हायलिनोसिस -हे विलक्षण पदार्थाच्या पेशी आणि ऊतींमध्ये दिसणे आहे, रचना आणि त्याच्या स्वरूपाची यंत्रणा विषम आहे. हायलिनचा आधार फायब्रिलर प्रोटीन, फायब्रिन, इम्युनोग्लोबुलिन (इम्यून कॉम्प्लेक्स), लिपिड्स येथे मिसळले जातात. हायलिनच्या रचनेतील फरकांवर आधारित, हे आहेत:

अ) साधे हायलाइन - त्याचा मुख्य भाग रक्त प्लाझ्मा प्रथिने, इम्युनोग्लोबुलिन आहे;

ब) लिपोग्यालिन - लिपोप्रोटीन त्याच्या रचनामध्ये आढळतात. लिपोहायलिन बहुतेकदा मधुमेह मेल्तिसमध्ये आढळते;

c) कॉम्प्लेक्स हायलिन - सेलचे तुकडे, नष्ट झालेले संयोजी ऊतक घटक आणि रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स मोठ्या प्रमाणात प्लाझ्मा प्रोटीनशी संलग्न आहेत.

त्याची विषमता असूनही, हायलिन, स्थानिकीकरण आणि उत्पत्तीमध्ये भिन्न, हेमॅटॉक्सिलिन-इओसिनने डागल्यावर सामान्य टिंक्टोरियल गुणधर्म असतात; व्हॅन गीसनच्या म्हणण्यानुसार डाग पडल्यावर ते पिक्रिनोफिलिक असते आणि PAS सकारात्मक प्रतिक्रिया देते.

हायलिनोसिसचे श्रेय डिस्ट्रॉफीस नव्हे तर डिस्ट्रॉफीच्या परिणामांना, बदलाच्या परिणामांना आणि मुख्यतः संयोजी ऊतकांच्या बदलांना दिले जाते. हायलिन एपिथेलियममध्ये, थ्रोम्बोटिक वस्तुमानांमध्ये आणि मुख्यतः संयोजी ऊतकांमध्ये आढळू शकते. हायलिन डिपॉझिशनच्या स्वरूपावर अवलंबून आहे: वाहिन्यांचे हायलिनोसिस आणि संयोजी ऊतकांचे हायलिनायझेशन. हायलाइन रंगात फायब्रिनोइड सारखा असतो. हे ऑक्सिफिलिक आहे, एकसंधता आणि घनता द्वारे दर्शविले जाते. संयोजी ऊतक ज्याने हायलिनायझेशन केले आहे ते दिसण्यात हायलिन उपास्थिसारखे दिसते - काचेचे आणि अर्धपारदर्शक. चट्टे किंवा सेरस इंटिग्युमेंट्स, अंतर्गत अवयवांचे कॅप्सूल (उदाहरणार्थ, तथाकथित "चकचकीत" प्लीहा, पेरिस्पलेनिटिसचा परिणाम म्हणून) चे चट्टे किंवा cicatricial जाड होणे यांचे अतिशय वैशिष्ट्यपूर्ण हायलिनायझेशन. एपिथेलियममध्ये, प्रथिने डिस्ट्रॉफीज (मूत्रपिंडाच्या संकुचित नलिकांच्या एपिथेलियमचे हायलिन-ड्रॉपलेट डीजनरेशन) परिणाम म्हणून हायलिन थेंब दिसतात. अल्कोहोल नशा किंवा हिपॅटायटीस असलेल्या हिपॅटोसाइट्समध्ये, "मॅलरी बॉडीज" दिसतात - सायटोप्लाझममध्ये हायलिनचे थेंब. खरं तर, हायलिन थेंब हे प्रथिने - फोकल नेक्रोसिससह गर्भवती झालेल्या मृत अल्ट्रास्ट्रक्चर्स आहेत.

संयोजी ऊतकांमधील हायलिन बदलांच्या यंत्रणेमध्ये, एक स्टिरियोटाइप यंत्रणा शोधली जाऊ शकते. यात संयोजी ऊतींमधील संरचनात्मक बदलांचा समावेश होतो, ज्यामुळे पारगम्यता वाढते आणि बदललेल्या संयोजी ऊतकांना गर्भधारणा करणार्‍या प्रथिनांचे इन्सुडेशन होते.

संयोजी ऊतक हायलिनायझेशनप्रोटोफायब्रिल्सला प्रथिनांसह गर्भित करणे, त्यांना वेगळे करणे. हायलिनाइज्ड टिश्यूमध्ये, प्राथमिक फायब्रिल्स वेगळे केले जातात, परंतु कोलेजन मॅट्रिक्स जतन केले जाते, पेशी संकुचित आणि शोषक असतात. फायब्रोब्लास्ट्सच्या कार्याच्या विकृती आणि अॅटिपिकल कोलेजनच्या संश्लेषणामुळे संयोजी ऊतकांचे हायलिनायझेशन वेगवान होते. हायलिनायझेशनला गती देणारे घटक असंख्य आहेत: हायपोक्सिया, नशा, लोह सामग्री कमी होणे, एविटामिनोसिस सी, रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्सचा संपर्क, अनुवांशिक दोष. संयोजी ऊतींचे हायलिनायझेशन बहुतेकदा फोकल असते. तथापि, रोग प्रतिकारशक्तीचे पॅथॉलॉजी म्हणून परिभाषित केलेल्या काही रोगांमध्ये, संयोजी ऊतींचे नुकसान आणि त्यानंतरच्या हायलिनायझेशनसह आयआरचा प्रभाव प्रणालीगत होतो. असा एक रोग म्हणजे सिस्टेमिक स्क्लेरोडर्मा.

वाहिन्यांचे हायलिनोसिसबहुतेक वेळा ते पद्धतशीर असते. बहुतेकदा हे आर्टिरिओल्समध्ये येते (उच्च रक्तदाब मध्ये आर्टिरिओस्क्लेरोसिस). केशिकाचे हायलिनोसिस हे मधुमेह मेल्तिससाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. रक्तवाहिन्यांमध्ये, एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक्सच्या ठिकाणी हायलिनोसिस दिसून येते. रक्तवाहिन्यांचे स्थानिक हायलिनोसिस इनव्होल्युशन (अंडाशय, थायमस) अंतर्गत अवयवांमध्ये दिसून येते.

हायपरटेन्शनमध्ये रक्तवाहिन्यांचे सिस्टेमिक हायलिनोसिस हे सर्वात महत्वाचे आहे. हायलिनोसिसची प्रक्रिया, त्याच्या प्रणालीगत स्वरूपामुळे, उच्च रक्तदाब, त्याची प्रगती आणि गुंतागुंतांचा विकास निश्चित करते. आर्टिरिओल्सच्या नुकसानाची व्याप्ती आणि डिग्री याद्वारे निर्धारित केली जाते:

1) संवहनी भिंतीच्या बदलाची डिग्री,

2) इन्सुडेशनची डिग्री,

3) धमनीच्या भिंतीच्या स्ट्रक्चरल अव्यवस्थित दरम्यान रोगप्रतिकारक नुकसानाच्या जोडणीची उपस्थिती आणि त्यास वितरित करणार्या संरचनांच्या प्रतिजैविक गुणधर्मांमध्ये बदल.

म्हणून, उच्च रक्तदाब मध्ये, संवहनी नुकसानाचे दोन प्रकार वेगळे केले जातात.

1. हायलिन आर्टिरिओलर स्क्लेरोसिस. व्हॅसोस्पाझम होतो, एंडोथेलियल पेशींच्या ग्लायकोकॅलिक्सचे नुकसान होते, पिनोसाइटोसिस वाढते आणि रक्तवाहिन्याचा आतील थर प्लाझ्मा प्रोटीन्स आणि अल्फा-लिपोप्रोटीन्ससाठी अत्यंत पारगम्य बनतो. तंतुमय संरचना (तळघर झिल्ली) म्यूकोइड सूजच्या स्थितीत आहेत. प्लाझ्मा प्रथिने जमा होण्यासोबत मंद इन्सुडेशन होते. त्याच वेळी, गुळगुळीत स्नायू पेशी तळघर पडद्याच्या उघडण्याद्वारे मधल्या थरातून आतील थरात प्रवेश करतात. ते गोलाकारपणे व्यवस्थित केले जातात, तथाकथित "आतील स्नायू थर" बनवतात. हायलिनची हळूहळू निर्मिती होते. पिक्रिनोफिलिक ताजे प्रथिने ऑक्सिफिलिक बनतात. इन्सुडेशन (एक घुसखोर यंत्रणा) द्वारे तयार केलेल्या हायलिन व्यतिरिक्त, हायलिन गुळगुळीत स्नायू पेशींच्या लहान संख्येत दिसून येते, जे फायब्रिलर प्रोटीनचे संश्लेषण करण्यास सुरवात करतात. फायब्रोसिस हळूहळू वाढते, कोलेजनीकरण होते, त्यानंतर स्क्लेरोसिस होतो. अशा बदलांमुळे धमन्यांचा कार्यात्मक जडपणा येतो, लुमेन अरुंद केल्याने रक्तदाब उच्च पातळीवर स्थिर होतो, या प्रदेशातील ऊतींना मायक्रोक्रिक्युलेशन विकारांमुळे हायपोक्सियाची स्थिती येते.

2. प्लाझ्मा आर्टेरिओलोनेक्रोसिस. मजबूत आणि सतत उबळ (संकट) मुळे संवहनी पारगम्यतेच्या जलद उल्लंघनासह उद्भवते. एंडोथेलियमवर कॅटेकोलामाइन्स आणि ग्लुकोकोर्टिकोइड्सच्या प्रभावामुळे नेक्रोसिस होतो. तळघर झिल्लीचे फाटणे, तंतुमय संरचनांची फायब्रिनोइड सूज आहे. गुळगुळीत स्नायूंच्या पेशींच्या मृत्यूसह एक तीव्र इन्सुडेशन, प्लाझमोरेजिया आहे. या पार्श्वभूमीवर, रोगप्रतिकारक संकुले जमा होतात. हायलिन, फेरीटिन, इम्युनोग्लोबुलिन एम आणि जीच्या रचनेत, खराब झालेले संरचना आणि पूरकांचे एजी असलेले रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स शोधले जातात. रोगप्रतिकारक क्रिया नुकसान अधिक खोल करते, फायब्रिनोइड नेक्रोसिस विकसित होते. प्रथिने ठेवींमध्ये एक जटिल हायलाइनचे वैशिष्ट्य असते. अशा प्रकारे प्लाझ्मा आर्टेरिओलोनेक्रोसिस किंवा तीव्र प्लाझ्मा गर्भाधान होते. रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीच्या नेक्रोसिसमध्ये लुमेनचा संपूर्ण नाश होतो आणि ट्रान्सकेपिलरी एक्सचेंज बंद होते आणि प्रभावित भागात ऊतींचा मृत्यू होतो. याचा परिणाम म्हणजे स्क्लेरोसिस आणि पॅरेन्काइमाच्या वाहिनीचे विलोपन आणि सिकाट्रिशियल स्क्लेरोसिससह डाग. असे बदल हायपरटेन्शनच्या घातक स्वरूपाच्या मॉर्फोलॉजिकल सब्सट्रेटचे प्रतिनिधित्व करतात.

