Очни заболявания. AMD - свързана с възрастта макулна дегенерация Snm офталмология
При ексудативна форма на свързана с възрастта дегенерация на макулата (AMD) пациентът първоначално може да се оплаче от остра чувствителност към светлина, намалена контрастна чувствителност, нарушено цветово възприятие, фотопсия и замъглено зрение.
С прогресирането на патологията човек отбелязва намаляване на зрителната острота, появата на метаморфопсии (кривина на прави линии, изкривяване на изображението, „скачащи“ букви при четене).
Заболяването прогресира бързо, възможна е загуба на централно зрение след 6 месеца. Пациентът може да загуби способността си да чете и пише. Пациенти с едностранно развитие на ексудативната форма на свързана с възрастта дегенерация на макулата са изложени на риск от развитие на хороидална неоваскуларизация на другото око в рамките на 3-5 години.
Офталмоскопията може да разкрие меки конфлуентни друзи, локално отлепване на ретиналния невроепител и натрупвания на твърди ексудати около субретиналния неоваскуларен комплекс. Разкъсването на новообразуваните съдове при тази форма може да доведе до кръвоизлив в субретиналното пространство или в стъкловидното тяло (рядко).
Офталмоскопски преобладаващо класическата СНМ се визуализира като сиво-зелено огнище, което е локализирано под ретиналния невроепител.
Основните офталмоскопски признаци на този етап от съществуването на субретиналния неоваскуларен комплекс се характеризират с наличието на дисковиден фокус от сиво или бяло с ясни контури, отлагане на пигмент, възможно е наличието на хоре-ретинални шънтове и анастомози.
Субретинална неоваскуларизация
Субретиналната неоваскуларна мембрана (SNM) е доста честа екзацербация на различни аномалии на фундуса, предимно SDM, усложнена от миопия, ангиоидни ивици на ретината и централен хориоретинит.
CHM, свързана с висока степен на миопия и особено свързана с възрастта дегенерация на макулата, е патология с лоша прогноза. Патогенезата на този процес не е напълно изяснена; терапевтичните възможности са много ограничени. Основните диагностични методи са биомикроскопия и флуоресцеинова ангиография, допълнителни са оптична кохерентна томография и ангиография с индоцианиново зелено, дълговълнова фундусография. Флуоресцеин-ангиографската картина в началните фази изглежда като дантела, в напредналите фази - непрекъсната хиперфлуоресценция, която се слива, това се определя от екстравазалното излизане на флуоресцеин през стената на новообразуваните съдове. На оптична кохерентна томография SNM изглежда като субретинално разположена оптично плътна формация с отлепване на ретиналния невроепител и/или ретиналния пигментен епител.
SNM, като се вземе предвид анатомичната му локализация по фовеолите, се разделя на три основни групи:
- Екстрафовеална - границите на SNM се отстраняват от геометричния център на фовеалната аваскуларна зона;
- Yukstafoveal - границите на SNM са премахнати от центъра;
- Субфовеална - намира се под геометричния център на FAZ.
Въз основа на данните от флуоресцеинова ангиография се разграничават два основни компонента на SNM - класически и скрит (окултен). Класическият компонент на SNM се определя в ранните фази на FAH и се характеризира с ясно дефинирани граници на неоваскуларния комплекс. Образното изследване в късен етап показва прогресивно изтичане на боя в околното субневроепително пространство.
Окултният компонент на SNM се характеризира с неоваскуларен комплекс, който не съответства на ангиографската картина на класическия SNM. Категорията латентен SNM включва фиброваскуларно отделяне и късно изтичане от неизвестен източник, с появата на хиперфлуоресценция в късните фази на FAH; границите на окултния SNM са трудни за определяне, тъй като той се намира под пигментния епител на ретината.
Тези ангиографски разлики са важни за определяне при коя група пациенти има възможност за благоприятен ефект от лазерна коагулация или фотодинамична терапия.
По-често SNM в ADM са със смесен характер, когато преобладава класическият (главно класически) или скрит (минимален класически) компонент. Някои автори разграничават специална форма на ексудативна AMD - ретинална ангиоматозна пролиферация - образуване на анастомози между ретиналната и хороидалната циркулация, както и полипозна хориоваскулопатия.
Отдавна е известно, че за поддържане на защитната функция на макулата е важно да се поддържа макулният пигмент - ксантофилите, които страдат от AMD. Трите каротеноида, които получаваме от храната - лутеин, зеаксантин и мезосеаксантин - се натрупват в макулата и заедно участват в създаването на макулен пигмент. Значението на макулния пигмент се дължи на неговата антиоксидантна активност и способността да блокира синия спектър на светлината, предпазвайки макулата. За запазване на защитната функция на макулата и поддържане на макулния пигмент се препоръчват препарати, съдържащи лутеин и зеаксантин, като лутеин форте.
лазерно лечение
В света има два основни подхода за превантивно лечение на свързаната с възрастта макулопатия: директна и индиректна коагулация на друзи. Директната лазерна коагулация (LC) включва директно увреждане на друзите от лазерно лъчение. Индиректната лазерна коагулация се извършва индиректно в близките неувредени области на ретината.
Като се има предвид голямото значение на ранното лечение на AMD, беше създаден нов метод за индиректна селективна LC за лечение на пациенти с макулопатия, свързана с възрастта. Индиректен селективен LC се извършва с помощта на специфичен лазер с дължина на вълната 532 nm. Методът се състои в това, че коагулатите се прилагат чрез серия от импулси в количество от 8 до 12 във всяка серия в 4 реда под формата на концентрични кръгове върху макулната област на разстояние 750 микрона от центъра на макулата. фовеа. Диаметър на лъча - 50 микрона, експозиция - 0,01 s, мощност - от 0,04 до 0,09 W. Импулсната енергия се избира индивидуално за всеки пациент.
Индикацията за индиректна селективна лазерна коагулация е началото на дрениране на меки друзи. OCT разкрива как друзите променят релефа на вътрешните слоеве на ретината. При пациенти със зрителна острота е повече от 0,7.
