रक्तप्रवाहात, लिपिड्स लिपोप्रोटीनद्वारे वाहून नेले जातात. त्यामध्ये विरघळणारे फॉस्फोलिपिड्स आणि मुक्त कोलेस्टेरॉल, तसेच ऍपोप्रोटीन्सने वेढलेले लिपिड कोर असतात, जे विशिष्ट अवयव आणि टिश्यू रिसेप्टर्सला लिपोप्रोटीन लक्ष्यित करण्यासाठी जबाबदार असतात. लिपोप्रोटीनचे पाच मुख्य वर्ग ओळखले जातात, घनता, लिपिड रचना आणि अपोलीपोप्रोटीन्स (टेबल 5.1) मध्ये भिन्न आहेत.

तांदूळ. 5.7 प्रसारित लिपोप्रोटीनचे मुख्य चयापचय मार्ग दर्शवते. आहारातील चरबी बाह्यमार्ग म्हणून ओळखल्या जाणार्‍या चक्रात प्रवेश करतात. आहारातील कोलेस्टेरॉल आणि ट्रायग्लिसराइड्स आतड्यात शोषले जातात, आतड्यांसंबंधी उपकला पेशींद्वारे chylomicrons मध्ये समाविष्ट केले जातात आणि लसीका नलिकांद्वारे शिरासंबंधी प्रणालीमध्ये वाहून नेले जातात. हे मोठे, ट्रायग्लिसराइड-समृद्ध कण लिपोप्रोटीन लिपेस या एन्झाइमद्वारे हायड्रोलायझ केले जातात, जे फॅटी ऍसिडस् सोडतात जे चरबी आणि स्नायू यांसारख्या परिघीय ऊतकांद्वारे घेतले जातात. परिणामी chylomicron अवशेष प्रामुख्याने कोलेस्ट्रॉल आहेत. हे अवशेष यकृताद्वारे घेतले जातात, जे नंतर लिपिड्स मुक्त कोलेस्टेरॉल किंवा पित्त ऍसिडच्या स्वरूपात आतड्यांमध्ये सोडतात.

अंतर्जात मार्ग यकृतातून रक्तप्रवाहात सोडल्या जाणार्‍या अत्यंत-लो-डेन्सिटी लिपोप्रोटीन (VLDL) पासून सुरू होतो. जरी थोडे कोलेस्टेरॉल असलेले ट्रायग्लिसराइड हे VLDL चे मुख्य लिपिड घटक असले तरी कोलेस्टेरॉलचा मुख्य भाग VLDL च्या रचनेत यकृतातून रक्तात येतो.

तांदूळ. ५.७. लिपोप्रोटीन वाहतूक प्रणालीचे विहंगावलोकन. एक्सोजेनस मार्ग: गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमध्ये, आहारातील चरबीचा समावेश chylomicrons मध्ये केला जातो आणि लिम्फॅटिक प्रणालीद्वारे रक्ताभिसरण रक्तामध्ये प्रवेश केला जातो. मुक्त फॅटी ऍसिडस् (FFA) परिधीय पेशी (उदा. वसा आणि स्नायू ऊतक) द्वारे घेतले जातात; लिपोप्रोटीनचे अवशेष यकृताकडे परत येतात, जेथे त्यांचे कोलेस्टेरॉल घटक जीआय ट्रॅक्टमध्ये परत आणले जाऊ शकतात किंवा इतर चयापचय प्रक्रियांमध्ये वापरले जाऊ शकतात. अंतर्जात: ट्रायग्लिसराइड-युक्त लिपोप्रोटीन्स (VLDL) यकृतामध्ये संश्लेषित केले जातात आणि रक्तप्रवाहात सोडले जातात आणि त्यांचे FFAs गौण चरबी पेशी आणि स्नायूंमध्ये शोषले जातात आणि साठवले जातात. परिणामी इंटरमीडिएट-डेन्सिटी लिपोप्रोटीन्स (आयडीएल) कमी-घनतेच्या लिपोप्रोटीनमध्ये रूपांतरित होतात, मुख्य फिरणारे लिपोप्रोटीन जे कोलेस्टेरॉलचे वाहतूक करते. बहुतेक LDL यकृत आणि इतर परिधीय पेशी रिसेप्टर-मध्यस्थ एंडोसाइटोसिसद्वारे घेतात. परिधीय पेशींद्वारे सोडल्या जाणार्‍या कोलेस्टेरॉलचे उलटे वाहतूक उच्च-घनता लिपोप्रोटीन्स (HDL) द्वारे केले जाते, जे लेसिथिनकोलेस्टेरॉल एसिलट्रान्सफेरेस (LCAT) च्या अभिसरणाच्या क्रियेद्वारे LPP मध्ये रूपांतरित होते आणि शेवटी यकृताकडे परत येते. (ब्राउन एमएस, गोल्डस्टीन जेएल वरून सुधारित. हायपरलिपोप्रोटीनेमिया आणि लिपिड चयापचयातील इतर विकार. मध्ये: विल्सन जेई, एट अल., एड्स. हॅरिसन्स तत्त्वे अंतर्गत औषध. 12वी आवृत्ती. न्यूयॉर्क: मॅकग्रॉ हिल, 1991:1816.)

स्नायूंच्या पेशी आणि ऍडिपोज टिश्यूमधील लिपोप्रोटीन लिपेस VLDL मधून मुक्त फॅटी ऍसिडस् क्लीव्ह करते, जे पेशींमध्ये प्रवेश करतात आणि प्रसारित लिपोप्रोटीन अवशेष, ज्याला रेमनंट इंटरमीडिएट-डेन्सिटी लिपोप्रोटीन (IDL) म्हणतात, त्यात प्रामुख्याने कोलेस्टेरॉल एस्टर असतात. एलपीपीच्या रक्तामध्ये होणारे पुढील परिवर्तन कमी घनतेच्या लिपोप्रोटीन (LDL) चे कोलेस्टेरॉल-युक्त कण दिसू लागतात. LDL रिसेप्टर्सच्या उपस्थितीद्वारे सुमारे 75% प्रसारित LDL यकृत आणि एक्स्ट्राहेपॅटिक पेशींद्वारे घेतले जातात. हे अवशेष शास्त्रीय LDL रिसेप्टर मार्गाव्यतिरिक्त इतर मार्गांनी कमी केले जातात, मुख्यतः मोनोसाइटिक स्कॅव्हेंजर पेशींद्वारे.

असे मानले जाते की परिधीय ऊतींमधून रक्तात प्रवेश करणारे कोलेस्टेरॉल उच्च-घनता लिपोप्रोटीन (HDL) द्वारे यकृताकडे नेले जाते, जेथे ते पुन्हा लिपोप्रोटीनमध्ये समाविष्ट केले जाते किंवा पित्तमध्ये स्राव केले जाते (LDL आणि LDL चा समावेश असलेल्या मार्गाला उलट कोलेस्टेरॉल वाहतूक म्हणतात). अशा प्रकारे, एथेरोस्क्लेरोटिक प्लेक्समध्ये लिपिड जमा होण्यापासून एचडीएल संरक्षणात्मक भूमिका बजावत असल्याचे दिसते. मोठ्या महामारीविज्ञानाच्या अभ्यासात, एचडीएलच्या प्रसाराची पातळी एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासाशी विपरितपणे संबंधित आहे. म्हणूनच, एचडीएलला वाईट एलडीएल कोलेस्टेरॉलच्या विरूद्ध चांगले कोलेस्टेरॉल म्हणून संबोधले जाते.

