Дыхательная недостаточность острая (ОДН) - патологическое состояние, при котором даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недостаточным для снабжения его тканей необходимым количеством кислорода и выведения углекислого газа. Различают две основные разновидности острой дыхательной недостаточности: вентиляционную и паренхиматозную.
Вентиляционная ОДН - недостаточность вентиляции всей газообменной зоны легких, возникает при различных нарушениях проходимости дыхательных путей, центральной регуляции дыхания недостаточности дыхательной мускулатуры. Характерны артериальная гипоксемия и гиперкапния
Паренхиматозная дыхательная недостаточность острая - несоответствие методу вентиляцией и кровообращением в различных отделах легочной паренхимы, что приводит к артериальной гипоксемии, сочетающейся нередко с гипокапнией, обусловленной компенсаторной гипервентиляцией газообменной зоны легких
Среди наиболее часто встречающихся причин острой дыхательной недостаточности следует назвать заболевания легочной паренхимы, отек легких, продолжительный приступ бронхиальной астмы, астматический статус, пневмоторакс, особенно напряженный, резкое сужение дыхательных путей (отек гортани, инородное тело, сдавление трахеи снаружи), множественные переломы ребер, заболевания, протекающие с поражением дыхательной мускулатуры (миастения гравис, отравления ФОВ, полиомиелит, столбняк, эпилептический статус), бессознательное состояние, обусловленное отравлением снотворными средствами или кровоизлиянием в мозг.
Симптомы . Выделяют три степени острой дыхательной недостаточности.

1. степень ОДН. Жалобы на нехватку воздуха. Больные беспокойны, эйфоричны. Кожа влажная бледная акроцианоз. Частота дыхания достигает 25-30 в минуту (если нет угнетения дыхательного центра). Тахикардия умеренная артериальная гипертензия.
2. степень ОДН. Больной возбужден, могут быть бред, галлюцинации. Выраженный цианоз, ЧД 35-40 в минуту. Кожа влажная (может быть профузный пот), ЧСС 120-140 в минуту, нарастает артериальная гипертензия
3. степень ОДН (предельная). Больной в коматозном состоянии, нередко сопровождающемся клоническими и тоническими судорогами. Пятнистый цианоз кожи. Зрачки расширены. ЧД более 40 в минуту (иногда ЧД 8-10 в минуту), дыхание поверхностное. Пульс аритмичный, частый, едва прощупывается. Артериальная гипотензия

Неотложная помощь . Обеспечить свободную проходимость дыхательных путей (западение языка, инородные тела), боковое положение больного, желательно на правом боку, воздуховод Аспирация патологического секрета, рвотных масс, интубация трахеи или трахеостомия или коникотомия. или вкалывание 1-2 толстых иголок от инфузионных систем (внутренний диаметр 2-2,5 мм) ниже щитовидного хряща. Оксигенотерапия: через носоглоточный катетер или маску подается кислород 4-8 л/мин, при паренхиматозной ОДН - умеренная гипервентиляция до 12 л/мин.
Госпитализация Транспортировка больных с I и II степенями ОДН должна производиться с возвышенным головным концом, на боку, при II-III степенях - обязательное проведение ИВЛ тем или иным способом при транспортировке.

Как известно, дыхательная функция организма одна из основных функций нормальной жизнедеятельности организма. Синдром, при котором нарушается баланс компонентов крови, а если быть точнее, – сильно повышается концентрация углекислого газа и понижается объем кислорода, называется «острая дыхательная недостаточность», она может перейти и в хроническую форму. Как в таком случае чувствует себя больной, какие симптомы его могут беспокоить, какие признаки и причины возникновения имеет этот синдром – читайте ниже. Также из нашей статьи вы узнаете о методах диагностики и самых современных способах лечения этой болезни.

Какие характеристики имеет это заболевание?

Дыхательная недостаточность (ДН) – это особое состояние, в котором пребывает организм человека, когда органы дыхания не могут обеспечить для него необходимый объем кислорода. В таком случае концентрация углекислого газа в крови значительно повышается и может достигнуть критической отметки. Этот синдром своего рода следствие неполноценного обмена углекислого газа и кислорода между кровеносной системой и лёгкими. Отметим, что хроническая дыхательная недостаточность и острая могут существенно отличаться своими проявлениями.

Любые нарушения дыхания запускают в организме механизмы компенсаторного характера, которые на некоторое время способны восстановить необходимый баланс и приблизить состав крови к норме. Если нарушается газообмен в лёгких человека, то первым органом, который начнёт выполнять компенсаторную функцию станет сердце. Позже в крови человека повысится количество и общий уровень , что также можно считать реакцией организма на гипоксию и кислородное голодание. Опасность заключается в том, что силы организма не бесконечны и рано или поздно его ресурсы истощаются, после этого человек сталкивается с проявлением острой дыхательной недостаточности. Первые симптомы начинают беспокоить пациента тогда, когда показатель парциального давления кислорода опускается ниже 60 мм ртутного столба, или повышается показатель углекислого газа до 45 мм.

Как болезнь проявляется у детей?

Дыхательная недостаточность у детей часто вызвана теми же причинами, что и у взрослых, но симптомы, как правило, выражены не так сильно. У новорождённых же этот синдром внешне проявляет себя как расстройство дыхания:

1. Чаще всего эта патология встречается у новорождённых, которые родились на свет раньше положенного срока, или у тех новорождённых, которые перенесли тяжёлые роды.
2. У детей недоношенных причиной недостаточности является неразвитость сурфактанта – вещества, которое выстилает альвеолы.
3. Также симптомы ДН могут проявиться и у тех новорождённых, которые испытывали гипоксию во время внутриутробной жизни.
4. Нарушение дыхательной функции может возникнуть и у тех новорождённых, которые проглотили свой меконий, глотнули околоплодных вод или крови.
5. Также к ДН у новорождённых часто приводит и несвоевременное отсасывание жидкости из дыхательных путей.
6. Вызвать расстройство дыхания часто могут и врождённые пороки развития новорождённых. Например, недоразвитые лёгкие, поликистоз лёгких, диафрагмальная грыжа и другие.

Чаще всего у новорождённых детей эта патология проявляется в виде аспирации, геморрагического и отёчного синдрома, чуть реже встречается ателектаз лёгких. Стоит отметить, что у новорождённых чаще встречается острая дыхательная недостаточность, и чем раньше будет проведена её диагностика, тем больше шансов, что у ребёнка не появится хроническая дыхательная недостаточность.

Причины появления этого синдрома

Часто причиной возникновения ДН могут являться заболевания и патологии других органов человеческого тела. Она может развиться вследствие инфекционных и воспалительных процессов в организме, после сильных травм с повреждениями жизненно важных органов, при злокачественных опухолях органов дыхания, а также при нарушениях работы дыхательной мускулатуры и сердца. Проблемы с дыханием человек может испытать и по причине ограничения движения грудной клетки. Итак, к приступам недостаточности дыхательной функции могут привести:

1. Сужение дыхательных путей или обструкция, которые характерны для бронхоэктатической болезни, отёка гортани и .
2. Процесс аспирации, который вызван наличием инородного предмета в бронхах.
3. Повреждение ткани лёгких вследствие таких патологий: воспаление альвеол лёгкого, фиброз, ожоги, абсцесс лёгкого.
4. Нарушение кровотока, часто сопровождает эмболию артерии лёгкого.
5. Сложные пороки сердца, в основном . Например, если вовремя не закрылось овальное окно, венозная кровь поступает непосредственно к тканям и органам, не проникая при этом в лёгкие.
6. Общая слабость организма, пониженный мышечный тонус. Такое состояние организма может возникнуть при малейшем повреждении спинного мозга, а также при дистрофии мышц, и полимиозите.
7. Ослабление дыхания, не имеющее патологической природы, может быть вызвано излишней полнотой человека или вредными привычками – алкоголизмом, наркоманией, курением.
8. Аномалии или травмы рёбер и позвоночника. Они могут возникнуть при заболевании кифосколиоз или после ранения грудной клетки.
9. Часто причиной угнетённого дыхания может быть сильная степень .
10. ДН возникает после сложных операций и тяжёлых травм с обильной кровопотерей.
11. Различные поражения центральной нервной системы как врождённые, так и приобретённые.
12. Нарушение дыхательной функции организма может быть вызвано нарушением давления в малом кругу кровообращения.
13. Сбить привычный ритм передачи импульсов к мышцам, участвующим в процессе дыхания, могут различные инфекционные заболевания, например, .
14. Послужить причиной развития этой болезни может и хронический – дисбаланс гормонов щитовидной железы.

Какие симптомы имеет это заболевание?

На первичные признаки этого заболевания влияют и причины его появления, а также конкретная разновидность и степень тяжести. Но любой пациент с дыхательной недостаточностью испытает общие для этого синдрома симптомы:

• гипоксемия;
• гиперкапния;
• одышка;
• слабость дыхательной мускулатуры.

Каждый из представленных симптомов – это множество определённых характеристик состояния больного, рассмотрим каждый более подробно.

Гипоксемия

Главным признаком гипоксемии является низкая степень насыщения артериальной крови кислородом. При этом у человека могут менять цвет кожные покровы, они приобретают синеватый оттенок. Синюшность кожи, или цианоз, так по-другому называют это состояние, может быть сильно или слабовыраженным в зависимости от того, как давно и насколько сильно проявляются признаки болезни у человека. Обычно кожные покровы меняют цвет после того, как парциальное давление кислорода в крови достигнет критической отметки – 60 мм рт. ст.

После преодоления этого барьера у пациента может время от времени учащаться биение сердца. А также наблюдается пониженное артериальное давление. Больной начинает забывать самые простые вещи, а если вышеуказанный показатель достигает 30 мм рт. ст., то человек чаще всего теряет сознание, системы и органы больше не могут работать в прежнем режиме. И чем дольше длится гипоксия, тем тяжелее организму будет восстановить свои функции. Особенно это касается мозговой деятельности.

Гиперкапния

Параллельно с нехваткой кислорода в крови начинает повышаться процент содержания углекислого газа, это состояние называют гиперкапния, оно часто сопровождает хроническую дыхательную недостаточность. Пациент начинает испытывать проблемы со сном, он подолгу не может заснуть либо не спит все ночи напролёт. При этом измученный бессонницей человек весь день чувствует себя разбитым и хочет спать. Этот синдром сопровождается учащением пульса, пациента может тошнить, он испытывает сильные головные боли.

