Нарушаването на водно-електролитния метаболизъм е изключително често срещана патология при тежко болни пациенти. Произтичащите от това нарушения на съдържанието на вода в различни телесни среди и свързаните с това промени в съдържанието на електролити и CBS създават предпоставки за възникване на опасни нарушения на жизнените функции и метаболизма. Това определя значението на обективната оценка на водно-електролитния обмен както в предоперативния период, така и по време на интензивното лечение.

Водата с разтворените в нея вещества е функционално единство както в биологично, така и във физико-химично отношение и изпълнява разнообразни функции. Метаболитните процеси в клетката протичат във водна среда. Водата служи като дисперсионно средство за органични колоиди и индиферентна основа за транспортирането на градивни и енергийни вещества до клетката и евакуацията на метаболитните продукти към отделителните органи.

При новородените водата представлява 80% от телесното тегло. С възрастта съдържанието на вода в тъканите намалява. При здравия мъж водата е средно 60%, а при жените 50% от телесното тегло.

Общият обем на водата в тялото може да бъде разделен на две основни функционални пространства: вътреклетъчно, чиято вода съставлява 40% от телесното тегло (28 литра при мъже с тегло 70 kg), и извънклетъчно - около 20% от телесното тегло. .

Извънклетъчното пространство е течност, която обгражда клетките, чийто обем и състав се поддържат от регулаторни механизми. Основният катион на извънклетъчната течност е натрият, основният анион е хлорът. Натрият и хлоридът играят основна роля в поддържането на осмотичното налягане и обема на течността в това пространство. Обемът на извънклетъчната течност се състои от бързо движещ се обем (функционален обем на извънклетъчната течност) и бавно движещ се обем. Първият от тях включва плазма и интерстициална течност. Бавно движещият се обем извънклетъчна течност включва течност в костите, хрущялите, съединителната тъкан, субарахноидалното пространство и синовиалните кухини.

Концепцията за "трето водно пространство" се използва само в патологията: включва натрупване на течност в серозните кухини с асцит и плеврит, в слоя на субперитонеалната тъкан с перитонит, в затвореното пространство на чревните бримки с обструкция, особено с волвулус, в дълбоките слоеве на кожата през първите 12 часа след изгарянето.

Извънклетъчното пространство включва следните водни сектори.

Интраваскуларен воден сектор - плазмата служи като среда за еритроцити, левкоцити и тромбоцити. Съдържанието на протеини в него е около 70 g/l, което е много по-високо, отколкото в интерстициалната течност (20 g/l).

Интерстициалният сектор е средата, в която се намират и активно функционират клетките, той е течност на извънклетъчните и екстраваскуларните пространства (заедно с лимфата). Интерстициалният сектор не е изпълнен със свободно движеща се течност, а с гел, който държи водата във фиксирано състояние. Основата на гела е гликозаминогликани, главно хиалуронова киселина. Интерстициалната течност е транспортна среда, която не позволява на субстратите да се разпространяват в тялото, като ги концентрират на правилното място. Чрез интерстициалния сектор се осъществява транзитът на йони, кислород, хранителни вещества в клетката и обратното движение на токсините в съдовете, през които те се доставят до отделителните органи.

Лимфата, която е неразделна част от интерстициалната течност, е предназначена главно за транспортиране на химически високомолекулни субстрати (протеини), както и мастни конгломерати и въглехидрати от интерстициума в кръвта. Лимфната система има и концентрационна функция, тъй като реабсорбира водата в областта на венозния край на капиляра.

Интерстициалният сектор е значителен "капацитет", съдържащ? цялата телесна течност (15% от телесното тегло). Благодарение на течността на интерстициалния сектор, обемът на плазмата се компенсира при остра загуба на кръв и плазма.

Междуклетъчната вода също включва трансцелуларна течност (0,5-1% от телесното тегло): течност от серозни кухини, синовиална течност, течност от предната камера на окото, първична урина в тубулите на бъбреците, секрети на слъзните жлези, секрети на жлезите на стомашно-чревния тракт.

Общите посоки на движение на водата между телесните среди са показани на фиг. 3.20.

Стабилността на обемите на течните пространства се осигурява от баланса на входовете и загубите. Обикновено съдовото русло се попълва директно от стомашно-чревния тракт и лимфните пътища, изпразва се през бъбреците и потните жлези и се обменя с интерстициалното пространство и стомашно-чревния тракт. От своя страна интерстициалният сектор обменя вода с клетъчния, както и с кръвоносните и лимфните канали. Свободна (осмотично свързана) вода - с интерстициалния сектор и вътреклетъчното пространство.

Основните причини за нарушения на водно-електролитния баланс са външните загуби на течности и тяхното нефизиологично преразпределение между основните течни сектори на тялото. Те могат да възникнат поради патологично активиране на естествени процеси в тялото, по-специално с полиурия, диария, прекомерно изпотяване, с обилно повръщане, поради изтичане през различни дренажи и фистули или от повърхността на рани и изгаряния. Вътрешното движение на течности е възможно с развитието на оток в наранени и инфектирани области, но се дължи главно на промени в осмоларитета на течната среда. Конкретни примери за вътрешни движения са натрупването на течности в плевралната и коремната кухина при плеврит и перитонит, загуба на кръв в тъкани с обширни фрактури, движение на плазма в увредени тъкани при синдром на смачкване и др. Специален тип вътрешно движение на течности е образуването на така наречените трансцелуларни басейни в стомашно-чревния тракт (с чревна обструкция, волвулус, чревен инфаркт, тежка следоперативна пареза).

Фиг.3.20. Общи посоки на движение на водата между телесните среди

Дисбалансът на водата в тялото се нарича дисхидрия. Дисхидрията се разделя на две групи: дехидратация и хиперхидратация. Във всяка от тях се разграничават три форми: нормосмолална, хипоосмолална и хиперосмолална. Класификацията се основава на осмотичността на извънклетъчната течност, тъй като тя е основният фактор, определящ разпределението на водата между клетките и интерстициалното пространство.

Диференциалната диагноза на различни форми на дисхидрия се извършва въз основа на анамнестични, клинични и лабораторни данни.

Установяването на обстоятелствата, довели пациента до определена дисхидрия, е от първостепенно значение. Признаците за често повръщане, диария, прием на диуретични и слабителни лекарства предполагат, че пациентът има водно-електролитен дисбаланс.

Жаждата е един от ранните признаци на недостиг на вода. Наличието на жажда показва повишаване на осмоларитета на извънклетъчната течност, последвано от клетъчна дехидратация.

Сухотата на езика, лигавиците и кожата, особено в аксиларните и ингвиналните области, където потните жлези работят постоянно, показват значителна дехидратация. В същото време тургорът на кожата и тъканите намалява. Сухотата в аксиларните и ингвиналните области показва изразен воден дефицит (до 1500 ml).

Тонусът на очните ябълки може да показва, от една страна, дехидратация (намален тонус), от друга страна, хиперхидратация (напрежение на очната ябълка).

Отокът по-често се причинява от излишък на интерстициална течност и задържане на натрий в тялото. Не по-малко информативни при интерстициална хиперхидрия са признаци като подпухналост на лицето, гладкост на релефите на ръцете и краката, преобладаване на напречни ивици на задната повърхност на пръстите и пълно изчезване на надлъжни ивици по техните палмарни повърхности. Трябва да се има предвид, че отокът не е силно чувствителен индикатор за баланса на натрий и вода в тялото, тъй като преразпределението на водата между съдовия и интерстициалния сектор се дължи на висок протеинов градиент между тях.

Промените в тургора на меките тъкани в релефните зони: лицето, ръцете и краката са надеждни признаци на интерстициална дисхидрия. Интерстициалната дехидратация се характеризира с: ретракция на периокуларната тъкан с поява на сенчести кръгове около очите, изостряне на чертите на лицето, контрастни релефи на ръцете и краката, особено забележими на задните повърхности, придружени от преобладаване на надлъжни ивици и гънки на кожата, подчертаване на ставните области, което им придава вид на бобена шушулка, сплескване на върховете на пръстите.

Появата на "твърдо дишане" по време на аускултация се дължи на повишена звукопроводимост при издишване. Появата му се дължи на факта, че излишната вода бързо се отлага в интерстициалната тъкан на белите дробове и я напуска, когато гръдният кош е повдигнат. Следователно, трябва да се търси в онези области, които са заемали най-ниската позиция за 2-3 часа преди слушане.

Промените в тургора и обема на паренхимните органи са пряк признак на клетъчна хидратация. Най-достъпни за изследване са езикът, скелетните мускули, черният дроб (размери). По-специално, размерите на езика трябва да съответстват на мястото му, ограничено от алвеоларния процес на долната челюст. При дехидратация езикът забележимо намалява, често не достига до предните зъби, скелетните мускули са отпуснати, консистенцията на порест каучук или гутаперча, черният дроб е намален по размер. При хиперхидратация се появяват следи от зъби по страничните повърхности на езика, скелетните мускули са напрегнати, болезнени, черният дроб също е увеличен и болезнен.

Телесното тегло е важен показател за загуба или наддаване на течности. При малки деца тежкият дефицит на течности се проявява чрез бързо намаляване на телесното тегло с повече от 10%, при възрастни - с повече от 15%.