हायपरटेन्शनच्या पॅथॉलॉजिकल चित्रात आर्टिरिओल्सची हायलिनोसिस ही सर्वात वैशिष्ट्यपूर्ण घटना आहे.

लवचिक लॅमिनाच्या आतील आणि बाहेरील शीटमधील एंडोथेलियल कव्हर अंतर्गत आर्टिरिओल्सच्या आतील झिल्लीमध्ये हायलाइन मास जमा केले जातात; रक्तवाहिन्यांचा मधला स्नायुंचा पडदा हायलिन मास द्वारे बाजूला ढकलला जातो. हायलिन मासच्या जमा होण्यामुळे जहाजाच्या भिंती मजबूत जाड होतात, रक्तवहिन्यासंबंधी लुमेन अरुंद होते आणि कधीकधी ते पूर्णपणे बंद होते. रक्तप्रवाहातून रक्तवाहिनीच्या आतील थरांमध्ये प्रवेश करणाऱ्या द्रव प्रथिन वस्तुमानाच्या गोठण्याच्या परिणामी जहाजाच्या भिंतींमध्ये हायलिन तयार होण्याची शक्यता आहे. या दृष्टिकोनातून, हायलिनोसिस हा प्रथिने गर्भधारणेचा परिणाम मानला जाऊ शकतो. हायलाइन वस्तुमान अधिक एकसंध आणि दाट असतात. रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींमध्ये जमा झालेल्या हायलिन जनतेभोवती प्रतिक्रियात्मक घटना सामान्यतः पाळल्या जात नाहीत.

आर्टिरिओल्सचे हायलिनोसिस केवळ उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांमध्येच होत नाही. मोठ्या संख्येने प्रकरणांमध्ये आणि कमकुवत स्वरूपात, हे वृद्ध लोकांमध्ये आढळू शकते ज्यांना उच्च रक्तदाबाचा त्रास होत नाही. आर्टिरिओल्सचे हायलिनोसिस वेगवेगळ्या रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भागांवर परिणाम करते. मोठ्या प्रमाणात ते प्लीहाच्या धमन्यांमध्ये व्यक्त केले जाते आणि केवळ उच्च रक्तदाब असलेल्या रुग्णांमध्येच नाही तर सामान्य दाब असलेल्या वृद्ध लोकांमध्ये देखील दिसून येते. मूत्रपिंड, अधिवृक्क ग्रंथी, स्वादुपिंडाच्या रक्तवाहिन्यांमधील उच्च रक्तदाबामध्ये हे बर्याचदा आणि स्पष्ट प्रमाणात होते. जर 97% प्रकरणांमध्ये हायपरटेन्शनमध्ये मूत्रपिंडाच्या आर्टिरिओल्सचा हायलिनोसिस होतो, तर नॉर्मोटोनिक्समध्ये ते केवळ 2% मध्ये दिसून येते. म्हणून, रेनल आर्टिरिओल्सची हायलिनोसिस ही उच्च रक्तदाबाची एक वैशिष्ट्यपूर्ण घटना आहे.

हायपरटेन्शन दरम्यान रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतींच्या जाडीत प्रवेश करणार्या प्रथिने जनतेचे नंतर रिसॉर्प्शन होऊ शकते. अशाप्रकारे, सुरुवातीला प्रथिने गर्भधारणा, जर ती उच्च पातळीपर्यंत पोहोचली नसेल, तर ती उलट करता येणारी प्रक्रिया आहे. ही अत्यंत महत्त्वाची परिस्थिती हायपरटेन्सिव्ह रूग्णांच्या जोमदार उपचारांसाठी अतिरिक्त प्रोत्साहन म्हणून काम करते.

परंतु बहुतेकदा, प्रथिने गर्भधारणा आणि हायपरटेन्शनमधील आर्टेरिओल्सचे हायलिनोसिस विध्वंसक आणि स्क्लेरोटिक बदलांसह असतात. आर्टिरिओस्क्लेरोसिस हा उच्च रक्तदाबाच्या नंतरच्या टप्प्यांचा नेहमीचा परिणाम आहे. यामुळे रक्त पुरवठा आणि ऊती आणि अवयवांचे पोषण यातील नंतरचे विकार उद्भवतात, रक्तवहिन्यासंबंधीच्या टोनमधील हायपरटोनिक बदलांमुळे निर्माण होणार्‍या संकुचिततेव्यतिरिक्त रक्तप्रवाह अरुंद होतो.

हायपरटेन्शनमध्ये एकाच वेळी प्रथिने गर्भधारणा आणि हायलिनोसिस दिसून येते आणि वेगवेगळ्या अवयवांमध्ये हे बदल त्यांच्या विकासाच्या वेगवेगळ्या टप्प्यात असू शकतात, कधीकधी अगदी अलीकडील, कधीकधी नंतर. हे सूचित करते की प्लाझ्मा गर्भाधान, हायलिनोसिस आणि आर्टिरिओस्क्लेरोसिस हे एकाच प्रक्रियेचे प्रकार आहेत, वारंवार उद्रेकाच्या स्वरूपात पुढे जाणे, "आणि प्रत्येक वेळी धमनी नेटवर्कचे नवीन विभाग प्रक्रियेत सामील होतात." काही अवयवांमध्ये, प्रामुख्याने हायलिनोसिस दिसून येते, इतरांमध्ये - प्लाझ्मा गर्भाधान, तिसर्यामध्ये - त्यांचे संयोजन.

लेख तयार केला आणि संपादित केला: सर्जन

व्हिडिओ:

निरोगी:

संबंधित लेख:

1. उच्च रक्तदाबामध्ये मूत्रपिंडातील बदलांची उच्च वारंवारता, विशेषत: त्याच्या शेवटच्या टप्प्यात, हे स्पष्ट करते की ...
2. अधिवृक्क ग्रंथींच्या बाजूने दबाव वाढण्याच्या प्रतिक्रियेमध्ये एड्रेनल कॉर्टेक्स किती प्रमाणात भाग घेते, ...
3. उच्च रक्तदाब कार्बोहायड्रेट चयापचय च्या काही विकार दाखल्याची पूर्तता आहे. या उल्लंघनांच्या प्राथमिक निर्देशकांपैकी एक प्रवृत्ती असू शकते ...

हायलिनोसिस हा प्रोटीनेसियस एक्स्ट्रासेल्युलर डिस्ट्रोफी आहे, ज्यामध्ये हायलिन कूर्चासारखे एकसंध, अर्धपारदर्शक, दाट वस्तुमान तयार होते. ही पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया स्वतःला एक स्वतंत्र रोग म्हणून प्रकट करू शकते किंवा मुख्य आजारासह उद्भवू शकते आणि त्याच्या गंभीर कोर्सच्या लक्षणांपैकी एक असू शकते.

डिस्ट्रोफी मानवी शरीरातील बहुतेक ऊती आणि अवयव पसरू शकते आणि कॅप्चर करू शकते. हा रोग लिंगाचा विचार न करता प्रौढांमध्ये बर्याचदा होतो. दिसण्याच्या कारणांची उत्पत्ती वेगळी आहे.

सर्वसमावेशक अभ्यासानंतर रोगाचे निदान केले जाते आणि रोगाच्या गंभीर प्रकरणांमध्ये, रोगनिदान प्रतिकूल आहे.

एटिओलॉजी

ही पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया ही एक सामूहिक संकल्पना आहे जी विविध जैविक प्रक्रियांना एकत्र करते.

ऊतक किंवा अवयवांमध्ये पॅथॉलॉजिकल प्रक्रियेची मुख्य कारणे आहेत:

• प्रणालीगत रोग (मधुमेह, रक्तवाहिन्यांचे रोग, हृदय, सांधे);
• प्रथिने चयापचय विकार.

पॅथॉलॉजी स्वतःला स्थानिक स्वरूपात प्रकट करू शकते किंवा संपूर्ण प्रणालीवर परिणाम करू शकते.

प्लीहा कॅप्सूलचा हायलिनोसिस, तसेच दुसरा प्रकार, संयोजी ऊतकांच्या तंतुमय संरचनांचा नाश होतो आणि त्यात बदल देखील होतो:

• चयापचय मध्ये;
• रोगप्रतिकार प्रणाली मध्ये;
• ऊतींची अभेद्यता तुटलेली आहे;
• प्रथिने जमा होण्यास कारणीभूत ठरते;
• ऊतकांच्या तंतुमय संरचनेत वाढ होते.

डिस्ट्रॉफीच्या प्रक्रियेत, हायलिन-फायब्रिलर प्रोटीन तयार होते, जे ऊतींमध्ये जमा होते आणि स्थिर असते:

• अल्कली च्या प्रभावासाठी;
• ऑक्सिडेशनसाठी संवेदनाक्षम नाही;
• त्यावर एन्झाइम्सचा परिणाम होत नाही.

तथापि, इओसिन आणि फुचसिनच्या प्रभावाखाली, त्याचा रंग पिवळा किंवा लाल रंगात बदलतो.

हा रोग लक्षणे नसलेला असू शकतो आणि कोणत्याही प्रकारे प्रकट होऊ शकत नाही किंवा तो गंभीर स्वरूपाचा असू शकतो आणि ज्या ऊतींमध्ये किंवा अवयवांमध्ये स्थानिकीकरण केले जाते तेथे विविध विकार होऊ शकतो. हायलिनच्या जास्त निर्मितीमुळे कॉम्पॅक्शन, फिकटपणा येतो आणि विकृत बदल आणि अवयवांच्या सुरकुत्या होऊ शकतात.