Пытаясь спасти себя самостоятельно, организм человека пытается избавиться от переизбытка углекислого газа, дыхание становится очень частым и более глубоким, но даже такая мера не имеет никакого эффекта. При этом решающую роль в развитии заболевания в этом случае играет то, насколько быстро растёт содержание углекислого газа в крови. Для пациента очень опасна высокая скорость роста, так как это грозит усиленным кровообращением головного мозга и повышенным внутричерепным давлением. Без экстренного лечения эти симптомы вызывают отёк головного мозга и состояние комы.

Одышка

При возникновении этого симптома человеку все время кажется, что ему не хватает воздуха. При этом ему очень тяжело дышать, хотя он и пытается усилить дыхательные движения.

Слабость дыхательной мускулатуры

Если пациент делает более 25 вдохов в минуту, значит, у него ослаблена дыхательная мускулатура, она не способна выполнять привычные функции и быстро устаёт. При этом человек старается всеми силами наладить дыхание и вовлекает в процесс мышцы пресса, верхних дыхательных путей и даже шеи.

Стоит также отметить, что при поздней степени заболевания развивается сердечная недостаточность и отекают различные части тела.

Способы диагностики лёгочной недостаточности

Чтобы выявить это заболевание врач использует такие методы диагностики:

1. Лучше всего рассказать о самочувствии и проблемах дыхания может сам пациент, задача медика – как можно подробнее расспросить его о симптомах, а также изучить историю болезни.
2. Также врач должен при первой же возможности выяснить наличие или отсутствие у больного сопутствующих заболеваний, которые могут усугубить течение ДН.
3. При медицинском осмотре медик обратит внимание на состояние грудной клетки, прослушает лёгкие фонендоскопом и подсчитает частоту сердечного ритма и дыхания.
4. Важнейший пункт диагностики – анализ газового состава крови, исследуется показатель насыщенности кислородом и углекислым газом.
5. Также измеряются и кислотно-щелочные показатели крови.
6. Обязательно проводится рентген грудной клетки.
7. Метод спирографии используется для оценки внешних характеристик дыхания.
8. В некоторых случаях необходима консультация пульмонолога.

Классификация ДН

Это заболевание имеет несколько классификаций в зависимости от характерного признака. Если учитывать механизм происхождения синдрома, то можно выделить такие типы:

1. Паренхиматозная дыхательная недостаточность, её ещё называют гипоксемической. Этот тип имеет такие характеристики: понижается количество кислорода, падает парциальное давление кислорода в крови, это состояние с трудом корректируется даже кислородной терапией. Чаще всего является следствие , пневмонии или дистресс-синдрома.
2. Вентиляционная или гиперкапническая. При такой разновидности заболевания в крови, прежде всего, растёт содержание углекислого газа, одновременно уменьшается насыщение её кислородом, но это легко можно исправить при помощи кислородотерапии. Такой тип ДН сопровождается слабостью дыхательной мускулатурой, часто наблюдаются механические дефекты рёбер или грудной клетки.

Как мы отметили ранее, чаще всего эта патология может являться следствием заболеваний других органов, по признаку этиологии можно разделить заболевание на такие типы:

1. Обструктивная ДН подразумевает затруднённое движение воздуха по трахее и бронхам, оно может быть вызвано , бронхоспазмом, сужением воздухоносных путей, наличием инородного тела в лёгких или злокачественной опухолью. При этом типе заболевания человек с трудом делает полный вдох, ещё большие затруднения вызывает выдох.
2. Для ограничительного типа характерно ограничение функций ткани лёгких по расширению и сжиманию, заболевание такого характера может быть следствием пневмоторакса, спайек в плевральной полости лёгкого, а также если ограничены движения каркаса рёбер. Как правило, в такой ситуации пациенту крайне сложно вдыхать воздух.
3. Смешанный тип сочетает в себе признаки и ограничительной недостаточности и обструктивной, его симптомы чаще всего проявляются при поздней степени патологии.
4. Гемодинамическая ДН может возникнуть из-за нарушения циркуляции воздуха при отсутствии вентиляции на отдельном участке лёгкого. Привести к такому типу заболевания может право-левое шунтирование крови, которое осуществляется через открытое овальное окно в сердце. В это время может произойти смешивание крови венозной и артериальной.
5. Недостаточность диффузного типа возникает тогда, когда нарушено проникновение газов в лёгкое при утолщении капиллярно-альвеолярной мембраны.

В зависимости от того, как долго человек испытывает проблемы с дыханием и как быстро развиваются признаки заболевания выделяют:

1. Острая недостаточность поражает лёгкие человека с высокой скоростью, обычно её приступы длятся не более нескольких часов. Такое стремительное развитие патологии всегда вызывает гемодинамические нарушения и очень опасно для жизни больного. При проявлении признаков этого типа пациенту необходим комплекс реанимационной терапии, особенно в те моменты, когда другие органы перестают выполнять компенсаторную функцию. Чаще всего она наблюдается у тех, кто переживает обострение хронической формы болезни.
2. Хроническая дыхательная недостаточность беспокоит человека на протяжении долгого промежутка времени, вплоть до нескольких лет. Иногда является следствием недолеченной острой формы. Хроническая дыхательная недостаточность может сопровождать человека на протяжении всей жизни, ослабевая и усиливаясь время от времени.

При этом заболевании имеет большое значение газовый состав крови, в зависимости от соотношения его компонентов выделают компенсированный и декомпенсированный типы. В первом случае состав соответствует норме, во втором наблюдается гипоксемия или гиперкапния. А классификация дыхательной недостаточности по степени выраженности выглядит так:

• 1 степень – иногда пациент чувствует одышку при сильных физических нагрузках;
• 2 степень – нарушение дыхания и одышка появляются даже при слабых нагрузках, при этом задействованы компенсаторные функции других органов в покое;
• 3 степень – сопровождается сильной одышкой и синюшностью кожных покровов в покое, характерная гипоксемия.

Лечение нарушения дыхательной функции

Лечение острой дыхательной недостаточности включает в себя две основных задачи:

1. Максимально восстановить нормальную вентиляцию лёгких и поддерживать её в таком состоянии.
2. Диагностировать и по возможности вылечить сопутствующие заболевания, вследствие которых и появились проблемы с дыханием.

Если врач заметит у пациента ярко выраженную гипоксию, то прежде всего он назначит ему кислородную терапию, при которой медики внимательно следят за состоянием больного и мониторят характеристики состава крови. Если человек дышит сам, то для этой процедуры используют специальную маску или носовой катетер. Пациенту в коме проводится интубация, которая искусственно вентилирует лёгкие. Одновременно больной начинает принимать антибиотики, муколитики, а также бронхолитики. Ему назначают ряд процедур: массаж грудной клетки, ЛФК, ингаляции с применением ультразвука. Для очищения бронхов применяют бронхоскоп.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это острое угрожающее жизни состояние, когда даже сильное напряжение всех органов и систем не приводит к достаточному снабжению всех тканей кислородом. Это состояние считается опасным для жизни и может быстро привести к смертельному исходу. Самыми первыми признаками ОДН является цианоз кожных покровов и слизистых, удушье, нарушение работы сердца, ощущение нехватки воздуха и повышенной возбуждение. По мере развития патологи сознание больного нарушается, появляются судороги, в итоге он впадает в коматозное состояние. Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности заключается в устранение причины, которая вызвала это состояние. Может быть применена оксигенотерапия, а также искусственная вентиляция лёгких.

Причины

Острая дыхательная недостаточность может быть спровоцирована разными причинами. Такое состояние возникает на фоне некоторых системных заболеваний или резкого нарушения работу важных органов и систем. Самыми частыми причинами дыхательной недостаточности являются:

• Болезни паренхимы лёгких, при которых значительная часть лёгочной ткани выключается из процесса общей вентиляции.
• Сильный отёк лёгких разной этиологии.
• Длительные приступы бронхиальной астмы.
• Пневмоторакс.
• Значительное суживание дыхательных путей. Это может возникнуть из-за попадания инородного тела в органы носоглотки, отёка гортани или механического сдавливания трахеи.
• Перелом рёбер, особенно если они задевают ткани лёгкого.
• Патологии, которые протекают с нарушением работы мускулатуры дыхательных органов. Это происходит при сильнейших отравлениях, столбняке и полиомиелите. Нередко такое состояние встречается у эпилептиков.
• Потеря сознания, которая возникла из-за передозировки лекарственных препаратов.
• Кровоизлияния в мозг.

Острая дыхательная недостаточность у взрослых и детей может развиться из-за нарушения нормального обмена газов при воспалении лёгких, ателектазе и плеврите. Есть большая вероятность развития этого патологии при сильно нарушенной гемодинамике. Иногда встречаются смешанные типы кислородной недостаточности. В определённых случаях возникает нервно-мышечная форма ОДН. Это возникает при поражении спинного мозга, некоторых мышц или же нервных клеточек.

Дыхательная недостаточность частенько бывает при черепно-мозговых травмах, а также в коматозном состоянии.

Симптоматика

Изначально клиническая картина (клиника) кислородной недостаточности определяется плохо. Первыми признаками могут стать излишнее возбуждение или сильная заторможенность человека. Основным симптомом кислородной недостаточности является синюшность кожи и всех слизистых, причём это состояние усугубляется при малейших физических нагрузках.

Больной дышит очень шумно. Дыхание как бы стонущее, ритм его сильно нарушен. В дыхание вовлекаются дополнительные мышцы. При вдохах сильно напряжены мышцы шеи и заметно втягиваются межрёберные участки.

У человека с ОДН заметно нарушение работы сердца и сильно повышено артериальное давление. По мере прогрессирования кислородного голодания возникают судороги, угнетается работа центральной нервной системы и в большинстве случаев начинается неконтролируемое мочеиспускание.

Если кислородное голодание связано с различными нарушениями в маленьком круге кровообращения, то возникает отёк лёгкого. При прослушивании грудины врач отмечает хрипы мелкопузырчатого и среднепузырчатого типа. У людей с острой дыхательной недостаточностью всегда учащается пульс, появляется одышка и цианоз кожи. При кашле из ротовой полости выделяется пенистая жидкость, розоватого цвета.

Различают три стадии острой дыхательной недостаточности, каждая из них отличается характерными симптомами.