Ефективността на лечението се определя въз основа на функционалните параметри на зрителния анализатор, OCT, както и честотата на образуване на субретинални неоваскуларни мембрани.
28-04-2012, 00:01
Описание
В тази статия ще разгледаме най-популярните макулни лезии, като: сенилна макулна дегенерация, централна серозна хориоретинопатия, макуларен кистичен оток, преретинална макулна фиброплазия, макулни дупки и радиационен ретинит.Сенилна макулна дегенерация
(Сенилна дегенерация на макулата, сенилна дискоидна дегенерация на макулата, сенилна хороидална дегенерация на макулата, дискоидна дегенерация на Kunt-Junius).
Сенилна макулна дегенерацияе водещата причина за тежка, обикновено необратима загуба на зрение при възрастните хора. Патологичните прояви на това хронично дегенеративно състояние се откриват предимно в пигментния епител на ретината, мембраната на Bruch и хориокапилярния слой на макулата.
Етиология
Причината за заболяването е неизвестна, много изследователи смятат, че сенилната дегенерация е комплекс от болезнени прояви, произтичащи от влиянието на комбинация от генетични фактори и фактори на околната среда.
Симптомите на заболяването най-често се откриват на възраст над 50 години. Според проучвания повечето хора над 75 години страдат от сенилна дегенерация на макулатакоето води до различна степен на загуба на зрението.
Сенилна макулна дегенерациянай-често се среща при синеоки бели, сравнително рядко причинява загуба на зрение при чернокожи и азиатци. От другите потенциално влияещи рискови фактори са посочени някои хранителни характеристики, като ниско съдържание на антиоксиданти, каротеноиди, витамин С, витамин Е в диетата, ниски нива на селен и цинк в диетата (и следователно в кръвния серум) , повишено количество холестерол, Освен това се очаква увеличаване на случаите на заболяването поради повишена слънчева радиация, тютюнопушене, системна артериална хипертония, еластоза на откритите кожни повърхности, далекогледство и повишена склерална ригидност.
Анамнестични признаци на заболяването
Водещият симптом на заболяването е незабележимо и безболезнено намаляване на централното зрение; обикновено е бавен, но може да спадне рязко за дни или седмици. Пациентът се оплаква от все по-очевидни метаморфози. Субективно, а след това и обективно се открива централна скотома. Заболяването, като правило, се оказва двустранно, но често има променлива асиметрия в степента на увреждане (или едното, или другото око е "по-добро"). В същото време има много пациенти, при които началните фази на заболяването протичат безсимптомно, без да предизвикват промени в зрението, а самото заболяване се оказва случайна клинична находка при очен преглед.
Клинично протичане
Подозрението за сенилна дегенерация на макулата трябва да възникне, когато се установи некоригирано намаляване на зрителната острота. Често това се установява в първите дни след операцията за екстракция на катаракта, непълното възстановяване на зрението след което може дори да е причина за недоволството на пациента.
Изследването на зрителното поле рядко разкрива отчетливи дефекти, въпреки че централна скотома може да бъде открита в напреднал стадий на заболяването.
Офталмоскопията и централната област на ретината показват друзи, хиперпигментация или атрофия на пигментния епител, отлепване на пигментния епител, натрупване на субретинален ексудат, субретинален фиброваскуларен белег, субретинален кръвоизлив, субретинална пеоваскуларна мембрана Тези лезии могат да присъстват самостоятелно или в комбинация, те са изброени по тежест на състоянието на окото. Понякога се установява и кръвоизлив в стъкловидното тяло. Такова хеморагично усложнение, като правило, е резултат от чупливост и кървене на новообразуваните съдове.
Най-ранна клинична проява сенилна дегенерация на макулата- друзи под формата на жълтеникави люспи, които се намират в областта на макулата на нивото на пигментния епител на ретината. Обикновено друзите се намират в ретината на двете очи. Друзите се състоят от отлагания, които се натрупват между базалната ламина на пигментния епител на ретината и вътрешния колагенов слой. Мембрани на БрухБроят и размерът на друзите може да бъде различен, както и степента на промени в свързания с тях пигментен епител също е променлива. Понякога зоната на отлагане на друзи е ограничена до централната ямка, но често те образуват нейната среда, без да засягат пряко самата ямка.
Друзите рядко се срещат преди 45-годишна възраст; те престават да бъдат рядкост между 45 и 60 годишна възраст, а след 60 годишна възраст различните им видове се срещат при почти всички индивиди.С възрастта друзите увеличават размерите си и броят им постепенно нараства. Въпреки че могат да бъдат открити навсякъде в очното дъно, те са най-ясно видими в централната област на ретината.
Има пет вида друзи:
Трябва да се отбележи, че не всички автори се придържат към разделянето на друзите на различни видове. Може би тази позиция се обяснява с факта, че клиничното разделение се основава на офталмоскопската картина, а именно на нейните качествени и количествени характеристики. Хистологичните изследвания не потвърждават наличието на такова разнообразие.
друз- честа находка при възрастните хора, не винаги придружена от намаляване на зрението, но при някои пациенти с наличие на друзи на ретината в бъдеще все още се развива сенилна дегенерация на ретината, придружена от различна степен на загуба на централно зрение.
"Суха" (неексудативна) форма на сенилна дегенерация на макулата.
"Sukaya" неексудативна форманай-често се среща под формата на така наречената "географска" атрофия и се наблюдава в приблизително 90% от случаите. Характеризира се с бавно прогресираща атрофия на фоторецепторите и пигментния епител на ретината, поради което се счита за доброкачествена форма на хода на заболяването. Както едното, така и двете очи могат да бъдат засегнати от заболяването.Намалено зрение настъпва в продължение на много месеци или години.
Въпреки това, в някои случаи и при тази форма е възможно образуването на отлепване на пигментния епител с тежка загуба на централно зрение. След това, с офталмоскопия, добре разграничени големи огнища на атрофия на пигментния епител, като правило, имат кръгла форма. На фона на атрофичните огнища, предишните добре изразени друзи понякога са затъмнени, но сравнително големи съдове на хориоидеята стават видими.
"Мокра" (ексудативна) форма на сенилна дегенерация на макулата.