वर्गीकरण

पॅथॉलॉजीचे संयोजी ऊतक आणि रक्तवाहिन्यांमध्ये अस्तित्वाचे दोन प्रकार आहेत, ते स्थानिक (फोकल) आणि प्रणालीगत दोन्ही असू शकतात. स्थानिक वर्णामध्ये हृदयाच्या झडपांच्या हायलिनोसिसचा समावेश होतो, जो अवयव वाढण्यास हातभार लावतो, वेंट्रिकल्सचा विस्तार करतो, मिट्रल वाल्व दाट होतो, पांढर्या रंगाची छटा आणि विकृत होते.

संवहनी हायलिनोसिसचे तीन प्रकार आहेत:

• साधे - रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतींच्या विस्तारामुळे आणि घनतेत घट झाल्यामुळे त्याच्या चॅनेलमधून प्लाझ्मा सोडल्यामुळे तयार होते, बहुतेकदा हे चित्र येथे पाहिले जाते आणि;
• lipogyalin - त्याच्या रचना lipids आणि बीटा-lipoproteins समाविष्टीत आहे, सह उद्भवते;
• कॉम्प्लेक्स - रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्स, फायब्रिन आणि कोसळणारे घटक असतात, संधिवाताच्या रोगप्रतिकारक रोगांमध्ये आढळतात.

रक्तवाहिन्यांमधील पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया रक्तदाब वाढल्यामुळे आणि संवहनी पारगम्यता कमी झाल्यामुळे किंवा दीर्घकाळापर्यंत व्हॅसोस्पाझममुळे विकसित होते.

संयोजी ऊतक पॅथॉलॉजी रोगप्रतिकारक कॉम्प्लेक्सच्या प्रभावाखाली त्याचे नुकसान आणि अव्यवस्थित झाल्यानंतर उद्भवते. हे हृदयाच्या वाल्व्हच्या वाल्व्हच्या संधिवाताच्या जखमांमध्ये प्रकट होते, त्यांची तीव्रता, गतिशीलता कमी होते, ते घनदाट होतात. एकसंध पदार्थ जमा झाल्यामुळे पेशींमधील अंतर वाढते.

स्ट्रोमाचे हायलिनोसिस खूप सामान्य आहे. स्ट्रोमामध्ये संयोजी ऊतक असतात, जे अवयवाच्या आधारभूत संरचनांचे समर्थन कार्य करते आणि जर ते खराब झाले तर अवयवाची कार्यात्मक क्षमता आणि कार्य बिघडते.

सेरस झिल्लीची पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया तंतुमय जळजळ होण्याच्या परिणामासाठी पर्यायांपैकी एक आहे, जे यासाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे. या प्रकरणात, फायब्रिन झिल्लीवर जमा केले जाते. बहुतेकदा, प्लीहा कॅप्सूलचा हायलिनोसिस दिसून येतो, जो स्वतःला स्थानिक पातळीवर प्रकट करतो, कॅप्सूलचे दुधाळ-पांढरे जाड होणे कारणीभूत ठरते: ते ग्लेझने झाकलेले दिसते. हेच चित्र यकृत, हृदय, फुफ्फुसात दिसून येते. पदार्थ जमा झाल्यामुळे शेलमधील अंतर वाढते.

लक्षणे

रोगाची चिन्हे थेट अवयव किंवा ऊतकांवर अवलंबून असतात ज्यामध्ये पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया दिसून येतात:

• रक्तवहिन्यासंबंधी हायलिनोसिस - संवहनी आणि लवचिकता बिघडली आहे, रक्तस्त्राव, वारंवार डोकेदुखी आणि जळजळ शक्य आहे, संवहनी संवहनी क्षमता बिघडू शकते, ज्यामुळे अवयव आणि ऊतींना ऑक्सिजन आणि पोषक तत्वांचा पुरवठा कमी होतो;
• फुफ्फुस हायलिनोसिस - प्रथिने चयापचयच्या उल्लंघनामुळे किंवा क्षयरोगाच्या आजारामुळे फुफ्फुसांच्या चिकटपणाची तीव्र प्रक्रिया होते, या प्रकरणात फुफ्फुसीय वायुवीजन मर्यादित असते, परंतु जेव्हा प्रक्रिया सौम्य असते तेव्हा रोगाचा कोर्स स्वतः प्रकट होत नाही. ;
• अवयवांमध्ये प्रोटीन डिस्ट्रोफी - त्यांच्या विकृती आणि सुरकुत्या कारणीभूत होतात, वेदना, स्क्लेरोसिस, कार्यक्षमतेचे आंशिक नुकसान, पोषण बिघडते आणि पोषक आणि ऑक्सिजनचा पुरवठा विस्कळीत होतो;
• स्तन ग्रंथीचे पॅथॉलॉजी - छातीत कॉम्पॅक्शन आणि जडपणा कारणीभूत ठरते, स्वतःचे निराकरण करू शकते आणि प्रथिने तयार करण्यात अयशस्वी झाल्यामुळे कोणतीही गुंतागुंत होऊ शकत नाही;
• मायोमामध्ये हायलिनोसिस - प्रक्षोभक प्रक्रिया किंवा ट्यूमरसारख्या निर्मितीमध्ये दिसून येते, वेदनादायक संवेदना, जननेंद्रियाच्या अवयवांमधून स्राव द्वारे प्रकट होऊ शकते.

स्थानिक हायलिनोसिस उपचारात्मक उपायांसाठी उपयुक्त आहे, तर सिस्टीमिक हायलिनोसिसचे प्रतिकूल परिणाम आहेत.

जेव्हा प्लीहा कॅप्सूलचा हायलिनोसिस दिसून येतो, तेव्हा त्याच्या कार्यक्षमतेचे बहुतेक वेळा उल्लंघन केले जाते, ज्यामुळे भयानक परिणाम होतात: रक्त प्रवाह, चयापचय विस्कळीत होते आणि संक्रमित रक्त पेशी फिल्टर केल्या जातात.

या प्रकरणात, एखाद्या व्यक्तीस गंभीर आजारांचा अनुभव येतो, वेदना होतात, रक्तस्त्राव होतो, प्रतिकारशक्ती बिघडते.

निदान

सर्वसमावेशक तपासणीनंतरच निदान केले जाते.

रुग्णाला खालील अभ्यासांसाठी संदर्भित केले जाते:

• एक सामान्य आणि जैवरासायनिक रक्त चाचणी दिली जाते;
• मूत्र तपासले जाते;
• रक्तवाहिन्या, अंतर्गत अवयव किंवा ऊतकांची अल्ट्रासाऊंड तपासणी लिहून द्या;
• चुंबकीय अनुनाद इमेजिंग निर्धारित केले जाऊ शकते;
• स्मीअर घेतले जातात आणि मादी जननेंद्रियाच्या अवयवांचे अल्ट्रासाऊंड केले जाते;
• फुफ्फुसाचा एक्स-रे अभ्यास.

मॅक्रोप्रीपेरेशनमध्ये आसंजन, सील असू शकतात, अंगाचे पांढरे आवरण दिसून येते. संशोधनानंतर, रोगाचे कारण आणि प्रकार स्थापित केले जातात आणि निदानावर अवलंबून, उपचार निर्धारित केले जातील.

उपचार

मुख्य निदान स्थापित केल्यानंतर, डॉक्टर उपचारात्मक उपायांची युक्ती निर्धारित करतात. सर्व प्रथम, मुख्य पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया काढून टाकली जाते.

यामध्ये सुधारणा केल्या जाऊ शकतात:

• प्लीहा;
• ह्रदये;
• जहाजे;
• यकृत;
• फुफ्फुसे.

प्रक्षोभक प्रक्रियांमध्ये, प्रतिजैविक आणि नॉन-स्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लॅमेटरी औषधे लिहून दिली जातात. अत्यंत गंभीर प्रकरणांमध्ये, सर्जिकल हस्तक्षेप निर्धारित केला जातो, ज्याचा उद्देश पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया दूर करणे आहे.

संभाव्य गुंतागुंत

असा रोग विद्यमान रोगाने भडकावला जाऊ शकतो, त्याच्या लक्षणात्मक अभिव्यक्तींपैकी एक आहे आणि क्लिनिकल चित्र वाढवतो.

पॅथॉलॉजीचे परिणाम खालीलप्रमाणे आहेत:

• अवयव, प्रणाली, ऊतींचे कार्य विस्कळीत आहे;
• हायलाइन्सच्या स्थानिकीकरणाच्या ठिकाणी विकृती उद्भवते;
• हृदयविकाराच्या स्वरुपात योगदान देते, मधुमेहाची तीव्रता, अशक्त रक्तवहिन्यासंबंधीचा patency;
• दाहक प्रक्रिया कारणीभूत.

सर्वसामान्य प्रमाणातील प्रथम विचलन आणि वरील लक्षणे दिसल्यावर, आपण मदतीसाठी क्लिनिकशी संपर्क साधावा, कारण प्लीहा कॅप्सूलच्या हायलिनोसिस, इतर कोणत्याही स्वरूपाप्रमाणे, गंभीर परिणामांना कारणीभूत ठरते.

प्रतिबंध

सर्वोत्तम प्रतिबंध म्हणजे निरोगी जीवनशैली राखणे, सर्व रोगांवर वेळेवर उपचार करणे, योग्य पोषण आणि प्रतिबंधात्मक वैद्यकीय तपासणी.

© केवळ प्रशासनाशी करार करून साइट सामग्रीचा वापर.

हायलिनोसिस हा प्रथिने चयापचय विकारांपैकी एक प्रकार म्हणून समजला जातो, ज्यामध्ये संरचनात्मक विकार अवयवांच्या स्ट्रोमा आणि रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींवर परिणाम करतात. या डिस्ट्रोफी दरम्यान, दाट प्रथिने जमा होतात, जे त्यांच्या स्वरुपात हायलिन कूर्चासारखे असतात, म्हणूनच त्याचे नाव जोडलेले आहे.

हायलिनोसिस हे संयोजी ऊतींचे वैशिष्ट्य आहे, जे पॅरेन्काइमल अवयव आणि संवहनी भिंतींचे समर्थन फ्रेम बनवते, म्हणून त्याला विविध तथाकथित स्ट्रोमल-व्हस्क्युलर डिस्ट्रॉफी म्हणतात. हायलिनोसिसचा देखावा मॉर्फोलॉजिकल बदलांचा एक गंभीर, अपरिवर्तनीय टप्पा दर्शवितो जो एक प्रकारे किंवा दुसर्या प्रकारे अवयवांच्या कार्यावर परिणाम करतो.

