Повишената загуба на вода и полезни микроелементи в организма се нарича дехидратация. За съжаление, при нашите по-малки братя, по-специално при котките, това също често се случва.

60% от тялото на здравата котка е вода!

Спад на нивото на водата с пет процента или повече е признак на дехидратация, сериозна причина да посетите ветеринарен лекар. Всяко забавяне може да завърши зле за вашия домашен любимец.

Три вида дехидратация

Има три вида дехидратация:

• слаб - до пет процента;
• умерено - около пет или десет;
• тежък - от десет или повече.

Слаба дехидратация протича почти безсимптомно. Лека слабост на животното изглежда като обикновена умора след активни игри или лов. Следователно, началото на дехидратацията е почти невъзможно да се забележи.

Лепкава слюнка показва умерена дехидратация.

По време на умерен поток най-яркият и характерен признак е лепкавостта на слюнката.

При тежко протичане котката е слаба, постоянно лъже, не контактува, отказва храна и вода. Лекарят трябва да се заеме с установяването на причините. Самоизясняването само ще забави времето и ще влоши съществуващото заболяване.

Симптоми на дехидратация (тестове)

Стандартен тест за дехидратация.

Уверете се, че сте дехидратирани, ще ви помогне у дома тестове за еластичност на кожата и време за презареждане на капилярите.

Еластичност на кожата проверява се чрез издърпване на кожата на тила. Обикновено кожата трябва незабавно да се върне в първоначалното си положение. При болно животно той остава в изтеглено състояние за известно време. Времето, през което кожата се установява в първоначалното си положение, показва тежестта на дехидратацията.

Скорост на капилярно пълнене определя се чрез издърпване на горната устна и натискане на венеца. С хронометър можете да измерите времето, необходимо на мястото на натиск да загуби белезникавата си следа и да се върне в първоначалния си вид.

Обикновено процесът на връщане отнема до две секунди. Такова изследване се извършва, за да се определи циркулацията на кръвта, наличието на сърдечна недостатъчност или шок.

Ветеринарен преглед

Възможно е да се определи наличието на дехидратация по някои видими признаци.

Не може да отиде до таблата за дълго време, има затруднения с изпразването,. Ако слушате внимателно, можете да чуете ударите на сърцето си.

Причините

При дълъг престой на улицата и липса на прясна вода котката може да получи топлинен удар и дехидратация.

Причините за дехидратация могат да бъдат доста разнообразни.

1. Заболявания , които се характеризират с такива прояви като: заболявания на храносмилателната система, интоксикация, инфекция с червеи.
2. Патологиив тялото на животно, при което се появява често уриниране - ендокринни нарушения: захарен диабет,.
3. Продължително излагане на улицата при силна топлина или в задушна затворена стая - топлинен удар .
4. Невъзможност за достъп прясна чиста вода .
5. Шокови и стресови състояния : скорошни операции, медицински болезнени събития, движение в затворено пространство.
6. Патология или нараняване придружен от обилен кръвоизлив.
7. Трескави състояния .
8. В допълнение, всяко болезнено състояние, проявяващо се с повишаване на телесната температура, може да провокира дехидратация - нараняване, възпаление . Организмът на домашния любимец в такива случаи е потиснат и тя отказва да яде и пие, което влошава хода на заболяването и общото състояние.

Лечение на дехидратация

Принципът на лечение на дехидратация у дома е незабавното попълване на загубената течност.

Добавете котешки сок от консерва към водата си!

Животното трябва да се постави в хладно, затъмнено помещение, осигурено с достатъчно вода. Препоръчва се понякога да се допълва напитката с течност от консерви, аромат за вода с мирис на месо и наличие на електролити.

Ако домашният любимец откаже да пие вода сам, трябва да го принудите да пие със спринцовка.

Инжектиране на течност под кожата

Също така е показано въвеждането на течност под кожата. За това се взема спринцовка с игла, разтвор на Рингер. Кожата в областта на холката се повдига към животното, разтворът се инжектира. Дозата на инжектирания разтвор се определя от ветеринарния лекар.

Ако домашният любимец не отказва храна, струва си да замените сухата и твърда храна с течна. Показано е с разтвор на глюкоза.

Медицинско лечение на дехидратация при котки

Медикаментозното лечение се предписва от лекаря въз основа на резултатите от изследването и идентифицираните патологии, които провокират дехидратация. Не можете да се колебаете в случай на такива опасни симптоми като. Трябва незабавно да се свържете с клиниката.

Предотвратяване

Уверете се, че водата в котешката купа е винаги прясна.

За превантивни цели е необходимо да се контролира достъпът на домашния любимец до вода.

Честите упражнения на открито през лятото трябва да бъдат осигурени с малък подслон за животното. Ако котката има хронични заболявания или генетични патологии, трябва внимателно да наблюдавате нейното състояние, промени в настроението, поведение, промени в навиците.

Диетата трябва да бъде балансиранасъдържа достатъчно течност. Стаята, в която се отглежда домашният любимец, не трябва да е задушна.

Оценка и първоначално управление на деца под 5 години

Клинично ръководство

Национален център за сътрудничество на Великобритания за здравето на жените и децата

Одобрено от Националния институт за здраве и клинични изкуства на Обединеното кралство (NICE) май 2007 г.

Треската при по-малки деца обикновено показва основна инфекция. Инфекциозните заболявания остават водещата причина за детската заболеваемост и смъртност в повечето части на света, така че необходимостта от подобряване на разпознаването, оценката и бързото управление на фебрилните заболявания при децата е ясна.

Определения
В медицинската литература се използват различни определения за треска. Нормалната телесна температура може да варира в зависимост от индивида, мястото на измерване и вида на термометъра. За целите на това ръководство треската се отнася до повишаване на телесната температура над нормалните дневни колебания.
Голяма част от насоките са посветени на разпознаването на деца с тежко заболяване, дефинирано като заболяване, придружено от треска, което може да доведе до смърт или увреждане, ако диагнозата и лечението се забавят.

Клиничен преглед на дете с температура
Когато детето вдигне температура, родителите обикновено търсят лекарска помощ.
От голямо значение е първоначалният преглед на дете с температура. Повечето от тези деца имат самоограничаваща се вирусна инфекция или ясна причина за треска, за която може да се приложи специфично лечение. При малка част от децата причината за треската не може да бъде установена веднага, само малък брой от тях имат сериозно заболяване.
При деца на възраст от 4 седмици до 5 години лекарят трябва да измери телесната температура, като използва един от следните методи:
електронен термометър в подмишницата;
термометър с химическа точка в подмишницата;
инфрачервен тимпаничен термометър.
Усещането за треска при дете от родителите му трябва да се счита за надеждно и да се приема сериозно.
Първоначалният контакт може да се осъществи дистанционно (например по телефона) или детето да бъде насочено към лечебно заведение, където може да се извърши директен преглед. Във всеки случай е важно да се разбере значението на определени симптоми и признаци.
Правилната и цялостна оценка предполага, че в повечето случаи:
дете с потенциално тежко заболяване е разпознато и адекватно обгрижено;
дете с леко самоограничаващо се заболяване не се натоварва с ненужна медицинска намеса, родителите получават инструкции как да помогнат на детето.

Приоритети на здравните услуги
1. Разпознайте всички животозастрашаващи признаци.
2. Оценете вероятността детето да има тежко или самоограничаващо се заболяване, без непременно да поставяте конкретна диагноза.
3. Определяне на етиологията на заболяването за назначаване на специфично лечение.
4. Вземете подходящо решение как да насочите детето по-нататък въз основа на резултатите от прегледа.

Животозастрашаващи симптоми
На първо място, лекарят трябва да разпознае всички симптоми, които пряко застрашават живота на детето (ABC): нарушения на дихателните пътища (A - дихателни пътища), дишане (B - дишане) и кръвообращение (C - циркулация).

Оценка на риска от тежко заболяване
След оценка на наличието или липсата на непосредствени животозастрашаващи симптоми при дете с треска, следващата задача трябва да бъде допълнителна оценка на риска въз основа на наличните симптоми и признаци. Някои от тях могат да доведат до окончателна диагноза или място на инфекция, докато други може да са неспецифични, но да показват тежко заболяване.
Фебрилните деца трябва да бъдат оценени за наличието или отсъствието на симптоми и признаци, които могат да се използват като предиктори за риск от тежко заболяване според предложената светофарна система (Таблица 1).

Децата с температура и всеки сигнал от червена колона са изложени на висок риск от тежко заболяване; при всеки сигнал от "жълта" колона при липса на всички сигнали от "червена" - среден риск; със сигнали от "зелената" колона при липса на такива от "жълтата" и "червената" - нисък риск.

Клинични показатели, които предсказват тежко заболяване
Сърдечна честота (HR)често се счита за полезен маркер за тежко заболяване, включително циркулаторна недостатъчност при шок. Все пак трябва да се помни, че сърдечната честота се влияе от много фактори (например възраст, активност, тревожност, страх, болка, телесна температура).
Към днешна дата няма доказателства за установяване на нормални стойности на сърдечната честота при популация от деца под 5-годишна възраст. Hanna & Greenes (2004) сравняват сърдечната честота с телесната температура при деца под 1-годишна възраст; при всяко повишаване на температурата с 1 °C, сърдечната честота в покой се увеличава с 9,6 удара/мин (фиг.).
Време за капилярно зареждане (VNK). В систематичен преглед на Steiner et al. (2004) установяват, че VLL има чувствителност от 60% и специфичност от 85% при откриване на 5% дехидратация, което прави VLL най-чувствителния признак на дехидратация. Няма значима връзка между времето за презареждане на капилярите от 3 секунди при менингококова инфекция, други значими бактериални инфекции и броя на кръвните клетки.
В проучване на Leonard & Beattie (2004), продължителността на VHC >3 s е свързана с необходимостта от спешна помощ, прилагане на болус течност и продължителност на болничния престой. Най-високата прогнозна стойност на VNK е получена за нормални (≤1 s) и явно патологични (≥4 s) стойности.
Уелс и др. (2001) показват, че при деца с петехиален обрив VNK повече от 3 s показва висока вероятност от менингококова инфекция (относителен риск 29,4).
Кръвно налягане (BP)не се счита за независим рисков фактор за тежко заболяване. Ниското кръвно налягане, заедно с редица други фактори, е предиктор за лош резултат при деца с менингококова болест.
Според авторите АН като маркер за адекватността на органната перфузия трябва да се определя при деца с фебрилитет и признаци на тежко заболяване. Измерването на кръвното налягане може да бъде полезно за наблюдение на деца с възможен сепсис, въпреки че кръвното налягане намалява още в късния стадий на септичен шок.
Патологични дихателна честота (RR)е неспецифичен маркер за тежко заболяване и специфичен признак на пневмония, определянето му е необходимо при оценка на дехидратация.

Лекарят трябва да измерва и записва телесната температура, сърдечната честота, дихателната честота и скоростта на капилярно зареждане като част от рутинната оценка на дете с треска.
Повишената сърдечна честота може да е признак на сериозно заболяване, като септичен шок.
Скорост на капилярно зареждане от 3 s или повече се счита за маркер за умерен риск от тежко заболяване (жълт сигнал).
Лекарят трябва да измери кръвното налягане на дете с треска при наличие на необичайна честота на дишане и време за зареждане на капилярите.

Височина и продължителност на треската и тяхната прогнозна стойност при определяне на тежко заболяване
Повишаването на температурата може да се използва само в комбинация с други симптоми за разпознаване на тежко болни деца. Въпреки това, тези с висок риск от тежко заболяване включват:
деца на възраст под 3 месеца с температура 38 ° C и по-висока;
деца на възраст 3-6 месеца с температура 39 ° C и по-висока.
Продължителността на треската не е предсказател за тежко заболяване.

Оценка на дехидратацията
Децата с треска трябва да бъдат изследвани за признаци на дехидратация, които включват:
удължено време за запълване на капилярите;
намаляване на тургора на кожата;
необичайно дишане;
слаб пулс;
студени крайници.

Симптоми и признаци на определени тежки заболявания
Лекарят трябва да потърси източника на треската и да провери за симптоми и признаци, свързани с определени заболявания (Таблица 2).

Управление на деца под 3 месеца
Деца под 3-месечна възраст с температура трябва да бъдат прегледани от лекар с оценка на жизнените показатели - телесна температура, сърдечна честота, дихателна честота.
Необходими клинични и инструментални изследвания:
общ кръвен тест с левкоцитограма;
кръвна култура;
С-реактивен протеин;

рентгенография на гръдния кош (при наличие на респираторни симптоми);
бактериологично изследване на изпражненията (за диария).
Показана е лумбална пункция (при липса на противопоказания):
деца под 1 месец;
всички деца на възраст 1-3 месеца, които изглеждат болни;
деца на възраст 1-3 месеца с брой на левкоцитите в кръвта под 5x10 9 /l или над 15x10 9 /l.
При показания незабавно се прави лумбална пункция, по възможност преди предписване на антибиотици.
Индикациите за парентерално приложение на антибиотици са същите като тези за лумбална пункция. Ако е показан парентерален антибиотик за дете на възраст под 3 месеца, трябва да се даде цефалоспорин от трето поколение (напр. цефотаксим или цефтриаксон) плюс антибиотик, активен срещу Listeria (напр. ампицилин или амоксицилин).

Управление на деца на възраст над 3 месеца
"Червена" група
При деца с температура без видима причина с един или повече червени сигнала се правят следните изследвания:

кръвна култура;
С-реактивен протеин;
тест на урината за инфекция на пикочните пътища.
Ако е посочено, изпълнете:
лумбална пункция при деца от всички възрасти (при липса на противопоказания);
Рентгенография на гръдните органи, независимо от телесната температура и броя на левкоцитите в кръвта;
определяне на серумни електролити и кръвни газове.

"Жълта" група
При деца с температура без видима причина с един или повече жълти сигнали се правят следните изследвания:
изследване на урината за инфекция на пикочните пътища;
общ кръвен тест с левкоцитограма;
кръвна култура;
С-реактивен протеин;
лумбална пункция при деца под 1 година;
рентгенография на гръдния кош с температура над 39 ° C и левкоцитоза повече от 20x10 9 / l.

"Зелена" група
Деца, които имат треска без очевидна причина и без признаци на тежко заболяване, урината им се изследва за инфекция на пикочните пътища и се оценява за симптоми на пневмония. Не се извършват рутинни кръвни изследвания и рентгенография на гръдния кош. Децата от "зелената" група могат да се управляват у дома, като предоставят на родителите необходимите инструкции.

Вирусна коинфекция
Деца с треска и доказана инфекция с респираторен синцитиален вирус или грипен вирус трябва да бъдат оценени за признаци на тежко заболяване. Препоръчва се изследване на урината, за да се търси възможна инфекция на пикочните пътища.

Наблюдение в клиниката
При деца на възраст 3 месеца или по-големи с температура без видима причина трябва да се има предвид период на клинично проследяване (със или без изследване) като част от диференциалната диагноза между леко и тежко заболяване.

Отговор на антипиретичната терапия
Ако детето получава антипиретици:
- клиницистът не трябва да разчита на понижаване или липса на понижаване на температурата след 1-2 часа за разграничаване на леко от тежко заболяване;
- състоянието на децата, хоспитализирани с "жълти" или "червени" сигнали, се оценява на всеки 1-2 часа.

