гръцки термин патос- страдание - се заражда в древни времена и първоначално отразява чисто субективните преживявания на човек, който по някаква причина изпитва страдание. Постепенно този термин започва да се отнася до болестта. А науката, която изучава проявите на променена или нарушена жизнена дейност на тялото, беше наречена "патология".

Патологията е широка област от биологията и медицината, която изучава различни аспекти на болестта.

Патологичната анатомия на човека е неразделна част от патологията, клон на медицината, който се фокусира върху структурните (морфологични) промени в тялото по време на заболявания, върху причините за заболяването, върху ефекта на заболяването върху тялото, върху механизмите на развитие на патогенния процес. В същото време патологичната анатомия задължително свързва тези промени с клиничните прояви на болестта и следователно основната посока на нейното развитие е клинична и анатомична.

Патологичната анатомия е мост между основните биологични науки и практическата медицина. Той изучава промени в структурата и функцията, които са резултат от увреждане или вродени нарушения.

Патологичната анатомия включва два големи раздела: обща и частна патология на човека.

Общата патологична анатомия изучава структурните и функционални промени, настъпващи в клетките и тъканите под прякото въздействие на болестотворни агенти или в резултат на развитието на реакцията на организма към тях.

Той включва два основни раздела: учението за причините (етиология) на човешките заболявания и основните модели на тяхното възникване и развитие (патогенеза).

Причините за заболяването са различни патогенни фактори, предимно въздействието на външната среда. Тези фактори могат да доведат до развитието на болестта или директно, или да променят вътрешните свойства на организма (хромозомни аберации, генни мутации), които от своя страна, като са твърдо фиксирани, могат да играят водеща роля в развитието на болестта. Също толкова важно в развитието на заболяването е степента на тежест на защитните и компенсаторно-адаптивните (адаптивни) механизми.

Наред със структурните промени постоянно възникват биохимични и физиологични (функционални) промени, обединени от общо понятие - патогенеза. Терминът "патогенеза" се използва за означаване на:

q учения за общите модели на развитие, протичане и изход от болестта;

q механизъм на развитие на конкретно заболяване или патологичен процес.

Под въздействието на голямо разнообразие от причини в организма могат да се развият качествено сходни общи и локални промени, включително нарушения на кръвообращението, алтернативни промени, възпаление, компенсаторни и адаптивни процеси, нарушения на растежа на тъканите (тумори). Всички тези промени се изучават в първия раздел - общата човешка патология.

В същото време тежестта на тези промени и тяхното съотношение във всеки отделен случай се различават значително, което определя морфологичните и клиничните прояви на отделните заболявания. Тези различия са предмет на изучаване на частната патологична анатомия или патологичната анатомия на болестите.

Смъртта като биологично понятие (биологична смърт) е израз на необратимото прекратяване на живота на организма. С настъпването на смъртта човек се превръща в мъртво тяло, труп (труп). От правна гледна точка в повечето страни един организъм се счита за мъртъв, когато е налице пълно и необратимо спиране на мозъчната дейност. Но в същото време голям брой клетки и тъкани в законно мъртъв организъм остават жизнеспособни известно време след смъртта. Ако тялото е подложено на хипотермия, която рязко намалява нуждата от кислород, процесът на клетъчна и тъканна смърт може значително да се забави. Тези органи и тъкани представляват основния източник за трансплантация.

Има следните видове смърт:

1) естествена ("физиологична" смърт), която реално не съществува;

2) патологична (преждевременна) смърт, причинена от болестта;

3) насилствена смърт (убийство, самоубийство, травма и др.).

Предметът на изследване на патологичната анатомия е смъртта поради заболяване, което обикновено настъпва сравнително бавно, преминавайки през поредица от етапи. Заедно с това е възможно внезапно, в рамките на минути и дори части от минутата, настъпване на смърт, но все още с достатъчно изразени клинични и морфологични прояви на заболяването. В този случай се използва терминът внезапна смърт. Въпреки това е възможно неочаквано настъпване на смърт на фона на видимо клинично благополучие и минимални или дори липсващи морфологични прояви на заболяването. Това състояние се среща при кърмачета и се нарича синдром на внезапна смърт.

След смъртта настъпват посмъртни промени в определена последователност. Те включват:

• rigor mortis;
• преразпределение на кръвта;
• трупни петна;
• трупно изсушаване;
• трупно разлагане.

Познаването на механизмите и скоростта на развитие на тези признаци позволява на специалистите да определят момента на смъртта.

Охлаждането на трупа е свързано с преустановяване на производството на топлина в тялото след смъртта и последващото изравняване на температурата с околната среда.

Rigor mortis се състои от втвърдяване на мускулите в резултат на изчезването на аденозинтрифосфорната киселина и натрупването на млечна киселина. Rigor mortis е най-изразено при лица с добре развита мускулатура и в случаите, когато смъртта е настъпила по време на конвулсии.

Преразпределението на кръвта се изразява в препълване на вените и в намаляване на кръвоснабдяването на артериите. В кухините на сърцето и кръвоносните съдове е възможно образуването на постмортални кръвни съсиреци. Техният брой е максимален при бавно настъпване на смъртта и минимален - при бързо. При смърт в състояние на асфиксия кръвта не се съсирва, с времето настъпва хемолиза.

Трупните петна се причиняват от преразпределението на кръвта, нейния поток под въздействието на гравитацията в долните части на тялото. Тези трупни отеци с червено-виолетов цвят стават бледи при натискане (за разлика от кръвоизливите). Но на по-късен етап, с дифузия на кръвна плазма, оцветена с лизиран хемоглобин в околните тъкани, петната стават по-бледи и не изчезват при натиск.

Трупното изсъхване възниква в резултат на изпаряване на влагата от повърхността на тялото. Започва с изсъхване на роговицата, което се проявява с нейното помътняване в областите, съответстващи на отворената палпебрална фисура. Лигавиците стават сухи, кафеникави на цвят. Същите петна, наподобяващи пергамент, се появяват в кожата, предимно в областите на увреждане на епидермиса.

Трупното разлагане се дължи на автолиза и гниене на трупа. Посмъртната автолиза възниква под действието на вътреклетъчни хидролитични (лизозомни) ензими. Гнилостните процеси, причинени от бактериална флора, бързо се присъединяват към постморталната автолиза. Те започват от червата. Такова разлагане е придружено от силна гниеща миризма. В случай на образуване на газове от размножаващи се бактерии, газът надува засегнатите тъкани и органи, които придобиват пенест вид (трупен емфизем).

Обекти и методи на изследване:

Обектите на изследване на патологичната анатомия са:

¨ трупове на лица, починали от болести, а във военно време - от бойни наранявания;

¨ тъкани, взети от живи хора по време на оперативни интервенции и пункции (тук се включват изследвания на материал, взет за диагностични цели - диагностични биопсии, както и изследвания на хирургичен материал с цел верифициране и изясняване на клиничната диагноза);

¨ тъкани, взети от животни с експериментално предизвикан патологичен процес.

Методите за изследване на патологичната анатомия могат да бъдат разделени на две групи: основни и допълнителни.

Основните морфологични методи на изследване включват:

Макроскопски (оглед и изследване с просто око);

Микроскопичен.

Допълнителни изследователски методи са химични (хистохимия, имунохистохимия и др.), Физични (хистоавторадиография, радиография, рентгенова дифракция, ултразвук и др.), Биологични (бактериологични, хематологични техники, метод на тъканна култура и др.).

Аутопсия (аутопсия на мъртвите)

Думата "аутопсия" означава "да наблюдаваш някого". Стойността на аутопсиите е голяма и те се използват за:

Научен и учебен процес. Благодарение на аутопсиите бяха разкрити морфологичният субстрат и динамиката на развитието на повечето заболявания, създадени са предпоставките за съвременни класификации на болестите;

Контрол на качеството на диагностика и лечение;

Обучение на студенти и клиницисти;

Идентифициране на инфекциозни заболявания и прилагане на подходящи санитарни и епидемиологични мерки;

Дефиниции на танатогенезата: при откриване на признаци на насилствена смърт аутопсията придобива значението на съдебно-медицинска експертиза;

Откриване и изследване на новооткрити заболявания.