पेशी, ऊती आणि अवयवांचे योग्य कार्य करण्याच्या उद्देशाने आपल्या शरीरात प्रत्येक मिनिटाला कोट्यवधी जैवरासायनिक प्रक्रिया घडतात आणि सर्वात महत्वाची जीवन समर्थन यंत्रणा - पोषण - रक्त, लिम्फ, इंटरसेल्युलर द्रवपदार्थाद्वारे केले जाते, ज्यामुळे परस्परसंवादाची खात्री होते. ऊतींचे संरचनात्मक घटक एकमेकांशी आणि बाह्य वातावरणासह.

प्रतिकूल घटकांच्या कृतीमुळे सबसेल्युलर, सेल्युलर, टिश्यू स्तरावरील महत्त्वपूर्ण प्रक्रियांचे स्पष्ट नियमन व्यत्यय आणू शकते, ज्यामुळे विशिष्ट संरचनात्मक विकार उद्भवू शकतात ज्यांचे सूक्ष्मदर्शक आणि तज्ञांच्या डोळ्यांनी निराकरण केले जाऊ शकते. जर काही असतील तर आम्ही डिस्ट्रॉफीबद्दल बोलत आहोत.

पॅरेन्कायमल अवयवांच्या दोन्ही पेशी, जे कठोरपणे परिभाषित जटिल कार्य करतात आणि बाह्य पेशी संरचना, म्हणजेच संयोजी ऊतक घटक, डिस्ट्रोफिक बदलांच्या अधीन असतात. काही प्रकरणांमध्ये, डिस्ट्रोफी तेथे आणि तेथे प्रकट होते, तर कर्बोदकांमधे आणि खनिजांसह प्रथिने आणि चरबी दोन्हीचे चयापचय ग्रस्त होते.

दुसऱ्या शब्दांत, एका विशिष्ट प्रकारच्या डिस्ट्रॉफीबद्दल बोलताना, आपण हे समजून घेतले पाहिजे की ही एक वेगळी प्रक्रिया नाही जी स्वतः विकसित होते. समांतर, इतर बदल पेशींमध्ये आणि बाह्य पेशींमध्ये होऊ शकतात, विशेषत: जेव्हा संयोजी ऊतक, उच्च रक्तदाब, मधुमेह यांच्या प्रणालीगत रोगांचा विचार केला जातो, ज्यामुळे संपूर्ण जीवावर ठसा उमटतो.

अंजीर.: मूत्रपिंडाच्या वाहिन्यांचे हायलियानोसिस

आधीच नमूद केल्याप्रमाणे, हायलिनोसिस हा स्ट्रोमल-व्हस्कुलर डिस्ट्रॉफीचा एक प्रकार आहे जो तंतुमय ऊतकांमध्ये होतो. या विकाराचे सार अधिक चांगल्या प्रकारे समजून घेण्यासाठी, संयोजी ऊतकांमध्ये काय असते आणि त्यातील कोणते घटक पॅथॉलॉजिकल बदलांचे स्रोत बनू शकतात हे थोडेसे लक्षात ठेवणे आवश्यक आहे.

सोप्या भाषेत, संयोजी ऊतक हे पेशी, तंतू आणि बाह्य कोशिकीय आकारहीन थर असलेल्या कॉम्प्लेक्सच्या रूपात प्रस्तुत केले जाऊ शकते. मुख्य पेशी फायब्रोब्लास्ट्स आहेत जे कोलेजन तयार करतात, जे रक्तवाहिन्यांच्या भिंती आणि ग्राउंड पदार्थाचा तंतुमय आधार बनवतात. कोलेजन आणि लवचिक तंतूंव्यतिरिक्त, जे डिस्ट्रोफीच्या मॉर्फोजेनेसिसमध्ये महत्त्वपूर्ण आहेत, ग्लायकोसामिनोग्लाइकन्स देखील महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावतात, जे फायब्रोब्लास्ट्सद्वारे संश्लेषित केले जातात आणि मुख्य पदार्थ बनवतात ज्यामध्ये पेशी आणि तंतू विसर्जित केले जातात.

हायलिनोसिसच्या मार्गावर, तंतुमय ऊतींमध्ये प्रथम उलट करता येण्याजोगे बदल होतात - कोलेजनचे वळणे आणि आंशिक विचलन, इंटरसेल्युलर स्पेसमध्ये हायलुरोनिक ऍसिडच्या एकाग्रतेत वाढ, ज्यामुळे पाणी आकर्षित होते आणि इंटरसेल्युलर द्रव्यमानाचा सूज (म्यूकोइड सूज) वाढते आणि नंतर तंतूंचा नाश, मायक्रोक्रिक्युलेशन डिसऑर्डर आणि ऊतकांमध्ये रक्त प्लाझ्मा घटक सोडण्यासह अपरिवर्तनीय पुनर्रचना. ऊतींचे घटक स्पष्टपणे नष्ट होण्याच्या टप्प्यावर, हायलिन सारखी वस्तुमान जमा होते - हायलिनोसिस, जे शेवटी स्क्लेरोसिससह समाप्त होते.

अशा प्रकारे, हायलिनोसिसचा आधार रक्तवाहिन्यांमधून प्लाझ्मा घटकांच्या मुक्ततेसह संवहनी भिंतींच्या पारगम्यतेमध्ये वाढ आणि वाहिन्यांच्या भिंतींमध्ये जमा झालेल्या जटिल प्रोटीन-कार्बोहायड्रेट संयुगे दिसण्यासह संयोजी ऊतक घटकांचा नाश होतो. संयोजी ऊतकांचा मुख्य पदार्थ.

हायलिनोसिस हा वेगळा रोग मानला जात नाही. ही एक सार्वत्रिक प्रक्रिया आहे जी विविध प्रकारचे प्रभाव प्रतिबिंबित करते आणि त्यानुसार, विविध प्रकारचे पॅथॉलॉजीज सोबत असते. क्वचित प्रसंगी, हे सर्वसामान्य प्रमाण म्हणून देखील मानले जाऊ शकते, परंतु बहुतेकदा ही रोगाची संरचनात्मक अभिव्यक्ती असते, जी अवयवांचे बिघडलेले कार्य ठरवते.

हायलिनोसिस निदानामध्ये दिसून येत नाही, म्हणून ही संज्ञा देखील सामान्य माणसाला अपरिचित असू शकते, तथापि, बायोप्सी सामग्रीमध्ये किंवा मरणोत्तर अवयवांमध्ये त्याचे शोधणे योग्य निदान करणे, रोगाचा टप्पा, त्याचा कालावधी निश्चित करणे शक्य करते. आणि लक्षणे स्पष्ट करा.

हायलिनोसिस कसा आणि का विकसित होतो?

हायलिनोसिस दरम्यान तयार होणारे प्रथिने हे प्लाझ्मा प्रथिने, फायब्रिन, इम्युनोग्लोबुलिन, चरबी, नष्ट झालेल्या संयोजी ऊतक तंतूंचे तुकडे, ग्लायकोसामिनोग्लायकन्स यांचे बहुघटक संयुग आहे. डिस्ट्रोफिक प्रक्रिया चयापचय प्रक्रियांच्या जटिल व्यत्ययाच्या पार्श्वभूमीवर विकसित होते, विनाशकारी बदल, रक्त पुरवठा आणि पोषण विकार:

• कोलेजन आणि इलास्टिन तंतूंचे विघटन आणि विघटन;
• इंटरसेल्युलर स्पेसमध्ये रक्त प्रथिने सोडण्यासह रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींच्या पारगम्यतेत वाढ आणि त्यांच्या कुजलेल्या तंतूंमध्ये घुसखोरी;
• मायक्रोक्रिक्युलेशन, चयापचय, स्थानिक इम्युनोपॅथॉलॉजिकल प्रतिक्रियांचे विकार.

हायलिन डिपॉझिट्सची घनता त्यांच्या रचनेत कॉन्ड्रोइटिन सल्फेटच्या उपस्थितीमुळे असते, जी सामान्यत: उपास्थि, स्क्लेरामध्ये असलेली हाडे, दाट तंतुमय ऊतक आणि डिस्ट्रोफीच्या केंद्रस्थानी आढळलेल्या पॅथॉलॉजीमध्ये सुसंगतता प्रदान करते. कोनरोइटिन सल्फेट एक जटिल पॉलिसेकेराइड आहे. हायलिनोसिस दरम्यान त्याच्या एकाग्रतेत लक्षणीय वाढ झाल्यामुळे, काही स्त्रोत या डिस्ट्रोफीला कार्बोहायड्रेट चयापचय विकार म्हणून वर्गीकृत करण्याची शिफारस करतात, तर हायलिनोसिसची शास्त्रीय संकल्पना प्रथिने नष्ट होण्याची प्रक्रिया म्हणून, प्लाझ्मा गर्भाधानासह, त्यास डिस्प्रोटीनोसेसचा समूह म्हणून परिभाषित करते.

Hyalinosis दाहक आणि necrotic बदल, विकार आणि रक्तवहिन्यासंबंधीचा पारगम्यता, स्केलेरोसिस, इ. त्याची कारणे अशीः

1. उच्च रक्तदाबाच्या कोणत्याही स्वरूपात रक्तदाब वाढणे;
2. मधुमेह;
3. रोगप्रतिकारक विकार; ऍलर्जीक प्रतिक्रिया;
4. दाहक प्रक्रिया (स्थानिक आणि सामान्य दोन्ही) - कॉलस गॅस्ट्रिक अल्सर, अपेंडिक्सची जळजळ, प्रणालीगत इ.;
5. डाग पडणे;
6. कोलेजेनोसिस - संधिवाताचा ताप, संधिवात इ.
7. नेक्रोटिक प्रक्रिया.

शारीरिक प्रमाण म्हणून, स्प्लेनिक कॅप्सूल आणि धमन्यांचे हायलिनोसिस मानले जाते, जे बहुतेकदा प्रौढ आणि वृद्ध लोकांमध्ये अवयवाच्या रक्त जमा करण्याच्या कार्याचे प्रतिबिंब म्हणून आढळते.

अंजीर.: रक्तवहिन्यासंबंधी हायलियानोसिस (डावीकडे) आणि प्लीहाची कॅप्सूल (उजवीकडे)

हायलिनोसिसमध्ये संरचनात्मक बदल

वैशिष्ट्यपूर्ण बदलांच्या स्थानिकीकरणानुसार, डिस्प्रोटीनोसिसचे दोन प्रकार वेगळे केले जातात:

• वाहिन्यांचे हायलिनोसिस;
• योग्य संयोजी ऊतक च्या Hyalinosis.