Лабораторните изследвания потвърждават диагнозата и допълват клиничната картина. От особено значение са следните данни: осмотичност и концентрация на електролити (натрий, калий, хлорид, бикарбонат, понякога калций, фосфор, магнезий) в плазмата; хематокрит и хемоглобин, кръвна урея, съотношение общ протеин и албумин към глобулин; резултати от клиничен и биохимичен анализ на урината (количество, специфично тегло, стойности на рН, ниво на захар, осмотичност, белтък, калий, натрий, ацетонови тела, изследване на седимента; концентрация на калий, натрий, урея и креатинин).

Дехидратация. Изотоничната (нормоосмолална) дехидратация се развива поради загуба на извънклетъчна течност, подобна на електролитния състав на кръвната плазма: с остра загуба на кръв, обширни изгаряния, обилно отделяне от различни части на стомашно-чревния тракт, с изтичане на ексудат от повърхността на обширни повърхностни рани , с полиурия, с прекомерно енергична терапия с диуретици, особено на фона на безсолна диета.

Тази форма е извънклетъчна, тъй като с присъщата нормална осмотичност на извънклетъчната течност клетките не са дехидратирани.

Намаляването на общото съдържание на Na в тялото е придружено от намаляване на обема на извънклетъчното пространство, включително неговия вътресъдов сектор. Появява се хиповолемия, рано се нарушава хемодинамиката и при тежки изотонични загуби се развива дехидратационен шок (пример: холерен алгид). Загубата на 30% или повече от плазмения обем е пряко животозастрашаваща.

Има три степени на изотонична дехидратация: I степен - загуба на до 2 литра изотонична течност; II степен - загуба до 4 литра; III степен - загуба на 5 до 6 литра.

Характерните признаци на тази дисхидрия са понижаване на кръвното налягане, когато пациентът е на легло, компенсаторна тахикардия и е възможен ортостатичен колапс. С увеличаване на загубата на изотонична течност, както артериалното, така и венозното налягане намалява, периферните вени се свиват, възниква лека жажда, на езика се появяват дълбоки надлъжни гънки, цветът на лигавиците не се променя, диурезата се намалява, отделянето на Na и Na в урината Cl се намалява поради повишен прием в кръвта на вазопресин и алдостерон в отговор на намаляване на плазмения обем. В същото време осмотичността на кръвната плазма остава почти непроменена.

Нарушенията на микроциркулацията, възникващи на базата на хиповолемия, са придружени от метаболитна ацидоза. С прогресирането на изотоничната дехидратация се влошават хемодинамичните нарушения: CVP намалява, сгъстяването на кръвта и вискозитетът се увеличават, което повишава устойчивостта на кръвния поток. Отбелязват се изразени нарушения на микроциркулацията: "мрамор", студена кожа на крайниците, олигурия преминава в анурия, повишава се артериалната хипотония.

Корекцията на разглежданата форма на дехидратация се постига главно чрез инфузия на нормосмолална течност (разтвор на Рингер, лактазол и др.). В случай на хиповолемичен шок, за да се стабилизира хемодинамиката, първо се прилага 5% разтвор на глюкоза (10 ml / kg), нормосмолални електролитни разтвори и едва след това се прелива колоидален плазмен заместител (със скорост 5-8 ml / килограма). Скоростта на преливане на разтвори през първия час от рехидратацията може да достигне 100-200 ml / min, след което се намалява до 20-30 ml / min. Завършването на етапа на спешна рехидратация е придружено от подобряване на микроциркулацията: мраморността на кожата изчезва, крайниците стават по-топли, лигавиците стават розови, периферните вени се запълват, диурезата се възстановява, тахикардията намалява и кръвното налягане се нормализира. От този момент нататък скоростта се намалява до 5 ml/min или по-малко.

Хипертоничната (хиперосмолална) дехидратация се различава от предишния сорт по това, че на фона на общ дефицит на течности в организма преобладава липсата на вода.

Този тип дехидратация се развива, когато има загуба на вода без електролити (загуба при изпотяване) или когато загубата на вода надвишава загубата на електролит. Моларната концентрация на извънклетъчната течност се увеличава и след това клетките също се дехидратират. Причините за това състояние могат да бъдат абсолютна липса на вода в диетата, недостатъчен прием на вода в тялото на пациента с дефекти в грижите, особено при пациенти с нарушено съзнание, със загуба на жажда, нарушено преглъщане. Може да доведе до повишена загуба на вода при хипервентилация, треска, изгаряния, полиуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност, хроничен пиелонефрит, диабет и безвкусен диабет.

Заедно с водата от тъканите навлиза калий, който при запазена диуреза се губи с урината. При умерена дехидратация хемодинамиката е слабо нарушена. При тежка дехидратация BCC намалява, съпротивлението на кръвния поток се увеличава поради повишен вискозитет на кръвта, повишено освобождаване на катехоламини и повишено последващо натоварване на сърцето. Намаляват кръвното налягане и диурезата, отделя се урина с висока относителна плътност и повишена концентрация на урея. Плазмената концентрация на Na нараства над 147 mmol/l, което точно отразява липсата на свободна вода.

Клиниката на хипертонична дехидратация се дължи на дехидратация на клетките, особено на мозъчните клетки: пациентите се оплакват от слабост, жажда, апатия, сънливост, със задълбочаване на дехидратацията, съзнанието е нарушено, появяват се халюцинации, конвулсии, хипертермия.

Водният дефицит се изчислява по формулата:

С (Напл.) - 142

X 0,6 (3,36),

Където: s (Napl.) - концентрацията на Na в кръвната плазма на пациента,

0,6 (60%) - съдържанието на цялата вода в тялото спрямо телесното тегло, l.

Терапията е насочена не само към отстраняване на причината за хипертонична дехидратация, но и към попълване на дефицита на клетъчна течност чрез инфузия на 5% разтвор на глюкоза с добавяне на до 1/3 от обема изотоничен разтвор на NaCl. Ако състоянието на пациента позволява, рехидратацията се извършва в умерени темпове. Първо, трябва да се внимава с повишена диуреза и допълнителна загуба на течност, и второ, бързото и обилно приложение на глюкоза може да намали моларната концентрация на извънклетъчната течност и да създаде условия за движение на вода в мозъчните клетки.

При тежка дехидратация със симптоми на дехидратация, хиповолемичен шок, нарушена микроциркулация и централизация на кръвообращението е необходимо спешно възстановяване на хемодинамиката, което се постига чрез попълване на обема на вътресъдовото легло не само с разтвор на глюкоза, който бързо го напуска, но и с колоидни разтвори, които задържат вода в съдовете, намалявайки скоростта на притока на течност в мозъка. В тези случаи инфузионната терапия започва с инфузия на 5% разтвор на глюкоза, добавяйки към него до 1/3 от обема реополиглюкин, 5% разтвор на албумин.

Йонограмата на кръвния серум първоначално е неинформативна. Заедно с повишаване на концентрацията на Na +, концентрацията на други електролити също се повишава, а нормалните показатели на концентрацията на K + винаги карат човек да мисли за наличието на истинска хипокалигистия, която се проявява след рехидратация.

Тъй като диурезата се възстановява, е необходимо да се предпише интравенозна инфузия на разтвори на К +. В хода на рехидратацията се налива 5% разтвор на глюкоза, като периодично се добавят електролитни разтвори. Ефективността на процеса на рехидратация се контролира по следните критерии: възстановяване на диурезата, подобряване на общото състояние на пациента, овлажняване на лигавиците и намаляване на концентрацията на Na + в кръвната плазма. Важен показател за адекватността на хемодинамиката, особено на венозния поток към сърцето, може да бъде измерването на CVP, което обикновено е равно на 5-10 cm воден ъгъл. Изкуство.

Хипотоничната (хипоосмолална) дехидратация се характеризира с преобладаване на липсата на електролити в организма, което води до намаляване на осмоларитета на извънклетъчната течност. Истинският дефицит на Na+ може да бъде придружен от относителен излишък на "свободна" вода, като същевременно се поддържа дехидратация на извънклетъчното пространство. Моларната концентрация на извънклетъчната течност се намалява, създават се условия за навлизане на течността във вътреклетъчното пространство, включително мозъчните клетки с развитието на неговия оток.

Обемът на циркулиращата плазма е намален, кръвното налягане, CVP, пулсовото налягане са намалени. Пациентът е летаргичен, сънлив, апатичен, няма чувство на жажда, усеща се характерен метален вкус.

Има три степени на дефицит на Na: I степен - дефицит до 9 mmol/kg; II степен - дефицит 10-12 mmol / kg; III степен - дефицит до 13-20 mmol/kg телесно тегло. При III степен на дефицит общото състояние на пациента е изключително тежко: кома, кръвното налягане се понижава до 90/40 mm Hg. Изкуство.

При умерено тежки нарушения е достатъчно да се ограничи инфузията на 5% разтвор на глюкоза с изотоничен разтвор на натриев хлорид. При значителен дефицит на Na +, половината от дефицита се компенсира с хипертоничен (моларен или 5%) разтвор на натриев хлорид, а при наличие на ацидоза, корекцията на дефицита на Na се извършва с 4,2% разтвор на натрий бикарбонат.

Изчисляването на необходимото количество Na се извършва по формулата:

Дефицит на Na + (mmol / l) \u003d x 0,2 x m (kg) (3,37),

Където: s(Na)pl. - концентрация на Na в кръвната плазма на пациента, mmol/l;

142 - концентрацията на Na в кръвната плазма е нормална, mmol / l,

M - телесно тегло (kg).