प्लाझ्मा कोलेस्टेरॉलचे सत्तर टक्के एलडीएल म्हणून वाहून नेले जाते आणि एलडीएलची वाढलेली पातळी एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासाशी जोरदारपणे संबंधित आहे. 1970 च्या उत्तरार्धात डॉ. ब्राउन आणि गोल्डस्टीन यांनी कोलेस्टेरॉलचे ऊतकांपर्यंत वितरण आणि रक्तप्रवाहातून त्याचे निर्गमन करण्यात एलडीएल रिसेप्टरची मध्यवर्ती भूमिका दर्शविली. एलडीएल रिसेप्टर्सची अभिव्यक्ती नकारात्मक अभिप्राय यंत्रणेद्वारे नियंत्रित केली जाते: इंट्रासेल्युलर कोलेस्टेरॉलची सामान्य किंवा उच्च पातळी ट्रान्सक्रिप्शनल स्तरावर एलडीएल रिसेप्टरची अभिव्यक्ती दडपते, तर इंट्रासेल्युलर कोलेस्टेरॉलमध्ये घट झाल्यामुळे रिसेप्टरची अभिव्यक्ती वाढते आणि एलडी सेलच्या नंतरच्या वाढीसह. एलडीएल रिसेप्टरमध्ये अनुवांशिक दोष असलेले रुग्ण (सामान्यत: रिसेप्टरसाठी एक सामान्य आणि एक दोषपूर्ण जीन कोडिंग असलेले हेटरोजायगोट्स) रक्ताभिसरणातून एलडीएल कार्यक्षमतेने काढून टाकू शकत नाहीत, परिणामी प्लाझ्मा एलडीएल पातळी उच्च होते आणि अकाली एथेरोस्क्लेरोसिसची प्रवृत्ती होते. या स्थितीला फॅमिलीअल हायपरकोलेस्टेरोलेमिया म्हणतात. एलडीएल रिसेप्टर्सच्या पूर्ण अनुपस्थितीसह होमोजिगोट्स दुर्मिळ आहेत, परंतु या व्यक्तींना आयुष्याच्या पहिल्या दशकात मायोकार्डियल इन्फेक्शन विकसित होऊ शकते.

अलीकडे, LDL चे उपवर्ग घनता आणि उछाल मधील फरकांवर आधारित ओळखले गेले आहेत. लहान आणि घनदाट एलडीएल कण असलेल्या व्यक्तींना (अनुवांशिक आणि पर्यावरणीय दोन्ही घटकांद्वारे निर्धारित केलेली मालमत्ता) कमी दाट वाण असलेल्या लोकांपेक्षा मायोकार्डियल इन्फेक्शनचा धोका जास्त असतो. घनदाट LDL कणांना अधिक धोका का असतो हे अद्याप अस्पष्ट आहे, परंतु हे ऑक्सिडेशनसाठी दाट कणांच्या अतिसंवेदनशीलतेमुळे असू शकते, खाली चर्चा केल्याप्रमाणे, एथेरोजेनेसिसमधील एक महत्त्वाचा क्षण.

सीरम ट्रायग्लिसराइड्स, प्रामुख्याने VLDL आणि DILI मध्ये वाहून नेल्या जाणार्‍या, एथेरोस्क्लेरोटिक जखमांच्या विकासामध्ये महत्त्वपूर्ण भूमिका बजावू शकतात, असे वाढत्या पुरावे आहेत. हा त्यांचा थेट परिणाम आहे की ट्रायग्लिसराइड पातळी सामान्यतः एचडीएल पातळीच्या व्यस्त प्रमाणात असते हे अद्याप स्पष्ट झालेले नाही. , प्रौढावस्थेपासून, हायपरट्रिग्लिसरिडेमिया आणि कमी एचडीएल पातळीशी संबंधित वारंवार क्लिनिकल परिस्थितींपैकी एक आहे, आणि बहुतेकदा लठ्ठपणा आणि धमनी उच्च रक्तदाब. जोखीम घटकांचा हा संच, जो इन्सुलिनच्या प्रतिकाराशी संबंधित असू शकतो (धडा 13 मध्ये चर्चा केली आहे), विशेषतः एथेरोजेनिक आहे.

कोलेस्टेरॉल आणि त्याच्या एस्टरची वाहतूक केली जाते कमी आणि उच्च घनतेचे लिपोप्रोटीन.

उच्च घनता लिपोप्रोटीन्स

सामान्य वैशिष्ट्ये

• मध्ये स्थापना केली यकृतडी नोव्हो, व्ही प्लाझ्मा chylomicrons च्या विघटन दरम्यान रक्त, भिंती मध्ये एक विशिष्ट रक्कम आतडे,
• सुमारे अर्धा कण प्रथिनांनी व्यापलेला आहे, दुसरा चतुर्थांश फॉस्फोलिपिड्सने, उर्वरित कोलेस्टेरॉल आणि TAG (50% प्रोटीन, 25% PL, 7% TAG, 13% कोलेस्ट्रॉल एस्टर, 5% फ्री कोलेस्ट्रॉल),
• मुख्य apoprotein आहे apo A1, समाविष्ट करा apoEआणि apoCII.

कार्य

1. ऊतकांपासून यकृतापर्यंत विनामूल्य कोलेस्टेरॉलची वाहतूक.
2. सेल्युलर फॉस्फोलिपिड्स आणि इकोसॅनॉइड्सच्या संश्लेषणासाठी एचडीएल फॉस्फोलिपिड्स हे पॉलिनोइक ऍसिडचे स्त्रोत आहेत.

चयापचय

1. यकृतामध्ये संश्लेषित एचडीएल ( नवजातकिंवा प्राथमिक) मध्ये प्रामुख्याने फॉस्फोलिपिड्स आणि ऍपोप्रोटीन्स असतात. उर्वरित लिपिड घटक त्यात जमा होतात कारण ते रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये चयापचय होते.

2-3. रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये, नवजात एचडीएल प्रथम एचडीएल 3 मध्ये रूपांतरित केले जाते (याला सशर्त "परिपक्व" म्हटले जाऊ शकते). या परिवर्तनात मुख्य म्हणजे एच.डी.एल

• पेशींच्या पडद्यापासून दूर नेतो मुक्त कोलेस्ट्रॉलथेट संपर्कासह किंवा विशिष्ट वाहतूक प्रथिनांच्या सहभागासह,
• पेशींच्या पडद्याशी संवाद साधणे, त्यांना एक भाग देते फॉस्फोलिपिड्सत्याच्या शेलमधून, अशा प्रकारे वितरण पॉलिन फॅटी ऍसिडस्पेशी मध्ये
• LDL आणि VLDL यांच्याशी जवळून संवाद साधतो, त्यांच्याकडून प्राप्त करतो मुक्त कोलेस्ट्रॉल. बदल्यात, एचडीएल 3 फॅटी ऍसिडचे फॉस्फेटिडाइलकोलीन (पीसी) पासून कोलेस्टेरॉलमध्ये हस्तांतरण झाल्यामुळे तयार झालेले कोलेस्टेरॉल एस्टर देते. LCAT प्रतिक्रिया, आयटम 4 पहा).