"Мокра" форма на дегенерация на макулата- по-рядко срещана форма, но при тази форма на курса пациентите могат да загубят зрението си в рамките на няколко дни или седмици. Сенилна макулна дегенерацияот самото начало може да протече като ексудативна форма, но е възможен и преход към доброкачествена суха форма на потока. Основните характеристики на хода на влажната форма са бързото увреждане на пигментния епител на ретината, което води до неговото отлепване, и образуването на неоваскуларни циркулаторни шънтове в хориокапилярния слой - образуването на скрита или класическа форма на субретиналната неоваскуларна мембрана (SNM).Образуване на хороидална неоваскуларизация.Субретиналната неоваскуларна мембрана е израстък на рехава фиброваскуларна тъкан, произхождаща от хориокапилярния слой. Съдовете на неоваскуларната тъкан първоначално се характеризират със слаба ендотелна бариера.
чрез дефекти в Мембраната на Брухтази тъкан прониква в пространството между мембраната и пигментния епител, като постепенно ексфолира пигментния епител (фиг. 12). Ако развитието на неоваскуларизираща тъкан се забави по този начин, тогава мембраната остава скрита, само понякога разкривайки присъствието си чрез промяна на релефа на макулната ретина и, разбира се, чрез намаляване на зрителните функции. С образуването на дистрофични "прозорци" неоваскуларната тъкан прониква през пигментния епител под сетивните слоеве на ретината, образувайки "класическа" форма на субретинална неоваскуларизация.
Развитие на неоваскуларна тъканможе да предшества отделянето на пигментния епител, но понякога появата му се отбелязва след началото на отделянето. Много клинични наблюдения предполагат, че тези два феномена - развитието на неоваскуларна тъкан и отлепването на пигментния епител - не са непременно последователни и нямат тясна връзка помежду си.
Значителна част от мембраните са невидими офталмоскопски, въпреки че тяхното присъствие може да се подозира от намаляване на зрителната функция и от съществуващи промени в макулната област на ретината. Такива индиректни прояви включват изпъкване на централната област на ретината, придобиване на розово-жълт или сиво-рогов оттенък от тази област.Когато неоваскуларната мембрана пробие в субретиналното пространство, макулната ретина придобива бледорозово или жълто- бял цвят и видимите по-рано друзи често изчезват (фиг. 13-14). Обикновено в същото време пациентите показват перцептивни изкривявания (метаморфопсия) или скотоми. Важността на този момент се състои в това, че именно в този клиничен стадий извършеното лазерно лечение може да бъде най-ефективно.
Друга честа проява на ексудативния процес е образуването на отлепване на пигментния епител, което почти винаги придружава клиничните прояви на наличието на SIM. Мембранната ексудация, кръвоизливът и образуването на фиброваскуларен белег на ретината обикновено са пряка причина за загуба на централно зрение. Понякога този етап, действителният изход от заболяването, се нарича псевдотуморен стадий. Понякога има кръвоизлив в стъкловидното тяло, което влошава вече изразеното зрително увреждане,
По този начин, при запазване на прозрачността на очната среда, диагнозата не е особено трудна.До голяма степен това стана възможно благодарение на флуоресцеиновата ангиография на ретината, превърнала се в де факто стандарт за изследване на състоянието на съдовете на фундуса и откриване на SNM. Въпреки това, като инволюционно състояние, сенилната дегенерация на макулата доста често се комбинира с тежко помътняване на лещата.
И в тези случаи валидността на предположението за наличието на сенилна дегенерация на макулата в окотода се оперира. Наистина, всъщност това е прогноза по отношение на функцията, за която се предприема операцията - функцията на централното зрение. Трябва да се признае, че все още не е създаден клинично достъпен надежден метод за прогнозиране на възможно зрение след екстракция на катаракта или трансплантация на роговица при възрастни хора.
Описаните по-горе методи за определяне на запазването на функцията на макулната област на ретината (автоофталмоскопски и ентоптични феномени, поляризационен феномен на Haidinger, "кобалтов тест", определяне на критичната честота на сливане на светлинни трептения (CFFM) , лазерна ретинометрия и др.) не предоставят надеждни критерии за еднозначно заключение. Тяхната клинична стойност не надвишава възможностите за задълбочено изследване на предоперативната история. Може би в бъдеще този проблем ще бъде решен с помощта на инфрачервена офталмоскопия и ултразвукова биомикроскопия.
Лечение и профилактика
За съжаление не са открити ефективни лекарствени методи за предотвратяване на развитието на болестта.Забраната за пушене може да се счита за превантивна мярка, тъй като е отбелязана малко по-висока честота на откриване на сенилна дистрофия при пушачи.
Предполага се, че би било полезно да се намали външното излагане на очите на слънчева светлина, за да се забави развитието на SNM. Някои изследователи смятат, че са необходими защитни мерки, за да се намали делът на ултравиолетовите и сините части на спектъра в светлината, навлизаща в очите. Все още обаче не е убедително доказано наличието на защитен ефект от ежедневната употреба на оцветени лещи.
Препоръчва се диета, обогатена с плодове и зеленчуци, и допълване на диетата с храни, съдържащи цинк, селен, бета-каротин, витамини С и Е. Клиничните проучвания обаче все още не са потвърдили достатъчна ефективност на тези мерки. Продължаващите мащабни клинични изпитвания трябва да определят дали лазерната терапия на етапа на поява на друз може да бъде профилактично средство, което предотвратява развитието на сенилна дегенерация със загуба на зрение в бъдеще. Досега този въпрос не е решен еднозначно. Не по-малко активно изучавани превантивни свойства ангиопротективни лекарства.
По този начин акцентът на лечението днес е върху опит за стабилизиране на състоянието на ретината чрез използване на здравословни, диетични и терапевтични мерки, които всъщност са предназначени да подобрят както състоянието на кръвообращението на ретината, така и състоянието на съдовете на ретината, и състоянието на общото кръвообращение.