1. Умеренная степень. У больного появляются жалобы на недостаточность кислорода, он беспокойный и находится в состоянии некой эйфории. Кожа с синеватым оттенком, на ощупь липкая, что объясняется выделением холодного пота. Если дыхательный центр не угнетён, то частота дыхания за минуту около 30. Работа сердца нарушена. Что проявляется тахикардией и гипертензией. При кислородной недостаточности 1 стадии прогноз хороший, но только при своевременно начатом лечении.
2. Значительная степень. Человек слишком возбуждён, могут наблюдаться бред или галлюцинации. Синюшность кожных покровов хорошо выражена. Частота дыхания около 40 за минуту. Обильно выделяется холодный пот, поэтому кожа на ощупь влажная и липкая. Учащается сердечный ритм, может быть до 140 ударов за минуту. Артериальная гипертензия стремительно возрастает. При срочном проведении реаниматологических мероприятий больного удаётся спасти.
3. Предельная степень. Человек находится в тяжёлом коматозном состоянии. Это может сопровождаться сильными судорогами. Кожа синеет пятнами, зрачки сильно расширены. Дыхание поверхностное и сильно учащённое, в основном составляет 40 в минуту. В некоторых случаях дыхание наоборот замедляется до 10 в минуту. Пульс у пациента аритмичный и частый. Прощупать его очень тяжело. Давление сильно снижено. Без оказания медицинской помощи такие люди быстро умирают.

При первых признаках острой дыхательной недостаточности больному в срочно оказывают помощь. Неотложная помощь зависит от формы патологии и общего состояния больного.

Дети тяжелее переносят острую дыхательную недостаточность, нежели взрослые. Это объясняется небольшой массой тела и ещё не сформированными окончательно органами.

Экстренная помощь

Первая помощь при дыхательной недостаточности зависима от степени патологии. При гипоксической коме реанимационные мероприятия, как правило, большого эффекта не дадут, поэтому очень важно оказать больному помощь на самой ранней стадии.

До того времени, пока не будет выяснена точная причина такого состояния, больному запрещено вводить седативные, снотворные и нейролептические препараты. Кроме того не стоит прибегать и к любым наркотическим средствам. Такому больному нужна экстренная помощь медиков, поэтому вызов бригады скорой помощи откладывать нельзя. Человека с острой дыхательной недостаточностью помещают в отделение интенсивной терапии или же в отделение реанимации.

До приезда врачей больного удобно укладывают, при этом верхнюю часть туловища нужно несколько приподнять, подложив подушки. В таком положении дыхание значительно облегчается. Вся стесняющая одежда должна быть снята. Рекомендуется убрать галстук, расстегнуть пуговицы или молнии.

Если в ротовой полости больного есть съёмные зубные протезы, их сразу убирают. Кормить и поить человека в таком состоянии строго запрещено. Необходимо обеспечить приток свежего воздуха в комнату, где находится человек с кислородной недостаточностью. Для этого можно открыть окна и двери, но нужно следить, чтобы больной не лежал на сквозняке.

Если причиной острой дыхательной недостаточности стала травма грудной клетки, то больной может погибнуть не только от недостатка кислорода, но и от болевого шока. В этом случае обязательно проводят обезболивание. Человеку вводят Трамадол и Метамизол натрия. Инъекции можно делать как внутримышечно, так и внутривенно. Если есть возможность, то больному дают дышать чистым кислородом через маску.

При оказании первой помощи человеку с дыхательной недостаточностью очень важно восстановить нормальную проходимость дыхательных путей. Для этого спринцовкой отсасывают слизь, а также удаляют инородные предметы из носа и глотки.

Алгоритм первой помощи

Неотложную помощь при острой дыхательной недостаточности оказывают в несколько последовательных этапов. При оказании экстренной помощи больному следует придерживаться такого алгоритма:

• Восстанавливают проходимость дыхательных путей. Убирают слизь спринцовкой и снимают сдавливающую одежду.
• Проводят мероприятия направленные на активизацию вентиляции и газового обмена.
• Проводят борьбу с сердечно-сосудистой недостаточностью и стараются улучшить гемодинамику.

Чтобы восстановить проходимость дыхательных путей, человека требуется положить на правый бок и запрокинуть голову несколько назад, такое действие предотвращает западение языка. В ротовую полость вводятся пластиковые или резиновые воздуховоды, при необходимости удалить патологическую жидкость из бронхов и носоглотки.

По показаниям может быть проведена интубация трахеи. После этого проводят регулярное отсасывание слизи из бронхов и трахеи. Когда интубация невозможна, то проводят трахеостомию. Чтобы улучшить легочный газообмен и вентиляцию всех дыхательных органов, делают оксигенацию и искусственную вентиляцию лёгких.

У больного постоянно контролируют жизненно важные показатели – давление, пульс, работу сердца и дыхание.

Если наблюдаются симптомы сердечной недостаточности, больному вводят сердечные препараты. Это может быть Дигоксин или Коргликон. В этом случае также показаны диуретики и аналептики. По показаниям врача могут применяться лекарственные препараты, которые нормализуют давление и обезболивающие препараты.

Больных транспортируют с немного поднятой головной частью носилок. При необходимости в машине скорой помощи проводят искусственную вентиляцию лёгких.

Люди с острой дыхательной недостаточностью проходят лечение в отделении интенсивной терапии или в реанимационном блоке пульмонологии. Такие больные находятся под постоянным присмотром медработников, при малейших признаках ухудшения состояния проводятся реанимационные мероприятия. На восстановление больного после ОДН отводится больше месяца. Ещё некоторое время больные состоят на учёте врача.

Когда в легочной материи нарушается газообмен, уменьшается уровень кислорода, тогда количество углекислоты, наоборот, повышается. Эта аномалия ведёт к недостаточному оснащению тканей О2, развивается кислородный голод органов, а также сердечной мышцы и центральной НС.

Дыхательная недостаточность у детей на начальной фазе компенсируется дополнительными реакциями организма:

• Усиленно работает мышца сердца;
• Происходит рост количества гемоглобина;
• Повышается коэффициент эритроцитов;
• Кровообращение увеличивает минутный объем.

При тяжелых ситуациях дыхательной недостаточности компенсационные реакции не могут полностью нормализовать газообмен и устранить гипоксию, тогда возникает декомпенсированная стадия.

Причины возникновения

При развитии дыхательной недостаточности у детей на лёгочную область воздействуют следующие факторы:

• Сбои работы центральной НС – травмирование головы и позвоночного каркаса, отечность головного мозга, нарушение мозговой микроциркуляции, удар электротоком, передозировка наркотическими компонентами;
• Бессилие грудных мышц – токсикоинфекции (столбняк, ботулизм, полиомиелит), сбой иннервации, миастения (собственные антитела атакуют мышечную ткань), передозировка препаратов для мышечной релаксации;
• Деформирование дыхательной клетки – кифосколиоз, пневмо- и гемоторакс, воспаление плевры, врождённые патологии, заболевание рахитом;
• Эмболия просвета дыхательных путей – отек и спазм гортани, попадание чужеродных предметов, перелом гортанных хрящей, сдавление канала бронхов или трахеи снаружи, бронхиты, астма, хроническая ;
• Альвеолярные аномалии – пневмония, пневмосклероз, альвеолит, отёк лёгочной ткани, туберкулезное поражение.

Кроме этого к легочной недостаточности ведут некоторые патологии сердца, сосудов. Тогда все органы дыхания работают в полном режиме, но сердечная мышца не в состоянии разносить О2 к тканям. При некоторых недугах кроветворительной системы воздух легко проникает через дыхательные каналы, но не связывается с клетками кровяной жидкости. Такая аномалия возникает при уменьшении концентрации гемоглобина, при различных типах анемий.

Классифицирование по степеням и тяжести

Вид патологии выявляется при диагностировании, формулирование указывается при постановке диагноза.

По силе распространения процесса ДН делится на 2 базовых типа: острая и хроническая.

Эти виды различаются по признакам, причинам, лечебным мероприятиям:

• (ОДН) – случается резко, внезапно, считается неотложной ситуацией, представляет смертельную угрозу. Компенсационные механизмы не включаются, состояние тяжелеет за короткое время. Все малыши нуждаются в реанимационных мероприятиях . Этот вид случается при травмировании, при закупорке дыхательных каналов;
• Хроническая (ХДН) – возрастает медленно многие месяцы и годы, аномалия встречается у маленьких и старших детей с хроническими легочными, сердечно-сосудистыми, кроветворными заболеваниями. Негативный эффект успешно гасится компенсационными механизмами.

Когда возникают осложнения либо лечебные меры не дают желаемого результата, заболевание прогрессирует и хроническая стадия сменяется на острую фазу, которая угрожает жизни маленького пациента.

Степени ДН

1 степень – давление крови остается полным, парциальное давление О2 уменьшается до 61-78 мм рт ст;

2 степень – увеличивается объем ДД в минуту, давление О2 уменьшается до 50-60 мм рт ст, давление CO2 нормальное или повышается незначительно;

3 степень – частота дыхательных движений уменьшается вследствие нерегулярного сердечного ритма и частых остановок, давление О2 составляет менее 70% от нормы.

Клинические признаки у детей находятся в зависимости от степени дыхательной недостаточности. ОДН обязательно требует госпитализации ребенка . ХДН первой и второй степени может лечиться на дому.

Как проявляется ОДН в детском возрасте?

Синдром недостатка дыхания у детей развивается по разным причинам. У старших ребят виновником является бронхиальная астма. У детей меньшего возраста самая частая причина ОДН – это сужение просвета гортани или трахеи. Такое осложнение возникает после гриппа или при других дыхательных инфекциях . Синдром стенозного трахеоларингита появляется в первые или вторые сутки инфекционного недуга. Трахея и бронхи забиваются большим количеством слизи или мокроты.

Нередко ОДН у малыша развивается из-за невнимательности родителей. При проглатывании мелкого предмета он становится препятствием для дыхания. Извлечь предмет самостоятельно получается не всегда, что ведет к тяжелым последствиям.

Признаки появления острой дыхательной недостаточности у детей характеризуется стремительным происхождением, симптомы нарастают молниеносно. От развития первых сигналов до опасности смерти проходит несколько минут или часов.

• Учащается дыхание – легкие стараются компенсировать недостаточность кислорода, но из-за уменьшения воздушного объема попадает меньше воздуха во время вдоха. Вследствие этого увеличивается уровень CO2 .

Этот синдром случается за несколько часов. При ларингоспазме отек нарастает за минуты, при полном закрывании канала наступает остановка дыхательных движений.

Во время плеврита или пневмонии дыхание учащается за несколько дней, так как жидкость постепенно накапливается в легочных пузырьках. Иногда учащения не наблюдается . Оно наоборот снижается, если повреждён дыхательный центр либо нарастает слабость дыхательной мускулатуры. В этом случае компенсационные силы не работают;

• Появляется тахикардия – сердцебиение становится частым вследствие повышения напора крови в малом круге циркуляции. Чтобы протолкнуть кровяную жидкость из легких, сердце функционирует сильнее и бьется чаще;
• Ребёнок теряет сознание – нервная материя испытывает воздушный голод, мозговые клетки не поддерживают основные жизнеспособные функции, мозг отключается.