Микроскопия

Светлинната микроскопия има ограничения: при увеличение над 1200 се появява ефектът на деформация на пречупване за светлинни вълни с различни дължини на вълната, в резултат на което изображението губи яснота и става размазано.

електронна микроскопия

Има три основни вида електронна микроскопия:

• предаване
• сканиране
• Аналитична електронна микроскопия

Имунохистохимия

Стойността на имунохистохимията се състои в това, че тя се основава на строго специфични реакции между диагностичните антитела и техните комплементарни антигени. При имунохистохимично изследване тъканта обикновено се третира с антитела срещу антигена, който искат да открият в нея. След това тъканта се третира с антитела към диагностични антитела. Тези антитела съдържат или багрило, или ензим, които могат лесно да бъдат идентифицирани.

С помощта на тази технология можете да определите:

v хормони;

v рецептори;

v молекули на клетъчна адхезия;

v матриксни протеини на съединителната тъкан;

v плазмени протеини;

v онкофетални антигени;

v ензими;

v компоненти на цитоскелета;

v левкоцитни антигени;

v компоненти на имуноглобулини (различни леки и тежки вериги, секреторен компонент и J-вериги);

v онкогени и техните производни;

v гени за ядрена пролиферация;

v голям брой инфекциозни агенти, включително бактерии, вируси, протозои и гъбички.

Хистохимия

Хистохимичните изследвания се използват за определяне на различни вещества в тъканите. Всъщност конвенционалното оцветяване с хематоксилин и еозин също е хистохимичен метод. В момента са разработени огромен брой багрила, които специално оцветяват различни компоненти, които изграждат клетките: ензими, различни класове мазнини, протеини и гликопротеини, метали, въглехидрати. Например: оцветяване по метода на Van Gieson за колагенови влакна, алциево синьо за киселинни гликозаминогликани, импрегниране със соли на сребърен нитрат по метода на Gamory за ретикуларни влакна и др.

Патологичната анатомия получава материал за изследване при отваряне на трупове, хирургични операции, биопсии и експерименти.

По време на аутопсията на труповете на загиналите - аутопсии(от гръцки аутопсия - виждане със собствените си очи) откриват както далечни промени, довели пациента до смърт, така и първоначални промени, които по-често се откриват само при микроскопско изследване. Това даде възможност да се изследват етапите на развитие на много заболявания. Органите и тъканите, взети при аутопсия, се изследват не само с макроскопски, но и с микроскопски методи на изследване. В същото време те използват предимно светлинно-оптични изследвания, тъй като трупните промени (автолиза) ограничават използването на по-фини методи за морфологичен анализ.

Аутопсията потвърждава правилността на клиничната диагноза или разкрива диагностична грешка, установява причините за смъртта на пациента, характеристиките на хода на заболяването, разкрива ефективността на употребата на лекарствени препарати, диагностични манипулации, разработва статистика за смъртността и смъртност и др.

Хирургическият материал (отстранени органи и тъкани) позволява на патолога да изследва морфологията на заболяването на различни етапи от неговото развитие и да използва различни методи за морфологично изследване.

Биопсия(от гръцки. bios - живот и opsis - зрение) - интравитално вземане на тъканни проби за диагностични цели. Материалът, получен при биопсия, се нарича биопсия. Преди повече от 100 години, веднага щом се появи светлинният микроскоп, патолозите започнаха да изследват биопсичния материал, като подкрепиха клиничната диагноза с морфологично изследване. В момента е невъзможно да си представим медицинска институция, в която да не прибягват до биопсии за изясняване на диагнозата. В съвременните лечебни заведения биопсия се извършва на всеки трети пациент и няма такъв орган, такава тъкан, която да не е достъпна за биопсично изследване.

Разширяват се не само обемът и методите на биопсията, но и задачите, които клиниката решава с нейна помощ. Чрез биопсия, често повтаряща се, клиниката получава обективни данни, потвърждаващи диагнозата, което позволява да се прецени динамиката на процеса, естеството на хода на заболяването и прогнозата, целесъобразността на употребата и ефективността на определен вид на терапията и възможните странични ефекти на лекарствата. Така патологът, който започва да се нарича клиничен патолог, става пълноправен участник в диагностиката, терапевтичната или хирургическата тактика и прогнозата на заболяването. Биопсиите позволяват да се изследват най-първоначалните и фини промени в клетките и тъканите с помощта на електронен микроскоп, хистохимични, хистоимунохимични и ензимологични методи, т.е. тези първоначални промени в заболяванията, клиничните прояви на които все още липсват поради жизнеспособността на компенсаторните адаптивни процеси. В такива случаи само патологът има възможност за ранна диагностика. Същите съвременни методи позволяват да се даде функционална оценка на структурите, променени по време на заболяването, да се получи представа не само за същността и патогенезата на развиващия се процес, но и за степента на компенсация на нарушените функции. По този начин биопсичният препарат в момента се превръща в един от основните обекти на изследване при решаването както на практически, така и на теоретични проблеми на патологичната анатомия.

Експериментът е много важен за изясняване на патогенезата и морфогенезата на заболяванията. Въпреки че е трудно да се създаде адекватен модел на човешкото заболяване в експеримент, модели на много човешки заболявания са създадени и се създават, те помагат за по-доброто разбиране на патогенезата и морфогенезата на заболяванията. На модели на човешки заболявания те изучават ефекта на определени лекарства, разработват методи за хирургични интервенции, преди да намерят клинично приложение. Така съвременната патологична анатомия се превърна в клинична патология.

Изследването на структурните основи на заболяването се извършва на различни нива: органично, системно, органно, тъканно, клетъчно, субклетъчно, молекулярно.

• Нивото на организмави позволява да видите болестта на целия организъм в нейните разнообразни прояви, във взаимовръзката на всички органи и системи.
• Системно ниво- това е нивото на изучаване на всяка система от органи или тъкани, обединени от обща функция (например системи на съединителната тъкан, кръвни системи, храносмилателни системи и др.).
• Органно нивови позволява да откриете промени в органите, които в някои случаи са ясно видими с просто око, в други случаи, за да ги откриете, е необходимо да се прибегне до микроскопско изследване.
• Тъканно и клетъчно ниво- това са нивата на изследване на променени тъкани, клетки и междуклетъчно вещество чрез светлинно-оптични методи на изследване.
• Субклетъчно нивопозволява да се наблюдават с помощта на електронен микроскоп промени в клетъчната ултраструктура и междуклетъчното вещество, които в повечето случаи са първите морфологични прояви на заболяването.
• Молекулярно нивоИзследването на заболяването е възможно с помощта на сложни изследователски методи, включващи електронна микроскопия, имунохистохимия, цитохимия и авторадиография. Както можете да видите, за задълбочено морфологично изследване на заболяването е необходим целият арсенал от съвременни методи - от макроскопски до електронномикроскопски, хистоцитоензимни и имунохистохимични.

И така, задачите, които патологичната анатомия решава в момента, я поставят на специално място сред медицинските дисциплини: от една страна, това е теорията на медицината, която, разкривайки материалния субстрат на болестта, служи директно на клиничната практика; от друга страна, това е клинична морфология за установяване на диагноза, служеща като теория на медицината. Отново трябва да се подчертае, че обучението по патологична анатомия се основава на принципите на единство и съчетание на структура и функциякато методологична основа за изследване на патологията като цяло, както и клинично-анатомично направление на вътрешната патологична анатомия.Първият принцип ни позволява да видим връзките на патологичната анатомия с други теоретични дисциплини и необходимостта от знания, на първо място, анатомия, хистология, физиология и биохимия, за да разберем основите на патологията. Вторият принцип - клинично-анатомичното направление - доказва необходимостта от познаване на патологичната анатомия за изучаване на други клинични дисциплини и практиката на лекар, независимо от бъдещата специалност.

Отговори по патологична анатомия на изпита.

1. Патологична анатомия: 1) определение, 2) задачи, 3) обекти и методи на изследване, 4) място в медицинската наука и здравната практика, 5) нива на изследване на патологичните процеси.

1) патологична анатомия- фундаментална биомедицинска наука, която изучава структурните основи на патологичните процеси и всички човешки заболявания.

