Автоимунни заболявания- Това е група от заболявания, при които разрушаването на органите и тъканите на тялото става под въздействието на собствената му имунна система.

Най-честите автоимунни заболявания включват склеродермия, системен лупус еритематозус, автоимунен тиреоидит на Хашимото, дифузна токсична гуша и др.

В допълнение, развитието на много заболявания (инфаркт на миокарда, вирусен хепатит, стрептококови, херпесни, цитомегаловирусни инфекции) може да бъде усложнено от появата на автоимунна реакция.

Имунната система

Имунната система е системата, която защитава тялото от външни нашествия, както и осигурява функционирането на кръвоносната система и много други. Нахлуващите елементи се разпознават като чужди и това предизвиква защитна (имунна) реакция.

Нахлуващите елементи се наричат ​​антигени. Вируси, бактерии, гъбички, трансплантирани тъкани и органи, полени, химикали са всички антигени. Имунната система се състои от специални органи и клетки, разположени в цялото тяло. По сложност имунната система е малко по-ниска от нервната система.

Имунната система, която унищожава всички чужди микроорганизми, трябва да бъде толерантна към клетките и тъканите на своя „господар“. Способността да се разграничава "свое" от "чуждо" е основното свойство на имунната система.

Но понякога, като всяка многокомпонентна структура с фини регулаторни механизми, тя се проваля - взема своите молекули и клетки за други и ги атакува. Към днешна дата са известни повече от 80 автоимунни заболявания; и в света стотици милиони хора са болни от тях.

Толерантността към собствените му молекули първоначално не е присъща на тялото. Образува се по време на вътреутробното развитие и непосредствено след раждането, когато имунната система е в процес на съзряване и „обучение“. Ако чужда молекула или клетка попадне в тялото преди раждането, тогава тя се възприема от тялото за цял живот като "своя".

В същото време в кръвта на всеки човек сред милиардите лимфоцити периодично се появяват "предатели", които атакуват тялото на своя собственик. Обикновено такива клетки, наречени автоимунни или автореактивни, бързо се неутрализират или унищожават.

Механизмът на развитие на автоимунни заболявания

Механизмите на развитие на автоимунните реакции са същите като при имунен отговор на излагане на чужди агенти, с единствената разлика, че в тялото започват да се произвеждат специфични антитела и/или Т-лимфоцити, които атакуват и унищожават собствените тъкани на тялото.

Защо се случва това? Към днешна дата причините за повечето автоимунни заболявания остават неясни. "Под атака" могат да бъдат както отделни органи, така и системи на тялото.

Причини за автоимунни заболявания

Производството на патологични антитела или патологични клетки убийци може да бъде свързано с инфекция на тялото с такъв инфекциозен агент, чиито антигенни детерминанти (епитопи) на най-важните протеини приличат на антигенните детерминанти на нормалните тъкани на гостоприемника. По този механизъм се развива автоимунен гломерулонефрит след стрептококова инфекция или автоимунен реактивен артрит след гонорея.

Автоимунната реакция може също да бъде свързана с разрушаване или некроза на тъкани, причинени от инфекциозен агент, или промяна в тяхната антигенна структура, така че патологично променената тъкан да стане имуногенна за организма гостоприемник. Именно по този механизъм се развива автоимунен хроничен активен хепатит след хепатит В.

Третата възможна причина за автоимунна реакция е нарушение на целостта на тъканните (хистохематични) бариери, които обикновено отделят някои органи и тъкани от кръвта и съответно от имунната агресия на лимфоцитите на гостоприемника.

В същото време, тъй като обикновено антигените на тези тъкани изобщо не навлизат в кръвта, тимусът обикновено не произвежда отрицателна селекция (унищожаване) на автоагресивни лимфоцити срещу тези тъкани. Но това не пречи на нормалното функциониране на органа, докато тъканната бариера, която отделя този орган от кръвта, е непокътната.

Именно по този механизъм се развива хроничният автоимунен простатит: обикновено простатата е отделена от кръвта чрез хемато-простатна бариера, антигените на простатната тъкан не навлизат в кръвообращението и тимусът не унищожава „анти-простатните“ лимфоцити. Но при възпаление, травма или инфекция на простатата, целостта на хемато-простатната бариера се нарушава и може да започне автоагресия срещу простатната тъкан.

Автоимунният тиреоидит се развива по подобен механизъм, тъй като нормално колоидът на щитовидната жлеза също не навлиза в кръвта (хемато-тироидна бариера), само тиреоглобулин със свързаните с него Т3 и Т4 се освобождава в кръвта.

Има случаи, когато след травматична ампутация на окото човек бързо губи второто око: имунните клетки възприемат тъканите на здравото око като антиген, тъй като преди това са лизирали остатъците от тъканите на унищоженото око.

Четвъртата възможна причина за автоимунната реакция на тялото е хиперимунно състояние (патологично повишен имунитет) или имунологичен дисбаланс с нарушение на "селектора", потискащ автоимунитета, функцията на тимуса или с намаляване на активността на Т-супресора субпопулация от клетки и повишаване на активността на субпопулации убийци и помощници.

Симптоми на автоимунни заболявания

Симптомите на автоимунните заболявания могат да бъдат много различни, в зависимост от вида на заболяването. Обикновено са необходими няколко кръвни теста, за да се потвърди, че дадено лице има автоимунно заболяване. Автоимунните заболявания се лекуват с лекарства, които потискат активността на имунната система.

Антигените могат да се съдържат в клетките или на повърхността на клетките (напр. бактерии, вируси или ракови клетки). Някои антигени, като прашец или хранителни молекули, съществуват сами.

Дори здрави тъканни клетки могат да имат антигени. Обикновено имунната система реагира само на антигени на чужди или опасни вещества, но в резултат на някои нарушения може да започне да произвежда антитела към клетките на нормалните тъкани - автоантитела.

Автоимунната реакция може да доведе до възпаление и увреждане на тъканите. Понякога обаче автоантитела се произвеждат в толкова малки количества, че не се развиват автоимунни заболявания.

Диагностика на автоимунни заболявания

Диагнозата на автоимунните заболявания се основава на определянето на имунния фактор, който причинява увреждане на органите и тъканите на тялото. Такива специфични фактори са идентифицирани за повечето автоимунни заболявания.

Например, при диагностицирането на ревматизъм се извършва определяне на ревматоиден фактор, при диагностициране на системен лупус - LES клетки, антитела срещу ядрото (ANA) и срещу ДНК, склеродермични антитела Scl-70.

За определяне на тези маркери се използват различни лабораторни имунологични методи. Клиничният ход на заболяването и симптомите на заболяването могат да дадат полезна информация за установяване на диагноза на автоимунно заболяване.

Развитието на склеродермия се характеризира с кожни лезии (огнища на ограничен оток, които бавно се уплътняват и атрофират, образуване на бръчки около очите, изглаждане на релефа на кожата), увреждане на хранопровода с нарушено преглъщане, изтъняване на крайните фаланги на пръстите, дифузно увреждане на белите дробове, сърцето и бъбреците.

Лупус еритематозус се характеризира с появата на кожата на лицето (на гърба на носа и под очите) на специфично зачервяване под формата на пеперуда, увреждане на ставите, наличие на анемия и тромбоцитопения. Ревматизмът се характеризира с появата на артрит след боледуване на гърлото и по-късно образуване на дефекти в клапния апарат на сърцето.

Лечение на автоимунни заболявания

Автоимунните заболявания се лекуват с лекарства, които потискат активността на имунната система. Много от тези лекарства обаче пречат на способността на организма да се бори с болестта. Имуносупресори като азатиоприн, хлорамбуцил, циклофосфамид, циклоспорин, мофетил и метотрексат често трябва да се приемат продължително време.

По време на такава терапия се увеличава рискът от развитие на много заболявания, включително рак. Кортикостероидите не само потискат имунната система, но и намаляват възпалението. Курсът на приемане на кортикостероиди трябва да бъде възможно най-кратък - при продължителна употреба те причиняват много странични ефекти.

Етанерцепт, инфликсимаб и адалимумаб блокират активността на фактора на туморната некроза, вещество, което може да причини възпаление в тялото. Тези лекарства са много ефективни при лечението на ревматоиден артрит, но могат да бъдат вредни, ако се използват за лечение на някои други автоимунни заболявания, като множествена склероза.

Понякога плазмаферезата се използва за лечение на автоимунни заболявания: анормалните антитела се отстраняват от кръвта, след което кръвта се прелива обратно на човека. Някои автоимунни заболявания изчезват толкова внезапно, колкото започват с времето. Въпреки това, в повечето случаи те са хронични и често изискват лечение през целия живот.

Описания на автоимунни заболявания

Въпроси и отговори по темата "Автоимунни заболявания"

Въпрос:Здравейте. Поставиха ми диагноза PSA и ми предписаха Метожект 10 пъти седмично в продължение на 3 години. Какъв риск за тялото ще имам, като приемам това лекарство?

Отговор:Можете да намерите тази информация в инструкциите за употреба на лекарството в разделите: "Странични ефекти", "Противопоказания" и "Специални инструкции".

Въпрос:Здравейте. Как мога да организирам живота си след като съм диагностициран с автоимунно заболяване?

Отговор:Здравейте. Въпреки че повечето автоимунни заболявания няма да изчезнат напълно, можете да предприемете симптоматично лечение, за да контролирате заболяването и да продължите да се радвате на живота! Житейските ви цели не трябва да се променят. Много е важно да посетите специалист при този вид заболяване, да следвате план за лечение и да водите здравословен начин на живот.

Въпрос:Здравейте. Облекчава запушването на носа и неразположението. Имунният статус се отнася до автоимунния процес в организма. Същото важи и за хронично възпаление. Декември й откриха тонзилит, направиха криодеструкция на сливиците - проблемът остана. Да продължа ли да се лекувам при Лора или да търся имунолог? Възможно ли е да се излекува като цяло?

Отговор:Здравейте. При наличие на хронична инфекция и промени в имунния статус е необходимо лечение както при имунолог, така и при УНГ - всеки си прави своето, но при пълно съгласие и разбиране на проблема. В повечето случаи се постигат добри резултати.