4. एचडीएलच्या आत, प्रतिक्रिया सक्रियपणे सहभागासह पुढे जाते लेसिथिन: कोलेस्ट्रॉल एसिलट्रान्सफेरेस(LCAT प्रतिक्रिया). या अभिक्रियामध्ये, पॉलीअनसॅच्युरेटेड फॅटी ऍसिडचे अवशेष हस्तांतरित केले जातात फॉस्फेटिडाईलकोलीन(एचडीएलच्याच शेलमधून) परिणामी फ्री पर्यंत कोलेस्टेरॉललाइसोफॉस्फेटिडाइलकोलीन (लाइसोपीसी) आणि कोलेस्टेरॉल एस्टरच्या निर्मितीसह. LysoPC HDL मध्ये राहते, कोलेस्टेरॉल एस्टर LDL मध्ये जाते.

कोलेस्टेरॉल एस्टेरिफिकेशन प्रतिक्रिया
लेसिथिनच्या सहभागासह: कोलेस्ट्रॉल एसिलट्रान्सफेरेस

5. परिणामी, प्राथमिक HDL हळूहळू, HDL 3 च्या परिपक्व स्वरूपाद्वारे, HDL 2 (अवशिष्ट, अवशेष) मध्ये रूपांतरित होते. त्याच वेळी, अतिरिक्त घटना घडतात:

• VLDL आणि HM च्या विविध प्रकारांशी संवाद साधणे, एचडीएल acyl-glycerols (MAG, DAG, TAG) मिळवा आणि कोलेस्टेरॉल आणि त्याच्या एस्टरची देवाणघेवाण करा,
• एचडीएल ApoE आणि apoCII प्रथिने VLDL आणि HM च्या प्राथमिक स्वरूपासाठी दान करा आणि नंतर अवशिष्ट फॉर्ममधून apoCII प्रथिने परत घ्या.

अशा प्रकारे, एचडीएलच्या चयापचयादरम्यान, मुक्त कोलेस्ट्रॉल, एमएजी, डीएजी, टीएजी, लायसोपीसी त्यात जमा होतात आणि फॉस्फोलिपिड झिल्ली नष्ट होते. एचडीएलची कार्यक्षम क्षमता कमी होत आहेत.

शरीरात कोलेस्टेरॉल आणि त्याचे एस्टरचे वाहतूक
(संख्या मजकूरातील एचडीएल चयापचय बिंदूंशी संबंधित आहे)

कमी घनता लिपोप्रोटीन्स

सामान्य वैशिष्ट्ये

• हेपॅटोसाइट्समध्ये तयार होते डी नोव्होआणि VLDL पासून यकृताच्या TAG-lipase च्या प्रभावाखाली यकृताच्या संवहनी प्रणालीमध्ये,
• कोलेस्टेरॉल आणि त्याचे एस्टर रचनेत प्राबल्य आहेत, प्रथिने आणि फॉस्फोलिपिड्स वस्तुमानाचा उर्वरित अर्धा भाग सामायिक करतात (38% कोलेस्टेरॉल एस्टर, 8% फ्री कोलेस्ट्रॉल, 25% प्रथिने, 22% फॉस्फोलिपिड्स, 7% ट्रायसिलग्लिसेरॉल),
• मुख्य apoprotein apoB-100 आहे,
• रक्तातील सामान्य सामग्री 3.2-4.5 ग्रॅम / ली आहे,
• सर्वात एथेरोजेनिक.

कार्य

1. त्याचा वापर करून पेशींमध्ये कोलेस्टेरॉलची वाहतूक

• सेक्स हार्मोन्सच्या संश्लेषणाच्या प्रतिक्रियांसाठी ( गोनाड्स), ग्लुकोकोर्टिकोइड्स आणि मिनरलोकॉर्टिकोइड्स ( अधिवृक्क कॉर्टेक्स),
• cholecalciferol मध्ये रूपांतरित करणे ( चामडे),
• पित्त आम्लांच्या निर्मितीसाठी ( यकृत),
• पित्त उत्सर्जनासाठी यकृत).

2. काहींना कोलेस्टेरॉल एस्टरच्या स्वरूपात पॉलीन फॅटी ऍसिडची वाहतूक सैल संयोजी ऊतक पेशी(फायब्रोब्लास्ट्स, प्लेटलेट्स, एंडोथेलियम, गुळगुळीत स्नायू पेशी), ग्लोमेरुलर झिल्लीच्या एपिथेलियममध्ये मूत्रपिंड, पेशींमध्ये अस्थिमज्जा, कॉर्नियल पेशींमध्ये डोळा, व्ही न्यूरोसाइट्स, व्ही adenohypophysis basophils.

सैल संयोजी ऊतक पेशी सक्रियपणे इकोसॅनॉइड्सचे संश्लेषण करतात. म्हणून, त्यांना पॉलीअनसॅच्युरेटेड फॅटी ऍसिड (PUFAs) चा सतत पुरवठा आवश्यक असतो, जो apo-B-100 रिसेप्टरद्वारे केला जातो, म्हणजे. नियमन केलेलेताब्यात घेणे एलडीएलजे कोलेस्टेरॉल एस्टरचा भाग म्हणून PUFA वाहून नेतात.

एलडीएल शोषून घेणार्‍या पेशींचे वैशिष्ट्य म्हणजे कोलेस्टेरॉल एस्टरचे विघटन करणार्‍या लाइसोसोमल ऍसिड हायड्रोलेसेसची उपस्थिती. इतर पेशींमध्ये हे एंजाइम नसतात.

या पेशींमध्ये PUFA वाहतुकीच्या महत्त्वाचे उदाहरण म्हणजे सॅलिसिलेट्सद्वारे सायक्लॉक्सिजेनेस एन्झाइमचे प्रतिबंध, जे PUFA पासून इकोसॅनॉइड्स बनवतात. मध्ये सॅलिसिलेट्सचा यशस्वीपणे वापर करण्यात आला आहे कार्डिओलॉजीथ्रोम्बोक्सेनचे संश्लेषण दाबण्यासाठी आणि थ्रोम्बोसिस कमी करण्यासाठी, सह ताप, त्वचेच्या रक्तवाहिन्यांच्या गुळगुळीत स्नायूंना आराम देऊन आणि उष्णता हस्तांतरण वाढवून अँटीपायरेटिक म्हणून. तथापि, त्याच सॅलिसिलेट्सच्या दुष्परिणामांपैकी एक म्हणजे प्रोस्टॅग्लॅंडिनच्या संश्लेषणाचे दडपण. मूत्रपिंडआणि मूत्रपिंडाचा रक्त प्रवाह कमी होतो.

तसेच, वर नमूद केल्याप्रमाणे सर्व पेशींच्या पडद्यामध्ये ("HDL चयापचय" पहा), PUFAs एचडीएल शेलमधून फॉस्फोलिपिड्सचा भाग म्हणून उत्तीर्ण होऊ शकतात.

चयापचय

1. रक्तामध्ये, प्राथमिक LDL HDL शी संवाद साधतो, मोफत कोलेस्ट्रॉल देतो आणि एस्टरिफाइड कोलेस्ट्रॉल प्राप्त करतो. परिणामी, ते कोलेस्टेरॉल एस्टर जमा करतात, हायड्रोफोबिक कोर वाढवतात आणि प्रथिने "पुश" करतात. apoB-100कणाच्या पृष्ठभागावर. अशा प्रकारे, प्राथमिक LDL परिपक्व होते.

2. सर्व LDL-वापरणार्‍या पेशींमध्ये उच्च-अ‍ॅफिनिटी LDL-विशिष्ट रिसेप्टर असते - apoB-100 रिसेप्टर.सुमारे 50% LDL वेगवेगळ्या ऊतींमधील apoB-100 रिसेप्टर्सशी संवाद साधतात आणि अंदाजे तेवढीच रक्कम हिपॅटोसाइट्सद्वारे शोषली जाते.

