Предварителни бележки.Феноменът на фагоцитозата е открит от И. И. Мечников през 1883-84 г. Това е улавяне на чужди частици от определени клетки на тялото с последващо ензимно унищожаване. При хората диференцираните клетки на мононуклеарно-фагоцитната система (MPS, старото наименование е ретикуло-хистоцитната система, RHS) и гранулоцитите имат способността да фагоцитират. Способността на клетките за фагоцитоза в различните биологични видове варира значително. Така например, за полиморфонуклеарните левкоцити (PMNL) на говеда е характерна много висока активност на фагоцитоза, за PMNL на човек и кон - средна, а PMNL на овца, морско свинче и заек като цяло са лишени от него.

Процесът на фагоцитоза може да бъде разделен на 5 етапа.

1. Миграция на фагоцити към фокуса на инфекцията (пасивна по отношение на кръвния поток и активна поради хемотаксис).

2. Адхезия на фагоцит с чужда частица.

3. Абсорбция на чужда частица под формата на фагозома.

4. Сливане на фагозома с лизозоми за образуване на смилаща вакуола (фаголизозома).

5. Смилане на уловения материал.

Предпоставка за фагоцитоза на бактериалните клетки е способността им да се прилепват. Материалът, който трябва да бъде фагоцитиран, първо се адсорбира върху повърхността на фагоцита. На мястото на контакт с бактерията мембраните на фагоцитите образуват депресия, след което започва да се образува псевдоподия, която в крайна сметка напълно покрива микроорганизма. Частта от мембраната, покриваща пъпките на микроорганизма под формата на отделна вакуола (фагозома). Доста често може да се наблюдава асоциирането на няколко фагозоми в едно. Амебоидното движение на фагоцита и улавянето на частици от него се обяснява отчасти с електростатични ефекти, отчасти със структурни промени във вътреклетъчните колоиди. Уловените частици, като правило, са напълно унищожени във фагозомата. Изключително рядко е микробът да бъде изтласкан от мембраната или да остане във вакуолата. Още няколко минути след улавянето частиците на лизозомата изхвърлят съдържанието си във фагозома, която по този начин се превръща във фаголизозома. Вътре в PMNL се наблюдават 2 вида гранули, специфични и азурофилни. Азурофилните гранули се образуват на програнулоцитния етап; те произлизат от вдлъбнатата повърхност на ламеларния комплекс. Те са по-големи и по-плътни от специфичните гранули, съдържат 90% от миелопероксидазната активност и в допълнение кисела фосфатаза, арилсулфатаза, β-глюкуронидаза, естераза и 5 "-нуклеотидаза. Специфичните гранули, като правило, не съдържат миелопероксидаза, но те съдържат почти целия лактоферин и около 50% от клетъчния лизозим. Те се образуват върху изпъкналата повърхност на ламеларния комплекс на етапа на миелоцитите. Понякога те се сливат с фагозомите по-рано от азурофилните гранули. Защитните механизми на фагоцита в момента са обект от многобройни изследвания, предварителните данни са представени под формата на диаграма.

1. Кислород-зависими механизми
Зависим от пероксидаза

Независими от пероксидаза:

Образуване на супероксиден анион;

Водороден пероксид;

Хидроксилни радикали;

Атомен кислород;

2. Независими от кислород механизми

киселини;

лизозим;

лактоферин;

Киселинни и неутрални хидролази;

киселинни протеини.

Има много антимикробни системи в непокътнати PMNL. Някои микроорганизми са особено чувствителни към киселина, други към лизозим. Като цяло антимикробната активност се определя от комбинираното действие на различни защитни механизми.

Същността на фагоцитозата може да се опише само с няколко думи. В този процес специални фагоцитни клетки "изчисляват", поглъщат и усвояват вредните частици, попаднали в тялото, главно инфекции. Целта на феномена е да ни предпази от потенциални патогени, токсини и т.н. И как точно се осъществява механизмът на фагоцитозата? Той преминава през няколко етапа, които ще бъдат разгледани по-подробно по-долу.

Етапи на фагоцитоза:

Хемотаксис

Зловреден обект влиза в тялото и остава незабелязан там за кратко време. Този обект, било то бактерия, чуждо тяло или нещо друго, отделя специални вещества (хемоатрактанти) и директно влиза в контакт с кръвта или тъканите. Всичко това кара тялото да осъзнае наличието на агресор в него.

