Симптоми на дегенеративна миелопатия при кучета. Дегенеративна миелопатия

Дегенеративната миелопатия е прогресивно заболяване на гръбначния мозък при стареещи кучета. Заболяването се развива постепенно и става клинично значимо на възраст между 8 и 14 години. Първият признак за началото на развитието на заболяването е влошаване на координацията (атаксия) на тазовите крайници. Походката на кучето става трептяща, гърбът на кучето пада от една страна на друга. Намаленият контрол върху таза и крайниците води до факта, че кучето може да докосва предмети, да се подхлъзва, да се удря в ръбовете на врати и други препятствия. Когато поддържа, кучето може да се облегне на гърба на пръстите, да ги плъзне, понякога изтривайки ноктите до язви и кости. Степента на проява на определени признаци е различна и зависи от степента на продължителност и локализация на лезията. С напредването на заболяването крайниците стават слаби и кучето започва да стои трудно. Слабостта постепенно се увеличава, докато кучето спре да ходи напълно. Клиничното развитие може да варира от 6 месеца до 1 година, понякога повече от година, преди да настъпи пълна парализа. Значителен симптом също е нарушение на отделянето на изпражненията и урината, тъй като деструктивните процеси засягат не само работата на крайниците, но и работата на червата и пикочния мехур. Това може да се прояви чрез инконтиненция на урина и дори изпражнения. Важно е да знаете, че това заболяване не е придружено от болка, ако няма съпътстващи болезнени други патологии, тоест кучето не изпитва болка.

Какво се случва при дегенеративна миелопатия?

Дегенеративната миелопатия обикновено започва в гръдната област на гръбначния мозък. Патологичното изследване разкрива деструкция на бялото вещество на гръбначния мозък. Бялото вещество съдържа онези влакна, които предават двигателни команди от мозъка към крайниците и сензорна информация от крайниците към мозъка.

Същността на разрушаването на тъканите е демиелинизация (разрушаване на миелиновите обвивки на неравни влакна), както и загуба на аксони (загуба на самото влакно). Тези процеси водят до нарушаване на комуникацията между мозъка и крайниците. Последните проучвания идентифицират ген, отговорен за появата на заболяването, чието присъствие значително увеличава риска от развитие на заболяването.

Как се диагностицира дегенеративната миелопатия?

Дегенеративната миелопатия е диагноза на изключване. Това означава, че е необходимо да се изключат други заболявания, които могат да доведат до подобно състояние и като ги изключим, поставяме диагноза дегенеративен процес. За такава диагностика се използват такива диагностични тестове като миелография и MRI, CT. Единственият начин да се постави окончателна диагноза е да се изследва самият гръбначен мозък при аутопсия, ако е направена такава. Откриват се деструктивни промени в гръбначния мозък, които са характерни за дегенеративната миелопатия и не са характерни за други заболявания на гръбначния мозък.

Какви заболявания могат да се проявят по същия начин като дегенеративната миелопатия?

Всяко заболяване, което засяга гръбначния мозък на кучето, може да причини симптоми като загуба на координация и слабост в крайниците. Тъй като много от тези заболявания могат да бъдат ефективно лекувани, важно е да се извършат необходимите тестове и изследвания, за да сте сигурни, че кучето няма някое от тези заболявания. Най-честата причина за слабост на тазовите крайници е дисковата херния. При хернии от първи и втори тип може да се наблюдава пареза или парализа на тазовите крайници. Дисковата херния обикновено може да бъде открита с гръбначни рентгенови лъчи и миелография или с по-усъвършенствани изображения като CT или MRI. Трябва да се имат предвид заболявания като тумори, кисти, инфекции, травми и инсулт. Подобни диагностични процедури ще диагностицират повечето от тези заболявания.

Как се лекува дегенеративната миелопатия?

За съжаление, няма ефективно лечение на тази патология, което ясно да показва способността да се спре или забави прогресията на дегенеративната миелопатия. Откриването на ген, който определя риска от развитие на дегенеративна миелопатия при кучета, може да предостави бъдеща възможност за намиране на начин за решаване на проблема. Междувременно качеството на живот на болно куче може да бъде подобрено чрез мерки като добра грижа, физическа рехабилитация, превенция на язви от налягане, наблюдение на инфекции на пикочните пътища и начини за увеличаване на мобилността чрез използване на колички, когато е възможно.

клинична картина.
Въз основа на клиничните симптоми се разграничават 6 неврологични синдрома (стадия), съответстващи на степента на миелопатия (компресия на гръбначния мозък и в резултат на това нарушена проводна функция):
1. Синдром на болка: животното не може да скочи върху извисяващи се предмети, то е неактивно, летаргично, ограничено. Един от основните признаци на херния в тораколумбалната област е хиперестезия, хипертоничност на мускулите на гърба и коремната стена, прегърбен гръб (принудителна кифоза). И в цервикалната област - необичайно принудително положение на шията (главата е в полуспуснато положение) и остри болки със скърцане;
2. Намалена проприоцептивна чувствителност, атаксия, дисметрия, пареза, но животното може да се изправя и да се движи самостоятелно. Може да се прояви със или без болка;
3. Парезата е изразена, животното не може да се изправи и да се движи самостоятелно, но чувствителността е напълно запазена;
4. Парализа - липсват произволни движения, повърхностните болкови реакции са намалени или липсват, съзнателната реакция към дълбока болка е запазена. Възможна "уплътнителна" настройка на крайниците;
5. Изразена парализа (плегия) - липсват повърхностни и дълбоки болкови реакции. "Уплътнения" настройка на крайници;
6. След като кучето достигне 5-та степен на неврологични разстройства, процесът на миеломалация започва да прогресира.
Ако животните с 4-5 степен на неврологичен дефицит имат спешен преглед и последваща (според резултатите от изследването) хирургична интервенция, защото времето минава с минути и колкото по-бързо декомпресираме СМ (хирургична декомпресия), толкова по-големи са шансовете за възстановяване на неврологичния статус.
Миеломалацията (некроза на компресираната област на SM) е доста рядка (2-5% от случаите) и е необратима. Миеломалацията е локална и генерализирана. Локалната миеломалация може да стане генерализирана. Локалната миеломалация се проявява със значителна компресия, контузия, разкъсване на аксона на SM сегмента от херниални елементи (детрит). Локалната миеломалация може да се превърне в генерализирана, когато всички компенсаторни механизми са изчерпани, натискът върху SC и мембраните се увеличава с развитието на възпалителния процес и васкуларизацията на SC в дълга област намалява до нула. В по-голямата част от случаите (до 90%) миеломалацията възниква при секвестрирани хернии с голямо количество секвестър, който е мигрирал (разпространил се) по CM канала до 3 или повече прешлена (гръбначни сегменти). Колкото по-голяма е контактната площ на повърхността на SM със секвестърни елементи (кръв с детрит), толкова по-обемен ще бъде възпалителният процес. Този процес протича каскадно, както във всяка затворена система. За да премахнем каскадата от реакции, водещи до още по-силна компресия на SM поради възпаление (оток), предписваме високи дози стероидни противовъзпалителни лекарства (метипред, дексаметазон, преднизолон и др.). Генерализираната миеломалация се характеризира със следните клинични синдроми: внезапна прогресивна пареза, преминаваща в парализа (от 30 минути до 3-4 дни). Състоянието на животното се влошава бързо, параплегията преминава в тетраплегия и завършва със смърт на животното, причинена от възходяща некроза на гръбначния и главния мозък.
Забележка: генерализираната миеломалация от локално може лесно да бъде предизвикана от ятрогенни фактори:
миелография (инжектиране на контрастно вещество в субарахноидалното пространство на гръбначния мозък) с локална миеломалация, която вече е започнала,
неспазване на правилата за асептика и антисептика по време на пункции на субарахноидалното пространство или хирургични интервенции на гръбначния стълб;
неподходящи пункции и неприемливо използване на конвенционални инжекционни игли вместо спинални. Това води до проникване (особено по време на лумбални пункции) на елементи от кожата, мускулната тъкан, костната тъкан, жълтия лигамент в паренхима на гръбначния мозък и субарахноидалното пространство;
хирургична интервенция със значителна травма на венозните синуси и съдове на корените на гръбначния мозък (особено в няколко съседни гръбначни сегмента), както и непълна декомпресия на гръбначния мозък, когато част от хернията (секвестър) или цялата херния не е отстранена .