При развитии у ребенка приступа астмы разум восстанавливается после расслабления гладких мышц бронхов через несколько минут. При травмировании, отёке легочной материи ребёнок, не приходя в себя, может погибнуть;

• Снижается артериальное давление – повышение напора в малом круге непосредственно сочетается с гипотонией в большом круге. Это объясняется тем, что газообмен замедляется, и кровь дольше остается в сосудах легочных отделов;
• Появляется кашель, одышка – из-за нехватки воздуха нарушается ритм и частота дыхательных движений, теряется контроль над ними, ребёнок не может сделать глубокий вдох, ему не хватает воздуха. При ОДН синдром быстро нарастает, для восстановления нормального ритма требуется медицинская помощь.

При эмболии дыхательных каналов (скапливается мокрота, возникает бронхоспазм, попадает чужеродное тело) нервные волокна слизистого эпителия бронхов раздражаются, что приводит к кашлю;

• Возникают нескоординированные движения грудной области при дыхании – иногда одно из легких не участвует в дыхании, либо отстаёт в движении. К механизму подключается вспомогательная мускулатура для увеличения объема вдоха;
• Набухают вены на шее, кожные покровы синеют – кровь застаивается в крупных венах, ведущих к сердцу, они расширяются.

Шейные вены располагаются поверхности, их расширение больше заметно. Чаще всего синеют участки, снабженные мелкими сосудами и наиболее удалённые от сердца – это концы пальцев, нос, мочки ушей (акроцианоз).

• Появляется страх смерти – синдром ОДН вызывает смертельную панику, развивается дыхательный страх, беспокойство, возбуждение психомоторного характера;
• Болит внутри грудной области – болевой симптом происходит при заглатывании инородных тел, они царапают слизистый эпителий бронхов и трахеи. Болезненность порой появляется при воспалительных аномалиях плевры и при недостатке питания сердечной мышцы. При туберкулезе или абсцессе легочной материи даже при значительном разрушении ткани легкого болевые ощущения не случаются, так как легочная материя не имеет болевых рецепторов;

Отсутствие дыхания заканчивает острую стадию. Без профессиональной помощи компенсационные реакции истощаются, происходит подавление дыхательного центра, что ведет к смертельному итогу . Современная реанимация обладает достаточными мерами для устранения состояния, чтобы вернуть ребенку жизнь.

ОДН у новорожденных

Недостаточность у новорожденных чаще происходит у тех детей, которые родились с низким весом. Свою роль играет и гипоксия эмбриона во время внутриутробного развития. Как следствие гипоксии развивается спазм сосудов, что ведет к недостатку кислорода.

ОДН у новорожденных возникает при засасывании в дыхательные пути внутренних вод, мекония, кровяной жидкости,

А также при пороках развития органов для дыхания:

• недоразвитие легких;
• закрытие носовых ходов;
• возникновение сообщения между пищеводным каналом и трубкой трахеи.

Это патологическое состояние возникает в первые дни или часы после появления на свет. Часто к острой недостаточности приводит внутриутробная или постнатальная пневмония.

После появления первых признаков дыхательного расстройства проводится кислородная терапия. В тяжелой стадии недостаточности подключается аппарат для искусственной вентиляции легких . Комплекс лечебных мероприятий включает внутривенное введение необходимых лекарственных средств.

Видео

Видео - мед помощь при дыхательной недостаточности

Экстренные лечебные меры

Неотложная помощь при появлении острой дыхательной недостаточности будет зависеть от вида и тяжести нарушений. Медицинские мероприятия на разных стадиях направляются на устранение причины, восстановление нормального газообмена, снятие болевого синдрома и предупреждение развития инфекции.

1. При 1-ой степени ДН ребенка освобождают от тесной одежды, обеспечивают приток свежего воздуха в помещение;
2. При 2-ой степени следует восстановить прохождение дыхательных каналов. Для этого ребенка укладывают на поверхность с приподнятыми ногами, можно на выдохе слегка постучать по грудной клетке;
3. Для устранения бронхоларингоспазма вводится раствор эуфиллина в/м или в/в. Но при низком давлении и частом сердечном ритме Эуфиллин противопоказан;
4. Чтобы разжижить мокроту используют ингаляции или же микстуры для отхаркивания. При отсутствии результата содержимое дыхательных каналов удаляется электроотсосом;
5. Если дыхание всё же не восстанавливается, применяют искусственное дыхание методом рот в рот или рот в нос, либо непосредственно используют специальный аппарат;
6. Когда самостоятельное дыхание восстановилось, используют гипервентиляцию методом ведения газовых смесей. Кислородная терапия проводится при помощи носового зонда либо маски;
7. Для улучшения проходимости воздуха используют щелочные ингаляции в тёплом состоянии, а также бронхолитические препараты, такие как Новодрин, Алупент, Изадрин.

Если возникает отек легких, ребенку следует придать полусидячее положение, опустить ноги вниз, при этом назначают мочегонные средства: Лазикс, Фуросемид, Урегит. Если спазм гортани выражен сильно, используют средства-миорелаксанты.

Чтобы устранить гипоксию применяют Сибазон, Рибофлавин, Натрия оксибутират. При травмах вводят обезболивающие медикаменты: Омнопон, Промедол, Новокаин, Анальгин, Дроперидол, Фентанил.

Для ликвидации углекислых токсинов вводят Натрия гидрокарбонат, Трисамин в/в. Эти средства системного воздействия увеличивают резерв крови, проникают через клеточную оболочку и оказывают осмотическое диуретическое воздействие.

Для корректирования метаболических процессов внутривенно вводится поляризующий коктейль с витамином B6, Панангином, Глюкозой, Кокарбоксилазой.

Совместно с экстренными мероприятиями применяется комплекс лечебных мер для устранения признаков основного недуга.

Для лечения ХДН устранение причины является первоочередной задачей. Для этого принимаются все меры по профилактике обострений болезни бронхолегочной системы.

Пензенский государственный университет

медицинский институт

кафедра ТО и ВЭМ

курс "Экстремальная и военная медицина"

Составители: к.м.н., доцент Мельников В.Л., ст. преподаватель Матросов М.Г.

Острая дыхательная недостаточность

В данной материале рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, клиники и оказания неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности различной этиологии.

Процесс дыхания условно подразделяется на три этапа. Первый этап включает в себя доставку кислорода из внешней среды в альвеолы.

Вторым этапом дыхания является диффузия кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану ацинуса и транспортировка его к тканям, движение СО 2 осуществляется в обратном порядке.

Третий этап дыхания заключается в утилизации кислорода при биологическом окислении субстратов и образовании, в конечном итоге, энергии в клетках.

При возникновении патологических изменений на любом из этапов дыхания или при их сочетании может возникнуть острая дыхательная недостаточность (ОДН).

ОДН определяется как синдром, при котором даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недостаточным для снабжения его необходимым количеством кислорода и выведения углекислого газа. Иначе можно сказать, что при ОДН любой этиологии происходит нарушение транспорта кислорода (О 2) к тканям и выведение из организма углекислого газа (СО 2).

Классификация ОДН

В клинике наиболее часто используют этиологическую и патогенетическую классификацию. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ предусматривает первичную ОДН, связанную с патологией первого этапа дыхания (доставка О 2 до альвеолы), и вторичную, вызванную нарушением транспорта О 2 от альвеолы к тканям.

первичной ОДН являются:

Нарушения проходимости дыхательных путей (механическая асфиксия, опухоль, спазм, рвотные массы и др.),

Уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, эксудативный плеврит и др.),

Нарушение центральной регуляции дыхания (патологические процессы, поражающие дыхательный центр, кровоизлияние, опухоль, интоксикация),

Нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания (отравления фосфорорганическими соединениями, миастения, столбняк, ботулизм

Другие патологические состояния.

Наиболее частыми причинами возникновения вторичной ОДН являются:

Гипоциркуляторные нарушения,

Нарушения микроциркуляции,

Гиповолемические расстройства,

Кардиогенный отек легких,

Тромбоэмболия легочной артерии,

Шунтирование или депонирование крови при различных шоковых состояниях.

Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и паренхиматозную (легочную) ОДН .

Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушениях в передаче импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника).

Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции и констрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам. Клинически это проявляется основными синдромами ОДН: ГИПОКСИЕЙ, ГИПЕРКАПНИЕЙ и ГИПОКСЕМИЕЙ. Кроме этого, большое значение в патогенезе ОДН имеет значительное возрастание расхода энергии на осуществление дыхания.

Основные синдромы ОДН

ГИПОКСИЯ определяется как состояние, развивающееся при пониженной оксигенации тканей. С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяются на две группы.

1. Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья, аварии на подводных лодках и т. п.

2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном давлении во вдыхаемом воздухе. Сюда относятся следующие виды гипоксии: респираторная (дыхательная), циркуляторная, тканевая, гемическая.

В основе возникновения респираторной гипоксии лежит альвеолярная гиповентиляция. Ее причинами могут быть нарушение проходимости верхних дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких, травмы грудной клетки, угнетение дыхания центрального генеза, воспаление или отек легких.

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

Тканевая гипоксия вызывается специфическими отравлениями (например, цианистым калием), что приводит к нарушению процессов усвоения кислорода на тканевом уровне.

В основе гемического типа гипоксии лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (например, острая кровопотеря, анемия).

Любая гипоксия быстро ведет к развитию циркуляторной недостаточности. Без немедленного устранения причин тяжелая гипоксия в течение нескольких минут приводит больного к смерти. Интегральным показателем оценки степени тяжести гипоксии является определение парциального давления кислорода в артериальной крови (р О 2).

В основе ГИПЕРКАПНИЧЕСКОГО СИНДРОМА лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Данный синдром может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом понижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО 2 в организме нарушает диссоциацию океигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание ПСС. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпное, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови, развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и АД. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (р СО 2).

В основе ГИПОКСЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА лежит нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), изменения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (например, преобладание кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей), шунтирования в них крови и нарушений диффузной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (например, респираторный дистресс-синдром).

Интегральным показателем гипоксемического синдрома является пониженный уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (р а О 2).

Симптоматика ОДН определяется выраженностью гипоксии и гиперкапнии при расстройствах вентиляции (гипо- и гипервентиляция) и гипоксии без гиперкапнии при нарушениях альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушениями метаболизма и их влиянием на функцию жизненно важных органов и систем организма.

Форма ОДН, при которой артериальная кровь не оксигенируется в достаточной степени, называется гипоксемической. Если ОДН характеризуется повышением содержания СО 2 в крови и тканях, то она называется гиперкапнической. Несмотря на то, что гипоксемия и гиперкапния в конечном счете всегда присутствуют при ОДН, требуется разграничить эти формы в связи с разными подходами к лечению.