प्रत्येक विविधता फोकल आणि व्यापक आहे, परंतु बहुतेक वेळा संवहनी आणि स्ट्रोमल दोन्ही बदलांचे संयोजन असते, म्हणजेच, डिस्ट्रोफिक प्रक्रिया सर्व ऊतक घटकांवर परिणाम करते.

रक्तवहिन्यासंबंधी हायलिनोसिस हे धमनी प्रकारच्या आणि लहान व्यासाच्या वाहिन्यांचे वैशिष्ट्य आहे - धमन्या आणि धमनी.त्याचा प्रारंभिक टप्पा म्हणजे वाहिनीच्या एंडोथेलियल अस्तरांचे नुकसान आणि रक्ताच्या प्लाझ्मासह त्याच्या भिंतीची घुसखोरी, तर डोळ्यांना लक्षात येण्यासारखे कोणतेही बदल होऊ शकत नाहीत आणि हायलिनोसिसचा एकमेव "इशारा" म्हणजे ऊतक किंवा अवयव घट्ट होणे.

रक्तवाहिन्या आणि धमन्यांचे हायलिनोसिस ऊतकांच्या स्थितीचे सूक्ष्म मूल्यांकन करून स्पष्टपणे पाहिले जाऊ शकते आणि प्रगत अवस्थेत रक्तवाहिन्या इतक्या वैशिष्ट्यपूर्णपणे बदलल्या आहेत की विशेष डाग पद्धतींचा वापर न करता देखील हायलिनोसिसची उपस्थिती संशयाच्या पलीकडे आहे.

धमनीच्या हायलियानोसिसचे टप्पे

सूक्ष्मदृष्ट्या, प्रारंभिक अवस्थेत प्रथिनांचे साठे रक्तवहिन्यासंबंधीच्या भिंतीच्या आतील थराखाली (एंडोथेलियमच्या खाली) आढळतात, तेथून ते मध्यम थर दाबण्यास सुरवात करतात, ज्यामुळे शोष होतो. कालांतराने, धमनीच्या भिंतीची संपूर्ण जाडी पॅथॉलॉजिकल प्रोटीनने बदलली जाते आणि रक्तवाहिन्या जाड कॉम्पॅक्ट केलेल्या भिंती असलेल्या काचेच्या मायक्रोट्यूब्यूल्ससारख्या बनतात आणि पूर्णपणे लुप्त होईपर्यंत ल्यूमन झपाट्याने कमी होतात.

आर्टिरिओल्स आणि लहान धमन्यांचे हायलिनोसिस सामान्यतः व्यापक असते आणि अनेक अवयवांमध्ये आढळू शकते. हे रेनल पॅरेन्कायमा, मेंदू, त्वचा, डोळयातील पडदा, स्वादुपिंड, अधिवृक्क ग्रंथींमध्ये खूप सूचक आहे, जेथे वर्णित बदल उच्च रक्तदाब, मधुमेह आणि इम्युनोपॅथॉलॉजिकल परिस्थितीच्या पार्श्वभूमीवर प्रकट होतात.

मेंदूच्या लहान वाहिन्यांचे हायलिआनोसिस

मूत्रपिंडात, केवळ धमनी वाहिन्यांवरच (1 - खालील चित्रात) परिणाम होत नाही, तर ग्लोमेरुली (2), जे एकसंध, कॉम्पॅक्ट केलेले असतात आणि त्यानुसार, द्रव फिल्टर करण्याची क्षमता गमावतात. हायलिनोसिस स्क्लेरोसिससह गती ठेवते, ज्याचा परिणाम म्हणजे नेफ्रोस्क्लेरोसिस आणि यूरेमियासह अवयवाचा सिरोसिस.

रक्तवाहिन्यांचे गिलियनोसिस (1) आणि मूत्रपिंडाच्या धमनी (2)

हायलिनोसिस दरम्यान धमनीच्या पलंगावर जमा केलेल्या प्रथिनेमध्ये एक जटिल आणि वैविध्यपूर्ण रचना असते, म्हणून, तेथे आहेतः

1. साधे hyaline - सामान्य किंवा सामान्य जवळ प्लाझ्मा घटकांचा समावेश आहे आणि उच्च रक्तदाब, एथेरोस्क्लेरोसिससाठी रोगजनक आहे;
2. क्लिष्ट - फायब्रिन, इम्युनोग्लोबुलिन, संवहनी भिंत प्रथिनांचे ऱ्हास उत्पादने असतात आणि तंतुमय ऊतकांच्या प्रणालीगत अव्यवस्थिततेसह उद्भवते;
3. लिपोहायलिन - नावावरून हे स्पष्ट आहे की त्यात लिपिड्स आणि फॅट-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स आहेत आणि ते मधुमेहाच्या रूग्णांच्या रक्तवाहिन्यांमध्ये आढळतात.

व्हिडिओ: आर्टिरिओस्क्लेरोसिसच्या प्रक्रियेबद्दल

तंतुमय ऊतकांमधील हायलिनोसिस त्याच्या अव्यवस्थिततेच्या मागील टप्प्यांचा परिणाम म्हणून उद्भवते.- साध्या घटकांमध्ये कोलेजनचा नाश, रक्त घटक आणि कार्बोहायड्रेट पॉलिमरसह परिणामी जनतेमध्ये घुसखोरी. परिणामात, हायलाइन साठे जमिनीच्या पदार्थात कॉम्पॅक्टेड व्हिट्रियस गुलाबी ठेवींच्या स्वरूपात आढळतात.

सूक्ष्म विश्लेषणाच्या वेळी, सूज, मुख्य पदार्थाचे एकसंधीकरण, ऊतीमध्ये उपास्थि-सदृश प्रथिने जमा होतात. पेशी कॉम्प्रेशन आणि ऍट्रोफीच्या अधीन असतात, वाहिन्या विस्तारतात, त्यांच्या भिंती प्लाझ्मा प्रोटीनसह गर्भवती होतात.

वर्णित प्रक्रिया संधिवाताच्या आजारांमध्ये, दीर्घकालीन जठरासंबंधी अल्सरमध्ये, तीव्र दाहक प्रतिक्रियेच्या पार्श्वभूमीच्या विरूद्ध अपेंडिसाइटिसमध्ये, जखमेच्या फोकसमध्ये स्पष्टपणे दिसून येतात. स्क्लेरोसिस आणि हायलिनोसिस एकमेकांसोबत डाग पडतात, उच्चरक्तदाबामुळे प्रभावित मूत्रपिंडाच्या ग्लोमेरुलीमध्ये, सेरस झिल्लीमध्ये चिकटपणाची निर्मिती, रक्तवाहिन्यांचे एथेरोस्क्लेरोटिक जखम, थ्रोम्बोटिक वस्तुमानांचे फायब्रोसिस, नेक्रोसिसच्या फोसीचे निराकरण, स्ट्रोमल कॉम्प्लेक्समध्ये. निओप्लाझिया आणि अंतर्गत अवयवांचे कॅप्सूल.

हायलिनोसिसची बाह्य अभिव्यक्ती डिस्प्रोटीनोसिसच्या स्पष्ट डिग्रीसह लक्षात येण्याजोग्या होतात:घनता, रंग, अवयव किंवा ऊतकांची मात्रा बदलते. जेव्हा धमनीच्या रक्तप्रवाहावर परिणाम होतो, हायपोक्सिया वाढते, संयोजी ऊतक तंतूंचे उत्पादन वाढते, पॅरेन्कायमल घटक शोष आणि मरतात, अवयव विकृत होतात आणि आवाज कमी होतो, दाट, खडबडीत आणि पांढरा रंग प्राप्त होतो.

धमनी उच्च रक्तदाबामध्ये हे बदल चांगल्या प्रकारे पाळले जातात, जेव्हा धमन्या आणि धमन्यांचे हायलिनोसिस सामान्यीकृत केले जाते आणि मूत्रपिंड, डोळयातील पडदा, मेंदू, अधिवृक्क ग्रंथी आणि स्वादुपिंडात व्यक्त केले जाते. उच्च रक्तदाब आणि मधुमेहाच्या पार्श्वभूमीवर मूत्रपिंडाचा स्क्लेरोसिस आणि हायलिनोसिस हा क्रॉनिक रेनल फेल्युअरसह पुढील नेफ्रोस्क्लेरोसिसचा आधार आहे.

संधिवात मध्ये स्थानिक हायलिनोसिसव्हॉल्व्ह पत्रकांचे कॉम्पॅक्शन, विकृतीकरण, घट्ट होणे आणि लहान करणे, त्यांचे एकमेकांशी संलयन, स्टेनोसिस किंवा अपुरेपणा सारखे अधिग्रहित दोष तयार करणे, ज्यामुळे तीव्र हृदय अपयशी ठरते. चट्टे मध्ये, या प्रकारच्या डिस्ट्रॉफीमुळे एक केलोइड तयार होऊ शकतो - एक दाट, वेदनादायक डाग, ज्यामध्ये केवळ दाट संयोजी ऊतकांचे क्षेत्र सूक्ष्मदर्शकाद्वारे शोधले जात नाही, तर हायलिनोसिसचे केंद्र देखील होते, ज्याला वेदना आणि कॉस्मेटिक उपचारांमुळे शस्त्रक्रियेची आवश्यकता असते. दोष

काही प्रकरणांमध्ये, हायलिनोसिसचा हानीकारक परिणाम होऊ शकत नाही, जो केवळ घुसळण्याची प्रक्रिया प्रतिबिंबित करतो. उदाहरणार्थ, स्तनपान करवल्यानंतर, कधीकधी स्तन ग्रंथीमध्ये हायलाइन ठेवी आढळतात, ज्यामुळे अवयवाच्या पुढील कार्य आणि शरीर रचनांवर परिणाम होत नाही.

अंडाशयाच्या कॉर्पस ल्यूटियमचे हायलिनोसिसगर्भधारणेच्या कॉर्पस ल्यूटियमच्या प्रतिगमनानंतर विकसित होते, एकेकाळी सक्रिय पिवळ्या शरीरानंतर उर्वरित पांढर्या शरीरात. हे बदल रजोनिवृत्ती दरम्यान लक्षात येतात, जेव्हा वय-संबंधित ऱ्हास आणि अंडाशय संकुचित होते. डिस्प्रोटीनोसिस म्हणजे अंडाशयात घुसखोरी आणि स्ट्रोमा आणि धमन्यांमधील प्रथिनांच्या संकुचित वस्तुमानांचे सूक्ष्मदर्शकदृष्ट्या दृश्यमान साठे, जे अरुंद आणि स्क्लेरोज्ड आहेत असे आढळून येते.