Снимка № 9а.Интраоперативна снимка на тораколумбалния гръбнак на куче порода дакел. Анамнеза на заболяването (anamnesis morbi): възрастта на животното е 4 години, внезапно появила се парапареза с дефицит от 3-та степен през деня, преминала в 4-та степен. Консервативното лечение (хормони, вит. група В) не доведе до подобрение. На 4-ия ден това животно беше прието за преглед при нас. Според собствениците снощи кучето е имало дълбока болкова чувствителност. Въпреки това, на сутринта състоянието на кучето започна да се влошава: чувствителността към дълбока болка изчезна, появиха се изразени болки и неадекватно поведение на кучето (според собствениците, кучето хвърля главата си нагоре). След неврологичен преглед е поставена диагноза: неврологичен дефицит 5-6 степен, намалени рефлекси на черепномозъчните нерви, пълна арефлексия на мускулите на лумбалната и коремната стена, прогресираща асцендентна генерализирана миеломалация. Собствениците бяха предупредени за лошата прогноза, но настояха за преглед и операция. Въз основа на резултатите от компютърна томография е поставена следната диагноза: секвестриран пролапс на L3-L4 диск (Hansen 1), двустранна херния с преобладаваща локализация вдясно (на 14 и 20 часа), прясна, херпес зостер, с стеноза на SM канала около 1/2 и миграция на секвестра до 1/2 тяло L6 каудално и до 1/2 тяло L2 краниално (за 5 прешлена). Извършена е дясна хемиламинектомия за визуализиране на SM. След отваряне на ДМ (дура матер) се потвърди диагнозата - генерализирана асцендентна миеломалация.

Снимка № 9б. Това е същото животно. На снимката мястото на отваряне на ДМ е посочено с пинсета. На мястото на дефекта визуализираме безструктурна маса от некротичен SM, който е излязъл извън DM на ниво L1-L2, т.е. много по-краниално (по-високо) от мястото на херния (L3-L4).

Снимка № 9в.Средно-сагитална томограма (прозорец на меките тъкани) на лумбосакралния гръбначен стълб на 9-годишно куче от породата West Highland White Terrier. На томограмата виждаме генерализирано увеличение на денситометричните параметри на гръбначния мозък (до 150 HV, с норма 34 ± 10), липсата на епидурални пространства (мазнини). В деня преди компютърната томография това куче беше подложено на миелография. Дифузното разпространение на контраста (omnipack 350) в лумена на SM канала показва пълно разрушаване на гръбначния мозък и менингите. Заключение: възходяща генерализирана миеломалация.

Снимка № 9g.Аксиална томограма на същото животно (прозорец на меките тъкани). Плътност CM 147 HV.

Патогенеза на синдрома на неврологичния дефицит (миелопатия).

Пролапсът на диска се придружава от попадане на известно количество детрит в канала на CM за кратък период от време. Бива секвестриран (пролапс със секвестр) и несеквестиран (пролапс). Зависи от обема и консистенцията на детрита и от местоположението на разкъсването на анулуса спрямо средната сагитална равнина на диска. Ако разкъсването на фиброзния пръстен се случи парамедиално или латерално, тогава венозният синус е наранен и детритът, смесвайки се с венозна кръв, се разпространява краниално и каудално през епидуралното пространство, запълвайки и инфилтрирайки епидуралната мастна тъкан и фораминалните пространства. В цервикалната област, поради анатомични особености (IVDs се издигат над венозните синуси. Виж снимка № 8а), пролапсите на диска в 95% - 100% имат компактна форма на гъба (несеквестирани), а в тораколумбалната област пролапсите се наблюдават в приблизително 70 - 80% от случаите със секвестрация (Виж снимка № 8b). В някои случаи секвестърните елементи се изтласкват екстрафораминално (извън SM канала) (вижте снимка № 5 f).

От този момент започва каскада от патологични процеси, които съставляват патогенезата на миелопатията:
1. пролапс на диска (попадане на детрит в SM канала);
2. компресия (натъртване, контузия) на SM с мембрани;
3. нарушение на ликвородинамиката, хематодинамиката и в резултат на това трофизма и метаболитните процеси в компресираната област на SC;
4. възпалителен оток на областта на гръбначния мозък, компресиран и в контакт с елементите на херния.

Това означава, че наблюдаваме симптомен комплекс (синдром) на асептично възпаление, протичащо в затворена система (ограничена от стените на SM канала). Каскадирането на патологични процеси в затворена система играе първостепенна роля в патогенезата на нарушенията на проводимите функции на SC паренхима. Степента и интензивността на неврологичните прояви (виж по-горе) съответства на степента и интензивността на компресия (оток) на областта на гръбначния мозък и зависи от:
1. Обемът на материала, пролабирал (изпаднал) в SM канала (колкото по-голям е обемът, толкова по-силна е компресията);
2. Зони на контакт между секвестърните елементи и твърдата мозъчна обвивка. Това е типично за поясните хернии и секвестираните хернии. Тоест, колкото по-голяма е повърхността на DM в контакт с елементите на секвестра, толкова по-интензивен и обемен е възпалителният процес, който обикновено се появява на 2-3 или повече SC сегмента;
3. Съответствие (податливост) на паренхима на SM. Съответствието е комплекс от механизми за компенсация. Съответствието се определя от свойството на съответствие, тоест способността за адаптиране към увеличаване на обема на краниоспиналната система. Податливостта е свойство на материал (система), характеризиращо се със съотношението на еластичното изместване към приложеното натоварване. Абсолютно твърдо (недеформируемо) тяло би имало нулево съответствие. Съответствието е реципрочната стойност на твърдостта на системата.
Първият отговор на появата и разпространението на допълнителен обем (херния) е да се използва резервът от еластичност на медулата и свободните пространства вътре в SM канала. Съответствието на гръбначната система се осигурява главно от обема на субарахноидалните и епидуралните пространства, размера на фораминалните отвори. Това е изместването на SM вътре в SM канала и запълването на свободните пространства на SM канала със секвестър (херния), което прави възможно освобождаването на допълнителни пространства за "набъбналия" гръбначен мозък, ограничавайки развитието на микроциркулаторни нарушения . Тъй като тези компенсаторни механизми са изчерпани, перфузионното налягане на кръвта започва да намалява, което се улеснява от увеличаване на отока на SM. Хипоперфузията провокира образуването на нови области на исхемична тъкан. В тези райони извличането на O2 се увеличава, достигайки 100%. Поради включването на допълнителни части от паренхима на SM във възпалителния процес се увеличава обемът на исхемичните и едематозни тъкани. А това води до каскада от патогенетични механизми (оток - исхемия + ангажиране на допълнителни тъкани - оток - исхемия + ..... и т.н.). Това е каскадата от патогенетични процеси в затворени системи.