Инфузиите на разтвори, съдържащи натрий, се извършват с намаляваща скорост. През първите 24 часа се инжектират 600-800 mmol Na +, през първите 6-12 часа - приблизително 50% от разтвора. В бъдеще се предписват изотонични електролитни разтвори: разтвор на Рингер, лактазол.

Установеният дефицит на Na се попълва с разтвори на NaCl или NaHCO3. В първия случай се приема, че 1 ml 5,8% разтвор на NaCl съдържа 1 mmol Na, а във втория (използван при наличие на ацидоза) се приема, че 8,4% разтвор на бикарбонат в 1 ml съдържа 1 mmol. Изчисленото количество от един или друг от тези разтвори се прилага на пациента заедно с трансфузирания нормосмолален физиологичен разтвор.

Хиперхидратация. Може също да бъде нормо-, хипо- и хиперосмолален. Анестезиолозите-реаниматори трябва да се срещат с нея много по-рядко.

Изотоничната хиперхидратация често се развива в резултат на прекомерно приложение на изотонични физиологични разтвори в следоперативния период, особено при нарушена бъбречна функция. Причините за тази хиперхидратация могат да бъдат и сърдечно заболяване с оток, цироза на черния дроб с асцит, бъбречно заболяване (гломерулонефрит, нефротичен синдром). Развитието на изотонична хиперхидратация се основава на увеличаване на обема на извънклетъчната течност поради пропорционално задържане на натрий и вода в тялото. Клиниката на тази форма на хиперхидратация се характеризира с генерализиран оток (едематозен синдром), анасарка, бързо увеличаване на телесното тегло, намалени концентрации в кръвта; склонност към хипертония. Терапията на тази дисхидрия се свежда до изключване на причините за тяхното възникване, както и до коригиране на протеиновия дефицит чрез инфузии на естествени протеини с едновременно отстраняване на соли и вода с помощта на диуретици. При недостатъчен ефект от дехидратиращата терапия може да се извърши хемодиализа с ултрафилтрация на кръвта.

Хипотоничната хиперхидратация се причинява от същите фактори, които причиняват изотоничната форма, но ситуацията се влошава от преразпределението на водата от междуклетъчното към вътреклетъчното пространство, трансминерализацията и повишеното разрушаване на клетките. При хипотонична свръххидратация съдържанието на вода в тялото се увеличава значително, което също се улеснява от инфузионна терапия с разтвори без електролити.

При излишък на "свободна" вода молалната концентрация на телесните течности намалява. „Свободната“ вода се разпределя равномерно във флуидните пространства на тялото, предимно в извънклетъчната течност, което води до намаляване на концентрацията на Na+ в нея. Хипотонична хиперхидратация с хипонатриплазмия се наблюдава при прекомерен прием на "свободна" вода в количества, надвишаващи възможността за екскреция, ако а) пикочният мехур и леглото на простатата се измиват с вода (без соли) след нейната трансуретрална резекция, б) настъпи удавяне в прясна вода , в) прекомерна инфузия на глюкозни разтвори се извършва в олигоануричния стадий на SNP. Тази дисхидрия може също да се дължи на намаляване на гломерулната филтрация в бъбреците при остра и хронична бъбречна недостатъчност, застойна сърдечна недостатъчност, чернодробна цироза, асцит, глюкокортикоиден дефицит, микседем, синдром на Barter (вродена недостатъчност на бъбречните тубули, нарушение на техните способност за задържане на Na + и K + с повишено производство на ренин и алдостерон, хипертрофия на юкстагломеруларния апарат). Среща се при ектопично производство на вазопресин от тумори: тимом, кръглоклетъчен рак на белия дроб, аденокарцином на 12-ия дванадесетопръстник и панкреаса, с туберкулоза, повишено производство на вазопресин при лезии на хипоталамичната област, менингоенцефалит, хематом, вродени аномалии и мозъчен абсцес , предписване на лекарства лекарства, които увеличават производството на вазопресин (морфин, окситоцин, барбитурати и др.).

Хипонатриемията е най-често срещаното нарушение на водно-електролитния метаболизъм, което представлява 30-60% от всички електролитни дисбаланси. Често това нарушение има ятрогенен характер - когато се влива излишно количество от 5% разтвор на глюкоза (глюкозата се метаболизира и остава "свободна" вода).

Клиничната картина на хипонатриемията е разнообразна: дезориентация и ступор при пациенти в напреднала възраст, конвулсии и кома при остро развитие на това състояние.

Острото развитие на хипонатриемия винаги се проявява клинично. В 50% от случаите прогнозата е неблагоприятна. При хипонатриемия до 110 mmol / l и хипоосмоларност до 240-250 mosmol / kg се създават условия за хиперхидратация на мозъчните клетки и неговия оток.

Диагнозата се основава на оценка на симптомите на увреждане на централната нервна система (умора, делириум, объркване, кома, конвулсии), които се появяват на фона на интензивна инфузионна терапия. Изяснява факта за елиминиране на неврологични или психични разстройства в резултат на превантивното приложение на разтвори, съдържащи натрий. Пациентите с остро развитие на синдрома, с тежки клинични прояви на нервната система, предимно със заплаха от развитие на мозъчен оток, се нуждаят от спешно лечение. В тези случаи се препоръчва интравенозно приложение на 500 ml 3% разтвор на натриев хлорид през първите 6-12 часа, последвано от повторно приложение на същата доза от този разтвор през деня. Когато натрият достигне 120 mmol/l, приложението на хипертоничен разтвор на натриев хлорид се спира. При възможна декомпенсация на сърдечната дейност е необходимо да се предпише фуроземид с едновременно приложение на хипертонични разтвори - 3% разтвор на калиев хлорид и 3% разтвор на натриев хлорид за коригиране на загубите на Na + и K +.

Лечението на избор при хипертонична хиперхидратация е ултрафилтрацията.

При хипертиреоидизъм с глюкокортикоиден дефицит е полезно прилагането на тиреоидин и глюкокортикоиди.

Хипертоничната хиперхидратация възниква в резултат на прекомерно приложение на хипертонични разтвори в тялото по ентерален и парентерален път, както и инфузии на изотонични разтвори при пациенти с нарушена бъбречна екскреторна функция. В процеса участват и двата основни водни сектора. Въпреки това, повишаването на осмоларитета в извънклетъчното пространство причинява дехидратация на клетките и освобождаване на калий от тях. Клиничната картина на тази форма на хиперхидратация се характеризира с признаци на едематозен синдром, хиперволемия и лезии на централната нервна система, както и жажда, хиперемия на кожата, възбуда и намаляване на параметрите на концентрацията в кръвта. Лечението се състои в коригиране на инфузионната терапия със замяна на електролитни разтвори с нативни протеини и глюкозни разтвори, използване на осмодиуретици или салуретици, в тежки случаи - хемодиализа.

Съществува тясна връзка между тежестта на отклоненията във водно-електролитния статус и нервната дейност. Особеността на психиката и състоянието на съзнанието може да помогне да се ориентирате в посоката на тоничното изместване. При хиперосмия има компенсаторна мобилизация на клетъчната вода и попълване на водните резерви отвън. Това се проявява чрез съответните реакции: подозрителност, раздразнителност и агресивност до халюциноза, силна жажда, хипертермия, хиперкинеза, артериална хипертония.

Напротив, с намаляване на осмоларитета, неврохуморалната система се привежда в неактивно състояние, което осигурява на клетъчната маса почивка и възможност да асимилира част от водата, небалансирана от натрий. По-често има: летаргия и хиподинамия; отвращение към водата с нейните обилни загуби под формата на повръщане и диария, хипотермия, артериална и мускулна хипотония.

Дисбаланс на K+ йони. В допълнение към нарушенията, свързани с водата и натрия, тежко болен пациент често има дисбаланс на K + йони, който играе много важна роля за осигуряване на жизнената активност на тялото. Нарушаването на съдържанието на К + в клетките и в извънклетъчната течност може да доведе до сериозни функционални нарушения и неблагоприятни метаболитни промени.

Общият запас от калий в тялото на възрастен е от 150 до 180 g, тоест приблизително 1,2 g / kg. Основната му част (98%) се намира в клетките, а само 2% - в извънклетъчното пространство. Най-големи количества калий са концентрирани в интензивно метаболизиращите тъкани - бъбреци, мускули, мозък. В мускулната клетка част от калия е в състояние на химическа връзка с протоплазмените полимери. Значителни количества калий се намират в протеинови отлагания. Съдържа се във фосфолипиди, липопротеини и нуклеопротеини. Калият образува ковалентен тип връзка с остатъци от фосфорна киселина, карбоксилни групи. Значението на тези връзки се крие във факта, че образуването на комплекс е придружено от промяна във физикохимичните свойства на съединението, включително разтворимост, йонен заряд и редокс свойства. Калият активира няколко десетки ензими, които осигуряват метаболитни клетъчни процеси.

