Инфаркт на миокарда на страничната стена. Характерни признаци и последствия от инфаркт на предната стена на сърцето

I21.2 Остър трансмурален миокарден инфаркт на друга уточнена локализация
Трансмурален инфаркт (остър):
. апикално-страничен
. базално-буквален
. горна странична
. страничен (стенен) NOS
. отзад (вярно)
. постеробазално
. задно-латерална
. задна преграда
. септален NOS

Странични инфарктианатомично те са странични. Страничен инфаркт на миокарда обикновено възниква, когато са засегнати диагоналната артерия или постеролатералните клонове на лявата циркумфлексна артерия.

Тяхната ориентация варира значително в зависимост от позицията на сърцето:

В междинна позиция страничната стена е обърната нагоре и наляво - установяват се признаци на инфаркт в отвеждащия aVL;

При завъртане обратно на часовниковата стрелка страничната стена е ориентирана напред и наляво - в отвеждания V6.7 се откриват признаци на инфаркт;

Когато се завърти по посока на часовниковата стрелка, страничната стена е обърната назад, наляво и надолу - признаци на инфаркт се откриват в отвеждания V8.9 и също се наблюдават в отвеждания II, III и aVF.

Преките признаци на латерален инфаркт варират в зависимост от ориентацията на сърцето и разпространението на миокардното увреждане. Вълни от некроза, увреждане и исхемия се появяват, в зависимост от случая, в aVL (и понякога в отвеждане I), V6.7, V8.9, като в някои случаи обхващат II, III, aVF или много от тези отвеждания.
Постеролатералните инфаркти комбинират признаци на заден и латерален инфаркт и се характеризират с появата на вълни от некроза, субепикардно увреждане и исхемия в отвеждания II, III, aVF, V5-7 и понякога в aVL и I.

Инфаркт на миокарда на задната стена на лявата камерас помощта на електрокардиография е по-трудно да се диагностицира от инфаркт на предната стена.

Задната стена на лявата камера е условно разделена на две части:
- долните части на задната стена, съседни на диафрагмата, - диафрагмалната част на задната стена. Инфарктът на миокарда в тази област се нарича задната диафрагма; по-рядко, особено в чуждестранната литература, се обозначава като долен инфаркт;

Втората част на задната стена покрива нейните горни участъци, съседни на основата на сърцето - базалните участъци на задната стена. Инфарктът на миокарда в тази област се нарича заден базален инфаркт.

Заден базален миокарден инфарктобикновено се дължи на оклузия на дясната задна низходяща артерия или лявата циркумфлексна артерия.Този инфаркт на миокарда на високите части на задната стена на лявата камера е особено труден за диагностициране и често не се открива на ЕКГ.Това се дължи на фактът, че няма директни признаци на инфаркт в 12 конвенционални електрокардиографски отвеждания с тази локализация на инфаркта. В по-голямата си част диагнозата на задния базален инфаркт се основава на реципрочни ЕКГ промени. Понякога директните признаци на миокарден инфаркт на базалните части на задната стена могат да се определят само в дорзалисното отвеждане покрай небето и в допълнителните гръдни отвеждания V7-V9.

Задно-латерален миокарден инфарктобикновено се причинява от оклузия на циркумфлексния клон на лявата коронарна артерия. Този инфаркт засяга както задната, така и страничната стена на лявата камера. Характерните признаци на инфаркт се определят в следните отвеждания: II, III, aVF, Dorsalis покрай небето (поради увреждане на диафрагмалните участъци на задната стена), в отвеждания V7 - V9 (в резултат на инфаркт на базалните участъци на задната стена), в отвеждания V5, V6, I, aVL и Inferior в небето (поради инфаркт на страничната стена).

Класификация

Клинична класификация на различните видове миокарден инфаркт

Тип 1	Спонтанен миокарден инфаркт, свързан с исхемия, дължаща се на първично коронарно събитие като ерозия и/или руптура, фисура или дисекция на плаката.
Тип 2	Инфаркт на миокарда вследствие на исхемия, дължащ се или на повишена нужда от кислород, или на намалено доставяне, например поради спазъм на коронарната артерия, коронарен емболизъм, анемия, хипертония или хипотония.
Тип 3	Внезапна сърдечна смърт, включително сърдечен арест, често със симптоми, предполагащи миокардна исхемия, придружени от нови елевации на ST-сегмента или нов ляв бедрен блок, или доказателство за нов тромб в коронарна артерия при ангиография и/или аутопсия. Смъртта настъпва или преди вземането на кръвна проба, или преди наличието на сърдечни биомаркери в кръвта.
Тип 4а	Инфаркт на миокарда, свързан (свързан) с перкутанна коронарна интервенция (PCI).
Тип 4b	Инфаркт на миокарда, свързан с тромбоза на стента, документиран чрез ангиография или аутопсия.
Тип 5	Инфаркт на миокарда, свързан с коронарен артериален байпас.

В зависимост от размера на фокалната лезиясърдечен мускул, има два вида миокарден инфаркт:

Малко фокусно;

Голям фокус.

Около 20% от клиничните случаи са малки фокални инфаркти на миокарда, но често малките огнища на некроза в сърдечния мускул се трансформират в широкофокални инфаркти на миокарда (при 30% от пациентите).
При дребнофокалните инфаркти, за разлика от едрофокалните, не възникват аневризма и разкъсване на сърцето. Също така, ходът на малките фокални инфаркти по-рядко се усложнява от сърдечна недостатъчност, тромбоемболия и камерна фибрилация.

Според дълбочината на некротичната лезияна сърдечния мускул се разграничават следните видове миокарден инфаркт:

Трансмурален - с некроза на цялата дебелина на мускулната стена на сърцето (обикновено макрофокална);

Интрамурален - с некроза в дебелината на миокарда;

Субендокарден - с миокардна некроза в областта, съседна на ендокарда;

Субепикарден - с некроза на миокарда в областта, съседна на епикарда.

Според промените, записани на ЕКГ, има:

- "Q-инфаркт" - с образуване на патологична Q вълна, понякога вентрикуларен QS комплекс (по-често - широкофокален трансмурален миокарден инфаркт);

- "не Q-инфаркт" - не е придружен от появата на Q вълна, проявяваща се с отрицателни Т-зъбци (по-често - дребноогнищен миокарден инфаркт).

По топография и в зависимост от поражението на определени клонове на коронарните артерии, инфаркт на миокарда се случва:

Дясна камера;

Лява камера: предна, странична и задна стена, междукамерна преграда.

По честота на появамиокардният инфаркт се разделя на:

Първичен;

Повтарящ се (развива се до 8 седмици след първичния);

Повторен (развива се 8 седмици след предишния).

Според развитието на усложнениятаинфаркт на миокарда може да бъде:

сложно;

Некомплициран.

Според наличието и локализацията на синдрома на болкатаРазграничават се следните форми на миокарден инфаркт:

Типични - с локализация на болката зад гръдната кост или в прекордиалната област;

Атипични - с нетипични прояви на болка:
а) периферни: ляво-скапуларна, лява ръка, ларингеално-фарингеална, мандибуларна, максиларна, гастралгична (коремна);

Б) безболезнени: колаптоидни, астматични, едематозни, аритмични, церебрални;

Безсимптомно (изтрито);

Комбиниран.

В съответствие с периода и динамиката на развитиемиокарден инфаркт е изолиран:

Етап на исхемия (най-острия период);

Етап на некроза (остър период);

Етап на организация (подостър период);

Етап на белези (слединфарктен период).

Етиология и патогенеза

непосредствена причинаразвитието на миокарден инфаркт (МИ) е остро несъответствие между коронарната циркулация и нуждите на миокарда поради оклузия Оклузията е нарушение на проходимостта на някои кухи образувания в тялото (кръвоносни и лимфни съдове, субарахноидни пространства и цистерни), поради постоянното затваряне на техния лумен във всяка област.
коронарна артерия или рязко намаляване на кръвотока през нея, последвано от исхемия и некроза.

Миокарден инфаркт с патологични Q вълни (тромботична оклузия на коронарната артерия) се развива при 80% от пациентите с миокарден инфаркт и води до трансмурална миокардна некроза и поява на Q вълна на ЕКГ.

Инфарктът на миокарда без абнормни Q зъбци най-често възниква със спонтанна реперфузия Перфузия - 1) продължително инжектиране на течност (например кръв) за терапевтични или експериментални цели в кръвоносните съдове на орган, част от тялото или целия организъм; 2) естественото кръвоснабдяване на определени органи, например бъбреците; 3) изкуствено кръвообращение.
или добре развити обезпечения Обезпечението е анатомично образувание, което свързва структури, заобикаляйки главния път.
. Размерът на инфаркта в този случай е по-малък, функцията на лявата камера страда по-малко и болничната смъртност е по-ниска. Въпреки това, честотата на повтарящи се миокардни инфаркти е по-висока, отколкото при миокарден инфаркт с патологични Q зъбци, поради факта, че такива миокардни инфаркти са "непълни" (т.е. миокардът, който остава жизнеспособен, се захранва от засегнатата коронарна артерия); до края на първата година леталността се изравнява. Ето защо при миокарден инфаркт без патологични Q вълни трябва да се следват по-активни лечебни и диагностични тактики.

Развитието на ИМ се базира на три патофизиологични механизма:

1. Разкъсване на атеросклеротична плака, провокирано от внезапно повишаване на активността на симпатиковата нервна система (рязко повишаване на кръвното налягане, сърдечната честота и сила, повишено коронарно кръвообращение).