3. जेव्हा LDL रिसेप्टरशी संवाद साधतो, तेव्हा लिपोप्रोटीन एंडोसाइटोसिस आणि त्याचे लाइसोसोमल विघटन त्याच्या घटक भागांमध्ये - फॉस्फोलिपिड्स, प्रथिने (आणि पुढे अमीनो ऍसिड), ग्लिसरॉल, फॅटी ऍसिड, कोलेस्ट्रॉल आणि त्याचे एस्टर होतात.

• HS मध्ये वळते हार्मोन्सकिंवा समाविष्ट पडदा,
• अतिरिक्त पडदा कोलेस्टेरॉल काढले जातातएचडीएलच्या मदतीने,
• कोलेस्टेरॉलच्या एस्टरसह आणलेले PUFAs संश्लेषणासाठी वापरले जातात eicosanoidsकिंवा फॉस्फोलिपिड्स.
• त्यातील CS भाग काढणे अशक्य असल्यास esterified oleic किंवा linoleic acid enzyme सह acyl-SCoA: कोलेस्ट्रॉल ऍसिलट्रान्सफेरेस(AHAT-प्रतिक्रिया),

सहभागासह कोलेस्टेरॉल ओलेटचे संश्लेषण
acyl-SKoA-कोलेस्ट्रॉल acyltransferases

प्रति प्रमाणात apoB-100रिसेप्टर्स हार्मोन्सवर परिणाम करतात:

• इन्सुलिन, थायरॉईड आणि सेक्स हार्मोन्स या रिसेप्टर्सच्या संश्लेषणास उत्तेजन देतात,
• ग्लुकोकोर्टिकोइड्स त्यांची संख्या कमी करतात.

82 कोलेस्टेरॉल प्रत्येक युकेरियोटिक सेलमध्ये संश्लेषित केले जाऊ शकते, परंतु मुख्यतः यकृतामध्ये. हे एसिटाइल-कोए पासून पुढे जाते, ईपीआर एंजाइम आणि हायलोप्लाझमच्या सहभागासह. यात 3 टप्पे असतात: 1) एसिटाइल CoA पासून मेमॅलोनिक ऍसिडची निर्मिती 2) मिमोलोनिक ऍसिडपासून सक्रिय आयसोप्रीनचे संश्लेषण आणि त्याचे संक्षेपण स्क्वेलीनमध्ये 3) स्क्वेलिनचे कोलेस्टेरॉलमध्ये रूपांतर. एचडीएल ऊतींमधून जास्तीचे कोलेस्टेरॉल गोळा करते, त्याचे निर्मूलन करते आणि ते VLDL आणि chylomicrons (CMs) मध्ये जाते. कोलेस्टेरॉल हे असंतृप्त फॅटी ऍसिडचे वाहक आहे. एलडीएल कोलेस्टेरॉल ऊतींमध्ये पोहोचवते आणि शरीराच्या सर्व पेशींमध्ये त्याचे रिसेप्टर्स असतात. कोलेस्टेरॉलचे संश्लेषण एचएमजी रिडक्टेज एंझाइमद्वारे नियंत्रित केले जाते. सर्व आउटपुट कोलेस्ट. यकृतामध्ये प्रवेश करते आणि कोलेस्टेरॉलच्या रूपात पित्तमध्ये किंवा पित्त क्षारांच्या स्वरूपात उत्सर्जित होते - टी, परंतु बहुतेक पित्त एन्टरोहेपॅटिक नियमनातून पुन्हा शोषले जातात. सेल्युलर एलडीएल रिसेप्टर्स लिगँडशी संवाद साधतात, त्यानंतर ते एंडोसाइटोसिसद्वारे सेलद्वारे कॅप्चर केले जाते आणि लाइसोसोममध्ये विघटित होते, तर कोलेस्टेरॉल एस्टर हायड्रोलायझ्ड केले जातात. फ्री कोलेस्टेरॉल HMG-CoA reductase प्रतिबंधित करते, denovo कोलेस्टेरॉल संश्लेषण कोलेस्टेरॉल एस्टरच्या निर्मितीस प्रोत्साहन देते. कोलेस्टेरॉलच्या एकाग्रतेत वाढ झाल्यामुळे, एलडीएल रिसेप्टर्सची संख्या कमी होते. रक्तातील कोलेस्टेरॉलची एकाग्रता आनुवंशिक आणि नकारात्मक घटकांवर अवलंबून असते. रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये मुक्त आणि फॅटी ऍसिडच्या पातळीत वाढ झाल्यामुळे व्हीएलडीएलच्या यकृताच्या स्रावात वाढ होते आणि त्यानुसार, रक्तप्रवाहात अतिरिक्त प्रमाणात TAG आणि कोलेस्टेरॉलचा प्रवेश होतो. मुक्त फॅटी ऍसिडस् मध्ये बदल घटक: भावनिक ताण, निकोटीन, कॉफी गैरवर्तन, लांब ब्रेक सह खाणे आणि मोठ्या प्रमाणात.

№83 कोलेस्टेरॉल हे असंतृप्त फॅटी ऍसिडचे वाहक आहे. एलडीएल कोलेस्टेरॉल ऊतींमध्ये पोहोचवते आणि शरीराच्या सर्व पेशींमध्ये त्याचे रिसेप्टर्स असतात. कोलेस्टेरॉलचे संश्लेषण एचएमजी रिडक्टेज एंझाइमद्वारे नियंत्रित केले जाते. शरीरातून उत्सर्जित होणारे सर्व कोलेस्टेरॉल यकृतामध्ये प्रवेश करते आणि पित्तामध्ये कोलेस्टेरॉलच्या स्वरूपात किंवा पित्त क्षारांच्या स्वरूपात उत्सर्जित होते, परंतु बहुतेक पित्त असते. एन्टरोहेपॅटिक नियमनातून पुन्हा शोषले जाते. पित्त कोलेस्टेरॉल पासून यकृत मध्ये आपण सिंथेसाइझर.

संश्लेषणाची पहिली प्रतिक्रिया ही एक प्रतिमा आहे. 7-a-hydroxylase, पित्त ऍसिडच्या अंतिम उत्पादनाद्वारे प्रतिबंधित केले जाते. to-t: cholic आणि chenodeoxycholic. संयुग्मन - पित्तच्या कार्बोक्सिल गटात आयनीकृत ग्लाइसिन किंवा टॉरिन रेणू जोडणे. to-t संयुग्मन यकृताच्या पेशींमध्ये होते आणि पित्तच्या सक्रिय स्वरूपाच्या निर्मितीपासून सुरू होते. to-t - CoA चे डेरिव्हेटिव्ह. नंतर टॉरिन किंवा ग्लाइसिन एकत्र केले जाते, परिणामी प्रतिमा तयार होते. संयुग्मांचे 4 रूपे: टॉरोकोलिक किंवा ग्लायकोचेनोडिओक्सिकोलिक, ग्लायकोकोलिक टू-यू. गॅलस्टोन रोग ही एक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया आहे ज्यामध्ये पित्ताशयामध्ये दगड तयार होतात, ज्याचा आधार कोलेस्टेरॉल असतो. पित्ताशयातील बहुतेक रूग्णांमध्ये, एचएमजी-कोए रिडक्टेसची क्रिया वाढते, म्हणून कोलेस्टेरॉलचे संश्लेषण वाढते आणि 7-अल्फा-हायड्रॉक्सीलेसची क्रिया कमी होते. परिणामी, कोलेस्टेरॉलचे संश्लेषण वाढते आणि त्यातून पित्त ऍसिडचे संश्लेषण मंद होते. जर या प्रमाणांचे उल्लंघन केले गेले तर कोलेस्टेरॉल पित्ताशयामध्ये अवक्षेपित होऊ लागते. सुरुवातीला एक चिकट अवक्षेपण तयार करणे, मांजर. हळूहळू अधिक घन होते.

gallstone रोग उपचार. दगड निर्मितीच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, चेनोडॉक्सिकोलिक ऍसिड औषध म्हणून वापरले जाऊ शकते. एकदा पित्ताशयात, हे पित्त ते-जे हळूहळू कोलेस्टेरॉलचा गाळ विरघळते.