патологична анатомия учи и се развива: 1) клетъчна патология 2) молекулярна основа, етиология, патогенеза, морфология и морфогенеза на патологичните процеси и заболявания 3) патоморфоза на заболяванията 4) патологична ембриогенеза 5) класификация на заболяванията

2) ^ Задачи на патологичната анатомия :

а) обобщаване на фактически данни, получени с помощта на различни биомедицински методи на изследване

б) изследване на типичните патологични процеси

в) развитие на проблемите на етиологията, патогенезата, морфогенезата на човешките заболявания

г) развитие на философски и методологически аспекти на биологията и медицината

д) формирането на теорията на медицината като цяло и учението за болестта в частност

3) Обекти и методи на изследване:

^ Обект на изследване	Изследователски метод
жив човек	биопсия - интравитално морфологично изследване ^ Видове биопсия: 1) пункция 2) ексцизия 3) разрез 4) аспирация а) диагностична б) хирургична цитобиопсия (експресна диагностика)
мъртвец	аутопсия - аутопсия на починало лице Цели на аутопсията: проверка на правилността на диагнозата и лечението установяване на причината за смъртта научно изследване обучение на студенти и лекари
животни	експеримент – всъщност се отнася до патологичната физиология

4) Патологичната анатомия е в основата на всички клинични дисциплини, тя развива и изучава не само морфологичната основа на клиничната диагноза, но е и теорията на медицината като цяло.

5) Нива на изследване на патологичните процеси: а) органично б) органно в) тъканно г) клетъчно д) ултраструктурно е) молекулярно

2. История на патологичната анатомия: 1) трудовете на Моргани, 2) теорията на Рокитански, 3) теорията на Шлейден и Шван, 4) трудовете на Вирхов, 5) тяхното значение за развитието на патологичната анатомия

Етапи на развитие на патологията:

1. Макроскопично ниво (J. Morganyi, K. Rokitansky)

2. Микроскопско ниво (R. Virchow)

3. Електронно-микроскопично ниво

4. Молекулярно биологично ниво

1) Преди Morgagni са правени аутопсии, но без анализ на получените данни. Джовани Батисто Моргани:

а) започна да провежда систематични аутопсии с формирането на представа за същността на патологичния процес

б) през 1861 г. той написва първата книга по патологична анатомия „За местоположението и причините за болестите, идентифицирани анатомично“

в) даде понятията за хепатизация, разкъсване на сърцето и др.

2) Карл Рокитански е последният представител на теорията за човешката хуморална патология.

Създаден е един от най-добрите през XIX век. „Ръководство по патологична анатомия“, където той систематизира всички заболявания въз основа на богатия си личен опит (30 000 аутопсии за 40 години прозекторска дейност)

3) Schleiden, Schwann - теория на клетъчната структура (1839):

1. Клетка - най-малката единица на живота

2. Клетките на животните и растенията са фундаментално сходни по структура

3. Клетъчното възпроизвеждане се извършва чрез делене на оригиналната клетка

4. Клетките в многоклетъчните организми са интегрирани

Значението на клетъчната теория: тя въоръжи медицината с разбиране на общите модели на структурата на живите, а изследването на цитологичните промени в болен организъм даде възможност да се обясни патогенезата на човешките заболявания, което доведе до създаването на патоморфологията на заболяванията.

4) 1855 г. - Вирхов - теорията за клетъчната патология - повратна точка в патологичната анатомия и медицина: материалният субстрат на болестта са клетките.

5) Трудовете на Morgagni, Rokitansky, Schleiden, Schwann, Virchow поставиха основите на съвременната патология и определиха основните насоки на нейното съвременно развитие.

3. Училища на патолози: 1) беларуски, 2) московски, 3) петербургски, 4) основните дейности на местните училища на патолози, 5) тяхната роля в развитието на патологичната анатомия.

1) Катедрата по патология на Московския държавен медицински институт е основана през 1921 г. Ръководител до 1948 г. - проф. Титов Иван Трофимович - председател на Републиканското научно дружество, написа учебник по патология на беларуски език.

Тогава Гулкевич Юрий Валентинович оглави отдела. Бил е началник на централната патологоанатомична лаборатория. Отворил е труповете на Хитлер, Гьобелс. Той дойде в Минск и започна активно да развива перинатална патология. Катедрата е защитила много дисертации по водене на раждане, черепно-мозъчна травма при раждане, изучава листериоза, цитоплазма. 1962 г. - открита е лабораторията по тератология и медицинска генетика, започва активно проучване на развитието. Катедрата е създала цял Научноизследователски институт по вродена и наследствена патология (ръководител Лазюк Генадий Илич - ученик на Гулкевич Ю.В.). В момента в катедрата работят трима преподаватели:

1. Евгений Давидович Калус - ръководител на катедрата, заслужил учен. Множество вродени малформации, рак на щитовидната жлеза при деца

2. Кравцова Гарина Ивановна - специалист по бъбречна патология, вродени малформации на бъбреците

3. Недвед Михаил Константинович - патология на централната нервна система, вродени нарушения на развитието на мозъка

2) 1849 г. - първото отделение по патология в Москва. Глава катедра - проф. Полунин е основател на клинично-анатомичното направление на патологията. Никифоров - редица трудове, учебник по патология. Абрикосов - работи в областта на белодробната туберкулоза, патологията на устната кухина, бъбреците, учебник, претърпял 9 преиздания. Скворцов - болести на детството. Давидовски - обща патология, инфекциозна патология, геронтология. Струков е основоположник на учението за колагенозите.

3) 1859 г. - първата катедра по патология в Санкт Петербург - ръководител проф. Руднев, също Шор, Аничков, Глазунов, Сисоев и др.

4) Основни насоки – виж въпроси 1-2

5) Роля в развитието на патологията: те са основателите на вътрешната патология, определят високото ниво на нейното развитие на настоящия етап

4. Смърт: 1) определение, 2) класификация на смъртта на човек, 3) характеристики на клиничната смърт, 4) характеристики на биологичната смърт, 5) признаци на смърт и следсмъртни промени.

1) Смъртта е необратимо прекратяване на човешкия живот.

2) Класификация на човешката смърт:

а) в зависимост от причините, които са го причинили: 1) естествена (физиологична) 2) насилствена 3) смърт от болест (постепенна или внезапна)

б) в зависимост от развитието на обратими или необратими промени в жизнената дейност: 1) клинични 2) биологични

3) Клинична смърт - промени в жизнената дейност на организма, които са обратими в рамките на няколко минути, придружени от спиране на кръвообращението и дишането.

Състояние преди клинична смърт - агония - некоординирана дейност на хомеостатичните системи в терминалния период (аритмии, парализа на сфинктера, конвулсии, белодробен оток и др.)

В основата на клиничната смърт: хипоксия на ЦНС поради спиране на кръвообращението и дишането и нарушения в тяхната регулация.

4) Биологична смърт - необратими промени в жизнената дейност на организма, началото на автолитични процеси.

Характеризира се с неедновременна смърт на клетки и тъкани (първите, след 5-6 минути, клетките на мозъчната кора умират, в други органи клетките умират в рамките на няколко дни, докато тяхното унищожаване може да бъде незабавно открито само с ЕМ)

^ 5) Признаци на смърт и следсмъртни промени:

1. Охлаждане на трупа (algor mortis)- постепенно понижаване на телесната температура.

Причина: спиране на производството на топлина в тялото.

Понякога - при отравяне със стрихнин, смърт от тетанус - температурата след смъртта може да се повиши.

2. ^ Вкочаняване (rigor mortis) - уплътняване на волевите и неволеви мускули на трупа.

Причината: изчезването на АТФ в мускулите след смъртта и натрупването на лактат в тях.

3. ^ трупно изсъхване : локализирано или генерализирано (мумифициране).

Причина: изпаряване на влага от повърхността на тялото.

Морфология: помътняване на роговицата, поява на сухи кафеникави петна по склерата, пергаментни петна по кожата и др.

4. ^ Преразпределение на кръвта в трупа - преливане на кръвта във вените, запустяване на артериите, постмортално съсирване на кръвта във вените и дясното сърце.

Морфология на постморталните съсиреци: гладки, еластични, жълти или червени, лежат свободно в лумена на съда или сърцето.