Според мен съответствието може да се раздели на два от съставните си елементи:
пространствено съответствие (описано по-горе);
паренхимно съответствие.
Паренхимното съответствие е индивидуална генетично обусловена способност на СК паренхима (неврони с израстъци, глия и кръвоносни капиляри) към еластичност (еластичност) или способността да възстановява функциите си след излагане на външен или вътрешен натиск. Тоест при едно животно с пролапс на диска (при равни обстоятелства) след хирургична декомпресия функциите ще се възстановят, а при друго ще остане неврологичен дефицит. Ще дам един прост пример. С помощта на динамометър измерваме силата на удара върху кожата на едно и друго животно. Силата на удара е същата. Първото животно е с лек оток, а другото е с оток + хематом. При равни обстоятелства можем уверено да кажем, че съответствието на подкожната тъкан при първото животно е по-високо, отколкото при второто;
4. Пространствена локализация на хернията в секторите на гръбначния канал и отделите на гръбначния стълб (в шийните и лумбалните отдели на гръбначния стълб SM каналът е по-широк). Доста често по време на компютърна томография срещаме животни с изразена хиперостоза на елементите на гръбначния канал (арки, крака на прешлените). Това води до намаляване на пространственото съответствие поради стеноза на SM канала и фораминалните пространства и форамените. Тази патология е присъща главно на брахицефални породи кучета (френски булдог, мопс, пекинез), както и на дакели с груба конституция (дълбок гръден кош, мощни кости);
5. Скоростта, с която настъпва пролапс на нуклеус пулпозус. Колкото по-бързо се случи това, толкова по-интензивен е възпалителният процес;
6. Имунореактивност на организма. Ако хиперергичното възпаление се появи в по-реактивен организъм, степента на възпалителна реакция ще бъде по-голяма. В риск - животни с автоалергия и сенсибилизирани екзоалергени.

Диагностика и лечение. Алгоритъм на действия в случай на неврологичен синдром, причинен от IVD херния.

И така, кучето разви неврологичен синдром от 1-3 градуса (вижте Клиничната картина). След неврологичен преглед се предписват стероидни хормони (метипред, дексаметазон, хидрокортизон), витаминни препарати от група В и симптоматично лечение (Н2-блокери на хистаминовите рецептори, лаксативи и др.) В терапевтични дози. В случай на засилване (напредване) на неврологичния дефицит в рамките на 12-24 часа се препоръчва CT, MRI изследване. Освен това последователността на действията зависи от динамиката на увеличаване или намаляване на степента на неврологичен дефицит по време на лечение с противовъзпалителни средства:

1-2 степен на неврологичен дефицит (животното може да се движи самостоятелно):
в случай на увеличаване на неврологичния дефицит до 3-4-5 градуса в рамките на 12-24 часа по време на терапията се препоръчва изследване (CT, MRI), последвано от операция;
в случай на подобрение на неврологичното състояние в рамките на 12-24 часа на фона на противовъзпалителната терапия, продължаваме да наблюдаваме животното в продължение на 5-7 дни. След това отменяме противовъзпалителната терапия и провеждаме неврологичен преглед след 24-48 часа. При рецидив на болков синдром и неврологичен дефицит извършваме КТ или ЯМР изследване. Освен това, въз основа на класификацията на хернията, може да се заключи, че е необходимо медицинско или хирургично лечение. Особено необходимо е да се обърне внимание на точки 6,7,8 от класификацията на IVD хернията.

3 степен на неврологичен дефицит (животното не може да се движи самостоятелно, но се запазва повърхностната и дълбока чувствителност към болка):
в случай на повишаване на неврологичния дефицит до степен 4-5 в рамките на 12-24 часа по време на терапията или поддържане на тази степен за 24-48 часа се препоръчва изследване (CT, MRI), последвано от операция;
в случай на подобрение на неврологичното състояние в рамките на 12-24 часа на фона на противовъзпалителната терапия, продължаваме да наблюдаваме животното за 3-5-7 дни (в зависимост от динамиката на възстановяване). След това отменяме противовъзпалителната терапия и провеждаме неврологичен преглед след 24-48 часа. При повторна поява на болков синдром и неврологичен дефицит извършваме КТ или ЯМР изследване, последвано от операция;

4-5 степен на неврологичен дефицит (загуба на повърхностна и/или дълбока чувствителност):

В рамките на 12-24 часа или незабавно (степен 5) CT, MRI изследване на животното, последвано от операция.

В заключение бих искал да представя на вашето внимание едно изключение от правилото - гигантска херния (Hansen 1) на ниво Т1-Т2.

Снимка № 10а.Средно-сагитална томограма (прозорец на меките тъкани) на цервико-торакалния гръбнак на 7-годишно куче порода дакел. При това животно това е втората херния (първата на ниво Т11-Т12), която оперирахме преди 2 години. Животното е доставено в клиниката 12-24 часа след появата на силна болка, принудително положение на врата, тетрапареза с нарастваща динамика на неврологичния дефицит. Средно-сагиталната томограма показва гигантски пролапс на Т1-Т2 диска, причиняващ вторична стеноза на повече от 1/2 (до 2/3) от CM канала.

Снимка № 10б.Аксиална томограма (прозорец на меките тъкани) на същото животно на ниво IVD T1-T2. Херния медиална (парамедиална) с преобладаваща локализация вдясно в основата си. Секторна локализация: в основата за 16-18 часа. Височината на хернията е 4,8 mm, докато средната сагитална височина на SM канала е 7 mm. Хернията причинява значително притискане на гръбначния мозък и корените. Вляво (черни стрелки) се визуализира зона с повишена плътност на SM до 45-49 HV, което се обяснява с наличието на кръв (инфилтрация) в паренхима на SM. Извършена е спешна хирургична интервенция по метода на дясностранната хемиламинектомия. Операцията и рехабилитацията са успешни. След 12 дни неврологичният преглед не разкрива признаци на нарушена проводна функция на СК.

Препратки:

1. Борзенко Е.В. Теорията за херния при хондродистрофични породи. Екатиренбург. Научно сп. „Ветеринарен лекар”, бр.3, 2012 г., стр. 26-27;
2. Орел А.М. Развитие и промяна на гръбначния стълб // Бюлетин № 5 на Московската професионална асоциация на мануалните терапевти. М., 2003; стр. 99-101;
3. Ball MU, McGuire JA, Swaim SF, et al. Модели на поява на дискова болест сред регистрираните дакели. J. Am. ветеринарен лекар Med. ст.н.с. 1982 г.; 180: 519-522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, et al. Оценка на дегенерацията на междупрешленните дискове при хондродистрофични и нехондродистрофични кучета чрез използване на класификация на Pfirrmann на изображения, получени с ниско полево магнитно резонансно изображение. Am. J. Vet. Рез. 2011;72:893-898
5. Браунд, К. Г., Гош. T. F. K., Larsen, L. H.: Морфологични изследвания на кучешкия междупрешленен диск. Отнасянето на бигъла към ахондропластичната класификация. Рез. ветеринарен лекар Sc., 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L., Pfeiffer D, Bayliss MT, Dudhia J.: Нотохордалните клетки произвеждат и сглобяват извънклетъчен матрикс по различен начин, който може да е отговорен за поддържането на здравословно ядро пулпозус. Гръбначен стълб (Phila Pa 1976). 2006 апр. петнадесет; 31(8):873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Болест на междупрешленните дискове при кучета: Преглед на етиологични и предразполагащи фактори, Veterinary Quarterly 1982; 4(3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Транскрипционно профилиране на nucleus pulposus: кажете „да“ на notochord. Arthritis Res. Там. 2010 г.; 12(3): 117;

Дегенеративната миелопатия е прогресивно увреждане на гръбначния мозък, което изпитват възрастните кучета. Развитието на това заболяване е постепенно. Първите клинични симптоми на патология се появяват след осем години от живота на животното.

Причини и патогенеза

Установено е, че това заболяване се развива в резултат на генни мутации.

Дегенеративната миелопатия засяга предимно гръдния кош на гръбначния мозък. Патологичното изследване допринася за откриването на разрушаване на бялото вещество на гръбначния мозък. Тази структура съдържа влакна, през които се предава командата за движение. Разрушаването е придружено от разрушаване на миелиновите обвивки на нервите и загуба на собствените нервни влакна. В резултат на това се нарушава връзката между крайниците и мозъка.