तिकीट 28

1.मायक्रोसोमल ऑक्सिडेशनची वैशिष्ट्ये, त्याची जैविक भूमिका. सायटोक्रोम R 450

मायक्रोसोमल ऑक्सिडेशन. गुळगुळीत EPS च्या पडद्यामध्ये तसेच काही अवयवांच्या पडद्याच्या माइटोकॉन्ड्रियामध्ये, एक ऑक्सिडेटिव्ह प्रणाली आहे जी मोठ्या संख्येने विविध सब्सट्रेट्सचे हायड्रॉक्सिलेशन उत्प्रेरित करते. या ऑक्सिडेटिव्ह प्रणालीमध्ये ऑक्सिडाइज्ड एनएडीपी-आश्रित आणि एनएडी-आश्रितांच्या 2 साखळ्या असतात, एनएडीपी-आश्रित मोनोऑक्सिडेस साखळीमध्ये 8 वी एनएडीपी, कोएन्झाइम एफएडी आणि सायटोक्रोम P450 सह फ्लेव्होप्रोटीन असते. NADH अवलंबित ऑक्सिडेशन साखळीमध्ये फ्लेव्होप्रोटीन आणि सायटोक्रोम B5 असतात. दोन्ही साखळ्यांची देवाणघेवाणही करता येते जेव्हा एंडोप्लाज्मिक रेटिक्युलम Cl झिल्लीतून सोडला जातो, तो भागांमध्ये विभागतो, ज्यापैकी प्रत्येक एक बंद पुटिका-सूक्ष्मजोम बनतो. CR450, सर्व सायटोक्रोम्सप्रमाणे, हेमोप्रोटीन्सचे आहे, आणि प्रथिनेचा भाग एकाच पॉलीपेप्टाइड साखळीद्वारे दर्शविला जातो, M = 50 हजार. ते CO2 सह एक कॉम्प्लेक्स तयार करण्यास सक्षम आहे - त्याचे जास्तीत जास्त शोषण 450 nm आहे. Xenobiotic ऑक्सिडेशन इंडक्शनच्या विविध दरांवर होते. मायक्रोसोम फ्रॅक्शनच्या एन्झाइम कॉम्प्लेक्सच्या स्पर्धेमुळे विशिष्ट पदार्थांच्या ऑक्सिडेशनचा दर मर्यादित असू शकतो. त्यामुळे 2 स्पर्धक लेक्सच्या एकाचवेळी प्रशासनामुळे त्यापैकी एक काढून टाकणे मंद होऊ शकते आणि यामुळे शरीरात त्याचे संचय होऊ शकते. लेकच्या बाबतीत, ते मायक्रोसोम ऑक्सिडेस सिस्टमच्या सक्रियतेस प्रवृत्त करू शकते; झेनोबायोटिक्सच्या डिटॉक्सिफिकेशन रिअॅक्शन व्यतिरिक्त, मायक्रोसोमल ऑक्सिडेशन प्रणालीमुळे सुरुवातीला जड पदार्थांचे विषीकरण होऊ शकते.

सायटोक्रोम P450 हे हेमोप्रोटीन आहे, त्यात एक कृत्रिम गट आहे - हेम, आणि O2 आणि सब्सट्रेट (झेनोबायोटिक) साठी बंधनकारक साइट आहेत. तिहेरी अवस्थेतील आण्विक O2 निष्क्रिय आहे आणि अवयव संयुगांशी संवाद साधण्यास अक्षम आहे. O2 रिऍक्टिव्ह बनवण्यासाठी त्याचे कमी करण्यासाठी (मोनोक्सिजेनेस सिस्टीम) एन्झाइमॅटिक सिस्टीम वापरून सिंगलमध्ये रूपांतरित करणे आवश्यक आहे.

2. शरीरातील कोलेस्टेरॉलचे नशीब..

एचडीएल ऊतींमधून जास्तीचे कोलेस्टेरॉल गोळा करते, त्याचे निर्मूलन करते आणि ते VLDL आणि chylomicrons (CMs) मध्ये जाते. कोलेस्टेरॉल हे असंतृप्त फॅटी ऍसिडचे वाहक आहे. एलडीएल कोलेस्टेरॉल ऊतींमध्ये पोहोचवते आणि शरीराच्या सर्व पेशींमध्ये त्याचे रिसेप्टर्स असतात. कोलेस्टेरॉलचे संश्लेषण एचएमजी रिडक्टेज एंझाइमद्वारे नियंत्रित केले जाते. शरीरातून उत्सर्जित होणारे सर्व कोलेस्टेरॉल यकृतामध्ये प्रवेश करते आणि पित्तामध्ये कोलेस्टेरॉलच्या स्वरूपात किंवा पित्त क्षारांच्या स्वरूपात उत्सर्जित होते, परंतु बहुतेक पित्त असते. एन्टरोहेपॅटिक नियमनातून पुन्हा शोषले जाते. पित्त कोलेस्टेरॉल पासून यकृत मध्ये आपण सिंथेसाइझर. org-me मध्ये दररोज 200-600 mg पित्त संश्लेषित केले जाते. to-t संश्लेषणाची पहिली प्रतिक्रिया ही एक प्रतिमा आहे. 7-a-hydroxylase, पित्त ऍसिडच्या अंतिम उत्पादनाद्वारे प्रतिबंधित केले जाते. to-t: cholic आणि chenodeoxycholic. संयुग्मन - पित्तच्या कार्बोक्सिल गटात आयनीकृत ग्लाइसिन किंवा टॉरिन रेणू जोडणे. to-t संयुग्मन यकृताच्या पेशींमध्ये होते आणि पित्तच्या सक्रिय स्वरूपाच्या निर्मितीपासून सुरू होते. to-t - CoA चे डेरिव्हेटिव्ह. नंतर टॉरिन किंवा ग्लाइसिन एकत्र केले जाते, परिणामी प्रतिमा तयार होते. संयुग्मांचे 4 रूपे: टॉरोकोलिक किंवा ग्लायकोचेनोडिओक्सिकोलिक, ग्लायकोकोलिक टू-यू. गॅलस्टोन रोग ही एक पॅथॉलॉजिकल प्रक्रिया आहे ज्यामध्ये पित्ताशयामध्ये दगड तयार होतात, ज्याचा आधार कोलेस्टेरॉल असतो. पित्ताशयातील बहुतेक रूग्णांमध्ये, एचएमजी-कोए रिडक्टेसची क्रिया वाढते, म्हणून कोलेस्टेरॉलचे संश्लेषण वाढते आणि 7-अल्फा-हायड्रॉक्सीलेसची क्रिया कमी होते. परिणामी, कोलेस्टेरॉलचे संश्लेषण वाढते आणि त्यातून पित्त ऍसिडचे संश्लेषण मंद होते. जर या प्रमाणांचे उल्लंघन केले गेले तर कोलेस्टेरॉल पित्ताशयामध्ये अवक्षेपित होऊ लागते. सुरुवातीला एक चिकट अवक्षेपण तयार करणे, मांजर. हळूहळू अधिक घन होते. कोलेस्टेरॉल कामिनी सामान्यतः पांढरी असते, तर मिश्रित दगड वेगवेगळ्या छटामध्ये तपकिरी असतात. gallstone रोग उपचार. दगड निर्मितीच्या सुरुवातीच्या टप्प्यात, चेनोडॉक्सिकोलिक ऍसिड औषध म्हणून वापरले जाऊ शकते. एकदा पित्ताशयामध्ये, हे पित्त आम्ल हळूहळू कोलेस्टेरॉलचे अवक्षेपण विरघळते, परंतु ही एक संथ प्रक्रिया आहे ज्यासाठी अनेक महिने लागतात. कोलेस्टेरॉलचा संरचनात्मक आधार CO2 आणि पाण्यामध्ये मोडला जाऊ शकत नाही, म्हणून मुख्य प्रमाण फक्त पित्त स्वरूपात उत्सर्जित होते. to-t पित्त काही प्रमाणात. to-t अपरिवर्तित उत्सर्जित होते, I भाग आतड्यात बॅक्टेरियाच्या एन्झाईम्सच्या कृतीच्या संपर्कात असतो. आतड्यातील कोलेस्टेरॉलचे काही रेणू बॅक्टेरियाच्या एन्झाइमच्या कृती अंतर्गत दुहेरी बंधनाने कमी होतात, दोन प्रकारचे रेणू तयार करतात - कोलेस्टेनॉल, कॉप्रोस्टॅनॉल, विष्ठेसह उत्सर्जित होतात. दररोज 1 ते 1.3 ग्रॅम कोलेस्टेरॉल शरीरातून बाहेर टाकले जाते. मुख्य भाग विष्ठेने काढला जातो