2. Тромбоза на мястото на разкъсана или дори непокътната Интактен (лат. intactus - непокътнат) - непокътнат, не участва в никакъв процес.
плаки в резултат на повишаване на тромбогенната способност на кръвта (поради повишена агрегация Агрегация - свойството на тромбоцитите да се свързват помежду си.
тромбоцити, активиране на коагулантната система и/или инхибиране на фибринолизата Фибринолиза (фибрин + гръцки лизис - гниене, разлагане) - процес на разтваряне на фибринов съсирек в резултат на ензимни реакции; при тромбоза Фибринолизата води до канализиране на тромба.
).

3. Вазоконстрикция Вазоконстрикция - стесняване на лумена на кръвоносните съдове, особено на артериите.
: локално (участък от коронарната артерия, където се намира плаката) или генерализирано (на цялата коронарна артерия).

Първият етап от развитието на острия миокарден инфаркт (ОМИ), макар и не винаги задължителен, е руптурата на атеросклеротична плака, която в бъдеще може да има различен ход:

1. Благоприятно протичане - когато след руптура на плаката има кръвоизлив в плаката, т.нар. "вътрешен" тромб, който не предизвиква развитие на миокарден инфаркт, но в бъдеще може да допринесе за прогресиране на клиничната картина на коронарна болест на сърцето (ИБС).

2. Неблагоприятно протичане - с образуване на тромб, който напълно или почти напълно запушва лумена на коронарната артерия.

Има три етапи на образуване на тромбизапушващ Обтурацията е затваряне на лумена на кух орган, включително кръвоносен или лимфен съд, което води до нарушаване на неговата проходимост.
коронарна артерия:

1. Кръвоизлив в плаката.

2. Образуване на интраваскуларен неоклузивен тромб.

3. Разпространението на кръвен съсирек до пълно запушване на съда.

Интраинтималният тромб се състои главно от тромбоцити. Образуването на тромби е ключово за развитието на ОМИ.

Много по-рядко ОМИ не възниква в резултат на атеротромбоза. В този случай вазоспазмът се счита за водещ патогенетичен механизъм. Вазоспазъм - стесняване на артериите или артериолите до степен на намаляване на тъканната перфузия.
.

Инфаркт на миокарда в резултат на коронарен спазъм Коронароспазъм (Coronarospasmus; коронарен спазъм) - временно стесняване на лумена на коронарните артерии на сърцето в резултат на тонично свиване на гладкомускулните елементи на артериалната стена; се проявява с пристъп на ангина пекторис.
доста често се наблюдава при хора, приемащи наркотици, така нареченият "кокаинов" инфаркт на миокарда.

Много по-рядко миокардният инфаркт се развива в резултат на други причини.

Морфологични особености

Инфаркт - заболяването винаги протича остро и стадийно. При миокарден инфаркт се отбелязва, че през първия ден инфарктната зона не се различава външно по никакъв начин от здравите области на миокарда. Инфарктната зона по това време има мозаечен характер, т.е. сред мъртвите клетки има и частично или дори напълно функционални миоцити. На втория ден зоната постепенно се отграничава от здравата тъкан и между тях се образува периинфарктна зона.

Често в периинфарктната зона се разграничава зона на фокална дистрофия, граничеща с некротична зона, и зона на обратима исхемия, съседна на области на непокътнат миокард.

Всички структурни и функционални промени в зоната на фокална дистрофия в повечето случаи подлежат на възстановяване (частично или дори напълно).

В зоната на обратима исхемия промените са напълно обратими. След ограничаване на зоната на инфаркта настъпва постепенно омекване и разтваряне на мъртвите миоцити, елементи на съединителната тъкан, съдови участъци и нервни окончания.

При широкоогнищен инфаркт на миокарда около 10-ия ден по периферията на огнището на некрозата вече се образува млада гранулационна тъкан, от която впоследствие се образува съединителната тъкан, изпълняваща белега. Процесите на заместване преминават от периферията към центъра, следователно в центъра на фокуса огнища на омекотяване могат да останат за известно време и това е област, която може да се разтегне, образувайки аневризма на сърцето или дори да се разкъса с грубо не- спазване на двигателния режим или други нарушения. На мястото на некрозата се образува плътен белег не по-рано от 3-4 месеца.
При дребноогнищен инфаркт на миокарда белегът понякога се образува на по-ранна дата. Скоростта на белези се влияе не само от размера на фокуса на некрозата, но и от състоянието на коронарната циркулация в миокарда, особено в периинфарктните области. Освен това са важни следните фактори:

Възрастта на пациента;

ниво на BP;

Двигателен режим;

Състоянието на метаболитните процеси;

Осигуряване на пациента с висококачествени аминокиселини, витамини;

Адекватността на лечението;

Наличие на съпътстващи заболявания.

Всичко това определя интензивността на възстановителните процеси в организма като цяло и в частност на миокарда.

Дори сравнително малко натоварване по време на образуването на първичния белег може да доведе до развитие на сърдечна аневризма (изпъкналост на камерната стена, образуване на нещо като торбичка), докато след месец същото натоварване е полезно и дори необходимо за укрепват сърдечния мускул и образуват по-траен белег.

Епидемиология

Днес в развитите страни броят на пациентите с коронарна патология непрекъснато нараства и има изместване към по-млада възраст, което прави проблема за диагностика, лечение и профилактика на коронарната болест социално значим.

Честотата при мъжете е много по-висока, отколкото при жените: средно 500 на 100 000 мъже и 100 на 100 000 жени, над 70-годишна възраст тази разлика се изравнява.

Възрастовият пик на заболеваемост от миокарден инфаркт е 50-70 години.

При мъжете пикът на заболеваемостта настъпва през зимата, при жените - през есента, намаляването на заболеваемостта при мъжете и жените настъпва едновременно през лятото.

Най-опасното време на деня при мъжете са ранните сутрешни часове (4-8 сутринта), когато честотата на миокарден инфаркт достига 23,9%; при жените същата цифра е 25,9% сутрин (8-12 часа). Тази честота на развитие на MI, в зависимост от сезонността и времето на деня, съвпада с подобни показатели за "внезапна смърт".

Внезапната смърт обикновено настъпва сутрин, когато пациентът става от леглото, което най-вероятно се дължи на повишаване на активността на симпатиковата нервна система при събуждане. Това води до повишаване на вискозитета на кръвта и агрегацията на тромбоцитите с освобождаване на вазоактивни биологични вещества, последвано от вазоспазъм и образуване на тромби, с развитие на исхемичен инсулт или остър миокарден инфаркт (ОМИ).

Приблизително една трета от всички случаи на ОМИ (и дори по-често при по-млади пациенти) завършват с фатален изход на доболничния етап, в повечето случаи в рамките на 1 час след началото на острите симптоми. Сред пациентите с ОМИ, оцелели до постъпване в болница, в резултат на съвременната терапия, се наблюдава по-ниска смъртност и по-голяма преживяемост.

Смъртта на пациенти с ОМИ през първите 4 часа е свързана с появата на аритмии и развитието на камерно мъждене (аритмогенна смърт), а в по-късните периоди - с увеличаване на острата сърдечна недостатъчност (кардиогенен шок).

Фактори и рискови групи

Рисковите фактори за инфаркт на миокарда (МИ) са същите като тези за коронарна болест на сърцето (ИБС).

Непроменими рискови фактори:

1. Наследственост. Счита се за обременен от ИБС, ако близки роднини (родители, братя, сестри, дядовци, баби) са имали случаи на ИБС по мъжка линия до 55 години, по женска линия до 65 години.
2. Възраст. В различни популации е открита пряка връзка между възрастта на човека и честотата на коронарната артериална болест - колкото по-възрастен е човекът, толкова по-висока е честотата на коронарната артериална болест.

3. Пол. Мъжете са много по-склонни да страдат от коронарна артериална болест. При жени на възраст под 50-55 години (възрастта на персистираща менопауза) коронарната артериална болест се диагностицира изключително рядко. Изключение правят жени с ранна менопауза и различни хормонални нарушения при утежняващи обстоятелства: артериална хипертония, хиперлипидемия, захарен диабет. След настъпването на менопаузата честотата на коронарната артериална болест при жените започва да нараства стабилно и след 70-75 години вероятността от развитие на коронарна артериална болест при мъжете и жените е еднаква.

Модифицируеми рискови фактори:
1. Неправилно хранене. Консумиране на храни, богати на наситени мазнини от животински произход, с високо съдържание на сол и ниско съдържание на диетични фибри.

2. Артериална хипертония. Значението на високото кръвно налягане като един от рисковите фактори е доказано от множество проучвания по света.

3. Хиперхолестеролемия. Повишени нива на общ холестерол в кръвта, холестерол от липопротеини с ниска плътност. Липопротеиновият холестерол с висока плътност се счита за антирисков фактор - колкото по-високо е нивото му, толкова по-малък е рискът от коронарна артериална болест.

4. Слаба физическа активност или липса на редовна физическа активност. При хората, водещи заседнал начин на живот, вероятността от развитие на коронарна артериална болест е 1,5-2,4 по-висока, отколкото при физически активните хора.

5. Затлъстяване. Особено опасно е абдоминалното затлъстяване, когато мазнините се отлагат в корема.

6. Тютюнопушене. Пряката връзка на тютюнопушенето с развитието и прогресията на атеросклерозата е добре известна и не се нуждае от коментар.

7. Диабет. Относителният риск от смърт дори при хора с нарушен глюкозен толеранс е по-висок с 30%, а при пациенти със захарен диабет тип 2 - с 80%.

8. Злоупотреба с алкохол. Антирисковият фактор обаче е консумацията на до 30 г чист алкохол на ден за мъжете и 20 г за жените.

9. Навсякъде по света сега се обръща внимание на изследването на такива рискови фактори като хроничен психо-емоционален стрес, повишен сърдечен ритъм, нарушения на съсирването, хомоцистеинемия (повишени нива на хомоцистеин в кръвта).