Тъй като растежът и самото съществуване на субретиналната неоваскуларна мембрана е свързано с активното разпространение на васкуларната ендотелна тъкан, разумно е да се предположи, че употребата на ангиостатични лекарства може да забави или спре прогресивното разпространение на тези мембрани. Известни са опити за използване на изотретиноин, алфа-интерферон, агурон и нектар, дори талидомид при лечението. Към днешна дата обаче няма достатъчно клинични данни, показващи достатъчна ефикасност на такива лекарства.
Възлагаха се големи надежди техника на фотодинамична терапия (PDT).. Предварителните резултати от първите години на проследяване наистина показват ефикасността на това лечение при някои пациенти с класически SNM. За съжаление, този метод на лечение също е насочен към стабилизиране на съществуващите зрителни функции, а не към кардинално излекуване на сенилна дегенерация на макулата. Тъй като самите предпоставки за появата на неоваскуларни мембрани не са елиминирани, е необходимо многократно връщане към лечението.
Така през първата година се провеждат средно 3 курса, а в рамките на 2 години са необходими средно 5 курса на лечение. След това при половината от лекуваните пациенти се отбелязва стабилизиране на процеса. Съществува също мнение, базирано на клинични резултати, че PDT не е ефективен при лечението на сенилна дегенерация на макулата, протичаща с наличието на скрити неоваскуларни мембрани,
През 2003 г. FDA одобри клиничната употреба на ново лекарство за лечение на мокра сенилна дегенерация на макулата, пегаптаниб натрий. Търговското му име е Макуген (Макуген). Macugen блокира действието на един от водещите патогенетични фактори в развитието на макулна дегенерация - васкуларен ендотелен растежен фактор. Но според редица автори makugen разширява възможностите за лечение на свързаната с възрастта дегенерация на макулата, тъй като употребата му е възможна при 75% от всички пациенти с това заболяване. За сравнение, фотодинамичната терапия с vizdin е показана само при 10% от пациентите с влажна болест. Първите резултати от клиничната употреба на макуген са доста обнадеждаващи.
Транспупиларна термотерапия (ТТТ)- този метод на лечение е от особен интерес поради факта, че лечението се оказа ефективно в случаите на наличие на скрити мембрани, неперспективни по отношение на лечението с PDT.
Лъчетерапияниските дози радиация изглеждаха обещаващо направление в лечението на сенилна дегенерация на макулата. Механизмът на действието му върху съдовете на новообразуваните мембрани е подобен на този, използван при PDT - свободните радикални групи, селективно засягащи съдовия ендотел, причиняват склероза на новообразуваните съдове. Този метод на лечение може еднакво да се използва за лечение както на класически, така и на скрити неоваскуларни мембрани. Особено важно е, че радиационното увреждане унищожава радиочувствителен макрофаг, който провокира образуването на неоваскуларни мембрани, което предотвратява повторната поява на процеса. Към днешна дата обаче все още няма достатъчно данни от дългосрочно наблюдение, потвърждаващи тези предположения, и трудностите при прилагането на техниката са очевидни.
От „истинските хирургични“ мерки в момента се проучва възможността за отстраняване на C NM или евакуиране на значителни субретинални кръвни маси с помощта на техники за витректомия. Субретиналният кръвоизлив провокира значително намаляване на зрението, както в близко бъдеще, така и в дългосрочен план, което е свързано както с разрушаването на анатомичните връзки, така и с токсичния ефект на продуктите на разпад на кръвта върху фоторецепторния слой на ретината. Ето защо при масивни субретинални кръвоизливи бързата евакуация на кръвната маса може да предотврати необратима загуба на зрение. При кръвоизливи в стъкловидното тяло трябва да изчакате известно време! до спонтанно просветляване на стъкловидното тяло. Въпреки това, понякога при масивни кръвоизливи е препоръчително да се обмисли тректомията като първи етап на лечение.
Поради неефективност практически са изоставени реваскуларизиращите операции за лигиране на разширени вени и клонове на темпоралната артерия. Въпреки това се обмислят други хирургични процедури, като трансплантация на ретина и пигментен епител, имплантиране на клетъчна култура и транслокация на ретината.
Прогноза
При лазерно лечение на субфовеоларни мембрани в близко бъдеще все още може да се наблюдава намаляване на зрението, особено ако зрението преди интервенцията е по-високо от 0,1. Стабилизирането на процеса и съответно зрението е по-вероятно с фотокоагулация на области, които не надвишават два оптични диска по размер и съпътстващо зрение от 0,1 или по-малко.
При повечето пациенти с друзи в макулата все още се запазва високо ниво на функции на централното зрение. Пациентите, които са загубили централното зрение на едното око, могат да загубят централното зрение на другото око, с вероятност, която се увеличава с 5-10% всяка следваща година от живота.
Повторение на SNM- често срещано явление при тази патология на ретината, наблюдава се в повече от половината от случаите на фотокоагулация. Повечето рецидиви се откриват през първата година от проследяването след лазерно лечение. Цялостното изследване в следоперативния период позволява своевременно откриване на рецидиви, като същевременно запазва възможността за по-нататъшно лечение. Такова изследване се извършва предимно за откриване на промени в зрението, ранно откриване на субретинални натрупвания на ексудат или кръв. Пациентът трябва да следи ежедневно зрението на третираното око, за предпочитане с помощта на решетка на Amsler.Желателно е да се документират по възможните начини анамнестичните данни, както по отношение на зрението, така и по отношение на резултатите от теста на Amsler .
Навременното откриване и лечение на рецидиви се улеснява от периодично провеждана флуоресцеинова ангиография, в основата на която се оказват откритите симптоми. Въпреки това, по-голямата част от пациентите трябва да бъдат лекувани многократно и особено често при наличие на неточно локализирана или значителна дължина на субретиналната мембрана и за такива случаи е трудно да се предложат ясно формулирани принципи на лазерна интервенция.
Пациенти, страдащи сенилна дегенерация на макулата, и които в резултат на това са загубили централното зрение на двете очи, трябва да бъдат достатъчно информирани за съществуващите възможности за подобряване на зрението с технически средства. Оптиката и другите устройства все още могат значително да подобрят качеството на живот на много от тези пациенти.