Въпрос:Здравейте, аз съм на 27 години. От 7 години съм диагностициран с автоимунен тиреоидит. Предписаха й редовен прием на таблетки L-thyroxin 50 mcg. Но съм чувал и чел статии, че това лекарство силно влияе на черния дроб и че на запад лекарите го предписват за курс от не повече от 2 месеца. Моля, кажете ми, трябва ли да приемам L-тироксин през цялото време или наистина е по-добре понякога, на курсове?

Отговор: L-тироксин е напълно безопасно лекарство, разрешено за употреба при деца от ранна детска възраст и бременни жени. Не знам какви статии и къде сте чели за отрицателните ефекти на L-тироксина, но ние го предписваме за дълго време, ако е необходимо. Решението се взема въз основа на нивото на хормоните.

Въпрос:Аз съм на 55 години. 3 години без косми никъде. Причината за универсалната алопеция не може да бъде определена. Може би причината е в автоимунния процес. От какво идва? Как да се изследваме за автоимунно заболяване? Каква е връзката с алопецията? Какви тестове да вземете, към кой специалист да се свържете?

Отговор:Трихолозите се занимават със заболявания на косата. Вероятно трябва да се свържете с такъв специалист. За да се установи наличието на автоимунно заболяване, е необходимо да се премине (минимален набор от изследвания) пълна кръвна картина, протеини и протеинови фракции, да се направи имунограма (CD4, CD8, тяхното съотношение) въз основа на резултатите от това изследване , лекарят ще реши дали да продължи по-задълбочено търсене за автоимунен процес. Съвременната наука няма точен отговор на другите ви въпроси, има само предположения, нека се върнем към началото, трихолозите разбират този проблем най-добре.

Имунната система на нашето тяло е сложна мрежа от специални органи и клетки, които защитават тялото ни от чужди агенти. Ядрото на имунната система е способността да разграничава "своето" от "чуждото". Понякога в тялото възниква повреда, което прави невъзможно разпознаването на маркерите на „собствените“ клетки и започват да се произвеждат антитела, които погрешно атакуват една или друга клетка на собственото тяло.

В същото време регулаторните Т клетки не успяват да се справят със задачата си да поддържат функциите на имунната система и започва атака на собствените им клетки. Това води до увреждане, известно като автоимунно заболяване. Видът на увреждането определя кой орган или част от тялото е засегнат. Известни са повече от осемдесет вида такива заболявания.

Колко чести са автоимунните заболявания?

За съжаление те са доста разпространени. Те засягат над 23,5 милиона души само у нас и това е една от основните причини за смърт и инвалидност. Има редки заболявания, но има и заболявания, от които страдат много хора, като болестта на Хашимото.

За информация как работи човешката имунна система, гледайте видеоклипа:

Кой може да се разболее?

Автоимунното заболяване може да засегне всеки. Има обаче групи хора с най-висок риск:

• Жени в детеродна възраст. Жените са по-склонни от мъжете да страдат от автоимунни заболявания, които започват в репродуктивната им възраст.
• Тези, които имат подобни заболявания в семейството си. Някои автоимунни заболявания са генетични по природа (напр. ). Често различни видове автоимунни заболявания се развиват в няколко членове на едно и също семейство. Наследственото предразположение играе роля, но други фактори също могат да послужат като начало на заболяването.
• Наличието на определени вещества в околната среда. Определени ситуации или експозиция на околната среда могат да причинят някои автоимунни заболявания или да обострят съществуващите. Сред тях: активно слънце, химикали, вирусни и бактериални инфекции.
• Хора от определена раса или етнос. Например, диабет тип 1 засяга предимно бели хора. По-тежък системен лупус еритематозус се среща при афро-американци и испанци.

Какви автоимунни заболявания засягат жените и какви са техните симптоми?

Изброените тук заболявания са по-чести при жените, отколкото при мъжете.

Въпреки че всеки случай е уникален, най-честите маркери за симптоми са слабост, замаяност и субфебрилна температура. Много автоимунни заболявания имат преходни симптоми, които също могат да варират по тежест. Когато симптомите изчезнат за известно време, това се нарича ремисия. Те се редуват с неочаквано и дълбоко проявление на симптомите - огнища или обостряния.

Видове автоимунни заболявания и техните симптоми

болест	Симптоми
Алопеция ареатаИмунната система атакува космените фоликули (от които расте косата). Обикновено това не се отразява на общото здравословно състояние, но може значително да повлияе на външния вид.	Зони с липса на коса по главата, лицето и други части на тялото
Заболяването е свързано с увреждане на вътрешната обвивка на кръвоносните съдове в резултат на тромбоза на артерии или вени.	Кръвни съсиреци в артерии или вени Множество спонтанни аборти Мрежест обрив по коленете и китките
автоимунен хепатитИмунната система атакува и унищожава чернодробните клетки. Това може да доведе до втвърдяване, цироза на черния дроб и чернодробна недостатъчност.	Слабост Уголемяване на черния дроб Пожълтяване на кожата и склерата Сърбеж по кожата Болки в ставите Коремна болка или лошо храносмилане
цьолиакияБолестта на непоносимост към глутен е вещество, намиращо се в зърнени храни, ориз, ечемик и някои лекарства. Когато хората с целиакия ядат храни, съдържащи глутен, имунната система реагира, като атакува лигавицата на тънките черва.	Подуване и болка диария или Наддаване или загуба на тегло Слабост Сърбеж и обрив по кожата Безплодие или спонтанни аборти
Диабет тип 1Заболяване, при което имунната система атакува клетките, които произвеждат инсулин, хормон за поддържане на нивата на кръвната захар. Без инсулин кръвната захар се повишава значително. Това може да доведе до увреждане на очите, бъбреците, нервите, венците и зъбите. Но най-сериозният проблем са сърдечните заболявания.	постоянна жажда Чувство на глад и умора неволна загуба на тегло Лошо зарастващи язви Суха кожа, сърбеж Загуба на чувствителност в краката или усещане за изтръпване Промяна в зрението: възприеманото изображение изглежда замъглено
Болест на ГрейвсЗаболяване, при което щитовидната жлеза произвежда твърде много хормони.	Безсъние раздразнителност Отслабване Повишена чувствителност към топлина прекомерно изпотяване разделени краища мускулна слабост Малка менструация изпъкнали очи Ръкостискане Понякога безсимптомно
Синдром на Julian-BarréИмунната система атакува нервите, които свързват мозъка и гръбначния мозък с тялото. Увреждането на нервите затруднява предаването на сигнала. В резултат на това мускулите не реагират на сигнали от мозъка.Симптомите често прогресират доста бързо, от дни до седмици, като често са засегнати и двете половини на тялото.	Слабост или изтръпване в краката може да се излъчва нагоре по тялото В тежки случаи, парализа
Болест на ХашимотоЗаболяване, при което щитовидната жлеза не произвежда достатъчно хормони.	Слабост Умора Качване на тегло Чувствителност към студ Мускулни болки и скованост на ставите подуване на лицето
Имунната система разрушава червените кръвни клетки. Тялото не е в състояние бързо да произведе броя червени кръвни клетки, който отговаря на нуждите му. В резултат на това се получава недостатъчно насищане с кислород, сърцето трябва да работи с повишено натоварване, така че доставката на кислород с кръвта да не страда.	Умора Дихателна недостатъчност Студени ръце и крака бледост Пожълтяване на кожата и склерата Сърдечни проблеми включително
идиопатиченИмунната система унищожава тромбоцитите, които са необходими за образуването на кръвен съсирек.	Много обилна менструация Малки лилави или червени точки по кожата, които може да изглеждат като обрив кървене или кървене от устата Стомашни болки Диария, понякога с кръв
Възпалително заболяване на черватаХроничен възпалителен процес в стомашно-чревния тракт. и - най-честите форми на заболяването.	ректално кървене Висока температура Отслабване Умора Язви в устата (за болестта на Crohn) Болезнено или трудно движение на червата (с улцерозен колит)
Възпалителна миопатияГрупа заболявания, които се характеризират с мускулно възпаление и слабост. Полимиозит и -основните два типа са най-разпространени сред жените. Полимиозитът засяга мускулите, които участват в движението от двете страни на тялото. При дерматомиозит кожен обрив може да предшества или да се появи едновременно с мускулна слабост.	Бавно прогресираща мускулна слабост, която започва в мускулите, които са най-близо до гръбначния стълб (обикновено лумбалната и сакралната област) Може също да се отбележи: Умора при ходене или стоене Падане и припадък Болка в мускулите Затруднено преглъщане и дишане
Имунната система атакува обвивката на нерва, причинявайки увреждане на гръбначния мозък и мозъка. Симптомите и тяхната тежест варират в зависимост от случая и зависят от засегнатата област.	Слабост и проблеми с координацията, баланса, говора и ходенето парализа Тремор Изтръпване и изтръпване на крайниците
Миастения грависИмунната система атакува мускулите и нервите в цялото тяло.	Раздвояване на възприемания образ, проблеми с поддържането на погледа, увиснали клепачи Затруднено преглъщане, често прозяване или задушаване Слабост или парализа долу главата Трудности при изкачване на стълби и повдигане на предмети Проблеми с говора
Първична билиарна цирозаИмунната система бавно разрушава жлъчните пътища в черния дроб. Жлъчката е вещество, което се произвежда от черния дроб. Чрез жлъчните пътища навлиза в храносмилателния тракт и подпомага смилането на храната. Когато жлъчните пътища се повредят, жлъчката се натрупва в черния дроб и го уврежда. Черният дроб се удебелява, появяват се белези и накрая спира да работи.	Умора Суха уста Сухи очи Пожълтяване на кожата и склерата
ПсориазисПричината за заболяването е, че новите кожни клетки, които се произвеждат в дълбоките слоеве, растат твърде бързо и се натрупват на повърхността.	Груби, червени, люспести петна обикновено се появяват по главата, лактите и коленете Сърбеж и болка, които ви пречат да спите правилно, да ходите свободно и да се грижите за себе си По-рядко се среща специфична форма на артрит, която засяга ставите на върховете на пръстите на ръцете и краката. Болка в гърба, ако е засегнат сакрумът
Ревматоиден артритЗаболяване, при което имунната система атакува лигавицата на ставите в цялото тяло.	Болезнени, сковани, подути и деформирани стави Ограничение на движенията и функциите Може също да се отбележи: Умора Висока температура Отслабване възпаление на очите болест на дробовете Подкожни епифизни образувания, често по лактите
склеродермияЗаболяването се причинява от необичаен растеж на съединителната тъкан на кожата и кръвоносните съдове.	Промяна на цвета на пръста (бял, червен, син) в зависимост от това дали е топъл или студен Болка, ограничена подвижност, подуване на кокалчетата Удебеляване на кожата Лъскава кожа на ръцете и предмишниците Стегната кожа на лицето, която прилича на маска Затруднено преглъщане Отслабване Диария или запек задух
Целта на имунната система при това заболяване са жлезите, в които се произвеждат телесни течности, като слюнка, сълзи.	Очите са сухи или сърбят Сухота в устата, до язви Проблеми с преглъщането Загуба на вкусова чувствителност Множество кухини в зъбите Дрезгав глас Умора Подуване или болка в ставите Подути жлези
Заболяването засяга ставите, кожата, бъбреците, сърцето, белите дробове и други органи и системи.	Висока температура Отслабване Косопад язви в устата Умора Обрив под формата на "пеперуда" около носа по скулите Обрив по други части на тялото Болезненост и подуване на ставите, болки в мускулите Слънчева чувствителност Болка в гърдите Главоболие, световъртеж, припадък, нарушение на паметта, промени в поведението
витилигоИмунната система унищожава клетките, които произвеждат пигмент и са отговорни за цвета на кожата. Може да засегне и тъканите на устата и носа.	Бели петна по участъци от кожата, които са изложени на слънчева светлина, както и по предмишниците, в областта на слабините ранно побеляване Обезцветяване на устата