Спешна педиатрична помощ
Интравенозни течности
Деца с треска и шок трябва да получат незабавно IV болус течност със скорост 20 ml/kg; като правило, първоначално е 0,9% разтвор на натриев хлорид. След това се извършва активно наблюдение, като при необходимост се повтаря болусът на течността.
антибиотици
Спешно се дават парентерални антибиотици на фебрилни деца, които са в шок, не идват в съзнание или имат признаци на менингококова болест.
Парентералните антибиотици също трябва да се обмислят при деца с треска и намалено ниво на съзнание. В тези случаи се оценява наличието на симптоми на менингит и херпесвирусен енцефалит.

Антибиотици, активни срещу Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Staphylococcus aureus и Haemophilus influnzae тип b, трябва да се дават при лечение на дете, хоспитализирано с треска със съмнение за бактериална инфекция, изискваща спешно лечение. При избора на антибиотик е необходимо да се вземат предвид регионалните данни за разпространението на резистентни към антибиотици микроорганизми.
Ако са показани парентерални антибиотици, се прилагат цефалоспорини от 3-то поколение до получаване на резултатите от културата. Деца на възраст под 3 месеца трябва допълнително да получават антибиотик, активен срещу Listeria.

Ацикловир
Деца с треска и симптоми на херпес симплекс енцефалит трябва да получават интравенозен ацикловир.

Кислород
Кислородът е показан за фебрилни деца, които имат признаци на шок или SpO 2 под 92% при вдишване на въздух.
Когато SpO 2 над 92% се провежда кислородна терапия според клиничните показания.

Хоспитализация и изписване
Когато взема решение за хоспитализация, лекарят трябва да вземе предвид, в допълнение към клиничното състояние на детето, следните фактори:
социални и семейни обстоятелства;
съпътстващи заболявания при детето и роднините;
загриженост и интуиция на родителите;
контакт с други лица с тежки инфекциозни заболявания;
скорошно пътуване в чужбина до тропически/субтропични райони или райони с висок риск от ендемични заболявания;
многократно обръщение към лекар със същите оплаквания;
скорошно сериозно заболяване или смърт в семейството поради трескаво състояние;
липса на видима причина за висока температура, която продължава по-дълго от очакваното за самоограничаващи се състояния.

Ако се прецени, че детето не се нуждае от хоспитализация, но диагнозата не може да бъде установена, родителите трябва да бъдат инструктирани устно или писмено кога да потърсят спешна медицинска помощ (включително как да разпознават „жълтите“ и „червените“ сигнали).

Антипиретично лечение
Треската е повишаване на температурата в резултат на действието на вещества, известни като пирогени, произвеждани под контрола на хипоталамуса. Последният понякога се сравнява с термостат, който стимулира производството или загубата на топлина, за да се постигне оптимална зададена температура.

Важно е да се прави разлика между треска (регулирана от тялото) и хипертермия (причинена от външни фактори и нерегулирана от хипоталамуса).

Треската е физиологичен отговор на инфекция и редица други състояния. Въпреки това някои хора, включително много лекари, медицински сестри и родители, вярват, че треската трябва да се лекува, за да се намали температурата.
За понижаване на температурата има редица средства, които могат да се използват самостоятелно или в комбинация. Фармакологичното лечение е коренно различно от физическото лечение, тъй като е насочено към понижаване на температурата, зададена от хипоталамуса, а не само към охлаждане на тялото. Ако се вземе решение за намаляване на температурата, трябва да се използва най-безопасното, клинично и рентабилно лечение, приемливо за детето.
Понастоящем не е известно дали трябва да се провежда антипиретично лечение и дали е от полза. Също така не са определени точните показания за лечение на треска. Това води до голямо разнообразие от клинични подходи както по отношение на използването на лечебните методи, така и на целите на последните. Някои лекари се стремят да свалят температурата до ниво, което смятат за нормално, докато други просто я понижават. Въпреки че условията, при които се използват интервенции, могат да варират, важно е да се разберат потенциалните ползи и вреди от лечението на треска, включително страничните ефекти.
Повишаването на телесната температура възниква в резултат на повишаване на нивата на простагландин в хипоталамуса. Парацетамолът и нестероидните противовъзпалителни лекарства, като ибупрофен, инхибират действието на циклооксигеназата, участваща в производството на провъзпалителни простагландини - това е в основата на активността на тези лекарства. На периферно ниво се потиска производството на пирогенни цитокини и се стимулира производството на ендогенни противовъзпалителни вещества.

Физически интервенции
Физическото лечение, като триене с гъба, напоена с хладка вода, охлажда кожата, но не намалява концентрацията на простагландини, така че температурата на цялото тяло не намалява. В допълнение, хипоталамусът все още поддържа повишена температура и физическото лечение може да доведе до треперене и други нежелани ефекти, тъй като тялото възнамерява да поддържа зададената от хипоталамуса температура.
Освен изтриването на тялото с гъба, навлажнена със студена или хладка вода, физическите интервенции включват също събличане и обдухване. Всички тези методи използват загуба на топлина поради конвекция и изпарение, но не елиминират причината за треска, не променят хода на заболяването и температурата, зададена от хипоталамуса. Има само няколко добре проектирани проучвания, изследващи ефективността на физическите методи.
Втриването не показва никаква полза пред антипиретичната монотерапия. Добавянето на разтривки към фармакотерапията не води до допълнително понижение на температурата или последното е краткотрайно. Страничните ефекти от спонджинга при някои деца включват плач и треперене. Самото събличане нямаше значителен ефект върху телесната температура. В проучване на Lenhardt et al. (1999), при които треската е била изкуствено предизвикана при възрастни доброволци, активното охлаждане на тялото е довело до треперене, повишено производство на топлина и кръвно налягане. Най-честият страничен ефект от спонджинга при деца, докладван в проучвания, е дискомфорт.
Засега няма доказателства за ефекта от отваряне на прозорци и продухване.
Поради липсата на доказателства по отношение на облеклото, децата с треска трябва да бъдат облечени подходящо за условията на околната среда, за да се предотврати прегряване или хипотермия, предимно за комфорта на детето.

Обтриването с гъба, напоена със студена или хладка вода, не се препоръчва за лечение на треска.
Децата с температура не трябва да се събличат или завиват.

Лекарствена терапия
Основният начин за контролиране на температурата е предписването на антипиретици като парацетамол и ибупрофен. За разлика от физическите методи, тези лекарства променят температурата, зададена от хипоталамуса, но не засягат първоначалната причина за треската, като например инфекциозен процес.
В клинични проучвания парацетамолът и ибупрофенът са ефективни за намаляване на температурата при деца. В сравнение с парацетамол, ибупрофенът показва по-изразен и/или продължителен ефект върху треската. Много сравнителни проучвания обаче дават парацетамол в дози, по-ниски от препоръчваните днес.
Въпреки широкото използване на парацетамол и ибупрофен при фебрилни деца, честотата на страничните ефекти е ниска и профилът на безопасност на двете лекарства не се различава значително. Днес има повече опит с парацетамол, но в същото време се наблюдава увеличаване на употребата на ибупрофен.

Антипиретичните лекарства трябва да се обмислят при деца с треска, които изглеждат разстроени и неразположени. Антипиретиците не трябва да се дават рутинно с единствената цел понижаване на телесната температура при фебрилни деца без други смущаващи симптоми. При вземане на решение трябва да се вземат предвид вижданията и желанията на родителите.

Парацетамол и ибупрофен често се предписват последователно или в комбинация от лекари и родители при лечение на деца с треска. Установено е, че комбинираното лечение не дава никакви допълнителни предимства в сравнение с монотерапията с едно от тези лекарства и не води до клинично значимо допълнително понижение на телесната температура. Безопасността на комбинацията от парацетамол и ибупрофен не е установена. Отделни доклади показват риска от потенциални лекарствени взаимодействия при едновременно приложение.

При деца с температура парацетамол и ибупрофен не трябва да се дават едновременно.
Не трябва да използвате рутинно алтернативен режим на лечение (редуване на парацетамол и ибупрофен); ако обаче детето не реагира на едно лекарство, трябва да се даде друго.

Ефекти за понижаване на телесната температура
В допълнение към основното заболяване, треската може да бъде придружена от редица неприятни симптоми, включително болка, намален апетит, пиене и активност. В някои случаи (например болката) тези симптоми са проява на основното заболяване, в други е трудно да се установи точната им причина.
Тъй като треската е нормален отговор на инфекция, редица проучвания са изследвали ефектите от антипиретичното лечение при специфични състояния, включително пациенти с малария, варицела и различни вирусни инфекции. Установено е, че антипиретиците забавят възстановяването и ненадеждно влияят на благосъстоянието.
Значителна загриженост на родителите е възможността за фебрилни гърчове на фона на треска. Този симптом обикновено се появява при по-малки деца и много рядко се свързва с епилепсия и други проблеми на по-късен етап от живота. Тъй като антипиретиците намаляват телесната температура, има теоретична обосновка за тяхното използване за предотвратяване на фебрилни гърчове. Въпреки това, два мета-анализа досега за употребата на парацетамол и ибупрофен за превенция на фебрилни гърчове при фебрилни деца показват, че тези антипиретици не намаляват честотата на фебрилни гърчове.

Антипиретиците не предотвратяват фебрилни гърчове и следователно не трябва да се предписват специално за тази цел.

Напомняне за родителите на деца под 5 години, изписани с температура
Смятаме, че състоянието на Вашето дете позволява то да бъде лекувано у дома, но моля, свържете се с Вашия лекар, ако:
здравето на детето се влоши
Разтревожен ли си
Имате ли въпроси относно домашните грижи за деца?
детето има гърчове
детето има обрив, който не променя цвета си при натискане (виж "тест със стъкло")
температурата продължава повече от 5 дни

Медицински телефонен номер ________________________________________________

ИЛИ заведете детето при ________________________________ възможно най-скоро.

Какво да направите, ако детето ви има температура

Предотвратяване на дехидратация
Предлагайте на бебето течности редовно (ако бебето е кърмено, кърмата е предпочитаната напитка).

Признаци на дехидратация:
хлътнали фонтанели (меки петна по главата на бебето)
суха уста
хлътнали очи
без сълзи

Ако установите, че детето ви проявява признаци на дехидратация, предложете му повече течности или потърсете медицинска помощ, ако се притеснява.

облекло
Дете с температура не трябва да се съблича напълно или да се завива. Ако детето трепери или се поти много, сменете количеството дрехи.

Лекарства за понижаване на температурата
Не са необходими лекарства (парацетамол или ибупрофен) за лечение на треска. Въпреки това, ако детето е много зле, можете да му дадете детски парацетамол или детски ибупрофен (първо прочетете инструкциите на бутилката). Не давайте на детето си тези лекарства едновременно. Ако не се подобри след 2-3 часа, дайте друго лекарство.

Разтриване
НЕ избърсвайте детето си с вода - това няма да помогне за намаляване на температурата.

Мониторинг на бебета
През нощта проверявайте детето си - може да развие обрив или да се влоши. Ако се появи обрив, направете "стъклен тест" (вижте по-долу). Ако детето не се подобрява, потърсете лекарска помощ. Ако детето има температура, то не трябва да посещава детска градина или училище. Кажете на медицинската сестра в тези заведения за болестта на вашето дете.

тест за стъкло
Ако детето ви има обрив, направете "тест със стъкло". Притиснете плътно стъклена чаша (стена) към кожата с обрив. Ако обривът се вижда през стъклото и не избледнява при натиск, незабавно потърсете медицинска помощ. Обривът се вижда по-трудно в тъмните участъци от кожата, така че проверете светлите участъци като дланите, стъпалата и корема.

Пълен текст на ръководството (на английски): www.nice.org.uk/CG047

Подготви Алексей Гладкий

СТАТИСТИКА ПО ТЕМА

14.06.2019 Хирургия, ортопедия и анестезиологияКомпартмент синдром при възпалителни увреждания на Kіntsіvok

Компартмент синдромът е едно от най-сериозните усложнения в ортопедичната и травматологичната практика. Според данни на различни автори, компартмент синдромът се развива при 10-25% от пациентите с фрактури на костите на долните крайници, а при огнени наранявания на сингалните локализации - в май 40%. Актуалността на проблема е свързана с по-тежки случаи на възпалени рани, които могат да се видят до група с висок риск за развитие на исхемични контрактури, а в случай на zv'yazku z zim nabuvaє медико-социално значение и исхемична контрактура да доведе до stіykoїtsіnіza.

14.06.2019 Хирургия, ортопедия и анестезиологияЛекарства на избор за профилактика и лечение на интраабдоминални инфекции в хирургичната практика

Антибиотичната резистентност, според СЗО, днес е една от най-сериозните заплахи за човешкото здраве, водеща до увеличаване на болничния престой, разходите за лечение и увеличаване на смъртността от заболявания, причинени от бактериални инфекции. СЗО призовава да се следват общите принципи на рационална антибиотична терапия във всички отрасли на медицината и да се съпостави желаният терапевтичен ефект с възможните усложнения за пациента, във връзка с което е съставен списък на критично важни антимикробни средства.

14.06.2019 Хирургия, ортопедия и анестезиологияИзползването на повидон-йод при лечение на рани: настоящ клиничен опит и перспективи

Характерът на хода на инфекциозно-възпалителния процес (както локален, така и общ) се определя от сложното взаимодействие между макроорганизма и патогените, както и от характеристиките на околната среда и терапевтичните интервенции. При локално лечение на рани се използва сравнително малко количество антимикробни средства. Един от тях, повидон-йод, намери широко приложение в клиничната практика. ...

14.06.2019 Хирургия, ортопедия и анестезиологияАктуално хранене на обща и неподлежаща на договаряне хирургия

15 ноември 2018 г П.Л. Шупика (град Киев) организира и проведе Третата училищна научно-практическа конференция с международно участие „Актуално хранене на глобалната и непълна хирургия“, посветена на 100-годишнината от основаването на НМАПО им. П.Л. Шупика....

Никой не иска да бъде смятан за подозрителен ексцентрик. Така че чакаме, понякога, докато ни кажат укорително: „Къде бяхте преди?!“. Но има ситуации, когато не можете да се колебаете, когато броенето не продължава с часове, а с минути и дори секунди. Освен това, за съжаление, болести и злополуки понякога могат да застигнат вашите домашни любимци в „полевите условия“, където незабавната ветеринарна помощ е трудна.

Така че е важно не само да не се объркате, да оцените адекватно ситуацията, да предоставите първа помощ преди да посетите лекар, но и да използвате наличните средства, за да спасите живота на кучето си. Целта на тази статия е да разгледа различни спешни случаи, да ви помогне да научите умения за оказване на първа помощ, които ще ви спечелят време преди посещението във ветеринарната клиника и евентуално ще спасят живота на вашия домашен любимец.

Моля, обърнете внимание, че това ръководство не замества посещението при Вашия лекар. В много случаи е необходима допълнителна диагностика (рентген, ехография, кръвни изследвания и др.), която е възможна само в клиника, както и стационарно лечение и последващо лечение.

Какво трябва да се счита за спешно?

