14004 0

Клиничен преглед

Основните симптоми на остър панкреатит са: болка, повръщанеи метеоризъм(Триада Мондор).
болкасе появява внезапно, по-често вечер или през нощта, малко след грешка в диетата (ядене на пържени или мазни храни, алкохол). Най-типичната му локализация е епигастралната област, над пъпа, което съответства на анатомичното разположение на панкреаса. Епицентърът на болката е разположен по протежение на средната линия, но може да се измести вдясно или вляво от средната линия и дори да се разпространи в целия корем. Обикновено болката се излъчва по крайбрежния ръб към гърба, понякога към долната част на гърба, гърдите и раменете, към левия реберно-гръбначен ъгъл. Често те имат обкръжаващ характер, което създава впечатление за стягащ колан или обръч. При преобладаваща лезия на главата на панкреаса, локализацията на болката може да наподобява остър деструктивен холецистит, с поражението на тялото му - заболявания на стомаха и тънките черва, а с поражението на опашката - заболявания на далака, сърцето и левия бъбрек. В някои ситуации синдромът на остра болка е придружен от колапс и шок.

Почти едновременно с болките, повтарящи се, болезнени и не облекчаващи повръщане. Провокира я прием на храна или вода. Въпреки многократния характер на повръщането, повръщането никога няма застоял (фекалоиден) характер.

Телесната температура в началото на заболяването често е субфебрилна. Хектичната треска показва развитието на обикновени стерилни и различни инфектирани форми на панкреатит. Въз основа на тежестта на симптомите на системна възпалителна реакция може само условно да се прецени естеството и разпространението на разрушителния процес.

Цианозата на лицето и крайниците се счита за важен и ранен диагностичен признак на панкреатична некроза. Цианозата под формата на лилави петна по лицето е известна като Знакът на Мондор, цианотични петна по страничните стени на корема (перумбиликална екхимоза) - като Симптом на Грей-Търнъри цианоза на пъпната област - Симптом на Грюнвалд. В по-късните стадии на заболяването цианозата на лицето може да бъде заменена с ярка хиперемия - "каликреин лице". Тези признаци се основават на бързо прогресиращи хемодинамични и микроциркулаторни нарушения, хиперензимия и неконтролирана цитокинеза.

Когато изследвате корема, обърнете внимание подуване, предимно в горните райони. При широко разпространена панкреатична некроза коремът е равномерно подут, рязко чувствителен дори при повърхностна палпация. При дълбоко палпиране болката рязко се засилва, понякога е непоносима. При палпация на лумбалната област, особено на левия ребрено-вертебрален ъгъл, има остра болка ( Знак на Майо-Робсън). В зоната на свръхчувствителност, открита по време на повърхностна палпация, се разкрива ригидността на мускулите на предната коремна стена, което показва наличието на панкреатогенен излив, богат на ензими и явления на панкреатогенен перитонит. Често се наблюдава напречно болезнено съпротивление на предната коремна стена в проекцията на панкреаса ( симптом на Керте).

Един от признаците на деструктивен панкреатит е феноменът на липсата на пулсация на коремната аорта поради увеличаване на размера на панкреаса и подуване на ретроперитонеалната тъкан - симптом на Възкресението.

Когато процесът е локализиран в оменталната торба, мускулното напрежение се открива главно в епигастралната зона; когато възпалението се разпространи извън границите си (до параколичната и тазовата тъкан, както и до перитонеума), изразено мускулно напрежение и положителен Симптом на Шчеткин-Блумберг. Трябва да се помни, че при локализирането на некротичния процес в опашката на панкреаса, симптомите на перитонеално дразнене могат да бъдат леки, което е свързано с предимно ретроперитонеална локализация на процеса и липса на перитонит. При увреждане на главата е характерно бързото развитие на синдром на жълтеница и гастродуоденална пареза.

Тъпостта на перкуторния звук в полегатите области на корема показва наличието на излив в коремната кухина. Абдоминалната аускултация разкрива отслабване или липса на чревни шумове поради развитието на паралитичен илеус и панкреатогенен перитонит.

Лабораторна диагностика

Основната проява на остър панкреатит е функционалните нарушения на панкреаса, по-специално, феномен на хиперензимия . Тази характеристика на патогенезата на острия панкреатит традиционно се използва в продължение на много десетилетия при диференциална диагноза с други спешни заболявания на коремните органи. Определянето на активността на амилазата в кръвната плазма (по-рядко - липаза, трипсин, еластаза) е диагностичен стандарт. Най-често в клиничната практика е определянето на активността на амилазата и липазата в кръвта. Увеличаването на активността на общата и панкреатичната амилаза 4 пъти и липазата 2 пъти спрямо горната граница на нормата показва явлението панкреостаза.

Максималните стойности на активността на серумната амилаза са характерни за първия ден от заболяването, което съответства на условията на хоспитализация в болницата за повечето пациенти с остър панкреатит. Определянето на активността на липазата в кръвта е важен диагностичен тест на по-късна дата от началото на заболяването, тъй като неговата активност в кръвта на пациент с остър панкреатит продължава по-дълго време от стойностите на амилаземията. Това явление обуславя по-високата чувствителност и специфичност на липазния тест в сравнение с амилазния.