Възниква каскада от биохимични реакции. В първия етап на фагоцитозата мастоцитите отделят специални съединения в кръвта, които предизвикват възпалителна реакция. Началото на възпалителния процес "събужда" макрофагите и другите фагоцитни клетки от състояние на покой. Неутрофилите, улавяйки присъствието на хемоатрактанти, бързо излизат от кръвта в тъканите и се втурват да мигрират към възпалителния фокус.

Трудно е да се опише, а още по-трудно е да си го представим, но проникването на патоген в тялото води до стартиране на истински ефект на доминото, който включва стотици (!) различни физиологични явления, протичащи в клетъчните и субклетъчните органи. нива. Състоянието на имунната система на този етап на фагоцитоза може да се сравни със състоянието на разстроен пчелен кошер, когато многобройните му обитатели се готвят да атакуват нарушителя.

Адхезия

Последователността на фагоцитозата продължава с втория етап, реакцията на адхезия. Фагоцитите, които са се приближили до правилното място, разширяват процесите си към патогена, влизат в контакт с него и го разпознават. Те не бързат да атакуват веднага и предпочитат първо да се уверят, че не грешат за „непознатия“. Разпознаването на вреден агент става с помощта на специални рецептори на повърхността на фагоцитните мембрани.

Активиране на мембраната

В третия етап на фагоцитозата в клетките-защитници протичат невидими реакции, които ги подготвят да уловят и унищожат патогена.

Потапяне

Мембраната на фагоцита е течно, пластично вещество, което може да променя формата си. Какво прави, когато клетката срещне злонамерен обект. На снимката се вижда, че фагоцитът протяга своите "пипала" към чуждата частица. След това той постепенно се разпространява около нея, пълзи по нея и напълно я пленява.

Образуване на фагозоми

Когато фагоцитът покрие частица от всички страни, мембраната му се затваря отвън и вътре в клетката остава затворен мехур с атакувания обект вътре. Така клетката сякаш поглъща частицата. Тази везикула се нарича фагозома.

Образуване на фаголизозома (сливане)

Докато протичаха други етапи на фагоцитоза, вътре във фагоцита се подготвяше за използване неговото оръжие - лизозомни органели, съдържащи "храносмилателните" ензими на клетката. Веднага щом бактерия или друг вреден обект бъде уловен от защитна клетка, лизозомите се приближават до него. Техните мембрани се сливат с обвивката, обгръщаща частицата, и съдържанието им се излива в тази „торба“.

Убиване

Това е най-драматичният момент в целия механизъм на фагоцитозата. Уловеният обект се смила и разгражда от фагоцита.

Отстраняване на продуктите на разцепване

Всичко, което е останало от убитата бактерия или друга смляна частица, се отстранява от клетката. Бившата фаголизозома, която е торбичка с продукти на разграждане, се приближава до външната мембрана на фагоцита и се слива с него. Така остатъците от абсорбирания обект се отстраняват от клетката. Последователността на фагоцитоза е завършена.

Какво определя успеха на фагоцитозата?

Уви, не винаги целият описан процес върви като часовник. В някои случаи патогенът е по-силен от фагоцитната връзка на имунитета, той преодолява защитата и човекът се разболява. Мечников също забеляза, че ако твърде много гъбични клетки действат върху ларви и червеи, тогава заразените организми умират.

Друга възможна причина за неуспех е непълната фагоцитоза. Някои (често много опасни и инфекциозни) патогени са защитени от храносмилане от фагоцити. В резултат на това те просто влизат в тях, живеят там и се развиват, недостъпни за други фактори за защита на имунитета. В края на краищата "нормалната" имунна система няма да атакува собствените си клетки, тя не знае, че вътре в тях има опасен патоген ...

За да се избегне "неуспешна" фагоцитоза и да се осигури най-добрата имунна защита, се препоръчва да се вземе лекарството Трансфер фактор. Неговите информационни молекули предават информация на имунните клетки как да се държат с различни патогени и как да се отърват от тях. В резултат на това работата на имунната система се подобрява, а това повишава нейната устойчивост към все още невъзникнали заболявания и ефективността на лечението на вече развилите се.

Имунитет: механизми за разгръщане

Клетките и молекулите действат съгласувано, поддържайки се взаимно на различни етапи от развитието на имунния отговор.