Учените са установили и зависимостта на риска от развитие на инфаркт на миокарда в зависимост от психо-емоционалния тип на човек. И така, холериците са 2 пъти по-склонни да получат първи инфаркт и 5 пъти по-вероятно да получат втори, а смъртността им от инфаркт настъпва 6 пъти по-често.

Провокиращи моменти за развитие на остър миокарден инфаркт (ОМИ) са интензивният физически или психо-емоционален стрес. В рамките на един час след значително физическо натоварване рискът от развитие на ОМИ се увеличава 6 пъти, а при хора, водещи заседнал начин на живот - 10,7 пъти, а при хора, занимаващи се с интензивни физически натоварвания - 2,4 пъти. Силните емоции имат подобен ефект. В рамките на 2 часа след психо-емоционално пренапрежение рискът от развитие на ОМИ се увеличава 2,3 пъти.

Честотата на ОМИ се увеличава сутрин, през първия час след ставане от сън. Това важи и за случаите на внезапна смърт, инсулт, преходна миокардна исхемия, според наблюдението на Холтер. Повишеният риск е свързан с повишаване на кръвното налягане и сърдечната честота по това време, повишаване на тромбоцитната агрегация и намаляване на фибринолитичната активност на кръвната плазма, повишаване на нивото на катехоламини, ACTH и кортизол.

Охлаждането и промените в атмосферното налягане също повишават риска от ОМИ. И така, при понижаване на температурата с 10°C в сравнение със средната годишна за дадено време на годината, рискът от развитие на първи МИ се увеличава с 13%, а втори с 38%. Промените в атмосферното налягане, както в едната, така и в другата посока, са придружени от увеличаване на развитието на MI с 11-12%, а повторните - с 30%.

Клинична картина

Симптоми, курс

Фази на остър миокарден инфаркт(OMI):

1. Продромален период (продължава до 30 дни, може да отсъства).

2. Най-острият период (продължава до 2 часа от началото на ангинозния статус).

3. Остър период (продължава до 10 дни от началото на миокардния инфаркт).

4. Подостър период (започва от 10-ия ден и продължава до 1-2 месеца).

5. Периодът на белези (средно продължава от 2-3 месеца до шест месеца, понякога завършва само след 2-3 години).

В зависимост от стадия на заболяването, неговите прояви варират значително.

продромален период

През този период пациентите развиват признаци на нестабилна ангина:

Повишена болка в гърдите;

Болката се появява при по-малко физическо натоварване или дори в покой;

Болката се облекчава по-лошо от нитрати, необходима е голяма доза нитрати, за да изчезне болката.

Остър коронарен синдром(ACS) съчетава заболявания като нестабилна стенокардия, остър миокарден инфаркт и внезапна сърдечна смърт. В основата на всички тези състояния, въпреки различните им прояви, стои един механизъм. Както при инфаркт, така и при нестабилна стенокардия се нарушава целостта на една от холестериновите плаки в коронарната артерия. Тялото реагира на получения дефект чрез изпращане на тромбоцити към фокуса и активиране на системата за коагулация на кръвта. В резултат на това се образува кръвен съсирек, който блокира притока на кръв. Краткотрайното или непълно запушване на лумена на съда причинява развитието на симптоми на нестабилна стенокардия. Ако запушването се влоши, настъпва инфаркт.

В тази връзка пациентите с нестабилна стенокардия трябва спешно да бъдат хоспитализирани.

Най-острият период

През този период се наблюдава най-висока смъртност от миокарден инфаркт. В същото време най-острият период е най-благоприятен по отношение на терапията. Има лекарства, които разрушават образувания кръвен съсирек, като по този начин възстановяват нарушения кръвен поток през съда. Тези лекарства обаче са ефективни само през първите 12 часа след началото на инфаркта и колкото по-рано се приложат, толкова по-добър ще бъде резултатът.

В най-острия период се появява ангинозно състояние- много интензивна болка, която е локализирана или зад гръдната кост, или в лявата половина на гръдния кош. Пациентите описват болката като подобна на кама, скучна или потискаща („сърцето е в менгеме“). Често болката идва на вълни, може да се излъчва към лявото рамо, ръката, интерскапуларната област, долната челюст. Понякога се простира до дясната половина на гръдния кош и в горната половина на корема.

Болката като цяло е подобна на тази при стенокарден пристъп, но интензитетът й е много по-силен, не изчезва след прием на 2-3 таблетки нитроглицерин и обикновено продължава от 30 минути или повече.

В допълнение към болката често се наблюдава студена пот и силна обща слабост. Кръвното налягане често намалява в резултат на намаляване на силата на контракциите на увреденото сърце, по-рядко се повишава, тъй като тялото отделя голямо количество адреналин в отговор на стреса, което има стимулиращ ефект върху сърдечно-съдовата система. Почти винаги с инфаркт на миокарда пациентите изпитват силно безпокойство, страх от смъртта.

Важно е да се знае, че при 20% от пациентите най-острия период на инфаркта протича с малко симптоми (т.нар. "безболезнена" форма на миокарден инфаркт). Такива пациенти отбелязват неясна тежест в гърдите ("сърдечна болка"), изразена умора, неразположение, безсъние, "безпричинна" тревожност.

Дори при някои пациенти миокардният инфаркт може да се прояви като развитие на ритъмни и проводни нарушения. Такива пациенти усещат прекъсвания в работата на сърцето, може би рязко увеличение или, обратно, забавяне на пулса. Може да има замаяност, тежка слабост, епизоди на загуба на съзнание.

Понякога миокардният инфаркт може да се прояви с внезапна поява на задух или белодробен оток.

Симптоми на клинични варианти на най-острата фаза на инфаркт на миокарда

болезнено (ангинозен статус)	Типично клинично протичане, чиято основна проява е ангинозна болка, която не зависи от позата и положението на тялото, от движенията и дишането и е устойчива на нитрати. Болката има притискащ, задушаващ, парещ или разкъсващ характер с локализация зад гръдната кост, по цялата предна гръдна стена с възможна ирадиация към раменете, шията, ръцете, гърба, епигастралната област. Характеризира се с комбинация от хиперхидроза, тежка обща слабост, бледност на кожата, възбуда, двигателно безпокойство.
Коремна (статус гастралгикус)	Проявява се чрез комбинация от епигастрална болка с диспептични симптоми - гадене, което не носи облекчение чрез повръщане, хълцане, оригване и рязко подуване. Възможно облъчване на болка в гърба, напрежение на коремната стена и болка при палпация в епигастриума.
Нетипична болка	Синдромът на болката има нетипичен характер по отношение на локализацията (например само в областите на облъчване - гърлото и долната челюст, раменете, ръцете и др.) И / или природата.
Астматик (астматичен статус)	Единственият признак е пристъп на задух, който е проява на остра застойна сърдечна недостатъчност (сърдечна астма или белодробен оток).
аритмичен	Нарушенията на ритъма служат като единствена клинична проява или доминират в клиничната картина.
Цереброваскуларна	Клиничната картина е доминирана от признаци на мозъчно-съдов инцидент (често динамичен): припадък, замаяност, гадене, повръщане. Възможни са огнищни неврологични симптоми.
Безсимптомно (безсимптомно)	Най-трудният за разпознаване вариант, често диагностициран ретроспективно според данните от ЕКГ.

Остър период

В този период острата болка отшумява, тъй като процесът на разрушаване на кардиомиоцитите е завършен и некротичните тъкани не са чувствителни към болка. Повечето пациенти могат да отбележат персистирането на остатъчна болка: глуха и постоянна, обикновено локализирана зад гръдната кост.

На втория ден ензимите от увредените клетки и унищожените тъкани навлизат в кръвния поток, причинявайки температурна реакция: може да се появи треска до 39 ° C, както и неразположение, слабост, изпотяване.

Действието на хормоните на стреса (адреналин, норепинефрин, допамин) намалява, което води до понижаване на кръвното налягане, понякога много значително.

През този период могат да се появят тъпи болки в гърдите, усилващи се при дишане, което е признак за развитие на плевроперикардит. При някои пациенти интензивните натискащи болки в сърцето могат да се възобновят - в този случай се диагностицира постинфарктна ангина пекторис или рецидив на миокарден инфаркт.

Тъй като белегът все още не е образуван и част от мускулните клетки на сърцето са унищожени, през този период е много важно да се сведе до минимум физическата активност и стресът. Ако тези правила не се спазват, може да се развие аневризма на сърцето или да настъпи смърт от разкъсване на сърцето.

Подостър период
През този период болката обикновено отсъства. Предвид факта, че контрактилитетът на сърцето е намален, тъй като миокардът е "изключен" от работа, могат да се появят симптоми на сърдечна недостатъчност: задух, подуване на краката. Като цяло състоянието на пациента се подобрява: температурата се нормализира, кръвното налягане се стабилизира и рискът от аритмия намалява.

В сърцето се появяват процеси на белези: тялото елиминира образувания дефект, замествайки унищожените кардиомиоцити със съединителна тъкан.

Периодът на белези от инфаркт на миокарда

През този период продължава и завършва образуването на пълноценен белег от груба влакнеста съединителна тъкан. Благосъстоянието на пациента зависи от размера на засегнатата област и наличието или липсата на усложнения на миокардния инфаркт.

Като цяло състоянието се нормализира. Няма болка в сърцето или има стабилна стенокардия от определен функционален клас. Човек свиква с нови условия на живот.

Диагностика

Инфаркт на миокарда на постеролатералната стена на лявата камера

Постеролатералният МИ се причинява от обструкция на циркумфлексния клон на лявата коронарна артерия. При тази локализация на инфаркта се засягат едновременно задната и страничната стена на лявата камера. Характерни промени в ЕКГ се отразяват в отвежданията:

II, III, aVF, Dorsalis (по Sky) - увреждане на диафрагмалните участъци на задната стена;

V7-V9 - инфаркт на базалните участъци на задната стена;

V5, V6, I, aVL, Inferior (по Sky) - инфаркт на страничната стена.