Повечето собственици гледат на домашни любимци като на членове на семейството си. Затова те се грижат за благосъстоянието на своите отделения и проявяват специално наблюдение във всичко, свързано със здравето.

Собственикът трябва да може да прецени дали неговият домашен любимец се нуждае от медицинска помощ, когато види признаци на заболяване. Разбира се, опитни специалисти ще осигурят професионална помощ на вашето куче, но само ако вие, собственикът, можете да разпознаете признаците на заболяването.

Доста трудно е да се формулира ясна дефиниция на извънредна ситуация. Придържайте се към основното правило: ако смятате, че вашият домашен любимец се нуждае от ветеринарна помощ, потърсете я.

Жизнените показатели на кучето са нормални. Несъмнено всеки собственик трябва да има представа за нормалните параметри на живота на своя домашен любимец. С тези знания ще можете да забележите отклонения на ранен етап. Отклонението на всеки показател от нормата може да бъде спешен случай.

Поведението и умствената дейност са нормални. Всеки собственик е запознат с нормалното ниво на активност и поведенчески модели на своето куче. Всяко отклонение от нормата може да означава спешност.

Проходимост на дихателните пътища. В покой здравите кучета дишат със затворена уста и не издават шум. Кучетата със сплескана муцуна (брахицефални породи като английски булдог, мопс, пекинез) обикновено подсмърчат или издават "хъркащи" звуци, когато дишат, особено по време на сън.

Дъх

Обикновено дишането от животно не изисква много усилия.

Нормалната честота на дишане в покой зависи от размера на животното:

За малки породи (чихуахуа, йоркширски териер) тази цифра е вдишвания в минута;

За средни породи (австралийска овчарка, боксер): вдишвания в минута;

За големи породи (лабрадор, немска овчарка): вдишвания в минута;

За гигантски породи (немски дог, маламут, ирландски вълкодав): 8-20 вдишвания в минута;

При горещина или физическо натоварване дихателната честота на здраво куче може да се повиши до 200 вдишвания в минута. Кученца на възраст 8-10 седмици, дишащи в покой, дишат със скорост вдишвания в минута.

Сърдечен ритъм. За да изчислите броя на сърдечните удари (HR), трябва да поставите дланите си върху гърдите на животното от двете страни (за кучета от средни или големи породи) или да хванете гърдите отдолу с една длан (за кучета от малки породи) поставяне на дланта непосредствено зад лактите.ставите.

За малки и джуджета породи (пудел, чихуахуа, йоркширски териер) удари в минута;

За средни породи (австралийска овчарка, боксер) удари в минута;

За големи породи (лабрадор ретривър, немска овчарка, голдън ретривър) удари в минута;

За гигантски породи (немски дог, ирландски вълкодав, маламут) удари в минута.

При атлетични кучета сърдечната честота може да е малко по-ниска от посочената. При кученца на възраст под 8-10 седмици сърцето бие с честота удара в минута.

Пулс

Най-удобно е да преброите пулса, като го напипате на феморалната артерия. Намира се на вътрешната повърхност на задния крайник, по-близо до корема. Хванете предния ляв заден крайник на животното с дланта на лявата си ръка, като поставите палеца си от външната страна, а останалите четири пръста от вътрешната страна на бедрото. Същата процедура може да се направи с дясната ръка, като се провери пулса на десния заден крайник. Внимателно напипайте пулса (пулсацията на артерията) с върховете на показалеца, средния и безименния пръст, като ги поставите в един ред.

Съгласуваност на сърдечните удари и пулса.

Обикновено честотата на пулса е равна на сърдечната честота.

Цветът на лигавиците и.

Лигавиците са богати на кръвоносни съдове. Цветът на лигавиците ще ви даде представа за качеството на тяхното кръвоснабдяване. Най-лесният начин да се оцени цвета на лигавиците е чрез изследване на венците, вътрешната повърхност на клепачите. При здрави кучета цветът на лигавицата е бледорозов. За някои кучета черната пигментация на венците и вътрешната страна на устните е нормална. В този случай оценката на кръвоснабдяването е трудна.

Телесна температура. При кучетата температурата се измерва ректално с помощта на електронен или живачен термометър.

Смажете края на термометъра с вазелин и внимателно го поставете в ректума на животното приблизително 2,5 см. Оценете резултата след 1-3 минути.

Нормалната температура при кучета варира от 37,8 до 39,2 C.

Критерии за спешност

Отклонение в поведението и дейността.

На първо място, може да забележите отклонения в общото състояние на вашия домашен любимец, под формата на намаляване на активността (потисничество, летаргия) или необичайно поведение. Най-честият симптом при спешни случаи е обща депресия, умора след леко или умерено физическо натоварване и нежелание за движение. Главата е спусната, опашката е прибрана. Вместо потисничество може да има вълнение. Агресията или страхът често показват, че животното изпитва болка.

Запушване на дихателните пътища.

При кучета, различни от брахицефални породи (със „сплескана муцуна“), дишането, както с отворена, така и с затворена уста, не трябва да е шумно.

Ако чуете домашния си любимец да диша, е възможно той да има запушени горни дихателни пътища, например поради запушване от чуждо тяло, патологично образувание (например тумор), или поради оток на фаринкса или ларинкса.

Видимо усилие по време на вдишване и/или издишване е показателно за спешна медицинска помощ, особено ако животното диша с отворена уста.

Дихателната недостатъчност при заболявания на дихателната система може да бъде по-малко очевидна. Например, може да забележите само учестено дишане, което не е придружено от специални усилия.

Всяко нарушение на кръвообращението обикновено е придружено от промени в няколко телесни параметри. Например, може да се наблюдава едновременно промяна в цвета на лигавиците, пулса, сърдечната честота и скоростта на пълнене на капилярите.

Сърдечните контракции могат да бъдат прекалено чести или, обратно, редки. Можете да определите дали има някакви отклонения, само като знаете нормалния пулс на вашия домашен любимец. В повечето случаи ускоряването или забавянето на сърдечния ритъм се съчетава с промяна в общото състояние на животното, цвета на лигавиците и времето за пълнене на капилярите.

Пулсът също е ускорен или твърде бавен. В допълнение, тя може да бъде постоянно слаба или да варира в пълненето на кръвоносните съдове.

При нарушения на кръвообращението пулсът обикновено изостава от сърдечния ритъм, което може да се определи чрез едновременно наблюдение на пулса и сърдечните удари.

Увеличаването на времето за презареждане на капилярите показва влошаване на кръвния поток. Ако времето за пълнене на капилярите надвишава 2 секунди, животното трябва да се заведе на ветеринарен лекар. Индикатор под 1 секунда при кучета с интензивно розова лигавица също може да показва патология, която изисква изследване.

Обикновено увеличаването на времето за пълнене на капилярите се комбинира с ускорен или бавен сърдечен ритъм.

Ако лигавиците на животното са твърде бледи или бели, животното трябва да се покаже на ветеринарния лекар.

Животно с каквото и да е нарушение на дейността, дишането или кръвообращението се нуждае от незабавна първа помощ и транспортиране до ветеринарен лекар.

Категории тежест на общото състояние

При спешни случаи има т. нар. сортиране на пациентите според тежестта на състоянието им.

Безопасност

Когато оказвате първа помощ на животно, вашият първи приоритет е да осигурите собствената си безопасност. Болното животно може да се държи непредвидимо дори към човек, който се опитва да му помогне. Имайте предвид, че ако бъдете ухапани или силно одраскани, няма да можете да помогнете на животно, което се нуждае от това. Запомнете: "безопасността е ключът към успеха."

Фиксирайте внимателно животното. При спешен случай вашата цел е да помогнете, без да причинявате вреда. Неправилни или груби манипулации могат да навредят на животното. Не давайте никакви лекарства, преди да се консултирате с вашия ветеринарен лекар.

Транспортиране на пострадалия

Най-доброто нещо, което можете да направите за болно и особено наранено животно, е да го заведете във ветеринарна клиника.

Дръжте жертвата възможно най-спокойна и удобна. Бъдете особено внимателни при транспортиране на бездомни кучета. Такива животни, като правило, не са свикнали с хората, когато се приближите, всички те, и особено ранените, ще изпитат силен страх. Като носилка може да се използва шперплат или друг твърд материал. Закрепете кучето към носилката с въже или тиксо. Малките кучета могат да се транспортират в кашони, облицовани с плат.

клинична смърт

Основата за кардиопулмонална реанимация е наличието на очевидни признаци на клинична смърт (така нареченото очевидно спиране на жизнените функции на тялото).

Началото на клиничната смърт се определя от един или повече от следните признаци:

Пълно спиране на дишането

Неоткриваеми сърдечни удари и пулс

Лигавиците остават сини

Постоянна загуба на съзнание

Има ситуации, когато дишането, сърдечната дейност и пулса на животното са налице, но пациентът е в безсъзнание. Ако се опитате да му направите сърдечно-белодробна реанимация и в този момент животното внезапно се върне в съзнание, рискувате сериозни ухапвания!

Респираторен/сърдечен арест

Започването на първична реанимация трябва да бъде в случай, че животното е в безсъзнание. Изкуственото дишане е най-важната техника за поддържане на живота, тъй като спирането на дишането е най-честата причина за смърт при животните.

Уверете се, че дихателните пътища на животното са свободни;

Стиснете устата на кучето с една ръка, за да предотвратите излизането на въздух по време на принудителното дишане. С другата ръка леко стиснете трахеята от двете страни, за да не попадне въздух в стомаха вместо в белите дробове;

Внимателно издухайте въздух в ноздрите на животното (за 1-1,5 секунди наведнъж);

Колкото по-малък е размерът на кучето, толкова по-малко усилия трябва да бъдат издухани във въздуха;

Изкуственото дишане трябва да се извършва със скорост вдишвания в минута.

Подкрепа на кръвообращението

При кардиопулмоналната реанимация кръвообращението се поддържа чрез ритмични компресии на гръдния кош, известни също като гръдни компресии.

На животни с очевидни наранявания на гръдния кош не трябва да се правят гръдни компресии.

Вашата цел е да получите достатъчно кръвен поток към сърцето и мозъка, за да ги поддържате. Изборът на техника за масаж зависи от броя на хората, които оказват помощ, и размера на животното.

Поддържането на кръвообращението трябва да се комбинира с изкуствено дишане:

Когато помагате сами, редувайте две последователни вдишвания с пет компресии на гръдния кош.

Ако реанимацията се извършва от двама, един човек извършва само изкуствено дишане (15-20 вдишвания в минута). Вторият извършва масаж на гърдите, както е описано по-долу:

Малки кучета (100 удара в минута):

Едната или двете длани закопчават гърдите отдолу или отгоре, докато животното трябва да лежи настрани

Гърдите се притискат в центъра, не непременно над сърцето

Фокусирайте натиска върху една точка. Грубият натиск може да счупи ребрата. Уверете се, че не стискате гърдите си твърде много поради вълнение.

Средни или големи кучета (100 удара в минута):

Поставете животното на една страна и застанете зад него. По време на масажа можете да притискате животното с крак или бедро, за да осигурите неподвижността му

Изправете ръцете си, сключете пръстите на двете длани в ключалката и поставете дланите си върху гърдите си. Запомнете, натискането на гърдите в областта на сърцето не е толкова ефективно, колкото притискането на гърдите там, където е най-широко;

Започнете масажа с темп от 100 клика в минута;

Не стискайте клетката повече от половината обем. Ребрата могат да се счупят!

Основните техники за реанимация трябва да се извършват още по пътя към ветеринарната клиника, тъй като ще са необходими допълнителни специални реанимационни и поддържащи грижи, които са възможни само в клиниката.

Трябва да се разбере, че дори в случаите, когато реанимацията се извършва навреме и правилно, се случва, че нейните методи не са достатъчни, за да поддържат живота на мозъка и да предотвратят смъртта, дори ако е възможно да се възстанови сърдечната и дихателната дейност.

Заболявания на горните дихателни пътища, ларинкса, трахеята

Симптомите на заболявания на горните дихателни пътища, ларинкса и трахеята се различават от заболяванията на други части на дихателната система по шумно дишане. Най-често вдишвайте.

По време на вдишване мускулите на гърдите и корема при тези пациенти работят усилено, за да изтеглят въздух в белите дробове. С разширяването на гръдния кош той значително се увеличава по обем и стените на коремната кухина „падат навътре“.

По време на вдишване кучето може да отвори устата си и да почувства очевидно затруднение в дишането. Животното изглежда неспокойно. Възможно е повишаване на температурата в резултат на нарушение на терморегулацията. Повишаването на температурата от своя страна влошава задуха. Венците са бледи, бели или синкави.

Чуждо тяло в горните дихателни пътища, фаринкса или трахеята.

Кучетата обичат да си играят с чужди предмети, които лесно се държат в устата. По време на играта такъв предмет може да се плъзне в гърлото и да блокира лумена му. Това състояние е животозастрашаващо. Необходима е спешна помощ.

Ако в лумена на фаринкса се вижда чуждо тяло:

Не се опитвайте да отстраните предмета с пръсти;

Необходимо е да се приложи маневрата на Хаймлих:

Ако кучето е в съзнание: от гърба на животното, обвийте ръцете си около кръста. Стиснете едната си ръка в юмрук и я поставете с палец върху корема, в средата, точно над пъпа. Хванете здраво юмрука си с другата ръка. След това, с резки резки движения на двете ръце, трябва да натиснете корема няколко пъти подред. Ако приемът е ефективен и чуждото тяло се е преместило в устната кухина, ще чуете дълбоко дишане и конвулсивна кашлица.

Имайте предвид, че маневрата на Хаймлих трябва да се използва само когато чуждото тяло е видимо;

Използването на този метод в случай на други причини за затруднено дишане може да навреди на животното;

Неправилното изпълнение може да навреди на кучето;

След отстраняване на чуждо тяло с този метод е необходимо животното да се покаже на лекар.

Ако усилията не доведоха до успех, животното губи съзнание, лигавиците започват да посиняват, е необходимо незабавно да обърнете животното върху свито коляно с главата надолу по корема и да ударите междулопатовата област с дланта на ръката си няколко пъти. Ако след това чуждият предмет се премести в устната кухина, отстранете го (при условие, че можете да го видите!)

В същото време оказвайки помощ, трябва да се обадите на ветеринарен лекар или да отидете във ветеринарна клиника.

Парализа на ларинкса

Това състояние е често срещано при възрастни кучета от големи породи (като лабрадори, голдън ретривъри). Същността на заболяването се състои в това, че луменът на ларинкса, който се намира зад фаринкса и преди началото на трахеята, губи способността си да се разширява при вдъхновение. Ларинксът престава да се отваря и въздушният поток не може да влезе в трахеята.

Ранен признак на заболяването е промяна в тембъра на лаенето, в някои случаи кучето напълно губи способността да лае. Дишането става трудно и много шумно.

Парализата на ларинкса често се среща при животни, изпитващи затруднено дишане след интензивно или умерено физическо натоварване. Понякога парализата се проявява по-ярко при промяна на времето (затопляне), което прави възможно установяването на диагноза. Тежка дихателна недостатъчност при кучета с наднормено тегло при горещо и влажно време също е характерна за това заболяване.

Важно е да се изключат симптомите на бяс при проявата на подобни оплаквания. Това заболяване е смъртоносно за хора и животни.