Автоимунни заболявания ли са синдромът на хроничната умора и фибромиалгията?

Какво ще кажете за екзацербациите (атаките)?

Екзацербацията е внезапна и тежка поява на симптоми. Може да забележите определени "тригери" - стрес, хипотермия, излагане на открито слънце, които увеличават проявата на симптомите на заболяването. Като познавате тези фактори и следвате план за лечение, вие и вашият лекар можете да помогнете за предотвратяване или намаляване на обострянията. Ако почувствате пристъп, обадете се на Вашия лекар. Не се опитвайте да се справите сами, като използвате съветите на приятели или роднини.

Какво да направите, за да се почувствате по-добре?

Ако имате автоимунно заболяване, постоянно следвайте няколко прости правила, правете това всеки ден и вашето благосъстояние ще бъде стабилно:

• Храненето трябва да се съобразява с естеството на заболяването.Уверете се, че ядете достатъчно плодове, зеленчуци, пълнозърнести храни, млечни продукти с ниско или ниско съдържание на мазнини и протеини на растителна основа. Ограничете наситените мазнини, трансмазнините, холестерола, солта и излишната захар. Ако следвате принципите на здравословното хранене, тогава ще получите всички необходими вещества от храната.
• Спортувайте редовно със средна степен. Говорете с Вашия лекар за това от какъв вид физическа активност се нуждаете. Постепенната и нежна програма за упражнения работи добре при хора с дълготрайни мускулни и ставни болки. Някои видове йога и тай чи могат да помогнат.
• Почивай достатъчно. Почивката позволява на тъканите и ставите да се възстановят. Сънят е най-добрият начин да отпуснете тялото и ума си. Ако не спите достатъчно, нивата на стрес и тежестта на симптомите се увеличават. Когато сте добре отпочинали, вие сте по-ефективни в справянето с проблемите си и намалявате риска от заболяване. Повечето хора се нуждаят от между 7 и 9 часа сън всеки ден, за да си починат.
• Избягвайте честия стрес. Стресът и безпокойството могат да обострят някои автоимунни заболявания. Затова трябва да потърсите начини да оптимизирате живота си, за да се справите с ежедневния стрес и да подобрите състоянието си. Медитацията, самохипнозата, визуализацията и простите техники за релаксация могат да помогнат за облекчаване на стреса, намаляване на болката и справяне с други аспекти от живота ви с болест. Можете да научите това от уроци, видеоклипове или с помощта на инструктор. Присъединете се към група за подкрепа или говорете с психолог, те ще ви помогнат да намалите нивата на стрес и да се справите с болестта си.

Вие имате силата да облекчите болката! Опитайте да използвате тези изображения за 15 минути, два или три пъти всеки ден:

1. Пуснете любимата си успокояваща музика.
2. Седнете в любимия си фотьойл или диван. Ако сте на работа, можете да седнете и да се отпуснете на един стол.
3. Затвори си очите.
4. Представете си болката или дискомфорта си.
5. Представете си нещо, което се противопоставя на тази болка и гледайте как вашата болка е "унищожена".

Към кой лекар да се обърна

Ако се появят един или повече от тези симптоми, би било по-правилно да се консултирате с общопрактикуващ или семеен лекар. След преглед и първична диагностика, пациентът се насочва към специализиран специалист, в зависимост от засегнатите органи и системи. Може да бъде дерматолог, трихолог, хематолог, ревматолог, хепатолог, гастроентеролог, ендокринолог, невролог, гинеколог (в случай на спонтанен аборт). Допълнителна помощ ще бъде оказана от диетолог, психолог, психотерапевт. Често се налага консултация с генетик, особено при планиране на бременност.

Описание на презентацията Автоимунни заболявания и механизми на тяхното развитие Автоимунни слайдове

Автоимунни заболявания - заболявания, в патогенезата на които участват имунни механизми, насочени срещу собствените им тъкани (авт. Ag). Централният механизъм на автоимунните заболявания е дефект в имунологичния толеранс, водещ до активиране и разширяване на ауто. Ag-специфични Т- и В-клонове и, като следствие, производството на циркулиращи авто. Ab и безброй цитокини и други възпалителни медиатори.

Имунологична толерантност (реактивност) (лат. tolerantia - толерантност, толерантност) - неспособността на организма за имунен отговор към определен антиген при запазване на имунологичната реактивност към други антигени. Може да е временно. ! Тоест, освен специфичен имунен отговор, организмът е в състояние да развие специфичен неотговор към антигена. Имунологичната толерантност е специфична.

Феноменът на специфична липса на реакция е физиологично нормален процес, който се проявява в онтогенезата и е насочен към създаване на липса на реакция към собствените тъкани. Нарушаването на този процес води до автоимунни лезии - имунологични реакции към собствените (авто) антигени на организма. Условно разпределете: - толерантност към собственото - самотолерантност - изкуствено предизвикана толерантност към чуждото - несамотърпимост

Самопоносимост При нормални физиологични процеси, клоналното изчерпване на автореактивни клонове в тимуса и костния мозък и състоянието на анергия в периферията изключват Т- и В-клетките, способни да разпознават собствените си антигени, от работа.

Толерантността към "себе си" (самотолерантност) се формира по 2 начина: Централна толерантност T l автоапоптоза - Отрицателна селекция (клонова делеция, клонална делеция) в тимуса (Т лимфоцити) и костния мозък (В лимфоцити)

Фигура 13-9 AIRE експресия ((автоимунен регулатор) определя имунния репертоар в тимуса AIRE е транскрипционен фактор, експресиран в медулата на тимуса

Толерантността към „своето” (самотърпимостта) се формира по 2 начина: Т л. Централна толерантност Периферна толерантност Т автоапоптоза Отрицателна селекция (клонална делеция, клонална деплеция) в тимуса (Т лимфоцити) и костния мозък (В лимфоцити) MF или 2 поради твърде ниско ниво на експресия на комплекса от собствени пептиди с МНС молекули от I и II клас). CD 28 анергична апоптоза без костимулация

Наличието на патогенетични промени и нарушаването на автотолерантността водят до активиране на "забранени" клонове и развитие на автоимунни заболявания.

Автоимунни заболявания (AID) Група от повече от 100 нозологични форми и състояния, при които характеристиките на имунната система водят до специфични имунни реакции срещу собствени антигени (Shoenfeld Y., 2008) AID засяга 5-7% от световното население, развива по-често при жените, отколкото при мъжете (9:1), като правило, в млада възраст AID се счита за най-честата хронична човешка патология 103 набора от диагностични критерии непрекъснато се допълват и преразглеждат

Разпространение на автоимунни заболявания Честота на AID Заболявания Честота на населението Чести Автоимунен тиреоидит, ревматоиден артрит, псориазис 0,1-1% Редки Системен лупус еритематозус, диабет тип 1, множествена склероза, целиакия, витилиго 0,01-0,0001% Много редки B. Addison, Goodpasture s. , Guillain-Barre s.m. По-малко от 0,0001% Shoenfeld Y. et al. Диагностични критерии за автоимунни заболявания —

"Автоимунитет" - способността на клетките на имунната система да разпознават антигенни детерминанти на собствените си тъкани - нормален компонент на физиологичния имунен отговор - МНС клас I и II молекули - Идиотипни Ig детерминанти - Идиотипни TCR детерминанти

СПИН включват такива патологични състояния, при които дисрегулацията на физиологичните автоимунни процеси води до развитие на клетъчни и хуморални имунни отговори срещу компоненти на собствените тъкани, причинявайки структурни и/или функционални нарушения в целевите органи.

Органоспецифични - реагират с пептидни хормони (инсулин), клетъчни рецептори за хормони и невротрансмитери (TSH, AChR и др.) или протеини, специфични за определени органи (тиреоглобулин); Клетъчно-специфични - насочени срещу протеиновите компоненти на биологичните мембрани на различни клетки (er, tr, Lf); Органо-неспецифични - реагират с молекули, широко разпространени в различни клетки, които участват в клетъчното активиране и метаболизъм (NK, NP, цитоскелетни протеини, цитоплазмени ензими и др.), протеини на кръвната плазма (Ig, C, протеини на коагулационната каскада), и т.н.