В домашната клинична практика традиционно се използва определянето на амилаза в урината. Допълнителен тест е изследването на активността на амилазата в перитонеалния ексудат по време на лапароскопия (лапароцентеза). При използване на метода на Wohlgemuth (определяне на общата амилолитична активност на урината), според който нормалната активност на амилазата в урината е 16-64 единици, е възможно да се открият различни нива на нейното увеличение - 128-1024 единици. и още. Методът на Wohlgemuth не е достатъчно специфичен за панкреатичната α-амилаза, тъй като отразява общата активност на гликолитичните ензими, съдържащи се в биологичната среда, изпратена за изследване.

Определянето на активността на трипсин и еластаза в кръвта при диагностицирането на остър панкреатит има по-малко клинично приложение от лабораторното наблюдение на амилаза (липаза) поради трудоемкостта и високата цена на методите.

Хипреамилаземияв динамиката на заболяването е важен маркер за запазена функция на панкреаса в условията на панкреостаза, характерна за интерстициален панкреатит или фокална (капитална) панкреасна некроза в първите дни на заболяването. Дисферментемия(нарушение на съотношението на амилазата и кръвната липаза) показва панкреонекробиоза, докато нормалното ниво на амилаза в кръвта, хипоамилаземия(и дори аферментемия) са най-характерни за панкреатична некроза, което показва широко разпространеното естество на разрушаването на панкреаса и загубата на неговата екскреторна функция.

Няма пряка връзка между нивото на амилаземия (амилазурия), разпространението и формата на панкреатична некроза (интерстициална, мастна, хеморагична). Резултатите от изследванията на ензимния спектър на кръвта винаги трябва да се разглеждат само във връзка с данните от други клинични, лабораторни и инструментални методи за изследване на пациент с остър панкреатит.

Промените в клиничния анализ на кръвта при остър панкреатит нямат строга специфичност. В тази връзка са широко известни значителните трудности в лабораторната диференциална диагноза на асептични и инфектирани форми на панкреатична некроза, което е изключително важно от гледна точка на навременността на хирургичното лечение. Увеличаването на тези показатели в динамиката на заболяването с повече от 30% от първоначалното ниво, в комбинация с други клинични и лабораторни данни, надеждно потвърждава развитието на панкреатогенна инфекция, но като правило се пропускат 2-3 дни . Най-убедителното доказателство в полза на заразения характер на панкреатична некроза е праговият брой левкоцити в кръвта над 15x10 9 /l и левкоцитният индекс на интоксикация над 6 единици.

Косвени признацисе счита за инфекция тромбоцитопения, анемияи ацидоза, те трябва да се вземат предвид в съвкупността от клинични и инструментални данни.

Биохимичните промени в кръвта показват развитието на синдром на хипер- и дисметаболизъм, който е най-изразен при деструктивни форми на панкреатит. В тези ситуации най-значимите промени в биохимичния спектър на кръвта, като диспротеинемия, хипопротеин и хипоалбуминемия, хиперазотемия и хипергликемия. Устойчива хипергликемияпоказва обширна некроза на панкреаса и стойността му е повече от 125 mg / dl (7 mmol / l) - неблагоприятен прогностичен фактор. В липидния спектър на кръвта се регистрират хипертриглицеридемия, хипохолестеролемия, дефицит на липопротеини с висока плътност и повишаване на концентрацията на мастни киселини.

С-реактивен протеинзаедно с хаптоглобин и α 1 -антитрипсин, той е протеин на острата фаза на възпалението. При остър панкреатит съдържанието на С-реактивен протеин над 120 mg / l в кръвта на пациента показва некротична лезия на панкреаса. Концентрацията на С-реактивен протеин отразява тежестта на възпалителните и некротичните процеси, което позволява с помощта на този тест да се определи, от една страна, едематозен панкреатит или панкреатична некроза, от друга страна, стерилната или заразена природа на некротичния процес.

Приложение тест за прокалцитонинпри различни форми на остър панкреатит показва, че при пациенти с инфектирана панкреатична некроза концентрацията на прокалцитонин е значително по-висока, отколкото при стерилен деструктивен процес.

Прагът за широко разпространена панкреатична некроза се счита за концентрация на С-реактивен протеин над 150 mg / l и прокалцитонин - над 0,8 ng / ml. Общата панкреатогенна инфекция се характеризира с концентрации на С-реактивен протеин в кръвта на пациента над 200 mg / l и прокалцитонин над 2 ng / ml.

Сред другите биохимични маркери, характеризиращи тежестта на острия панкреатит, изследванията на каталитичната активност на фосфолипаза А2, трипсиноген, уротрипсиноген-2, трипсин-активиран пептид, протеин, свързан с панкреатит, интерлевкини 1, 6 и 8, фактор на туморна некроза и неутрофилна еластаза са обещаващи. Установено е, че концентрацията на трипсин-активиран пептид в урината корелира с концентрацията на С-реактивен протеин и интерлевкин 6. Концентрацията на този метаболит в перитонеалната течност е право пропорционална на степента на панкреатична некроза.