Бърза смърт - няколко постмортални съсиреци, смърт от асфиксия - без постмортално съсирване.

5. ^ Трупни петна- появата на трупен оток под формата на тъмно лилави петна, най-често в подлежащите части на тялото, които не са подложени на компресия. При натискане трупните петна изчезват.

Причина: преразпределение на кръвта в трупа в зависимост от позицията му.

6. ^ Впиване на труп - късни трупни петна от червено-розов цвят, които не изчезват при натискане.

Причина: импрегниране на областта на трупните отеци с плазма с хемоглобин от хемолизирани еритроцити.

^ 7. Разлагане на трупа с процеси

А) автолиза - първо възниква и се изразява в жлезисти органи с ензими (черен дроб, панкреас), в стомаха (гастромалация), хранопровода (езофогомалация), с аспирация на стомашен сок - в белите дробове ("киселинно" размекване на бели дробове)

Б) гниене на труп - резултат от размножаването на гнилостни бактерии в червата и последващото им колонизиране на тъканите на трупа; гниещата тъкан е мръснозелена, мирише на развалени яйца

В) трупен емфизем - образуването на газове по време на разпадането на трупа, надуване на червата и проникване в органи и тъкани; в същото време тъканите придобиват пенест вид, при палпиране се чува крепитус.

5. Дистрофии: 1) определение, 2) причини, 3) морфогенетични механизми на развитие, 4) морфологична специфика на дистрофиите, 5) класификация на дистрофиите.

1) дистрофия- сложен патологичен процес, който се основава на нарушение на тъканния (клетъчен) метаболизъм, което води до структурни промени.

2) ^ Основната причина за дистрофии - нарушение на основните механизми на трофизма, а именно:

а) клетъчни (структурна организация на клетката, клетъчна авторегулация) и б) извънклетъчни (транспортни: кръв, лимфа, MCR и интегративни: невроендокринни, неврохуморални) механизми.

3) ^ Морфогенеза на дистрофиите:

а) инфилтрация- прекомерно проникване на метаболитни продукти от кръвта и лимфата в клетките или междуклетъчното вещество с последващото им натрупване поради недостатъчност на ензимните системи, които метаболизират тези продукти [протеинова инфилтрация на епитела на проксималните тубули на бъбреците при нефротичен синдром]

b ) разлагане (фанероза)- разпадане на клетъчни ултраструктури и междуклетъчно вещество, което води до нарушаване на тъканния (клетъчен) метаболизъм и натрупване на продукти от нарушен метаболизъм в тъканта (клетката) [мастна дегенерация на кардиомиоцитите при дифтерийна интоксикация]

в) извратен синтез- синтез в клетките или тъканите на вещества, които обикновено не се намират в тях [синтез на алкохолен хиалин от хепатоцити]

G) трансформация- образуването на продукти от един вид метаболизъм от общи първоначални продукти, които отиват за изграждането на протеини, мазнини, въглехидрати [засилена полимеризация на глюкозата в гликоген]

4) За определена тъкан най-често е характерен определен механизъм на морфогенеза на дистрофия [бъбречни тубули - инфилтрация, миокард - разграждане] - ортология на дистрофиите

5) ^ Класификация на дистрофиите.

I. В зависимост от преобладаването на морфологичните промени в специализираните елементи на паренхима или стромата и съдовете:

а) паренхимни дистрофии б) стромално-съдови (мезенхимни) дистрофии в) смесени дистрофии

II. Според преобладаването на нарушенията на един или друг вид обмен:

а) протеини б) мазнини в) въглехидрати г) минерали

III. В зависимост от влиянието на генетичните фактори:

а) придобити б) наследени

IV. Според разпространението на процеса:

а) общи б) местни

6. Паренхимна протеинова дистрофия: 1) причини 2) морфология и резултати от грануларна дистрофия 3) морфология и резултати от хидропична дистрофия 4) морфология и резултати от хиалинокапкова дистрофия 5) морфология и резултати от рогова дистрофия.

1) Причини за паренхимни протеинови дистрофии: дисфункция на определени ензимни системи (вижте примера за някои видове паренхимни протеинови дистрофии)

Видове паренхимни протеинови дистрофии: 1. рогови 2. гранулирани 3. хиалинови капки 4. хидропични

2) Морфология на грануларната дистрофия(тъп, мътен оток): Маска: органите са уголемени, тъпи, отпуснати на среза; MiSk: клетките са уголемени, подути, с протеинови зърна.

^ Механизъм и причина за развитие: разширяване на EPS цистерните и подуване на митохондриите в резултат на хиперплазия в отговор на функционален стрес

Локализация: 1) бъбреци 2) черен дроб 3) сърце

Изход: 1. елиминиране на патологичния фактор  възстановяване на клетките 2. преход към хиалинен спад, хидропична или мастна дегенерация.

3) ^ Морфология на хидропична (хидропична) дистрофия : клетките са увеличени; цитоплазмата е изпълнена с вакуоли с бистра течност; сърцевина по периферията, балоновидна.

Локализация: 1) кожни клетки 2) тубули на бъбреците 3) хематоцити 4) ганглийни клетки на НС

^ Механизъм на развитие : повишаване на пропускливостта на клетъчните мембрани, активиране на хидролитичните ензими на лизозомите  разкъсване на вътрешномолекулни връзки, прикрепване към водни молекули  хидратация на клетките.

Причините: бъбреци - нефротичен синдром; черен дроб - токсичен и вирусен хепатит; епидермис - едра шарка, оток; ганглийните клетки са проява на физиологична активност.

^ Изход: фокална или тотална коликвационна некроза на клетките.

4) Морфология на хиалино-капкова дистрофия: хиалиноподобни протеинови капки в цитоплазмата с разрушаване на клетъчните органели.

Локализация: 1) черен дроб 2) бъбреци 3) миокард (много рядко)

^ Механизъм на развитие и причини : бъбреци - недостатъчност на вакуоларно-лизозомния апарат на епитела на проксималните тубули на нефроцитите при нефротичен синдром; черен дроб - синтез на хиалиноподобни телца на Малори от алкохолен хиалин при алкохолен хепатит.

^ Изход: фокална или тотална коагулативна клетъчна некроза.

5) Възбудена дистрофия (патологична кератинизация):

а) хиперкератоза - прекомерно образуване на рогова субстанция върху кератинизиращия епител

б) левкоплакия - патологична кератинизация на лигавиците; ракови перли при плоскоклетъчен карцином

^ Причини: нарушение на развитието на кожата; хронично възпаление; вирусни инфекции; авитаминоза

Изход: елиминиране на патогена в началото на процеса  възстановяване на клетките; клетъчна смърт

7. Паренхимна мастна дегенерация: 1) причини 2) хистохимични методи за откриване на мазнини 3) макро- и микроскопски характеристики на паренхимна миокардна дистрофия 4) макро- и микроскопични характеристики на мастна дегенерация на черния дроб 5) резултати от мастна дегенерация

1) ^ Причини за паренхимни мастни дегенерации:

а. тъканна хипоксия при анемия, хронични белодробни заболявания, хроничен алкохолизъм

b. инфекции и интоксикации с нарушен липиден метаболизъм (дифтерия, сепсис, хлороформ)

в. авитаминоза, едностранно хранене без протеини с дефицит на липотропни фактори.

2) ^ Хистохимични методи за откриване на мазнини : а. судан III, scarlakh - оцветяване в червено; b. судан IV, осминова киселина - оцветена в черно c. Нилски син сулфат - тъмносини мастни киселини, червени неутрални мазнини.

3) ^ Морфология на паренхимната мастна дегенерация на миокарда:

маска:сърцето не е променено или увеличено, камерите са разтегнати, отпуснати, глинесто-жълти на разреза; жълто-бяла ивица от страната на ендокарда ("тигрово сърце").

Миск: пулверизирано затлъстяване (най-малките мастни капки в кардиомиоцитите)  дребнокапково затлъстяване (заместване на цялата цитоплазма на клетките с мастни капки, изчезване на напречната ивица, разпадане на митохондриите). Фокален процес - по венозния край на капилярите ("тигрово сърце").