Клиническая классификация ОДН

Одной из классификаций ОДН является вариант, основанный на этиологических факторах:

1. ОДН центрального генеза.

2. ОДН при обструкции дыхательных путей.

3. ОДН смешанного генеза.

ОДН центрального генеза возникает при токсическом воздействии на дыхательный центр или при механическом его повреждении (ЧМТ, инсульт и т. п.).

Обструкция дыхательных путей и развитие ОДН возникает при ларингоспазме, бронхиолоспазме, астматических состояниях, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), пневмотораксах, ателектазах, массивных плевритах и пневмониях, странгуляционнои асфиксии, синдроме Мендельсона и т д.

Сочетание вышеуказанных причин может привести к развитию ОДН смешанного генеза.

Симптоматика ОДН определяется выраженностью гипоксии и гиперкапнии при расстройствах вентиляции (гипо- и гипервентиляция) и гипоксии без гиперкапнии при нарушениях альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушениями метаболизма и их влиянием на функцию жизненно важных органов и систем организма.

В клинике выделяют 3 стадии ОДН. Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, сознания и определения парциального напряжения кислорода и углекислого газа крови.

ОДН I стадии. Больной в сознании, беспокоен, эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха, одышку. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) - 25-30 в 1 мин., ЧСС - 100-110 в 1 мин., АД в пределах нормы или несколько повышено, р а О 2 снижается до 70 мм рт. ст., р а СО 2 уменьшается до 35 мм рт. ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

ОДН II стадии. Сознание нарушено, часто возникает психомоторное возбуждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД - 30-40 в 1 мин., ЧСС - 120-140 в 1 мин., отмечается артериальная гипертензия. р а О 2 уменьшается до 60 мм рт. ст., р а СО 2 увеличивается до 50 мм рт. ст.

ОДН III стадии. Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Часто наблюдается быстрый переход тахипное (ЧД от 40 и более) в брадипное (ЧД - 8-10 в 1 мин.). Падение АД. ЧСС более 140 в 1 мин., возможно появление мерцательной аритмии. р а О 2 уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, р а СО 2 возрастает до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Неотложная помощь при ОДН

Характер и очередность проведения лечебных мероприятий при ОДН зависит от тяжести и причин, вызвавших данный синдром. В любом случае лечебные мероприятия должны осуществляться в следующем порядке:

1. Восстановите проходимость дыхательных путей по всей их протяженности.

2. Нормализуйте общие и местные расстройства альвеолярной вентиляции.

3. Устраните сопутствующие нарушения центральной гемодинамики.

После обеспечения проходимости дыхательных путей убедитесь в генезе ОДН с этой целью выведите нижнюю челюсть вперед и установите воздуховод в ротовую полость для устранения западения языка. Если после вышеуказанных мероприятии у больного нормализуется дыхание, следует думать, что ОДН возникла на фоне

обструкции верхних дыхательных путей. Если же после проведения вышеуказанного пособия признаки ОДН не купируются, вероятнее всего центральный или смешанный генез нарушения дыхания.

Для купирования ОДН I ст. бывает достаточным проведение больному оксигенотерапии увлажненным кислородом. Оптимальным является 35-40% содержание кислорода во вдыхаемой смеси. Вышеуказанная концентрация во вдыхаемом воздухе достигается при подаче кислорода через дозиметр наркозного или дыхательного аппарата в объеме 3-5 л/мин. Следует подчеркнуть, что использование кислородных подушек является малоэффективным средством лечения. Непосредственную подачу кислорода больному можно осуществлять через носовые катетеры или через маску наркозного аппарата. При ОДН I ст. на фоне устраненной обструкции дыхательных путей и при отсутствии воздуховода для предупреждения западения языка больному нужно придать устойчивое боковое положение. Наличие ОДН II-III ст. является показанием для перевода больного на ИВЛ. В экстремальной ситуации, при быстром нарастании признаков ОДН, показано проведение коникотомии, или прокалывание трахеи толстыми иглами. Выполнение трахеостомии в экстренной ситуации не проводится из-за длительности самого оперативного вмешательства. Данную операцию следует рассматривать как плановую при разможжении лица, переломах перстневидного хряща, длительном (более 2-3 суток) нахождении больного на ИВЛ.

Абсолютные показания для проведения ИВЛ

1. Гипоксемическая ОДН (р а О 2 менее 50 мм рт. ст.).

2. Гиперкапническая ОДН (р а СО 2 более 60 мм рт. ст.).

3. Критическое снижение резервного дыхания (соотношение: дыхательный объем в мл / масса больного в кг - становится менее 5 мл/кг).

4. Неэффективность дыхания (патологическое состояние, когда при МОД более 15 л/мин, и при нормальном или несколько повышенном р а СО 2 не достигается адекватное насыщение артериальной крови кислородом).

Относительные (дифференцированные) показания для проведения ИВЛ

1. ЧМТ с признаками ОДН различной степени тяжести.

2. Отравления снотворными и седативными препаратами.

3. Травмы грудной клетки.

4. St. asthmaticus II-III ст.

5. Гиповентиляционный синдром центрального генеза, нарушение нейромышечной передачи.

6. Патологические состояния, требующие для своего лечения мышечной релаксации: эпистатус, столбняк, судорожный синдром.

Одн центрального генеза

Этиология. ОДН центрального генеза возникает на фоне заболеваний, сопровождающихся повышением внутричерепного давления (например, опухоли), структурного повреждения ствола головного мозга (ишемический или геморрагический инсульт) или интоксикации (например, барбитуратами).

Патогенез. На первоначальных этапах заболевания, связанного с повышением внутричерепного давления, появляющиеся нарушения ритма дыхания вызывают уменьшение эффективности легочной вентиляции, что сопровождается уменьшением рО 2 в артериальной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза. При помощи одышки организм пытается компенсировать метаболический ацидоз, что приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза (р а СО 2 менее 35 мм рт. ст.). Снижение рСО 2 нарушает микроциркуляцию мозга, углубляет его гипоксию, вызванную основным заболеванием и повышает активность анаэробного гликолиза. В результате этого в тканях накапливается молочная кислота и ионы Н + , а изменение рН спинномозговой жидкости в кислую сторону рефлекторно усиливает гипервентиляцию.

При структурном повреждении ствола мозга в области дыхательного центра (ишемический или гемморрагический инсульт, травма) развивается нижнестволовой синдром с нарушением дыхания, проявляющийся уменьшением вентиляции (происходит урежение и затруднение дыхания, возникают расстройства его ритма, снижается р а О 2 , возрастает р а СО 2 , возникает респираторный и метаболический ацидоз). Такие нарушения быстро заканчиваются параличом дыхательного центра и остановкой дыхания. Клиника определяется основным заболеванием.

При интоксикации (прежде всего, снотворными и седативными препаратами) угнетается дыхательный центр, нарушается иннервация дыхательных мышц, что само по себе может вызвать их паралич или появление судорожного синдрома. У больного развиваются гиповентиляция, гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз.

Неотложная помощь. При наличии признаков ОДН II-III ст. центрального генеза, требуется перевод больного на ИВЛ. Лечение основного заболевания.

Одн при обструкции дыхательных путей

Обструкция дыхательных путей с развитием ОДН может наблюдаться при ларингоспазме, бронхиолоспазме, астматических состояниях различной этиологии, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, ТЭЛА, спонтанном пневмотораксе, ателектазе легкого, массивном эксудативном плеврите, массивной пневмонии, странгуляционнои асфиксии, аспирационном пневмоните и других патологических состояниях.

Ларингоспазм

Этиология. Механическое или химическое раздражение дыхательных путей.

Патогенез. В основе синдрома лежит рефлекторный спазм поперечно-полосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.

Клиника. На фоне относительного благополучия, у пострадавшего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ОДН I ст., в течение нескольких минут переходящие в ОДН II-III ст., это сопровождается потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой системы (ССС) и развитием коматозного состояния. Смерть наступает от асфиксии.

Неотложная помощь. При полном ларингоспазме патогенетически обоснованным методом лечения является общая кураризация больного с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ. В настоящее время, кроме миорелаксантов, нет других препаратов, способных быстро (в течение нескольких десятков секунд - 1 мин.) снять спазм поперечно-полосатой мускулатуры. Проведение вспомогательной вентиляции при помощи любой дыхательной аппаратуры на фоне полного ларингаспазма неэффективно, однако при частичном ларингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом.

При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано проведение экстренной коникотомии. Трахеостомия в данной ситуации из-за сложности и продолжительности оперативного вмешательства (3-5 мин.) не показана. После устранения ларингоспазма и перевода больного на ИВЛ проводится неспецифическая антигипоксическая терапия.

Бронхиолоспазм

Этиология. Острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей, физические и химические раздражители, психоэмоциональные перегрузки, измененный аллергический фон, наследственная предрасположенность

Патогенез. При повторном попадании в сенсибилизированный организм аллергена на фоне повышенной реактивности бронхиол, наступает бронхиолоспазм, в основе которого лежит быстрое и длительное сокращение мышечной ткани бронхиол и мелких бронхов. Это вызывает значительное уменьшение их просвета, вплоть до развития полной непроходимости Нарушению проходимости способствует набухание слизистой оболочки бронхиол и бронхов, а также повышенная секреция слизи, вследствие нарушения микроциркуляции в стенках воздухоносных путей при сильном сокращении гладкой мускулатуры венулы передавливаются больше, чем артериолы и отток крови из капилляра практически прекращается. Это вызывает повышение гидростатического давления в системе микроциркуляции, с последующим выходом из сосудистого русла плазмы крови и возникновением реологических нарушений. Данный вариант бронхиолоспазма наиболее типичен для атонической формы бронхиальной астмы.

Клиника. Основным проявлением бронхиолоспазма при атонической форме бронхиальной астмы является приступ удушья со слышными на расстоянии сухими хрипами. Аускультативно дыхание в легких проводится во все отделы.

Неотложная помощь

1. Прекращение контакта с аллергеном.

2. Введение симпатомиметиков двумя путями:

Адреналина (0,2-0,3 мл 0,1% раствора) или эфедрина (1 мл 5% раствора) п/к;

Ингаляционное введение новодрина, алупента, беротека, сальбутамола.

3. Внутривенное введение препаратов ксантинового ряда: эуфиллин (2,4% раствор), из расчета 5-6 мг/1 кг массы больного в первый час, в последующем доза 1 мг/1 кг/1 час, высшая суточная доза 2 г.

4. При неэффективности вышеуказанной терапии показано в/в введение гормонов: преднизолон - 60-90 мг, или других препаратов данной группы.