За хора с увредено зрение са предназначени различни лупи, очила (микроскопични, телескопични, хиперокулярни), моно- и бинокли, проекционни лупи, телевизионни устройства, специални компютърни устройства (вижте глава "Средства за подобряване на зрителната острота при слабо зрение").
Статия от книгата: .
Централната серозна хориоретинопатия (CSC) е серозно отлепване на ретиналния невроепител с или без отлепване на пигментния епител в резултат на повишен пермеабилитет на мембраната на Bruch и изтичане на течност от хориокапилярите през ретиналния пигментен епител (RPE). За да се постави диагноза, трябва да се изключи такава патология като: хороидална неоваскуларизация, наличие на възпаление или тумор на хороидеята.
Дълго време CSC се смяташе за заболяване предимно на млади мъже (25-45 години). През последните години в литературата има съобщения за увеличаване на дела на жените и разширяване на възрастовия диапазон на началото на заболяването.
Класическият CSC се причинява от едно или повече изтичания на RPE, наблюдавани при флуоресцеинова ангиография (FA) като големи области на хиперфлуоресценция. Въпреки това, сега е известно, че CSC може също да бъде причинено от дифузно изтичане на течност през RPE, което се характеризира с отлепване на ретиналния невроепител, покриващ зоните на RPE атрофия.
- В случай на остраспонтанната абсорбция на субретиналната течност настъпва в рамките на 1-6 месеца с възстановяване на нормалната или почти нормална зрителна острота.
- Подостро протичанепри някои пациенти CSH продължава повече от 6 месеца, но отзвучава спонтанно в рамките на 12 месеца.
- Заболяване, което продължава повече от 12 месеца е хроничен типтечения.
В съвременната офталмология централната серозна хориоретинопатия обикновено се разделя на две основни групи: остра (типична) и хронична (атипична).
- Остра форма на CSH , като правило, се развива при млади пациенти и има благоприятна прогноза, характеризира се с идиопатично отлепване на невроепителия, свързано с появата на "активна точка на филтриране", което, като правило, съответства на дефект в PE на ретината. След 3-6 месеца след началото на заболяването, в 70-90% от случаите, филтрационните точки се затварят, резорбцията на субретиналната течност и невроепителното прилепване на ретината се наблюдава в 70-90% от случаите. Може да е необходим по-дълъг период за възстановяване на зрителната острота и качество.
- Хронична форма Заболяването, като правило, се развива при пациенти на възраст над 45 години, по-често има двустранна лезия, която се основава на декомпенсация на PE клетките, придружена от развитие на необратими атрофични промени в централните части на ретината и нарушена зрителни функции.
Етиопатогенеза
Предишни хипотези свързват развитието на заболяването с нарушения в нормалния транспорт на йони през RPE и фокална хороидална васкулопатия.
Появата на индоцианинова зелена ангиография (ICGA) подчерта важността на състоянието на хороидалната циркулация в патогенезата на CSC. ICA демонстрира наличието на мултифокална повишена хороидална пропускливост и областна хипофлуоресценция, предполагащи фокална хороидална съдова дисфункция. Някои изследователи смятат, че първоначалната хориоидална съдова дисфункция впоследствие води до вторична дисфункция на съседния RPE.
Клиничните изследвания показват наличието на серозно отлепване на ретината и пигментния епител и липсата на кръв под ретината. При отлепване на пигментния епител може да се наблюдава локална загуба на пигмент и неговата атрофия, фибрин и понякога отлагания на липофусцин.
Конституцията и системната хипертония могат да корелират с CSH, вероятно поради повишени нива на кортизол и адреналин в кръвта, които влияят върху авторегулацията на хороидалната хемодинамика. В допълнение, Tewari et al., са установили, че пациентите с CSC имат намаление на парасимпатиковата активност и значително увеличение на симпатиковата активност в автономната нервна система.
Мултифокално електроретинографско изследване демонстрира двустранна дифузна дисфункция на ретината дори когато CSC е активен само в едното око. Тези проучвания показват наличието на системни промени, които ги засягат, и подкрепят идеята за дифузен системен ефект върху хороидалната васкуларизация.
CSC може да бъде проява на системни промени, които възникват при трансплантация на органи, приложение на екзогенни стероиди, ендогенен хиперкортизолизъм (синдром на Кушинг), системна хипертония, системен лупус еритематозус, бременност, гастроезофагеален рефлукс, употребата на виагра (силденафил цитрат), както и употреба на психофармакологични лекарства, антибиотици и алкохол.
Диагностика
Дори ако централната зрителна острота остане добра, много пациенти изпитват дискомфорт под формата на дисхроматопсия, намалено контрастно възприятие, метаморфопсия и, много по-рядко, никталопия ("нощна слепота").
Съмнението за CSC възниква при монокулярно замъглено зрение, поява на метаморфопсия и диоптричен синдром (придобита хиперметропия). Зрителната острота след корекция с положителни очила обикновено е 0,6-0,9 Дори при липса на индикации за наличие на метаморфопсия, те лесно се откриват при изследване на решетката на Amsler.
Задълбочен разпит обикновено се установява, че пациентът се чувства повече или по-малко комфортно само при средни нива на осветеност - ярката светлина причинява чувство на слепота, а при здрачно осветление той вижда много по-зле поради полупрозрачно петно, което се появява пред очите му.При значително изразена микропсия, възникват нарушения на бинокулярното зрение, което принуждава пациента да избягва определени дейности (например шофиране на кола). Често се разкрива, че това не е първият случай на заболяването, а рецидивът му е настъпил при подобни условия. Понякога обаче болен човек, напротив, не свързва болестта с някакви външни обстоятелства.
В долната част на окото определя се балон със серозно отлепване на невросензорната ретина, разположен в макулата, имащ ясни граници и обикновено заоблена форма. Диаметърът му е 1-3 диаметъра на диска на зрителния нерв. В допълнение към отделянето на невроепителия често се откриват дефекти в пигментния слой, отлагания на субретинален фибрин и липофусцин. Субретиналната течност е прозрачна, невросензорната ретина не е удебелена.Това отлепване се открива много по-лесно при офталмоскопия с безчервен филтър, а границите му са по-ясно видими (понякога буквално „светкавици“) при офталмоскопия с максимално апертуриран източник на светлина. Това сияние на границите на отделянето се обяснява с факта, че на малка дълбочина на серозната кухина светлината преминава през нея, като през светлинен водач, оставяйки стъкловидното тяло на границата на съседната ретина.