^ Механизъм на развитие : миокарден енергиен дефицит (хипоксия, дифтериен токсин)  1) повишен прием на мастни киселини в клетките 2) нарушен метаболизъм на мазнините в клетката 3) разграждане на липопротеините на вътреклетъчните структури.

4) ^ Морфология на паренхимната мастна дегенерация на черния дроб:

Маска: черният дроб е увеличен, отпуснат, охра-жълт, мазнина по острието на ножа

Миск:пулверизирано затлъстяване  затлъстяване с малки капки  затлъстяване с големи капки (мастната вакуола изпълва цялата цитоплазма и изтласква ядрото към периферията).

^ Механизми на развитие 1. Прекомерен прием на мастни киселини в черния дроб или увеличаване на техния синтез от хепатоцитите (липопротеинемия при диабет, алкохолизъм, общо затлъстяване, хормонални нарушения) 2. Излагане на токсини, които блокират окисляването на мастни киселини и синтеза на липопротеини в хепатоцитите ( етанол, фосфор, хлороформ) 3. недостатъчен прием на липотропни фактори (авитаминоза)

5) Резултати от паренхимна мастна дегенерация: а. обратимо при запазване на клетъчните структури b. клетъчна смърт

8. Паренхимни въглехидратни дистрофии: 1) причини 2) хистохимични методи за откриване на въглехидрати 3) въглехидратни дистрофии, свързани с нарушен гликогенов метаболизъм 4) въглехидратни дистрофии, свързани с нарушен гликопротеинов метаболизъм 5) резултати от въглехидратна дистрофия.

1) Въглехидрати: а. полизахариди (гликоген) b. гликозаминогликани (мукополизахариди) c. гликопротеини (мукусни муцини, тъканни мукоиди).

^ Причини за паренхимни въглехидратни дистрофии : нарушение на метаболизма на гликоген (при диабет), гликопротеини (при възпаление).

2) Хистохимични методи за откриване на въглехидрати:

а) всички въглехидрати - CHIC-реакция на Hotchkiss-McManus (червен цвят)

б) гликоген - Besta carmine (червен)

в) глюкозамини, гликопротеини - метиленово синьо

3) ^ Въглехидратни дистрофии, свързани с нарушен метаболизъм на гликоген:

а) придобити- главно с DM:

1. намаляване на запасите от тъканен гликоген в черния дроб  инфилтрация на черния дроб с мазнини  включване на гликоген в ядрата на хепатоцитите ("перфорирани", "празни" ядра)

2. глюкозурия  гликогенна инфилтрация на епитела на тесния и дисталния сегмент  синтез на гликоген в тубуларния епител  висок епител със светла пенеста цитоплазма

3. хипергликемия  диабетна микроангиопатия (интеркапилярна диабетна гломерулосклероза и др.)

б) вродена- гликогеноза: дефицит на ензими, участващи в разграждането на складирания гликоген.

4) ^ Въглехидратни дистрофии, свързани с нарушен гликопротеинов метаболизъм : натрупване на муцини и мукоиди в клетките и междуклетъчното вещество (лигавична дегенерация)

а) възпаление повишено образуване на слуз, промени във физикохимичните свойства на слузта  десквамация на секреторни клетки, запушване на отделителните канали от клетки и слуз  а. кисти; b. бронхиална обструкция  ателектаза, огнища на пневмония c. натрупване на псевдомуцини (субстанции, подобни на слуз)  колоидна гуша

б) кистозна фиброза- наследствено системно заболяване, отделяне на гъста, вискозна, лошо екскретирана слуз от епитела на жлезите  ретенционни кисти, склероза (муковисцидоза)  увреждане на всички жлези на тялото

5) ^ Резултати от въглехидратни дистрофии : а. в началния етап - възстановяване на клетките при елиминиране на патогена b. атрофия, мукозна склероза, клетъчна смърт

9. Мезенхимни протеинови дистрофии: 1) определение и класификация 2) етиология и морфогенеза на мукоидно набъбване 3) морфологична картина и резултати от мукоидно набъбване 4) етиология и морфогенеза на фибриноидно набъбване 5) морфологични характеристики и резултати на фибриноидно набъбване

1) ^ Мезенхимни протеинови дистрофии - нарушение на протеиновия метаболизъм в съединителната тъкан на стромата на органите и стените на кръвоносните съдове.

Класификация на мезенхимните протеинови дистрофии: 1. мукоидно подуване 2. фибриноидно подуване (фибриноид) 3. хиалиноза (три последователни етапа на дезорганизация на съединителната тъкан) 4. амилоидоза

В основата: плазморагия, повишен съдов пермеабилитет  натрупване на продукти от кръвната плазма в основното вещество  разрушаване на елементите на съединителната тъкан.

2) Мукоидно подуване- повърхностна и обратима дезорганизация на съединителната тъкан.

Етиология на мукоидния оток: 1. хипоксия 2. стрептококова инфекция 3. имунопатологични реакции.

Морфогенеза на мукоидно подуване: натрупване в съединителната тъкан на хидрофилни гликозаминогликани (хиалуронова киселина)  хидратация и подуване на основното междинно вещество

^ Локализация на процеса : стена на артериите; сърдечни клапи; ендо- и епикард.

3) Морфологична картина на мукоиден оток: Macc орган или тъкан не е променен, Misc е базофилно основно вещество (феномен на метахромазия поради натрупване на хромотропни вещества); колагеновите влакна набъбват, претърпяват фибриларна фибрилация (оцветени с пикрофуксин в жълто-оранжево).

резултати: 1. пълно възстановяване на тъканите 2. преход към фибриноидно подуване

4) фибриноидно подуване- дълбоко и необратимо разрушаване на съединителната тъкан.

Етиология на фибриноидно подуване:

а) на системно (широко разпространено) ниво:

1. инфекциозно-алергични реакции (съдов фибриноид при туберкулоза с хиперергични реакции)

2. алергични реакции (фибриноидни промени в кръвоносните съдове при ревматични заболявания)

3. автоимунни реакции (в капилярите на бъбречните гломерули с GN)

4. ангионевротични реакции (фибриноидни артериоли при артериална хипертония)

б) на локално ниво - хронично възпаление на вермиформения апендикс с апендицит, в дъното на хронична стомашна язва.

^ Морфогенеза на фибриноидно подуване : плазморагия + разрушаване на основното вещество и влакната на съединителната тъкан  образуване на фибриноиди (фибрин + протеини + клетъчни нуклеопротеини).

5) ^ Морфология на фибриноидно подуване : Органите и тъканите на маската не са променени; MiSc хомогенни снопове от колагенови влакна образуват неразтворими съединения с фибрин, еозинофилни, жълти при оцветяване с пикрофуксин, силно PAS-положителни, аргирофилни.

Изход: фибриноидна некроза (пълно разрушаване на съединителната тъкан с изразена реакция на макрофагите)  заместване на фокуса на разрушаване със съединителна тъкан (хиалиноза; склероза).

10. Хиалиноза: 1) определение, механизъм на развитие и класификация 2) патологични процеси, в резултат на които се развива хиалиноза 3) патоморфология на съдовата хиалиноза 4) патоморфология на хиалиноза на съединителната тъкан 5) резултат и функционално значение на хиалинозата.

1) Хиалиноза- образуване в съединителната тъкан на хомогенни полупрозрачни плътни маси, наподобяващи хиалинен хрущял - хиалин.

Хиалинсе състои от 1. фибрин и други плазмени протеини 2. липиди 3. имуноглобулини. Рязко ШИК-положителен, жълто-червен при оцветяване с пикрофуксин.

Механизъм на развитие: разрушаване на фиброзни структури, повишаване на тъканно-съдовия пермеабилитет  утаяване на плазмени протеини върху променени фиброзни структури  образуване на хиалин.

Класификация: 1. хиалиноза на съдовете a. системно b. локална 2. хиалиноза на съединителната тъкан a. системно b. местен

2) Патологични процеси, в резултат на които се развива хиалиноза:

а) съдове: 1. AH, атеросклероза (обикновена хиалинна) 2. диабетна микроангиопатия (диабетно артериологично заболяване - липогиалин) 3. ревматични заболявания (сложна хиалинна) 4. локален физиологичен феномен в далака на възрастни и стари хора ("остъклена далака").