Характерни признаци на миокарден инфаркт на постеролатералната стена на лявата камера:

дълбоки зъби SV5,V6, свързани с увреждане на страничната стена;
рязко намаляване на амплитудата на вълната RV5,V6, свързано с инфаркт на страничната стена;
изразено назъбване на комплекса QRSII,III,aVF,V5,V6.

Реципрочни промени в отвежданията V1, V2(V3), V3R, които са свързани главно с увреждане на базалните части на задната стена:

увеличен зъб RV1,V2;
намален зъб SV1,V2;
RV1/SV1≥1;
RV1≥0,04 s;
ЕКГ тип R, Rs, RS, rR", RSR";
намаляване на ST сегмента под изолинията в острата фаза на инфаркт;
висока положителна Т вълна в острата фаза.

Сигурен признак на трансмурален инфаркт е появата на ЕКГ от типа QS в отвеждания III, aVF, V5, V6.

Заден базален МИ

Задният миокарден инфаркт се причинява от запушване на дясната задна низходяща артерия или лявата циркумфлексна артерия. Такъв MI на високите участъци на задната стена на лявата камера е много труден за диагностициране и често не се открива на ЕКГ, тъй като няма признаци на инфаркт в 12 нормални отвеждания. В тези случаи диагнозата на задния базален МИ се основава на реципрочни ЕКГ промени.

В някои случаи се откриват директни признаци на заден MI в допълнителни отвеждания V7-V9 и отвеждане Dorsalis (според Sky) - патологична Q вълна, елевация на ST сегмента под формата на монофазна крива в острия стадий, последвано от образуване на отрицателна Т вълна.

Характерни ЕКГ промени при заден базален миокарден инфаркт:

RV1,V2 вълна с повишена амплитуда (обикновено трябва да има малка амплитуда r вълна, последвана от дълбока S вълна);

Намален в дълбочина зъб SV1, V2 (SV1, V2 V3 - нормално трябва да е обратното);

В олово V1 (V2), съотношението на зъбите R/S≥1;

Разширен зъб RV1≥0.04 s;

В отвеждания V1, V2, V3R ЕКГ изглежда като R, Rs, RS, rR", RSR" или назъбена R вълна;

Намален STV1-V3(V4) сегмент в острия стадий на инфаркт;

Висок положителен симетричен "коронарен" зъб TV1-V3 (V4), aVR.

Трябва да се има предвид, че тези признаци може да липсват при очевидно съществуващ заден базален МИ. При съмнение за заден МИ се препоръчва ЕКГ в отвеждания V7-V9 и в отвеждане Dorsalis (по Sky), в които могат да се открият по-ясни признаци на инфаркт.

При диагностицирането задният базален МИ трябва да се разграничава от ЕКГ признаците на дяснокамерна хипертрофия, блокада на десния пакет, WPW синдром (тип А).

Обширен миокарден инфаркт на задната стена на лявата камера

Този тип инфаркт се развива в резултат на запушване на дясната коронарна артерия, локализирана проксимално от мястото, откъдето изхождат двете артерии на атриовентрикуларния и синусовия възел. Обширен МИ улавя както долната, така и горната част на задната стена на лявата камера, което води до регистриране на признаци на заден базален и заден диафрагмен МИ на ЕКГ:

Патологична Q вълна, елевация на ST сегмента, промени в T вълната в отвеждания II, III, aVF, Dorsalis, V7-V9;

Може да има дълбока SV6 вълна, рязко намаляване на амплитудата (отказ) на R вълната от V4 до V5 (V5 до V6).

В цикатрициалния стадий на екстензивен МИ могат да се наблюдават следните признаци, дължащи се на увреждане на долните диафрагмални участъци на задната стена:

Изразен назъбен QRS комплекс в отвеждания II, III, aVR;

Характерни реципрочни промени в отвежданията V1-V3, V3R, предни (според небето), причинени от увреждане на базалните участъци на задната стена:

Увеличен RV1,V2;

Намален SV1,V2;

Разширен начален RV1≥0,04 s;

В отвеждания V1, V2, V3R ЕКГ изглежда като R, RS, Rs, rR", RSR";

Намаляване на сегмента STV1-V3(V4), aVR под изолинията;

Силно положителен TV1-V3 и V3R.

Появата с обширен MI на задната стена на постоянна или преходна блокада на клона на His или нарушена атриовентрикуларна проводимост показва разпространението на инфаркта в задната част на интервентрикуларната преграда. Приблизително един на всеки четирима пациенти с МИ на задната стена се е разпространил към задната стена

Страничен базален миокарден инфаркт

Инфарктът на тази локализация може да не бъде придружен от различни промени в 12 общоприети отвеждания или да бъде открит само в отвеждащия aVL. Признаците на инфаркт могат да бъдат по-ясно записани във високи гръдни отвеждания: V43-V53-V63. Реципрочни промени се наблюдават в отвеждания V1-V2 (високи R вълни, депресия на ST сегмента).

Страничен миокарден инфаркт

Изолирано увреждане на страничната стена на лявата камера е рядко. По-често инфарктът на предната или задната стена се простира отстрани.

В отвеждания I, II, aVL, V5-V7 се откриват характерни промени във вентрикуларния комплекс, ST сегмент и Т вълна.

Лабораторна диагностика

Лабораторно потвърждениеостър миокарден инфаркт (ОМИ) се основава на откриването на:

Неспецифични показатели за тъканна некроза и възпалителен отговор на миокарда;
- хиперензимия (включена в класическата триада от признаци на AMI: синдром на болка, типични ЕКГ промени, хиперензимия).

Неспецифични показатели за тъканна некроза и възпалителен отговор на миокарда:
1. Левкоцитоза, обикновено не надвишаваща 12-15 * 10 9 / l (обикновено се открива в края на първия ден от началото на заболяването и при неусложнен ход на инфаркт продължава около седмица).
2. Анеозинофилия.
3. Малко изместване на кръвната формула наляво.
4. Повишена СУЕ (обикновено се повишава след няколко дни от началото на заболяването и може да остане повишена за 2-3 седмици или повече дори при липса на усложнения на МИ).
Правилното тълкуване на тези показатели е възможно само в сравнение с клиничната картина на заболяването и данните от ЕКГ.

Дълготрайното персистиране (повече от 1 седмица) на левкоцитоза и/или умерена треска при пациенти с ОМИ показва възможното развитие на усложнения: (пневмония, плеврит Плеврит - възпаление на плеврата (серозната мембрана, която покрива белите дробове и покрива стените на гръдната кухина)
перикардит, тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия и други).

хиперензимия
Основната причина за повишаване на активността и съдържанието на ензими в кръвния серум при пациенти с AMI е разрушаването на кардиомиоцитите и освобождаването на освободени клетъчни ензими в кръвта.

Най-ценно за диагностицирането на ОМИ е определянето на активността на няколко ензима в кръвния серум:
- креатинфосфокиназа (CPK) и особено нейната MB-фракция (MB-CPK);
- лактат дехидрогеназа (LDH) и нейният изоензим 1 (LDH1);
- аспартат аминотрансфераза (AST);
- тропонин;
- миоглобин.

Увеличаването на активността на CPK MB фракцията, която се съдържа главно в миокарда, е специфична за увреждане на сърдечния мускул, предимно за AMI. CPK MB-фракцията не реагира на увреждане на скелетните мускули, мозъка и щитовидната жлеза.

Динамика на CF-CPK при ОМИ:
- след 3-4 часа активността започва да се увеличава;
- след 10-12 часа достига максимум;
- след 48 часа от началото на ангинозния пристъп се връща към първоначалните стойности.

Степента на повишаване на активността на MB-CPK в кръвта обикновено корелира добре с размера на MI - колкото по-голям е обемът на увреждане на сърдечния мускул, толкова по-висока е активността на MB-CPK 1 .

Динамика на CPK при AMI:
- до края на първия ден нивото на ензима е 3-20 пъти по-високо от нормалното;
- след 3-4 дни от началото на заболяването се връща към първоначалните си стойности.

1 Трябва да се помни, че всяка сърдечна операция (включително коронарна ангиография, катетеризация на сърдечните кухини и електроимпулсна терапия) като правило е придружена от краткотрайно повишаване на активността на CPK MB фракцията.

В литературата има индикации за възможността за повишаване на нивото на MB-CPK при тежка пароксизмална тахиаритмия, миокардит и продължителни пристъпи на стенокардия в покой, разглеждани като проява на нестабилна стенокардия.
В някои случаи, при обширни инфаркти на миокарда, измиването на ензими в общото кръвообращение се забавя, следователно абсолютната стойност на активността на MB-CPK и скоростта на нейното постигане може да се окаже по-малка, отколкото при обичайното измиване на ензим, въпреки че и в двата случая площта под концентрация-време остава същата.

лактат дехидрогеназа
LDH активността при ОМИ нараства по-бавно от CK и CF-CK и остава повишена по-дълго 2 .
Динамика на LDH при AMI:
- след 2-3 дни от началото на инфаркта настъпва пик на активност;
- до 8-14 ден има връщане към първоначалното ниво.

2 Трябва да се помни, че активността на общия LDH също се повишава при чернодробни заболявания, шок, застойна циркулаторна недостатъчност, хемолиза на еритроцитите и мегалобластна анемия, белодробна емболия, миокардит, възпаление на всяка локализация, коронарна ангиография, електроимпулсна терапия, тежко физическо натоварване, и т.н.
Изоензимът LDH1 е по-специфичен за сърдечни лезии, въпреки че присъства не само в сърдечния мускул, но и в други органи и тъкани, включително еритроцити.