5 Объем инфузионной терапии при данной патологии небольшой, примерно 400-500 мл 5% раствора глюкозы. Следует подчеркнуть, что в/в введение жидкости в данной ситуации не является патогенетическим лечением, а направлено на избежание повторных пункций периферических вен.

Астматические состояния

Астматическое состояние определяется как синдром, характеризующийся остро возникающим приступом удушья. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха, страхом смерти.

Этиология. Данное состояние может развиться остро при заболеваниях верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, приступ бронхиальной астмы) и при заболеваниях ССС (пороки сердца, ОИМ, перикардиты).

Патогенез обусловлен обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислорода в кровь.

В зависимости от причин, вызвавших астматическое состояние, выделяют сердечную астму, астматический статус на фоне бронхиальной астмы и смешанный вариант.

Астматический статус

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.

Этиология. Ведущим является инфекционно-аллергический фактор.

Патогенез. В организме больного развиваются следующие патологические изменения:

Нарушение дренажной функции бронхов;

Воспаление и отек слизистой бронхиол;

Гиповолемия, сгущение крови;

Гипоксия и гиперкапния;

Метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.

Данный патологический каскад в конечном итоге вызывает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует формированию острой эмфиземы легких. Она усиливает имеющуюся гипоксию, а на пике своего развития может вызвать механическое повреждение легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса.

Клиника. Достоверными диагностическими признаками астматического состояния являются нарастающая ОДН, симптомы легочного сердца и немого легкого, отсутствие эффекта от стандартной терапии. При осмотре больного, находящегося в астматическом состоянии, необходимо обращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление. В течении астматического статуса традиционно выделяют 3 стадии, и хотя это подразделение весьма условно, оно помогает в вопросах стандартизации лечения.

Астматический статус 1 стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется страх. Положение тела вынужденное - больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД - 26-40 в 1 мин.). Затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты. При аускультации дыхание проводится во все отделы легких и определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы в легких. Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия. Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., р а СО 2 уменьшается до 30-35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации.

Астматический статус 2 стадии. Развивается декомпенсация. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ощупь влажные. ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии в несколько метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является характерным для астматического статуса 2 ст. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС 110-120 в 1 мин.). рН крови смещается в сторону суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, р а О 2 уменьшается до 60 и ниже мм. рт. ст., р а СО 2 увеличивается до 50-60 мм рт. ст. Усиливаются признаки общей дегидратации.

Астматический статус 3 стадии. Гипоксемическая кома. Общее состояние крайне тяжелое. Кожа и видимые слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Поверхностная одышка. ЧД более 60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускулътативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с возможным появлением мерцательной аритмии. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, р а О 2 уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., р а СО 2 возрастает до 70-80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума.

Принципы лечения. Исходя из вышеизложенного, принципы лечения астматического статуса, вне зависимости от его стадии, должны иметь следующие направления:

1. Устранение гиповолемии

2. Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.

3 Стимуляция бета-адренергических рецепторов.

4. Восстановление проходимости бронхиальных путей

Неотложная помощь

Лечение астматического статуса 1 стадии

Для удобства изложения данного материала тактику лечения целесообразно условно подразделить на вопросы оксигенотерапии, инфузионной терапии и медикаментозного воздействия.

Оксигенотерапия. Для купирования гипоксии больному подается увлажненный через воду кислород в количестве 3-5 л/мин., что соответствует его концентрации 30-40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра.

Инфузионная терапия. Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введенный в подключичную вену. Помимо чисто технических удобств, это дает возможность постоянно контролировать ЦВД. Для адекватной регидратационной терапии оптимальным является использование 5% раствора глюкозы в количестве не менее 3-4 л в первые 24 часа, в последующем глюкозу рекомендуется вводить из расчета 1,6 л/1 м 2 поверхности тела. В раствор глюкозы следует добавлять инсулин в соотношении 1 ЕД на 3-4 г глюкозы, что составляет 8-10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы. Следует помнить, что часть инсулина, введеная в раствор глюкозы, адсорбируется на внутренней поверхности системы для в/в переливания, поэтому, расчетную дозу инсулина (8-10 ЕД) следует увеличивать до 12-14 ЕД. Суммарный суточный объем инфузионной терапии, в конечном счете, должен определяться не вышеуказанными величинами (3-4 л/24 ч), а исчезновением признаков дегидратации, нормализацией ЦВД и появлением почасового диуреза в объеме не менее 60-80 мл/час без применения мочегонных препаратов.

Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной инфузии рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5 % глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина. Использование в качестве инфузионной среды для устранения гиповолемии 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов.

Введение буферных растворов типа 4% раствора соды при астматическом статусе 1 ст. не показано, так как у больных на данном этапе заболевания имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсаторным дыхательным алкалозом.

Медикаментозное лечение

Адреналин является стимулятором альфа1-, бета1- и бета2- адренергических рецепторов Он вызывает расслабление мускулатуры бронхов с последующим их расширением, что является положительным эффектом на фоне астматического статуса, но, в то же время, воздействуя на бета1-адренорецепторы сердца, вызывает тахикардию, усиление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения миокарда кислородом.

Адреналин. Лечение астматического статуса рекомендуется начинать с подкожного введения данного препарата. Применяют «тестирующие» дозы, зависящие от веса больного: при массе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида. При отсутствии эффекта подкожную инъекцию в первоначальной дозе можно повторить через 15-30 мин.. Не рекомендуется превышать данные дозы, т. к. избыточное накопление продуктов полураспада адреналина может вызвать возникновение парадоксальной бронхоконстрикции.

Эуфиллин (2,4% раствор) назначается в первоначальной дозе 5-6 мг/кг массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии. Последующее назначение эуфиллина производится из расчета 1мг/1кг/1час до клинического улучшения состояния больного. Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2 г. Использование эуфиллина при лечении астматического статуса обусловлено его положительным эффектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток.

Кортикостероиды. Их использование способствует повышению чувствительности бета-адренергических рецепторов. Введение препаратов данной группы осуществляется по жизненным показаниям. Это обусловлено свойствами гормонов оказывать неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и антигистаминное действие. Первоначальная доза введения кортикостероидов должна быть не менее 30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексаметазона. Преднизалон назначают в/в, из расчета 1мг/кг/час. Повторные дозы вводятся не реже чем через каждые 6 часов. Кратность их введения зависит от клинического эффекта. Максимальная доза преднизолона, необходимая для купирования астматического статуса 1 ст., может приближаться к 1500 мг, но в среднем составляет 200-400 мг. При использовании других гормональных препаратов все расчеты нужно производить, исходя из рекомендованных доз преднизолона.

Разжижение мокроты во время астматического статуса рекомендуется осуществлять парокислородными ингаляциями.

Прочие лекарственные средства

1. Антибиотики. Их назначение во время астматического статуса оправдано только в 2-х случаях:

При наличии у больного рентгенологически подтвержденного

инфильтрата в легких;

При обострении хронического бронхита с наличием гнойной

Примечание. В данной ситуации следует избегать назначения пенициллина: он обладает гистаминлиберирующим действием.

2. Диуретики. Противопоказаны, так как усиливают дегидратацию. Их использование целесообразно только при наличии хронической сердечной недостаточности и исходном высоком ЦВД (более 140-150 мм водного столба). Если же у больного имеется исходное высокое ЦВД в сочетании с гемоконцентрацией, то введению диуретиков следует предпочитать кровопускание.

3. Витамины, хлористый кальций, кокарбоксилаза, АТФ. Введение нецелесообразно - клинический эффект весьма сомнителен, а вред очевиден (опасность возникновения аллергических реакции).

4. Наркотики, седативные, антигистаминные препараты. Введение противопоказано - возможно угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлекса.

5. Антихолинэргические препараты: атропин, скополамин, метацин. Снижают тонус гладких мышц, особенно если они были спазмированы, но в то же время уменьшают секрецию желез трахеобронхиального дерева, в связи с чем применение препаратов данной группы во время статуса не показано.

6. Муколитики: ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин. От использования препаратов данной группы во время статуса лучше воздержаться, так как их клинический эффект проявляется только в фазе разрешения статуса, т. е. когда становится возможным их попадание непосредственно в сгустки мокроты.

Лечение астматического статуса 2 стадии

Принципиальных отличий в лечении астматического статуса 2 ст., в сравнении с 1 ст., нет. Инфузионная терапия осуществляется в том же объеме и по тем же правилам, но при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза (рН крови менее 7,2) производится его целенаправленная коррекция буферными растворами. Медикаментозная терапия аналогична, однако дозу гормонов (из расчета на преднизолон) приходится увеличивать до 2000-3000 мг/24 часа. При появлении признаков ОДН II-III ст. показан перевод на ИВЛ.

Показаниями к переводу на ИВЛ больного, находящегося в астматическом статусе, является:

1. Неуклонное прогрессирование астмы, несмотря на интенсивную терапию.

2. Нарастание р а СО 2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов.

3. Прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома.

4. Нарастающее утомление и истощение.

Примечание. При переводе на ИВЛ нужно знать, что у больного имеется большое сопротивление в дыхательных путях воздушному потоку, поэтому давление на вдохе должно быть высоким, не ниже +60 мм водного столба. Рекомендуемые параметры проведения ИВЛ: ДО - 700-1000 мл, МОД - до 20 л. При таком режиме ИВЛ удлиняется вдох, что необходимо для проведения вентиляции в условиях высокого бронхиального сопротивления. Для синхронизации больного с респиратором можно применять фторотан, оксибутират натрия, реланиум. Следует помнить, что ИВЛ не устраняет обструкцию брохов, поэтому необходима частая санация трахеобронхиального дерева.

Неплохой клинический эффект при проведении ИВЛ дает использование методики ПДКВ (положительное давление в конце выдоха). Суть данного метода состоит в том, что на клапане выдоха респиратора создается постоянное сопротивление за счет его частичного перекрытия, в результате чего происходит повышение среднего давления в дыхательных путях, а при выравнивании этого давления с давлением воздуха в альвеолах становится возможной их вентиляция.

К дополнительным методам лечения астматического статуса 2 ст. относятся проведение эндоскопической санации дыхательных путей, загрудинные новокаиновые блокады, длительная перидуральная анестезия на уровне D 3 -D 6 , дача кратковременного фторотанового наркоза по открытому контуру. Фторотановый наркоз оказывает бронходилятирующий эффект, больной засыпает, во время сна происходит частичное восстановление физических и психических сил, однако, как правило, после окончания наркоза, статус возобновляется.

Лечение астматического статуса 3 стадии

Лечение аналогично принципам и объему, приведенному во второй стадии астматического статуса.