Автоболест. Ag Имунен отговор Органоспецифични заболявания Болест на Адисън надбъбречна авто. При AIHA мембранни антигени Er auto. При Синдром на Гудпасчър базалната мембрана на бъбреците и белите дробове авто. При болест на Грейвс TTGR авто. Ab (стимулиращ) Тиреоидит Hashimoto TPO, цитотоксичност, медиирана от TG клетки, авто. При AITP мембранни антигени Tr auto. При DM тип 1 β-клетки на панкреатичните острови клетъчно-медиирана цитотоксичност, авто. При миастения гравис AHR auto. При (блокиране) Постстрептококов гломерулонефрит на бъбреците CEC Безплодие сперма, тестиси авто. Am Множествена склероза миелин Tx1 и CD 8+ клетки, авто. При системни заболявания Ревматоиден артрит съединителна тъкан, Ig. G авто. При, CEC Склеродермия сърце, бели дробове, стомашно-чревен тракт, бъбреци, автоклетъчни ядра. При синдрома на Sjögren слюнчените жлези, черния дроб, бъбреците, щитовидната жлеза. При системен лупус еритематозус (SLE) ДНК, ядрени протеини, мембранни антигени Er и Tr auto. At, CEC Класификация на автоимунни заболявания

Патогенезата е нарушение на толерантността на имунната система към собствените органи и тъкани, чието развитие се медиира от сложно взаимодействие: - Имуногенетични (предразполагащи) фактори - Имунологични фактори - Инфекциозни фактори - Дефекти в невроендокринната и хормоналната регулация

Асоциация на MHC II клас II с AID Наличието на алелни форми на HLA системата има изразен ефект върху естеството на имунния отговор. Разликите в аминокиселинната последователност на HLA системата Ag молекули могат да осигурят селективно свързване на обработени антигенни фрагменти. Този процес се нарича детерминантна селекция.

В допълнение, антигените на HLA системата влияят върху репертоара на TCR по време на съзряването на имунната система, тъй като те участват в селекцията на Т-клетъчни клонове, експресиращи определен TCR. Този процес определя формирането на толерантност към собствените тъканни антигени и при определени условия посоката на имунния отговор към собствените антигени на HLA системата.

гени механизъм на имуногенетична предразположеност HLA система селективно се свързва с пептиди a. AG; експанзия на автореактивни Т клетки; делеция на Т клетки, контролиращи гени на инфекция, кодиращи синтеза на TCR автореактивни Т клетки; ↓ способността да се контролира инфекцията, която индуцира AIZ гени, кодиращи синтеза на Ig нарушено представяне на AAG, дефект на анергия, нарушен синтез на AAT гени, кодиращи синтеза на компоненти на комплемента нарушен клирънс на IR гени, кодиращи синтеза на полови хормони имунни ефекти на половите хормони, кодиращи синтеза на цитокини имунни ефекти на цитокини. Ролята на гените в предразположението и развитието на AISAID

Етиологични фактори в развитието на AID (патогенеза): - освобождаване на анатомично скрити антигени (MBP, TPO, Ag на предната камера на окото и тестисите) - загуба на самопоносимост към антигени на бариерните тъкани; Молекулярната мимикрия е популярна теория. Някои вируси и бактерии имат антигенни детерминанти, които са подобни на човешките антигени. Повечето СПИН са свързани с инфекциозно заболяване или специфичен патоген (диабет тип 1 и Coxsackievirus, анкилозиращ спондилит с Klebsiella, hsp 65 и RA и др.);

Молекулярная мимикрия между белками инфекционных возбудителей и антигенами человека Protein Residue † Sequence ‡ Human cytomegalovirus IE 2 79 P D P L G R P D E D HLA-DR molecule 60 V T E L G R P D A E Poliovirus VP 2 70 S T T K E S R G T T Acetylcholine receptor 176 T V I K E S R G T K Papilloma virus E 2 76 S L H L E S L K D S Insulin receptor 66 V Y G L E S L K D L Rabies virus glycoprotein 147 T K E S L V I I S Инсулинов рецептор 764 N K E S L V I S E Klebsiella pneumoniae нитрогеназа 186 S R Q T D R E D E HLA-B 27 молекула 70 K A Q T D R E D L Аденовирус 12 E 1 B 384 L R R G M F R P S Q C N Глиадин 206 L G Q G S F R P S Q Q N G постоянна област 466 G V E T T T P S Вирус на морбили P 3 13 L E C I R A L K Кортикотропин 18 L E C I R A C K ​​​​Вирус на морбили P 3 31 E I S D N L G Q E Миелинов основен протеин 61 E I S F K L G Q

Кръстосано реактивна хипертония непрофесионален. APC индукция на MHC– Th 2 Th 1 IL-4, IL-10 inf, IL-2 T TAPC APC* AID Начини за активиране на имунологично игнорирани Т лимфоцити 1. Промените в ендозомните ензими водят до експресия на криптични епитопи по време на обработката. 2. Включване на непрофесионални фагоцити и експресия на MHC II върху тях.

Етиологични фактори в развитието на AID (патогенеза): - освобождаване на анатомично скрити антигени (MBP, TPO, Ag на предната камера на окото и тестисите) - загуба на самопоносимост към антигени на бариерните тъкани; - хипотеза "с ryptic - self" (въз основа на факта, че собствените антигени са представени в тимуса в комплекс с молекули на МНС и са подложени на отрицателна селекция); - локална хиперпродукция на IFN - γ или травма може да индуцира имунен отговор срещу латентни автоантигени (аберантна експресия на MHC клас II); Молекулярната мимикрия е популярна теория. Някои вируси и бактерии имат антигенни детерминанти, които са подобни на човешките антигени. Повечето СПИН са свързани с инфекциозно заболяване или специфичен патоген (диабет тип 1 и вирус Coxsackie, анкилозиращ спондилит с Klebsiella, hsp 65 и RA и др.); - хормонален фон (предразполагащ фактор); - дефектна апоптоза (поява на auto. Ab към bcl-2, c-myc-, p 53; Fas. R и Fas. L мутации); - дисбаланс в производството на Тх1/Тх2; - невроендокринни нарушения; - дисфункция на имунната система (нарушена елиминация/апоптоза на автореактивни клонове в централните органи на имуногенезата)

Tn 1 Tn 2 IL-2 inf-IL-4, IL-5, IL-13, IL-10 RA захарен диабет алергични заболявания HIV инфекция инхибиране автоимунен тиреоидит системен лупус еритематозус системна склеродермия. Имунорегулаторни нарушения при СПИН

1 Поликлонално активиране. Механизъм на индуциране на автоимунен отговор 2 IFN-γ Тъканно увреждане и развитие на AID 3 4 5 Развитие на локално възпаление Производство на авто. При. Целева клетка/орган

Алергични реакции от 2-ри тип (2-ри тип свръхчувствителност) Хуморални цитотоксични имунни реакции, които се основават на образуването на Abs към първични или вторични структури на клетъчната повърхност.

Болест/Синдром Авто. Ag Ефект на AIHA (автоимунна хемолитична анемия) Rh, група Ag на еритроцитите разрушаване на Er (C и Fc. R фагоцити) AITP (автоимунна тромбоцитопенична пурпура) Gp IIb; IIIa Кървене от тромбоцити Синдром на Гудпасчър Колаген тип IV BMP гломерулонефрит, белодробно увреждане Пемфигус вулгарис Епидермални кадхеринови кожни лезии (мехури) Остра ревматична треска Ag Str. , кръстосано реагиращ с кардиомиоцити Артрит, миокардит. Класификация на AID в зависимост от вида на имунния отговор и механизмите на увреждане на тъканите (тип 2 свръхчувствителност)

Алергични реакции от 3-ти тип (IR патология) Патогенеза CEC започва своето патогенно действие чрез активиране на плазмени компоненти и активиране / инактивиране на кръвни клетки

Болест/Синдром Авто. Ag Effect Системен лупус еритематозус (SLE) ДНК, хистони, рибозоми, РНК Гломерулонефрит, васкулит Ревматоиден артрит (RA) RF (Ab-Ig. G) Гломерулонефрит, васкулит. Класификация на СПИН в зависимост от вида на имунния отговор и механизмите на тъканно увреждане (свръхчувствителност тип 3) Характеризира се с масивна лимфомакрофагова инфилтрация и изразена клетъчна цитолиза

Алергични реакции от 4-ти тип (Т-клетъчно медиирана цитотоксичност) При този тип патология в реакцията влизат специфични сенсибилизирани Т-лимфоцити и Ag в разтворена или гранулирана форма. Резултатът е реализиране на цитотоксичните ефекти на Mf и Т клетките.