Аспартат аминотрансфераза
Динамика на AST при AMI:
- след 24-36 часа от началото на сърдечния удар относително бързо настъпва пик на повишена активност;
- след 4-7 дни концентрацията на AST се връща до първоначалното си ниво.

Промените в активността на AST са неспецифични за AMI: нивата на AST, заедно с активността на ALT, се повишават при много патологични състояния, включително чернодробни заболявания 3 .

3 При лезии на чернодробния паренхим активността на ALT се повишава в по-голяма степен, а при сърдечни заболявания активността на AST се повишава в по-голяма степен. При MI съотношението AST/ALT (de Ritis ratio) е по-голямо от 1,33, а при чернодробно заболяване съотношението AST/ALT е по-малко от 1,33.

Тропонин
Тропонинът е универсална протеинова структура за набраздената мускулатура, локализирана върху тънки миофиламенти на контрактилния апарат на миокардиоцита.

Самият тропонинов комплекс се състои от три компонента:
- тропонин С - отговорен за свързването на калция;
- тропонин Т - предназначен да свързва тропомиозин;
- тропонин I - предназначен да инхибира горните два процеса.
Тропонин Т и I съществуват в специфични за миокарда изоформи, които се различават от изоформите на скелетните мускули, което определя тяхната абсолютна кардиоспецифичност 4 .

Динамика на тропонина при ОМИ:
- 4-5 часа след смъртта на кардиомиоцитите поради развитието на необратими некротични промени, тропонинът навлиза в периферната циркулация и се определя във венозната кръв;
- в първите 12-24 часа от началото на ОМИ се достига пикова концентрация.

Изоформите на сърдечния тропонин запазват присъствието си в периферната кръв за дълго време:
- тропонин I се определя в рамките на 5-7 дни;
- тропонин Т се определя до 14 дни.
Наличието на тези тропонинови изоформи в кръвта на пациента се открива чрез ELISA. ELISA - ензимен имуноанализ - лабораторен имунологичен метод за качествено или количествено определяне на различни съединения, макромолекули, вируси и др., който се основава на специфична реакция антиген-антитяло
използване на специфични антитела.

4 Трябва да се помни, че тропонините не са ранни биомаркери на ОМИ, следователно, при ранно кандидатстващи пациенти със съмнение за остър коронарен синдром с отрицателен първичен резултат, е необходимо да се повтори (6-12 часа след болезнена атака) определяне на съдържание на тропонини в периферната кръв. В тази ситуация дори леко повишаване на нивото на тропонините показва допълнителен риск за пациента, тъй като е доказано съществуването на ясна връзка между нивото на повишаване на тропонина в кръвта и размера на зоната на увреждане на миокарда .

Многобройни наблюдения показват, че повишеното ниво на тропонин в кръвта на пациенти с остър коронарен синдром може да се счита за надежден индикатор за наличието на AMI при пациент. В същото време ниското ниво на тропонин при тази категория пациенти свидетелства в полза на по-леката диагноза на нестабилна стенокардия.

миоглобин
Специфичността на миоглобина за диагностициране на ОМИ е приблизително същата като тази на CPK, но по-ниска от тази на CF-CPK.
Нивата на миоглобина могат да се повишат 2-3 пъти след интрамускулни инжекции, а увеличение от 10 пъти или повече обикновено се счита за диагностично значимо.
Покачването на нивото на миоглобина в кръвта започва дори по-рано от повишаването на активността на CPK. Диагностично значимо ниво често се достига след 4 часа и в по-голямата част от случаите се наблюдава 6 часа след пристъпа на болката.
Висока концентрация на миоглобин в кръвта се наблюдава само за няколко часа, така че ако не повтаряте анализа на всеки 2-3 часа, пикът на концентрация може да бъде пропуснат. Измерването на концентрацията на миоглобин може да се прилага само в случаи на приемане на пациенти в болницата по-малко от 6-8 часа след началото на болковия пристъп.

Принципи на ензимната диагностика на ОМИ

1. При пациенти, приети през първите 24 часа след стенокарден пристъп, се определя активността на CPK в кръвта - това трябва да се направи дори в случаите, когато според клиничните и електрокардиографски данни диагнозата миокарден инфаркт не е под съмнение, т.к. степента на повишаване на активността на CPK информира лекаря за размера на миокардния инфаркт и прогнозата.

2. Ако активността на CPK е в нормалните граници или леко повишена (2-3 пъти), или пациентът има очевидни признаци на увреждане на скелетните мускули или мозъка, тогава за изясняване на диагнозата, определянето на MB-CPK е посочена дейност.

3. Нормалните стойности на активността на CPK и MB-CPK, получени при еднократно вземане на кръвна проба в момента на приемане на пациента в клиниката, не са достатъчни, за да изключат диагнозата ОМИ. Анализът трябва да се повтори поне още 2 пъти след 12 и 24 часа.

4. Ако пациентът е бил приет повече от 24 часа след стенокарден пристъп, но по-малко от 2 седмици и нивото на CK и MB-CK е нормално, тогава е препоръчително да се определи активността на LDH в кръвта (за предпочитане на съотношение на активността на LDH1 и LDH2), AST заедно с ALT и изчисляване на коефициента на de Ritis.

5. Ако ангинозната болка се повтори при пациент след хоспитализация, се препоръчва измерване на CPK и MB-CPK веднага след пристъпа и след 12 и 24 часа.

6. Препоръчително е да се определи миоглобин в кръвта само в първите часове след пристъп на болка, повишаване на нивото му с 10 пъти или повече показва некроза на мускулни клетки, но нормалното ниво на миоглобин не изключва инфаркт .

7. Определянето на ензими е непрактично при асимптоматични пациенти с нормална ЕКГ. Все още е невъзможно да се постави диагноза само въз основа на хиперензимия - трябва да има клинични и (или) ЕКГ признаци, показващи възможността за MI.

8. Контролът на броя на левкоцитите и стойността на СУЕ трябва да се извършва при постъпване на пациента и след това поне 1 път седмично, за да не се пропуснат инфекциозни или автоимунни усложнения на ОМИ.

9. Препоръчително е да се изследва нивото на активност на CPK и MB-CPK само в рамките на 1-2 дни от предполагаемото начало на заболяването.

10. Препоръчително е да се изследва нивото на активност на AST само в рамките на 4-7 дни от предполагаемото начало на заболяването.

11. Увеличаването на активността на CPK, MB-CPK, LDH, LDH1, AST не е строго специфично за AMI, въпреки че при равни други условия активността на MB-CPK е по-информативна.

12. Липсата на хиперензимия не изключва развитието на ОМИ.

Диференциална диагноза

1. Алергичен и инфекциозно-токсичен шок.
Симптоми: ретростернална болка, задух, спадане на кръвното налягане.
Анафилактичен шок може да възникне при непоносимост към всяко лекарство. Началото на заболяването е остро, ясно ограничено до причинителя (инжектиране на антибиотик, ваксинация за предотвратяване на инфекциозно заболяване, прилагане на тетаничен токсоид и др.). В някои случаи заболяването започва 5-8 дни след ятрогенната интервенция, развива се според феномена на Артюс, при който сърцето действа като шоков орган.
Инфекциозно-токсичен шок с увреждане на миокарда може да възникне при всяко тежко инфекциозно заболяване.
Клинично заболяването е много подобно на миокардния инфаркт (МИ), като се различава от него по етиологични фактори. Диференцирането е трудно поради факта, че по време на алергичен и инфекциозно-алергичен шок може да възникне некоронарна миокардна некроза с груби ЕКГ промени, левкоцитоза, повишена ESR, хиперензимия на AST, LDH, HBD, CPK, MV-CPK.
За разлика от типичния МИ, при тези шокове няма дълбока Q вълна и QS комплекс, несъответствие на промените в крайната част на ЕКГ.

2.Перикардит (миоперикардит).
Етиологични фактори на перикардит: ревматизъм, туберкулоза, вирусна инфекция (по-често - Coxsackie вирус или ECHO), дифузни заболявания на съединителната тъкан; често - терминална хронична бъбречна недостатъчност.
При остър перикардит в процеса често се включват субепикардните слоеве на миокарда.

В типичен вариант със сух перикардит се появяват тъпи, натискащи (по-рядко остри) болки в прекордиалната област без ирадиация към гърба, под лопатката, към лявата ръка, характерни за инфаркт на миокарда.
Шумът от перикардно триене се записва в същите дни като повишаване на телесната температура, левкоцитоза, повишаване на ESR. Шумът е постоянен, чува се няколко дни или седмици.
При МИ шумът от перикардно триене е краткотраен; предшества треска и повишена СУЕ.
Ако сърдечната недостатъчност се появи при пациенти с перикардит, тогава тя е деснокамерна или двукамерна. MI се характеризира с левокамерна недостатъчност.
Диференциално-диагностичната стойност на ензимологичните изследвания е ниска. Поради увреждане на субепикардните слоеве на миокарда при пациенти с перикардит може да се регистрира хиперферментемия на AST, LDH, LDH1, HBD, CPK и дори изоензима MB-CPK.

ЕКГ данните помагат за правилната диагноза. При перикардит има симптоми на субепикардно увреждане под формата на ST елевация във всичките 12 конвенционални отвеждания (няма дискорданс, присъщ на МИ). Зъбецът Q при перикардит, за разлика от MI, не се открива. Т вълната с перикардит може да бъде отрицателна, тя става положителна след 2-3 седмици от началото на заболяването.
С появата на перикарден ексудат рентгеновата картина става много характерна.