Животното ваксинирано ли е срещу бяс преди не повече от 12 месеца?

Вашето куче било ли е ухапано от други животни от поне 2 месеца?

Животното отглежда ли се в райони, където има бяс?

При най-малкото съмнение за бяс трябва да се свържете с регионалната държавна ветеринарна клиника! Първа помощ при затруднено дишане поради парализа:

Намокрете гърдите и стомаха на кучето с хладка или студена вода;

Минимизиране на излагането на стресори;

Не се опитвайте да пъхате ръцете си или каквито и да е инструменти в устата, освен ако не виждате чужд предмет в гърлото на кучето, когато диша през отворената си уста;

Веднага заведете кучето в клиниката.

Трахеален колапс

Колапсът на трахеята (трахеята) е често срещано заболяване, характерно за по-възрастните кучета от малки и джуджета (померан, пудел, йоркширски териер, малтийски болон).

С възрастта меките тъкани на трахеята губят своята еластичност, което води до колапс на стените на трахеята, а оттам и до стесняване на нейния лумен на етапа на вдишване.

В повечето случаи колапсът на трахеята възниква при затлъстели кучета. Подкожните мастни натрупвания в областта на фаринкса и шията изострят проблема. С колапса на трахеята се наблюдават пристъпи на силна суха кашлица, напомняща "гъши вик". Затрудненото дишане, като правило, води до повишаване на телесната температура.

Първа помощ при колапс на трахеята:

Намокрете гърдите и стомаха на кучето с хладка или студена вода;

Минимизирайте излагането на стресори.

Заведете животното при ветеринар възможно най-скоро.

ОтказДобавяне на коментар

Записване на час става само по телефона. Оставете вашите данни за контакт и ние ще ви се обадим.

С натискането на бутона "Записване на час" Вие се съгласявате с правилата за обработка на лични данни.

Определено ще ви се обадим при първа възможност.

/ ОСТРА СЪДОВА НЕДОСТАТЪЧНОСТ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКО ПОМОЩ

Шокът се развива в резултат на дефицит на интраваскуларен обем, нарушение на неговото разпределение и поради увреждане на миокардната функция. На различни етапи септичният шок прилича на хиповолемичен, дистрибутивен и кардиогенен тип шок. Характерно е ранно нарушение на клетъчния метаболизъм с последващо развитие на циркулаторна недостатъчност. Тъканното увреждане при септичен шок е резултат от директния ефект на патогените, ендотоксиновия отговор и последствията от отговора на имунната система. Всички тези механизми водят до периферна вазодилатация и намаляване на периферното съдово съпротивление, което е интегрален и ранен компонент на реакцията на септичен шок.

Компенсираният стадий на септичен шок се характеризира с намаляване на съдовото съпротивление, компенсаторно увеличение на сърдечния дебит, тахикардия, топли крайници и адекватно производство на урина. В стадия на декомпенсация намаляването на интраваскуларния обем продължава и прогресира чрез инхибиране на контрактилитета на миокарда. Клинично това се проявява с летаргия, понижаване на телесната температура, анурия и респираторен дистрес. Съдовото съпротивление се повишава рязко и сърдечният дебит намалява. Клиничната картина прогресира и настъпва необратим шок, при който настъпва дълбоко миокардно увреждане.

Клинично, периферната хипоперфузия, която възниква в отговор на намаляване на интраваскуларния обем, се проявява чрез намаляване на телесната температура (студени крайници) и скоростта на пълнене на капилярите (акроцианоза), бъбречна хипоперфузия (олигурия) и намаляване на централната перфузия нервна система (нарушено съзнание). Тежестта на хиповолемията се доказва от признаци на дехидратация. Ранен симптом на шока е тахикардията. При деца от първите години от живота повишаването на сърдечната честота предхожда промените в кръвното налягане. Пониженото кръвно налягане е късна проява на хиповолемия при деца. Нивото на систолното налягане бавно пада, повишаването на тонуса на артериолите поддържа диастолното налягане. В същото време пулсовото налягане, венозното връщане намаляват и ударният обем се нарушава за втори път. В крайна сметка се развива декомпенсирана артериална хипотония (систолна и диастолна). Този етап показва значително нарушение на хемодинамиката. Откриват се ранни признаци на първична ацидоза.

Тяхното стимулиране причинява тахипнея, хиперпнея и хипервентилация, водещи до респираторна алкалоза. Съдържанието на кислород и напрежението на въглеродния диоксид в артериалната кръв помагат да се оцени адекватността на белодробната вентилация.

Класификацията на шока по степени, предложена от Американския колеж по хирурзи (Rogers M., Helfire M.), може да се използва за избор на терапия, оценка на тежестта и стандартизиране на различни шокови състояния (таблица 2).

Децата, които са изложени на риск от шок, трябва да бъдат наблюдавани за оценка на физиологичното състояние и резултата от терапевтичните интервенции. При шок е абсолютно необходимо да се контролират промените в: периферната перфузия, цвета на кожата и лигавиците, разпространението и характера на цианозата, пулса и пулсовата вълна, кръвното налягане, дихателните параметри, нивото на съзнание.

Мониторирането включва: ЕКГ, пулсоксиметрия, измерване на телесна температура, измерване на кръвно налягане (инвазивно при високи степени на шок), запис на приети и екскреционни течности с регистриране на диуреза. Диуреза под 1 ml/kg/h показва хипоперфузия на бъбреците и активиране на хомеостатични механизми за запазване на вода и натрий в състояние на шок. Олигурията в състояние на шок обикновено се проявява рано, дори преди понижаване на кръвното налягане или развитие на значителна тахикардия.

Лечението на шокови състояния при деца има за цел да осигури адекватен коронарен, мозъчен и бъбречен кръвоток, да предотврати или коригира метаболитните последици от клетъчната хипоперфузия. Предприемат се реанимационни мерки за осигуряване на проходимост на дихателните пътища и достъп до венозното русло, корекция на хипоксемията чрез осигуряване на адекватна вентилация и оксигенация и осигуряване на адекватна хемодинамика. Корекцията на хемодинамичните нарушения включва мерки, насочени към увеличаване на преднатоварването, увеличаване на контрактилитета на миокарда и намаляване на следнатоварването.

Увеличаването на преднатоварването, попълването на интраваскуларния обем в повечето случаи нормализира кръвното налягане и периферната перфузия при деца с шок. Инфузионната терапия се основава на изчисляването на ml / kg на ден. Възстановяването на обема се извършва при внимателно отчитане на приема и екскрецията на течности. Използват се комбинации от кристалоиди, кръвни продукти (за поддържане нивата на хемоглобина и коагулационните фактори) и колоиди – албумин и хидроксинишесте (за поддържане на колоидното онкотично налягане).

Корекцията на киселинно-алкалните нарушения подобрява функцията както на миокарда, така и на други клетки, намалява системното и белодробното съдово съпротивление и намалява необходимостта от респираторна компенсация при метаболитна ацидоза. Натриевият бикарбонат се използва за коригиране на метаболитната ацидоза. Лекарството се прилага бавно интравенозно като болус многократно в доза 1-2 mmol/kg. При новородени се използва разтвор с концентрация 0,5 mmol / ml (1,3%), за да се избегнат остри промени в осмоларитета на кръвта, които могат да бъдат усложнени от интравентрикуларен кръвоизлив в мозъка. Ако приложението на натриев бикарбонат не коригира ацидозата, тогава е необходима перитонеална диализа за отстраняване на излишните киселини, лактати, фосфати и протони, за лечение на хипернатремия и за по-нататъшно приложение на бикарбонат.

Увеличен с 10-20%

Над 150 bpm

Над 150 bpm

Скорост на капилярно пълнене

Намалено систолно и пулсово налягане; ортостатична хипертония над mm Hg. Изкуство.

Намалено систолно и пулсово налягане; ортостатична хипертония над mm Hg. Изкуство.

Летаргия, студена и влажна кожа на крайниците, повръщане

Повишаването на контрактилитета на миокарда се осъществява с помощта на катехоламинови препарати. Най-често използваните са допамин и добутамин. Използването на епинефрин и норепинефрин е ограничено поради големия брой странични ефекти. Употребата на едно от тези лекарства е необходима при кардиогенен шок, както и в етапа на декомпенсация на други видове шок, когато има признаци на увреждане на сърдечния мускул, проявяващи се чрез намаляване на сърдечния дебит, спад на кръвното налягане.

Допаминът е най-често използваното лекарство при лечението на шок. Допаминът стимулира алфа, бета и допаминергичните симпатикови рецептори и има различни дозозависими ефекти. В малки дози - 0,5-4,0 mcg/kg/min, той предизвиква предимно вазодилатация на бъбреците и други вътрешни органи, като по този начин действа като диуретик и защитава бъбречната перфузия. При доза от 4-10 mcg / kg / min неговият инотропен ефект се проявява с увеличаване на ударния обем и сърдечния дебит.

Добутаминът е катехоламинергично лекарство с изразен инотропен ефект без нежеланите ефекти на изадрин. Увеличава ударния и минутния обем на сърцето, намалява общото периферно и белодробно съдово съпротивление, намалява налягането на пълнене на вентрикулите на сърцето, увеличава коронарния кръвен поток и подобрява снабдяването на миокарда с кислород. Също така, когато се използва добутамин, бъбречната перфузия се подобрява, екскрецията на натрий и вода се увеличава. Скоростта и продължителността на приложение на лекарството се определят индивидуално и се коригират, като се вземат предвид реакцията на пациента и динамиката на хемодинамичните параметри. Скоростта на инфузия, необходима за увеличаване на сърдечния дебит, е 2,5-10 µg/kg/min. Възможно е да се увеличи скоростта на приложение до 20 mcg/kg/min. В редки случаи се използва скорост на инфузия до 40 mcg / kg / min.

Сравнително ново лекарство за инотропна и хронотропна подкрепа е амринон. Амринон е инхибитор на фосфодиестераза тип III, който забавя разграждането на цикличния аденозин монофосфат (цАМР) в миокарда. Това повишава контрактилитета на миокарда и сърдечния дебит, намалява крайното диастолно налягане на лявата камера и налягането на заклинване на белодробните капиляри. Амринон също предизвиква релаксация на гладката мускулатура на съдовете. Тъй като механизмът му на действие се различава от този на катехоламините, амринон може да се използва в комбинация с тях. За допълнително увеличаване на сърдечния дебит и намаляване на последващото натоварване.

Намаляването на следнатоварването е от голямо значение при деца с постоперативен кардиогенен шок, миокардит или коронарна артериална болест. Късните стадии на септичен шок, високото системно съдово съпротивление, лошата периферна перфузия и намаленото производство на сяра също могат да бъдат компенсирани чрез намаляване на последващото натоварване. Лекарствата, използвани за намаляване на следнатоварването, включват нитропрусид и нитроглицерин. Стимулират образуването на ендотелно-релаксиращ фактор - азотен оксид (NO).

Натриевият нитропрусид действа както върху артериите, така и върху вените, като намалява общото периферно съпротивление и венозното връщане към сърцето. Увеличава сърдечния дебит, намалява пред- и следнатоварването и миокардната нужда от кислород. В някои случаи причинява рефлексна тахикардия. Хипотензивният ефект след интравенозно приложение се развива в първия 2- 5 минути и 5-15 минути след края на инжекцията кръвното налягане се връща до първоначалното си ниво. Прилага се интравенозно със скорост 1-1,5 mcg / kg / min, ако е необходимо, скоростта на приложение постепенно се увеличава до 8 mcg / kg / min. При краткотрайна инфузия дозата не трябва да надвишава 3,5 mg / kg.

При всички форми на шок етиотропната терапия е задължителна. Кървенето, външно или вътрешно, трябва да бъде спряно и загубата на кръв да бъде заменена. При необходимост е показано хирургично лечение. Ако причината за шока е сепсис, от съществено значение е идентифицирането и унищожаването на етиологично значимия микроорганизъм.

За да продължите изтеглянето, трябва да съберете изображението:

Безопасност и здраве при работа

Диагностика на циркулаторна недостатъчност

Хемодинамичен статус и сърдечна честота

Нормалната сърдечна честота (HR) при деца е представена в таблица 7.2. Сърдечната честота се увеличава по време на шок, което се дължи на освобождаването на цитокини и е насочено към компенсиране на намаления ударен обем на сърцето. Сърдечната честота при деца, особено при кърмачета, може да се увеличи значително (повече от 220 в минута).

Таблица 7.2. Пулс при деца на различна възраст

Пулс, bpm

Намаляване на сърдечната честота под 60 на минута или бързо намаляване на сърдечната честота, придружено от нарушение на системната перфузия, се счита за брадикардия. Това е предгонален симптом.

Запълване на пулса

Тъй като кръвното налягане се поддържа на нормално ниво, докато шокът стане тежък, перфузията може да бъде оценена чрез сравняване на импулсите в централните и периферните артерии. Отслабването на пулса в централните съдове и отсъствието на периферните е сериозен симптом на прогресиращ шок и винаги показва наличието на артериална хипотония. Повишаване или препълване на пулса възниква при повишен сърдечен дебит (напр. сепсис), артериовенозен шунт (напр. открит дуктус артериозус) или хиперкапния.

Време за запълване на капилярите

Времето за презареждане на капилярите се проверява чрез натискане върху кожата в областта на централната част на гръдната кост за 5 s, последвано от оценка на времето за възстановяване на цвета на бледото петно. Обикновено времето за напълване на капилярите е 2-3 s. Бавното възстановяване на цвета на кожата след натиск показва намалена тъканна перфузия. Това е важен диагностичен признак в ранните стадии на септичен шок, когато външният вид на детето е нормален и крайниците са топли.

Хипертермията при пациенти с хиповолемия не влияе върху чувствителността на този симптом, т.е. удължаване на времето за капилярно пълнене, за разлика от охлаждането, което удължава времето за капилярно пълнене, така че този симптом трябва да се тълкува с повишено внимание при студени пациенти с травматични увреждания. Удължаването на времето за презареждане на капилярите и промененото презареждане на пулса не са специфични и чувствителни критерии за шок при бебета и деца, но взети заедно с другите описани симптоми, те са важни клинични признаци на шок. Всеки от тези симптоми сам по себе си не трябва да се използва като критерий за шок или като признак, по който може да се оцени отговорът на провежданата терапия.

При деца с пигментирана кожа е трудно да се оцени времето за презареждане на капилярите. В този случай симптомът се определя върху нокътните легла или при малки деца върху подметката.

Артериално налягане

Нормалните стойности на кръвното налягане при деца са представени в таблица 7.3. Очакваното ниво на систолично кръвно налягане при дете може да се изчисли по формулата: кръвно налягане = 80 + (възраст след 2 години). Надеждно определяне на нивото на кръвното налягане е възможно само при използване на маншет на тонометър, подходящ за възрастта на детето. Това се отнася както за аускултаторните, така и за осцилометричните инструменти. Ширината на маншета трябва да е по-голяма от 80% от дължината на ръката, а ширината на въздушната камера трябва да е по-голяма от 40% от обиколката на ръката.

Таблица 7.3. Кръвно налягане при деца от различни възрасти

Систолично налягане, mm Hg

Артериалната хипотония е късен и преагонален симптом на циркулаторна недостатъчност. Веднага щом кръвното налягане на детето спадне, спирането на сърцето става неизбежно. Хипертонията може да бъде причина или следствие от кома или интракраниална хипертония.