Комплексообразуващите способности на металите и конкуренцията между тях за място в самия комплекс се проявяват напълно в клетъчната мембрана. В конкуренция с калций и магнезий, калият улеснява деполяризиращото действие на ацетилхолина и прехвърлянето на клетката във възбудено състояние. При хипокалиемия този превод е труден, а при хиперкалиемия, напротив, улеснява се. В цитоплазмата свободният калий определя подвижността на енергийния клетъчен субстрат – гликогена. Високите концентрации на калий улесняват синтеза на това вещество и в същото време възпрепятстват неговата мобилизация за енергийно снабдяване на клетъчните функции, ниските концентрации, напротив, инхибират обновяването на гликогена, но допринасят за неговото разграждане.

Що се отнася до ефекта на промените на калия върху сърдечната дейност, обичайно е да се спираме на взаимодействието му със сърдечните гликозиди. Резултатът от действието на сърдечните гликозиди върху Na + / K + - ATPase е повишаване на концентрацията на калций, натрий в клетката и тонуса на сърдечния мускул. Намаляването на концентрацията на калий, естествен активатор на този ензим, е придружено от повишаване на действието на сърдечните гликозиди. Поради това дозирането трябва да бъде индивидуално - до постигане на желания инотропизъм или до първите признаци на гликозидна интоксикация.

Калият е спътник на пластичните процеси. По този начин обновяването на 5 g протеин или гликоген трябва да се осигури от 1 единица инсулин, с въвеждането на около 0,1 g двуосновен калиев фосфат и 15 ml вода от извънклетъчното пространство.

Дефицитът на калий се отнася до липсата на общото му съдържание в организма. Като всеки дефицит, той е резултат от загуби, които не се компенсират от приходите. Тежестта му понякога достига 1/3 от общото съдържание. Причините може да са различни. Намаленият хранителен прием може да се дължи на принудително или съзнателно гладуване, загуба на апетит, увреждане на дъвкателния апарат, стеноза на хранопровода или пилора, консумация на бедна на калий храна или инфузия на обеднени на калий разтвори по време на парентерално хранене.

Прекомерните загуби могат да бъдат свързани с хиперкатаболизъм, повишени екскреторни функции. Всяка масивна и некомпенсирана загуба на телесни течности води до масивен дефицит на калий. Това може да бъде повръщане със стомашна стеноза или чревна обструкция на всяка локализация, загуба на храносмилателни сокове при чревни, жлъчни, панкреатични фистули или диария, полиурия (полиуричен стадий на остра бъбречна недостатъчност, безвкусен диабет, злоупотреба със салуретици). Полиурията може да бъде стимулирана от осмотично активни вещества (висока концентрация на глюкоза при диабет или стероиден мелитус, използване на осмотични диуретици).

Калият практически не се подлага на активна резорбция в бъбреците. Съответно загубата му с урината е пропорционална на количеството диуреза.

Дефицитът на K+ в организма може да се прояви чрез намаляване на съдържанието му в кръвната плазма (нормално около 4,5 mmol / l), но при условие, че катаболизмът не е повишен, няма ацидоза или алкалоза и изразена реакция на стрес. При такива условия нивото на K + в плазмата 3,5-3,0 mmol / l показва неговия дефицит в количество от 100-200 mmol, в рамките на 3,0-2,0 - от 200 до 400 mmol и при съдържание по-малко от 2, 0 mmol / l - 500 mmol или повече. До известна степен за липсата на K + в организма може да се съди по екскрецията му с урината. Дневната урина на здрав човек съдържа 70-100 mmol калий (равно на дневното освобождаване на калий от тъканите и консумацията от храната). Намаляването на екскрецията на калий до 25 mmol на ден или по-малко показва дълбок калиев дефицит. При недостиг на калий в резултат на големите му загуби през бъбреците, съдържанието на калий в дневната урина е над 50 mmol, при дефицит на калий в резултат на недостатъчен прием в организма - под 50 mmol.

Дефицитът на калий става забележим, ако надвишава 10% от нормалното съдържание на този катион, и заплашително - когато дефицитът достигне 30% или повече.

Тежестта на клиничните прояви на хипокалиемия и дефицит на калий зависи от скоростта на тяхното развитие и дълбочината на нарушенията.

Нарушенията на нервно-мускулната активност са водещи в клиничните симптоми на хипокалиемия и калиев дефицит и се проявяват чрез промени във функционалното състояние, централната и периферната нервна система, тонуса на набраздените скелетни мускули, гладките мускули на стомашно-чревния тракт и мускулите на пикочния мехур. При преглед на пациенти се откриват хипотония или атония на стомаха, паралитичен илеус, стагнация в стомаха, гадене, повръщане, метеоризъм, подуване на корема, хипотония или атония на пикочния мехур. От страна на сърдечно-съдовата система се регистрира систоличен шум на върха и разширяване на сърцето, понижаване на кръвното налягане, главно диастолно, брадикардия или тахикардия. При остро развиваща се дълбока хипокалиемия (до 2 mmol / l и по-ниска) често се появяват предсърдни и камерни екстрасистоли, възможно е миокардно мъждене и спиране на кръвообращението. Непосредствената опасност от хипокалиемия се крие в дезинхибирането на ефектите на антагонистичните катиони - натрий и калций, с възможност за сърдечен арест в систола. ЕКГ признаци на хипокалиемия: нисък двуфазен или отрицателен T, поява на V вълна, разширяване на QT интервала, скъсяване на PQ. Обикновено отслабването на сухожилните рефлекси до пълното им изчезване и развитието на отпусната парализа, намаляване на мускулния тонус.

С бързото развитие на дълбока хипокалиемия (до 2 mmol / l и по-ниска), общата слабост на скелетните мускули излиза на преден план и може да доведе до парализа на дихателните мускули и спиране на дишането.

При коригиране на дефицита на калий е необходимо да се гарантира, че калият влиза в тялото в количеството на физиологичната нужда, за да се компенсира съществуващият дефицит на вътреклетъчен и извънклетъчен калий.

K + дефицит (mmol) \u003d (4,5 - K + квадрат), mmol / l * телесно тегло, kg * 0,4 (3,38).

Премахването на дефицита на калий изисква изключване на всякакви стресови фактори (силни емоции, болка, хипоксия от всякакъв произход).

Количеството хранителни вещества, електролити и витамини, предписвани при тези условия, трябва да надвишава обичайните дневни нужди, така че да покрие както загубите за околната среда (по време на бременността - за нуждите на плода), така и определена част от дефицита.

За да се осигури желаната скорост на възстановяване на нивото на калий в състава на гликоген или протеин, всеки 2,2 - 3,0 g хлорид или двузаместен калиев фосфат трябва да се прилага заедно със 100 g глюкоза или чисти аминокиселини, 20 - 30 единици инсулин, 0,6 g калциев хлорид, 30 g натриев хлорид и 0,6 g магнезиев сулфат.

За коригиране на хипокалигистията е най-добре да се използва дикалиев фосфат, тъй като синтезът на гликоген е невъзможен при липса на фосфати.

Пълното премахване на клетъчния калиев дефицит е равносилно на пълно възстановяване на правилната мускулна маса, което рядко е постижимо за кратко време. Може да се счита, че дефицит от 10 kg мускулна маса съответства на дефицит на калий от 1600 mEq, тоест 62,56 g K+ или 119 g KCI.

Когато дефицитът на K + се елиминира интравенозно, изчислената му доза под формата на разтвор на KCl се влива заедно с разтвор на глюкоза, въз основа на факта, че 1 ml от 7,45% разтвор съдържа 1 mmol K., 1 meq калий = 39 mg. , 1 грам калий = 25 meq., 1 грам KCl съдържа 13,4 meq калий, 1 ml от 5% разтвор на KCl съдържа 25 mg калий или 0,64 meq калий.

Трябва да се помни, че навлизането на калий в клетката изисква известно време, така че концентрацията на вливаните K + разтвори не трябва да надвишава 0,5 mmol / l, а скоростта на инфузия не трябва да надвишава 30-40 mmol / h. 1 g KCl, от който се приготвя разтвор за венозно приложение, съдържа 13,6 mmol K+.

Ако дефицитът на K+ е голям, неговото попълване се извършва в рамките на 2-3 дни, като се има предвид, че максималната дневна доза на интравенозно приложен K+ е 3 mmol/kg.

Следната формула може да се използва за определяне на безопасната скорост на инфузия:

Където: 0,33 - максимално допустимата безопасна скорост на инфузия, mmol / min;

20 е броят на капките в 1 ml кристалоиден разтвор.

Максималната скорост на приложение на калий е 20 meq/h или 0,8 g/h. За деца максималната скорост на приложение на калий е 1,1 meq / h или 43 mg / h Адекватността на корекцията, в допълнение към определянето на съдържанието на K + в плазмата, може да се определи от съотношението на неговия прием и екскреция в тяло. Количеството K +, екскретирано в урината при липса на алдестеронизъм, остава намалено спрямо приложената доза, докато дефицитът се елиминира.

Както дефицитът на K+, така и излишното съдържание на K+ в плазмата представляват сериозна опасност за организма в случай на бъбречна недостатъчност и много интензивното му интравенозно приложение, особено на фона на ацидоза, повишен катаболизъм и клетъчна дехидратация.