Въпреки факта, че съдържанието на повечето биохимични вещества рязко се повишава в кръвта на пациенти с панкреатична некроза още в краткосрочен план (24-48 часа) от началото на заболяването, използването на тези маркери в клиничната практика на спешната хирургия е ограничено от високата цена на техниките и липсата на надеждно известно минимално прагово ниво. Един вид компромис в настоящите материални и технически условия е определянето на концентрацията на С-реактивен протеин във всяка биохимична лаборатория.

Хемоконцентрациянай-характерен за деструктивните форми на остър панкреатит. Хематокрит над 47% по време на хоспитализацията на пациента в болница и липсата на спад в рамките на 24 часа от интензивното лечение показва развитието на панкреатична некроза.

Изследване на спектъра на чернодробните ензимипри пациенти с остър панкреатит, усложнен от развитието на хепатоцелуларна недостатъчност, характерна за панкреатична некроза, се открива висока активност на аланин и аспарагинова аминотрансфераза. Значително повишаване на активността на лактат дехидрогеназата отразява широкомащабно увреждане на панкреатоцитите. От гледна точка на диференциалната диагноза трябва да се помни, че подобни промени са характерни за остър миокарден инфаркт, обширен чревен инфаркт и хепатит с различна етиология.

При билиарен панкреатит, дължащ се на холедохолитиаза, както и с преобладаваща лезия на главата на панкреаса, е характерен синдром на холестаза, изразен чрез хипербилирубинемия с преобладаване на директната (свързана) фракция на билирубина, висока активност на аспартат аминотрансфераза и алкална фосфатаза.

О изразени промени във водно-електролитния балансдоказано от хемоконцентрация, дефицит на калий, натрий, калций. При често срещани форми на панкреатична некрозанамаляването на концентрацията на калций в кръвната плазма се дължи на отлагането му в огнищата на стеатонекроза под формата на жлъчни соли.

пр.н.е. Савелиев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневиг

За цитиране:Лузганов Ю.В., Островская Н.Е., Ягубова В.А., Шкиря К.С. Диференциална диагноза и принципи на терапия за различни форми на панкреатит и панкреатична некроза // RMJ. 2005. № 27. С. 1842

Понастоящем в структурата на спешната хирургична патология се наблюдава тенденция към увеличаване на броя на острите панкреатити, включително деструктивни и сложни форми. Острият панкреатит е най-тежката и скъпа патология на спешната хирургия. Възпалителните и некротичните процеси варират от интерстициален панкреатит до развитие на сложни форми на стерилна и инфектирана панкреатична некроза.