Главным клиническим признаком купирования астматического статуса является появление продуктивного кашля с выделением вязкой, густой мокроты, содержащей в себе сгустки, имеющие вид отпечатков бронхиального дерева, а затем появление большого количества жидкой мокроты. Аускультативно с началом купирования астматического статуса в легких появляются проводные влажные хрипы. На данном этапе для ускорения разжижения мокроты рекомендуется переходить на ингаляции муколитиков.

Вопросы госпитализации. Больные, находящиеся в астматическом статусе 1 ст., подлежат лечению в терапевтических отделениях, при наличии статуса 2-3 ст. - госпитализации в блоки интенсивной терапии (отделения реанимации).

Инородные тела верхних дыхательных путей

Инородные тела верхних дыхательных путей вызывают клинику ОДН различной степени тяжести. Данное патологическое состояние наиболее часто встречается у детей и психически больных. Тяжесть клинической картины зависит от величины инородного тела. Клинические симптомы, возникающие при этом, будут являться характерными признаками ОДН: возникает приступ удушья, сопровождающийся сильным кашлем, осиплостью голоса, афонией, болями в горле или груди. Одышка носит инспираторный характер.

Неотложная помощь. При наличии сознания у пострадавшего нужно попытаться удалить инородное тело из верхних дыхательных путей при помощи удара по спине (см. рис. 1), или компрессии живота, производимых на высоте вдоха (см. рис. 2). При нарушенном сознании или его отсутствии производятся удары по спине (см. рис. 3). Если таким образом не удается восстановить проходимость дыхательных путей и нет возможности выполнить экстренную прямую ларингоскопию, производится конико- или трахеостомия, с последующим удалением инородного тела эндоскопическим или хирургическим методом.

Тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - определяется как синдром острой дыхательной и сердечной недостаточностей, возникающий при попадании тромба или эмбола в систему легочных артерий. Этиология. Предрасполагающими факторами для возникновения ТЭЛА является наличие периферического тромбофлебита или флеботромбоза, пожилой возраст, хронические и острые заболевания ССС, злокачественные новообразования, длительная иммобилизация, переломы костей, любые хирургические вмешательства и т. д.

Патогенез. Механическая закупорка общего ствола легочной артерии массивным тромбом или эмболом вызывает каскад патологических рефлекторных реакций:

1. Мгновенно наступает генерализованный артериолоспазм в малом круге кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клинически это проявляется падением АД и быстрым нарастанием артериальной гипертензии малого круга (увеличивается ЦВД).

2. Генерализованный артериолоспазм сопровождается тотальным бронхиолоспазмом, что вызывает развитие ОДН.

3. Быстро формируется правожелудочковая недостаточность, возникающая в результате работы правого желудочка против высокого сопротивления в малом круге.

4. Формируется малый выброс левого желудочка в связи с катастрофическим уменьшением поступления в него крови из легких. Падение ударного объема левого желудочка вызывает развитие рефлекторного артериолоспазма в системе микроциркуляции и нарушение кровоснабжения самого сердца, что может спровоцировать появление фатальных нарушений ритма или развитие ОИМ. Данные патологические изменения быстро приводят к формированию острой тотальной сердечной недостаточности.

5. Массивное поступление из мест ишемии в кровоток большого количества биологически активных веществ: гистамина, серотонина, некоторых простагландинов повышает проницаемость клеточных мембран и способствует возникновению интероцептивных болей.

Анатомические варианты ТЭЛА по локализации

А. Проксимальный уровень эмболической окклюзии:

1) сегментарные артерии;

2) долевые и промежуточные артерии;

3) главные легочные артерии и легочный ствол.

Б. Сторона поражения:

1) левая; 2) правая; 3) двустороннее.

Клинические формы ТЭЛА

1. Молниеносная. Смерть наступает в течение нескольких минут.

2. Острая (быстрая). Смерть может наступить в течение 10-30 минут.

3. Подострая. Смерть может наступить в течение нескольких часов, суток.

4. Хроническая. Характеризуется прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью.

5. Рецидивирующая.

6. Стертая.

Клиника. В клинической картине ПЕРВОЕ МЕСТО ЗАНИМАЕТ ВНЕЗАПНО ПОЯВЛЯЮЩАЯСЯ ОДЫШКА, как в состоянии покоя, так и после незначительной физической нагрузки. По характеру одышка «тихая», число дыханий от 24 до 72 в 1 мин. Она может сопровождаться мучительным, непродуктивным кашлем. Практически сразу появляется компенсаторная тахикардия, пульс приобретает нитевидный характер, причем у каждого четвертого больного может возникнуть мерцательная аритмия. Происходит быстрое падение АД, развивается ангинозный синдром. В зависимости от локализации тромба, болевой синдром может иметь характер ангинозо-подобного, легочно-плеврального, абдоминального или смешанно-

го. Кожные покровы приобретают бледную окраску (возможен пепельный оттенок), на ощупь влажные, холодные. На фоне малого выброса возникают синдромы поражения ЦНС: неадекватность поведения, психомоторное возбуждение.

Следует подчеркнуть, что кровохарканье более характерно для 6-9 дня заболевания, а не для 1-2 суток.

Помощь в диагностике ТЭЛА могут оказать электрокардиография и рентгенография органов грудной клетки. Убедительных лабораторных данных, подтверждающих данную патологию, в настоящее время нет.

ЭКГ. Отмечаются неспецифические признаки перегрузки правых отделов сердца: картина S I Q II , Т III , которая состоит из глубокого зубца S в I стандартном отведении, глубокого зубца Q и инверсии зубца Т в III отведении. Кроме этого, наблюдается увеличение зубца R в III отведении и смещение переходной зоны влево (в V 4 -V 6), расщепление комплекса QRS в V 1 -V 2 , а также признаки блокады правой ножки пучка Гиса, однако, данный симптом может и отсутствовать.

Рентгенологические данные. Характерна деформация корня легкого и отсутствие сосудистого рисунка на стороне поражения, очаги уплотнения в легких с плевральной реакцией (особенно множественные). Следует подчеркнуть, что довольно часто рентгенологическая картина отстает от клиники. Кроме этого, нужно знать следующее: для получения качественного снимка необходимо исследование больного на стационарном рентгенологическом аппарате с задержкой дыхания. Передвижные аппараты, как правило, затрудняют получение качественного снимка. Исходя из этого, врач должен однозначно решить вопрос: нужно ли больному, находящемуся в тяжелом состоянии, рентгенологическое исследование.

Принципы интенсивной терапии ТЭЛА

I. Поддержание жизни в первые минуты.

II. Устранение патологических рефлекторных реакций.

III. Ликвидация тромба.

I . Поддержание жизни включает в себя комплекс реанимационных мероприятий.

II. Устранение патологических рефлекторных реакций включает борьбу со страхом, болью. С этой целью используют:

Проведение обезболивания методом нейролептанальгезии (НЛА) снижает страх и боль, уменьшает гилеркатехоламинемию, улучшает реологические свойства крови,

Гепарин применяется не только как антикоагулянт, но и как антисеротониновый препарат,

Для купирования артериоло- и бронхиолоспазма используются препараты группы ксантинов, атропин, преднизолон или его аналоги.

III . Ликвидация тромба может осуществляться консервативным и оперативным путем, однако последний путь (оперативный), несмотря на многократные попытки его использовать, широкого распространения не получил в связи с большими техническими трудностями и высоким уровнем послеоперационной летальности. Неотложная помощь. После проведения реанимационных мероприятий (при их необходимости) осуществляется консервативное патогенетическое лечение, имеющее 2 направления:

1. Тромболитическая терапия.

2. Прекращение дальнейшего тромбообразования.

Тромболитическая терапия

Для тромболитической терапии применяют активаторы фибринолиза: препараты типа стрептокиназы, стрептазы, стрептодеказы, урокиназы. Оптимальным методом тромболитической терапии является введение тромболитиков через катетер, введенный в легочную артерию и под контролем электронно-оптического преобразователя, подведенного непосредственно к тромбу. При лечении стрептокиназой в течение первых 30 мин. в/в вводят 250-300 тысяч ЕД, растворенных в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы. В последующие 72 часа продолжают вводить данный препарат со скоростью 100-150 тысяч ЕД в час. Для купирования возможных аллергических реакций с первой дозой рекомендуется в/в ввести 60-90 мг преднизолона. Тромболитическая терапия стрептокиназой или другими тромболитиками должна осуществляться под постоянным контролем параметров свертывающей системы крови. Через 72 часа больному начинают вводить гепарин, а затем переводят на прием непрямых антикоагулянтов. Неотложная помощь при отдельных видах ИБС.

Терапия антикоагулянтами

Прекращение дальнейшего тромбообразования при отсутствии тромболитиков достигается использованием гепарина. В первые 24 ч заболевания необходимо ввести в/в 80-100 тысяч ЕД гепарина; в последующем в течение 7-10 суток введение данного препарата продолжается. Его доза перед каждым введением подбирается так, чтобы

время свертывания было увеличено в 2-3 раза по сравнению с нормой. В последующем осуществляется переход на прием непрямых антикоагулянтов.

Объем неотложной помощи при подозрении на ТЭЛА

1. Окажите реанимационное пособие при его необходимости.

2. Последовательно, в/в, струйно, введите 10-20 тысяч ЕД гепарина, 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 90-120 мг преднизолона.

3. При необходимости введите наркотики, анальгетики, мезатон, норадреналин.

4. Запишите ЭКГ, при возможности, если позволяет состояние больного, сделайте рентгенографию органов грудной клетки.

5. При подтверждении диагноза начните антикоагулянтную терапию.

6. Перевод и дальнейшее лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Примечание. Введение сердечных гликозидов при ТЭЛА противопоказано!

Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс определяется как синдром острой дыхательной недостаточности, возникающий в результате разрыва висцеральной плевры и последующего нарушения дыхательной функции легкого.

Этиология. Наиболее часто данный синдром встречается в молодом возрасте. Причинами спонтанного пневмоторакса является разрыв висцеральной плевры на фоне различных хронических заболеваний дыхательной системы, ранее не диагносцированных: буллезная форма эмфиземы, реже - абсцесс легкого и крайне редко - распадающаяся опухоль легкого или пищевода.

Патогенез. При возникновении пневмоторакса повышается внутриплевральное давление, происходит коллабирование легкого, в результате чего нарушается его вентиляция и снижается сердечный выброс за счет уменьшения притока крови в малый круг. Тяжесть состояния больного зависит от вида пневмоторакса и от степени повреждения легкого.

Различают 3 вида спонтанного пневмоторакса:

1. Открытый.

2. Закрытый.

При открытом пневмотораксе ригидность легочной ткани или спаечный процесс не дают возможности легким спадаться, на фоне этого в плевральной полости постоянно поддерживается давление, равное атмосферному, а количество воздуха в ней не уменьшается, гак как он постоянно поступает туда через имеющийся разрыв висцеральной плевры.