Хиперкалиемията може да бъде резултат от остра и хронична бъбречна недостатъчност в стадия на олигурия и анурия; масивно освобождаване на калий от тъканите на фона на недостатъчна диуреза (дълбоки или обширни изгаряния, наранявания); продължителна позиционна или турникетна компресия на артериите, късно възстановяване на кръвния поток в артериите по време на тяхната тромбоза; масивна хемолиза; декомпенсирана метаболитна ацидоза; бързото въвеждане на големи дози релаксанти от деполяризиращ тип действие, диенцефален синдром при травматично увреждане на мозъка и инсулт с конвулсии и треска; прекомерен прием на калий в организма на фона на недостатъчна диуреза и метаболитна ацидоза; използването на излишък от калий при сърдечна недостатъчност; хипоалдостеронизъм от всякакъв произход (интерстициален нефрит; диабет; хронична надбъбречна недостатъчност - болест на Адисон и др.). Хиперкалиемия може да възникне при бърза (в рамките на 2-4 часа или по-малко) трансфузия на масивни дози (2-2,5 литра или повече) от донорна среда, съдържаща еритроцити, с дълги периоди на съхранение (повече от 7 дни).

Клиничните прояви на калиева интоксикация се определят от нивото и скоростта на повишаване на плазмената концентрация на калий. Хиперкалиемията няма добре дефинирани, характерни клинични симптоми. Най-честите оплаквания са слабост, объркване, различни видове парастезии, постоянна умора с усещане за тежест в крайниците, мускулни потрепвания. За разлика от хипокалиемията се регистрират хиперрефлексии. Възможни са чревни спазми, гадене, повръщане, диария. От страна на сърдечно-съдовата система могат да се открият брадикардия или тахикардия, понижаване на кръвното налягане, екстрасистоли. Най-характерните промени в ЕКГ. За разлика от хипокалиемията, при хиперкалиемията има известен паралелизъм на промените в ЕКГ и нивото на хиперкалиемия. Появата на висока, тясна, заострена положителна Т вълна, началото на ST интервала под изоелектричната линия и скъсяването на QT интервала (вентрикуларна електрическа систола) са първите и най-характерни ЕКГ промени при хиперкалиемия. Тези признаци са особено изразени при хиперкалиемия, близка до критичното ниво (6,5-7 mmol / l). При по-нататъшно увеличаване на хиперкалиемията над критичното ниво, QRS комплексът се разширява (особено вълната S), след това вълната P изчезва, възниква независим вентрикуларен ритъм, настъпва камерна фибрилация и спиране на кръвообращението. При хиперкалиемия често има забавяне на атриовентрикуларната проводимост (увеличаване на PQ интервала) и развитие на синусова брадикардия. Сърдечният арест с висока хипергликемия, както вече беше посочено, може да настъпи внезапно, без клинични симптоми на заплашително състояние.

При възникване на хиперкалиемия е необходимо да се засили отделянето на калий от организма по естествен път (стимулиране на диурезата, преодоляване на олиго- и анурия), а при невъзможност за това да се извърши изкуствено отделяне на калий от организма (хемодиализа). и т.н.).

Ако се установи хиперкалиемия, всяко перорално и парентерално приложение на калий незабавно се спира, лекарствата, които допринасят за задържането на калий в организма (капотен, индометацин, верошпирон и др.), Се отменят.

Когато се открие висока хиперкалиемия (повече от 6 mmol / l), първата терапевтична мярка е назначаването на калциеви препарати. Калцият е функционален калиев антагонист и блокира изключително опасния ефект на високата хиперкалиемия върху миокарда, което елиминира риска от внезапен сърдечен арест. Калцият се предписва под формата на 10% разтвор на калциев хлорид или калциев глюконат, 10-20 ml интравенозно.

Освен това е необходимо да се проведе терапия, която намалява хиперкалиемията чрез увеличаване на движението на калий от извънклетъчното пространство в клетките: интравенозно приложение на 5% разтвор на натриев бикарбонат в доза от 100-200 ml; назначаването на концентрирани (10-20-30-40%) разтвори на глюкоза в доза от 200-300 ml с прост инсулин (1 единица на 4 g приложена глюкоза).

Алкализирането на кръвта насърчава движението на калий в клетките. Концентрираните глюкозни разтвори с инсулин намаляват протеиновия катаболизъм и по този начин освобождаването на калий, помагат за намаляване на хиперкалиемията чрез увеличаване на потока на калий в клетките.

В случай на хиперкалиемия, която не се коригира с терапевтични мерки (6,0-6,5 mmol/l и повече при остра бъбречна недостатъчност и 7,0 mmol/l и повече при хронична бъбречна недостатъчност) с едновременно откриваеми ЕКГ промени, е показана хемодиализа. Навременната хемодиализа е единственият ефективен метод за директно отделяне на калий и токсични продукти от азотния метаболизъм от тялото, което гарантира запазването на живота на пациента.

При хирургически пациенти основните принципи на водно-електролитния дисбаланс са външната или вътрешната консумация на вода и електролити. Вътрешните загуби се причиняват не само от патологичното разпределение на течността между водните сектори, но и от феномена на секвестрация в "третото" пространство (паретично разтегнат стомах, тънко или дебело черво, коремна кухина). Тъй като в клиничната практика нарушенията на водно-електролитния метаболизъм в извънклетъчното пространство или в съдовото легло са податливи на диагностика, в зависимост от излишъка или липсата на вода се разграничават два вида дисхидрия - извънклетъчна свръххидратация и извънклетъчна дехидратация.

Класификация, патогенеза:

Преди да пристъпим към разглеждане на различни видове дисхидрия, е необходимо да се спрем на съвременните концепции и принципи на физиологичната регулация, както и на някои от най-важните и достъпни за изследване физични и химични параметри на вътрешните течности и тяхното клинично значение.

Волемията е обемът на кръвта в тялото. Тази стойност не е постоянна. Зависи от:

Отлагане на кръв;

излагане на кръв;

транскапиларен обмен.

Кръвният обем на тялото е разделен между два сектора: функциониращ (сърце, вени, артерии, венули, артериоли и 10% от капилярното легло) и нефункциониращ (90% от капилярното легло). Обемът на циркулиращата кръв в тялото е 7% от телесното тегло. 20% от този обем е в паренхимните органи, останалите 80% от обема на циркулиращата кръв е в сърдечно-съдовата система. В депото на тялото има количество кръв, равно по обем на обема на циркулиращата кръв.

Водата в тялото е разположена и разпределена в три басейна и съставлява 60% от телесното тегло. От тях:

15% интерстициална течност;

5% обем на циркулиращата кръв;

40% тъканна течност.

Като се има предвид факта, че на настоящия етап практически подлежи на изследване само електролитният състав на съдовото легло. Количественият и качественият състав на интерстициалната и тъканната течност може да се прецени само индиректно, като се фокусира върху електролитния и протеиновия състав на съдовото легло. Ето защо в бъдеще ще се съсредоточим върху количествения и качествен състав на електролитите, протеините в съдовото русло.

Водата в тялото е само в свързано състояние. Безплатната вода за клетките е отрова. Свързва се с колоидни структури, по-специално протеини, мазнини и въглехидрати. Тези форми на съществуване на водата в тялото са в постоянно движение и взаимно равновесие. Движението между басейните става под въздействието на три сили: механична, химична и осмотична. Така нареченото подвижно равновесие се контролира от три стабилизиращи състояния: изотонично, изохидрично и изоионно.

Всички сектори и басейни, съдържащи вода, са тясно свързани помежду си, няма изолирани загуби в тялото!

Дисбалансът на водата в тялото се нарича дисхидрия. Дисхидриите се разделят на две големи групи: дехидратация и хиперхидратация. В зависимост от преобладаването на нарушенията в извънклетъчното или вътреклетъчното пространство се разграничават извънклетъчни и вътреклетъчни форми на нарушения. Според концентрацията на плазмените електролити се разграничават хипертонична, изотонична и хипотонична дисхидрия. Така наречената асоциирана дисхидрия е комбинация от дехидратация на едно от водните пространства с хиперхидратация на друго.

Дехидратация. В зависимост от тежестта на дехидратацията се разграничават три степени на дехидратация: лека, умерена и тежка.

Степени на дехидратация:

Леката степен се характеризира със загуба на до 5-6% от общата телесна течност

Средната степен съответства на дефицит от 5-10% течност (2-4 литра).

Тежка степен на дехидратация - загубата на течност надвишава 10% от всички водни ресурси на тялото (над 4-5 литра).

Острата загуба на 20% течност е фатална.

Свързани разстройства. Тези смущения възникват във връзка с промяна в осмоларитета и движението на течността от един сектор в друг. В резултат на това в единия сектор, например вътреклетъчния, може да се наблюдава дехидратация, а в другия - хиперхидратация. Пример за такава форма е хиперосмоларната кома.

Хиперхидратация. В практиката на лечение на пациенти в интензивни отделения и реанимация хиперхидратацията е толкова често срещана, колкото и дехидратацията. Пример за това са асоциирани форми на разстройства, състояния, придружени от задържане на вода в организма, остра сърдечна и бъбречна недостатъчност, вторичен алдостеронизъм и др.