Неспецифични механизми

На първия етап от сблъсък с чужд антиген се стартира неспецифичен патологичен защитен процес - възпаление, придружено от фагоцитоза, освобождаване на възпалителни медиатори - хистамин, серотонин, цитокини и др. Фагоцитите (макрофагите) абсорбират антигени и се свързват с Т- хелперни лимфоцити, представяйки ги на повърхността антигенни детерминанти. Т-хелперите предизвикват възпроизвеждане (секретиране на специфични белтъчни вещества - интерлевкини) на клонове на Т-убийци и В-лимфоцити, специфични за даден антиген от съществуващи стволови клетки, които са тествани за толерантност в ембрионалния период (теорията за клонална селекция на Бърнет).

Схема на развитие на възпаление. Под въздействието на увреждащ фактор, провъзпалителните цитокини се освобождават от макрофага, който привлича други клетки към фокуса на възпалението, в резултат на което агрегацията или освобождаването на активни вещества от тях, целостта на тъканта се нарушава .

При хората има два вида професионални фагоцити:неутрофили и моноцити (в тъканите - макрофаги)

Основните етапи на фагоцитната реакция са сходни и за двата вида клетки. Реакцията на фагоцитоза може да бъде разделена на няколко етапа:

1. Хемотаксис. В реакцията на фагоцитоза по-важна роля принадлежи на положителния хемотаксис. Като хемоатрактанти има продукти, секретирани от микроорганизми и активирани клетки във фокуса на възпалението (цитокини, левкотриен В4, хистамин), както и продукти на разцепване на компоненти на комплемента (С3а, С5а), протеолитични фрагменти на коагулация на кръвта и фактори на фибринолиза (тромбин , фибрин), невропептиди, фрагменти имуноглобулини и др. Въпреки това, "професионалните" хемотаксини са цитокини от групата на хемокините.

По-рано от другите клетки неутрофилите мигрират към фокуса на възпалението, а макрофагите пристигат много по-късно. Скоростта на хемотактичното движение за неутрофили и макрофаги е сравнима, разликите във времето на пристигане вероятно са свързани с различни скорости на тяхното активиране.

2. Адхезия на фагоцити към обекта.Това се дължи на наличието на повърхността на фагоцитите на рецептори за молекули, представени на повърхността на обекта (собствен или свързан с него). По време на фагоцитоза на бактерии или стари клетки на организма гостоприемник се разпознават крайни захаридни групи - глюкоза, галактоза, фукоза, маноза и др., които се намират на повърхността на фагоцитираните клетки. Разпознаването се извършва от лектиноподобни рецептори с подходяща специфичност, предимно от маноза-свързващ протеин и селектини, присъстващи на повърхността на фагоцитите.

В случаите, когато обектите на фагоцитоза не са живи клетки, а парчета въглища, азбест, стъкло, метал и др., Фагоцитите първо правят обекта на абсорбция приемлив за реакцията, обвивайки го със собствени продукти, включително компонентите на извънклетъчната матрица, която произвеждат.

Въпреки че фагоцитите са способни да абсорбират различни видове "неподготвени" обекти, фагоцитният процес достига най-голяма интензивност по време на опсонизацията, т.е. фиксиране върху повърхността на обекти на опсонини, за които фагоцитите имат специфични рецептори - за Fc фрагмента на антитела, компоненти на системата на комплемента, фибронектин и др.

3. Активиране на мембраната.На този етап обектът е подготвен за потапяне. Има активиране на протеин киназа С, освобождаване на калциеви йони от вътреклетъчните депа. Сол-гел преходите в системата на клетъчните колоиди и актин-миозиновите пренареждания са от голямо значение.

4. Гмуркане. Обектът се опакова

5. Образуване на фагозома.Затваряне на мембраната, потапяне на предмет с част от мембраната на фагоцита вътре в клетката.

6. Образуване на фаголизозома.Сливането на фагозома с лизозоми, което води до образуването на оптимални условия за бактериолиза и разделяне на мъртвата клетка. Механизмите на конвергенция на фагозомите и лизозомите не са ясни, вероятно има активно движение на лизозомите към фагозомите.

7. Убиване и разделяне.Голяма е ролята на клетъчната стена на смляната клетка. Основните вещества, участващи в бактериолизата: водороден прекис, продукти на азотния метаболизъм, лизозим и др. Процесът на унищожаване на бактериалните клетки е завършен поради активността на протеази, нуклеази, липази и други ензими, чиято активност е оптимална при ниски pH стойности.

8. Изпускане на продукти от разграждане.