कोलेस्टेरॉल, ट्रायग्लिसराइड्स आणि ऍपोप्रोटीन्सच्या सामग्रीमध्ये भिन्न असलेले चार प्रकारचे लिपोप्रोटीन्स रक्तामध्ये फिरतात. त्यांच्याकडे भिन्न सापेक्ष घनता आणि आकार आहेत. घनता आणि आकारानुसार, खालील प्रकारचे लिपोप्रोटीन वेगळे केले जातात:

Chylomicrons हे चरबीयुक्त कण आहेत जे लिम्फमधून रक्तात प्रवेश करतात आणि अन्न ट्रायग्लिसराइड्स वाहतूक करतात.

त्यामध्ये सुमारे 2% ऍपोप्रोटीन, सुमारे 5% XO, सुमारे 3% फॉस्फोलिपिड्स आणि 90% ट्रायग्लिसराइड्स असतात. Chylomicrons सर्वात मोठे लिपोप्रोटीन कण आहेत.

Chylomicrons लहान आतड्याच्या एपिथेलियल पेशींमध्ये संश्लेषित केले जातात, आणि त्यांचे मुख्य कार्य आहारातील ट्रायग्लिसराइड्सचे वाहतूक करणे आहे. ट्रायग्लिसराइड्स अॅडिपोज टिश्यूमध्ये वितरित केले जातात, जिथे ते जमा केले जातात आणि स्नायूंना, जिथे ते ऊर्जा स्त्रोत म्हणून वापरले जातात.

12-14 तास खाल्लेले नसलेल्या निरोगी लोकांच्या रक्ताच्या प्लाझ्मामध्ये chylomicrons नसतात किंवा क्षुल्लक प्रमाणात असते.

लो डेन्सिटी लिपोप्रोटीन्स (एलडीएल) - सुमारे 25% ऍपोप्रोटीन, सुमारे 55% कोलेस्ट्रॉल, सुमारे 10% फॉस्फोलिपिड्स आणि 8-10% ट्रायग्लिसराइड्स असतात. चरबी आणि स्नायूंच्या पेशींना ट्रायग्लिसराइड्स वितरीत केल्यानंतर LDL म्हणजे VLDL. ते शरीरात सर्व ऊतींमध्ये संश्लेषित कोलेस्टेरॉलचे मुख्य वाहक आहेत (चित्र 5-7). मुख्य LDL प्रथिने apoprotein B (apoB) आहे. LDL यकृतामध्ये संश्लेषित कोलेस्टेरॉल ऊती आणि अवयवांमध्ये पोहोचवतात आणि त्याद्वारे एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासास हातभार लावतात, त्यांना एथेरोजेनिक लिपोप्रोटीन्स म्हणतात.

कोलेस्ट्रॉलसह रहा (चित्र 5-8). एचडीएलव्हीजीटीचे मुख्य प्रथिने एपोप्रोटीन ए (एपीओए) आहे. एचडीएलचे मुख्य कार्य म्हणजे यकृत नसलेल्या पेशींमधून जादा कोलेस्टेरॉल बांधून ते पित्तमध्ये पुढील उत्सर्जनासाठी यकृताकडे परत आणणे. एचडीएल कोलेस्टेरॉल बांधून काढून टाकण्याच्या क्षमतेच्या संबंधात, त्याला अँटी-एथेरोजेनिक (एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासास प्रतिबंध करते) म्हणतात.

कमी घनता लिपोप्रोटीन्स (LDL)

फॉस्फोलिपिड ■ कोलेस्ट्रॉल

ट्रायग्लिसराइड

Nezsterifi-

उद्धृत

कोलेस्टेरॉल

ऍपोप्रोटीन बी

तांदूळ. 5-7. एलडीएलची रचना

ऍपोप्रोटीन ए

तांदूळ. 5-8. एचडीएलची रचना

कोलेस्टेरॉलची एथेरोजेनेसिटी प्रामुख्याने लिपोप्रोटीनच्या एका किंवा दुसर्या वर्गाशी संबंधित आहे. या संदर्भात, एलडीएल हायलाइट केले पाहिजे, जे खालील कारणांसाठी सर्वात एथेरोजेनिक आहेत.

एलडीएल सर्व प्लाझ्मा कोलेस्टेरॉलपैकी सुमारे 70% वाहतूक करते आणि कोलेस्टेरॉलमध्ये सर्वात श्रीमंत कण आहेत, त्यातील सामग्री 45-50% पर्यंत पोहोचू शकते. कणांचा आकार (व्यास 21-25 एनएम) एचडीएलसह, एंडोथेलियल अडथळ्याद्वारे वाहिनीच्या भिंतीमध्ये प्रवेश करण्यास LDL ला परवानगी देतो, परंतु, एचडीएलच्या विपरीत, जे भिंतीतून सहजपणे काढून टाकले जाते, अतिरिक्त कोलेस्ट्रॉल काढून टाकण्यास मदत करते, एलडीएल त्यात टिकून राहते, कारण त्यांच्याकडे निवडक रचना आहे. नंतरचे स्पष्टीकरण, एकीकडे, एलडीएलच्या रचनेत एपीओबीच्या उपस्थितीद्वारे आणि दुसरीकडे, वाहिनीच्या भिंतीच्या पेशींच्या पृष्ठभागावर या एपोप्रोटीनसाठी रिसेप्टर्सच्या अस्तित्वाद्वारे स्पष्ट केले जाते. या कारणांमुळे, संवहनी भिंतींच्या पेशींसाठी डीएलपीपी हे कोलेस्टेरॉलचे मुख्य वाहतूक स्वरूप आहे आणि पॅथॉलॉजिकल परिस्थितीत - संवहनी भिंतीमध्ये त्याचे संचय होण्याचे स्त्रोत. म्हणूनच हायपरलिपोप्रोटीनेमिया, एलडीएल कोलेस्टेरॉलच्या उच्च पातळीद्वारे वैशिष्ट्यीकृत, बहुतेक वेळा तुलनेने लवकर आणि उच्चारित एथेरोस्क्लेरोसिस आणि कोरोनरी धमनी रोगासह असतो.