3. Левостранна пневмония.
При пневмония може да се появи болка в лявата половина на гръдния кош, понякога интензивна. Въпреки това, за разлика от прекордиалната болка при МИ, те са ясно свързани с дишането и кашлицата и нямат типична МИ ирадиация.
Пневмонията се характеризира с продуктивна кашлица. Началото на заболяването (втрисане, треска, боеве встрани, плеврално триене) изобщо не е типично за МИ.
Физическите и рентгеновите промени в белите дробове помагат за диагностицирането на пневмония.
ЕКГ с пневмония може да се промени (ниска Т вълна, тахикардия), но никога няма промени, наподобяващи тези на МИ.
Както при MI, при пневмония може да се открие левкоцитоза, повишаване на ESR, хиперензимия на AST, LDH, но само при миокардно увреждане се повишава активността на HBD, LDH1 и MB-CPK.

4. Спонтанен пневмоторакс.
При пневмоторакс има силна болка в страната, задух, тахикардия. За разлика от миокардния инфаркт, спонтанният пневмоторакс е придружен от тимпаничен перкусионен тон от страната на лезията, отслабване на дишането, рентгенографски промени (газов мехур, белодробен колапс, изместване на сърцето и медиастинума към здравата страна).
ЕКГ параметрите при спонтанен пневмоторакс са или нормални, или се открива преходно намаляване на Т-вълната.
Левкоцитоза, повишаване на ESR с пневмоторакс не се случва. Серумната ензимна активност е нормална.

5. Нараняване на гръдния кош.
Както при МИ, възниква силна гръдна болка, възможен е шок. Сътресението и контузията на гръдния кош водят до увреждане на миокарда, което е придружено от повишаване или понижаване на ST интервала, негативност на Т-вълната, а в тежки случаи дори появата на анормална Q вълна.
Решаваща роля за поставяне на правилната диагноза има анамнезата.
Клиничната оценка на контузия на гръдния кош с промени в ЕКГ трябва да бъде достатъчно сериозна, тъй като тези промени се основават на некоронарна миокардна некроза.

6. Остеохондроза на гръдния кош с компресия на корените.
При остеохондроза с радикуларен синдром болката в гърдите отляво може да бъде много силна, непоносима. Но, за разлика от болката при МИ, те изчезват, когато пациентът заеме неподвижно принудително положение, и рязко се увеличават при завъртане на торса и дишане.
Нитроглицеринът, нитратите при остеохондроза са напълно неефективни.
При гръдния "ишиас" се определя ясна локална болка в паравертебралните точки, по-рядко по протежение на междуребрието.
Броят на левкоцитите, както и стойностите на СУЕ, ензимологичните показатели, ЕКГ са в нормални граници.

7.Херпес зостер.
Клиниката на херпес зостер е много подобна на описаната по-горе (вижте описанието на симптомите на радикуларния синдром при остеохондроза на гръбначния стълб в гръдната област).
При някои пациенти може да се регистрира треска в комбинация с умерена левкоцитоза, повишаване на ESR.
ЕКГ, ензимните тестове, като правило, често помагат да се изключи диагнозата MI.
Диагнозата "херпес зостер" става надеждна от 2-4 дни на заболяването, когато се появи характерен балон (везикулозен) обрив по междуребрените пространства.

8.Бронхиална астма.
Астматичният вариант на MI в неговата чиста форма е рядък, по-често задушаването се комбинира с болка в прекордиалната област, аритмия и симптоми на шок.

9. Остра левокамерна недостатъчностусложнява хода на много сърдечни заболявания, включително кардиомиопатия, клапни и вродени сърдечни пороци, миокардит и др.

10. Остър холецистопанкреатит.
При остър холецистопанкреатит, както при гастралгичния вариант на МИ, има силни болки в епигастричния регион, придружени от слабост, изпотяване и хипотония. Въпреки това, болката при остър холецистопанкреатит се локализира не само в епигастриума, но и в десния хипохондриум, излъчвайки се нагоре и надясно, към гърба, понякога може да бъде пояс. Характерна е комбинация от болка с гадене, повръщане и примес на жлъчка в повръщането.
Болката се определя при палпация в точката на жлъчния мехур, проекции на панкреаса, положителен симптом на Kera, симптом на Ortner, симптом на Mussy, който не е типичен за MI.
Подуване на корема, локално напрежение в десния горен квадрант не е типично за MI.

Левкоцитоза, повишаване на ESR, хиперферментемия на AST, LDH могат да се появят и при двете заболявания. При холецистопанкреатит се наблюдава повишаване на активността на алфа-амилазата в кръвния серум и урината, LDH 3-5. При MI трябва да се съсредоточите върху високи нива на ензимна активност на CPK, CF-CPK, HBD.
ЕКГ при остър холецистопанкреатит: намален ST интервал в няколко отвеждания, леко отрицателна или двуфазна Т вълна.
Голямото фокално метаболитно увреждане на миокарда значително влошава прогнозата на панкреатита и често е водещ фактор за смърт.

11. Перфорирана стомашна язва.
Както при МИ, характерни са остри болки в епигастриума. Въпреки това, при перфорирана стомашна язва се забелязват непоносими "кинжални" болки, които са най-изразени по време на перфорация и след това намаляват по интензитет, докато епицентърът на болката се измества малко надясно и надолу.
При гастралгичния вариант на МИ епигастралната болка може да бъде интензивна, но те не се характеризират с толкова остро, мигновено начало, последвано от намаляване.
При перфорирана стомашна язва симптомите се променят след 2-4 часа от момента на перфорацията. Пациентите с перфорирана гастродуоденална язва развиват симптоми на интоксикация; езикът става сух, чертите на лицето се изострят; стомахът се прибира, напрегнат; отбелязват се положителни симптоми на дразнене; перкусията определя "изчезването" на чернодробната тъпота; Рентгеново разкрива въздух под десния купол на диафрагмата.
Както при MI, така и при перфорация на язвата, телесната температура може да бъде субфебрилна, през първия ден се отбелязва умерена левкоцитоза.
За MI е характерно повишаване на активността на серумните ензими (LDG, CK, MB CK).
ЕКГ с перфорирана стомашна язва през първия ден, като правило, не се променя. На следващия ден са възможни промени в крайната част поради електролитни нарушения.

12. Рак на кардиалната част на стомаха.
При рак на кардията често се появяват силни натискащи болки в епигастриума и под мечовидния процес, съчетани с преходна хипотония.
За разлика от инфаркта на миокарда при рак на кардията епигастралната болка естествено се повтаря ежедневно, те са свързани с приема на храна.
ESR се увеличава и при двете заболявания, но динамиката на активността на ензимите CPK, CPK MV, LDH и HBD е характерна само за MI.
За да се изключи гастралгичният вариант на MI, е необходимо ЕКГ изследване. ЕКГ разкрива промени в ST интервала (обикновено депресия) и Т вълната (изоелектрична или слабо отрицателна) в III, avF отвеждания, което служи като причина за диагностициране на дребнофокален заден МИ.
При рак на кардията ЕКГ е "замразена", не е възможно да се определи динамиката, характерна за MI.
Диагнозата рак се уточнява по време на EGD, рентгеново изследване на стомаха в различни позиции на тялото на пациента, включително в позицията на антиортостаза.

13. Хранително отравяне.
Както при МИ, се появява болка в епигастриума, кръвното налягане спада. Въпреки това, при хранително отравяне епигастралната болка е придружена от гадене, повръщане и хипотермия. Диарията не винаги се появява при заболяване, причинено от храна, но никога не се появява при МИ.
ЕКГ по време на хранително отравяне или не се променя, или по време на изследването се определят „електролитни нарушения“ под формата на коритообразно изместване надолу в ST интервала, слабо отрицателна или изоелектрична Т вълна.
Лабораторните изследвания с хранително отравяне показват умерена левкоцитоза, еритроцитоза (сгъстяване на кръвта), леко повишаване на активността на ALT, AST, LDH без значителни промени в активността на CPK, CF-CPK, HBD, характерни за IM.

14. Остро нарушение на мезентериалната циркулация.
Болка в епигастриума, спад на кръвното налягане се появяват и при двете заболявания. Диференциацията се усложнява от факта, че тромбозата на мезентериалните съдове, подобно на MI, обикновено засяга възрастни хора с различни клинични прояви на коронарна артериална болест, с артериална хипертония.
В случай на нарушение на кръвообращението в системата на мезентериалните съдове, болката се локализира не само в епигастриума, но и в целия корем. Коремът е умерено подут, аускултаторните звуци на чревната перисталтика не се откриват, могат да се открият симптоми на перитонеално дразнене.
За изясняване на диагнозата се извършва прегледна радиография на коремната кухина и се определя наличието или отсъствието на чревна подвижност и натрупване на газ в чревните бримки.
Нарушаването на мезентериалната циркулация не е придружено от промени в ЕКГ и ензимните параметри, характерни за MI.
Ако е трудно да се диагностицира тромбоза на мезентериалните съдове, патогномоничните промени могат да бъдат открити по време на лапароскопия и ангиография.

15. Дисекираща аневризма на коремната аорта.
При коремната форма на дисекираща аортна аневризма, за разлика от гастралгичния вариант на MI, са характерни следните симптоми:
- началото на заболяването с болка в гърдите;
- вълнообразен характер на синдрома на болката с облъчване в долната част на гърба по гръбначния стълб;
- появата на тумороподобно образувание с еластична консистенция, пулсиращо синхронно със сърцето;
- поява на систоличен шум над туморната формация;
- повишаване на анемията.