Ефектът от циркулаторна недостатъчност върху други органи

Тахипнея с увеличаване на дихателния обем, но без ретракция на съвместимите области на гръдния кош, възниква в резултат на метаболитна ацидоза, възникнала на фона на циркулаторна недостатъчност.

Студената, бледа и на петна кожа е индикатор за нарушена тъканна перфузия. С напредването на циркулаторната недостатъчност все повече и повече централни области от повърхността на тялото стават хладни на допир.

Характерен симптом на циркулаторна недостатъчност е възбудата, която с напредване се заменя със сънливост и депресия на съзнанието. Това се дължи на намаляване на церебралната перфузия. Едно малко дете може да изглежда, според родителите, "не себе си".

Отделяне на урина под 1 ml/kg/h при деца и под 2 ml/kg/h при кърмачета показва намалена бъбречна перфузия по време на шок. Необходимо е да се прецени дали детето има олигурия или анурия.

Следните симптоми могат да показват сърдечни причини за дихателна недостатъчност:

1. Цианоза, която не изчезва с кислородна терапия
2. Неподходяща тежест на дихателна недостатъчност тахикардия
3. Повишено венозно налягане в югуларната вена
4. Ритъм на галоп или шум
5. Уголемяване на черния дроб
6. Няма пулс в бедрените артерии

Безопасност и здраве при работа

Законодателство и РД

Copyright © 2014. Сайт - Охрана на труда - Информационен ресурс. При копиране или частично използване на материали от сайта - активна връзка към сайта е задължителна!

Нормална скорост на капилярно зареждане

Ако повдигнете устната на животното, леко натиснете венеца с пръст, то временно ще побледнее.

Този ефект се обяснява с факта, че в резултат на натиск кръвта се изтласква от малки съдове, наречени капиляри.

След 1-2 секунди, след като махнете пръста си, избледнялата област трябва да възвърне първоначалния си цвят.

Този период се нарича скорост на капилярно пълнене.

Времето за пълнене на капилярите може да се използва, за да се прецени колко успешно сърцето и кръвоносните съдове доставят кръв към тъканите на тялото.

Измерване на скоростта на пълнене на съдовете на нокътното легло 4 секунди. Измерването на нокътната плочка е 2 сантиметра. определете времето, през което се запълва съдът на нокътното легло.

Отговори и обяснения

Лабораторна работа №11.

Определяне на кръвоснабдяването на капилярите на нокътното легло

Лабораторна работа № 7.3. Измерване на скоростта на кръвния поток в съдовете на нокътното легло.

Съдовете на нокътното легло включват не само капиляри, но и най-малките артерии, наречени артериоли. За да се определи скоростта на кръвния поток в тези съдове, е необходимо да се знае дължината на пътя - 5, който кръвта ще измине от корена на нокътя до върха му, и времето - t, което ще отнеме за това. След това, според формулата V = S / t, можем да разберем средната скорост на кръвния поток в съдовете на нокътното легло.

Нека измерим дължината на нокътя от основата до върха, като изключим прозрачната част на нокътя, която обикновено се отрязва: под нея няма съдове.

Нека определим времето, необходимо на кръвта да измине това разстояние. За да направите това, с показалеца натиснете пластината на нокътя на палеца, така че да побелее. В този случай кръвта ще бъде изтласкана от съдовете на нокътното легло. Сега можете да разберете времето на кръвонапълване на съдовете. Освобождаваме компресираната миниатюра и измерваме времето, необходимо за зачервяване. Този момент ще ни каже времето, през което кръвта е извървяла пътя си до края.

След това, според формулата, изчисляваме скоростта на кръвния поток. Сравнете получените данни със скоростта на кръвния поток в аортата.

Задача: Обяснете писмено разликата, която сте установили.

Дехидратация при котка какво да правите у дома: симптоми и лечение

Повишената загуба на вода и полезни микроелементи в организма се нарича дехидратация. За съжаление, при нашите по-малки братя, по-специално при котките, това също често се случва.

Нормално съдържание на вода в тялото на котката

60% от тялото на здравата котка е вода!

Спад на нивото на водата с пет процента или повече е признак на дехидратация, сериозна причина да посетите ветеринарен лекар. Всяко забавяне може да завърши зле за вашия домашен любимец.

Три вида дехидратация

Има три вида дехидратация:

• слаб - до пет процента;
• умерено - около пет или десет;
• тежък - от десет или повече.

Слабата дехидратация протича почти безсимптомно. Лека слабост на животното изглежда като обикновена умора след активни игри или лов. Следователно, началото на дехидратацията е почти невъзможно да се забележи.

Лепкава слюнка показва умерена дехидратация.

При умерено течение най-яркият и характерен признак е лепкавостта на слюнката.

В тежки случаи котката е слаба, постоянно лъже, не контактува, отказва храна и вода. Лекарят трябва да се заеме с установяването на причините. Самоизясняването само ще забави времето и ще влоши съществуващото заболяване.

Симптоми на дехидратация (тестове)

Стандартен тест за дехидратация.

Домашните тестове за еластичност на кожата и време за запълване на капилярите ще помогнат да се провери наличието на дехидратация.

Еластичността на кожата се проверява чрез издърпване на кожата на тила. Обикновено кожата трябва незабавно да се върне в първоначалното си положение. При болно животно той остава в изтеглено състояние за известно време. Времето, през което кожата се установява в първоначалното си положение, показва тежестта на дехидратацията.

Скорост на капилярно пълнене

Скоростта на капилярно пълнене се определя чрез издърпване на горната устна и натискане на венеца. С хронометър можете да измерите времето, необходимо на мястото на натиск да загуби белезникавата си следа и да се върне в първоначалния си вид.

Обикновено процесът на връщане отнема до две секунди. Такова изследване се извършва, за да се определи циркулацията на кръвта, наличието на сърдечна недостатъчност или шок.

Ветеринарен преглед

Биохимичният кръвен тест може да разкаже много за здравето на вашата котка.

В допълнение към домашните тестове, трябва да заведете котката си на лекар. В клиниката ще се провеждат следните дейности:

Най-значимите тестове се считат за хематокрит и нива на протеин в кръвта.

При повишен хематокрит и наличие на протеини в организма се установява почти стопроцентова дехидратация.

Визуални признаци на дехидратация при котка

Дехидратация при котка

Възможно е да се определи наличието на дехидратация по някои видими признаци.

Котката е летаргична, изглежда уморена, движи тежко лапите си. Венците са сухи и лепкави на допир, очите са хлътнали.

Не може да отиде до таблата за дълго време, има затруднения с изпразването, има запек. Ако слушате внимателно, можете да чуете ударите на сърцето си.

Причините

При дълъг престой на улицата и липса на прясна вода котката може да получи топлинен удар и дехидратация.

Причините за дехидратация могат да бъдат доста разнообразни.

1. Заболявания, които се характеризират с такива прояви като диария и повръщане: заболявания на храносмилателната система, интоксикация, инфекция с червеи.
2. Патологии в тялото на животно, при които се появява често уриниране - ендокринни нарушения: захарен диабет, бъбречна недостатъчност.
3. Продължително излагане на улицата при силна топлина или в задушна затворена стая - топлинен удар.
4. Липса на достъп до прясна чиста вода.
5. Състояния на шок и стрес: скорошни операции, медицински болезнени събития, движение в затворено пространство.
6. Патологии или наранявания, придружени от обилна загуба на кръв.
7. Трескави състояния.
8. Освен това дехидратацията може да бъде провокирана от всяко болезнено състояние, проявяващо се с повишаване на телесната температура - наранявания, възпалителни процеси. Организмът на домашния любимец в такива случаи е потиснат и тя отказва да яде и пие, което влошава хода на заболяването и общото състояние.

Лечение на дехидратация

Принципът на лечение на дехидратация у дома е незабавното попълване на загубената течност.

Добавете котешки сок от консерва към водата си!

Животното трябва да се постави в хладно, затъмнено помещение, осигурено с достатъчно вода. Препоръчва се понякога да се допълва напитката с течност от консерви, аромат за вода с мирис на месо и наличие на електролити.

Ако домашният любимец откаже да пие вода сам, трябва да го принудите да пие със спринцовка.

Инжектиране на течност под кожата

Също така е показано въвеждането на течност под кожата. За това се взема спринцовка с игла, разтвор на Рингер. Кожата в областта на холката се повдига към животното, разтворът се инжектира. Дозата на инжектирания разтвор се определя от ветеринарния лекар.

Ако домашният любимец не отказва храна, струва си да замените сухата и твърда храна с течна. Показан за използване на капкомер с разтвор на глюкоза.

Медицинско лечение на дехидратация при котки

Медикаментозното лечение се предписва от лекаря въз основа на резултатите от изследването и идентифицираните патологии, които провокират дехидратация. Не можете да се колебаете, ако изпитате такива опасни симптоми като диария и повръщане. Трябва незабавно да се свържете с клиниката.

Предотвратяване

Уверете се, че водата в котешката купа е винаги прясна.

За превантивни цели е необходимо да се контролира достъпът на домашния любимец до вода.

Честите упражнения на открито през лятото трябва да бъдат осигурени с малък подслон за животното. Ако котката има хронични заболявания или генетични патологии, трябва внимателно да наблюдавате нейното състояние, промени в настроението, поведение, промени в навиците.

Диетата трябва да бъде балансирана, да съдържа достатъчно количество течност. Стаята, в която се отглежда домашният любимец, не трябва да е задушна.

Моята котка забравяше да пие вода през цялото време, така че страдаше от запек. Сега имам купи с прясна вода в целия апартамент, така че по време на игри котката да се натъкне на тях и да пие вода. Този метод наистина работи, котката започна да пие много повече.

Добавяне на коментар Отказ на отговора

• Ние почистваме зъбите на котка у дома: съвети какво и как да почистваме правилно - 20.03.2017 г.
• Отстраняване на зъбен камък при котки у дома: профилактика и почистване - 20.03.2017 г
• Да се ​​научим да използваме правилно мерителната чашка Royal Canin за котки - 07.03.2017 г.

Котките и кучетата управляват

Под микроциркулацияОбичайно е да се разбира набор от взаимосвързани процеси, включително кръвния поток в съдовете на микроциркулаторното легло и обмяната на различни вещества от кръвта и тъканите и образуването на лимфа, които са неразривно свързани с него.

Микроциркулаторното съдово русло включва терминални артерии (f< 100 мкм), артериолы, метартериолы, капилляры, венулы (рис. 1). Совокупность этих сосудов рассматривают как функциональную единицу сосудистой системы, на уровне которой кровь выполняет свою главную функцию — обслуживание метаболизма клеток.

Ориз. 1. Схема на микроциркулаторното съдово легло

Микроциркулацията включва движението на кръвна течност през кръвоносни съдове с диаметър не повече от 2 mm. С помощта на тази система се осъществява движението на течността в интерстициалните пространства и движението на лимфата в началните участъци на лимфния канал.

Характеристики на микроциркулацията

• Общият брой на капилярите в човешкото тяло е около 40 милиарда.
• Общата ефективна обменна повърхност на капилярите е около 1000 m 2
• Плътността на капилярите в различни органи варира на 1 mm 3 тъкан от 2500-3000 (миокард, мозък, черен дроб, бъбреци) до 300-400 / mm 3 във фазовите единици на скелетните мускули, до 100 / mm 3 в тоничните единици и по-малко в костите, мастните и съединителните тъкани
• Обменният процес в капилярите се осъществява главно чрез двупосочна дифузия и филтрация/реабсорбция

Микроциркулационната система включва: терминални артериоли, прекапилярен сфинктер, самия капиляр, посткапилярна венула, венула, малки вени, артериовенуларни анастомози.

Ориз. Хидродинамични характеристики на съдовото русло

Обмяната на вещества през капилярната стена се регулира чрез филтрация, дифузия, абсорбция и пиноцитоза. Кислородът, въглеродният диоксид, мастноразтворимите вещества лесно преминават през капилярната стена. Филтрацията е процес на излизане на течност от капиляра в междуклетъчното пространство, а абсорбцията е обратен поток на течност от междуклетъчното пространство в капиляра. Тези процеси се осъществяват в резултат на разликата в хидростатичното налягане на кръвта в капилярната и интерстициалната течност, както и поради промени в онкотичното налягане на кръвната плазма и интерстициалната течност.

В покой, в артериалния край на капилярите, хидростатичното налягане на кръвта достига 30-35 mm Hg. чл., а във венозния край се намалява до 10-15 mm Hg. Изкуство. В интерстициалната течност хидростатичното налягане е отрицателно и е -10 mm Hg. Изкуство. Разликата в хидростатичното налягане между двете страни на капилярната стена насърчава прехвърлянето на вода от кръвната плазма в интерстициалната течност. , създаден от протеини, в кръвната плазма е 25-30 mm Hg. Изкуство. В интерстициалната течност съдържанието на протеин е по-ниско и онкотичното налягане също е по-ниско, отколкото в кръвната плазма. Това насърчава движението на течност от интерстициалното пространство в лумена на капиляра.

Дифузен механизъмтранскапилярният обмен се осъществява в резултат на разликата в концентрациите на вещества в капилярната и междуклетъчната течност. активен механизъмобмяната се осигурява от капилярни ендотелни клетки, които с помощта на транспортни системи в техните мембрани пренасят определени вещества и йони. Пиноцитен механизъмнасърчава транспорта на големи молекули и клетъчни частици през капилярната стена чрез ендо- и екзопиноцитоза.

Регулирането на капилярната циркулация се дължи на влиянието на хормони: вазопресин, норепинефрин, хистамин. Вазопресинът и норепинефринът водят до стесняване на лумена на съдовете, а хистаминът - до разширяване. Простагландините и левкотриените имат вазодилатиращи свойства.

Човешки капиляри

капиляриса най-тънките съдове с диаметър 5-7 микрона, дължина 0,5-1,1 mm. Тези съдове се намират в междуклетъчните пространства, в тясна връзка с клетките на органите и тъканите на тялото.

Общата дължина на всички капиляри на човешкото тяло е около 100 000 км, т.е. нишка, която може да обиколи земното кълбо три пъти около екватора. Около 40% от капилярите са активни капиляри, т.е. изпълнен с кръв. Капилярите се отварят и пълнят с кръв по време на ритмични мускулни контракции. Капилярите свързват артериолите с венулите.

Видове капиляри

Според структурата на ендотелната стенаВсички капиляри са условно разделени на три вида:

• капиляри с непрекъсната стена("затворено"). Техните ендотелни клетки са плътно долепени една до друга, без да оставят празнини между тях. Капилярите от този тип са широко представени в гладките и скелетните мускули, миокарда, съединителната тъкан, белите дробове и централната нервна система. Пропускливостта на тези капиляри е доста строго контролирана;
• капиляри с прозорци(fenestra) или фенестрирани капиляри. Те са в състояние да пропускат вещества, чийто диаметър на молекулите е достатъчно голям. Такива капиляри са локализирани в бъбречните гломерули и чревната лигавица;
• капиляри с прекъсната стенапри които има празнини между съседни епителни клетки. През тях свободно преминават големи частици, включително кръвни клетки. Такива капиляри се намират в костния мозък, черния дроб, далака.