б) собствена съединителна тъкан: 1. ревматични заболявания 2. локално в дъното на хронична язва, апендикс 3. в белези, фиброзни сраствания на кухини, съдова стена при атеросклероза.

3) Патоморфология на съдовата хиалиноза(засегнати са главно малките артерии и артериоли, системно е, но е най-характерно за съдовете на бъбреците, панкреаса, мозъка, ретината):

^ MiSk: хиалин в субендотелно пространство; изтънени медии.

Маска: стъкловидни съдове под формата на плътни тубули с рязко стеснен лумен; атрофия, деформация, набръчкване на органи (например артериолосклеротична нефроцироза).

4) ^ Патоморфология на хиалинозата на самата съединителна тъкан:

Миск:подуване на снопове на съединителната тъкан; загуба на фибрилност, сливане в хомогенна плътна хрущялна маса; клетъчните елементи се компресират, претърпяват атрофия.

^ Маска: тъканта е плътна, белезникава, полупрозрачна (например хиалиноза на сърдечните клапи при ревматизъм).

5) Резултати от хиалиноза (често неблагоприятни): 1. резорбция (при келоиди, в млечните жлези в състояние на хиперфункция) 2. слуз 3. разкъсване на хиалинизирани съдове с повишено кръвно налягане, кръвоизливи

Функционална стойност: широко разпространена хиалиноза на артериолите  функционална органна недостатъчност (CRF при артериолосклеротична нефроцироза); локална хиалиноза на сърдечните клапи  сърдечно заболяване.

11. Амилоидоза: 1) дефиниция и методи за хистохимично откриване на амилоид 2) теории за патогенезата на амилоидоза 3) морфо- и патогенеза на амилоидоза 4) класификация на амилоидоза 5) периретикуларна и периколагенна амилоидоза.

1) ^ Амилоидоза (амилоидна дегенерация) - стромално-съдова диспротеиноза, придружена от дълбоко нарушение на протеиновия метаболизъм, появата на анормален фибриларен протеин и образуването на сложно вещество, амилоид, в интерстициалната тъкан и стените на съдовете.

Методи за откриване на амилоид(реакциите се основават на явлението метахромазия):

1. оцветяване Конго червено - в червено

2. оцветяване с разтвор на Лугол с 10% разтвор на сярна киселина - синьо

3. оцветяване с метилвиолет - в червено

4. дихроизъм и анизотропия в поляризационен микроскоп

2) Теории за патогенезата на амилоидозата:

а) имунологични (амилоид в резултат на взаимодействието на AG и AT)

б) теорията за локалния клетъчен синтез (амилоидът се произвежда от клетки с мезенхимален произход)

в) мутационна теория (амилоидът се произвежда от мутантни клетки)

3) ^ Амилоидът се състои от два антигенни компонента :

а) P-компонент(плазма) - плазмени гликопротеини

б) F компонент(фибриларен) - хетерогенен, четири разновидности на F-компонента:

1. AA протеин - не е свързан с Ig - от серумен α-глобулин SSA

2. AL-протеин - свързан с Ig - от - и -леки вериги на Ig

3. FAP протеин – образува се от преалбумин

4. ASC1 протеин – образува се от преалбумин

Морфогенеза на амилоидоза:

1. Предамилоиден стадий - трансформацията на някои клетки (фибробласти, плазмени клетки, ретикуларни клетки, кардиомиоцити, SMCs на съдове) в амилоидобласти

2. Синтез на фибриларния компонент

3. Взаимодействие на фибрилите с образуването на амилоиден скелет

4. Взаимодействие на скелето с плазмени компоненти и хондроитин сулфат с образуването на амилоид

Патогенезата на амилоидозата:

а) АА амилоидоза активиране на системата от моноцитни фагоцити  освобождаване на IL-1  стимулиране синтеза на SSA протеин в черния дроб (според функцията си е имуномодулатор)  рязко повишаване на SSA в кръвта  засилено разрушаване на SAA от макрофагите до АА  сглобяване на амилоидни фибрили от АА протеин на повърхността на макрофаги-амилоидобласти под въздействието на амилоид-стимулиращ фактор, синтезиран от органи в предамилоидния стадий.

б) НОЛ-амилоидоза: нарушено разграждане на имуноглобулиновите леки вериги, поява на генетично променени леки вериги  синтез на амилоидни фибрили от Ig L-вериги от макрофаги, плазма и други клетки.

4) Класификация на амилоидозата:

а) поради (произход):

1. идиопатичен първичен(AL-амилоидоза)

2. наследствена(генетичен, фамилен): a. периодично заболяване (фамилна средиземноморска треска) b. Синдром на Mackle-Wales (a и b - AA-амилоидоза) c. фамилна амилоидна полиневропатия (FAP-амилоидоза)

3. вторично придобити: а. реактивен (АА-амилоидоза при хронични инфекции, ХОББ, остеомиелит, нагнояване на рани, ревматоиден артрит) b. моноклонален протеин (AL-амилоидоза при парапротеинемични левкемии)

4. сениленсистемен амилоидоза(ASC1-амилоидоза) и местни

б) според спецификата на фибрилния протеин: 1. AL- (генерализирано увреждане на сърцето, белите дробове, кръвоносните съдове) 2. AA- (генерализирано увреждане главно на бъбреците) 3. FAP- (увреждане на периферните нерви) 4. ASC1- (главно увреждане на сърцето и кръвоносни съдове)

в) по разпространение 1. генерализирана: първична, вторична, системна сенилна 2. локална: форми на наследствена амилоидоза, сенилна локална амилоидоза, "амилоиден тумор"

г) според клиничните прояви: 1. кардиопатична 2. епинефропатична 3. нефропатична 4. невропатична 5. APUD амилоидоза 6. хепатопатична

5) Според локализацията на лезията се разграничава амилоидозата:

1. периретикуларен ("паренхимен")- загуба на амилоид по ретикуларните влакна на мембраните на кръвоносните съдове и жлезите, ретикуларната строма на паренхима (далак, черен дроб, бъбреци, надбъбречни жлези, черва, интима на малки и средни съдове)

2. периколагенен ("мезенхимален")- загуба на амилоид по протежение на колагеновите влакна на адвентицията на средни и големи съдове, миокард, набраздени мускули, SMC, нерви, кожа.

12. Амилоидоза: 1) клинични и морфологични форми на амилоидоза и органи, засегнати от тях 2) най-честите причини за вторична амилоидоза 3) макро- и микроскопични характеристики на амилоидозата на далака 4) макро- и микроскопични характеристики на амилоидозата на бъбреците 5) морфология на амилоидоза на черния дроб, червата и мозъка.

1) CMP амилоидоза и органи, предимно засегнати от тях 1. кардиопатична (сърце) 2. епинефропатична (надбъбречни жлези) 3. нефропатична (бъбреци) 4. невропатична (нерви, мозък) 5. APUD-амилоидоза (APUD-система) 6. хепатопатична (черен дроб)

2) Най-честите причини за вторична амилоидоза:

а. тежки форми на хронични инфекции (туберкулоза, сифилис)

b. ХОББ (бронхиектазии, абсцеси)

в. остеомиелит, нагнояване на раната

ревматоиден артрит и други ревматични заболявания

д. миелом

^ 3) Патоморфология на амилоидозата на далака:

а) "мазен" далак: MSK равномерно отлагане на амилоид в пулпата, MSK далакът е увеличен, плътен, кафяво-червен, гладък, мазен блясък на разреза

б) "сагов" далак: MiSk отлагане на амилоид в лимфоидните фоликули, изглеждащи като сагови зърна на среза, Маска далакът е увеличен, плътен

4) ^ Патоморфология на амилоидоза на бъбреците : MSK Амилоидни отлагания в съдовата стена, капилярните бримки и мезангиума на съдовете, в базалните мембрани на тубуларния епител и стромата, MSK първо плътен голям мастен („голям бял бъбрек“), след това амилоиден сбръчкан бъбрек (вижте въпрос 126 - амилоидна нефроза)

^ 5) Патоморфология на амилоидозата:

а) черен дроб: MIS амилоидно отлагане между звездовидни ретикулоендотелиоцити на синусоиди, по протежение на ретикуларната строма на лобулите, в стените на кръвоносните съдове, каналите, в съединителната тъкан на порталните трактове, MSK черният дроб е увеличен, плътен, мастен на секция

б) червата: амилоидни отлагания по ретикуларната строма на лигавицата и в стените на кръвоносните съдове; атрофия на жлезистия апарат на чревната лигавица

в) мозък: амилоид в сенилни плаки на кората (маркери на сенилна деменция, болест на Алцхаймер), съдове и менинги на мозъка.