5. ट्रायसिलग्लिसरोल्स. रचना, जैव कार्ये.

6. कोलेस्टेरॉल, जैविक भूमिका, रचना.

7. मानवी ऊतींचे मुख्य फॉस्फोलिपिड्स, ग्लिसरॉल फॉस्फोलिपिड्सची रचना, कार्ये.

8. स्फिंगोलिपिड्स, रचना, जैविक भूमिका.

9. मानवी ऊतींचे ग्लायकोलिपिड्स. ग्लायकोग्लिसरोलिपिड्स आणि ग्लायकोस्फिंगोलिपिड्स. ग्लायकोलिपिड्सची कार्ये

10. आहारातील चरबी आणि त्यांचे पचन. गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टमधील न्यूट्रल फॅटचे हायड्रोलिसिस, लिपेजेसची भूमिका.

11. पचनसंस्थेतील फॉस्फोलिपिड्सचे हायड्रोलिसिस, फॉस्फोलाइपेसेस (पहिला भाग फार चांगला नाही... माफ करा)

12. पित्त ऍसिडस्, रचना, लिपिड चयापचय मध्ये भूमिका

13. लिपिड पाचन उत्पादनांचे शोषण

14. लिपिडचे पाचन आणि शोषणाचे उल्लंघन

15. आतड्यांसंबंधी भिंतीमध्ये ट्रायसिल्ग्लिसरोल्सचे पुनर्संश्लेषण

16) chylomicrons निर्मिती आणि आहारातील चरबी वाहतूक. लिपोप्रोटीन लिपेस.

17) रक्तातील अल्ब्युमिनद्वारे फॅटी ऍसिडचे वाहतूक.

18) यकृतातील चरबीचे जैवसंश्लेषण

20) लिपोप्रोटीनच्या विविध वर्गांची परस्पर रूपांतरणे, प्रक्रियांचा शारीरिक अर्थ

प्रश्न 26

प्रश्न 27. एसिटाइल-कोएचे भाग्य

प्रश्न 28. फॅटी ऍसिडचे -ऑक्सिडेशनच्या एन्झाइमचे स्थानिकीकरण. मायटोकॉन्ड्रियामध्ये फॅटी ऍसिडचे वाहतूक. कार्निटाइन एसिलट्रान्सफेरेस.

प्रश्न 29. फॅटी ऍसिड अपचय प्रक्रियांचे शारीरिक महत्त्व.

प्रश्न 30. पामिटिक फॅटी ऍसिड, रसायनशास्त्र, फॅटी ऍसिड सिंथेटेसचे जैवसंश्लेषण.

प्रश्न 32. असंतृप्त ऍसिडचे जैवसंश्लेषण. पॉलीअनसॅच्युरेटेड फॅटी ऍसिडस्.

प्रश्न 33. जैवसंश्लेषण आणि एसिटोएसेटिक ऍसिडचा वापर, प्रक्रियांचे शारीरिक महत्त्व. केटोन बॉडीमध्ये तीन पदार्थांचा समावेश होतो: β-hydroxybutyrate, acetoacetate आणि acetone.

केटोन बॉडीचे संश्लेषण:

केटोन बॉडीचे ऑक्सीकरण:

प्रश्न 34. स्टिरॉइड चयापचय. इतर स्टिरॉइड्सचा अग्रदूत म्हणून कोलेस्टेरॉल. कोलेस्ट्रॉल बायोसिंथेसिस. स्टिरॉइड एक्सचेंज

प्रश्न 35. कोलेस्टेरॉल बायोसिंथेसिसचे नियमन, रक्ताद्वारे कोलेस्टेरॉलचे वाहतूक.

36. कोलेस्टेरॉल वाहतूक मध्ये LDL आणि HDL ची भूमिका.

37. कोलेस्टेरॉलचे पित्त ऍसिडमध्ये रूपांतर, शरीरातून x आणि jk चे उत्सर्जन.

38. पित्त आम्ल, प्राथमिक आणि दुय्यम फॅटी ऍसिडचे संयुग

39. हायपरकोलेस्टेरोलेमिया आणि त्याची कारणे.

40. एथेरोस्क्लेरोसिसच्या विकासासाठी बायोकेमिकल आधार. जोखीम घटक.

41. हायपरकोलेस्टेरोलेमिया आणि एथेरोस्क्लेरोसिसच्या उपचारांसाठी बायोकेमिकल आधार

42. एथेरोस्क्लेरोसिसच्या प्रतिबंधात ओमेगा -3 फॅटी ऍसिडची भूमिका

43. gallstone रोग घटना यंत्रणा

44. आतड्यांसंबंधी भिंत आणि ऊतींमध्ये ग्लिसरॉल फॉस्फोलिपिड्सचे जैवसंश्लेषण (असेही फारसे नाही ... मला काय आढळले, क्षमस्व)

46. ​​स्फिंगोलिपिड्सचे अपचय. स्फिंगोलिपिडोसेस. स्फिंगोलिपिड्सचे जैवसंश्लेषण.

47. एमिनो अॅसिड, ग्लायकोजेनिक आणि केटोजेनिक अमीनो अॅसिडच्या नायट्रोजन-मुक्त अवशेषांचे चयापचय

48. ग्लिसरॉल आणि एमिनो ऍसिडपासून ग्लुकोजचे संश्लेषण.

49. Glucocorticosteroids, रचना, कार्ये, चयापचय वर प्रभाव. कॉर्टिकोट्रॉपिन. हायपो- ​​आणि हायपरकॉर्टिसोलिझम (स्टिरॉइड मधुमेह) मध्ये चयापचय विकार.

50. कर्बोदकांमधे चरबीचे जैवसंश्लेषण

51. रक्तातील ग्लुकोजचे नियमन

52. इंसुलिन, प्रोइनसुलिनपासून रचना आणि निर्मिती. आहारावर अवलंबून एकाग्रतेत बदल

53. कार्बोहायड्रेट, लिपिड आणि अमीनो ऍसिड चयापचय नियमन मध्ये इंसुलिनची भूमिका.

54. मधुमेह मेल्तिस. हार्मोनल स्थिती आणि चयापचय मध्ये सर्वात महत्वाचे बदल.

55. मधुमेह मेल्तिसच्या मुख्य लक्षणांचे पॅथोजेनेसिस.

56. डायबेटिक कोमाच्या विकासाची जैवरासायनिक यंत्रणा (मला खात्री नाही की कोणती बरोबर आहे)

57. मधुमेह मेल्तिसच्या उशीरा गुंतागुंतीचे पॅथोजेनेसिस (मायक्रो- आणि मॅक्रोएन्जिओपॅथी, रेटिनोपॅथी, नेफ्रोपॅथी, मोतीबिंदू)

प्रश्न 35. कोलेस्टेरॉल बायोसिंथेसिसचे नियमन, रक्ताद्वारे कोलेस्टेरॉलचे वाहतूक.