Болест/Синдром Авто. Ag Ефект Инсулинозависим захарен диабет (DM тип 1) β-клетки на панкреатичните острови Разрушаване на β-клетки Множествена склероза Парализа на миелинов основен протеин. Класификация на СПИН в зависимост от вида на имунния отговор и механизмите на увреждане на тъканите (тип 4 свръхчувствителност)

Болест/Синдром Авто. Ag Ефект Болест на Грейвс TTGR тиреотоксикоза Миастения гравис AChR Нарушение на контракцията на набраздения мускул. Класификация на СПИН в зависимост от вида на имунния отговор и механизмите на увреждане на тъканите (тип 5 свръхчувствителност)

Диагностични критерии за автоимунни заболявания Ниво на доказателство Обяснения Ниво 1: Директно доказателство 1. Предаване на болестта с въвеждане на автореактивен серум - от човек на човек, - в експеримента AITP - класически пример, - трансплацентарна тиреотоксикоза, миастения гравис 2. Откриване на авт. AT AIHA 3. Предаване на болестта с въвеждането на автореактивни лимфоцити от тип 1 DM Ниво 2: Косвени доказателства 1. Възможността за създаване на експериментален модел на AID - спонтанен (генетично определен) NOD, NZB миши линии - експериментално индуциран EAE, тиреоидит, AI орхит (имунизация) — неонатална тимектомия Доказателство за периферна толерантност — генетични манипулации, нокаути Ниво 3: Допълнителни доказателства 1. Т-клетъчна реактивност към аут. Ин витро хипертония 2. Пол 3. Хистопатология 4. Наличие на хронична инфекция 5. Добър отговор на имуносупресивна терапия 6. Асоциация с MHC (HLA)

СПИН терапия: - Имуносупресия (глюкокортикостероиди, циклофосфамид, азатиоприн, циклоспорин А) - Плазмафереза ​​- Тимектомия

Специфична терапия AID — Т-клетъчна ваксинация — MAT — MHC пептидна блокада — индукция на орална толерантност — антицитокинова терапия (анти TNF-α при RA) — противовъзпалителна цитокинова терапия (IFN-β при MS) — генна терапия

Автоимунните ендокринопатии са автоимунни заболявания на ендокринната система, при които се произвеждат аут. Ab или автоселективни Т-лимфоцити, реагиращи с антиген на ендокринни жлези

като авто. Хипертонията при тези заболявания са: тъканно-специфични мембранни рецептори ензими секретирани хормони

Заболяване Орган/клетка-мишена Авто. AG Захарен диабет тип 1 (ЗД тип 1, IDDM) Автоимунен тиреоидит Болест на Адисон Хроничен активен хепатит Автоимунен паратироидизъм Хипогонадизъм β-клетки на панкреасните острови Тироиден епител Надбъбречна кора Хепатоцити Паращитовидни жлези Тестиси, яйчници GAD-65, 67 ICA-512 TPO , TSHR , Tg, T 3, T 4, TSH 21-OH (21-хидроксидаза) LKM-1 Ca 2+ - p450 рецептор - цитохром 17 - α-хидроксилаза. Най-честите автоимунни заболявания на ендокринната система

Диабет тип 1 е сложно мултифакторно автоимунно заболяване с генетичен характер, при което дълготрайният хроничен лимфоцитен инсулит води до разрушаване на β-клетките на панкреаса, последвано от развитие на инсулинов дефицит. В страните от Източна Европа ЗД тип 1 е на второ място сред хроничните заболявания при децата.

Фази на разрушаване на β-клетките на островите на Langengars при диабет тип 1 Възраст (години) Брой β-клетки Генет. Immunol. Progressive Clinic Изрично предразположение. нарушения намаляване при диабет инсулин N ниво на инсулин N глюкоза глюкоза

Генетична предразположеност - рискът от развитие на диабет тип 1 при кавказците е 0,4% - при деца, родени от болни майки, рискът нараства до 3%; от болни бащи - 9%; ако и двамата родители са болни - 30% - Асоциация с HLA-DR 3 / DR 4 (95% от пациентите)

При захарен диабет функционалните нарушения на клетъчната връзка на имунитета възникват много преди проявата на заболяването и се причиняват от нарушаване на толерантността към островните антигени. Автоматична идентификация. Ag е важен, защото: 1. Автомобилите са открити за тях. Ab са серологични маркери на заболяването; 2. Модулиране на имунния отговор към авт. Артериалната хипертония е в основата на патогенетично специфичното лечение на ЗД

Авто характеристика. Ag при диабет тип 1 1. GAD - 65, 67. Mm 64 к. Да, той катализира превръщането на глутаминовата киселина в γ-аминомаслена киселина. Auto At се откриват в 90% от случаите. 1. IA -2 α и IA 2 β (протеин тирозин фосфатаза), трансмембранни протеини, принадлежащи към семейството на тирозин фосфатазата. Автоматичен. Ab се откриват в 65% от случаите. 2. ICA-512 (антиген на островните клетки) 3. Инсулинът е единственият органоспецифичен антиген 4. Инсулинов рецептор 5. Карбоксипептидаза

Ролята на факторите на околната среда: Осъществяването на генетична предразположеност към диабет тип 1 значително зависи от действието на определени фактори на околната среда: Вируси: A) действат цитотоксично върху β-клетките B) вирусни антигени, присъстващи на повърхността на β-клетките с последващо развитие на автоимунни реакции В) вирусите могат да индуцират генерирането на специфични ефекторни Т-лимфоцити, които реагират кръстосано с антигени на β-клетки: - вир. Coxsackie B - кръстосано реагира с GAD, - vir. Рубеола - реагира кръстосано с инсулин - ретровируси - ретровирусните протеини са супер. Антигени, които стимулират генерирането на автореактивни Т клетки

- Хранителни фактори - животински протеини, захари, нитрати/нитрити. Смята се, че има функционално пренапрежение на β-клетките, което води до повишена експресия на Ag върху тези клетки. — полови хормони — стрес

апоптоза автореактивна TLf клетка Fas. Механизми на увреждане на β-клетките: 1. Водеща роля има цитотоксичната активност на CD 8 + Lfs, насочена срещу β-клетъчната AH, представена на Th-клетките в комбинация с МНС клас I. Има 2 независими пътя на Т-клетъчна цитотоксичност - Екзоцитоза на перфорин-съдържащи гранули върху таргетните клетки (перфорин индуцира лизис); - Чрез Fas + Fas. L: Обикновено клетките на панкреаса не експресират Fas, но по време на развитието на инсулит различни цитокини и възпалителни медиатори (IL-1; NO) повишават експресията. Резултатът от това е разрушаване на β-клетките поради индуцирана от Fas апоптоза. Селективната експресия на Fas върху α-клетките и отсъствието на Fas върху α-клетките по време на инсулит обяснява селективното увреждане на β-клетките на островите на панкреаса

Преддиабетен диабет тип 1. Свободнорадикални процеси. AI процеси без клинични прояви и автоимунитет - хуморално-клетъчен Фактор на околната среда (вируси, краве мляко) Генетичен фактор (HLA, TCR ген, инсулинов ген, NOs ген) ДНК клетки O 2 - NAD (ADP-рибоза) npoly-ADP -рибоза синтаза (PARS) инсулинов дефицит o Имуномодулация (Т-активин, неспецифична стимулация) Антиоксидантна терапия (аминогуан озин, никотинамид) Инсулинова терапия o лекарства, които предотвратяват по-нататъшното прогресиране (Т-активин, антиоксиданти) Кърмене o Ваксинации срещу ентеровируси o Ваксинации (генетична терапия) ) o Избягвайте провокиращи фактори Лечение и профилактика на диабет тип 1

Имунопатология тип 3 Терминът "заболяване на IC" се отнася до група заболявания, произтичащи от отлагането на IC в различни органи и тъкани, включително гломерулите на бъбреците и стените на кръвоносните съдове.

Системният лупус еритематозус (SLE) е системно автоимунно IR заболяване, характеризиращо се с различни клинични прояви и нарушения на клетъчния и хуморален имунитет, водещи до хиперпродукция на автоимунитет. AT и придружени от отлагане в тъканите и клетките на тялото на патогенни авто. Ат и И.К. В патологичния процес се включва съединителната тъкан, засягат се съдовете, развиват се васкулити, тромбози, артрити, нефрити, неврологични разстройства и др.. Жените в репродуктивна възраст са болни в 90%.

Авто характеристика. AT auto AT честота на поява, % auto. AG антинуклеарни антитела (=ANF) 1 95 множество ядрени и цитоплазмени AG анти-ds. ДНК 2 60 -83 нативна двойноверижна ДНК анти-s s. ДНК 60 -70 естествена едноверижна ДНК анти-Sm AT 3 30 -40 полипептид, който е част от ядрена РНК анти-Ro (ss. A) 4 30 -40 РНК полимераза AT към нуклеозома 5 30 нуклеозома, тип IV колаген антикардиолипин 50 фосфолипидни антиеритроцитни AT 60 AG еритроцитни повърхности антилимфоцитни 70 AG левкоцитни повърхности AT към цитоплазмени компоненти 50 AG митохондрии, рибозоми, лизозоми RF 30 Ig. Ж

Етиология и патогенеза 1. Генетична предразположеност към заболяването при 10% от пациентите - близки роднини също се разболяват при 50-70% от еднояйчните близнаци, възниква заболяване (po-l конкордантност) асоциация с HLA: HLA - DR 2 (свързана с дефицит на C 2 и C 4 .) HLA - DR 3 (свързан с анти. Ro (ss. A) AT) HLA - A 1, B 8, B 15 - 33% при 20% от пациентите наследствен дефицит на C 2 и Компоненти на C 4 комплемента наследствен или придобит дефект Полиморфизмът на CR 1 Fc γRIIa засяга метаболизма на CI, като по този начин засяга клиничния ход на SLE.

2. Ефектът на вирусите върху тялото: поради лимфотропизъм - директен ефект върху IS и нарушение на механизма на имунорегулация, вирусна инфекция чрез процеса на клетъчно разрушаване води до освобождаване на ендогенна ДНК, която директно стимулира автоимунизацията на вирусите съдържащи ДНК могат да причинят производството на антитела срещу ДНК реакция на поликлонална В-клетъчна активация (EBV) към модифицирана лимфоцитна AG поради вирусна инфекция Откриват се антитела към ДНК- и РНК-съдържащи вируси: VEB, CMV (семейство херпесни вируси) Миксо- и парамиксо-вируси (открити в проби от биопсия на кожата и бъбреците, както и LF на пациенти със SLE) Ретровируси (46% от b-x със SLE имат антитела срещу HIV протеини, както и срещу онковируси, вирус на човешка Т-клетъчна левкемия )

3. Хормонални и репродуктивни фактори (нарушен естрогенен метаболизъм) 4. Нарушение на процесите на имунорегулация 5. Ролята на ултравиолетовото облъчване и реакциите на свободните радикали в организма Според СВОБОДНОРАДИКАЛНАТА ТЕОРИЯ за патогенезата на СЛЕ, първоначалният наследствен дефект при СЛЕ води до увеличаване на образуването на авт. Хипертония от ядрени компоненти, дължаща се на реакция на свободните радикали (RRR) В подкрепа на хипотезата, началото на заболяването и екзацербацията на SLE са свързани с фактори, които повишават ендогенния CRR: При хора с нарушен клирънс на апоптотични клетки, UV (слънцето) предизвиква CRR, увреждащ компонентите на ядрото и причиняващ други клетъчни увреждания на SLE, по-чести при жени в репродуктивна възраст, които имат по-високи серумни нива на мед (известен CPP катализатор), отколкото мъжете. Оралните контрацептиви повишават серумните нива на мед, могат да индуцират LE клетки и да обострят SLE. При пациенти със СЛЕ се отбелязва инхибиране на антиоксидантната защита. Не е известно кое е основното: повишеното производство на ROS или генетично обусловеното намаляване на антиоксидантната защита. Вирусите, които увреждат клетките, също могат да стимулират образуването на ROS.