Инфектираната панкреатична некроза е най-страшното усложнение на тази патология, смъртността при която достига 40% [B.R. Гелфанд, Ф.И. Филимонов, 2002]. Деструктивни форми на панкреатит се развиват при 30% от пациентите с възпаление на панкреаса [V.K. Гостищев, В.А. Глушко, 2003]. Панкреатична некроза, когато е прикрепена инфекция, е субстрат за развитието на гнойни усложнения, като панкреатогенен абсцес, ретроперитонеален флегмон и гноен перитонит. Въпреки разпространението на заболяването, все още има много спорни въпроси в тактиката на лечение: няма единна концепция за показанията и обхвата на хирургичното лечение и няма общоприети схеми на консервативна терапия.
Материали и методи
През периода от януари 2002 г. до декември 2004 г. в Главната клинична болница на Министерството на вътрешните работи на Руската федерация са лекувани 89 пациенти с различни форми на панкреатит. Средната възраст е 34 години, повечето пациенти са мъже (84%), жени - 16%.
При постъпване в болница всички пациенти са подложени на следните изследвания:
l a-панкреатография с интравенозен контраст с помощта на CT - на 1-ви и 5-ти ден. Оценяват се размерът на панкреаса, степента на промяна в перфузията и дълбочината на увреждане на тъканите, състоянието на парапанкреатичната тъкан, наличието на течност в плевралните кухини, наличието и локализацията на колектори за течност в свободната коремна кухина.
Вероятността от инфекция се оценява чрез намаляване на ехогенността на сигнала и плътността на течността в течните образувания.
l Извършен е динамичен ултразвук на коремната кухина (също от първия ден) за оценка на състоянието на коремните органи и своевременно откриване на жлъчна хипертония, определяне на размера на панкреаса и неговите структурни промени.
Лабораторната диагностика няма строга специфика за проверка на стадия на заболяването. Както отбелязва М. Саши: „Ако в бъдеще някой предложи система, способна да прави разлика между едематозни и некротични форми на остър панкреатит по един или повече лабораторни показатели, това ще означава решаване на проблема с класификацията.“ Независимо от това, през първите 48 часа от началото на заболяването се извършва строг лабораторен мониторинг на параметрите, специфични за тази патология: кръвна амилаза; диастаза на урината; левкоцити, формула; билирубин и неговите фракции; трансаминази; хемоглобин, хематокрит; кръвна захар, общ протеин, фракции; електролити. Данните от компютърната томография са единственият обективен критерий за степента на панкреатична лезия.
Предложени са много класификации на острия панкреатит, отразяващи анамнестичните данни, морфологичните промени в панкреаса и парапанкреатичната мастна тъкан, скоростта на метаболизма и степента на компенсация на сърдечно-съдовата и дихателната система на тялото.
Класификацията на пациентите с остър панкреатит се основава на морфологичните промени в панкреаса и наличието на усложнения. Според този принцип пациентите са разделени на три групи:
1. Интерстициален панкреатит - 41%.
2. Разрушителен - 38%:
- асептична неусложнена панкреатична некроза - 23%;
- асептична усложнена панкреатична некроза (панкреатогенен перитонит, реактивен плеврит, парапанкреатит) - 15%.
3. Инфектирана панкреатична некроза - 21%.
Тази класификация е в основата на принципите на терапията и определя различните тактики за лечение на пациенти от горните групи.
Интерстициален панкреатит
Клиничната картина се характеризира с остро начало, продължителност от началото на заболяването 24-48 часа, триада на Мондор (болка, повръщане, метеоризъм), хемодинамични нарушения: артериална хипертония, тахикардия. Хемоконцентрация, левкоцитоза без изместване на левкоцитната формула наляво, повишаване на амилазата в кръвта и диастазата на урината, не са отбелязани електролитни нарушения, нивата на билирубин, креатинин, уреен азот са в нормалните граници, нивото на трансаминазите е повишено с 2-3 пъти.
Според данните от КТ на първия ден: оток и увеличаване на размера на панкреаса (15-30%) са отбелязани без признаци на разрушаване на тъканта на жлезата и парапанкреатичната тъкан, липсата на колектори на течност в свободната коремна кухина и течност в плевралните кухини. Според ултразвуковите данни размерите на главата, тялото и опашката на панкреаса са увеличени, забелязан е оток на парапанкреатичната тъкан, липсват признаци на билиарна хипертония.
Деструктивен панкреатит
Асептична дребнофокална неусложнена: Тя се отличава с появата на огнища на разрушаване на панкреатичната тъкан.
Клинично се наблюдава остро начало, продължителност на заболяването повече от 48 часа, триада на Мондор, артериална хипертония, тахикардия, хипертермия с преобладаващо хектичен характер. Лабораторните показатели се характеризират с наличие на хемоконцентрация, левкоцитоза с умерено изместване на левкоцитната формула наляво, повишена амилаземия, диастазурия, докато нивото на билирубина, азотните отпадъци и електролитите остава в нормалните граници.
Според данните от КТ, на първия ден се наблюдава и увеличение на размера на панкреаса, оток и инфилтрация на парапанкреатична тъкан, значително натрупване на течност в ретроперитонеалната тъкан, коремната кухина не се открива, течността в плевралните кухини е не е отбелязано. Според ултразвук има картина на остър деструктивен панкреатит с огнища на разрушаване главно в областта на главата и (или) тялото на панкреаса. Няма признаци на билиарна хипертония.
Асептична дребнофокална усложнена панкреонекроза: придружена от добавяне на реактивни промени в коремната и плевралната кухина, парапанкреатичната тъкан. (панкреатогенен перитонит, реактивен плеврит, парапанкреатит). Клиничната картина се характеризира с продължителност над 48-72 часа от началото на заболяването, наличие на триада Mondor, хемодинамични промени: артериална хипотония, тахикардия. Анемия, левкоцитоза с умерено изместване на левкоцитната формула наляво, амилаземия, диастазурия, азотни отпадъци и електролити остават в нормалните граници, нивото на билирубина се повишава поради директната фракция.
Също така бяха отбелязани: хипопротеинемия и повишени нива на трансаминазите (AST, ALT).
Според данните от КТ се наблюдава картина на фокален инфилтративно-некротичен панкреатит без признаци на секвестрация на фрагменти от жлезата, едностранно уплътняване на фасцията на Герота, в зависимост от местоположението на лезиите, и разширяване на канала на Wirsung. Течни колектори се определят в парапанкреатичната тъкан, коремната кухина (главно в оменталната торбичка), реактивен десен плеврит. Мащабът на разрушителните промени е 30-50%.
Според ултразвук се проследява картина на остър деструктивен панкреатит с дифузни промени в панкреаса, с наличие на локални деструктивни огнища, признаци на билиарна хипертония.
Инфектиран макрофокален
панкреатична некроза
Определя се от наличието на гнойно възпаление на тъканта на жлезата и екстрапанкреатични колектори на течност.
Тази форма на заболяването се характеризира с: продължителност от началото на заболяването повече от 72 часа, наличие на триада Mondor, хектична хипертермия, промени в хемодинамичните показатели: (артериална хипотония, тахикардия). Лабораторни резултати: анемия, левкоцитоза с изразено изместване на левкоцитната формула наляво, амилаземия, диастазурия са намалени, хиперкалиемия, повишаване на нивото на билирубина поради директни и непреки фракции, повишаване на нивото на азотните отпадъци ( креатинин, уреен азот), повишаване на нивото на трансаминазите (AST, ALT) .