Клинична картина

По правило началните етапи на дегенеративната миелопатия се характеризират с нарушена координация на задните крайници. Походката на кучето придобива клатушкащ се вид. Има прехвърляне на гърба на животното от една страна на друга. Намаленият контрол над задните крайници и таза води до докосване на предмети от кучето, често увреждане на животното върху препятствия.

Степента на проявление на клиничните признаци на патология се влияе от продължителността и локализацията на патологичния процес. С течение на времето се забелязва слабост на крайниците и затруднено изправяне. Укрепването на слабостта води до невъзможност за движение на животното. В повечето случаи дегенеративната миелопатия при кучета води до пълна парализа. По правило от момента на развитие на заболяването до появата на парализа минават 6-12 месеца.

Също така, заболяването може да се прояви чрез нарушение на отделянето на урина и изпражнения. Това се дължи на нарушение на инервацията на пикочния мехур и червата. Трябва да се отбележи, че развитието на синдрома на болката е нехарактерно за тази патология.

Диагностика на заболяването

Имайте предвид, че дегенеративната миелопатия при кучета е диагноза на изключване. В тази връзка се изисква изключване на други заболявания с подобна клинична картина. За идентифициране на тази патология са показани миелография, компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс. Единственият начин да се постави окончателна диагноза е да се изследва гръбначният мозък на животното при аутопсия. В този случай се откриват характерни деструктивни промени.

Диференциална диагноза

Много заболявания, които засягат гръбначния мозък на кучето, могат да причинят загуба на координация и слабост в крайниците. Тъй като лечението на някои от тези патологии изглежда успешно, се осигурява своевременно провеждане на необходимите анализи и изследвания. Най-често слабостта на тазовите крайници се развива в резултат на херния на междупрешленните дискове. За идентифициране на това заболяване се използва миелография, рентгенова снимка на гръбначния стълб, CT или MRI. Също така е необходимо да се разграничи дегенеративната миелопатия от тумори, кисти, инфекции, травми и инсулт.

Лечение на заболяването

Няма ефективно лечение за дегенеративна миелопатия при кучета. Според учените откриването на ген, който определя възможността за поява на заболяването, може да доведе до решение на този проблем. Струва си да се помни, че някои дейности допринасят за значително подобряване на качеството на живот на животното:
1. Адекватна грижа.
2. Рехабилитация на животното чрез физическа активност.
3. Предотвратяване развитието на рани от залежаване и инфекции на пикочните пътища.

Какво се случва при дегенеративна миелопатия?

Как се диагностицира дегенеративната миелопатия?

Какви заболявания могат да се проявят по същия начин като дегенеративната миелопатия?

Как се лекува дегенеративната миелопатия?

Дегенеративната миелопатия при кучета е постепенно прогресираща патология на долния моторен неврон на гръбначния мозък, която засяга предимно тораколумбалните области. Това заболяване се проследява при немските овчарки от много години. Последните проучвания показват, че генетичната предразположеност играе по-голяма роля в развитието на болестта. Заболяването е свързано с проява на функционална мутация в гена за супероксид дисмутаза. Предлага се автозомно рецесивен модел на наследяване, при който засегнатите кучета имат две копия на гена с признаци на мутация.

Симптоматична картина

Заболяването се проявява на около 8-14 годишна възраст. Първият симптом е нарушение на координацията на тазовите крайници. Походката на животното става колеблива, "пияна", задната част се свива в различни посоки при движение. Намаленият контрол на тазовата област на крайниците и багажника води до факта, че кучето постоянно докосва предмети. Дрифтира, често се удря в различни препятствия и ръбове на врати. Кучето прави опора на гърба на пръстите, като ги влачи и понякога изтрива роговата част до костта с образуването на язви.

Степента на проявление на признаците може да варира в зависимост от продължителността, локализацията на дегенеративните процеси. С напредването на болестта крайниците стават по-слаби, което затруднява кучето да се изправи. Слабостта се увеличава постепенно, докато животното загуби способността да ходи.

Клиничната картина може да се развие в продължение на 6-12 месеца, а понякога и повече, преди да се развие пълна парализа. Значителна проява е нарушението на отделянето на урина, изпражнения, тъй като парализата засяга не само мускулно-скелетната система, но и отделителната система и червата. Това се проявява чрез инконтиненция на изпражнения и урина.

важно!Това заболяване не е придружено от болка, освен ако няма други патологии.

В момента е известно, че дегенеративната миелопатия засяга не само немските овчарки, но и много други породи кучета: пемброк уелско корги, боксери, чесапийк ретривъри и др. При Бернските планински кучета мутацията в гена на супероксиддисмутазата се проявява малко по-различно. Метисите не са имунизирани от проявата на болестта. Като цяло заболяването обикновено се проявява при по-възрастни кучета (над 8 години), както следва:

Поддържащата способност на задните крайници на животното е нарушена;
Неспособност за поддържане на една поза;
Загубена мускулна маса;
Намалена чувствителност на кожата на тазовите крайници;
Нарушава се контролираното уриниране и дефекация;
Постепенно се развива пълна или частична парализа, която се разпространява в други отдели, по-специално в гърдите.

Признаците на дегенеративна миелопатия при кучета, въпреки ярките прояви, могат да бъдат резултат и от други възпалителни процеси в тялото. Следователно диагностиката трябва да се извърши при първите признаци, за да се изключат или потвърдят онези заболявания, които могат да бъдат лекувани.

Как протича дегенеративната миелопатия?

Заболяването почти винаги започва в гръдната област на гръбначния мозък. В процеса на изследване на тази патология се забелязва разрушаване на бялото вещество в този участък. Той съдържа онези тъкани, които предават команди за движение към крайниците от мозъка, както и осъществяват сензорна обратна връзка от крайниците към мозъка. В резултат на разрушаването на тези влакна се нарушава връзката между мозъка и крайниците.

Картината на развитието на патологията е следната: кучето развива признаци на слабост на тазовите крайници, последвано от атаксия (при която се нарушава координацията на движението на различни мускулни групи). В същото време, в самото начало, те могат да се почувстват асиметрично. Основните прояви засягат гръбначния мозък T3-L3. Постепенно слабостта прогресира и се развива парализа, която се разпространява към гръдните крайници. Кучето вече не може да контролира уринирането.

При условие, че животът на животното се поддържа, признаците продължават да прогресират, докато долните моторни неутрони не бъдат включени в дегенеративните процеси, при които се губят гръбначните рефлекси. Развива се увреждане на черепните нерви и мускулна атрофия. Заболяването придобива генерализиран характер, т.е. разпространява се в значителни области на органни системи и тъкани. Дегенеративната миелопатия, когато се разпространява в гръдния кош, разрушава не само миелиновите обвивки на нервните тъкани, но и самото нервно влакно.

Причини за развитие

Причините за тази патология не са установени. Въпреки че има ясна връзка между генетичната предразположеност и развитието на заболяването, не беше възможно да се докаже и предскаже развитието на заболяването поради наличието на генни мутации. Заболяването може да се прояви дори при тези кучета, които са отгледани от двама абсолютно здрави родители, които са били носители на ген тип SOD1 ().

Породите кучета, които са най-податливи на тази патология, са немска овчарка, коли, пемброк, боксьор, кардиган уелско корги, ирландски сетер, чесапийк бей ретривър, пудел и родезийски риджбек. Но това не означава, че тази патология не може да се развие при други породи. Доказано е, че сред болните животни най-често са едрите породи кучета.

важно!Не е изобретен лек за това заболяване и следователно няма шанс за възстановяване. Болестта ще прогресира във всеки случай.