Нозология Имунофлуоресцентна техника ELISA, контраелектрофореза, имуноблот SCTD: SLE, RA, JRA, SJS, дерматомиозит, болест на Sjögren Положителна (високи титри) AG: ds-DNA, RNP, Sm, Ro, хистон (H 1, H 2 A-H 2 V, H 3, H 4), La, Scl-70, Jo-1 DM/Scl, Mi 2, аминоацил. РНК синтаза, ДНК полимераза 1, нуклеозоми ANF-1 свързани заболявания: лекарствено индуциран лупус еритематозус, субакутен кожен лупус еритематозус, хепатит, холангиопатия, синдром на Рейно, хроничен активен хепатит, тиреоидит, уртикария, постстрептококов артрит, недиференцирани заболявания на съединителната тъкан Положителен (високи и ниски титри) AG: хистон, виментин, актин, нуклеоларен, Ro, Scl-70, центромерен, топоизомераза 1, стрептококова кръстосана лимфогрануломатоза, лимфом, сакоидоза Ниски титри Не са открити. Антинуклеарни антитела и методи за откриване (Speransky A.I., Ivanova S.M., 2002)

анти-ДНК- VLF PKDNA + хистон Th цитокини пептид (хистон, ДНК, нуклеозома) MHC II TCR анти. ДНК AT (антихистони, антинуклеозомни AT) Механизъм на индукция на анти. ДНК AT

AIT Тип 1 диабет AIH улцерозен колит миастения гравис AID кожа MS SLE SDM DM SV орган-специфичен AID Th 2 Th 1 орган-неспецифичен AID естрогени ниски дози от CS

Етапи на развитие на автоимунните заболявания 1 - Начало и. относно. 2 - Развитие и. относно. на авто. Ag 3 - Развитие на болестта

Наличието на автоантитела или автоспецифични клетки не е достатъчно за развитие на автоимунен процес.

При нормални животни нито въвеждането на автоложни протеини (без подобрители на имунния отговор), нито освобождаването на автоантигени в кръвообращението от увредени тъкани служат като отключващо събитие за развитието на автоимунна патология.
^

Фактори, обуславящи предразположение към автоимунни процеси

Наследственият фактор играе важна роля в развитието на автоимунни заболявания. В най-близкото семейство на пациентите, дори и при липса на заболяване, се установява повишено ниво на автоантитела. Семейните заболявания са по-често органоспецифични, като се наследява не само предразположението, но и целта (органа).

Често генетичната предразположеност е свързана с MHC гените. С органоспецифични антигени B8, DR3 е по-вероятно да се определят.

Предразположението или резистентността към развитието на инсулинозависим диабет определя разликата в един остатък в позиция 57 на HLA-DQ молекулата (резистентност, дължаща се на наличието на остатък от аспарагинова киселина, предразположение - валин, серин или аланинови остатъци).

Сред негенетичните фактори играят роля полът (по правило тези заболявания се развиват по-често при жените) и възрастта (вероятността от развитие на заболяването се увеличава с възрастта).
^

Механизми за включване на автоимунни процеси

1. Нарушаване на изолацията на "имунологично привилегировани" органи и тъкани : Те включват:

• 
  Централна нервна система,
• 
  вътрешна среда на окото
• 
  вътрешни части на тестисите,
• 
  фоликули на щитовидната жлеза и др.

Обикновено тези органи не получават имунологично значими сигнали. При навлизане в лимфоидните органи на подходящи антигени (миелинов основен протеин, тиреоглобулин, кристалин и др.) може да се развие автоимунен процес. Например, автоимунна лезия на сдвоени органи с първоначално увреждане (обикновено с травма) на един от тях:

• 
  "симпатична офталмия" (включване на патология на здраво око с развитие на възпалителен процес в увредено око),
• 
  лезии на двата тестиса при автоимунен орхит, иницииран от травма на един от тях.

Въпреки това, не винаги е възможно да се предизвика автоимунен процес просто чрез въвеждане на автоантиген. Експериментален алергичен енцефаломиелит може да се получи само чрез имунизиране на животни с миелинов основен протеин в пълен адювант на Freund. Необходим е адювант, за да се даде възможност за отговор, медииран от CD4+ Th1 тип клетки.

По този начин, за предизвикване на автоимунен процес е необходима комбинация:

• 
  имунизация с "бариерен" антиген,
• 
  ефекти върху имунната система, причинявайки хиперактивиране на Th1 клетките.

След преодоляване на бариерите хуморалната връзка на имунната реакция работи безпрепятствено: автоантителата, предизвикани в резултат на нараняване на едното око, „намират“ другото око, без да срещат препятствия.

В случай на клетъчна природа на лезията, ситуацията е различна, тъй като имунологично „привилегированите“ части на тялото са облицовани с клетки, експресиращи Fas лиганда, който ги предпазва от атака от цитотоксични Т клетки, въоръжени с Fas рецептора.

2.Соматичните клетки стават антиген-представящи.

Обикновено клетките на тялото (с изключение на антиген-представящите) не експресират клас II MHC молекули и не се разпознават от Т-хелперите. Ако клетките на определени органи започнат да експресират тези молекули, те стават потенциална мишена за собствената си имунна система.

Примери за заболявания, свързани с този механизъм, включват инсулинозависим захарен диабет, тиреотоксикоза и автоимунен хепатит.

Причините за необичайната експресия на клас II МНС молекули са неизвестни. Повишената експресия на тези молекули и появата им на необичайни места може да причини интерферон-.

АКО е основният продукт на Th1 клетките, което може да обясни способността на пълния адювант на Freund да индуцира автоимунни процеси. Във всички случаи на такива заболявания се предизвиква автоимунен процес от клетъчен тип.

3. антигенна мимикрия.

Бактериите имат антигенни детерминанти, които реагират кръстосано с нормалните антигени. Обикновено неподготвените автореактивни клонове не се активират, защото при професионалните АПК автоантигените присъстват в ниски концентрации, а при непрофесионалните АПК няма костимулиращи молекули. Появата на кръстосано реактивен бактериален антиген в големи количества ще доведе автореактивните клонове в активно състояние.

Възможен е и друг механизъм. Обикновено автореактивните В-лимфоцити не произвеждат антитела, тъй като са лишени от помощта на Т-хелперите. Но като APC, В-лимфоцитът улавя кръстосано реагиращ бактериален антиген, разцепва го на фрагменти, представя тези фрагменти и сред тях може да има чужд, на който Т-клетките ще отговорят. В резултат на това неавтореактивните Т-хелпери започват да помагат на автореактивните В-лимфоцити.

имунодоминантен антиген стрептококи от група Ае -D-N-ацетилглюкозамин. Същата захар определя специфичността на кератиновата молекула върху епителните клетки. Инфекцията със стрептококи от група А може да доведе до образуването на антитела, които могат да реагират с епителните клетки и да ги увредят. За щастие, в повечето случаи молекулите на кератина са недостъпни за действието на антистрептококови антитела, тъй като са маскирани от сиалова киселина.

1. 
   Антитела към пневмококов полизахаридкръстосано реагират с някои тъканни антигени на сърцето и бъбреците.
2. 
   Антителата, открити при улцерозен колит, взаимодействат с някои щамове E.coli.
3. 
   Автоимунното увреждане на сърдечния мускул при болестта на Chagas е свързано с индуцирането на кръстосано реактивни антитела към Trypanosoma cruzi.
4. 
   При анкилозиращ спондилит, кръстосана реактивност между клетъчните компоненти клебсиелаи молекулата HLA-B27.
5. 
   Общи епитопи се намират в TSH рецептора и йерсиния.

4. Модифициране на структурата на собствените протеини на тялото.

Прикрепването на хаптени води до образуването на епитопи, които включват, в допълнение към хаптена, част от протеиновата молекула. В случай на кръстосано разпознаване на нормални автоложни епитопи от Т- и В-клетъчни рецептори се развива автоимунна реакция.

-метил-DOPA индуцира автоимунна хемолитична анемия, при която D (Rh) антигенните молекули стават мишена на антителата.

Пеницилинамидът и прокаинамидът причиняват системна автоагресия до лупусен синдром.

Изониазид може да предизвика образуването на антинуклеарни антитела с клинични прояви под формата на полиартрит.

-адренергични агонисти – статус астматик.

Въпреки това, няма убедителни доказателства за пряка връзка между индуцирането на автоимунен процес и модификацията на автоантигените.

5. Нарушаване на процеса на отрицателна селекция.

Нарушаването на процеса на отрицателна селекция в тимуса или в периферията може да доведе до непълно елиминиране на автоимунни клонове. Причината за това може да е функционалната недостатъчност на дендритните клетки, които убиват автоимунни клонове.

Мишки с мутации в гените, които определят Fas рецептора и Fas лиганда, развиват лупусен синдром с васкулит, натрупване на автоантитела и увреждане на бъбреците. Очевидно, поради блокирането на Fas-зависимата апоптоза, няма унищожаване на автореактивни клонове както в тимуса, така и в периферията.

При системен лупус еритематозус механизмът на апоптоза не е нарушен, но може да бъде потиснат поради натрупването в тъканните течности на разтворимата форма на Fas рецептора, синтезиран от активирани клетки.

6. Повишена активност на CD5 + -В1 клетки.

При мишки, които носят мутацията аз (молец изяден - молец изяден), има повишаване на съдържанието на В1 клетки, увеличаване на тяхното производство на IgM автоантитела към ДНК, антигени на гранулоцити и други автоложни клетки и в резултат на това развитието на фатална автоимунна патология.