Клинични симптоми:

Идентифицирането на водния и електролитния дисбаланс не винаги е лесно. Диагнозата се поставя въз основа на следните клинични симптоми и лабораторни данни:

Жажда (наличие, степен, продължителност);

Състоянието на кожата, езика, лигавиците (сухота или влажност, еластичност, температура на кожата);

Оток (тежест, разпространение, латентен оток, промяна в телесното тегло);

Общи симптоми (летаргия, апатия, адинамия, слабост);

Неврологичен и психичен статус (неадекватност, нарушени сухожилни рефлекси, нарушено съзнание, маниакално състояние, кома);

Телесна температура (повишена поради нарушения на терморегулацията);

Централно (кръвно налягане, сърдечна честота, централно венозно налягане) и периферно (кръвоток в нокътното легло, други признаци) кръвообращение;

Дишане (честота на дишане, вентилационни резерви, хипо- и хипервентилация);

Диуреза (количеството на урината, нейната плътност, признаци на бъбречна недостатъчност);

Плазмени електролити, хематокрит, алкално-киселинно равновесие, остатъчен азот, осмоларитет, концентрация на общ протеин, брой червени кръвни клетки.

Отделни форми на нарушения на водно-солевия баланс:

Препоръчително е да се разграничат шест форми на дисхидрия, които всъщност съчетават всички форми на нарушения на водния баланс и осмоларитета:

Дехидратация - хипертонична, изотонична, хипотонична;

Хиперхидратация - хипертонична, изотонична, хипотонична.

Хипертонична дехидратация.Възниква, когато загубата на вода надвишава загубата на електролити. Хранителното ограничаване на приема на вода и недостатъчното попълване на загубите му в кома и други състояния, когато регулирането на водния метаболизъм е нарушено или невъзможността за приемане на вода през устата, води до хипертонична дехидратация. Тази форма на дехидратация протича със значителна загуба на течност през кожата и дихателните пътища - с треска, обилно изпотяване или изкуствена вентилация на белите дробове, която се извършва без достатъчно овлажняване на дихателната смес. Дефицитът на вода може да бъде резултат от употребата на концентрирани електролитни разтвори и парентерално хранене.

Клиничната картина е доминирана от симптоми на воден дефицит (жажда, достигаща крайна степен на изразеност), сухота на кожата, езика и лигавиците, треска. В резултат на повишаване на плазмения осмоларитет се развива воден дефицит в клетките, който се проявява с възбуда, тревожност, делириум и кома. Осмоларността на урината се повишава.

Изотонична дехидратация.Наблюдава се при загуба на течности, чийто електролитен състав е близък до състава на плазмата и интерстициалната течност. Най-честата причина за изотонична дехидратация е загубата на течности при повръщане, диария, остри и хронични заболявания на стомашно-чревния тракт, от стомашни и чревни фистули. Изотоничните загуби възникват при множество механични травми, изгаряния, назначаване на диуретици, изостенурия. Тежката дехидратация е придружена от загуба на всички основни електролити. Осмоларността на плазмата и урината не се променя значително.

Общите симптоми при изотонична дехидратация се появяват по-бързо, отколкото при хипертонична дехидратация.

Хипотонична дехидратация.Възниква при истински дефицит на натрий и в по-малка степен вода със загуба на течности, съдържащи голямо количество електролити (например от стомашно-чревния тракт), загуба на сол (полиурия, осмотична диуреза, болест на Адисон, силно изпотяване), компенсация на изотонични загуби с разтвори, които не съдържат електролити. В резултат на намаляване на осмоларитета на плазмата и цялата извънклетъчна течност, основно клетките страдат от дефицит на вода.

Най-важните клинични симптоми: намален тургор на кожата и тъканите, меки очни ябълки, нарушения на кръвообращението, намален плазмен осмоларитет, олигурия и азотемия. Бързото намаляване на плазмения осмоларитет (хемодиализа, перитонеална диализа) може да доведе до мозъчен оток, конвулсии и кома.

Хипертонична хиперхидратация.Наблюдава се при въвеждането на големи количества хипертонични и изотонични електролитни разтвори (натриев хлорид, бикарбонат и др.), Особено при пациенти с бъбречна недостатъчност, както и при състояния, водещи до увеличаване на производството на антидиуретичен хормон и алдостерон ( стрес, надбъбречни заболявания, остър гломерулонефрит, сърдечно-съдова недостатъчност).

При тази форма на разстройство преобладават общите симптоми: жажда, зачервяване на кожата, повишено кръвно налягане и централно венозно налягане, треска, неврологични и психични разстройства, в тежки случаи делириум и кома. Характерен признак е подуване на тялото. От самото начало на заболяването може да възникне бъбречна недостатъчност. Най-голямата опасност е острата сърдечна недостатъчност, която може да се развие внезапно, без продромални симптоми.

Изотонична хиперхидратация.Възниква при инфузии на големи количества изотонични разтвори, съдържащи натрий, и заболявания, придружени от оток (сърдечно-съдова недостатъчност, токсикоза на бременността, болест на Кушинг, вторичен алдостеронизъм и др.). В същото време общото съдържание на натрий и вода в тялото се повишава, но концентрацията на Na + в плазмата и интерстициалната течност остава нормална.

Въпреки хиперхидратацията нуждата на организма от свободна вода не е напълно задоволена и се появява жажда. Заливането на организма с изотонична течност може да доведе до редица усложнения: остра сърдечно-съдова недостатъчност; остра бъбречна недостатъчност, особено при пациенти с бъбречно заболяване; трудно предвидими нарушения на секторното разпределение между съдовия и интерстициалния сектор, което до голяма степен зависи от колоидното осмотично налягане на плазмата.

Хипотонична хиперхидратация. Хипотонична хиперхидратация се наблюдава при въвеждането на много големи количества разтвори без сол, с оток, свързан с циркулаторна недостатъчност, цироза на черния дроб, остра бъбречна недостатъчност и хиперпродукция на антидиуретичен хормон. Тази форма на разстройство може да се наблюдава при продължителни инвалидизиращи заболявания, водещи до намаляване на телесното тегло.

Развиват се клинични симптоми на водно отравяне: повръщане, чести воднисти изпражнения, полиурия с ниска плътност на урината, след това анурия. В резултат на клетъчното наводняване рано се появяват симптоми, свързани с увреждане на централната нервна система: апатия, летаргия, нарушено съзнание, конвулсии и кома. В късния стадий се появява оток на тялото. Кръвообращението не се нарушава значително, тъй като обемът на течността в съдовия сектор не се увеличава значително. В същото време концентрацията на натрий и други електролити в плазмата се намалява.

От тази статия ще научите:

• Какъв е водният баланс на човешкото тяло
• Какви са причините за водния дисбаланс в организма
• Как да разпознаем дисбаланса във водния баланс на организма
• Как да разберем колко вода е необходима за поддържане на водния баланс на тялото
• Как да поддържаме нормално ниво на водния баланс в тялото
• Как можете да възстановите водния баланс в тялото
• Как се лекува водният дисбаланс в организма?

Всеки знае, че човек е около 80% вода. В крайна сметка водата е в основата на кръвта (91%), стомашния сок (98%), лигавиците и други течности в човешкото тяло. Нашите мускули също имат вода (74%), в скелета тя е около 25%, и, разбира се, присъства в мозъка (82%). Следователно водата определено влияе върху способността за запаметяване, мисленето и физическите възможности на човек. Как да поддържаме водния баланс на тялото на нормално ниво, за да няма здравословни проблеми? Ще научите за това от нашата статия.

Какъв е водно-електролитният баланс на тялото

Водно-електролитен баланс на организма- това е набор от процеси на асимилация и разпределение на водата в човешкото тяло и последващото му изтегляне.

Когато водният баланс е нормален, тогава количеството на секретираната от тялото течност е адекватно на входящия обем, тоест тези процеси са балансирани. Ако не се пие достатъчно вода, балансът ще се окаже отрицателен, което означава, че метаболизмът ще се забави значително, кръвта ще стане твърде гъста и няма да може да разпредели кислорода в тялото в правилния обем, телесната температура ще се повиши и пулсът ще се ускори. От това следва, че общото натоварване на тялото ще бъде по-високо, но производителността ще падне.

Но ако пиете повече вода от необходимото, това също може да бъде вредно. Кръвта ще стане твърде рядка и сърдечно-съдовата система ще получи голямо натоварване. Концентрацията на стомашен сок също ще намалее и това ще доведе до нарушаване на храносмилателните процеси. Излишната вода води до нарушаване на водния баланс в човешкото тяло и кара отделителната система да работи с повишено натоварване - излишната течност се отделя с потта и урината. Това не само води до допълнителна работа на бъбреците, но и допринася за прекомерната загуба на хранителни вещества. Всички тези процеси в крайна сметка нарушават водно-солевия баланс и значително отслабват тялото.

Също така не можете да пиете много по време на физическо натоварване. Мускулите ви ще се уморят бързо и дори може да получите крампи. Вероятно сте забелязали, че спортистите не пият много вода по време на тренировки и изпълнения, а само изплакват устата си, за да не претоварват сърцето. Можете също да използвате тази техника по време на джогинг и тренировка.

Защо се нарушава водно-електролитният баланс на тялото?

Причините за дисбаланс са неправилното разпределение на течността в тялото или големите й загуби. В резултат на това има дефицит на микроелементи, които участват активно в метаболитните процеси.

Един от основните елементи е калций, концентрацията му в кръвта може да намалее, по-специално поради следните причини:

• неизправности във функционирането на щитовидната жлеза или при нейното отсъствие;
• терапия с лекарства, съдържащи радиоактивен йод.