Диагностика

Провежда се предимно диференциална диагностика, при която се изключват възпалителни и компресионни заболявания. Извършва се с помощта на ЯМР или миелография (в зависимост от оборудването на ветеринарния център), както и анализ на CSF. Засегнатите животни дават положителен отговор на генетичен тест, който открива генна мутация. Тестът се провежда предимно в OFFA. Като цяло се извършват следните дейности:

Лабораторни изследвания за наличие на патогени;
Проверява се функционалността на щитовидната жлеза;
MRI и CT за откриване на лезии на гръбначния мозък.

Трябва да се разбере, че в този случай диагнозата е необходима точно за изключване на други патологии. Тестът ще отразява само предразположеността по ген, но не и самото състояние на болното куче. Диагностичният процес допълнително се усложнява от факта, че много възрастни животни могат едновременно да имат заболявания на междупрешленните дискове, други заболявания, които също имат нарушение на походката и други подобни симптоми в техните симптоми. Ето защо диагнозата все още трябва да се извършва успоредно с генетичния тест. Като цяло могат да се идентифицират следните патологии, които за разлика от дегенеративната миелопатия са лечими:

Заболявания на междупрешленните дискове тип II;
Ортопедични заболявания, изразяващи се в патология на ставите, мускулите или скелета като цяло;
Патология на развитието на костите или дисплазия на тазобедрената става;
тумори;
кисти;
Наранявания;
Инфекциозни заболявания на гръбначния мозък;
Стеноза на лумбосакралната област, придружена от стесняване на долната част на гръбначния стълб или тазовата кост.

Дегенеративната миелопатия, за разлика от тези патологии, не се лекува и симптомите практически не се спират. Едно животно може да бъде напълно диагностицирано със 100% сигурност само посмъртно при аутопсия. Ето защо заболяването се определя по метода на изключване. Каква е помощта на болно животно с такава патология?

Лечение на миелопатия

Настоящото лечение на кучешката дегенеративна миелопатия е по-фокусирано върху осигуряването на балансирана диета на животното, която е обогатена с антиоксиданти. Също така е необходимо да се поддържа мобилността на животното. Все още не са разработени рехабилитационни програми, които да дадат положителна тенденция в хода на заболяването.

Като превантивна мярка за по-нататъшното разпространение на болестта собствениците на кучета, които са в списъка с най-голям риск от развитие на болестта, трябва да използват генетичен анализ. Той ще покаже предразположението на животното към патология. Следователно само след такъв анализ може да се вземе решение за по-нататъшно развъждане. Този подход позволява не само да се елиминира, но и да се намали честотата на това дегенеративно заболяване.

Какво може да се каже за онези животни, които вече са болни. В този случай се предписва само поддържаща терапия. Могат да помогнат специални упражнения, които ще забавят атрофията на крайниците и гръбначния мозък. Също така е важно да се следи теглото на животното, което поради липса на движение може да наддаде наднормено тегло и допълнително да влоши състоянието му с допълнително натоварване на гръбначния стълб.

важно!Струва си да се отбележи, че е възможно и необходимо да се поддържа мобилността на животното, но има случаи, когато поради прекомерно натоварване болестта прогресира още по-бързо.

Патологията се развива доста бързо - само за 6-9 месеца след установяване на диагнозата. Ето защо е задължително постоянно наблюдение на състоянието на животното, чести прегледи от невролог, тестове на урината за инфекциозно заболяване.

Постепенно животното ще загуби способността си да се движи самостоятелно. Затова трябва да осигурите на кучето специална възглавница, чиято позиция трябва постоянно да се променя. Това ще предотврати развитието на рани от залежаване. Струва си да се консултирате с ветеринарен лекар отделно относно предотвратяването на развитието на инфекция на пикочните пътища.

Препоръчително е дългокосместите кучета да се подстригват, за да се намали вероятността от кожни лезии. Също така е възможно да се осигури мобилност на кучето с помощта на количка, специално оборудвана за това. Легналото животно страда не само от инконтиненция на изпражнения, урина, но и от ограничаване на възможността за самохигиена. Можете да приложите следните методи и средства за поддържане на нормалния живот на животното:

Собствениците мият кучето доста често - буквално два пъти седмично. С правилна грижа за козината и кожата могат да се предотвратят декубитусите. Освен това ще помогне да се отървете от неприятните миризми, да предотвратите инфекция на животното и кожата. При често измиване се използват овлажнители за кожата на животното, за да се предотврати сухотата на кожата.

Ако говорим за превенция на заболяването, тогава отговорът е недвусмислен. Не е необходимо да се говори за превантивни мерки, тъй като дегенеративната миелопатия не може да бъде предотвратена. При кучета, които са развили парализа, ветеринарните лекари препоръчват евтаназия. По този начин животното няма да страда от патологични дегенеративни процеси, които се разпространяват в тялото, които не могат да бъдат спрени.

d.v.s. Козлов, Н.А., Захарова, А, А.

Въведение

Дегенеративната миелопатия (ДМ) е бавно прогресиращо, нелечимо дегенеративно заболяване на централната нервна система на възрастни кучета от средни до големи породи, което засяга както горните, така и долните двигателни неврони, което води до парализа, последвана от мускулна атрофия. Averill през 1973 г. за първи път описва ЗД при кучета. През 1975 г. Грифитс и Дънкан публикуват поредица от клинични случаи с признаци на хипорефрексия, включващи нервни корени, и наричат това заболяване дегенеративна радикуломиелопатия. Въпреки че повечето от кучетата в тези ранни проучвания са били немски овчарки, други породи също са били представени. Въпреки това дълги години DM се смяташе за болест на немските овчарки. Някои породи имат хистологично потвърден DM: немска овчарка, сибирско хъски, малък и голям пудел, боксер, пемброк и кардиган уелско корги, бей ретривър, бернски планински качулка, кери блу териер, голдън ретривър, американско ескимоско куче, ирландски мекокосмест пшеничен териер , и Мопс .

Резултати от изследването и дискусия

Клиничната картина на ЗД обикновено се състои от бавно прогресираща, неболезнена Th3–L3 миелопатия при по-възрастни кучета от големи породи. Дегенеративната миелопатия се проявява на пет или повече години, но средната възраст на поява на неврологични симптоми е девет години за кучета от големи породи и 11 години за уелско корги. В началните етапи на развитие на заболяването се отбелязват дегенеративна проприоцептивна атаксия и асиметрична спастична парапареза със запазване на гръбначните рефлекси. Може да има тремор на тазовите крайници при поддържане на теглото. Първоначалните клинични признаци на дисфункция на гръбначния мозък често се бъркат с дисплазия на тазобедрената става, която също може да присъства при пациент с това заболяване на гръбначния мозък. При 10%-20% от засегнатите кучета пателарният рефлекс е намален или липсва в единия или двата крайника. При наличие на нормален или повишен тонус на тазовите крайници и липса на атрофия на четириглавия бедрен мускул тази загуба на пателарния рефлекс отразява дисфункция на сетивните компоненти на рефлексната дъга. Какво общо има това с аксонопатия при ЗД не е известно, може би това е част от патологичния процес и отразява лезии в L4-L5 сегментите на гръбначния мозък или свързана с възрастта невропатия, която не е свързана със ЗД. В бъдеще се развива параплегия, умерена загуба на мускулна маса и намаляване или липса на гръбначни рефлекси на тазовите крайници. Заболяването обикновено прогресира в продължение на 6-12 месеца (по-дълго при малки кучета, отколкото при големи кучета) и много собственици избират евтаназия поради неспособността на пациента да се движи самостоятелно. С напредване на заболяването гръдните крайници (параплегия, парапареза) се включват в патологичния процес, тежка загуба на мускулна маса на тазовите крайници, кучето губи способността да задържа урина и изпражнения. В по-късните етапи от развитието на заболяването се наблюдават тетраплегия и признаци на увреждане на мозъчния ствол. Затруднено преглъщане, движение на езика, липса на способност за лаене; намалени или липсващи кожни рефлекси; тежка загуба на мускулна маса; уринарна и фекална инконтиненция.