Според данните от КТ са отбелязани: хетерогенност на структурата на панкреаса с повишена ехогенност, оток, инфилтрация на самата жлеза и парапанкреатична тъкан, наличие на некротични огнища в тъканта на жлезата (мащабът на некротичните промени е повече от 50%). Определя се течност в торбичката за пълнене, колектори на течности в свободната коремна кухина с повишена плътност, наличие на течност в плевралните кухини. Ултразвукът визуализира хетерогенността на структурата на панкреаса, течни образувания в проекцията на главата, тялото и опашката на панкреаса с намалена ехогенност, наличие на билиарна хипертония, течност в свободната коремна кухина, плеврални кухини.
Лечение
Основната терапия за всички форми на панкреатит включва: цялостно парентерално хранене с висококонцентрирани разтвори на глюкоза (20-40%), разтвори на аминокиселини и мастни емулсии, дипептивен. Интензивна интравенозна инфузионна терапия и интраартериално в селективно поставени катетри в целиакия ствол. Активно се използват екстракорпорални методи за детоксикация: плазмафереза ​​със 100% плазмозаместване. В ранните етапи на лечение, при висока секреторна активност на панкреаса, с цел фармакологична блокада на неговата екзокринна функция се използват синтетични аналози на соматотропния хормон: октреотид, сандостатин в дози от 0,6 до 1,2 g на ден. Комбинираната антисекреторна терапия включва вливане на 80 mg дневно омепразол (Losek BB), което има положителен ефект върху намаляването на стомашната секреция, като същевременно предпазва пациента от развитие на стресово увреждане на стомаха.
В изключително тежки случаи, с развитието на ARDS, пациентите се прехвърлят на изкуствена белодробна вентилация.
При сложни форми на панкреатична некроза е необходимо своевременно хирургично лечение с максимално възможно използване на лапароскопска технология.
При наличие на гнойни усложнения до получаване на резултатите от микробиологичното изследване се провежда антибактериална терапия по принципа на деескалационната терапия с карбапенеми, последвано от преминаване към антибиотици с по-тесен спектър на действие в зависимост от резултатите. чувствителност на микрофлората. Задължително е използването на противогъбични лекарства (флуконазол 400 mg на ден).
Един от най-важните компоненти на комплексната терапия на пациенти с остър панкреатит е адекватното облекчаване на болката, тъй като непоносимата болка предизвиква каскада от патофизиологични реакции, които в крайна сметка ускоряват развитието на полиорганна недостатъчност. Като се има предвид, от една страна, неефективността на аналгетиците, съдържащи метамизол, и, от друга страна, влошаването на чревната пареза под въздействието на наркотични аналгетици, продължителната епидурална аналгезия се превърна в метод на избор.
Използвахме следната техника: след катетеризация на епидуралното пространство, 1% ропивакаин 6-8 ml се прилага като болус, след това ропивакаин 0,2%, 100 ml се свързва със скорост 6-12 ml на час с помощта на инфузионна помпа. Постоянната епидурална аналгезия се провежда от 3 до 7 дни и има следните предимства:
- достатъчно ниво на аналгезия с добра контролируемост в зависимост от скоростта на приложение;
- липса на хемодинамични нарушения, ортостатични реакции, резорбтивен ефект;
- добрият мускулен тонус в комбинация с достатъчно ниво на аналгезия позволява ранно активиране на пациентите.
При интерстициален панкреатит се ограничихме до инфузионна терапия, без парентерално хранене. Обем на инфузия: 45-50 ml/kg/ден. Кристалоидни разтвори 52%, колоидни разтвори - 44%, протеинови препарати (албумин 20%) - 4%. За да се потисне секреторната функция на панкреаса, се използват октреотид или сандостатин: през първите два дни в доза от 0,6 mg / ден. подкожно. С намаляване на нивото на кръвната амилаза, диастазата на урината, намаляване на левкоцитозата през следващите три дни, дозата на октреотид се намалява до 0,3 mg / ден. За да се избегне "синдром на отнемане" до 9 дни от началото на заболяването, лекарството се прилага в доза от 0,2 mg / ден.
Провежда се продължителна епидурална аналгезия с ропивакаин 0,2% със скорост 6-12 ml/h до 7 дни.
При асептични дребнофокални неусложнени форми на деструктивен панкреатит: от първия ден се извършва парентерално хранене с помощта на концентрирани глюкозни разтвори, разтвори на аминокиселини и мастни емулсии (Lipovenoz, Intralipid 10%, 20%). Обемът на инфузионната терапия е 50 ml / kg / ден. Кристалоидни разтвори 48%, колоидни - 48%, протеинови разтвори 4-6%. Октреотид се използва по 0,6 mg за 3-5 дни. След това, с нормализиране на амилазата в кръвта и диастазата на урината, дозата се намалява до 0,3 mg / ден. в рамките на 7-10 дни. При съществуваща ензимна токсемия в условия на повишена съдова пропускливост се използва протеазен инхибитор (апротинин 400-800 хиляди на ден) в продължение на 5-7 дни.
Всички пациенти са подложени на епидурална аналгезия с ропивакаин 0,2% за 7 дни в горните дози. През първите 2-3 дни, на фона на тежка чревна пареза, стомашното съдържимо се евакуира два пъти дневно през назогастрална сонда в обем от 600 ml до 1800 ml.
В тази връзка считаме за неуместно поставянето на назоеюнуална сонда в ранните етапи за ентерално хранене, тъй като наличието на чуждо тяло в стомаха провокира стомашна секреция.
При сложни форми на дребноогнищна панкреатична некроза: извършена е лапароскопска дренажна операция - холецистостомия за декомпресия на жлъчните пътища, оментобурсостомия, дренаж на коремната кухина. На първия ден аортата (целиакия) беше селективно катетеризирана за инфузия и антибиотична терапия. На 1-3 дни се провежда плазмафереза ​​със 100% заместване на плазмата. От първия ден се използва парентерално хранене. Обемът на инфузионната терапия е 50-55 ml / kg / ден. Октреотид се прилага в максимални дози от 1,2 mg/ден. интравенозно за 3-5 дни. Комбинираната антибиотична терапия включва цефалоспорини от 3-то поколение в максимални дози (до 8 g на ден) в комбинация с аминогликозиди и метронидазол. Спомагателен метод за лечение на остър панкреатит (интерстициална и деструктивна асептична форма) е хипербарната кислородна терапия, проведена от 2-ия ден от престоя на пациента в интензивното отделение ежедневно в продължение на 5-7 дни.
В случай на инфектирана панкреатична некроза: лапаротомия, холецистостомия, оментобурсостомия, некросеквестректомия, дренаж на коремната кухина и ретроперитонеалното пространство. Програмни санационни операции с некросеквестректомия. Селективна катетеризация на целиакия ствол. Плазмафереза ​​със 100% плазмозаместване на 1-3-5 дни. Задължителна продължителна епидурална аналгезия с 0,2% ропивакаин. Обемът на инфузионната терапия варира от 50 до 60 ml/kg/ден. Октреотид (сандостатин) - при максимална доза от 1,2 g интрааортно за 5-7 дни с намаляване на дозата до 0,6-0,3 g / ден. в рамките на 10-12 дни. Критериите за спиране на лекарството са нормализиране на ферментемията, диастазурия, клиничната картина на заболяването и динамичните промени в състоянието на панкреаса и парапанкреатичната мазнина според компютърна томография. До получаване на резултатите от микробиологичното изследване първоначалната емпирична антибиотична терапия е проведена с карбапенеми (меропенем) 3 g/ден, в комбинация с vancomycin 2 g/ден. Преходът към антибиотици с тесен спектър на действие се извършва в зависимост от резултатите от чувствителността на микрофлората.
заключения
1. Най-надеждният метод за определяне на тежестта на острия панкреатит е КТ.
2. Предложената класификация позволява стандартизиране на лечението на различни форми на остър панкреатит.
3. Стандартизираният подход към терапията ви позволява своевременно да оцените степента на увреждане на панкреаса и да коригирате развиващите се усложнения.
Систематичен подход към лечението на остър панкреатит, разрешен през 2002-2004 г. за да се избегнат смъртни случаи в групи от неинфектирана панкреатична некроза и при образуване на ретроперитонеален флегмон, смъртността не надвишава 10%.