Механизмът на развитие на лезия (често системна) може да бъде представен по следния начин: В1 клетките произвеждат малко количество автоантитела. Автоантителата, взаимодействайки с антигените, образуват имунни комплекси. Тези комплекси се поемат от макрофаги, разцепват се и се представят фрагменти, съдържащи идиотипове на антитела. Автореактивните Т-клетки се активират и започват да помагат на В-лимфоцитите да произвеждат автоантитела.

7. Директно активиране на автореактивни В-лимфоцити .

Вирусът на Epstein-Barr и липополизахаридите на бактериалната обвивка са в състояние да активират неелиминирани автореактивни В-лимфоцити без помощта на Т-клетки (но титърът на антителата е нисък и афинитетът е нисък).
^

Имунологични механизми на автоимунни лезии

Автоимунните процеси от хуморален тип се характеризират с натрупване на автоантитела, предимно от клас IgG. Автоантителата участват в следните имунни отговори:

• 
  антитяло-зависима цитотоксичност - тип II свръхчувствителност (хемолитична анемия и други автоимунни лезии на кръвните клетки),
• 
  имунокомплекс - тип III свръхчувствителност (системен лупус еритематозус),
• 
  стимулиращи (автоантитела към TSH рецепторите при тиреотоксикоза).

Действието на автоантителата се осъществява чрез свързване на комплемента (комплемент-зависима цитолиза), макрофаги (опсонизация), естествени убийци (антитяло-зависима клетъчно-медиирана цитолиза), както и чрез задействане на активиращи сигнали през таргетния рецептор на автоантитела.

Автоимунните процеси от клетъчен тип, като правило, са по-тежки и по-малко чувствителни към терапевтичните ефекти.

Основните варианти на клетъчните механизми на автоимунно увреждане са цитотоксични - цитолиза, медиирана от CD8 + клетки (инсулинозависим захарен диабет), както и DTH - разрушаване от макрофаги (активиран Th1) и техните продукти, последвано от образуване на фокус на хронично имунно възпаление (множествена склероза и ревматоиден артрит).

При цитотоксичен механизъм на увреждане, по-локализирани, по-малко разрушителни, последствията са свързани с уникалността на засегнатите клетки (захарен диабет). С развитието на ХЗТ значителни тъканни масиви са включени в патологията, увреждането е по-изразено.
^

Основни видове автоимунни заболявания

Критерии, определящи автоимунния характер на заболяванията

(според Е. Витебски).

• 
  трябва да се открият антитела;
• 
  антигенът, с който те реагират, може да бъде идентифициран и изолиран;
• 
  възможно е да се индуцират антитела към собствения антиген при експериментални животни и в този случай да се развие заболяване със съответните симптоми.

Проявите на автоимунните заболявания зависят от доминиращите имунни механизми. Това може да бъде предимно реакция, свързана с производството на антитела, цитокини или образуването на цитотоксични клетки. В много отношения клиничната картина на заболяването се определя от естеството на автоантигена. Със своята органна специфика съответният орган става цел на лезията. С широкото разпространение на автоантигена в тялото се развива системен процес.

Поради постоянното персистиране на автоантигена (той е нормален компонент на клетките), автоимунните заболявания винаги имат продължителен характер с признаци на самоподдържане. Заболяването зависи от моделите на развитие на имунните отговори. Следователно факторите, които потискат имунния отговор, имат терапевтичен ефект, а имуностимулантите поддържат патологичния процес.

Разлики между системни и органоспецифични автоимунни заболявания.

Характеристики	Заболявания
	Специфичен за орган	Системен
Налични концентрации на автоантигени	Обикновено ниско	Високо
Автоантитела	Специфичен орган	органно неспецифични
Тип имунопатология	IV (заедно с II)	III (заедно с II)
целеви органи	Щитовидна жлеза, стомах, надбъбречни жлези, панкреас (комбинации)	Комбинирани лезии на кожата, бъбреците, ставите и мускулите.
Основи на терапията	Въздействие върху метаболизма	Потискане на възпалението и синтеза на антитела
Злокачествено прераждане	клетки на прицелните органи	Лимфоцити
Експериментална симулация	Въвеждане на автоантиген в пълен адювант на Freund	Спонтанно при животни от определени генотипове.

^

Най-важните автоимунни заболявания

болест	Тип имунопатология	Автоантиген	Съединител с HLA (относителен риск)
Тиреоидит на Хашимото	IV, II	тиреоглобулин	DR5 (3.2)
микседем	II(?)	Колоидни СА2 антигени, микрозомни и мембранни антигени
Тиреотоксикоза	II, IV	TSH рецептор (стимулиран вариант)	DR3 (3.7)
злокачествена анемия	II	Вътрешният фактор на Касъл,
Автоимунен атрофичен гастрит	II, IV	микрозомен антиген на стомашни париетални клетки
Болест на Адисон	II, IV		DR3,B8 (6)
ранна менопауза	II
инсулинозависим захарен диабет	IV	β-клетъчен антиген (декарбоксилаза на глутаминова киселина?)	DQ2.8
Синдром на Гудпасчър	II	Колаген тип IV	DR2 (15.9)
тежка миастения гравис	II	α-верига на ацетилхолиновия рецептор	DR3 (2.5)
мъжко безплодие	II
Пемфигус вулгарис	II(?)	епидермален кадхерин	DR4 (14.4)
Симпатикова офталмия	II(?)	Антиген на увеалния тракт
Остър преден увеит	II(?)	антиген на лещата	B27 (10,0)
Множествена склероза	IV	Миелинов основен протеин (?)	DR2 (4.8)
Автоимунна хемолитична анемия	II	I-антиген на системата Rh
Идиопатична тромбоцитопенична пурпура	II	Интегрин gpIIb:IIIa
Идиопатична левкопения	II
Първична билиарна цироза на черния дроб	IV, II	Хепатоцитен митохондриален антиген
Активни ч. хепатит (при липса на HbsAg)	IV, II
Язвен колит	IV, II	Бактериален липополизахарид, свързан с клетките на лигавицата на дебелото черво
Синдром на Sjögren	IV, III	Антигени на епитела на слюнчените жлези, клетки на щитовидната жлеза, антигени на ядра и митохондрии
Ревматоиден артрит	IV, II, III	Антиген на синовиалната кухина (протеин на топлинен шок?), IgG, колаген, RANA ядрен антиген, MHC клас II	DR4, B8 (6.2)
склеродермия	III, IV	Ядрени антигени, IgG
Дерматомиозит	III, IV	Един и същ
Дискоиден лупус еритематозус	III, IV	Един и същ
Системен лупус еритематозус	III, IV	ДНК, хистони, рибозоми, рибонуклеопротеини, кардиолипин	DR3 (5.8)

Характерно е, че автоимунните заболявания, които са в един и същ край на спектъра, често се срещат заедно. Болестите от различни региони се комбинират сравнително рядко.

Автоимунни лезии на щитовидната жлеза.

• 
  тиреоидит на Хашимото,
• 
  първичен микседем,
• 
  тиреотоксикоза (болест на Грейвс или болест на Грейвс).

Всички те, като правило, са придружени от увеличаване на щитовидната жлеза - гуша. Автоантителата при тиреоидит на Хашимото и микседем инхибират производството и секрецията на хормони и следователно са придружени от хипотиреоидизъм. Хипертрофията на жлезата е свързана с увеличаване на размера на клетките.

При тиреотоксикоза мембранните рецептори на клетките за тироид-стимулиращия хормон служат като автоантиген. Взаимодействие с автоантитела стимулира клетки, което води до хипертиреоидизъм.

инсулинозависим захарен диабет (захарен диабет тип I)

Основният механизъм на имунното увреждане е клетъчен, поради активността на цитотоксични CD8 + -лимфоцити.

Природата на автоантигена(ите) не е съвсем ясна. Основните "кандидати" за тяхната роля са вътреклетъчната декарбоксилаза на глутаминовата киселина и протеинът р40. Откриват се и автоантитела срещу инсулин, но тяхната роля в патогенезата е спорна.

Тежка миастения гравис (миастения гравис)

Заболяването се причинява от натрупването на автоантитела, които взаимодействат с ацетилхолиновите рецептори и се конкурират с ацетилхолина.

Това води до нарушено предаване на нервния импулс към мускулите и мускулна слабост до разрушаване на диафрагмата.

Често се свързва с патология на тимуса:

• 
  хипертрофия с образуване на фоликули в медуларната част,
• 
  развитие на тимома,
• 
  по-рядко атрофия на тимуса.

Множествена склероза (множествена склероза)

Възможна вирусна етиология. Увреждането се причинява от CD4 + клетки от Th1 тип. Автоантигенът при множествена склероза не е точно установен. Може би има няколко от тях и сред тях има основен протеин на миелин. Експериментален модел - автоимунен енцефаломиелит, причинен от въвеждането на миелинов основен протеин в пълен адювант на Freund.

Ревматоиден артрит

CD4+ клетките от Th1 тип са основният фактор на увреждане. Различни вещества могат да служат като автоантигени, по-специално RANA - „ядрен антиген на ревматоиден артрит“.

При ревматоиден артрит гликозилирането на IgG е нарушено (няма крайни остатъци на D-галактоза), което причинява промяна в конформацията на молекулата в областта на CH2 домените. Откриват се антитела към IgG (IgM клас - ревматоиден фактор), колаген, хистон, ДНК, цитоскелетни компоненти.

В резултат на взаимодействието на автоантигените с антителата се образуват и отлагат имунни комплекси в съдовия ендотел, включително в ставите. Имунните комплекси инициират локално възпаление в ставната кухина. В този процес участват макрофагите. Факторите, произведени от макрофагите, причиняват синовиална хиперплазия и увреждане на хрущяла.Синовиалните клетки също се активират и произвеждат цитокини, които поддържат възпалението.

Системен лупус еритематозус

Етиологията не е установена. Във формирането на патологията участват както хуморалните, така и Т-клетъчните механизми.