रक्तवाहिन्यांचे हायलियानोसिस आणि अंडाशयाचा स्ट्रोमा

प्लीहा च्या hyalinosis सहलगदा आणि वाहिन्या दोन्ही प्रभावित होऊ शकतात, परंतु या घटनेचा डिसप्रोटीनोसिसच्या वाहकाच्या आरोग्यावर आणि कल्याणावर परिणाम होण्याची शक्यता नाही. हायलाइन सारख्या प्रोटीनसह कॅप्सूलचे गर्भाधान त्याच्या कॉम्पॅक्शनसह होते आणि रंग पांढरा-गुलाबी होतो; म्हणून, पॅथोमॉर्फोलॉजिस्ट अशा प्लीहाला चकाकी म्हणतात.

व्हिडिओ: प्लीहा कॅप्सूलच्या गिलियनोसिसचे उदाहरण

हायलिनोसिसचा अर्थ आणि त्याचे परिणाम

हायलिनोसिसचे परिणाम आणि कार्यात्मक महत्त्व त्याच्या प्रसार, स्थानिकीकरण आणि विकासाच्या मूळ कारणांद्वारे निर्धारित केले जाते. उच्च रक्तदाब, संधिवाताच्या पॅथॉलॉजीसह, मधुमेहाच्या रुग्णांमध्ये, महत्वाच्या अवयवांना, मुख्यतः मूत्रपिंड, हृदयाच्या झडपा आणि मेंदूला अपरिवर्तनीय नुकसान झाल्यामुळे डिस्ट्रोफीचे निदान प्रतिकूल आहे.

हायलिनोसिसशी संबंधित लक्षणे प्रभावित अवयवाद्वारे निर्धारित केली जातात:

• हायपरटेन्शनमध्ये रेटिनल रक्तवाहिन्यांच्या हायलिनोसिसमुळे दृष्टी कमी होणे, मधुमेहींमध्ये;
• उच्च रक्तदाबाची प्रगती, जी किडनीच्या सहभागामुळे औषधोपचाराने दुरुस्त करणे कठीण होत आहे;
• एडेमा सिंड्रोम, जे रेनल पॅरेन्कायमा, उच्च रक्तदाब, हृदयविकाराच्या नुकसानामुळे होते;
• हृदयाच्या वाल्वुलर उपकरणाच्या हायलिनोसिससह कंजेस्टिव्ह हृदय अपयशाची चिन्हे;
• मेंदूच्या लहान रक्तवाहिन्यांच्या हायलिनोसिसमुळे क्रॉनिक इस्केमिया होतो, जो डिसर्क्युलेटरी एन्सेफॅलोपॅथीद्वारे प्रकट होतो आणि त्यांचे फाटणे रक्तस्त्राव आणि स्ट्रोकच्या लक्षणांनी भरलेले असते.

केलोइड चट्टे, स्तन ग्रंथी किंवा अंडाशयांच्या हायलिनोसिसच्या बाबतीत, आरोग्याच्या परिणामांशिवाय प्रथिने पुनर्संचयित होण्याची शक्यता नाकारली जात नाही, परंतु डिस्ट्रोफी स्वतःच कोणत्याही नकारात्मक संवेदना आणू शकत नाही. स्तन ग्रंथी आणि अंडाशयांमध्ये, हे पॅथॉलॉजी मानले जात नाही. दीर्घकालीन जळजळ असलेल्या भागात, अल्सरच्या तळाशी, हायलिनोसिसमुळे अजिबात काळजी होत नाही आणि रुग्णाच्या तक्रारी डिस्ट्रोफीशी संबंधित नसतात, परंतु जळजळ, स्थानिक सूज आणि चयापचय विकारांशी संबंधित असतात.

सादरकर्त्यांपैकी एक तुमच्या प्रश्नाचे उत्तर देईल.

सध्या प्रश्नांची उत्तरे: ए. ओलेसिया व्हॅलेरिव्हना, वैद्यकीय विज्ञानाचे उमेदवार, वैद्यकीय विद्यापीठातील व्याख्याता

मदतीसाठी तुम्ही एखाद्या विशेषज्ञचे आभार मानू शकता किंवा VesselInfo प्रकल्पाला स्वैरपणे समर्थन देऊ शकता.

डिस्ट्रॉफी (ग्रीक डिसमधून - डिस्टर्बन्स आणि ट्रॉफी - पोषण) ही एक जटिल पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया आहे, जी ऊतक (सेल्युलर) चयापचयच्या उल्लंघनावर आधारित आहे, ज्यामुळे संरचनात्मक बदल होतात. म्हणून, डिस्ट्रॉफी हा एक प्रकारचा हानी मानला जातो. डिस्ट्रॉफिक प्रक्रियेसाठी पूर्वी वापरला जाणारा "डीजनरेशन" (लॅटिन डीजेनेरेरे - पुनर्जन्म) हा शब्द त्याचे सार दर्शवत नाही.

ट्रॉफिक्स हे तंत्राचा संच म्हणून समजले जाते जे चयापचय आणि ऊतींचे (पेशी) संरचनात्मक संघटन निर्धारित करतात, जे विशिष्ट कार्याच्या प्रशासनासाठी आवश्यक असतात. या यंत्रणांमध्ये, सेल्युलर आणि एक्स्ट्रासेल्युलर वेगळे आहेत (चित्र 1). सेल्युलर यंत्रणा सेलच्या संरचनात्मक संस्थेद्वारे आणि त्याच्या ऑटोरेग्युलेशनद्वारे प्रदान केली जाते. याचा अर्थ असा की सेल ट्रॉफिझम ही मुख्यत्वे सेलची स्वतः एक जटिल स्वयं-नियमन प्रणाली म्हणून गुणधर्म आहे. सेलची महत्त्वपूर्ण क्रिया "पर्यावरण" द्वारे प्रदान केली जाते आणि शरीराच्या अनेक प्रणालींद्वारे नियंत्रित केली जाते. म्हणून, बाह्य ट्रॉफिक यंत्रणेमध्ये वाहतूक (रक्त, लिम्फ, मायक्रोव्हॅस्क्युलेचर) आणि त्याच्या नियमनासाठी एकीकृत (न्यूरोएंडोक्राइन, न्यूरोह्युमोरल) प्रणाली असतात.

अगोदर निर्देश केलेल्या बाबीसंबंधी बोलताना हे स्पष्ट होते की डिस्ट्रॉफीच्या विकासाचे तात्काळ कारण ट्रॉफिझम प्रदान करणार्या सेल्युलर आणि एक्स्ट्रासेल्युलर यंत्रणेचे उल्लंघन असू शकते.

तांदूळ. I. ट्रॉफिक रेग्युलेशनची यंत्रणा (M. G. Balsh नुसार).

1. सेल ऑटोरेग्युलेशनचे विकार, जे विविध कारणांमुळे होऊ शकतात (अतिक्रिया, विषारी पदार्थ, रेडिएशन, आनुवंशिक कमतरता किंवा एंजाइमची कमतरता इ.), त्याच्या ऊर्जेची कमतरता आणि सेलमधील एन्झाइमॅटिक प्रक्रियांमध्ये व्यत्यय आणतात. एंजाइमोपॅथी, किंवा एन्झाइमोपॅथी (अधिग्रहित किंवा आनुवंशिक), ट्रॉफिझमच्या सेल्युलर यंत्रणेचे उल्लंघन करून डिस्ट्रॉफीचा मुख्य रोगजनक दुवा आणि अभिव्यक्ती बनते.

आनुवंशिक फेर्मेंटोपॅथीची संकल्पना फ्रेंच संशोधक गॅरोची आहे, ज्यांनी आनुवंशिक चयापचय विकारांना अशी परिस्थिती मानली ज्यामध्ये विशिष्ट एंजाइमच्या अनुपस्थितीमुळे, चयापचय मार्गाचा भाग असलेल्या प्रतिक्रियेतील संबंधित दुवा अवरोधित केला जातो. परिणामी, अवरोधित प्रतिक्रियेपूर्वी तयार झालेली चयापचय उत्पादने पेशी आणि ऊतींमध्ये जमा होतात आणि त्यानंतरच्या टप्प्यावर तयार होणारे चयापचय तयार होत नाहीत.

सध्या, बर्‍याच प्रक्रिया आणि रोग ज्ञात आहेत जे आनुवंशिक fermentopathies शी संबंधित आहेत आणि त्यांना संचय रोग, किंवा thesaurismoses (ग्रीक टेसोरोस - स्टॉकमधून) म्हणतात. त्याच वेळी, fermentopathies अंतर्गत विकारांचे स्वरूप अस्पष्ट आहे. काही प्रकरणांमध्ये, यंत्रणा सुधारित संरचनेसह एंजाइम प्रोटीनच्या संश्लेषणामध्ये असते, ज्याचे उत्प्रेरक गुणधर्म बिघडलेले असतात, इतरांमध्ये, एंझाइमच्या भिन्नतेच्या संश्लेषणात, जे अस्थिर आणि वेगाने विघटित होते, तिसऱ्यामध्ये. , एंजाइमॅटिक प्रोटीनच्या संश्लेषणाची पूर्ण समाप्ती होऊ शकते.

2. चयापचय आणि ऊती (पेशी) ची संरचनात्मक अखंडता सुनिश्चित करणार्‍या वाहतूक व्यवस्थेच्या कार्यामध्ये अडथळा आणल्यामुळे हायपोक्सिया होतो, जो डिसर्क्युलेटरी डिस्ट्रॉफीजचा अग्रगण्य रोगजनन आहे.

एच. ट्रॉफिझमच्या अंतःस्रावी नियमनाच्या विकारांसह (थायरोटॉक्सिकोसिस, मधुमेह, हायपरपॅराथायरॉईडीझम, इ.) आपण अंतःस्रावीबद्दल बोलू शकतो आणि ट्रॉफिझमच्या मज्जासंस्थेच्या नियमनाच्या उल्लंघनासह (अशक्त अंतःस्रावी, मेंदूतील ट्यूमर इ.) - चिंताग्रस्त बद्दल. , किंवा सेरेब्रल, डिस्ट्रॉफी.