Физиологично значение на капиляритеСъстои се в това, че през стените им се извършва обмяната на вещества между кръвта и тъканите. Капилярните стени са изградени само от един слой ендотелни клетки, извън който има тънка съединителнотъканна базална мембрана.

Скоростта на кръвта в капилярите

Скоростта на кръвния поток в капиляритее малка и възлиза на 0,5-1 mm/s. Така всяка частица кръв е в капиляра за около 1 s. Малката дебелина на кръвния слой (7-8 микрона) и близкият му контакт с клетките на органите и тъканите, както и непрекъснатата смяна на кръвта в капилярите, осигуряват възможност за обмен на вещества между кръвта и тъканта (междуклетъчни ) течност.

Ориз. Линейна, обемна скорост на кръвния поток и площ на напречното сечение в различни части на сърдечно-съдовата система (най-ниската линейна скорост в капилярите е 0,01-0,05 cm / s; времето за преминаване на кръвта през средно дълъг капиляр (750 микрона) е 2,5 s)

В тъканите, характеризиращи се с интензивен метаболизъм, броят на капилярите на 1 mm 2 напречно сечение е по-голям, отколкото в тъканите, в които метаболизмът е по-малко интензивен. И така, в сърцето има 2 пъти повече капиляри на 1 mm 2, отколкото в скелетния мускул. В сивото вещество на мозъка, където има много клетъчни елементи, капилярната мрежа е по-плътна, отколкото в бялото.

Има два вида функциониращи капиляри:

• някои от тях образуват най-краткия път между артериолите и венулите (главни капиляри);
• други са странични разклонения от първите - тръгват от артериалния край на главните капиляри и се вливат във венозния им край, образувайки капилярни мрежи.

Обемната и линейната скорост на кръвния поток в главните капиляри е по-голяма, отколкото в страничните клони. Главните капиляри играят важна роля в разпределението на кръвта в капилярните мрежи и в други явления на микроциркулацията.

Кръвта тече само в "дежурните" капиляри. Част от капилярите се изключват от кръвообращението. В периода на интензивна дейност на органите (например по време на мускулна контракция или секреторна активност на жлезите), когато метаболизмът в тях се увеличава, броят на функциониращите капиляри се увеличава значително ( феноменът на крог).

Регулирането на капилярната циркулация от нервната система, влиянието на физиологично активните вещества върху нея - хормони и метаболити - се осъществяват, когато действат върху артериите и артериолите. Стесняването или разширяването на артериите и артериолите променя както броя на функциониращите капиляри, разпределението на кръвта в разклонената капилярна мрежа, така и състава на кръвта, протичаща през капилярите, т.е. съотношение еритроцити към плазма.

В някои части на тялото, например в кожата, белите дробове и бъбреците, има директни връзки между артериолите и венулите - артериовенозни анастомози.Това е най-краткият път между артериолите и венулите. При нормални условия анастомозите са затворени и кръвта преминава през капилярната мрежа. Ако анастомозите се отворят, тогава част от кръвта може да навлезе във вените, заобикаляйки капилярите.

Артериовенозните анастомози играят ролята на шънтове, които регулират капилярната циркулация. Пример за това е промяната в капилярната циркулация в кожата при повишаване (над 35 °C) или понижаване (под 15 °C) на околната температура. Анастомозите в кожата се отварят и кръвният поток се установява от артериолите директно във вените, което играе важна роля в процесите на терморегулация.

Структурната и функционална единица на кръвния поток в малките съдове е съдов модул- сравнително изолиран хемодинамично комплекс от микросъдове, кръвоснабдяващи определена клетъчна популация на даден орган. Наличието на модули ви позволява да регулирате локалния кръвен поток в отделните тъканни микрозони.

Съдовият модул се състои от артериоли, прекапиляри, капиляри, посткапиляри, венули, артериовенуларни анастомози и лимфен съд (фиг. 2).

микроциркулациясъчетава механизмите на кръвния поток в малките съдове и обмена на течности и газове и вещества, разтворени в тях между съдовете и тъканната течност, което е тясно свързано с кръвния поток.

Ориз. 2. Съдов модул

Процесите на обмен между кръвта и тъканната течност заслужават специално внимание. През съдовата система на ден преминава 8000-9000 литра кръв. Около 20 литра течност се филтрират през капилярната стена и 18 литра се абсорбират отново в кръвта. През лимфните съдове тече около 2 литра течност. Моделите, които управляват обмена на течности между капилярите и тъканните пространства, са описани от Старлинг. хидростатично кръвно наляганев капилярите R gk) е основната сила, насочена към придвижване на течност от капилярите към тъканите. Основната сила, задържаща течността в капилярното легло, е онкотично налягане на плазмата в капиляра (R добре). Те също играят роля хидростатично налягане (Rgt) и онкотично налягане на тъканната течност (Устата).

В артериалния край на капиляра R gkе 30-35 mm Hg. Чл., И на венозния - 15-20 mm Hg. Изкуство. R добреостава постоянно и е 25 mm Hg. Изкуство. Така в артериалния край на капиляра се извършва процесът на филтрация - изхода на течността, а във венозния край - обратният процес, т.е. реабсорбция на течности. Внася определени корекции в този процес Устата, равно на приблизително 4,5 mm Hg. чл., който задържа течност в тъканните пространства, както и отрицателна стойност Rgt(минус 3 - минус 9 mm Hg) (фиг. 3).

Следователно обемът на течността, преминаваща през капилярната стена за 1 минута (V), с коефициент на филтрация Да сесе равнява

V \u003d [(R gk + P от) - (R gt -R ok)] * K.

В артериалния край на капиляра V е положителен, течността се филтрира в тъканта тук, а във венозния край V е отрицателен и течността се реабсорбира в кръвта. Преносът на електролити и вещества с ниско молекулно тегло, като глюкоза, се извършва заедно с водата.

Ориз. 3. Обменни процеси в капилярите

Капилярите на различни органи се различават по своята ултраструктура и следователно по способността си да преминават протеини в тъканната течност. И така, 1 литър лимфа в черния дроб съдържа 60 g протеин, в миокарда - 30 g, в мускулите - 20 g, в кожата - 10 g. Протеинът, който е проникнал в тъканната течност, се връща в кръвта с лимфа.

Така се установява динамичен баланс на кръвта в съдовата система с междуклетъчната течност.

Обменни процеси между кръвта и тъканите

Обменът на вода, газове и други вещества между кръвта и тъканите се осъществява чрез структури, наречени хистохематични бариери, поради процесите на дифузия, везикуларен транспорт, филтрация, реабсорбция, активен транспорт.

Дифузия на веществата

Един от най-ефективните механизми на този обмен е дифузията. Неговата движеща сила е градиентът на концентрация на веществото между кръвта и тъканите. Скоростта на дифузия се влияе от редица други фактори, описани от формулата на Фик:

където dM/dt- количеството вещество, дифундиращо през стените на капилярите за единица време; да сее коефициентът на пропускливост на тъканната бариера за дадено вещество; С- обща повърхност на дифузия; (C1 - C2)е концентрационният градиент на веществото; хе разстоянието на дифузия.

Както може да се види от горната формула, скоростта на дифузия е право пропорционална на повърхността, през която се осъществява дифузията, разликата в концентрацията на веществото между интра- и екстра-капилярната среда и коефициента на пропускливост на това вещество. Скоростта на дифузия е обратно пропорционална на разстоянието, на което веществото дифундира (дебелината на капилярната стена е приблизително 1 µm).

Коефициентът на пропускливост не е еднакъв за различните вещества и зависи от масата на веществото, неговата разтворимост във вода или в липиди (за повече подробности вижте "Транспорт на вещества през клетъчните мембрани"). Водата лесно дифундира през хистохематични бариери, водни канали (аквапорини), малки (4-5 nm) пори, междуендотелни празнини (виж Фиг. 1), фенестри и синусоиди в капилярната стена. Видът на пътищата, използвани за дифузия на водата, зависи от вида на капилярите. Между кръвта и тъканите на тялото има постоянен интензивен обмен на вода (десетки литри на час). В същото време дифузията не нарушава водния баланс между тях, тъй като количеството вода, което е напуснало съдовото легло чрез дифузия, е равно на количеството, което се е върнало в него за същото време.

Дисбаланс между тези потоци ще се създаде само при действието на допълнителни фактори, водещи до промяна на пропускливостта, градиентите на хидростатичното и осмотичното налягане. Едновременно с водата, по същите пътища, се извършва дифузия на разтворени в нея полярни нискомолекулни вещества, минерални йони (Na +, K +, CI -) и други водоразтворими вещества. Дифузионните потоци на тези вещества също са балансирани и следователно, например, концентрацията на минерални вещества в междуклетъчната течност почти не се различава от концентрацията им в кръвната плазма. Веществата с големи молекулни размери (протеини) не могат да преминат през водните канали и пори. Например, коефициентът на пропускливост на албумина е 10 000 пъти по-малък от този на водата. Ниската пропускливост на тъканните капиляри за протеини е един от най-важните фактори за тяхното запазване в кръвната плазма, където концентрацията им е 5-6 пъти по-висока, отколкото в междуклетъчната течност. В същото време протеините създават относително високо (около 25 mm Hg) онкотично кръвно налягане. Въпреки това, в малки количества протеините с ниско молекулно тегло (албумини) излизат от кръвта в междуклетъчната течност през междуендотелните пространства, фенестрата, синусоидите и чрез везикуларен транспорт. Връщането им в кръвта се осъществява с помощта на лимфата.

Везикуларен транспорт на вещества

Веществата с високо молекулно тегло не могат да се движат свободно през капилярната стена. Техният транскапиларен обмен се осъществява с помощта на везикуларен транспорт. Този транспорт се осъществява с участието на везикули (caveolae), които съдържат транспортираните вещества. Транспортните везикули се образуват от ендотелната клетъчна мембрана, която образува инвагинации при контакт с протеин или други макромолекули. Тези инвагинации (инвагинации) се затварят, след което се завързват от мембраната, прехвърляйки затвореното вещество в клетката. Кавеолите могат да дифундират през цитоплазмата на клетката. При контакт на везикулите с вътрешната страна на мембраната те се сливат и настъпва екзоцитоза на съдържанието на веществото извън клетката.

Ориз. 4. Везикули (кавеоли) на ендотелната клетка на капиляра Интерендохелиалната фисура е показана със стрелка

За разлика от водоразтворимите вещества, мастноразтворимите вещества преминават през капилярната стена, дифундирайки през цялата повърхност на ендотелните мембрани, които са образувани от двойни слоеве фосфолипидни молекули. Това осигурява висока скорост на обмен на такива мастноразтворими вещества като кислород, въглероден диоксид, алкохол и др.

Филтрация и реабсорбция

филтрираненаречен изход на вода и разтворени в нея вещества от капилярите на микроциркулаторното легло в екстраваскуларното пространство, което се случва под действието на сили на положително филтрационно налягане.

Реабсорбциянаречено връщане на вода и разтворени в нея вещества в кръвния поток от екстраваскуларните пространства на тъканите и телесните кухини под действието на сили на отрицателно филтрационно налягане.

Всяка частица кръв, включително водни молекули и разтворени във вода вещества, е под действието на силите на хидростатичното кръвно налягане (Phk), което е числено равно на кръвното налягане в даден участък от съда. В началото на артериалния участък на капиляра тази сила е около 35 mm Hg. Изкуство. Действието му е насочено към изместване на кръвните частици от съда. В същото време противоположно насочени сили на колоидно осмотично налягане действат върху същите частици, като се стремят да ги задържат в съдовото легло. Кръвните протеини и създадената от тях сила на онкотичното налягане (P onc), равна на 25 mm Hg, са от първостепенно значение за задържането на вода в съдовото русло. Изкуство.

Освобождаването на вода от съдовете в тъканите се улеснява от силата на онкотичното налягане на интерстициалната течност (P omzh), създадена от протеините, освободени в нея от кръвта и числено равна на 0-5 mm Hg. Изкуство. Силата на хидростатичното налягане на интерстициалната течност (Рgizh), също числено равна на 0-5 mm Hg, предотвратява изхода от съдовете на водата и веществата, разтворени в нея. Изкуство.

Силите на филтрационното налягане, които определят процесите на филтрация и реабсорбция, възникват в резултат на взаимодействието на всички тези сили. Въпреки това, като се има предвид, че при нормални условия силите на налягане на интерстициалната течност са практически близки до нула или се балансират взаимно, величината и посоката на силата на филтрационното налягане се определят главно от взаимодействието на силите на хидростатичното и онкотичното кръвно налягане.

Решаващото условие за филтриране на вещество през капилярната стена е неговото молекулно тегло и възможността за преминаване през порите на ендотелната мембрана, междуендотелните фисури и базалната мембрана на капилярната стена. Кръвните клетки, липопротеиновите частици, големи протеини и други молекули при нормални условия не се филтрират през стените на капилярите на твърдата кал. Те могат да преминават през стените на фенестрирани и синусоидални капиляри.

Филтрирането на водата и разтворените в нея вещества от капилярите става в артериалния им край (фиг. 5). Това се дължи на факта, че в началото на артериалната част на капиляра хидростатичното кръвно налягане е 32-35 mm Hg. Чл., И онкотично налягане - около 25 mm rg. Изкуство. В тази част ще се създаде положително налягане на филтриране от + 10 mm Hg. Чл., под въздействието на което се извършва изместването (филтрирането) на водата и разтворените в нея минерали в извънсъдовото междуклетъчно пространство.

Когато кръвта преминава през капиляра, значителна част от силата на кръвното налягане се изразходва за преодоляване на съпротивлението на кръвния поток и в крайната (венозна) част на капиляра хидростатичното налягане намалява до около 15-17 mm Hg. Изкуство. Стойността на онкотичното кръвно налягане във венозната част на капиляра остава непроменена (около 25 mm Hg) и може дори леко да се повиши в резултат на отделяне на вода и леко повишаване на концентрацията на протеин в кръвта. Съотношението на силите, действащи върху кръвните частици, се променя. Лесно се изчислява, че филтрационното налягане в тази част на капиляра става отрицателно и е около -8 mm Hg. Изкуство. Действието му сега е насочено към връщане (реабсорбция) на вода от интерстициалното пространство в кръвта.

Ориз. 5. Схематично представяне на процесите на филтрация, реабсорбция и образуване на лимфа в микроваскулатурата

От сравнението на абсолютните стойности на филтрационното налягане в артериалната и венозната част на капиляра може да се види, че положително филтрационно налягане от 2 mm Hg. Изкуство. надхвърля отрицателното. Това означава, че силата на филтриране в микроциркулаторното русло на тъканите е 2 mm Hg. Изкуство. по-висока от силата на реабсорбция. В резултат на това при здрав човек около 20 литра течност се филтрират от съдовото легло в междуклетъчното пространство на ден и около 18 литра се реабсорбират обратно в съдовете, като разликата е 2 литра. Тези 2 литра нерезорбирана течност отиват за образуването на лимфа.