Фагоцитозата може да бъде: завършена (умъртвяването и смилането са били успешни), непълна (за редица патогени фагоцитозата е необходима стъпка в техния жизнен цикъл, например при микобактерии и гонококи).

активиране на комплемента.

Системата на комплемента работи като биохимична каскада от реакции. Комплементът се активира от три биохимични пътя: класически, алтернативен и лектин. И трите пътя на активиране произвеждат различни варианти на C3 конвертаза (протеин, който разцепва C3). Класическият път (той е първият открит, но е еволюционно нов) изисква антитела да бъдат активирани (специфичен имунен отговор, адаптивен имунитет), докато алтернативният и лектиновият път могат да бъдат активирани от антигени без наличието на антитела (неспецифичен имунен реакция, вроден имунитет). Резултатът от активирането на комплемента и в трите случая е един и същ: C3 конвертазата хидролизира C3, създавайки C3a и C3b и предизвиквайки каскада от по-нататъшна хидролиза на елементи на системата на комплемента и събития на активиране. При класическия път активирането на C3 конвертазата изисква образуването на C4b2a комплекса. Този комплекс се образува при разцепването на С2 и С4 от С1 комплекса. Комплексът C1 от своя страна трябва да се свърже с имуноглобулини от клас M или G за активиране.C3b се свързва с повърхността на патогените, което води до по-голям „интерес“ на фагоцитите към C3b-свързаните клетки (опсонизация). C5a е важен хемоатрактант, който помага за привличането на нови имунни клетки в зоната на активиране на комплемента. Както C3a, така и C5a имат анафилотоксична активност, като директно причиняват дегранулация на мастоцитите (като резултат освобождаване на възпалителни медиатори). C5b започва образуването на мембранно атакуващи комплекси (MACs), състоящи се от C5b, C6, C7, C8 и полимерен C9. MAC е цитолитичният краен продукт на активирането на комплемента. MAC образува трансмембранен канал, който причинява осмотичен лизис на целевата клетка. Макрофагите поглъщат патогени, белязани от системата на комплемента.

класически начин

Класическият път се задейства от активирането на комплекса C1 (включва една молекула C1q и две молекули C1r и C1s всяка). Комплексът C1 се свързва чрез C1q с имуноглобулини от клас M и G, свързани с антигени. Хексамерният C1q е оформен като букет от неотворени лалета, чиито "пъпки" могат да се свързват с Fc областта на антителата. Една единствена IgM молекула е достатъчна, за да инициира този път, активирането от IgG молекули е по-малко ефективно и изисква повече IgG молекули.

C1q се свързва директно с повърхността на патогена, което води до конформационни промени в молекулата C1q и активира две молекули на C1r серин протеази. Те разцепват C1s (също серинова протеаза). След това комплексът C1 се свързва с C4 и C2 и след това ги разцепва, за да образува C2a и C4b. C4b и C2a се свързват един с друг на повърхността на патогена, за да образуват класическия път C3 конвертаза, C4b2a. Появата на C3 конвертаза води до разделянето на C3 на C3a и C3b. C3b образува, заедно с C2a и C4b, C5 конвертазата на класическия път.

Алтернативен път

Алтернативен път се задейства чрез хидролиза на С3 директно върху повърхността на патогена. В алтернативния път участват факторите B и D. С тяхна помощ се образува ензимът C3bBb. Протеин P го стабилизира и осигурява дълготрайното му функциониране.Освен това PC3bBb активира C3, в резултат на което се образува C5-конвертаза и се задейства образуването на мембранно атакуващ комплекс. По-нататъшното активиране на крайните компоненти на комплемента става по същия начин, както при класическия път на активиране на комплемента.

Алтернативният път се различава от класическия по следния начин: активирането на системата на комплемента не изисква образуването на имунни комплекси, протича без участието на първите компоненти на комплемента - С1, С2, С4. Различава се и по това, че действа веднага след появата на антигени – негови активатори могат да бъдат бактериални полизахариди и липополизахариди, вирусни частици, туморни клетки.

Лектинов (манозен) път на активиране на системата на комплемента

Фагоцитозата е филогенетично най-древният защитен процес, осъществяван от специализирани клетки на имунната система (Мечников 1883, 1892; Greenberg, 1999). И. И. Мечников за първи път в сравнителни морфофизиологични изследвания доказа ключовата роля на този имунен защитен механизъм при формирането на резистентност на животните към инфекция.