इंट्रायूटरिन डिस्ट्रॉफीच्या पॅथोजेनेसिसची वैशिष्ट्ये मातृ रोगांशी त्यांच्या थेट संबंधाद्वारे निर्धारित केली जातात. परिणामी, एखाद्या अवयवाच्या किंवा ऊतींच्या मूळ भागाच्या मृत्यूसह, एक अपरिवर्तनीय विकृती विकसित होऊ शकते.

डिस्ट्रॉफीमध्ये, चयापचयची विविध उत्पादने (प्रथिने, चरबी, कर्बोदकांमधे, खनिजे, पाणी) पेशी आणि (किंवा) इंटरसेल्युलर पदार्थांमध्ये जमा होतात, जे एंजाइमॅटिक प्रक्रियेच्या उल्लंघनाच्या परिणामी परिमाणवाचक किंवा गुणात्मक बदलांद्वारे दर्शविले जातात.

मध्ये मॉर्फोजेनेटिक यंत्रणा,डिस्ट्रॉफीच्या वैशिष्ट्यपूर्ण बदलांच्या विकासास कारणीभूत ठरते, घुसखोरी, विघटन (फॅनेरोसिस), विकृत संश्लेषण आणि परिवर्तन यांच्यातील फरक. घुसखोरी - रक्त आणि लिम्फमधून चयापचय उत्पादनांचा पेशींमध्ये किंवा इंटरसेल्युलर पदार्थांमध्ये जास्त प्रवेश करणे, या उत्पादनांचे चयापचय करणार्‍या एंजाइम सिस्टमच्या अपुरेपणामुळे त्यांच्या नंतरच्या संचयनासह. उदाहरणार्थ, नेफ्रोटिक सिंड्रोममध्ये खडबडीत प्रथिने असलेल्या मूत्रपिंडाच्या प्रॉक्सिमल ट्यूबल्सच्या एपिथेलियममध्ये घुसखोरी, एथेरोस्क्लेरोसिसमध्ये कोलेस्टेरॉल, त्याच्या एस्टर आणि लिपोप्रोटीन्सद्वारे महाधमनी आणि मोठ्या रक्तवाहिन्यांच्या इंटिमामध्ये घुसखोरी.

विघटन (फॅनेरोसिस) म्हणजे सेल अल्ट्रास्ट्रक्चर्स आणि इंटरसेल्युलर पदार्थांचे विघटन, ज्यामुळे ऊतक (सेल्युलर) चयापचय व्यत्यय येतो आणि ऊतक (सेल) मध्ये विस्कळीत चयापचय उत्पादने जमा होतात. डिप्थीरियाच्या नशेत कार्डिओमायोसाइट्सचे फॅटी डिजनरेशन, संधिवाताच्या रोगांमध्ये संयोजी ऊतकांची फायब्रिनोइड सूज.

विकृत संश्लेषण हे पेशी किंवा ऊतींमधील पदार्थांचे संश्लेषण आहे जे सामान्यत: त्यांच्यामध्ये आढळत नाहीत. यामध्ये खालील गोष्टींचा समावेश होतो: सेलमधील असामान्य अमायलोइड प्रोटीनचे संश्लेषण आणि इंटरसेल्युलर पदार्थामध्ये असामान्य अमायलोइड प्रोटीन-पॉलिसॅकेराइड कॉम्प्लेक्स; हेपॅटोसाइट्सद्वारे अल्कोहोलिक हायलिन प्रोटीनचे संश्लेषण; मधुमेह मेल्तिसमध्ये नेफ्रॉनच्या अरुंद सेगमेंटच्या एपिथेलियममध्ये ग्लायकोजेनचे संश्लेषण.

परिवर्तन म्हणजे प्रथिने, चरबी आणि कार्बोहायड्रेट्स तयार करण्यासाठी वापरल्या जाणार्‍या सामान्य प्रारंभिक उत्पादनांमधून एका प्रकारच्या चयापचय उत्पादनांची निर्मिती. गॅकोव्ह, उदाहरणार्थ, चरबी आणि कार्बोहायड्रेट्सच्या घटकांचे प्रथिनांमध्ये रूपांतर, ग्लुकोजचे ग्लायकोजेनमध्ये वर्धित पॉलिमरायझेशन इ.

घुसखोरी आणि विघटन - डिस्ट्रॉफीजची अग्रगण्य मॉर्फोजेनेटिक यंत्रणा - बहुतेकदा त्यांच्या विकासाचे सलग टप्पे असतात. तथापि, काही अवयव आणि ऊतींमध्ये, त्यांच्या संरचनात्मक आणि कार्यात्मक वैशिष्ट्यांमुळे, मॉर्फोजेनेटिक यंत्रणांपैकी कोणतीही एक प्रचलित आहे (घुसखोरी - रेनल ट्यूबल्सच्या एपिथेलियममध्ये, विघटन - मायोकार्डियल पेशींमध्ये), जे आपल्याला ऑर्थोलॉजीबद्दल बोलण्याची परवानगी देते. ग्रीक. ort-hos - थेट, ठराविक) डिस्ट्रॉफी.

मॉर्फोलॉजिकल विशिष्टताडिस्ट्रॉफीजचा वेगवेगळ्या स्तरांवर अभ्यास करताना - अल्ट्रास्ट्रक्चरल, सेल्युलर, टिश्यू, अवयव - अस्पष्टपणे प्रकट होतात. डिस्ट्रॉफीच्या अल्ट्रास्ट्रक्चरल मॉर्फोलॉजीमध्ये कोणतीही विशिष्टता नसते, तथापि, अनेक चयापचय उत्पादने (लिपिड्स, ग्लायकोजेन, फेरीटिन) ओळखण्याची शक्यता आपल्याला एक किंवा दुसर्या प्रकारच्या डिस्ट्रॉफीच्या वैशिष्ट्यपूर्ण अल्ट्रास्ट्रक्चरल बदलांबद्दल बोलण्याची परवानगी देते.

हे या वस्तुस्थितीमुळे आहे की विविध अवयव आणि ऊतींच्या पेशींच्या ऑर्गेनेल्समध्ये बदल वेगवेगळ्या प्रभावाखाली एकाच प्रकारचे असतात. हे खरे आहे की, एका पेशीमध्ये आणि विशेषत: शेजारच्या पेशींच्या गटांमध्ये या बदलांची डिग्री सारखी नसते (अल्ट्रास्ट्रक्चर्समधील बदलांचे मोज़ेक पॅटर्न), आणि वेगवेगळ्या पेशींच्या ऑर्गेनेल्सची प्रभावासाठी संवेदनशीलता भिन्न असते (माइटोकॉन्ड्रिया आणि एंडोप्लाज्मिक रेटिक्युलम) सर्वात संवेदनशील). याव्यतिरिक्त, डिस्ट्रॉफीचे अल्ट्रास्ट्रक्चरल मॉर्फोलॉजी केवळ ऑर्गेनेल्सचे नुकसानच नव्हे तर त्यांची दुरुस्ती (इंट्रासेल्युलर रीजनरेशन) देखील प्रतिबिंबित करते. अशा प्रकारे, विविध डिस्ट्रॉफीमध्ये अल्ट्रास्ट्रक्चरल बदलांची समानता आणि विविधता स्पष्ट होते.

डिस्ट्रॉफीचे वैशिष्ट्यपूर्ण आकारविज्ञान, नियमानुसार, सेल्युलर आणि टिश्यू स्तरांवर शोधले जाते, जरी डिस्ट्रोफी आणि एक किंवा दुसर्या प्रकारच्या चयापचय विकारांमधील संबंध सिद्ध करण्यासाठी हिस्टोकेमिकल पद्धतींचा वापर करणे आवश्यक आहे. बिघडलेल्या चयापचय उत्पादनाची गुणवत्ता स्थापित केल्याशिवाय, टिश्यू डिस्ट्रोफी सत्यापित करणे अशक्य आहे, म्हणजे प्रथिने, चरबी, कार्बोहायड्रेट किंवा इतरांना त्याचे श्रेय देणे. डिस्ट्रॉफी दरम्यान अवयवातील बदल (आकार, रंग, सुसंगतता, कटवरील रचना) काही प्रकरणांमध्ये अत्यंत तेजस्वी असतात, इतरांमध्ये ते अनुपस्थित असतात आणि केवळ सूक्ष्म तपासणीमुळे त्यांची विशिष्टता दिसून येते. काही प्रकरणांमध्ये, आम्ही डिस्ट्रोफीमधील बदलांच्या प्रणालीगत स्वरूपाबद्दल बोलू शकतो (सिस्टमिक हेमोसिडरोसिस, सिस्टेमिक मेसेन्कायमल एमायलोइडोसिस, सिस्टमिक लिपोइडोसिस).

डिस्ट्रॉफीच्या वर्गीकरणामध्ये, अनेक तत्त्वे पाळली जातात. I. पॅरेन्कायमा किंवा स्ट्रोमा आणि वाहिन्यांच्या विशेष घटकांमधील मॉर्फोलॉजिकल बदलांच्या प्राबल्यावर अवलंबून: 1) पॅरेन्कायमल; 2) mesenchymal; 3) मिश्रित.

II. एक किंवा दुसर्या प्रकारच्या चयापचयच्या उल्लंघनाच्या प्राबल्यनुसार: 1) प्रथिने; 2.) फॅटी; 3) कार्बोहायड्रेट; 4) खनिज.

अनुवांशिक घटकांच्या प्रभावावर अवलंबून: 1) अधिग्रहित; 2) आनुवंशिक.

प्रक्रियेच्या प्रसाराद्वारे: 1) सामान्य; 2) स्थानिक.

पॅरेन्कायमेटस डिस्ट्रॉफी

पॅरेन्कायमल डिस्ट्रॉफी हे कार्यक्षमपणे उच्च विशिष्ट पेशींमध्ये चयापचय विकारांचे प्रकटीकरण आहेत.