При закрытом пневмотораксе отверстие в легком быстро закрывается за счет спадения окружающей легочной ткани, в плевральной полости сохраняется отрицательное давление, а попавший в нее воздух постепенно всасывается. Данный тип пневмоторакса имеет наиболее благоприятное течение и редко представляет серьезную опасность для здоровья больного.

При напряженном (клапанном) пневмотораксе, отверстие в легком открывается при вдохе и закрывается во время выдоха, в результате чего в плевральной полости накапливается большое количество воздуха, не имеющего выхода наружу. Данный вариант пневмоторакса всегда требует неотложной помощи.

Клиника. Клиническая картина при любом виде пневмоторакса зависит от объема и скорости поступления воздуха в плевральную полость. Заболевание в типичном случае проявляется появлением спонтанных кратковременных, продолжительностью всего несколько минут, острейших болей в одной из половин грудной клетки; в последующем они могут или полностью исчезнуть, или принять тупой характер. Часто пострадавший с большой точностью может указать время появления болей. После возникновения болевого синдрома появляется резкая одышка, тахикардия, гипотония, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный пот. Температура кожных покровов нормальная или пониженная. Больной занимает вынужденное положение (полусидит, наклонясь в сторону поражения или лежит на больном боку). При напряженном пневмотораксе на стороне поражения тонус грудной клетки повышен, межреберные промежутки сглажены или выбухают (особенно при вдохе). Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, перкуторно определяется тимпанит, нижняя граница легких при дыхании не смещается, определяется смещение средостения и сердца в здоровую сторону и опущение печени при правостороннем или опущение желудка при левостороннем пневмотораксе. Аускулътативно определяется значительное ослабление или отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения и их усиление над здоровым легким.

Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями, вызывающими внезапные боли в грудной клетке и одышку: ОИМ, ТЭЛА, массивные пневмонии, астматический статус, массивный эксудативный плеврит и т. д.

Неотложная помощь. При наличии напряженного пневмоторакса патогенетическим лечением будет проведение декомпрессии плевральной полости, однако если имеются сомнения в правильности диагноза, от пункции плевральной полости следует воздержаться до получения результатов рентгенографии органов грудной клетки и исключения ТЭЛА, ОИМ и других заболеваний. Пунктировать плевральную полость следует толстой иглой во 2 межреберье, по среднеключичной линии. К игле присоединяется резиновая трубка, другой ее конец опускается в емкость с фурацилином или физраствором. На часть трубки, опускаемую в жидкость, рекомендуется привязать проколотый палец от резиновой перчатки. Помимо патогенетического лечения, могут понадобиться и лечебные мероприятия, носящие симптоматический характер: купирование ОССН, болевого синдрома, кашля, аспирация жидкости, гноя или крови из плевральной полости, противовоспалительная терапия и т. д. Срочная консультация хирурга. Госпитализация в хирургическое отделение.

Ателектаз легких

Ателектаз легких - патологический синдром, развивающийся при сужении или обтурации приводящего бронха, в результате чего наступает спадение легкого и возникает клиника ОДН различной степени тяжести.

Этиология. Основные причины сужения или обтурации бронхов:

Инородные тела,

Доброкачественные или злокачественные новообразования,

Сдавление бронхов извне.

Клиника. При остром развитии ателектаза на первое место выходят признаки ОДН: одышка в покое, акроцианоз, кашель, чаще всего непродуктивный, боль в грудной клетке на стороне поражения. Следует подчеркнуть, что боль при ателектазе легких существенно отличается от болевого синдрома при спонтанном пневмотораксе: она менее интенсивна, характер ее нарастания постепенный. При объективном исследовании отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука на стороне поражения, ослабление или отсутствие дыхания над пораженным участком легкого. Возможно смещение сердца в сторону пораженного легкого. Для рентгенологической картины характерно наличие однородного затемнения легкого на стороне поражения и смазанность легочного рисунка.

Неотложная помощь. Патогенетическое лечение - устранение обструкции хирургическим или эндоскопическим методом. Симптоматическая помощь заключается в устранении признаков ОДН: дача кислорода, введение сердечных гликозидов, эуфиллина, по показаниям - кортикостероидов.

Массивный эксудативный плеврит

Массивный эксудативный плеврит возникает при накоплении значительного количества жидкости в плевральной полости и вызывает сдавление легкого с последующим развитием признаков ОДН.

Этиология. Основным фактором в развитии и накоплении эксудата в плевральной полости является повреждение кровеносных и лимфатических сосудов кортикального и субкортикального слоя легких с повышением их проницаемости и усилением пропотевания плазмы крови и тканевой жидкости через плевру. При данном патологическом состоянии процессы эксудации преобладают над процессами всасывания. Наиболее часто встречаются плевриты инфекционной этиологии.

В основе инфекционных плевритов выделяют 3 фактора:

Наличие очага инфекции,

Изменение местной и общей тканевой реактивности,

Наличие неизмененной плевры с сохранением свободной плевральной полости.

Патогенез. Возникает вентиляционная недостаточность рестриктивного типа.

Клиника складывается из следующих симптомов:

1. Общие и местные проявления основного заболевания.

2. Общие и местные проявления самого плеврита.

К общим проявлениям плеврита относятся: подъем температуры, появление симптомов интоксикации, нарастание признаков ОДН.

К местным проявлениям плеврита относятся: боль в боку колющего характера, сменяющаяся ощущением тяжести и полноты на стороне поражения по мере накопления эксудата; симптомы накопления жидкости в плевральной полости.

Больной довольно часто занимает вынужденное положение - лежит на больном боку. Помимо признаков ОДН, отмечается сухой, непродуктивный кашель, умеренный акроцианоз, компенсаторная тахикардия. При объективном исследовании отмечается отставание больной стороны грудной клетки при дыхании; межреберные промежутки расширены и несколько сглажены, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, притупление перкуторного звука, при аускультации - ослабление или отсутствие дыхательных шумов в области тупости.

Неотложная помощь. Пункция плевральной полости на стороне поражения в 8-9 межреберье между задней аксиллярной и лопаточной линиями. При необходимости - симптоматическая терапия. Лечение основного заболевания.

Массивная пневмония

Массивная пневмония является вариантом течения острой пневмонии и характеризуется поражением одной или нескольких долей легкого инфекционным воспалительным процессом. Для заболевания характерна фазовость течения.

Этиология. Инфицирование патогенной микрофлорой.

Патогенез. При обширных размерах воспаления происходит значительное уменьшение дыхательной поверхности легких. Это усугубляется снижением растяжимости легочной ткани и нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярые мембраны, нарушением дренажной функции легких. Формируется ОДН, требующая перевода больного на ИВЛ.

Клиника. Обычно заболевание начинается остро с озноба и быстрого подъема температуры тела до высоких величин (39-40°С) на фоне головной боли и боли в грудной клетке, связанной с дыханием. Боли в грудной клетке локализуются на стороне поражения. Типичные случаи сопровождаются кашлем с трудно отделяемой мокротой. На первоначальных этапах заболевания мокрота вязкая, слизисто-гнойного характера, светлой окраски, в последующем приобретает ржавый или даже красный цвет. Физикальные данные зависят от локализации и объема поражения, а также от фазы процесса. Диагноз устанавливается на основании клинической картины и рентгенологического исследования легких. Наиболее тяжело массивная пневмония протекает у ослабленных больных, алкоголиков и лиц пожилого возраста.

Принципы лечения

1. Антибиотикотерапия с учетом индивидуальной чувствительности.

2. Неспецифическая дезинтоксикационная терапия.

3. Симптоматическая терапия.

Неотложная помощь. При нарастании признаков ОДН и наличии показаний необходим перевод больного на ИВЛ. Оптимальным методом проведения ИВЛ является использование режима ПДКВ. После перехода на ИВЛ больному следует продолжать начатое ранее специфическое лечение.

Аспирационный пневмонит

Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) - патологический синдром, возникающий в результате аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути и проявляющийся развитием признаков ОДН с последующим присоединением инфекционного компонента.

Этиологая. Наиболее часто данный синдром встречается в анестезиологической практике, когда больному проводится общее обезболивание на фоне полного желудка. Однако данное патологическое состояние может развиться и при несостоятельности кардиалъного жома (у беременных на сроке 20-23 недели), при тяжелом алкогольном опьянении, различных коматозных состояниях в сочетании с рвотой или самопроизвольной аспирацией желудочного содержимого.

Патогенез. Возможны два варианта возникновения данного синдрома. В первом случае в дыхательные пути попадают довольно крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника ОДН I-III ст. При втором варианте в дыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, возможно, даже без примеси пищи, это вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов, с последующим быстрым развитием отека слизистой; в конечном итоге формируется бронхиальная обструкция.

Клиника. Вне зависимости от варианта патогенеза, у больных наблюдается три этапа протекания данного синдрома:

1. В результате рефлекторного бронхиолоспазма возникает ОДН I-III ст. с возможным летальным исходом от удушья.

2. Если больной не погибает на первом этапе, то через несколько минут в результате частичного самопроизвольного купирования бронхиолоспазма отмечается некоторое клиническое улучшение.

3. В патогенезе возникновения третьего этапа лежит быстрое появление и нарастание отека и воспаления бронхов, что вызывает нарастание признаков ОДН.

Неотложная помощь

1. Срочная санация ротовой полости и носоглотки, интубация трахеи, перевод на ИВЛ, аспирационная санация трахеи и бронхов.

2. Проведение ИВЛ, используя гипервентиляцию (МОД - 15-20 л) с ингаляцией 100 % кислорода в режиме ПДКВ.

3. Аспирация желудочного содержимого.

4. Санационная бронхоскопия.

5. Симптоматическая, противоотечная и противовоспалительная терапия.

6. На первоначальном этапе заболевания профилактическое применение антибиотиков не показано, т. к. обычно аспирированное содержимое (при условии, что не произошла аспирация из кишечника при кишечной непроходимости) стерильно и остается таковым не менее 24 часов. В последующем, при появлении лихорадки, лейкоцитоза и других признаков присоединения инфекционного компонента, необходимо проведение антибиотикотерапии.

7. При аспирации на фоне кишечной непроходимости показано немедленное назначение ударных доз антибиотиков пенициллино вого ряда в сочетании с аминогликозидами.

Острая дыхательная недостаточность смешанного генеза

Данный вид патологии встречается при сочетании этиологических факторов центрального и обструктивного генезов. Характер неотложной помощи, вопросы диагностики и последующего лечения определяются индивидуально, с учетом ведущего патогенетического фактора.