Професионалните фагоцити при гръбначните включват предимно неутрофили (полиморфонуклеарни левкоцити, микрофаги) и моноцити/макрофаги (мононуклеарни, мононуклеарни фагоцити). Тези клетки са морфофизиологично и биохимично адаптирани да абсорбират и инактивират микробни тела и частици, по-големи от 0,5 µm в диаметър (размера на най-малките бактерии от групата Mycoplasma). Разликата между фагоцитозата и други форми на ендоцитни реакции на клетките предполага задължителното участие в този процес на актиновия цитоскелет, който под формата на микрофиламенти прониква в псевдоподии, които улавят микроорганизми и частици. Фагоцитозата изисква определени температурни условия за протичането си (t> +13-18 °C) и не се среща при по-ниски температури при гръбначните животни. Наред с неутрофилите и моноцитите/макрофагите във фагоцитозата участват незрели дендритни клетки, еозинофили, мастоцити, епителни клетки, тромбоцити и дори някои лимфоцити.

Контактът на фагоцит с микроорганизъм инициира клетъчни реакции, свързани с цитоплазмената мембрана, цитоскелета, активирането на механизмите за убиване на патогени, производството на цитокини, хемокини и молекули, които играят ключова роля в представянето на антигени (Underhill and Ozinsky, 2002) .

Основните етапи на фагоцитозата: хемотаксис, контакт на фагоцит с микроб, абсорбция (интернализация) на микроорганизми (фагоцитоза в тесния смисъл на думата), инактивиране (убиване) и последващо смилане на патогени във вакуоларния апарат на фагоцитите (завършване на фагоцитоза). Наред с тези функционални прояви, фагоцитозата, като правило, се придружава от секреторни реакции на фагоцити, особено моноцити / макрофаги и дендритни клетки, по време на които се освобождават различни физиологично активни вещества, които осигуряват защитния характер на курса и завършват целия процес като дупка.

Различни рецептори участват в разпознаването, контакта и абсорбцията на микробите от фагоцитите (Таблица 7) (Greenberg, 78

Гринштейн, 2002). С помощта на съвременни молекулярно-генетични методи е установено, че се наблюдават промени в експресията на повече от 200 гена във фагоцитите по време на фагоцитоза на латексни частици от миши макрофаги и около 600 гена по време на фагоцитоза на Mycobacterium tuberculosis (Ehrt et al., 2001). . Всичко това свидетелства за сложния и комплексен характер на структурните и функционални промени в макрофагите, свързани с фагоцитния процес. Разбирането на тяхната молекулярна основа ще осигури в бъдеще създаването на фармакологични агенти, които специфично регулират процеса на фагоцитоза. Разнообразието от рецептори осигурява ефективността на разпознаване на патогени („неместни“) и е необходимо условие за последващо целенасочено инактивиране на инфекциозни агенти. В една от съвременните концепции за вроден имунитет, комбинацията от тези рецептори обикновено се нарича система от рецептори (молекули), които разпознават свързаните с патогена молекулярни модели (Janeway, 1992, 2002). "

Фагоцитоза (от гръцки phago - поглъщам и cytos - клетка) е процес на усвояване и смилане на антигенни вещества, включително микроорганизми, от клетки от мезодермален произход, т.нар. фагоцити. И. И. Мечников разделя фагоцитите на макрофаги и микрофаги. В момента макро- и микрофагите са обединени в единна система от макрофаги (SMF). Тази система включва:

• тъканни макрофаги - епителни клетки,
• звездовидни ретикулоендотелиоцити (клетки на Купфер),
• алвеоларни и перитонеални макрофаги, разположени в алвеолите и перитонеалната кухина,
• бели процесни епидермоцити на кожата (Лангерхансови клетки) и др.

Микрофагите включват:

• неутрофили,
• еозинофили,
• базофили.