С развитието на остро възпаление в тъканите, изгаряния, алергични реакции, наранявания, балансът на силите на онкотичното и хидростатичното налягане на интерстициалната течност може да бъде рязко нарушен. Това се случва по редица причини: кръвният поток през разширените съдове на възпалената тъкан се увеличава, пропускливостта на съдовете се увеличава под въздействието на хистамин, производни на арахидопиновата киселина и провъзпалителни цитокипи. В интерстициалните пространства съдържанието на протеин се увеличава поради по-голямата му филтрация от кръвта и излизане от мъртвите клетки. Протеинът се разгражда под действието на протеиназни ензими. В междуклетъчната течност се повишава онкотичното и осмотичното налягане, ефектът от който намалява реабсорбцията на течност в съдовото легло. В резултат на натрупването му в тъканите се появява оток, а повишаването на тъканното хидростатично налягане в областта на образуването му става една от причините за образуването на локална болка.

Причините за натрупване на течност в тъканите и образуването на оток могат да бъдат хипотиреоидизъм, който се развива по време на продължително гладуване или заболявания на черния дроб и нощта. В резултат на това P кръв намалява и стойността на положителното филтрационно налягане може рязко да се увеличи. Подуване на тъканите може да се развие с повишено кръвно налягане (хипертония), което е придружено от повишаване на хидростатичното налягане в капилярите и положително кръвно филтрационно налягане.

За да се оцени скоростта на капилярна филтрация, се използва формулата на Старлинг:

където V филтър е скоростта на филтриране на течността в микроваскулатурата; k е коефициентът на филтрация, чиято стойност зависи от свойствата на капилярната стена. Този коефициент отразява обема на филтрираната течност в 100 g тъкан за 1 min при налягане на филтриране 1 mm Hg. Изкуство.

лимфае течност, която се образува в междуклетъчните пространства на тъканите и се влива в кръвта през лимфните съдове. Основният източник на образуването му е течната част на кръвта, филтрирана от микроваскулатурата. Съставът на лимфата включва също протеини, аминокиселини, глюкоза, липиди, електролити, фрагменти от разрушени клетки, лимфоцити, единични моноцити и макрофаги. При нормални условия количеството лимфа, образувана на ден, е равно на разликата между обемите на филтрираната и реабсорбираната течност в микроваскулатурата. Лимфообразуването не е страничен продукт на микроциркулацията, а неразделна част от нея. Обемът на лимфата зависи от съотношението на процесите на филтрация и реабсорбция. Факторите, водещи до повишаване на филтрационното налягане и натрупването на тъканна течност, обикновено увеличават образуването на лимфа. На свой ред нарушението на лимфната колба води до развитие на подуване на тъканите. По-подробно процесите на образуване, съставът, функциите и лимфният поток са описани в статията "".

Оценка на кръвоносната система

Първоначалната оценка на кръвоносната система се извършва въз основа на анализ на характеристиките на пулса, артериалното и централното венозно налягане, състоянието на миокарда - с помощта на електрокардиоскопия или електрокардиография.

Сърдечен ритъм.Нормалната сърдечна честота е около 60-80 удара в минута. Неговото отклонение в едната или другата страна при критично болни пациенти трябва да се счита за неблагоприятен признак.

Значително намаляване или увеличаване на сърдечната честота може да доведе до падане на сърдечния дебит до нивото на хемодинамична нестабилност. Тахикардията (повече от 90-100 удара в минута) води до увеличаване на работата на сърцето и увеличаване на потребността му от кислород.

При синусов ритъм максималната допустима сърдечна честота (т.е. поддържане на адекватно кръвообращение) може да се изчисли по формулата:

Пулс max = 220 - възраст.

Превишаването на тази честота може да причини намаляване на сърдечния дебит и миокардната перфузия дори при здрави хора. В случай на коронарна недостатъчност и други патологични състояния, сърдечният дебит може да намалее с по-умерена тахикардия.

Трябва да се има предвид, че синусовата тахикардия с хиповолемия е адекватен физиологичен отговор. Следователно хипотонията в това състояние трябва да бъде придружена от компенсаторна тахикардия.

Развитието на брадикардия (по-малко от 50 удара в минута) може да доведе до циркулаторна хипоксия, както и до критично намаляване на коронарния кръвен поток и развитие на миокардна исхемия.

Основните причини за тежка брадикардия в спешната медицина са хипоксемия, повишен вагусов тонус и блок на сърдечната проводимост с висока степен.

Обикновено здравото сърце се адаптира към физиологични или патологични депресии на сърдечната честота чрез механизма на Старлинг. Един добре трениран спортист може да има сърдечна честота в покой под 40 удара в минута без никакви отрицателни последици. При пациенти с нарушен контрактилитет или разтегливост на миокарда, брадикардия под 60 удара в минута може да бъде придружена от значително намаляване на сърдечния дебит и системното артериално налягане.

При нарушения на ритъма пулсовите вълни могат да последват на неравномерни интервали, пулсът става аритмичен (екстрасистол, предсърдно мъждене и др.). Броят на сърдечните удари и пулсовите вълни може да не съвпадат. Разликата между тях се нарича пулсов дефицит. Наличието на сърдечни аритмии може значително да влоши състоянието на пациента и подлежи на коригираща терапия.

Измерването на кръвното налягане дава ценна информация за състоянието на хемодинамиката като цяло. Най-простият начин за измерване на кръвното налягане е да се палпира пулса на радиалната артерия с помощта на маншет на сфигмоманометър. Методът е удобен при спешни случаи, но не е много точен при ниско налягане или при наличие на вазоконстрикция. Освен това по този начин може да се определи само систолното кръвно налягане.

По-точно, но по-отнемащо време и изискващо използването на стетоскоп, е измерването чрез аускултация на тоновете на Коротков над артериите в антекубиталната ямка.

Понастоящем индиректното измерване на кръвното налягане с помощта на автоматизирана осцилометрия става все по-популярно.

Точността на наличните в момента различни електронни устройства за неинвазивно измерване на кръвното налягане не е по-добра, а понякога дори по-лоша, отколкото при използване на стандартни методи. Повечето модели не са точни при систолно налягане под 60 mmHg. Изкуство. Освен това има подценяване на високото кръвно налягане. Откриването на налягането може да не е възможно по време на епизоди на аритмия, а осцилометрите не са в състояние да уловят внезапни промени в кръвното налягане.

При пациенти в шок се предпочитат инвазивните измервания на кръвното налягане, но те засега са малко полезни в предболничната среда (въпреки че тези методи не са технически трудни).

Систолично кръвно налягане в рамките на 80-90 mm Hg. Изкуство. показва опасно, но съвместимо с поддържането на основни жизнени функции влошаване. Систолично налягане под 80 mm Hg. Изкуство. показва развитието на животозастрашаващо състояние, изискващо незабавни спешни действия. Диастолично налягане над 80 mm Hg. Изкуство. показва повишаване на съдовия тонус и пулсовото налягане (разликата между систолното и диастолното налягане обикновено е 25-40 mm Hg) под 20 mm Hg. Изкуство. - намаляване на ударния обем на сърцето.

Стойността на артериалното налягане косвено характеризира церебралния и коронарен кръвоток. Авторегулацията на церебралния кръвен поток поддържа постоянството на мозъчния кръвен поток с промени в средното артериално налягане от 60 до 160 mm Hg. Изкуство. чрез регулиране на диаметъра на захранващите артерии.

Когато се достигнат границите на авторегулацията, връзката между средното артериално налягане и обемния кръвен поток става линейна. При систолично кръвно налягане под 60 mm Hg. Изкуство. рефлацията на мозъчните съдове е нарушена, в резултат на което обемът на церебралния кръвен поток започва пасивно да следва нивото на артериалното налягане (при артериална хипотония мозъчната перфузия рязко намалява). Но трябва да се помни, че кръвното налягане не отразява състоянието на кръвния поток на органите и тъканите в други части на тялото (с изключение на мозъка и сърцето).

Относителната стабилност на кръвното налягане при пациент с шок не винаги показва запазването на нормалния физиологичен оптимум на тялото, тъй като неговата инвариантност може да бъде постигната чрез няколко механизма.

Артериално наляганезависи от сърдечния дебит и общото съдово съпротивление. Съотношението между нивото на систолното и диастоличното кръвно налягане може да се разглежда като съотношение между ударния обем и минутния обем на кръвообращението, от една страна, и съпротивлението (тона) на периферните съдове, от друга. Максималното налягане отразява главно обема на кръвта, изхвърлена в съдовото легло по време на систола на сърцето, тъй като се определя главно от минутния обем на кръвообращението и ударния обем. Артериалното налягане може да се промени в резултат на промени в съдовия тонус на периферните съдове. Увеличаването на съдовото съпротивление при постоянен минутен обем на кръвообращението води до преференциално повишаване на диастолното налягане с намаляване на пулсовото налягане.

Средното артериално налягане (САТ) обикновено е 60-100 mm Hg. Изкуство. В клиничната практика средното артериално налягане се изчислява по формулите:

SBP \u003d BP diast + (BP syst - BP dist) / 3 или SBP \u003d (BP syst + 2A D diast) / 3.

Обикновено при легнал по гръб пациент средното артериално налягане е еднакво във всички големи артериални съдове. Обикновено има малък градиент на налягането между аортата и радиалните съдове. Съпротивлението на съдовото легло оказва значително влияние върху кръвоснабдяването на телесните тъкани.

Средно артериално налягане 60 mm Hg. Изкуство. може да причини обилен кръвен поток през значително разширено съдово русло, докато средно артериално налягане от 100 mm Hg. Чл., може да бъде недостатъчно по време на злокачествена хипертония.

Грешки при измерване на кръвното налягане. Налягането, определено чрез сфигмоманометрия, се характеризира с неточност, когато ширината на маншета е по-малка от 2/3 от обиколката на ръката. Измерването може да покаже надценено кръвно налягане в случай на използване на твърде тесен маншет, както и при наличие на тежка атеросклероза, която пречи на натиска да притисне брахиалната артерия. При много пациенти с хипотония и нисък сърдечен дебит точките на заглушаване и изчезване на тонове по време на определяне на диастолното налягане са слабо различими. По време на шок всички звуци на Коротков могат да бъдат загубени. В тази ситуация ултразвуковата доплерова кардиография помага да се открие систолно налягане под прага на слуха.

Състоянието на централната хемодинамика може бързо да се оцени чрез съотношението на пулса и систолното налягане. За да се определи тежестта на състоянието и необходимостта от спешни мерки, е удобна следната номограма.

Обикновено стойността на систоличното налягане надвишава честотата на пулса два пъти (съответно 120 mm Hg и 60 удара за 1 минута). Когато тези показатели са изравнени (тахикардия до 100 в минута и намаляване на систоличното налягане до 100 mm Hg), тогава можем да говорим за развитие на заплашително състояние. По-нататъшно намаляване на систолното кръвно налягане (80 mm Hg и по-ниско) на фона на тахикардия или брадикардия показва развитието на състояние на шок. Централното венозно налягане е ценен, но много приблизителен показател за оценка на състоянието на централната хемодинамика. Представлява градиента между вътреплевралното налягане и налягането в дясното предсърдие. Измерването на централното венозно налягане позволява индиректна оценка на венозното връщане и състоянието на контрактилната функция на дясната камера на миокарда.

Централното венозно налягане се определя с помощта на катетър, поставен в горната празна вена през субклавиалната или югуларната вена. Към катетъра е свързан апарат за измерване на централното венозно налягане на Walchchan. Нулевата маркировка на неговата скала е поставена на нивото на средната аксиларна линия. Централното венозно налягане характеризира венозното връщане, което зависи главно от обема на циркулиращата кръв и способността на миокарда да се справи с това връщане.

Нормално централното венозно налягане е 60-120 mm воден стълб. Изкуство. Намалението му е по-малко от 20 mm воден ъгъл. Изкуство. служи като признак на хиповолемия, докато увеличението с повече от 140 mm вода. Изкуство. поради инхибиране на помпената функция на миокарда, хиперволемия, повишен венозен тонус или обструкция на кръвния поток (сърдечна тампонада, белодробна емболия и др.). Това означава, че хиповолемичните и дистрибутивните шокове причиняват намаляване на централното налягане, а кардиогенните и обструктивните шокове причиняват повишаване.

Повишаване на централното венозно налягане над 180 mm воден стълб. Изкуство. показва декомпенсация на сърдечната дейност и необходимостта от спиране или ограничаване на обема на инфузионната терапия.

С централно венозно налягане от порядъка на 120-180 mm водно налягане. Изкуство. можете да използвате пробна струйна инфузия във вената на 200-300 ml течност. Ако няма допълнително покачване или то се елиминира в рамките на 15-20 минути, тогава инфузията може да продължи чрез намаляване на скоростта на инфузия и контролиране на венозното налягане. Нивото на централното венозно налягане е под 40-50 mm воден стълб. Изкуство. трябва да се разглежда като доказателство за хиповолемия, изискваща компенсация.

Тази проба служи като ключов тест за определяне на хемодинамичните резерви. Подобряването на сърдечния дебит и нормализирането на системното кръвно налягане без развитие на симптоми на прекомерно налягане на пълнене на сърцето прави възможно коригирането на текущата инфузия и лекарствената терапия.

Скорост на капилярно зареждане. При оценка на състоянието на кръвообращението е полезно да се провери пълненето на пулса и скоростта на повторно пълнене на капилярите на нокътното легло (точков симптом). Продължителността на запълване на капилярите на нокътното легло след натиск обикновено е не повече от 1-2 секунди, при шок надвишава 2 секунди. Този тест е изключително прост, но не е много популярен в клиничната практика, тъй като е трудно да се определи точно момента и времето на изчезването на бледо петно ​​върху кожата след натиск.

28. Патология на сърдечно-съдовата система: основни сърдечни заболявания, причини, профилактика.

Сърдечно-съдовите заболявания включват атеросклероза, хипертония, коронарна болест на сърцето (CHD), ревматични заболявания, възпалителни сърдечни заболявания и техните дефекти, както и вродени и придобити съдови заболявания. Заболеваемостта и смъртността на населението по света от тези заболявания е най-висока. Атеросклерозата, хипертонията и исхемичната болест на сърцето са сред основните заболявания на 20-ти и 21-ви век.

Значението им става ясно едва в началото на 20 век. По този начин миокардният инфаркт е описан за първи път подробно от V.P. Образцов и Н.Д. Стражеско през 1909 г. Терминът "атеросклероза" е предложен от Marchand през 1904 г. и N.N. Аничков и С.С. Халатов през 1913 г. Хипертонията като нозологична форма е описана през 1922 г. от G.F. Ланг. И.В. Давидовски нарече тези заболявания „болести на цивилизацията“, считайки ги за израз на неспособността на човек да се адаптира към бързо напредващата урбанизация, цивилизацията, свързаните с нея промени в начина на живот, постоянен стрес, нарушаване на условията на околната среда и други характеристики на така нареченото цивилизовано общество.

Има много общо в етиологията, патогенезата и морфогенезата на атеросклерозата и хипертонията. ИБС е по същество сърдечна форма на атеросклероза и хипертония. Но въпреки факта, че това са различни заболявания, те се характеризират с атеросклеротични лезии на големи и средни артерии. Съдовата атеросклероза се развива и при редица други заболявания, особено ендокринни и вирусни. Атеросклерозата е не само независима нозологична форма, но и реакция на организма към промени в различни видове метаболизъм в комбинация с увреждане на вътрешната обвивка на артериите. Причините за тези нарушения са различни, поради което вероятно е толкова трудно да се определи етиологията на атеросклерозата.