मुख्य नियामक एंजाइम - HMG-CoA रिडक्टेज, ज्यांची यकृतातील क्रिया तीन प्रकारे नियंत्रित केली जाते:

HMG-CoA reductase जनुकाच्या प्रतिलेखनाच्या पातळीवर. एन्झाइम संश्लेषणाचा दर कमी करणार्‍या प्रक्रियेचे कोरेप्रेसर्स म्हणजे कोलेस्टेरॉल, पित्त आम्ल आणि कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन्स, आणि इंड्युसर इन्सुलिन आणि थायरॉईड हार्मोन्स आहेत - टी 3 आणि टी 4;

फॉस्फोरिलेशन आणि डिफॉस्फोरिलेशनद्वारे, जे हार्मोन्सद्वारे देखील नियंत्रित केले जाते. डिफॉस्फोरिलेशन इन्सुलिनला उत्तेजित करते, जे प्रथिने फॉस्फेटसच्या सक्रियतेमुळे, एन्झाइमला डिफॉस्फोरिलेटेड सक्रिय स्वरूपात रूपांतरित करते, आणि ग्लूकागॉन, अॅडेनिलेट सायक्लेस प्रणालीद्वारे, त्याच्या फॉस्फोरिलेशन आणि निष्क्रियतेसाठी एक यंत्रणा प्रदान करते;

कोलेस्टेरॉल आणि पित्त ऍसिडस् उत्तेजित करणार्‍या रेणूंच्या प्रोटीओलिसिसमुळे एन्झाइमचे प्रमाण कमी होते. नव्याने संश्लेषित कोलेस्टेरॉलचा काही भाग एस्टर तयार करण्यासाठी एस्टरिफाइड केला जातो. ही प्रतिक्रिया, एन्टरोसाइट्सप्रमाणे, कोलेस्टेरॉलमध्ये लिनोलिक किंवा ओलेइक ऍसिड अवशेष जोडून ACHAT द्वारे उत्प्रेरित केली जाते.

सर्व लिपोप्रोटीन रक्ताद्वारे कोलेस्टेरॉल आणि त्याच्या एस्टरच्या वाहतुकीत गुंतलेले असतात.. तर, Xmost चा भाग म्हणून chylomicrons आतड्यातून रक्ताद्वारे यकृताकडे कोलेस्ट्रॉल वाहून नेतात. यकृतामध्ये, कोलेस्टेरॉल, अंतर्जात चरबी आणि फॉस्फोलिपिड्ससह, VLDL मध्ये पॅक केले जाते आणि रक्तामध्ये स्राव केले जाते. रक्तप्रवाहात, अपरिपक्व VLDL HDL कडून ApoC II आणि ApoE झिल्ली प्रथिने प्राप्त करतात आणि प्रौढ होतात, म्हणजे. LP-lipase शी संवाद साधण्यास सक्षम, जे VLDL ते VFA आणि ग्लिसरॉलच्या संरचनेत TAG चे हायड्रोलायझेशन करते. कण, चरबी गमावतात, आकार कमी करतात, परंतु घनता वाढतात आणि प्रथम एलडीएलमध्ये बदलतात आणि नंतर एलडीएलमध्ये बदलतात.

36. कोलेस्टेरॉल वाहतूक मध्ये LDL आणि HDL ची भूमिका.

रक्तातील कोलेस्टेरॉल खालील स्वरूपात आढळते:

एकूण कोलेस्ट्रॉल

कमी घनता लिपोप्रोटीन (LDL) कोलेस्ट्रॉल

उच्च घनता लिपोप्रोटीन कोलेस्ट्रॉल (HDL)

एलडीएल कोलेस्टेरॉल हे एकूण कोलेस्टेरॉलचे मुख्य वाहतूक प्रकार आहे. हे संपूर्ण कोलेस्टेरॉल ऊती आणि अवयवांमध्ये पोहोचवते. एलपीपीपी, जे रक्तामध्ये राहतात, एलपी-लिपेसचा प्रभाव पडतो आणि ते 55% कोलेस्टेरॉल आणि त्याचे एस्टर असलेले एलडीएलमध्ये बदलतात. एपोप्रोटीन्स E आणि C-II परत एचडीएलमध्ये नेले जातात. म्हणून, LDL मधील मुख्य apoprotein apoB-100 आहे. Apoprotein B-100 LDL रिसेप्टर्सशी संवाद साधतो आणि अशा प्रकारे कोलेस्टेरॉलचा पुढील मार्ग ठरवतो. LDL हा कोलेस्टेरॉलचा मुख्य वाहतूक प्रकार आहे ज्यामध्ये ते ऊतकांपर्यंत पोहोचवले जाते. रक्तातील सुमारे 70% कोलेस्टेरॉल आणि त्याचे एस्टर एलडीएलच्या रचनेत असतात. रक्तातून, LDL यकृतामध्ये (75% पर्यंत) आणि इतर ऊतींमध्ये प्रवेश करतो ज्यांच्या पृष्ठभागावर LDL रिसेप्टर्स असतात. रक्तातील कोलेस्टेरॉलची वाढ ओळखण्यासाठी LDL कोलेस्टेरॉलचे निर्धारण केले जाते. संवहनी रोगांच्या विकासासह, हे एलडीएल कोलेस्टेरॉल आहे जे रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींमध्ये कोलेस्टेरॉल जमा होण्याचे स्त्रोत आहे. एथेरोस्क्लेरोसिस आणि कोरोनरी हृदयरोगाचा धोका एकूण कोलेस्टेरॉलच्या तुलनेत LDL कोलेस्टेरॉलशी अधिक जवळचा आहे.

एचडीएल कोलेस्टेरॉल पेशींच्या एका गटातून दुस-या गटात चरबी आणि कोलेस्टेरॉलची वाहतूक करते. त्यामुळे एचडीएल कोलेस्टेरॉल हृदयाच्या रक्तवाहिन्या, हृदयाचे स्नायू, मेंदूच्या धमन्या आणि इतर परिधीय अवयव यकृताकडे कोलेस्टेरॉल वाहून नेते, जेथे कोलेस्टेरॉलपासून पित्त तयार होते. एचडीएल कोलेस्टेरॉल शरीरातील पेशींमधून अतिरिक्त कोलेस्टेरॉल काढून टाकते. एचडीएल 2 मुख्य कार्ये करतात: ते रक्तातील इतर लिपोप्रोटीनला ऍपोप्रोटीन पुरवतात आणि तथाकथित "रिव्हर्स कोलेस्ट्रॉल ट्रान्सपोर्ट" मध्ये भाग घेतात. HDL यकृतामध्ये आणि लहान आतड्यात "अपरिपक्व लिपोप्रोटीन" च्या स्वरूपात संश्लेषित केले जाते - एचडीएलचे पूर्ववर्ती. ते डिस्क-आकाराचे, आकाराने लहान आहेत आणि त्यात प्रथिने आणि फॉस्फोलिपिड्सची उच्च टक्केवारी असते. यकृतामध्ये, ऍपोप्रोटीन्स A, E, C-II, LCAT एन्झाइम एचडीएलमध्ये समाविष्ट आहेत. रक्तामध्ये, apoC-II आणि apoE HDL वरून HM आणि VLDL मध्ये हस्तांतरित केले जातात. एचडीएल प्रिकर्सर्समध्ये कोलेस्टेरॉल आणि TAG हे व्यावहारिकरित्या नसतात आणि कोलेस्टेरॉलसह रक्तामध्ये समृद्ध होतात, ते इतर लिपोप्रोटीन्स आणि पेशींच्या पडद्यापासून प्राप्त करतात.

(प्रश्न मेक-आम्ही बद्दल काहीही सांगत नाही, म्हणून मला वाटते की हे पुरेसे आहे)