Литература
1. Гостищев В. К., Глушко В. А. „Панкреатична некроза и нейните усложнения, основни принципи на хирургическата тактика“. Хирургия 3, 2003г.
2. Филимонов М.И., Гелфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Циденжапов Е.Ц. Остър панкреатит. Москва 2002 г
3. Филимонов М.И., Гелфанд Б.Р., Бурневич С.З., Орлов Б.Б., Саганов В.П. „Опит с употребата на октреотид при деструктивен панкреатит“. Клиничен опит с Octreotide. Москва. 2002 г
4. Sashi M., Ercke A. Klassifikationen der Acuten Pankreatitis aus Chirurgieher Sicht, Art Chir. 1993-28, 3, 95.

K85.0 Остър панкреатит

Интерстициална едематозна форма, деструктивна форма (панкреатична некроза).

анамнеза

Злоупотреба с алкохол, история на холелитиаза. Използването на мазни, пържени, пикантни храни (тлъсто месо, кисели краставички, сладкарски изделия и др.).

Стеноза на вирцунговия канал или голямата дуоденална папила, кисти на панкреаса, тумори на самата жлеза или други органи, които притискат вирцунговия канал или растат в него. Тъпа коремна травма. Вирусна инфекция (паротит, аденовирус, Coxsackie вирус), микоплазмоза. Прием на лекарства за хемобластози - HCC и L-аспарагиназа.

Клинична картина

Панкреатични колики . Внезапна силна постоянна болка в горната част на корема, излъчваща се към гърба, дясната и лявата лопатка, хипохондриума, зад гръдната кост (поясваща болка). Възможна е загуба на съзнание от силна болка. Болката почти не се увеличава при кашлица и дълбоко вдъхновение (за разлика от холецистит и апендицит). Постпрандиална (след хранене) повишена болка. Гадене, често повръщане, което не носи облекчение, а напротив, увеличава болката.

Странично положение със свити крака. Болезнено изражение на лицето. Възможни са възбуда, промяна на манталитета.

Симптоми на остър панкреатит:

Болка при палпация в проекцията на панкреаса, в точката Дежарден, в зоната Чауфара(вдясно от средната линия), в точката Губергрица, в зоната Губергрица-Скулски(вляво от средната линия на корема).

Бледност, мраморност на кожата, акроцианоза. Обструктивна жълтеница (подуване на главата на жлезата, причиняващо компресия на жлъчния канал; холедохолитиаза, провокираща появата на панкреатит).

Св. Керте - локално подуване по напречното дебело черво и резистентност на мускулите на коремната стена под формата на колан.

С-м Майо —Робсън- болка при палпация в левия костовертебрален ъгъл.