Етиологията на дегенеративната миелопатия е изследвана от много учени. Имунологичен, метаболитен или хранителен, оксидативен стрес, ексцитотоксичност (патологичен процес, водещ до смърт на нервни клетки под действието на невротрансмитери, които могат да хиперактивират NMDA и AMPA рецепторите) и генетичният механизъм са изследвани като патогенеза на дегенеративната миелопатия. Няколко научни статии са свързани с нарушения на имунната система при кучета, страдащи от това заболяване, но те не са доказани. Това не е възпалително заболяване на гръбначния мозък. Опитите за изолиране на ретровируса в лезиите бяха неуспешни. Лечението на кучета със ЗД с глюкокортикостероиди, витамини Е и В 12 (често използвани поради ролята им при лечението на други дегенеративни неврологични разстройства) и аминокапронова киселина не е доказано, че забавя прогресията на заболяването. Използвани са много други лечения, но нито една от процедурите не е направила забележима разлика в развитието на това заболяване. Дългосрочната прогноза не е благоприятна и много собственици се решават на евтаназия.

Еднаквостта на клиничните признаци, хистопатологиите, възрастта и предразположеността към породата на кучетата предполагат наследствения характер на заболяването. Напоследък DM се свързва с мутации в гена на супероксид дисмуртаза 1 (SOD1). Известно е, че мутация в гена SOD1 причинява амиотрофична латерална склероза (ALS) при хора, известна също като болестта на Лу Гериг. Гръцкият произход на думата амиотрофия означава "мускули без храна". Страничното местоположение в гръбначния мозък на аксонално заболяване и склероза означава, че аксоните са увредени и заменени от склерозна или "белег" тъкан. DM кучета се считат за спонтанен модел на човешки ALS. В момента е наличен ДНК тест, базиран на мутацията SOD1 за кучета. Смята се, че кучешката дегенеративна миелопатия се унаследява по автозомно-рецесивен начин. Кучетата, хомозиготни за мутацията, са изложени на риск от развитие на ЗД и ще предадат една хромозома с мутиралия алел на цялото си потомство. Някои кучета са хомозиготни рецесивни при ДНК тестване и имат два мутантни алела, но нямат клинични признаци, показващи свързана с възрастта непълна пенетрантност. Хетерозиготите се считат само за носители на ЗД и са в състояние да предадат мутацията в гена SOD1 на половината от своите кученца. Въпреки това, проучвания, проведени от Zeng R. et al., върху 126 кучета с хистопатологично потвърден DM разкриват 118 рецесивни хомозиготи за мутацията и 8 хетерозиготи сред тях.

Заключение

Доживотната диагноза на ЗД се основава на признаването на прогресията на клиничните признаци, последвано от система от диагностични мерки, насочени към изключване на други заболявания на гръбначния мозък. Интервертебралната екструзия или дисковата протрузия е най-значимото клинично заболяване, което трябва да се разграничи от ЗД. Трябва да се помни, че възрастните кучета могат едновременно да страдат от дегенеративна миелопатия и също да имат една (или повече) умерена дискова херния. Неоплазията също е диагноза, която трябва да се диференцира чрез ЯМР от ЗД. Анализът на цереброспиналната течност може да помогне да се изключи менингит. Окончателната диагноза на ЗД се основава на характерните хистопатологични аномалии в гръбначния мозък при аутопсия.

Литература

Наръчник по ветеринарна неврология, 5-то издание от Майкъл Д. Лоренц, BS, DVM, DACVIM, Джоан Коутс, BS, DVM, MS, DACVIM и Марк Кент, DVM, BA, DACVIM, 2011 г.
Практическо ръководство за кучешка и котешка неврология, 3-то издание, от Къртис У. Дюи и Роналдо К. да Коста, 2015 г.
Ветеринарна невроанатомия и клинична неврология, 3-то издание
От Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (неврология) и Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009 г.
Натрупване и агрегатно образуване на мутантна супероксид дисмутаза 1 при дегенеративна миелопатия при кучета. Накаме С., Кобатаке Й.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015 г.
Разпределение на породата на SOD1 алели, свързани преди това с кучешка дегенеративна миелопатия. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014 г. Вестник за ветеринарна вътрешна медицина, публикуван от Wiley Periodicals,

Кучешка дегенеративна миелопатия (DM)- тежко прогресиращо невродегенеративно заболяване, което води до парализа на долните крайници.

Заболяването се причинява от нарушена проводимост на моторните неврони на гръбначния мозък поради дегенерация на нервните окончания.

Кучешкият DM е описан за първи път преди повече от 35 години като спонтанно възникващо заболяване на гръбначния мозък при възрастни. Смята се, че е уникална за породата немска овчарка, поради което се нарича още миелопатия на немската овчарка. По-късно DM е идентифициран в редица породи - пемброк уелско корги, боксер, родезийски риджбек, чесапийк бей ретривър.

Първите признаци на заболяването се появяват вече при възрастни кучета, при повечето - на възраст 8-14 години. В началните етапи животното има загуба на координация, след което се развива атаксия на долните крайници. Продължителността на заболяването в повечето случаи не надвишава три години. В последните етапи на миелопатията кучето практически няма рефлекси на задните крайници, настъпва парализа. След това лезията се разпространява към горните крайници. В същото време се появяват признаци на увреждане на горните двигателни неврони, което води до възходяща пареза на всички крайници и обща мускулна атрофия. Настъпва пълна парализа на крайниците на кучето.

Дегенеративната миелопатия се характеризира с автозомно-рецесивен модел на наследяване.

Поради факта, че много заболявания на гръбначния мозък могат да имат подобни клинични характеристики, без ДНК изследване окончателната диагноза денеративна миелопатия може да се постави само след смъртта след хистологично изследване.

Основната причина за развитието на ЗД е мутация в гена за супероксид дисмутаза 1 (SOD1), която води до промяна в протеиновата последователност (аминокиселинна субституция E40K).

Няма лек за ЗД. Тъй като това тежко заболяване се среща само при възрастни кучета, предварителната диагноза може да се постави само чрез генетично изследване.

ДИАГНОСТИКА

За диагностициране на ЗД е разработен генетичен тест, който може да се извърши на всяка възраст. ДНК тест открива дефектно (мутантно) копие на ген и нормално копие на ген. Резултатът от теста е определението генотип, според което животните могат да бъдат разделени на три групи: здрави (хомозиготи за нормално копие на гена, NN), носители (хетерозиготи, NM) и пациенти (хомозиготи за мутация, ММ).

Провеждането на ДНК тест ще намали честотата на раждане на болни кучета. Тестът се препоръчва за кучета от всички породи.

Дегенеративната миелопатия е бавно прогресиращо заболяване на гръбначния мозък и долните моторни неврони, засягащо предимно тораколумбалната област. Известен е от много години при немските овчарки и през годините са изказвани различни теории за неговата етиология. Неотдавнашното откритие на генетичното предразположение промени възприемането и разбирането на това заболяване; заболяването е свързано с появата на функционална мутация в гена за супероксид дисмутаза. Начинът на наследяване изглежда автозомно рецесивен, така че засегнатите кучета имат две копия на мутиралия ген. Мутации в гена на супероксид дисмутазата присъстват при малък процент от хората с амиотрофична латерална склероза (ALS).