13. Мезенхимни мастни дегенерации: 1) дефиниция и класификация 2) дефиниция, причини и механизми на развитие на затлъстяването 3) морфология на затлъстяването 4) липоматоза 5) морфология на нарушенията на метаболизма на холестерола

1) ^ Мезенхимни мастни дегенерации - стромално-съдови дистрофии, които се появяват, когато има нарушение на метаболизма на неутрални мазнини и холестерол и са придружени или от прекомерно натрупване на мазнини и холестерол, или намаляване на количеството му, или натрупване на нехарактерно място за него.

^ Класификация на мезенхимните мастни дегенерации:

1. нарушение на обмена на неутрални мазнини: а. общо: 1) затлъстяване 2) изтощение b. местен

2. нарушение на обмяната на холестерола и неговите естери.

2) Затлъстяване (затлъстяване)- увеличаване на количеството на неутралните мазнини в мастните депа от общ характер.

Причини за затлъстяване: 1. прекомерно хранене 2. липса на физическа активност 3. нарушение на невроендокринната регулация на мастната обмяна 4. наследствени фактори.

Механизъм на развитие: а. активиране на липопротеин липаза и инхибиране на липолитични липази b. хормонален дисбаланс в полза на антилиполитичните хормони c. промени в състоянието на метаболизма на мазнините в черния дроб и червата

^ Обща класификация на затлъстяването:

1. по етиология: а. първичен b. вторичен (хранителен, церебрален с мозъчен тумор, ендокринен със синдром на Иценко-Кушинг, хипотиреоидизъм, наследствен)

2. според външния вид: а. симетричен (универсален) тип b. горна (в областта на лицето, шията, раменете, млечните жлези) c. средна (в подкожната тъкан на корема под формата на престилка) долна (в бедрата и подбедрицата)

3. от наднорменото телесно тегло: I степен (до 30%) II степен (до 50%) III степен (до 99%) IV степен (от 100% или повече)

4. според броя и размера на адипоцитите: а) хипертрофичен тип (броят на адипоцитите не се променя, клетките са рязко увеличени, злокачествено протичане) б) хиперпластичен тип (броят на адипоцитите е увеличен, няма метаболитни промени в клетките, доброкачествено протичане)

^ 3) Морфология на затлъстяването:

1. Обилно отлагане на мазнини в подкожната тъкан, оментума, мезентериума, медиастинума, епикарда, както и на нехарактерни места: миокардна строма, панкреас

2. мастната тъкан расте под епикарда и обгръща сърцето, пониквайки мускулна маса; сърцето е силно увеличено; атрофия на кардиомиоцитите; границата между черупките на сърцето е изтрита, в някои случаи е възможно разкъсване на сърцето (особено десните части страдат)

4) Липоматоза- локално увеличаване на количеството мастна тъкан:

а) Болест на Derkum (lipomatosis dolorosa) - болезнени нодуларни мастни натрупвания в подкожната тъкан на тялото и крайниците поради полигландуларна ендокринопатия

б) празно затлъстяване - локално увеличаване на количеството мастна тъкан по време на атрофия на орган (замяна на мазнини в тимуса по време на неговата атрофия)

Основният метод на патологичната анатомия е аутопсията на починал човек - аутопсия. Целта на аутопсията е да се установи диагнозата на заболяването, да се идентифицират усложненията, довели до смъртта на пациента, характеристиките на патогенезата, патоморфозата и етиологията на заболяването. Въз основа на аутопсионен материал се описват и изучават нови нозологични форми на заболявания.

Аутопсията се извършва от патолог в присъствието на лекуващите лекари, като се ръководи от разпоредбите на съответните заповеди на Министерството на здравеопазването на Република Беларус. По време на аутопсията патологът взема части от различни органи за хистологично изследване и, ако е необходимо, за бактериологични и бактериоскопични изследвания. След приключване на аутопсията патологът изписва смъртен акт и съставя протокол за аутопсия.

От парчета органи, фиксирани в 10% разтвор на неутрален формалин, лаборантите на патоанатомичния отдел подготвят хистологични препарати. След микроскопско изследване на такива препарати, патологът изготвя окончателната патологоанатомична диагноза и сравнява клиничната и патологоанатомичната диагнози. Най-интересните случаи и случаи на разминаване на диагнозите се обсъждат на клинични и анатомични конференции. Студентите се запознават с процедурата за провеждане на клинични и анатомични конференции по време на биопсично-секционния цикъл в старшите курсове.

Основният метод на патологичната анатомия трябва да включва и биопсичния метод на изследване. Биопсия- от гръцките думи bios - живот и opsis - зрително възприятие. Под биопсия се разбира хистологично изследване на парчета тъкан, взети от жив човек за диагностични цели.

Разграничете диагностични биопсии, т.е. взети специално за диагностика, и операционни заликогато органи и тъкани, отстранени по време на операцията, се изпращат за хистологично изследване. Доста често в лечебните заведения се използва методът експресна биопсиякогато хистологичното изследване се извършва директно по време на операцията, за да се реши въпросът за степента на операцията. В момента методът се използва широко иглени биопсии (аспирационни биопсии). Такива биопсии се извършват с помощта на подходящи игли и спринцовки чрез пробиване на вътрешни органи и засмукване на материал от орган (бъбреци, черен дроб, щитовидна жлеза, хемопоетични органи и др.) в спринцовката.

Съвременни методи на патологична анатомия. Сред тях от първостепенно значение са имунохистохимията и in situ хибридизацията. Тези методи дадоха основния тласък на развитието на съвременната патологична анатомия, те съчетават елементи от класическата и молекулярната патология.

Имунохистохимични методи (IHC). Те се основават на специфичното взаимодействие на човешки тъканни и клетъчни антигени със специално получени антитела, които носят различни етикети. Днес не е трудно да се получат антитела срещу почти всеки антиген. Методите на IHC могат да се използват за изследване на различни молекули, рецепторния апарат на клетката, хормони, ензими, имуноглобулини и др. Чрез изучаване на специфични молекули IHC ви позволява да получите информация за функционалното състояние на клетката, нейното взаимодействие с микросреда, определят фенотипа на клетката, определят дали клетката принадлежи към определена тъкан, което е от решаващо значение при диагностиката на тумори, оценка на клетъчната диференциация, хистогенеза. Клетъчният фенотип може да се извърши с помощта на светлинна и електронна микроскопия.

Етикетите се използват за визуализиране на резултатите от реакцията антиген-антитяло. За светлинна микроскопия, ензими и флуорохроми служат като маркери, за електронна микроскопия, електронно-плътни маркери. IHC също така служи за оценка на експресията на клетъчни гени за съответните протеинови продукти в тъкани и клетки, кодирани от тези гени.

Хибридизация на място (GIS)е метод за директно откриване на нуклеинови киселини директно в клетки или хистологични препарати. Предимството на този метод е възможността не само за идентифициране на нуклеинови киселини, но и за корелация с морфологични данни. Натрупването на информация за молекулярната структура на вирусите с помощта на този метод позволи да се идентифицира чужд генетичен материал в хистологични препарати, както и да се разбере това, което морфолозите в продължение на много години наричаха вирусни включвания. GIS, като високочувствителен метод, е необходим за диагностика на латентни или латентни инфекции, като цитомегаловирус, херпетични инфекции и вируси на хепатит. Използването на GIS може да допринесе за диагностицирането на вирусна инфекция при серонегативни пациенти със СПИН, вирусен хепатит; с негова помощ е възможно да се изследва ролята на вирусите в канцерогенезата (по този начин е установена връзката на вируса на Epstein-Barr с назофарингеален карцином и лимфом на Бъркит и др.).

