderzeń / min; zmniejszona odporność na nawykową aktywność fizyczną; odpowiedź na impuls ortostatyczny 20 lub więcej w ciągu 1 minuty.