Диагнозата на CSC се нуждае ангиографско потвърждение . Особено информативни са ранните и закъснелите изображения. В типичните случаи се наблюдава ранна поява на филтърната точка. Класическото описание на точката на филтриране е наличието на хиперфлуоресцентен фокус в областта на серозното отделяне с възходящ ток на багрилото под формата на "колона дим" от него. Междувременно на практика дифузията на багрилото под формата на "мастилено петно" е много по-често срещана на практика, разпространявайки се концентрично от точката на филтриране.
По време на изследването флуоресцеинът се разпределя в целия пикочен мехур. Забавените изображения показват дифузна хиперфлуоресценция на зоната на отделяне. Изследването може да открие промени в пигментния епител в съседство, което показва прехвърлени по-рано екзацербации на CSH, които са останали незабелязани. Точката на филтриране най-често се намира в горния назален квадрат от центъра на макулата. Литографското изследване на фундуса с индоцианин при пациенти с CSC често разкрива област на първоначална хипофлуоресценция, малко по-голяма от точката на филтриране в диаметър. Тази първоначална хипофлуоресценция бързо преминава в хиперфлуоресценция в междинните и късните фази на изследването (между 1 и 10 минути). Обяснява се с повишената пропускливост на хориокапилярите. Често има области на хиперфлуоресценция, които не се виждат при флуоресцеинова ангиография. По този начин индоцианиновата ангиография потвърждава дифузния характер на увреждането на хороидалните съдове при централна серозна хориопатия.
Оптична кохерентна томография (OCT) показва различни видове патофизиологични промени в CSC, от появата на субретинална течност и отлепване на пигментния епител до дистрофични промени в ретината в хроничната форма на хода на заболяването. OCT е особено полезен при идентифициране на незначителни и дори субклинични отлепвания на ретината в областта на макулата.
Диференциална диагноза
- Ексудативна форма на AMD.
- Макулен едем на Irvine-Gass.
- Макулна дупка.
- субретинална неоваскуларна мембрана.
- Хориоидална неоваскуларизация.
- Хориоидален хемангиом
- Ексудативно отлепване на ретината.
- Регматогенно отлепване на ретината.
- Туберкулозен хороидит
- Болест на Vogt-Koyanagi-Harada.
Лечение
В повечето случаи CSH преминава самостоятелно без лечение (очаквано лечение в рамките на 1-2 месеца), локалното серозно отделяне изчезва безследно и зрението се възстановява в предишните граници. Въпреки това много пациенти със сравнително добро зрение все още се оплакват от изкривяване на цвета или полупрозрачно петно пред засегнатото око. Възможно е тези оплаквания да се обективизират чрез проверка на зрението с помощта на виза-контрастометрични таблици, според който, за разлика от стандартните таблици за проверка на зрителната острота, все още е възможно да се открият разлики във възприятието от нормата, по-специално в областта на високите честоти на възприятие. Именно при тези индивиди протичането на заболяването придобива хроничен характер или се характеризира с чести рецидиви на серозно отлепване на ретината. Пациентите с класически CSCR имат риск от рецидив от около 40-50% в същото око.
Ефективността на лекарственото лечение се оспорва от много изследователи, но като се вземат предвид особеностите на патогенезата, а именно наличието на неврогенен фактор, все още е препоръчително да се предписват транквиланти.
лазерно лечение
Решението за лазерна коагулация на ретината трябва да се вземе в следните случаи:
- наличието на серозно отлепване на ретината за 4 или повече месеца;
- рецидив на CSCR в окото със съществуващо намаление на зрителната острота след предишния CSCR;
- наличието на намаляване на зрителните функции в другото око след CSCR в историята;
- професионална или друга необходимост на пациента, изискваща бързо възстановяване на зрението.
- Лазерно лечение може да се има предвид и при пациенти с повтарящи се епизоди на серозно отделяне с точка на изтичане на флуоресцеин на повече от 300 µm от центъра на фовеята.
При наличие на една или повече точки на изтичане на багрило, определени чрез флуоресцеинова ангиография, разположени далеч от фовеоларната аваскуларна зона (FAZ), надпраговата коагулация на ретината е ефективен и относително безопасен метод. Освен това разстоянието от аваскуларната зона, според различни автори, варира от 250 до 500 микрона. За лечение се използва лазерно лъчение от видимия диапазон с дължина на вълната 0,532 микрона и близкия инфрачервен диапазон с дължина на вълната 0,810 микрона, т.к. техните спектрални характеристики осигуряват най-нежния ефект върху тъканите на фундуса. Параметрите на излъчване се избират индивидуално, докато се появи фокус на коагулация тип 1 според класификацията на L "Esperance. При използване на радиация с дължина на вълната 0,532 μm, мощността варира от 0,07 до 0,16 W, продължителността на експозицията е 0,07-0,1 s , диаметър на петното 100-200 микрона При използване на радиация с дължина на вълната 0,810 микрона, мощността варира от 0,35 до 1,2 W, продължителността на експозиция е 0,2 s, диаметърът на петното е 125-200 микрона, Трябва да се отбележи, че много изследователите смятат, че рискът от рецидив на заболяването е по-малък при коагулирани очи, отколкото при некоагулирани.
Въпреки несъмнената ефективност на надпраговата коагулация на филтрационни точки, методът има редица ограничения, нежелани ефекти и усложнения, като атрофия на пигментния епител, образуване на субретинална неоваскуларна мембрана (SNM) и появата на абсолютни скотоми.
Разширяването на възможностите за лечение на CSC е свързано с широкото използване на микроимпулсни режими на лазерно лъчение в клиничната практика. Освен това най-обещаващо е използването на диодно лазерно лъчение с дължина на вълната 0,81 μm, чиито спектрални характеристики осигуряват селективния му ефект върху микроструктурите на хориоретиналния комплекс.