Концентрацията на друг също толкова важен микроелемент - натрий- може да намалее поради следните причини:

• прекомерен прием на течности или натрупването им в телесните тъкани поради различни патологии;
• терапия с използване на диуретици (особено при липса на медицинско наблюдение);
• различни патологии, придружени от повишено уриниране (например захарен диабет);
• други състояния, свързани със загуба на течности (диария, повишено изпотяване).

дефицит калийвъзниква при злоупотреба с алкохол, приемане на кортикостероиди, както и при редица други патологии, например:

• алкализиране на тялото;
• неправилно функциониране на надбъбречните жлези;
• чернодробно заболяване;
• инсулинова терапия;
• намалена функция на щитовидната жлеза.

Нивата на калий обаче също могат да се повишат, което също нарушава баланса.

Симптоми на нарушение на водно-солевия баланс в човешкото тяло

Ако през деня тялото е изразходвало повече течност, отколкото е получило, тогава това се нарича отрицателен воден баланс или дехидратация. В същото време се нарушава храненето на тъканите, мозъчната активност намалява, имунитетът намалява и може да се почувствате зле.

Симптоми на отрицателен воден баланс:

1. Суха кожа. Горните корици също са дехидратирани, върху тях се образуват микропукнатини.
2. Пъпки по кожата. Това се дължи на факта, че се отделя недостатъчно количество урина и кожата участва по-активно в процеса на отстраняване на токсините от тялото.
3. Урината става по-тъмна поради липса на течност.
4. оток. Те се образуват поради факта, че тялото се опитва да направи резерви от вода в различни тъкани.
5. Може също да почувствате жажда и сухота в устата си. Отделя се малко слюнка, има и налеп по езика и лош дъх.
6. Влошаване на мозъчната функция: проява на симптоми на депресия, нарушения на съня, лоша концентрация на работа и у дома.
7. Поради липса на влага ставите могат да болят и има риск от мускулни спазми.
8. Ако в тялото няма достатъчно течност, това води до запек и постоянно чувство на гадене.

Минералите (разтворени във вода, те се наричат ​​електролити) също влияят на водно-солевия баланс.

Най-важни са калций (Ca), натрий (Na), калий (K), магнезий (Mg), съединения с хлор, фосфор, бикарбонати. Те са отговорни за най-важните процеси в тялото.

Отрицателните последици за тялото ще бъдат както при недостатъчно количество вода и микроелементи, така и при излишък. Може да нямате достатъчно вода в тялото си, ако сте имали повръщане, диария или тежко кървене. Най-вече липсата на вода в диетата се усеща от децата, особено новородените. Те имат повишен метаболизъм, в резултат на което концентрацията на електролити и метаболитни продукти може да се увеличи много бързо в тъканите. Ако излишъкът от тези вещества не се отстрани навреме, това може да представлява сериозна заплаха за здравето.

Много патологични процеси в бъбреците и черния дроб водят до задържане на течности в тъканите, което води до нарушаване на водния баланс в организма. Ако човек пие твърде много, тогава водата също ще се натрупа. В резултат на това се нарушава водно-солевият баланс, което от своя страна причинява не само неизправности във функционирането на различни органи и системи, но може да доведе и до по-сериозни последици като белодробен и мозъчен оток и колапс. В този случай вече има заплаха за човешкия живот.

В случай на хоспитализация на пациента не се извършва анализ на водно-електролитния баланс на тялото му. Обикновено лекарствата с електролити се предписват веднага (разбира се, в зависимост от основната диагноза и тежестта на състоянието), а по-нататъшната терапия и изследвания се основават на отговора на организма към тези лекарства.

При постъпване на човек в болница се събира и въвежда в картона му следната информация:

• информация за здравословното състояние, съществуващи заболявания. Следните диагнози свидетелстват за нарушение на водно-солевия баланс: язва, стомашно-чревни инфекции, улцерозен колит, състояния на дехидратация от всякакъв произход, асцит и др. Безсолната диета и в този случай попада в зоната на внимание;
• определя се тежестта на съществуващото заболяване и се взема решение как ще се проведе лечението;
• извършват се кръвни изследвания (според общата схема, за антитела и bakposev), за да се изясни диагнозата и да се идентифицират други възможни патологии. Обикновено за тази цел се извършват и други лабораторни изследвания.

Колкото по-скоро установите причината за заболяването, толкова по-бързо можете да премахнете проблемите с водно-солевия баланс и бързо да организирате необходимото лечение.

Изчисляване на водния баланс в тялото

Средният човек се нуждае от около два литра вода на ден. Можете да изчислите точно необходимия обем течност, като използвате формулата по-долу. Около един и половина литра човек получава от напитки, почти литър идва от храна. Също така, част от водата се образува поради процеса на окисляване в тялото.

За да изчислите необходимото количество вода на ден, можете да използвате следната формула: умножете 35-40 ml вода по телесното тегло в килограми. Тоест, достатъчно е да знаете собственото си тегло, за да изчислите моментално индивидуалната нужда от вода.

Например, ако теглото ви е 75 кг, тогава с помощта на формулата изчисляваме необходимия обем: умножете 75 по 40 мл (0,04 л) и вземете 3 литра вода. Това е вашият дневен обем течности, които приемате за поддържане на нормалния водно-солев баланс на тялото.

Всеки ден човешкото тяло губи определено количество вода: отделя се с урината (около 1,5 l), с потта и дишането (около 1 l), през червата (около 0,1 l). Средно това количество е 2,5 литра. Но водният баланс в човешкото тяло е много зависим от външните условия: температурата на околната среда и количеството физическа активност. Повишената активност и топлината предизвикват жажда, тялото само ви казва кога трябва да компенсирате загубата на течности.

При високи температури на въздуха тялото ни се нагрява. А прегряването може да бъде много опасно. Следователно механизмът на терморегулация незабавно се включва, въз основа на изпаряването на течността от кожата, поради което тялото се охлажда. Приблизително същото се случва по време на заболяване с повишена температура. Във всички случаи човек трябва да попълни загубата на течност, да се погрижи за възстановяването на водно-солевия баланс в тялото чрез увеличаване на приема на вода.

При комфортни условия, при температура на въздуха около 25 ° C, човешкото тяло отделя около 0,5 литра пот. Но веднага щом температурата започне да се повишава, отделянето на пот се увеличава и всеки допълнителен градус кара жлезите ни да се разделят с още сто грама течност. В резултат на това например при 35-градусова жега количеството отделена от кожата пот достига 1,5 литра. Тялото в този случай жаждата напомня за необходимостта от попълване на запасите от течност.

Как да поддържаме водния баланс в тялото

И така, вече разбрахме колко вода трябва да консумира човек през деня. Важно е обаче в какъв режим течността влиза в тялото. Необходимо е равномерно разпределяне на приема на вода по време на будност. Благодарение на това няма да провокирате подуване, не карайте тялото да страда от липса на вода, което ще му донесе максимална полза.

Как да нормализираме водния баланс в организма? Много хора пият вода само когато са жадни. Това е голяма грешка. Жаждата показва, че вече сте дехидратирани. Дори когато е много малък, той все още има силен ефект върху тялото. Не забравяйте, че не трябва да пиете много на закуска, обяд и вечеря, както и непосредствено след хранене. Това значително ще намали концентрацията на стомашния сок и ще влоши храносмилателния процес.

Как да възстановим водния баланс в организма?

Най-добре е да съставите график за прием на вода за себе си, например:

• Една чаша 30 минути преди закуска, за да задейства стомаха.
• Една и половина - две чаши няколко часа след закуска. Може да е чай на работа.
• Една чаша 30 минути преди обяд.
• Една и половина - две чаши няколко часа след вечеря.
• Една чаша 30 минути преди вечеря.
• Една чаша след вечеря.
• Една чаша преди лягане.

Освен това може да се пие по една чаша по време на хранене. В резултат на това получаваме необходимото количество вода за двадесет и четири часа. Предложеният режим на пиене осигурява равномерен поток на вода в тялото, което означава, че няма да има нужда да се притеснявате от подуване или дехидратация.

За да поддържате нормален водно-солев баланс, не трябва да забравяте следните фактори:

1. По време на физическо натоварване много соли напускат тялото заедно с потта, така че е по-добре да пиете вода със сол, сода, минерална вода или вода със захар.
2. Увеличете количеството консумирана вода, ако температурата на околната среда е повишена.
3. Също така пийте повече вода, ако сте в сухо помещение (където батериите са много горещи или климатикът е включен).
4. При прием на лекарства, консумация на алкохол, кофеин, тютюнопушене нивото на вода в организма също намалява. Не забравяйте да попълните загубите с допълнителна течност.
5. Водата идва не само с кафе, чай и други напитки. Яжте зеленчуци, плодове и други храни с високо съдържание на течности.
6. Тялото също абсорбира вода през кожата. Къпете се повече, къпете се, плувайте в басейна.

При равномерно снабдяване с вода метаболизмът ви ще се подобри, енергията ще се генерира постоянно през периода на активност и няма да се изморявате толкова от работа. Също така поддържането на водния баланс в тялото няма да натрупва токсини, което означава, че черният дроб и бъбреците няма да бъдат претоварени. Кожата ви ще стане по-еластична и стегната.

Как да възстановим водно-солевия баланс в организма

Прекомерната загуба на течности или недостатъчният прием на човек е изпълнен с неуспехи на различни системи. Как да възстановим водно-солевия баланс в организма? Трябва да се разбере, че дефицитът на вода не може да бъде попълнен наведнъж, следователно не е необходимо да се пият големи порции. Течността в тялото трябва да тече равномерно.