електронна микроскопия. За диагностициране на патологични процеси върху материала, взет по време на живота на пациента, при необходимост се използва електронна микроскопия (трансмисия - в пропуснат лъч светлина, подобно на светлинно-оптична микроскопия и сканиране - премахване на повърхностния релеф). Трансмисионната ЕМ обикновено се използва за изследване на материал в ултратънки тъканни срезове, за изследване на детайлите на клетъчната структура, за откриване на вируси, микроби, имунни комплекси и др. Основните етапи на обработка на материала са както следва: малко парче прясна тъкан (диаметър 1,0-1,5 mm) веднага се фиксират в глутаралдехид, по-рядко в друг фиксатор и след това в осмиев тетроксид. След окабеляването материалът се излива в специални смоли (епоксидни), ултратънките срезове се приготвят с помощта на ултрамикротоми, оцветяват се (контрастират), поставят се върху специални решетки и се изследват.

ЕМ е времеемък и скъп метод и трябва да се използва само когато другите методи са изчерпани. Най-често такава необходимост възниква в онкоморфологията и вирусологията. За диагностициране на някои видове хистиоцитоза, например хистиоцитоза-X, тумори на процесни епидермални макрофаги, чийто маркер са гранулите на Birbeck. Друг пример, рабдомиосаркома, е маркиран от Z-дискове в туморни клетки.

Времетраене: 3 часа.

Мотивационни характеристики на темата: познаването на темата е необходимо за усвояване на други теми от общи и частни курсове по патологична анатомия, както и за клиничен и анатомичен анализ при изучаването на клинични дисциплини и в практическата работа на лекар.

Общата цел на обучението: изучаване на съдържанието, задачите, предмета, основните методи и нива на изучаване на патологичната анатомия, запознаване с основните исторически етапи в развитието на дисциплината. Конкретни цели на урока:

1. Да може да дефинира обекта на патологичната анатомия;

2. Да може да обяснява задачите на патологичната анатомия;

3. Да може да обяснява основните методи и нива на изследване в патологичната анатомия;

4. Да може да оцени значението на патологичната анатомия на съвременния етап.

Изисквано начално ниво на знания: студентът трябва да запомни нивата на изследване по морфология, етапите на изработване на микропрепарати, хистологични оцветявания.

Въпроси за самоподготовка (първоначално ниво на знания):

2. Задачи на дисциплината;

3. Макроскопични, микроскопични, ултраструктурни нива на изследване;

4. Значението на патологичната анатомия в науката и практиката; Терминология

Аутопсия (аутопсия - виждане със собствените очи) - аутопсия на труп.

Биопсия (bios - живот и opsis - зрение) - вземане на тъкан през целия живот за диагностични цели.

Морфогенеза - морфологични основи на механизмите на развитие (патогенеза).

Патоморфоза - променливостта на болестите.

Саногенеза - механизми на възстановяване.

Танатогенеза - механизми на смъртта.

Етиология - причините за възникване.

Ятрогенни (iatros - лекар) - заболявания, възникващи във връзка с дейността на лекаря.

Патологичната анатомия е неразделна част от патологията (от гръцки pathos - болест), която е обширна област от биологията и медицината, която изучава различни аспекти на болестта. Патологичната анатомия изучава структурната (материална) основа на заболяването. Тези знания служат като основа както за теорията на медицината, така и за клиничната практика. Теоретичната, научна значимост на патологичната анатомия се разкрива най-пълно при изучаването на общите закономерности на развитие на клетъчната патология, патологичните процеси и заболявания, т.е. обща човешка патология. Клиничното, приложно значение на патологичната анатомия се състои в изучаването на структурните основи на цялото разнообразие от човешки заболявания, спецификата на всяка болест или клиничната анатомия на болен човек. Този раздел е посветен на курса на частната патологична анатомия.

Изучаването на общата и частната патологична анатомия е неразривно свързано, тъй като общите патологични процеси в техните различни комбинации са съдържанието както на синдромите, така и на човешките заболявания. Изследването на структурните основи на синдромите и заболяванията се извършва в тясна връзка с техните клинични прояви. Клинично-анатомичното направление е отличителна черта на вътрешната патологична анатомия.

При заболяване, което трябва да се разглежда като нарушение на нормалните жизнени функции на тялото, като една от формите на живот, структурните и функционалните промени са неразривно свързани. Няма функционални промени, които да не са причинени от съответните структурни промени.

Следователно изучаването на патологичната анатомия се основава на принципа на единство и конюгиране на структура и функция.

Когато изучава патологичните процеси и заболявания, патологичната анатомия се интересува от причините за тяхното възникване (етиология), механизмите на развитие (патогенеза), морфологичните основи на тези механизми (морфогенеза), различните резултати от заболяването, т. възстановяване и неговите механизми (саногенеза), увреждане, усложнения, както и смърт и механизми на смъртта (танатогенеза). Задачата на патологичната анатомия е и разработването на учение за диагнозата.

През последните години патологичната анатомия обръща специално внимание на вариабилността на заболяванията (патоморфоза) и заболяванията, които се появяват

във връзка с дейностите на лекар (ятрогенен). Патоморфозата е широко понятие, което отразява, от една страна, промените в структурата на заболеваемостта и смъртността, свързани с промените в условията на живот на човека, т. промени в общата панорама на заболяванията, от друга страна, постоянни промени в клиничните и морфологични прояви на определено заболяване, нозология (нозоморфоза), обикновено възникваща във връзка с употребата на лекарства (терапевтична патоморфоза).

Обекти, методи и нива на изследване в патологичната анатомия. Материал за изследване в патологичната анатомия се получава чрез аутопсия, хирургични операции, биопсии и в експеримента.

При аутопсията на мъртвите се откриват както далечни промени, довели до смъртта, така и първоначални промени, които по-често се откриват само при микроскопско изследване. Това ви позволява да изучавате етапите на развитие на много заболявания. Взетите при аутопсията органи и тъкани се изследват с помощта на макроскопски и микроскопски методи. В този случай се използват предимно светлинно-оптични изследвания. Аутопсията потвърждава правилността на клиничната диагноза или разкрива диагностична грешка, установява причините за смъртта на пациента, характеристиките на хода на заболяването, разкрива ефективността на употребата на лекарствени препарати, диагностични манипулации, развива смъртност и смъртност статистика и др.

Хирургическият материал (отстранени органи и тъкани) позволява на патолога да изследва морфологията на заболяването на различни етапи от неговото развитие и да използва различни методи за морфологично изследване.

Биопсия - прижизнено вземане на тъкан за диагностични цели. Материалът, получен при биопсия, се нарича биопсия.

Експериментът е много важен за изясняване на патогенезата и морфогенезата на заболяванията. Въпреки че е трудно да се създаде адекватен модел на човешкото заболяване в експеримент, модели на много човешки заболявания са създадени и се създават, те помагат за по-доброто разбиране на патогенезата и морфогенезата на заболяванията. На модели на човешки заболявания те изучават ефекта на определени лекарства, разработват методи за хирургични интервенции, преди да намерят клинично приложение.

Изследването на структурните основи на заболяването се извършва на организмово, системно, органно, тъканно, клетъчно, субклетъчно и молекулярно ниво.

Организмичното ниво ни позволява да видим болестта на целия организъм в нейните разнообразни прояви, във взаимовръзката на всички органи и системи.

Системното ниво е нивото на изследване на всяка система от органи или тъкани, обединени от обща функция (например системи на съединителната тъкан, кръвоносни системи, храносмилателни системи и др.).

Органното ниво позволява да се открият промени в органите, които в някои случаи са ясно видими с невъоръжено око, в други случаи, за да ги открият, е необходимо да се прибегне до микроскопско изследване.

Тъканните и клетъчните нива са нивата на изследване на променени тъкани, клетки и междуклетъчно вещество с помощта на светлинно-оптични методи.

Субклетъчното ниво позволява да се наблюдават с електронен микроскоп промени в клетъчните ултраструктури и междуклетъчното вещество, които в повечето случаи са първите морфологични прояви на заболяването.

Молекулярното ниво на изследване на заболяването е възможно с помощта на сложни изследователски методи, включващи електронна микроскопия, имунохистохимия, цитохимия и авторадиография.