Клинични признаци

Известно е, че дегенеративната миелопатия засяга много породи кучета, но е най-често срещана при немски овчарки, пемброк уелски корги, чесапийк ретривъри и боксери. Бернските планински кучета също са засегнати, но имат различна мутация в същия ген. Засегнатите кучета обикновено са в напреднала възраст и заболяването обикновено се проявява с признаци на слабост на тазовите крайници и атаксия, често първоначално асиметрични. Проявите първоначално са локализирани в T3-L3 сегментите на гръбначния мозък. С течение на времето слабостта прогресира до парализа и се засягат гръдните крайници. Ако след това пациентът бъде поддържан жив, признаците прогресират до генерализирано засягане на долните моторни неврони със загуба на гръбначни рефлекси и мускулна атрофия и засягане на черепните нерви.

Диагностика

Диагнозата се основава на изключване на компресивно или възпалително заболяване с помощта на MRI или миелография и анализ на CSF. Засегнатите кучета са положителни за теста за генна мутация на супероксид дисмутаза, извършен в OFFA. Много е важно да се разбере, че първо трябва да се изключат други заболявания, тъй като изследването показва генетична предразположеност, но не потвърждава болестно състояние. Усложняващ фактор е, че много възрастни кучета имат хронично заболяване на междупрешленните дискове тип 2 и други съпътстващи заболявания, които могат да попречат на походката им, така че трябва да се извърши задълбочена и пълна клинична и диагностична оценка в комбинация с генетично изследване.

Лечение

В момента лечението е насочено към осигуряване на балансирана диета, обогатена с антиоксиданти и поддържане на подвижността на животното. Понастоящем не са налични оптимални рехабилитационни програми, но е известно, че рехабилитацията играе важна роля при лечението на хора с ALS, но твърде много упражнения могат да бъдат вредни. В бъдеще неизбежно ще се появят повече лечения, но превенцията е по-добра от лечението и разумното използване на генетичен анализ при решенията за размножаване може да помогне за елиминирането или поне намаляването на честотата на това невродегенеративно заболяване.

Връзки:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) Анализът на асоциацията GenomeRwide разкрива мутация на SOD1 при дегенеративна миелопатия при кучета, която прилича на амиотрофична латерална склероза. Сборник на Националната академия на науките на Съединените американски щати 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR Дегенеративна миелопатия при Бернско планинско куче с нова SOD1 миссенс мутация. J Vet Intern Med. 2011 SepPROct;25(5):1166R70.
Coates JR, Wininger F.A. Кучешка дегенеративна миелопатия. Ветеринарна клиника North Am Small Anim Pract. 2010 септември; 40(5):929R50.

Старите кучета, както и старите хора, са предразположени към множество заболявания, свързани с възрастта. Една от най-тежките е дегенеративната миелопатия: при кучетата тази патология води до тежки последствия, увреждане и „растително“ състояние на животното.

Дегенеративната миелопатия е специфично заболяване на по-възрастните кучета, характеризиращо се с разрушаване на бялото вещество на гръбначния мозък. Обикновено първите симптоми се появяват на възраст между осем и четиринадесет години. Всичко започва със загуба на координация () и слабост на задните крайници. Болното куче се люлее при ходене, понякога просто пада или сяда на гърба си с люлка. В 70% от случаите първоначално е засегнат само единият крайник. Болестта прогресира доста бързо и скоро болният домашен любимец изобщо не може да ходи нормално.

От първите симптоми до пълната парализа на задните крайници може да отнеме от шест месеца до една година. Ако процесът се развива по-дълго време, тогава постепенно се развива и немощта на предните крайници, а животното ще има и неприятна склонност към спонтанна дефекация и уриниране. Важно е да се отбележи, че домашният любимец не изпитва никаква болка.

Какво причинява заболяването?

Дегенеративната миелопатия започва в гръдната област на гръбначния мозък. Ако погледнете част от засегнатия орган под микроскоп, дегенерацията на бялото вещество е ясно видима. Съдържа влакна, които предават моторни (моторни) команди от мозъка към крайниците. Когато бялото вещество започне да се разпада, сигналите или изобщо не достигат, или отиват до крайниците в замъглено състояние. Това обяснява атаксията и донякъде неадекватното поведение.

Прочетете също: Аритмия - нарушение на ритъма на сърдечния ритъм при кучета

Освен това може да се наблюдава патологично смесване на сигнали от гръбначния и главния мозък, в резултат на което животното в крайна сметка напълно губи контрол над тялото си. Преди няколко години генетиците идентифицираха специален ген, който е присъщ само на предразположени животни. Просто казано, дегенеративната миелопатия е наследствено заболяване.

Диагностика и диференциална диагноза

За съжаление все още не е разработен наистина ефективен тест за дегенеративна миелопатия. Най-често диагнозата се състои в последователно изключване на други заболявания, които могат да дадат подобна клинична картина. Ако всички те бъдат изключени, тогава остава само тази патология. Единственият точен начин за откриване на заболяването е следкланичната диагностика, която се извършва чрез хистологично изследване на гръбначния мозък на починало животно. Разбира се, това няма да помогне по никакъв начин на мъртвото куче, но ще ви позволи да разберете кръга от предразположени кучета (потомство, родителски индивиди).

Всяко заболяване, което засяга гръбначния мозък на кучето, може да причини признаци на загуба на координация и слабост. Тъй като много от тези заболявания могат да бъдат излекувани, е важно да се използват всички съществуващи диагностични методи, за да се разграничат от миелопатията. Рентгеновото и ултразвуковото изследване на гръбначния стълб особено няма да се намеси. Така например се откриват дегенеративни процеси в междупрешленните дискове. Тази патология е много по-често срещана от болестта, която описваме.

Клинични признаци

Диагностика

Лечение

Връзки:

Awano T, Johnson GS, Wade CM, Katz ML, Johnson GC, Taylor JF et al (2009) Анализът на асоциацията GenomeRwide разкрива мутация на SOD1 при дегенеративна миелопатия при кучета, която прилича на амиотрофична латерална склероза. Сборник на Националната академия на науките на Съединените американски щати 106, 2794R 2799.
Wininger FA, Zeng R, Johnson GS, Katz ML, Johnson GC, Bush WW, Jarboe JM, Coates JR Дегенеративна миелопатия при Бернско планинско куче с нова SOD1 миссенс мутация. J Vet Intern Med. 2011 SepPROct;25(5):1166R70.
Coates JR, Wininger F.A. Кучешка дегенеративна миелопатия. Ветеринарна клиника North Am Small Anim Pract. 2010 септември; 40(5):929R50.

d.v.s. Козлов, Н.А., Захарова, А, А.

Въведение

Резултати от изследването и дискусия

Заключение

Литература

Наръчник по ветеринарна неврология, 5-то издание от Майкъл Д. Лоренц, BS, DVM, DACVIM, Джоан Коутс, BS, DVM, MS, DACVIM и Марк Кент, DVM, BA, DACVIM, 2011 г.
Практическо ръководство за кучешка и котешка неврология, 3-то издание, от Къртис У. Дюи и Роналдо К. да Коста, 2015 г.
Ветеринарна невроанатомия и клинична неврология, 3-то издание
От Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (неврология) и Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009 г.
Натрупване и агрегатно образуване на мутантна супероксид дисмутаза 1 при дегенеративна миелопатия при кучета. Накаме С., Кобатаке Й.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015 г.
Разпределение на породата на SOD1 алели, свързани преди това с кучешка дегенеративна миелопатия. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014 г. Вестник за ветеринарна вътрешна медицина, публикуван от Wiley Periodicals,

Кучешка дегенеративна миелопатия (DM)- Дегенеративната миелопатия (DM) е тежко прогресиращо невродегенеративно заболяване, което води до парализа на долните крайници.

Кучешкият DM е описан за първи път преди повече от 35 години като спонтанно възникващо заболяване на гръбначния мозък при възрастни. Смята се, че е уникална за породата немска овчарка, поради което се нарича още миелопатия на немската овчарка. На 15 юли 2008 г. е открит мутирал DM ген в 43 породи, включително родезийски риджбек.