В микроимпулсен режим лазерите генерират серия ("изблици") от повтарящи се нискоенергийни импулси с ултракъса продължителност, чийто коагулационен ефект, когато се сумира, предизвиква повишаване на температурата само в целевата тъкан, т.е. в пигментния епител. Поради това прагът на коагулация не се достига в съседни структури, т.к те имат време да се охладят и това позволява да се сведе до минимум увреждащото въздействие върху невросензорните клетки в по-голяма степен.
По този начин, при наличие на точки на изтичане, разположени суб- или юкстафовеоларно и особено на фона на атрофични промени в PE, повечето изследователи използват подпрагова микроимпулсна лазерна коагулация на ретината (SMILK), използвайки диодно лазерно лъчение с дължина на вълната 0,81 μm. След лазерните интервенции се отбелязва липсата на усложнения, характерни за надпраговата коагулация.
Има различни модификации на SMILK. През последните години фотодинамичната терапия (PDT) с vizdin се превърна в алтернативно лечение на хроничната форма на CSC. Тази техника, насочена към затваряне на точката на филтриране поради дефект на PE, може да ускори елиминирането на ексудацията поради хориокапилярна оклузия и да спре изтичането в тази зона. След PDT хороидалните съдове се реконструират и пропускливостта им намалява. Положителният ефект на PDT при лечението на това заболяване е получен от много изследователи. Според различни автори регресията на невроепителното отлепване на ретината (ONE) се наблюдава при приблизително 85-90% от пациентите, поддържайки висока зрителна острота средно 0,6-0,7. Препоръчително е лекарството да се използва в половината от стандартната доза при лечение на хроничен CSH, т.к. това избягва възможни усложнения (поява на оплаквания на пациенти за увеличаване на петното пред окото, ангиограмите в засегнатите области разкриват нови зони на атрофия на PE) със същото ниво на ефективност, което се постига при използване на пълната доза.
В литературата има малко съобщения за използването на транспупиларна терапия при лечението на хроничен CSH. Авторите отбелязват статистически значимо (стр<0,001) уменьшение ОНЭ и стабилизацию зрительных функций.
По отношение на интравитреалното приложение на инхибитори на ендотелния съдов растежен фактор (lucentis, avastin) при лечението на CSC понастоящем няма недвусмислено мнение. В клиничната практика инхибиторите на ангиогенезата са се показали не само като агенти, които инхибират растежа на неовеселите, но също така демонстрират изразен антиедематозен ефект. Описани са случаи на успешна употреба на Avastin както при остри, така и при хронични форми на заболяването.
По този начин към днешна дата лечението на острата форма на CSC не създава затруднения. Ако не настъпи самовъзстановяване, се използва традиционна лазерна коагулация на ретината или микропулс, в зависимост от местоположението на филтриращите точки. Има няколко направления в лечението на хроничната форма на CSH: микроимпулсна лазерна коагулация, перспективите за използване на фотодинамична терапия, транспупиларна терапия и инхибитори на ангиогенезата се проучват.
Всичко започна, когато тя прочете диагнозата на лекаря на корицата на пациентската карта в нейната клиника:
в/в о/уgl.IIa, MVS, PES, PVCRD.
Тийк — тя се почеса по главата — може би е време.
Смешното е, че при тази диагноза не са ясни само първите две букви: „в/в“, защото думата „интравенозно“ подсказва сама по себе си, но всъщност за първи път се диагностицира откритоъгълна глаукома на втория „а“. ”, висока степен на миопия, псевдоексфолиативен синдром, периферна витрео-хорио-ретинална дистрофия.
Затова тя реши да събере първите съкращения, които й дойдоха на ум, може би по-късно те ще бъдат допълнени с още няколко и ще се окаже удобно нещо за начинаещ: речник.
Заповядайте на тези, които се интересуват. Ще се радвам на допълнения и забележки.
Alt (alternatio) - редува се (непостоянно)
BCVA - най-добра коригирана зрителна острота (най-добра коригирана зрителна острота)
CLR - clear lens replacement - смяна на прозрачна леща
Conv (Convergens) - конвергенция (конвергенция)
разработка (Deviatio) - отклонение (напр. Dev = 0 или Dev = 10 conv alt)
Div (Divergens) - дивергенция (дивергенция)
gl. - глаукома
ML - macula lutea - жълто петно, централна област на ретината
MZ - макулна зона на ретината
OD - дясно око (oculus dexter)
OS - ляво око (oculus sinister)
OU - двете очи (oculi utriusque)
UCVA - некоригирана зрителна острота (зрителна острота без корекция)
Вис - (от гр. Visus) - зрение - зрителна острота
AGO - антиглаукомна хирургия
IOP - вътреочно налягане
GAO - хидроактивация на оттока (антиглаукомна процедура)
оптичен диск - оптичен диск
DR - диабетна ретинопатия
ZPC - смяна на прозрачна леща
IOL - вътреочна леща
IRT - акупунктура
LASEK - лазерна субепителна кератомилеза
LASIK - лазерна in situ кератомилеуза
LIE - лазерна иридектомия (антиглаукомна процедура - дупка в ириса)
LTP -
лазерна трабекулопластика
LCC - лазерна циклокоагулация (срещу глаукома)
NDSE - непроникваща дълбока склеректомия
OS - отлепване на ретината
OUG - откритоъгълна глаукома
PVRD - периферна витреохориоретинална дистрофия
ПИН – предна исхемична невропатия
POAG - първична откритоъгълна глаукома
PTS - синдром на празно турско седло (или паспорт на превозно средство:)
PES - псевдоексфолиативен синдром
RK - радиална кератотомия (прорези "Фьодоров"
ROS - зрителна острота на ретината
STE - синустрабекулектомия
UZDG - ултразвукова доплерография
APC - преднокамерен ъгъл
Фако - факоемулсификация на катаракта
PRK - фоторефрактивна кератектомия
FEK - факоемулсификация на катаракта
ЦДК - цветно доплерово картографиране
CRPD - хориоретинален ретинит пигментоза
CCRD - централна хориоретинална дистрофия
POA - частична атрофия на зрителния нерв
ED - екскавация на оптичния диск
EEC - екстракапсулна екстракция на катаракта
в / в - интравенозно
i / m - интрамускулно
в / около - в чаши
s / a - резерв за настаняване
s / c - субконюнктивален
s / c - с корекция
n / a - не коригира
o/u glaucoma - откритоъгълна глаукома
p / b - парабулбарно
r/b - ретробулбарно
11536 0
Определение
Миопичната дегенерация е дегенеративно състояние на ретината, при което настъпва изтъняване на пигментния епител и хороидеята, атрофия на пигментния епител на ретината, CNV и субретинални кръвоизливи при пациенти с прогресивно удължаване на очната ябълка с миопия над 6 диоптъра.Разпространението на миозната дегенерация варира сред различните раси и етнически групи и е по-често при жените, отколкото при мъжете.