Автоантигените са:

• 
  ДНК (включително двойноверижни, антитела към които обикновено не могат да бъдат получени; един от основните диагностични тестове за системен лупус се основава на тяхното откриване), РНК, нуклеопротеини, хистони,
• 
  кардиолипин, колаген, компоненти на цитоскелета,
• 
  разтворими антигени на цитоплазмата на клетките (Ro, La),
• 
  мембранни антигени на кръвни клетки (включително лимфоцити).

В основата на заболяването е системно увреждане на съединителната тъкан чрез циркулация и образуване в ситуимунни комплекси, активиране на системата на комплемента, неутрофили и макрофаги с отлагане на колаген и васкулит.

Почти всички органи са включени в патологичния процес, но по правило увреждането на бъбреците е фатално. Много типични прояви на имунопатология могат да бъдат свързани с отлагането на имунни комплекси ( заболяване на имунния комплекс).

Болести на кръвоносната система.

• 
  автоимунна хемолитична анемия,
• 
  идиопатична тромбоцитопенична пурпура,
• 
  идиопатична левкопения.

Обект на автоимунна атака са кръвните клетки. В патогенезата основната роля принадлежи на хуморалните фактори на автоимунитета. При анемия често се определят фиксирани антитела на повърхността на еритроцитите, които сами по себе си не причиняват аглутинация или лизис, но се „проявяват“ при добавяне на антитела към имуноглобулини (индиректен тест на Coombs).

Анти-еритроцитните антитела се разделят на:

• 
  термични - принадлежат към IgG и причиняват предимно екстраваскуларна хемолиза поради FcR-зависимо действие на макрофаги или NK клетки,
• 
  студени - принадлежат към IgM, показват ефекта си, когато телесната температура в периферията спадне до 30-32 ° C (известни са естествени студени автоантитела, които са специфични за веществото на кръвни групи I).

Какво е автоимунно заболяване?Това е патология, при която основният защитник на организма - имунната система - започва по погрешка да унищожава собствените си здрави клетки вместо чужди - патогенни.

Защо имунната система греши толкова фатално и каква е цената на тези грешки? Не ви ли се струва странно, че съвременната медицина не си задава този въпрос ЗАЩО? В реалната медицинска практика цялото лечение на автоимунно заболяване се свежда до премахване на симптомите. Но натуропатията подхожда към това по съвсем различен начин, опитвайки се да преговаря с „имунитета“, който е полудял чрез прочистване на тялото, промяна на начина на живот, възстановяване на процесите на детоксикация и нервна регулация.

В тази статия ще разберете какви форми на автоимунни заболявания съществуват, така че ако желаете, ще се запознаете допълнително с конкретните стъпки, които можете да предприемете, ако не искате просто да чакате да се развият по-нататък. Приемането на природни средства не отменя „медицината като цяло“. В началния етап можете да ги комбинирате с лекарства и едва когато лекарят е сигурен в реално подобрение на състоянието, можете да решите да коригирате лекарствената терапия.

Механизмът на развитие на автоимунни заболявания

Същността на механизма на развитие на автоимунните заболявания е изразена най-ясно от Паул Ерлих, немски лекар и имунолог, описвайки всичко, което се случва в засегнатия организъм, като ужаса на самоотравянето.

Какво означава тази ярка метафора? Това означава, че първо потискаме имунитета си, а след това той започва да ни потиска, като постепенно унищожава абсолютно здрави и жизнеспособни тъкани и органи.

Как функционира нормално имунитетът?

Имунитетът, който ни е даден, за да се предпазваме от болести, се изгражда в пренаталния етап и след това се подобрява през целия живот, като отблъсква атаките на всички видове инфекции. Така всеки човек има вроден и придобит имунитет.

В същото време имунитетът в никакъв случай не е модна абстракция, която съществува в разбирането на хората: това е отговорът, който органите и тъканите, които съставляват имунната система, дават на атака от чужда флора.

Имунната система включва костен мозък, тимус (тимусна жлеза), далак и лимфни възли, както и назофарингеални сливици, чревни лимфоидни плаки, лимфоидни възли, съдържащи се в тъканите на стомашно-чревния тракт, дихателните пътища и органите на пикочната система.

Типичен отговор на имунната система на атаката на патогенни и опортюнистични микроорганизми е възпаление в онези места, където инфекцията действа най-агресивно. Тук се „борят“ лимфоцити, фагоцити и гранулоцити - специфични имунни клетки от няколко разновидности, които образуват имунен отговор, което в крайна сметка води до пълно възстановяване на човек и също така създава защита през целия живот срещу повтарящи се „разширения“ на определени инфекции.

Но - така трябва да бъде в идеалния случай. Нашият начин на живот и отношение към собственото ни здраве, заедно със събитията, които се случват около нас, внасят свои собствени корекции в защитната система на човешкото тяло, която се е развила в продължение на хиляди години на еволюция.

Хранейки се с химизирана и еднообразна храна, ние разрушаваме тъканите на собствения си стомах и черва, увреждаме черния дроб и бъбреците. Вдишвайки фабричната, автомобилната и тютюневата воня, ние не оставяме шанс на нашите бронхи и бели дробове. Спомнете си още веднъж - именно в тези органи са концентрирани лимфоидните тъкани, произвеждащи основните защитни клетки. Хроничните възпалителни процеси всъщност разрушават тъканите на здрави органи в миналото, а с тях и възможността за пълноценна защита на тялото.

Хроничният стрес предизвиква сложна верига от нервни, метаболитни и ендокринни нарушения: симпатиковата нервна система започва да надделява над парасимпатиковата, движението на кръвта в тялото се променя патологично, настъпват груби промени в метаболизма и производството на определени видове хормони. Всичко това в крайна сметка води до потискане на имунитета и образуване на имунодефицитни състояния.

При някои хора дори сериозно отслабена имунна система се възстановява напълно след корекция на начина на живот и хранене, пълна рехабилитация на огнища на хронични инфекции и добра почивка. При други имунната система "ослепява" толкова много, че престава да прави разлика между приятел и враг, започвайки да атакува клетките на собственото си тяло, които е предназначена да защитава.

Резултатът е развитие на автоимунни възпалителни заболявания. Те вече не са инфекциозни, а алергични по природа, поради което не се лекуват с антивирусни или антибактериални лекарства: тяхната терапия включва инхибиране на прекомерната активност на имунната система и нейната корекция.

Топ най-често срещаните автоимунни заболявания

В света сравнително малко хора страдат от автоимунни заболявания - около пет процента. Въпреки че в т.нар. В цивилизованите страни всяка година те стават повече. Сред разнообразието от открити и изследвани патологии има няколко от най-често срещаните:

Хроничен гломерулонефрит (ХГН)- автоимунно възпаление на гломерулния апарат на бъбреците (гломерул), характеризиращо се с голяма вариабилност на симптомите и видовете поток. Сред основните симптоми са появата на кръв и белтък в урината, хипертония, явления на интоксикация - слабост, летаргия. Протичането може да бъде доброкачествено с минимални симптоми или злокачествено - с подостри форми на заболяването. Във всеки случай CGN рано или късно завършва с развитието на хронична бъбречна недостатъчност поради масивна смърт на нефрони и набръчкване на бъбреците.

Системен лупус еритематозус (СЛЕ)- системно заболяване на съединителната тъкан, при което има множествена лезия на малките съдове. Протича с редица специфични и неспецифични симптоми - еритематозна "пеперуда" по лицето, дискоиден обрив, треска, слабост. Постепенно SLE засяга ставите, сърцето, бъбреците, причинява промени в психиката.

Тиреоидит на Хашимото- автоимунно възпаление на щитовидната жлеза, което води до намаляване на нейната функция. Пациентите имат всички специфични признаци на хипотиреоидизъм - слабост, склонност към припадък, непоносимост към студ, намалена интелигентност, наддаване на тегло, запек, суха кожа, чупливост и значително изтъняване на косата. Самата щитовидна жлеза е добре осезаема.

Ювенилен захарен диабет (диабет тип I)- увреждане на панкреаса, което се среща само при деца и млади хора. Характеризира се с намаляване на производството на инсулин и увеличаване на количеството глюкоза в кръвта. Симптомите могат да липсват дълго време или да се проявяват с повишен апетит и жажда, внезапна и бърза загуба на тегло, сънливост, внезапно припадане.

Ревматоиден артрит (RA)- автоимунно възпаление на тъканите на ставите, което води до тяхната деформация и загуба на способността на пациентите да се движат. Характеризира се с болка в ставите, подуване и треска около тях. Има промени и в работата на сърцето, белите дробове, бъбреците.

Множествена склероза- автоимунно увреждане на обвивките на нервните влакна както на гръбначния, така и на главния мозък. Характерни симптоми са нарушена координация на движенията, замаяност, треперене на ръцете, мускулна слабост, нарушена чувствителност на крайниците и лицето, частична пареза.

Истинските причини за автоимунни заболявания

За да обобщим всичко по-горе и да добавим малко чисто научна информация, причините за автоимунните заболявания са следните:

Дългосрочен имунен дефицит, произтичащ от вредна екология, неправилно хранене, лоши навици и хронични инфекции
Дисбаланс във взаимодействието на имунната, нервната и ендокринната системи
Вродени и придобити аномалии на стволови клетки, гени, самите органи на имунната система, както и други органи и групи от клетки
Кръстосани реакции на имунната система на фона на имунодефицит.

Известно е, че в "изостаналите" страни, където хората се хранят лошо и предимно с растителна храна, автоимунните заболявания са слабо развити. Понастоящем е известно със сигурност, че излишъкът от химизирана храна, мазни, протеини, заедно с хроничния стрес, води до чудовищни ​​сривове на имунитета.

Следователно "Системата Соколински" винаги започва с прочистване на тялото и поддържане на нервната система и вече на този фон можете да опитате да успокоите имунната система.

Автоимунните заболявания все още остават един от най-важните и все още нерешени проблеми на съвременната имунология, микробиология и медицина, поради което лечението им все още е само симптоматично. Едно нещо е, ако причината за сериозно заболяване е грешка на природата, а съвсем друго - когато предпоставките за неговото развитие са създадени от самия човек, който по никакъв начин не се интересува от здравето си. Грижете се за себе си: вашата имунна система е колкото отмъстителна, толкова и търпелива.