16. Некоронарна миокардна некрозаможе да възникне при тиреотоксикоза, левкемия и анемия, системен васкулит, хипо- и хипергликемични състояния.
Клинично на фона на симптомите на основното заболяване се отбелязва болка в сърцето (понякога тежка), задух.
Данните от лабораторните изследвания са неинформативни при диференцирането на некоронарна некроза с МИ с атеросклеротичен произход. Хиперензимията на LDH, LDH1, HBD, CPK, CF-CPK се причинява от миокардна некроза като такава, независимо от тяхната етиология.
На ЕКГ с некоронарна миокардна некроза се откриват промени в крайната част - депресия или по-рядко елевация на ST интервала, отрицателни Т вълни, последвани от динамика, съответстваща на нетрансмурален МИ.
Точната диагноза се установява въз основа на всички симптоми на заболяването. Само този подход позволява методично правилно да се оцени действителната сърдечна патология.

18. Тумори на сърцето(първични и метастатични).
При тумори на сърцето може да се появи постоянна интензивна болка в прекордиалната област, устойчива на нитрати, сърдечна недостатъчност и аритмии.
На ЕКГ се отбелязват патологична Q вълна, елевация на ST интервала и отрицателна Т вълна.
Сърдечна недостатъчност, рефрактерни на лечение аритмии. Диагнозата се уточнява с обстоен анализ на клинични, рентгенологични и Ехо-КГ данни.

19.Синдром след тахикардия.
Синдромът след тахикардия е ЕКГ феномен, който се проявява в преходна миокардна исхемия (депресия на ST интервала, отрицателна Т вълна) след облекчаване на тахиаритмията. Този комплекс от симптоми трябва да се оцени много внимателно.
Първо, тахиаритмията може да бъде началото на МИ и ЕКГ, след като нейното облекчаване често разкрива само инфарктни промени.
Второ, атака на тахиаритмия нарушава хемодинамиката и коронарния кръвоток до такава степен, че може да доведе до развитие на миокардна некроза, особено при пациенти с първоначално нарушено коронарно кръвообращение при пациенти със стенозираща коронарна атеросклероза. Следователно диагнозата посттахикарден синдром е надеждна след внимателно наблюдение на пациента, като се вземе предвид динамиката на клиничните, ехокардиографските, лабораторните данни.

20. Синдром на преждевременна реполяризация на вентрикулите.
Синдромът се изразява като елевация на ST интервала в отвежданията на Wilson, започвайки от точката J, разположена на коляното на низходящата R вълна.
Този синдром се регистрира при здрави хора, спортисти, пациенти с невроциркулаторна дистония.
За да поставите правилна диагноза, трябва да знаете за съществуването на ЕКГ феномен - синдром на преждевременна камерна реполяризация. При този синдром няма клиника на MI, няма характерна за него динамика на ЕКГ.

Забележка
При тълкуване на симптома "остра болка в епигастриума" в комбинация с хипотония при диференциална диагноза с МИ трябва да се имат предвид и по-редките заболявания: остра надбъбречна недостатъчност; разкъсване на черен дроб, далак или кух орган при травма; сифилитична сухота на гръбначния мозък с табетни стомашни кризи (анизокория, птоза, рефлекторна неподвижност на очните ябълки, атрофия на зрителния нерв, атаксия, липса на коленни рефлекси); абдоминални кризи с хипергликемия, кетоацидоза при пациенти със захарен диабет.

Усложнения

Групи усложнения на инфаркт на миокарда(ТЕ):

1. Електрически- ритъмни и проводни нарушения:
- брадитахиаритмии;
- екстрасистоли;
- интравентрикуларна блокада;
- AV блокада.
Тези усложнения се срещат почти винаги при широкоогнищен МИ. Често аритмиите не са животозастрашаващи, но показват сериозни нарушения (електролитни, продължаваща исхемия, вагусна хиперактивност и др.), които изискват корекция.

2. Хемодинамиченусложнения:
2.1 Поради нарушения на помпената функция на сърцето:
- остра левокамерна недостатъчност;
- остра деснокамерна недостатъчност;
- бивентрикуларна недостатъчност;
- кардиогенен шок;
- камерна аневризма;
- Разрастване на инфаркта.
2.2 Поради дисфункция на папиларните мускули.
2.3 Поради механични повреди:
- остра митрална регургитация поради разкъсване на папиларните мускули;
- разкъсвания на сърцето, свободната стена или междукамерната преграда;
- аневризми на лявата камера;
- отделяне на папиларните мускули.
2.4 Поради електромеханична дисоциация.

3. Реактивни и други усложнения:
- епистенокарден перикардит;
- тромбоемболия на съдовете на малката и голямата циркулация;
- ранна постинфарктна ангина пекторис;
- Синдром на Dressler.

По време на появаУсложненията на МИ се класифицират в:

1. Ранни усложнения, които се появяват в първите часове (често на етапа на транспортиране на пациента до болницата) или в най-острия период (3-4 дни):
- ритъмни и проводни нарушения (90%), до камерно мъждене и пълна AV блокада (най-честите усложнения и причина за смъртност на доболничния етап);
- внезапен сърдечен арест;
- остра недостатъчност на помпената функция на сърцето - остра левокамерна недостатъчност и кардиогенен шок (до 25%);
- разкъсвания на сърцето - външни, вътрешни; бавно течащ, еднократен (1-3%);
- остра дисфункция на папиларните мускули (митрална регургитация);
- ранен епистенокарден перикардит.

2. Късни усложнения (възникват на 2-3-та седмица, по време на периода на активно разширяване на режима):
- Постинфарктен синдром на Dressler Синдром на Dressler - комбинация от перикардит с плеврит, по-рядко пневмония и еозинофилия, развиваща се на 3-4-та седмица след началото на остър миокарден инфаркт; поради сенсибилизация на тялото към деструктивно променени миокардни протеини
(3%);
- париетален тромбоендокардит (до 20%);
- хронична сърдечна недостатъчност;
- невротрофични разстройства (синдром на рамото, синдром на предната гръдна стена).

Както в ранните, така и в късните стадии на МИ могат да възникнат следните усложнения:
- остра патология на стомашно-чревния тракт (остри язви, стомашно-чревен синдром, кървене и др.);
- психични промени (депресия, истерични реакции, психоза);
- сърдечни аневризми (при 3-20% от пациентите);
- тромбоемболични усложнения: системна (поради париетална тромбоза) и белодробна емболия (поради дълбока венозна тромбоза на краката).
Тромбоемболията се открива клинично при 5-10% от пациентите (при аутопсия - при 45%). Често те са безсимптомни и причиняват смърт при редица хоспитализирани пациенти с миокарден инфаркт (до 20%).
Някои възрастни мъже с доброкачествена хипертрофия на простатата развиват остра атония на пикочния мехур (тонусът му намалява, липсва желание за уриниране) с увеличаване на обема на пикочния мехур до 2 литра, задържане на урина на фона на почивка в леглото и лечение с наркотични вещества, атропин.

Лечение в чужбина

ЕКГ със странични инфарктиможе да бъде в два основни варианта: 1) директни и реципрочни признаци на голям фокален инфаркт са ясно представени в 12 общоприети отвеждания; 2) директните признаци на инфаркт напълно или частично липсват (може да има само намаляване на амплитудата на RI, II, V5, V6). не винаги има убедителни реципрочни признаци и периодично възникващи и изчезващи промени в RS-T сегмента и Т вълната.

Опция 1. На ЕКГ промените, характерни за латералния инфаркт на миокарда (патологичен Q, повишен RS сегмент - T), са ясно изразени в отвеждания I, II, aVF, V5, V6 и често в отвеждания aVL, III, V4. Включително в най-острия стадий, изместването нагоре на RS-T сегмента понякога може да бъде конкордантно във всички стандартни отвеждания (I, II, III). Наред с появата на разширена QI, II, aVF, V5, V6 вълна е много характерно намаляване на RI, II, V5, V6 вълна.

Едновременно определенреципрочни промени в крайните десни гръдни отвеждания: висок зъб на RV1, V2, изместване надолу на RS сегмента - TV1, V2 (понякога V3), а по-късно коронален положителен TV1, V2 зъб (понякога V3).

Вариант 2. Патологичната Q вълна не се открива на ЕКГ, сегментът RS-T може да бъде повишен за кратко време (първия ден) в отвеждания I, II, aVL или Vg и следователно често нямат време да регистрират изместването му . Отрицателната вълна на TI, II, aVF, III, V5, V6 често се регистрира едва на втория ден и започвайки от 10-12-ия ден от инфаркта. Поради факта, че ЕКГ не винаги се записва на втория ден, този симптом често се определя едва в края на втората седмица на заболяването.

С тази опция единствениятпряк признак на макрофокален инфаркт през първата седмица може да бъде намаляване на динамиката на амплитудата на вълната RI, II, V5, V6, понякога RaVL, aVF. Значително по-ясно изразени реципрочни промени в десните гръдни отвеждания в динамика през първата седмица на инфаркта:

1) в първите часове - деня на заболяването, има рязко изместване надолу от изолинията на RS сегмента - TV1, V2 (понякога V3);

2) увеличаване на амплитудата на вълната Rv1,V2 и намаляване на амплитудата на вълната SV1,V2;

3) появата на положителна коронарна вълна TV1, V2 (понякога V3) на втория ден и увеличаване на нейната височина от 8-12 дни на заболяването до 15-25 дни.

Трябва Марк. че, както при първия вариант на ЕКГ промените, вторият страничен инфаркт може да бъде доста обширен и трансмурален. Липсата на патологична Q вълна вероятно се дължи на факта, че интервентрикуларната преграда, противоположна на страничната стена на лявата камера, не дава достатъчно големи потенциали и се възбужда само за 0,03 - 0,04 сек. и следователно векторът Q се отклонява надясно (към отрицателния полюс на проводниците I, II, aVL, V5, V6) за кратко време и съответно не увеличава продължителността и дълбочината на вълната Q.

Странични инфаркти

Страничните инфаркти са анатомично странични.