Симптом на Възкресението - Липса на пулсация на коремната аорта.
Болка в точката Мейо-Робсън(на границата на външната и средната трета от линията, свързваща пъпа със средата на лявата ребрена дъга.

С-м Щеткина —Блумбърг- с развитието на перитонит.

Симптоми на Грей Търнър -екхимоза по страничната повърхност на корема вляво;
Халщед — цианоза на кожата на корема; Мондора- лилави петна по лицето и тялото, цианоза на лицето, съчетана с коремна болка и признаци на дразнене на перитонеума. Триада на Мондор:болка, повръщане, подуване на корема

Температурата в едематозната форма е нормална. Може да бъде субфебрилитет.

Усложнения на острия панкреатит

1. Парапанкреатичен инфилтрат. 2. Парапанкреатичен абсцес. 3. Перитонит: ензимен (абактериален), бактериален. 4. Септичен флегмон на ретроперитонеалната тъкан (парапанкреатичен, параколитичен, тазов).

5. Арозивно кървене. 6. Механична жълтеница. 7. Псевдокиста: стерилна; заразен. 8. Вътрешни и външни храносмилателни фистули.

ПОМОГНЕ:

ЕКГ (ЕКП). Студ на стомаха (криопаковки)

Атропин сулфат 0,1% -1 ml s/c

Дротаверин 40 mg IM

Кислородна инхалация (с ARF)

При многократно повръщане и/или интоксикация:

Катетеризация на вена.

метоклопрамид 10 mg IV

Ацезол, Хлозол 400 ml IV капково.

Полийонни разтвори 500 ml IV капково.

Тактика

Хоспитализация в хирургична болница. Транспортиране на носилка. При отказ от хоспитализация - актив по "03" след 2 часа, при повторен отказ - актив в OKMP.

K86.0 Хроничен панкреатит с алкохолна етиология
K86.1 Други хронични панкреатити

Симптоми

Болката е внезапна, остра, с постепенно засилване или постоянна тъпа, натискаща, усилваща се при хранене.

Някои от най-често срещаните видове болков синдром:

1) в левия хипохондриум вляво от пъпа, в точката Мейо-Робсън- с увреждане на опашката на панкреаса (напомнящо бъбречна колика);

2) в епигастриума - с увреждане на тялото (напомнящо на пептична язва);

3) вдясно от средната линия в зоната Чауфара, в точката Дежарден- при увреждане на главата на панкреаса може да възникне с холестаза (напомняща на о. холецистит, холелитиаза);

4) с тотална лезия - дифузна болка под формата на "колан" или "полу-колан" в горната част на корема без ясна локализация.

5) облъчването може да бъде в областта на сърцето, в лявата лопатка, лявото рамо, симулиране на ангина пекторис, понякога облъчване в лявата илиачна област.

Болката се появява или се засилва 40-60 минути след хранене (особено обилно, пикантно, пържено, мазно). Болката се засилва в легнало положение и намалява в седнало положение с леко навеждане напред.

Оригване, киселини, гадене са свързани с дискинезия на десцендентния дуоденум 12, дуоденостаза.

Положителен френикус симптом, симптоми Грота(хипотрофия на подкожния мастен слой вляво от пъпа) и Кача(болка при палпация в проекцията на напречните процеси на гръдните прешлени отдясно Th 9-11 и отляво Th 8-9). По кожата на корема, гърдите, гърба може да има точковидни ангиоми - малки яркочервени петна със заоблена форма под формата на капчици с размер 1-3 mm, които не изчезват при натиск (симптом Тужилина).

Типична сухота и лющене на кожата, глосит, стоматит.

Възпалението на панкреаса е опасно заболяване, наречено панкреатит. Същността на процеса е, че ензимите за храносмилане не навлизат в червата. Те остават в тъканите на тялото. Тук те активират действието си и започват да разграждат тъканите на жлезата вместо храна. В резултат клетките й умират.

Колкото по-големи са лезиите, толкова по-малка е функционалността на органа. В резултат на това тялото започва да треска от липсата на ензими и хормони, което води до смущения в метаболитните процеси в клетките. Човек губи здраве пред очите ни. Патологията в жлезата се нарича деструктивен панкреатит. Това е най-тежката форма на панкреатит. Второто му име е панкреатична некроза. Това заболяване може да причини смърт. Според статистиката това се случва в 25% от случаите, а ако се изгуби време, тогава процентът достига 40%.

Панкреатичната некроза се разделя на няколко категории според съпътстващите фактори: тежестта на развитието на панкреатит, мястото на възникване, продължителността на курса. Категориите приемат следните форми:

• абортивен, едематозен, остър, придружен от подуване на тъканите на паренхима и развитие на тъканна некроза;
• адипозен - необратим край на действителния живот на клетките при активиране на разрушаващ мазнините ензим - липаза;
• хеморагичен - възниква в случаи на остър панкреатит или обостряне на хроничен. Същността на процеса е в бързата и необратима смърт на клетките, когато се активира ензимът протеаза, който разрушава структурата на протеините;
• фокална - изолирана лезия на огнища на жлезата, която не надвишава 30% от всички тъкани. Разрушаването улавя парапанкреатична тъкан;
• муден - опасен поради липсата на тежки симптоми и адекватно лечение;
• хемостатичен, гноен говори сам за себе си. Има огнища, пълни с кръв или друга течност, която може да нагнои и да отиде в ретроперитонеалната област.