Функции на макрофагитеизключително разнообразен. Те са първите, които реагират на чуждо вещество, като са специализирани клетки, които абсорбират и унищожават чужди вещества в тялото (умиращи клетки, ракови клетки, бактерии, вируси и други микроорганизми, антигени, неметаболизиращи се неорганични вещества). В допълнение, макрофагите произвеждат много биологично активни вещества - ензими (включително лизозим, пероксидаза, естераза), протеини на комплемента, имуномодулатори като интерлевкини. Наличието на повърхността на макрофагите на рецептори за имуноглобулини (Am) и комплемент, както и система от медиатори, осигурява тяхното взаимодействие с Т- и В-лимфоцитите. В същото време макрофагите активират защитните функции на Т-лимфоцитите. Поради наличието на рецептори за комплемент и Am, както и системата за хистосъвместимост Ag (HLA), макрофагите участват в свързването и разпознаването на антигените. Следователно фагоцитите имат три функции:

• защитно, свързано с прочистване на тялото от инфекциозни агенти, продукти от разпадане на тъканите и др .;
• представляваща, състояща се в представянето на антигенни епитоли на лимфоцитите върху фагоцитната мембрана;
• секреторни, свързани със секрецията на лизозомни ензими и други биологично активни вещества - цитокини, които играят важна роля в имуногенезата.

Има следните последователни течения етапи на фагоцитоза.

• Хемотаксис– целенасочено движение на фагоцитите по посока на химичния градиент на хемоатрактантите в околната среда. Способността за хемотаксис се свързва с наличието върху мембраната на специфични рецептори за хемоатрактанти (обекти на фагоцитоза), които могат да бъдат бактерии, продукти на разграждане на телесни тъкани и др.
• Адхезия(прикрепване) също се медиира от съответните рецептори, но може да протича в съответствие със законите на неспецифичното физико-химично взаимодействие. Частиците се адсорбират на повърхността на макрофага.
• Ендоцитоза(улавяне) - възниква инвагинация на клетъчната мембрана, улавяне на чужда частица и нейното потапяне в протоплазмата. В резултат на ендоцитозата се образува фагоцитна вакуола - фагозома(т.е. балон в протоплазмата около абсорбираната частица).
• вътреклетъчно храносмилане- започва с абсорбция на фагоцитирани обекти. Фагозомата се слива с лизозомата на фагоцита, която съдържа десетки ензими, и възниква образуването на фаголизозома (разрушаване) на уловената частица от ензими. Когато частица, принадлежаща на самия организъм, се абсорбира (например мъртва клетка или нейни части, собствени протеини), тя се разделя от фаголизозомни ензими на неантигенни вещества (аминокиселини, мастни киселини, нуклеотиди, монозахари). Ако се абсорбира чужда частица, тогава ензимите на фаголизозомата не са в състояние да разградят веществото до неантигенни компоненти. В такива случаи фаголизозомата с останалата част от антигена, която е запазила своята чуждост, се предава от макрофага на Т- и В-лимфоцитите, т.е. включва се специфична връзка на имунитета.

секреторна функцияе отделянето от фагоцитите на биологично активни вещества - цитокини - това са интерлевкин-1 и интерлевкин-2, които са клетъчни медиатори, оказващи регулаторен ефект върху пролиферацията, диференциацията и функцията на фагоцитите, лимфоцитите, лимфобластите и други клетки. Макрофагите произвеждат и секретират такива важни регулаторни фактори като простагландини, левкотриени, циклични нуклеотиди с широк спектър на биологична активност. В допълнение, макрофагите синтезират и секретират редица продукти с антибактериална, антивирусна и цитотоксична активност (кислородни радикали O2-H2O2, лизозим, интерферон и др.).

Фагоцитозата се засилва от опсонинови антитела, тъй като свързаният или антигенът се адсорбира по-лесно на повърхността на фагоцита, поради наличието на рецептори за тези антитела в последния. Това усилване на фагоцитозата от антитела се нарича опсонизация, т.е. подготовка на микроорганизми за улавяне от фагоцити. Фагоцитозата на опсонизирани антигени се нарича имунна.

За да се характеризира активността на въведената фагоцитоза фагоцитен индекс.За да се определи, броят на бактериите, абсорбирани от един фагоцит, се преброява под микроскоп. Също така се наслаждавайте опсонофагоцитен индекспредставляващ съотношението на фагоцитните параметри, получени с имунен и неимунен серум. Фагоцитният индекс и опсонофагоцитният индекс се използват в клиничната имунология за оценка на състоянието на имунитета и имунния статус.

Фагоцитозата играе важна роля в антибактериалната, противогъбичната и антивирусната защита, поддържайки устойчивостта на организма към чужди вещества. Фагоцитите също имат активиращ и супресивен ефект върху лимфоцитите, участват във възстановяването на имунологичния толеранс, антиинфекциозен, трансплантационен и противотуморен имунитет и някои форми на алергия (ХЗТ).