Тяхната ориентация варира значително в зависимост от позицията на сърцето:

в междинна позиция страничната стена е обърната нагоре и наляво - откриват се признаци на инфаркт в водещия aVL;

при завъртане обратно на часовниковата стрелка, страничната стена е ориентирана напред и наляво - признаци на инфаркт се откриват в отвеждания V 6.7;

при завъртане по посока на часовниковата стрелка, страничната стена е обърната назад, наляво и надолу - признаци на инфаркт се откриват в отвеждания V 8.9 и се виждат също в отвеждания II, III и aVF.

Преките признаци на латерален инфаркт варират в зависимост от ориентацията на сърцето и разпространението на миокардното увреждане. Вълни от некроза, увреждане и исхемия се появяват, в зависимост от случая, в aVL (и понякога в отвеждане I), V 6.7. V8.9. улавяне в някои случаи на II, III, aVF или много от тези отвеждания. Предните и страничните инфаркти, често наричани предни общи, се състоят от предни и странични локализации, техните признаци се записват в I, aVL и във всички гръдни отвеждания от V 1 до V 7.

Постеролатералните инфаркти комбинират признаци на заден и латерален инфаркт и се характеризират с появата на вълни от некроза, субепикардно увреждане и исхемия в отвеждания II, III, aVF, V 5-7 и понякога в aVL и I.

Предните и задните инфаркти (масивни или дълбоки септални) комбинират предна и задна септална локализация. Признаци на масивен септален (предно-заден) инфаркт се откриват едновременно във II, III, aVF отвеждания и в дясната част на гърдите от V 1 до V 3 . и понякога в следващите гръдни отвеждания, в зависимост от разпространението на увреждане на свободната стена на лявата камера.

инфаркт на дясната камера- рядко явление, а изолирани - изключително (1-2% от всички случаи на инфаркт). Комбинираното увреждане на двете вентрикули се наблюдава в 10% от случаите (VE Nezlin, 1951). Обикновено задната стена на дясната камера се засяга едновременно с масивен задно-септален инфаркт на лявата камера в случай на тромбоза на дясната коронарна артерия, много по-рядко - едновременно с преден септално-апикален инфаркт при тромбоза на лявата низходяща артерия. артерия (2 случая са описани от O. N. Vinogradova et al. 1970).

Електрокардиографските признаци на инфаркт на дясната камера могат да се изразят в появата на патологични Q или QS вълни в десните гръдни отвеждания (V 1-3) и изместване нагоре на ST сегмента V 1-3. понякога може да има увеличение на амплитудата на зъбите PII, III, aVF.

Във всички случаи на комбинирани лезии на двете вентрикули или изолирана лезия на десния електрокардиографски признаци на инфаркт могат да се обяснят само с лезии на лявата камера и на практика, нито електрокардиографски, нито клинично, е невъзможно да се разграничи дяснокамерният инфаркт от левокамерния инфаркт (антеросептален или заден септален).

"Исхемична болест на сърцето", изд. Т. Е. Ганелина

Локализация на инфаркт

ЕКГ при инфаркт на миокарда

Промените в ЕКГ при миокарден инфаркт зависят от неговата форма, локализация и стадий.

При електрокардиографските признаци, на първо място, трябва да се разграничат трансмуралните и субендокардните миокардни инфаркти.

При трансмурален(широкоогнищна) некроза, повече от 50-70% от дебелината на стената на лявата камера е увредена. Тъй като по-голямата част от миокарда под електрода губи способността си да възбужда, формата на ЕКГ в директните проводници се определя от вектора на деполяризация на противоположната стена, образувайки QS комплекс или патологична вълна Q. Q вълната се счита за патологична с продължителност от 0,04 s или повече, с амплитуда повече от % от вълната R, както и в гърдите води вдясно от преходната зона. Векторът на запазената част от миокарда предизвиква образуването на r вълна с по-малка амплитуда от първоначалната.

При субендокарден миокарден инфаркт не се образува патологична Q вълна, въпреки че могат да се забележат назъбвания на началната част на QRS комплекса. ЕКГ показва признаци само на субендокардиално увреждане (най-изразено в отвеждания V 3 -V 5, по-рядко в отвеждания III и aVF). Тези признаци са показателни за инфаркт, ако продължат най-малко 48 h, впоследствие се променят закономерно и са придружени от повишаване на активността на съответните ензими или съдържанието на кардиоспецифични протеини в кръвта. Субендокардните инфаркти са почти винаги обширни и въпреки че промените в реполяризацията не очертават точно засегнатата област, те не могат да бъдат класифицирани като малки фокални.

Интрамуралният инфаркт на миокарда се проявява чрез изолирана промяна в Т вълната, възможно е да се намали амплитудата на R вълната в сравнение с оригинала. При този тип заболяване не се образува патологична Q вълна и не се наблюдава депресия на ST сегмента. Интрамуралните инфаркти са толкова редки, че много специалисти по функционална диагностика, като A. B. De Luna (1987), се съмняват в тяхното съществуване.

Разпределението на тези форми е условно и не винаги съвпада с патоморфологичните данни. Така че, при */ 3 пациенти с трансмурален миокарден инфаркт (много по-често с увреждане на циркумфлексния клон на лявата коронарна артерия), патологичната Q вълна не се определя, докато може да възникне при нетрансмурален миокарден инфаркт или други сърдечни заболявания (хипертрофична кардиомиопатия, миокардит). Инфаркт на миокарда без патологична Q вълна, но с рязко намаляване на амплитудата на R вълната; на фона на блокадата на краката на неговия сноп; когато е локализиран в задните базални области или на страничната стена, обикновено е трудно да се припише на който и да е електрокардиографски тип.

При пациенти с остър инфаркт на миокарда следните ЕКГ признаци са прогностично неблагоприятни:

Висок пулс;

Значителна кумулативна елевация на ST сегмента;

Наличието на тежка или персистираща депресия на ST сегмента в реципрочните отвеждания;

Увеличаване на продължителността на QRS комплекса до 0,11 или повече;

Наличие на признаци на предишен миокарден инфаркт (QS комплекси или патологични Q зъбци в отвеждания, отдалечени от остър миокарден инфаркт).

Топична диагностика

Има четири основни типа локализация на инфаркт на миокарда:

1) преден - при който се записват директни промени в отвежданията V t - V 4;

2) долна (задна диафрагмена) - с директни промени в проводниците II, III, aVF;

3) странични - с директни промени в отвежданията I, aVL, V 5 -V 6 ;

4) задна базална - при която няма директни промени в 12-те общоприети ЕКГ отвеждания, а реципрочните промени се записват в отвежданията Vi-V 2 (висока, тясна вълна, R, ST депресия на сегмента, понякога висока, заострена Т вълна) . Директни промени могат да бъдат открити само в допълнителни отвеждания D, V 7 -V 9 .

При предсърдно увреждане се отбелязват: промяна във формата на P вълната, депресия или повдигане на PQ сегмента, миграция на пейсмейкъра, предсърдно мъждене или трептене, ритъм от AV връзката.

При инфаркт на дясната камера директните промени (елевация на ST сегмента) се записват само в допълнителни (десни гърди) отвеждания V 3 R - V 4 R .

Представена е топична диагностика на инфаркт на миокарда

в табл. 7.1.

На фиг. 7.2 показва електрокардиограма с преден разпространен миокарден инфаркт, на фиг. 7.3 - със задно-афрагмална (долна) с разпространение към страничната стена.

2) увеличаване на амплитудата на вълната Rv1,V2 и намаляване на амплитудата на вълната SV1,V2;

Странични инфаркти

Страничните инфаркти са анатомично странични.

Тяхната ориентация варира значително в зависимост от позицията на сърцето:

Преките признаци на латерален инфаркт варират в зависимост от ориентацията на сърцето и разпространението на миокардното увреждане. Вълни от некроза, увреждане и исхемия се появяват, в зависимост от случая, в aVL (и понякога в отвеждане I), V 6.7. V8.9. улавяне в някои случаи на II, III, aVF или много от тези отвеждания. Предните и страничните инфаркти, често наричани предни общи, се състоят от предни и странични локализации, техните признаци се записват в I, aVL и във всички гръдни отвеждания от V 1 до V 7.

"Исхемична болест на сърцето", изд. Т. Е. Ганелина

Локализация на инфаркт

ЕКГ при инфаркт на миокарда

Промените в ЕКГ при миокарден инфаркт зависят от неговата форма, локализация и стадий.

При пациенти с остър инфаркт на миокарда следните ЕКГ признаци са прогностично неблагоприятни:

Висок пулс;

Значителна кумулативна елевация на ST сегмента;

Наличието на тежка или персистираща депресия на ST сегмента в реципрочните отвеждания;

Увеличаване на продължителността на QRS комплекса до 0,11 или повече;

Топична диагностика

Има четири основни типа локализация на инфаркт на миокарда:

1) преден - при който се записват директни промени в отвежданията V t - V 4;

2) долна (задна диафрагмена) - с директни промени в проводниците II, III, aVF;

3) странични - с директни промени в отвежданията I, aVL, V 5 -V 6 ;

Представена е топична диагностика на инфаркт на миокарда

в табл. 7.1.

А. Предна преграда или предна камерна преграда(V 1 -V 3, по-рядко I, aVL).

 QS или qrS в комбинация с промяна в ST–T, –T;

липса на нарастване на R вълната от V 1 до V 3 ;

 изчезване на q зъбца във V 5 , V 6 или в I в комбинация с 2-ри знак.

Б. Инфаркт на предната стена на лявата камера(V 3, V 4, а също и в A от Sky, I, aVL).

Електрографски знаци:

 QS или Qr, рядко qrS, QR, QRs в комбинация със ST-T, -T промени;

Б. Миокарден инфаркт на предната септална област и предната стена на лявата камера(от V 1.2 -V 4, A през небето и по-рядко I, aVL).