анамнеза
Пациентите с усложнена миопия бавно губят централното зрение поради прогресивна атрофия на ретината в областта на макулата. По-драматична загуба на зрение може да настъпи поради макулен субретинален кръвоизлив или CNV. Ако се резорбира субретинален кръвоизлив, несвързан с CNV, настъпва спонтанно подобрение на зрението.Важни клинични признаци
Смята се, че клиничните прояви на миопичната дегенерация са свързани с прогресивно удължаване на очната ябълка. Отличителна черта е така нареченият миопичен конус (атрофия) на пигментния епител на ретината около оптичния диск под формата на полумесец или пръстен (фиг. 2-14, А). Тази трофична област обикновено се намира темпорално спрямо диска, но може да бъде локализирана навсякъде около диска и да се простира в областта на макулата.Самият диск на зрителния нерв може да бъде наклонен или вертикално удължен и могат да присъстват и двете характеристики (фиг. 2-14, B). Промените в областта на макулата могат да причинят загуба на зрението.
Тези промени включват изкривени зони на атрофия в задния полюс на очната ябълка, които могат да обхванат областта на фовеята. Лаковите пукнатини са спонтанни линейни разкъсвания на мембраната на Брух (виж Фиг. 2-14, B) и се развиват при 4% от пациентите с висока степен на миопия; лаковите пукнатини се считат за причина за спонтанни субретинални кръвоизливи, които не са свързани с CNV (Фиг. 2-14, C).
Петната на Фукс са закръглени зони на субретинална хиперпигментация, понякога със заобикалящи ги области на атрофия, които се считат за резултат от субретинален кръвоизлив или CNV. Фокусите на Fuchs (петна на Fuchs) се откриват в 10% от случаите с висока миопия при пациенти на възраст над 30 години.
Ориз. 2-14, A. Мистична дегенерация, миопичен конус. Миопичен конус от темпоралната страна. Определя се "изтъняването" на пигментния епител на ретината (истинските граници на главата на зрителния нерв се виждат на увеличеното изображение).
B. Миопична дегенерация, наклонен входящ оптичен диск. Изразено наклонено навлизане на диска на зрителния нерв с темпорален конус и лакова пукнатина над фовеята (стрелка).
Б. Миопична дегенерация, кръвоизлив в ретината. Спонтанен субретинален (фовеален) кръвоизлив от лакова фисура без хороидална неоваскуларизация.
D. Миопична дегенерация, хороидална неоваскуларизация. Субретинална хороидална неоваскуларизация (стрелка) с пигментация и малко субретинална течност. Свързани клинични признаци
Хориоидалната неоваскуларизация се развива при пациенти с миопия с честота от 5 до 10% от случаите, когато дължината на предно-задната ос на окото е повече от 26,5 mm (фиг. 2-14, D), често в комбинация с лакови пукнатини. На фундуса може да се наблюдава заден стафилом - екскавация в задния полюс, придружена от хориоретинална атрофия (фиг. 2-14, E).
Ориз. 2-14, E. Миопична дегенерация, заден стафилом. Показан е стафилом около диска на зрителния нерв.
E. Миопична дегенерация. Обширна хориоретинална атрофия в задния полюс и по периферията на ретината на дясното око.
Ж. Миопична дегенерация, обширна хориоретинална атрофия в задния полюс и периферията на ретината на лявото око.
В периферията на ретината се определя дифузно преразпределение на пигмента и петна или дифузни области на хориоретинална дегенерация (фиг. 2-14, F, G). Задното отделяне на стъкловидното тяло е по-често при пациенти с дегенеративна миопия и се развива в по-млада възраст. Решетъчната дегенерация не се среща по-често от средното при миопична дегенерация, но такива пациенти са изложени на повишен риск от разкъсване и отлепване на ретината.
Диференциална диагноза
. Синдром на наклонено навлизане на оптичния диск.. Колобома на диска на зрителния нерв.
. Синдром на предполагаема очна хистоплазмоза.
. Свързана с възрастта дегенерация на макулата.
. Гиратна атрофия.
Диагностика
Анамнеза, определяне на рефракцията, измерване на дължината на окото, както и много офталмоскопски характеристики - всичко това помага да се постави диагнозата миопична дегенерация.Флуоресцеиновата ангиография е показана за оценка на CNV.
Прогноза и лечение
Няма ефективна терапия, която да предотвратява прогресията на миопията и дегенеративния ефект на тази патология върху ретината. Според някои доклади операциите за склероукрепване и методите за резекция на склерата ограничават удължаването на очната ябълка, но не осигуряват пълна стабилизация на процеса или значително подобрение на зрението.При пациенти с миопична CNV лазерната фотокоагулация трябва да се препоръчва доста предпазливо. Без лечение CNV често остава малък по размер и разширяването на атрофичните зони след фотокоагулация може да доведе до по-нататъшно прогресиране на загубата на зрение. При субфовеална CNV фотодинамичната терапия с вертепорфин може да е подходяща. Без лечение CNV при миопична дегенерация може да остане стабилна без значително намаляване на зрителната острота, за разлика от свързаната с възрастта макулна дегенерация.
S.E. Аветисова, В.К. Сургуч