Първите признаци на заболяването се появяват вече при възрастни кучета, при повечето - на възраст 7-14 години. В началните етапи животното има загуба на координация, след което се развива атаксия на долните крайници. Продължителността на заболяването в повечето случаи не надвишава три години. В последните етапи на миелопатията кучето практически няма рефлекси на задните крайници, настъпва парализа. След това лезията се разпространява към предните крайници. В същото време се появяват признаци на увреждане на горните двигателни неврони, което води до възходяща пареза на всички крайници и обща мускулна атрофия. Настъпва пълна парализа на крайниците на кучето.

Дегенеративната миелопатия се характеризира с автозомно-рецесивен модел на наследяване.

Носителите на DM (с 1 копие на мутацията) няма да покажат симптоми; но трябва да се има предвид, че такова куче ще предаде "болния" ген на потомството си, така че трябва да се избира само чист партньор.

Особено опасно е, че при чифтосване на двама носители на дегенеративна миелопатия има много голяма вероятност да имате кученца, засегнати от миелопатия (M / M), до 25% от потомството ще бъде болно и 80% от тях ще имат това заболяване клинично.

Диагностика

За диагностициране на ЗД е разработен генетичен тест, който може да се извърши на всяка възраст. Провеждането на ДНК тест ще намали честотата на раждане на болни кучета. Тестът се препоръчва за кучета от всички породи.

ДНК тест открива дефектно (мутантно) копие на ген и нормално копие на ген. Резултатът от теста е определението генотип, според което животните могат да бъдат разделени на три групи: здрави (чисти, хомозиготи за нормално копие на гена, NN), носители (носител, хетерозиготи, NM) и пациенти (засегнати, хомозиготи за мутация, ММ).

ДНК тест за дегенеративна миелопатия

в Москва тестът може да се направи в лабораторията „Шансова биография“, в Санкт Петербург в лабораторията Zoogen. Те вземат кръв или букален епител (отзад на бузата). Резултатите са готови след 45 дни.

Миелопатия при немски овчарки

Това заболяване е бавно прогресиращо неврологично заболяване, характеризиращо се с бавно прогресираща слабост или парализа на задните крайници и нестабилна, тътреща се походка в продължение на 2 до 8 месеца. Мускулите на гърба отслабват и възниква атаксия. Травмите при немски овчарки с миелопатия са концентрирани в цервикалния и лумбалния отдел на гръбначния мозък, както и в мозъчния ствол.

Засегнатите кучета имат левкопения и колкото по-тежка е миелопатията, толкова по-изразена е тя.

Ако това заболяване е от генетично естество, тогава наследяването му едва ли ще бъде просто и може да бъде свързано със селекцията за типа на породата.

От книгата Средноазиатска овчарка автор Ермакова Светлана Евгениевна

От книгата Кавказка овчарка автор Куропаткина Марина Владимировна

Особености на отглеждането и обучението на средноазиатските овчарки Въпреки нарастващата популярност сред развъдчиците на средноазиатските овчарки, не е често възможно да се види това куче на тренировъчната площадка. Това се дължи на факта, че: първо, няма официално признати

От книгата Обучение на домашни вълкодави автор Висоцки Валерий Борисович

Специално обучение на средноазиатски овчарки Когато човек си вземе куче от едра порода, като средноазиатска овчарка, той обикновено има предвид защитата на личността и имуществото си. Тоест, кучето трябва да бъде обучено да изпълнява охранителна служба

От книгата Домашни породи служебни кучета от азиатски произход автор Калинин Владимир Александрович

Възпроизвеждане на средноазиатски овчарски кучета Трябва да се обърне повишено внимание на поддръжката и диетата на кучетата, предназначени за чифтосване. Приблизително 1-1,5 месеца преди деня на планираното чифтосване на средноазиатските овчарки трябва да се дават антихелминтни средства, които трябва да бъдат правилно избрани

От книгата Обучение на полицейски кучета автор Герсбах Робърт

Приблизителна дневна дажба за кавказки овчарки на 1-2 месеца? Месо - 100-200 г;? мляко - 450-500 г;? яйце - 1 бр. (жълтък);? извара - 120-150 г;? зеленчуци - 150 г;? растително масло - 10 g; минерална горна превръзка - 10 g;? витамини - по предварителна уговорка

От книгата на автора

Приблизителна дневна дажба за 3-месечни кавказки овчарки? Месо - 200-300 г;? мляко - 500 г; яйце - 1 бр. (жълтък);? извара - 140-160 г;? зеленчуци - 170-200 г;? растително масло - 10 g; минерална горна превръзка - 10 g;? витамини - по предварителна уговорка

От книгата на автора

Приблизителна дневна дажба за 4 месечни кавказки овчарки? Месо - 300-400 г;? мляко - 500 г; яйце - 1 бр. (жълтък и белтък);? извара - 180-200 г;? зеленчуци - 180-200 г;? растително масло - 10 g; минерална горна превръзка - 20 g;? витамини - по предварителна уговорка

От книгата на автора

Приблизителна дневна дажба за 5 месечни кавказки овчарки? Месо - 500 г;? мляко - 500 г; яйце - 1 бр. (жълтък и белтък);? извара - 200-210 г;? зеленчуци - 200 г;? растително масло - 25-30 g;? минерална горна превръзка - 20 g;? витамини - според предписанието на ветеринарния лекар В ежедневната диета на кученцата

От книгата на автора

Приблизителна дневна дажба за 6-месечна кавказка овчарка? Месо - 500 г;? мляко - 500 г; яйце - 1 бр. (жълтък и белтък);? извара - 240-250 г;? зеленчуци - 230-250 г;? растително масло - 25-30 g;? минерална горна превръзка - 20 g;? витамини - по предварителна уговорка

От книгата на автора

Приблизителна дневна дажба за 7–12 месечни кавказки овчарки? Месо - 500 г;? яйце - 2 бр. (не повече от 2 пъти седмично) извара - 250-260 г;? зеленчуци - 220-250 г;? растително масло - 30 g; минерална горна превръзка - 20 g;? витамини - по предварителна уговорка

От книгата на автора

12. Развъждане на кавказка овчарка Рано или късно всеки собственик на кавказка овчарка се изправя пред въпроса за потомството на кучето си. Собственикът ще трябва да реши редица важни въпроси, свързани с особеностите на развитието на тялото на кучето, търсенето на здрав партньор и др.

От книгата на автора

ИНФАНТИЛИЗМЪТ КАТО РЕГУЛАТОР НА ОТНОШЕНИЯТА НА ДОМАШНОТО ОВЧАРСКО КУЧЕ В ГЛУТНИЦА Инфантилизмът - "продължителното детство" - обикновено се възприема от нас като нещо негативно. И наистина, по отношение на представителите на вида "разумен човек" това твърдение е съвсем вярно:

От книгата на автора

Глава I

От книгата на автора

Глава 2. Екстериор на средноазиатските и кавказките овчарки Разбирането на екстериора на средноазиатските и кавказките овчарки е невъзможно в изолация от специфичните условия, в които са формирани тези породи. Те въплъщаваха мъдростта на природата, изпълняваха определени задачи, живееха

От книгата на автора

Отличителни черти на "немските овчарки" Общ преглед. - Немската овчарка е малко по-висока от средната, леко издължена, силна (силна), мускулеста, жизнена и пъргава, отличаваща се със своята внимателност и внимание. Що се отнася до растежа, той варира

От книгата на автора

Няколко забележки относно немските овчарки. Начин на държане на ушите. а) Изправените уши трябва да стоят високо и да не стърчат настрани като рога. Когато са в покой или в движение, те трябва да са по-извърнати назад. Бдителното куче винаги наостри уши по посока на звука. б)