Атеросклерозата е само вид атеросклероза, тоест склероза на стените на артериите в резултат на различни причини, развиващи се по различни механизми. Има няколко вида артериосклероза:

∨ метаболитна артериосклероза или атеросклероза;

∨ артериолосклероза или хиалиноза (с хипертония);

∨ възпалителна артериосклероза (при сифилис, туберкулоза и др.);

∨ алергична артериосклероза (нодозен полиартериит);

∨ токсична артериосклероза (например надбъбречна);

∨ първична калцификация на средната обвивка на артериите (медикалциноза на Mönckeberg);

∨ свързана с възрастта (сенилна) артериосклероза.

АТЕРОСКЛЕРОЗА

Атеросклерозата (от гръцки atheros - каша и sclerosis - уплътняване) е хронично заболяване на артериите от еластичен и мускулно-еластичен тип, причинено от нарушения на метаболизма на мазнините и протеините. Характерни са фокални отлагания във вътрешната мембрана на съдовете от протеини и липиди, последвани от разрастване на съединителна тъкан около тях.

Атеросклерозата засяга по-голямата част от населението на света, но заболяването е особено разпространено в Европа и Северна Америка. Засяга хора на възраст 25-30 години, като в тази възрастова група мъжете боледуват 5 пъти по-често от жените, въпреки че след 45-50 години тези разлики са по-слабо изразени, а след 70 години атеросклерозата е еднакво изразена при мъжете и жените. Усложненията на атеросклерозата, независимо от пола, са основната причина за смъртта на световното население.

Етиологията на атеросклерозата не е окончателно установена, въпреки че се признава, че това полиетиологично заболяване се причинява от комбинация от промени в метаболизма на мазнините и протеините с увреждане на артериалния ендотел.

Рискови фактори за атеросклероза: възраст, пол, наследственост, хиперлипидемия, артериална хипертония, тютюнопушене, хормонални фактори, стресови ситуации, затлъстяване, липса на физическа активност, вируси.

Хиперлипидемията (хиперхолестеролемия) е основният рисков фактор, причинен от нарушаване на съотношението в кръвта на липопротеините с ниска и много ниска плътност (LDL и VLDL) с липопротеините с висока и много висока плътност (HDL и HDL). Това съотношение при атеросклероза е 5:1 или повече (обикновено 4:1) Установено е, че 65% от случаите на атеросклероза са свързани с повишаване на съдържанието на LDL и VLDL в кръвта, а около 35% с намаляване на нивата на HDL. Този рисков фактор включва триглицеридемия.

Хиперлипидемията често се свързва с наследствени фактори и хранителни навици. Следователно до известна степен това обяснява географските и етнически различия в честотата на атеросклерозата.

Възраст. Несъмненото увеличаване на честотата и тежестта на атеросклерозата с възрастта позволява на редица автори да разглеждат атеросклерозата не като заболяване, а като естествен проблем на възрастта.

Етаж. Мъжете започват да страдат от атеросклероза по-рано от жените, тяхното заболяване е по-тежко. Следователно усложненията на атеросклерозата при мъжете са по-чести.

Наследствеността играе важна роля в развитието на атеросклерозата, тъй като е доказано съществуването на генетични форми на заболяването, свързани с мутации или дефекти в определени гени. Често, но не винаги, се придружават и други генетично обусловени рискови фактори - захарен диабет, артериална хипертония и др.

Хипертония. Повишаването на кръвното налягане от всякакъв произход води до повишаване на пропускливостта на съдовите стени, включително за липопротеиновите комплекси, което допринася за увреждане на ендотела. Хипертонията е свързана с появата на атеросклеротични плаки в нетипични за атеросклерозата съдове - в белодробната артерия с хипертония на белодробната циркулация, в порталната вена с портална хипертония.

Пушенето. Атеросклерозата на коронарните артерии и аортата е 2 пъти по-изразена при пушачите, диагностицира се 2 пъти по-често, отколкото при непушачите. Следователно миокардният инфаркт, както и други усложнения на атеросклерозата при пушачите са много по-чести, отколкото при непушачите.

Хормонални фактори. Повечето хормони до известна степен засягат нарушенията на метаболизма на мазнините и протеините. Особено важни рискови фактори са захарният диабет и хипотиреоидизмът. Атеросклерозата (макроангиопатия) при тези заболявания е свързана с тежка хиперлипидемия и значително повишаване на LDL в кръвта (вижте Глава 18). Този рисков фактор допринася за развитието на атеросклеротична съдова оклузия.

Приемането на орални контрацептиви повече от 5 години е близко до хормоналните рискови фактори, увеличава риска и интензивността на ранното развитие на атеросклероза при жените.

Стресовите ситуации са ясен рисков фактор. Те водят до психо-емоционално пренапрежение, причинявайки нарушения в невроендокринната регулация на мастно-белтъчната обмяна и вазомоторни нарушения.

Затлъстяването и липсата на физическа активност допринасят за нарушаване на мастно-протеиновия метаболизъм, натрупването на LDL и VLDL в кръвта.

Вирусите също могат да бъдат рисков фактор, особено Herpes simplex. Вирусите, които инфектират ендотелиоцитите, могат да повишат тяхната прокоагулантна активност, ендотелна деструкция и адхезия на тромбоцитите.

ХИПЕРЛИПИДЕМИЯ

Всички рискови фактори нарушават мастно-протеиновия метаболизъм, причинявайки хиперлипидемия, хиперхолестеролемия, значително прогресивно повишаване на нивата на LDL и VLDL и появата на модифицирани апо-β-липопротеини. Механизмите на тези метаболитни нарушения са различни, въпреки че те могат да се допълват взаимно в патогенезата на атеросклерозата.

Комбинацията от хиперлипидемия с хиперхолестеролемия е задължителна, а нарушенията на метаболизма на мазнините и протеините очевидно започват с промяна в метаболизма на холестерола. Дисбалансът на холестерола е възможен поради прекомерен прием на холестерол от храната, прекомерен синтез или нарушение на отделянето му от тялото. Във всеки случай възниква дислипопротеинемия, т.е. нарушение на съдържанието на липопротеини в кръвната плазма и промяна в съотношението на техните фракции. В зависимост от причината хиперлипидемиите биват генетични (първични), вторични и алиментарни (свързани с хранителните навици).

Генетичната хиперлипидемия и хиперхолестеролемия са причинени от наследствени нарушения на липидния метаболизъм. Честотата им в популацията е от 1 до 2000 на 1 милион, което се свързва с мутации на определени гени, кодиращи синтеза и функцията на LDL рецепторите в клетъчните мембрани (теорията на Голдщайн-Браун за атеросклерозата), както и други реакции в процес на метаболизъм на липопротеините. Генетичните хиперлипопротеинемии се проявяват с изразена ранна атеросклероза, предимно на коронарните артерии. Известни са следните видове генетични хиперлипидемии.

◊ Фамилна хиперхолестеролемия, когато се появят генетични промени, които водят до дефицит на LDL клетъчни рецептори.

◊ Фамилната хипо-α-липопротеинемия се причинява от генетичен дефект в аполипопротеините A-I и A-II, което води до намаляване на нивата на HDL, блокиране на обратния транспорт на холестерола и в резултат на това дислипопротеинемия и хиперхолестеролемия.

◊ Болестта на натрупване на холестеролови естери при млади хора е свързана с генетичен дефект в лизозомната липаза и съответно нарушение на катаболизма на холестерола.

◊ Фамилна комбинирана хиперлипидемия.

◊ Фамилна триглицеридемия.

Генетичният дефект, причиняващ последните две заболявания, е неизвестен, но и двете се характеризират с наследствена хиперлипидемия и дислипопротеинемия.

Вторичните хиперлипидемии (при захарен диабет, хипотиреоидизъм, нефротичен синдром и други заболявания) са описани в глава 18.

Хранителните хиперлипидемии са свързани с хранителните навици.

ПАТОГЕНЕЗА НА АТЕРОСКЛЕРОЗАТА

Ролята на LDL рецепторите на клетъчните мембрани в развитието на атеросклерозата изглежда универсална, но при наследствени нарушения на липидния метаболизъм дефицитът на LDL рецептори в цитомембраните е първичен, а при вторични или хранителни хиперлипопротеинемии и хиперхолестеролемии той е вторичен и служи като най-важното звено в патогенезата на атеросклерозата. Следователно, хиперлипидемията може да бъде свързана с инфилтрация на вътрешната обвивка на артериите от екзогенен или ендогенен холестерол. Механизмът на инфилтрация е блокадата на LDL рецепторите в мембраните на чернодробните клетки, надбъбречните жлези, фибробластите, лимфоцитите, ендотелиоцитите с прекомерно количество LDL, VLDL, модифицирани апо-β-липопротеини, инхибиране на регулирания метаболизъм на липопротеини. При тези условия клетките на макрофагалната система - моноцити, макрофаги, ендотелиоцити и други, които имат рецептори за LDL и модифицирани липопротеини ("рецептори за почистване"), както и рецептори за Fc фрагменти на имунни комплекси, извършват нерегулирана (ненаситена) ) обмен на липопротеини. Холестеролът от различни видове липопротеини навлиза в лизозомите на макрофагите и неговият излишък трябва да бъде отстранен с HDL. При хиперлипидемия системата за отделяне на холестерол е недостатъчна, тя се натрупва в макрофагите, гладкомускулните клетки на съдовите стени, което води до пенести или ксантомни клетки. Така при атеросклероза нерегулираният метаболизъм на липопротеините преобладава над регулирания метаболизъм на LDL и VLDL.

В патогенезата на атеросклерозата хиперлипидемията и дислипопротеинемията се комбинират с ендотелно увреждане, което води до образуване на атеросклеротични плаки. Възможни увреждащи фактори:

∨ хиперлипидемия;

∨ хиперкатехоламинемия;

∨ имунни комплекси и други компоненти на имунната система;

∨ токсини, вируси;

∨ хемодинамични ефекти (хипертония, спазми и съдови парези, реологични нарушения и др.).

Обикновено влиянието на няколко увреждащи фактора.

Комбинации от промени в различни кръвни параметри с увреждане на вътрешната обвивка на артериите са в основата на повечето теории за атеросклерозата, потвърдени клинично.

Инфилтрационна теория на атеросклерозата N.N. Аничков и С.С. Халатова подчертава значението на екзогенната хиперхолестеролемия и хиперлипидемия като причини за това заболяване.

Невро-метаболитната теория на A.L. Мясникова възлага основната роля в развитието на болестта на повтарящи се стресови ситуации, които причиняват психо-емоционално пренапрежение. Това води до нарушение на невроендокринната регулация на мастно-белтъчната обмяна и вазомоторни нарушения. Получената хиперлипидемия в комбинация с хиперкатехоламинемия и вазомоторни реакции причиняват увреждане на съдовия ендотел.

Имунологична теория A.N. Климов и В.А. Нагорнева разглежда атеросклерозата като имунно възпаление. Доказателство за това са характерните промени в имунната система, наличието на автоимунни комплекси, имунокомпетентни клетки в съдовата стена, прогресирането на заболяването при използване на имуносупресори в случай на трансплантация на органи и др.

Рецепторната теория на Голдщайн-Браун обяснява добре причините за развитието на наследствени форми на атеросклероза и вероятно характеристиките на вторичната и алиментарната хиперлипидемия.

Моноклоналната (неопластична) теория се основава на предположението, че атерогенезата се основава на мутация на един или повече гени, които регулират клетъчния цикъл, което води до пролиферация на гладкомускулни клетки на съдовата стена. Тези променени клетки отключват атеросклеротичния процес.

Тромбогенната теория на Duguede разкрива причините за образуването на плоски париетални тромби с последващата им организация в аортата и други артерии, което често се свързва с атеросклероза.

Вирусната теория на заболяването е потвърдена предимно експериментално.

Очевидно всички тези механизми, водещи до увреждане на ендотела, неговата десквамация, повишена пропускливост на вътрешната обвивка на артериите, нарушения на мастно-протеиновия метаболизъм в една или друга комбинация са включени в многофакторната патогенеза на атеросклерозата.

ОСНОВНИ ЕТАПИ НА ПАТОГЕНЕЗАТА НА АТЕРОСКЛЕРОЗАТА

Преди появата на морфологични промени във вътрешната обвивка на артериите се появява атерогенна дислипопротеинемия, хиперхолестеролемия с ниво на холестерола над 250-300 mg%. Появяват се модифицирани липопротеини, които се улавят интензивно от VLDL рецептори и рецептори за почистване на ендотелиоцити.

Началото на образуването на атеросклеротична плака и атеросклерозата като заболяване е увреждане на ендотела, повишаване на неговата пропускливост. В резултат на това голямо количество липопротеини и други компоненти на кръвната плазма проникват във вътрешната обвивка на артериите. Развива се субендотелен мукоиден оток. След десквамация на част от увредените ендотелиоцити, тромбоцитите могат да влязат в контакт с базалната мембрана на вътрешната обвивка и някои от ендотелните клетки губят своите антикоагулантни свойства.

Увредените ендотелиоцити отделят адхезивни молекули (ICAM-1, VCAM-1, LFA-1), което води до прилепване на тромбоцити, моноцити и лимфоцити към ендотела. Тромбоцитите отделят трансформиращ растежен фактор (TGF). Моноцитите проникват в субендотелното пространство и се превръщат в макрофаги, които синтезират цитокини (IL-1, TNF, TFR, фибробластен растежен фактор и др.). Последните причиняват хемотаксис и клетъчна пролиферация. Лимфоцитните цитокини също медиират хемотаксиса на клетките, участващи в имунното възпаление.

Макрофагите, тромбоцитите, увреденият ендотел отделят TGF, който стимулира гладкомускулните клетки на артериалната стена. Гладкомускулните клетки мигрират към вътрешната обвивка, където започват да синтезират протеогликани, колаген, еластин, необходими за изграждането на колаген и еластични влакна. В същото време синтезираните видове колаген осигуряват афинитета на липопротеините към клъстери от гладкомускулни клетки, което също допринася за натрупването на липиди.

Във вътрешната обвивка на артериите се извършва пероксидация на липопротеините под въздействието на цитокини на макрофагите.Появяват се комплекси от липопротеини с протеогликани, които се улавят от макрофагите и гладкомускулните клетки. В същото време е възможно нерегулирано поемане на модифициран VLDL в миоцитите. В макрофагите и гладкомускулните клетки системата за използване, предимно лизозомите, е изчерпана. Когато цитоплазмата е натоварена с липиди, възникват ксантомни клетки. Настъпва по-нататъшно разрушаване на макрофаги, гладкомускулни и ксантомни клетки, което допринася за натрупването на извънклетъчни липиди.

С напредване на заболяването в атеросклеротичната плака се образуват съдове, засилват се процесите на склероза и хиалиноза, настъпва некроза на центъра на плаката и неговата калцификация (Фиг. 10-1).

Ориз. 10-1. патогенезата на атеросклерозата. Съкращения: GF, растежен фактор; TrGF, тромбоцитен растежен фактор; SMC, гладкомускулни клетки.