Такива деструктивни форми на панкреатит създават свои собствени симптоми, по които може да се прецени степента на увреждане на панкреаса. Според тях се разграничават етапите на развитие на панкреатична некроза:

1. Начален стадий, асептичен панкреатит, първите 4-7 дни. След това некротичната патология прогресира, започвайки с инфекция от бактерии, чиято жизнена дейност освобождава токсини в кръвта. Има токсемия;
   натрупването на некротични тъкани, кръвоизливите провокират абсцес, който може да се образува както в жлезата, така и извън нея, в органите около жлезата.
2. Процесите на гниене продължават, абсцесите се увеличават, което води до гнойни промени в жлезата и отравяне на целия организъм. На този етап смъртността достига 30%, ако само 10% от пациентите умират в случай на неинфектирана панкреатична некроза.

Причините

Природата е заложила силата и надеждността на човешкото тяло. И само съвкупността от редица фактори и причини му дават неуспехи. Леко заболяване провокира възможността за опасни патологии. Правилната диагноза е успехът на лечението. Необходимо е да се лекува основната причина за заболяването, а не неговите симптоми.

Обобщавайки широко причините за деструктивен панкреатит, главно според статистиката, се разграничават две:

• 70% от пациентите с това заболяване приемат алкохол за дълго време;
• 30% от пациентите имат придружаващо заболяване - холелитиаза.

Причините за панкреатит могат да бъдат разделени на по-малки провокатори:

Всички тези фактори нарушават защитните функции на панкреаса:

• повишена секреция;
• каналите са силно опънати;
• изтичането на панкреатичен сок е нарушено;
• появява се подуване на паренхима;
• включено е неправилно активиране на ензимите;
• съдовите стени са разрушени.

Такива последици от неизправност на органа причиняват интоксикация на целия организъм, засягайки работата на черния дроб, бъбреците, мозъка и сърдечно-съдовата система.

Триада на Мондор

Острият деструктивен панкреатит основно има 3 основни симптома:

• болка;
• повръщане;
• метеоризъм.

Те се наричат ​​триада Мондор.

Болката се появява внезапно след известно време след обилно хранене: мазно, пържено, плюс алкохол. Продължителността и силата им могат да провокират болезнен шок, загуба на съзнание. Мястото на локализация е стомаха, отделът над пъпа. Повръщането многократно разтърсва тялото, без да носи облекчение, но го дехидратира. Метеоризмът надува тялото, което сякаш го разкъсва. Много неприятен симптом. Тази динамика на развитие има по-общи и познати симптоми:

температурата на тялото се повишава;

• пулсът се ускорява;
• възниква недостиг на въздух;
• пожълтяване на кожата;
• появява се страх.

Диагностика и лечение

По правило пациентите влизат в клиниката с токсемия. Тежестта на състоянието се определя чрез лабораторни изследвания и инструментални изследвания. Отклонението от нормата в кръвните тестове, урината и изпражненията на опитен лекар ще покаже възпалителен процес в панкреаса, т.е. панкреатит.

Много инструментални изследвания ще добавят информация за степента на увреждане на органа от панкреатит:

• структурата и наличието на некроза на жлезата се определя чрез ултразвук;
• апароскопията е важна част от изследването, което ще изясни диагнозата;
• CT - компютърна томография осигурява серия от изображения в различни проекции за оценка на тежестта на състоянието;
• целиакография - рентгенова снимка на дървото на съдовете, които хранят цялата коремна кухина;
• фиброгастродуоденоскопия се използва за оценка на състоянието на стомаха;
• да се разгледат лигавиците на съдовете в лезиите на жлезата позволява ангиография;
• радиографията е необходима за оценка на позицията на плевралните кухини.

Цялата диагностика е насочена към разработване на адекватно лечение. Лечебни цели:

• прекъсване на развитието на патологичния процес на панкреатит в засегнатата жлеза;
• за предотвратяване на сериозно влошаване и начало на гниене при панкреатит.

Лекарят избира тактиката на лечение. Зависи от степента на пренебрегване на заболяването:

• консервативна терапия;
• всички форми на остър панкреатит, които имат инфектиран фон на панкреатична некроза, изискват хирургична интервенция.

Фулминантната форма на деструктивен панкреатит разрушава органа за няколко часа, процесът не може да бъде контролиран. Това е пряк път към смъртта, тъй като нито интензивните терапевтични мерки, нито хирургическата интервенция са безсилни. И обратно, панкреатичната некроза, преди да навлезе в инфекциозната си фаза, може да бъде успешно излекувана чрез своевременното оказване на помощ.

Рехабилитационната терапия включва тактиката за лечение на панкреатит с антибиотици. След това основният компонент на лечението на заболяването е диета, която продължава до шест месеца и може би ще трябва да се придържате към нея през целия си живот. Менюто й включва зеленчуци, плодове, млечни продукти.

Само силата на собствения дух на пациента ще позволи на лечебния процес да започне. Нито най-добрият лекар, нито ефективните методи на лечение ще дадат резултат без спазване на установените правила за живот и режим.