सेल ही एक जटिल विषम स्वयं-नियमन करणारी प्रणाली आहे ज्यामध्ये अनेक प्रक्रिया ब्रँच्ड साखळी प्रतिक्रिया म्हणून केल्या जातात. या प्रक्रिया एक विशेष कार्य करण्यासाठी उद्देश आहेत. त्याच वेळी, पेशी घटक काटेकोरपणे परिभाषित कार्ये करतात: पडदा प्रणाली पदार्थांचे वाहतूक करते, एंडोप्लाज्मिक रेटिक्युलम आणि राइबोसोम्स "अर्ध-तयार उत्पादने" संश्लेषित करतात, गोल्गी कॉम्प्लेक्स अंतिम उत्पादन स्राव करतात, लाइसोसोम सेल्युलर पचन करतात, माइटोकॉन्ड्रिया - ऊर्जा उत्पादन, न्यूक्लियस आणि न्यूक्लियोलस - अनुवांशिक कोडिंग विशिष्ट कार्य आणि सेल लोकसंख्येचे संरक्षण. तथापि, हे घटक त्यांच्या क्रियाकलापांमध्ये काटेकोरपणे समन्वित केले जातात आणि विशिष्ट सेल उत्पादनाच्या निर्मितीमध्ये समन्वय "इंट्रासेल्युलर कन्व्हेयर" च्या कायद्याच्या अधीन आहे, जो सेलच्या संरचनात्मक घटकांमधील संबंध पार पाडतो (प्रामुख्याने एंडोप्लाज्मिक रेटिक्युलम , गोल्गी कॉम्प्लेक्स आणि लाइसोसोम्स) आणि तिच्या एक्सचेंज प्रक्रियेत उद्भवणारे. परिणामी, काही पदार्थ तयार होतात जे सेलची कार्यात्मक विशिष्टता निर्धारित करतात. सेल ऑटोरेग्युलेशनमध्ये महत्वाची भूमिका रिप्रेसर जीन्सला दिली जाते, जे विविध अल्ट्रास्ट्रक्चर्सच्या कार्यांचे "समन्वय अवरोध" करतात.

विशिष्ट प्रकारच्या चयापचयच्या उल्लंघनाच्या आधारावर, पॅरेंचिमल डिस्ट्रॉफी प्रथिने (डिस्प्रोटीनोसिस), चरबी (लिपिडोसिस) आणि कार्बोहायड्रेटमध्ये विभागली जातात.

पॅरेन्कायमल प्रोटीन डिस्ट्रॉफी (डिस्प्रोटीनोसेस)

बहुतेक सायटोप्लाज्मिक प्रथिने (साधे आणि जटिल) लिपिड्सच्या संयोगाने लिपोप्रोटीन कॉम्प्लेक्स तयार करतात. हे कॉम्प्लेक्स माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली, एंडोप्लाज्मिक रेटिक्युलम, गोल्गी कॉम्प्लेक्स आणि इतर संरचनांचा आधार बनतात. बंधनकारक प्रथिने व्यतिरिक्त, सायटोप्लाझममध्ये मुक्त प्रथिने देखील असतात. नंतरच्या अनेकांमध्ये एंजाइमचे कार्य असते.

पॅरेन्कायमल डिस्प्रोटीनोसेसचे सार हे आहे की सेल प्रोटीनचे भौतिक-रासायनिक आणि आकारशास्त्रीय गुणधर्म बदलतात - ते विकृतीकरण आणि कोग्युलेशन किंवा याउलट, परस्परसंवादातून जातात, ज्यामुळे

सायटोप्लाझमच्या हायड्रेशनसाठी. अशा प्रकरणांमध्ये जेव्हा लिपिड्ससह प्रथिनांचे बंध तुटलेले असतात, तेव्हा पेशीच्या पडद्याच्या संरचनेचा नाश होतो.

पॅरेन्कायमल डिस्प्रोटीनोसेसमध्ये ग्रॅन्युलर, हायलाइन ड्रॉपलेट, हायड्रोपिक आणि हॉर्नी डिस्ट्रोफी यांचा समावेश होतो. हे डिस्ट्रॉफी बहुतेक वेळा सायटोप्लाज्मिक प्रथिनांच्या चयापचयातील व्यत्ययाचे क्रमिक टप्पे दर्शवितात, विकृतीकरण आणि कोग्युलेशन, किंवा साइटोप्लाझमचे हायड्रेशन आणि संयोग यावर अवलंबून. या विकारांच्या परिणामी, कोग्युलेशन (कोरडे) किंवा कोग्युलेशन (ओले) नेक्रोसिस विकसित होऊ शकते (स्कीम I).

ग्रॅन्युलर डिस्ट्रॉफी हे प्रथिने निसर्गाच्या मोठ्या प्रमाणात धान्यांच्या साइटोप्लाझममध्ये दिसण्याद्वारे दर्शविले जाते. डिसप्रोटीनोसेसमध्ये हा सर्वात सामान्य प्रकारचा डिस्ट्रॉफी आहे. ही प्रक्रिया यकृत, मूत्रपिंड आणि हृदयामध्ये सर्वात जास्त स्पष्ट होते.

सूक्ष्म चित्र:यकृताच्या पेशी, मूत्रपिंडाच्या संकुचित नलिकांचे उपकला आणि हृदयाचे स्नायू तंतू बदलतात. ते वाढतात, फुगतात, त्यांचे सायटोप्लाझम ढगाळ होते, प्रथिने ग्रॅन्युल किंवा थेंबांनी समृद्ध होते, हिस्टोकेमिकल पद्धतींनी (डॅनिएली आणि मिलॉन प्रतिक्रिया) आणि इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोप वापरून चांगले ओळखले जाते. अशा परिस्थितीत, इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपिक तपासणीमुळे मायटोकॉन्ड्रिया (चित्र 2) ची सूज किंवा व्हॅक्यूलायझेशन, तसेच एंडोप्लाज्मिक रेटिक्युलमचे विस्तारित टाके प्रकट करणे शक्य होते, ज्यामध्ये प्रथिने जमा होतात; पडदा नाश साजरा केला जातो.

देखावाग्रॅन्युलर डिस्ट्रॉफी असलेले अवयव खूप वैशिष्ट्यपूर्ण आहेत: ते काहीसे वाढलेले आहेत, एक फ्लॅबी पोत आहे, कट वर ऊतक फुगतात, नेहमीच्या चमक नसतात, निस्तेज, ढगाळ असतात. या चिन्हांच्या आधारावर, एखादी व्यक्ती अंधुक, किंवा ढगाळ, अवयवांच्या सूज बद्दल बोलते.

हे लक्षात घेतले पाहिजे की ढगाळ सूज सारखे चित्र कॅडेव्हरिक बदलांचे परिणाम असू शकते. अशा प्रकरणांमध्ये आयुष्यभराची प्रक्रिया पेशींच्या आकारात वाढ करून ठरवली जाऊ शकते, जी कॅडेव्हरिक बदलांची वैशिष्ट्यपूर्ण नाही.

कारणेग्रॅन्युलर डिस्ट्रोफी वैविध्यपूर्ण आहे: रक्ताभिसरण विकार (कन्जेस्टिव्ह प्लेथोरा, स्टॅसिस इ.) आणि लिम्फ परिसंचरण, संक्रमण (टायफॉइड ताप, स्कार्लेट ताप, डिप्थीरिया इ.), नशा आणि इतर घटक ज्यामुळे ऑक्सिडेटिव्ह प्रक्रियेची तीव्रता कमी होऊ शकते. , ऊर्जेच्या कमतरतेच्या पेशी, त्यात आम्लयुक्त पदार्थांचे संचय आणि साइटोप्लाज्मिक प्रथिनांचे विकृतीकरण.

यंत्रणासायटोप्लाझममध्ये प्रथिने दाण्यांचे स्वरूप जटिल आहे आणि ते अनेक प्रक्रियांशी संबंधित आहे, ज्याचे महत्त्व वेगळे आहे.

सायटोप्लाझममध्ये प्रथिने ग्रॅन्यूलचे स्वरूप नेहमीच या प्रक्रियेस डिस्ट्रोफिक मानण्याची परवानगी देत ​​​​नाही, ते शारीरिक स्थितीत सेलची संरचनात्मक आणि कार्यात्मक वैशिष्ट्ये दोन्ही प्रतिबिंबित करू शकते (सेक्रेटरी ग्रॅन्यूलची निर्मिती, उदाहरणार्थ, स्वादुपिंडाच्या पेशींद्वारे). आयलेट्स, पूर्ववर्ती पिट्यूटरी ग्रंथी, जक्सटाग्लोमेरुलर उपकरण; प्रथिनांचे शारीरिक रिसॉर्प्शन, उदाहरणार्थ, मूत्रपिंडाच्या प्रॉक्सिमल ट्यूबल्सच्या एपिथेलियमद्वारे, लहान आतड्याचा श्लेष्मल त्वचा इ.), आणि प्रथिने-संश्लेषण कार्यामध्ये वाढ ( हेपॅटोसाइट्स, स्वादुपिंडाच्या सेक्रेटरी पेशींद्वारे प्रथिने संश्लेषण).

डिस्ट्रॉफीची अभिव्यक्ती म्हणून सेलमध्ये प्रथिने ग्रॅन्यूल जमा होणे घुसखोरीच्या यंत्रणेशी संबंधित असू शकते (मूत्रपिंडाच्या प्रॉक्सिमल आणि डिस्टल ट्यूबल्सच्या एपिथेलियमची घुसखोरी), विघटन - सेल झिल्ली संरचना नष्ट करताना (उदाहरणार्थ, मायोकार्डियममध्ये), कर्बोदकांमधे आणि चरबीच्या प्रारंभिक उत्पादनांच्या घटकांचे प्रथिनांमध्ये रूपांतर (उदाहरणार्थ, हेपॅटोसाइट्समध्ये).

यावर जोर देणे महत्वाचे आहे की विघटन दरम्यान, केवळ प्रथिनेच नव्हे तर लिपिड्सचे चयापचय देखील विस्कळीत होते. या संदर्भात, प्रथिने (ग्रॅन्युलर) आणि फॅटी डिजनरेशन दरम्यान स्पष्ट रेषा काढणे कधीकधी कठीण असते; अनेकदा दुसरा पहिल्याची जागा घेतो.

निर्गमनग्रॅन्युलर डिस्ट्रॉफी भिन्न. बहुतेक प्रकरणांमध्ये, ते उलट करता येण्यासारखे आहे, परंतु ज्या कारणांमुळे ते दूर केले गेले नाही, ते हायलाइन ड्रॉपलेट, हायड्रोपिक किंवा फॅटी डिजनरेशनमध्ये बदलू शकते.

कार्यात्मक मूल्यग्रॅन्युलर डिस्ट्रॉफी लहान आहे आणि बदलांमध्ये स्वतःला प्रकट करू शकते, विशेषतः, प्रभावित अवयवांच्या कार्यामध्ये काही कमकुवतपणा.