Състоянието на дехидратация също е придружено от дефицит на натрий, така че трябва да пиете не само вода, но и различни разтвори с електролити. Те могат да бъдат закупени в аптека и просто разтворени във вода. Но ако дехидратацията е достатъчно тежка, трябва незабавно да потърсите медицинска помощ. Това е особено важно по отношение на децата, при признаци на дехидратация при малко дете е необходимо да се обадите на линейка. Същото важи и за възрастните хора.

В случай на пренасищане на тъканите и органите с вода, не е необходимо самостоятелно да се възстановява водно-солевият баланс в организма. Консултирайте се с лекар и разберете причината за повредата, която е причинила това състояние. Често това е симптом на заболяване и изисква лечение.

Какво да направите, за да останете хидратирани:

• Винаги пийте, ако сте жадни. Не забравяйте да вземете със себе си бутилка поне един литър вода.
• Пийте повече по време на физическо натоварване (възрастен може да пие един литър на час, дете е достатъчно 0,15 литра). Въпреки че трябва да се отбележи, че експертите нямат единодушие по този въпрос.

Човек, който без дължимата отговорност се приближи до употребата на течности, е заплашен от дехидратация или подуване. В никакъв случай не нарушавайте водния баланс в организма. Следете внимателно количеството течност в тялото си.

Лечение на нарушения на водно-електролитния баланс на човешкото тяло

Възстановяването на водно-солевия баланс в организма е много важно за благосъстоянието и функционирането на органите. По-долу е дадена обща схема, чрез която здравословното състояние на пациентите с тези проблеми се нормализира в лечебните заведения.

• Първо трябва да вземете мерки за предотвратяване на развитието на патологично състояние, което застрашава човешкия живот. За да направите това, незабавно премахнете:

1. кървене;
2. хиповолемия (недостатъчен кръвен обем);
3. дефицит или излишък на калий.

• За нормализиране на водно-солевия баланс се използват различни разтвори на основни електролити в дозирана форма.
• Предприемат се мерки за предотвратяване на развитието на усложнения в резултат на тази терапия (по-специално при инжектиране на натриеви разтвори са възможни епилептични пристъпи и прояви на сърдечна недостатъчност).
• В допълнение към лечението с лекарства е възможна диета.
• Въвеждането на лекарства интравенозно е задължително придружено от контрол на нивото на водно-солевия баланс, киселинно-алкалното състояние, хемодинамиката. Също така е необходимо да се следи състоянието на бъбреците.

Ако на човек са предписани интравенозни физиологични разтвори, предварително се изчислява степента на нарушение на водно-електролитния баланс и, като се вземат предвид тези данни, се съставя план за терапевтични мерки. Има прости формули, базирани на нормативните и действителните показатели за концентрацията на натрий в кръвта. Тази техника ви позволява да определите нарушенията на водния баланс в човешкото тяло, изчисляването на дефицита на течности се извършва от лекар.

Къде да поръчам охладител за питейна вода

Компанията Ecocenter доставя охладители, помпи и свързано оборудване в Русия за бутилиране на вода от бутилки с различни размери. Цялото оборудване се доставя под търговската марка "ECOCENTER".

Ние предлагаме най-доброто съотношение на цена и качество на оборудването, както и предлагаме на нашите партньори отлично обслужване и гъвкави условия за сътрудничество.

Можете да се убедите в привлекателността на сътрудничеството, като сравните нашите цени с цената на подобно оборудване от други доставчици.

Цялото наше оборудване отговаря на стандартите, установени в Русия, и има сертификати за качество. Доставяме дозатори на клиентите, както и всички необходими им резервни части и аксесоари в най-кратки срокове.

Поддържането на артериалното и венозното налягане, помпената функция на сърцето, нормализирането на кръвообращението във вътрешните органи и периферните тъкани, регулирането на процесите на хомеостаза при пациенти с внезапно спиране на кръвообращението е невъзможно без нормализиране и корекция на водно-електролитния баланс. От патогенетична гледна точка тези нарушения могат да бъдат първопричината за клинична смърт и като правило са усложнение на постреанимационния период. Откриването на причините за тези нарушения и ви позволява да разработите тактика за по-нататъшно лечение въз основа на корекцията на патофизиологичните промени в обмена на вода и електролити в организма.

Водата в тялото съставлява около 60% (55 до 65%) от телесното тегло при мъжете и 50% (45 до 55%) при жените. Около 40% от общото количество вода е вътреклетъчна и вътреклетъчна течност, около 20% е екстрацелуларна (извънклетъчна) течност, 5% от които е плазма, а останалата част е интерстициална (междуклетъчна) течност. Трансцелуларната течност (гръбначно-мозъчна течност, синовиална течност, течност на окото, ухото, каналите на жлезите, стомаха и червата) обикновено не надвишава 0,5-1% от телесното тегло. Секрецията и реабсорбцията на течности са балансирани.

Вътреклетъчните и извънклетъчните течности са в постоянно равновесие поради запазването на осмоларитета им. Понятието "осмоларност", което се изразява в осмоли или милиосмоли, включва осмотичната активност на веществата, която определя способността им да поддържат осмотично налягане в разтвори. Това отчита броя на молекулите както на недисоцииращите вещества (например глюкоза, урея), така и броя на положителните и отрицателните йони на дисоцииращите съединения (например натриев хлорид). Следователно 1 осмол глюкоза е равен на 1 грам-молекула, докато 1 грам-молекула натриев хлорид е равен на 2 осмола. Двувалентните йони, като калциевите йони, въпреки че образуват два еквивалента (електрически заряди), но дават само 1 осмол в разтвора.

Единицата "мол" съответства на атомната или молекулната маса на елементите и представлява стандартния брой частици (атоми - в елементи, молекули - в съединения), изразен чрез числото на Авогадро. За да преобразувате броя на елементите, веществата, съединенията в молове, е необходимо да разделите броя на техните грамове на атомно или молекулно тегло. И така, 360 g глюкоза дават 2 мола (360: 180, където 180 е молекулното тегло на глюкозата).

Моларен разтвор съответства на 1 мол вещество в 1 литър. Разтвори със същата моларност могат да бъдат изотонични само в присъствието на недисоцииращи вещества. Дисоцииращите вещества повишават осмоларитета пропорционално на дисоциацията на всяка молекула. Например 10 mmol урея в 1 литър е изотоничен с 10 mmol глюкоза в 1 литър. В същото време осмотичното налягане на 10 mmol калциев хлорид е 30 mosm/l, тъй като молекулата на калциевия хлорид се разпада на един калциев йон и два хлоридни йона.

Обикновено плазменият осмоларитет е 285-295 mosm / l, като 50% от осмотичното налягане на извънклетъчната течност е натрий и като цяло електролитите осигуряват 98% от неговия осмоларитет. Основният йон на клетката е калият. Клетъчната пропускливост на натрия, в сравнение с калия, е рязко намалена (10-20 пъти по-малко) и се дължи на основния регулаторен механизъм на йонния баланс - "натриевата помпа", която насърчава активното движение на калий в клетката и изхвърляне на натрий от клетката. Поради нарушение на клетъчния метаболизъм (хипоксия, излагане на цитотоксични вещества или други причини, които допринасят за метаболитни нарушения), настъпват изразени промени във функцията на "натриевата помпа". Това води до движение на вода в клетката и нейната свръххидратация поради рязко повишаване на вътреклетъчната концентрация на натрий, а след това и на хлор.

Понастоящем водно-електролитните нарушения могат да се регулират само чрез промяна на обема и състава на извънклетъчната течност и тъй като има равновесие между извънклетъчната и вътреклетъчната течност, е възможно да се повлияе индиректно върху клетъчния сектор. Основният регулаторен механизъм за постоянството на осмотичното налягане в извънклетъчното пространство е концентрацията на натрий и способността за промяна на неговата реабсорбция, както и водата в бъбречните тубули.

Загубата на извънклетъчна течност и повишаването на осмоларитета на кръвната плазма предизвиква дразнене на осморецепторите, разположени в хипоталамуса и еферентна сигнализация. От една страна, има чувство на жажда, от друга страна, се активира освобождаването на антидиуретичен хормон (ADH). Увеличаването на производството на ADH насърчава реабсорбцията на вода в дисталните и събирателните тубули на бъбреците, освобождаването на концентрирана урина с осмоларитет над 1350 mosm / l. Обратната картина се наблюдава при намаляване на активността на ADH, например при безвкусен диабет, когато се отделя голямо количество урина с нисък осмоларитет. Надбъбречният хормон алдостерон повишава реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули, но това се случва относително бавно.

Поради факта, че ADH и алдостеронът се инактивират в черния дроб, с възпалителни и конгестивни явления в него, задържането на вода и натрий в тялото се увеличава драстично.

Обемът на извънклетъчната течност е тясно свързан с BCC и се регулира от промяна в налягането в предсърдните кухини поради стимулиране на специфични волуморецептори. Аферентното сигнализиране през центъра на регулиране и след това чрез еферентни връзки влияе върху степента на реабсорбция на натрий и вода. Съществуват и голям брой други регулаторни механизми на водния и електролитния баланс, предимно юкстагломеруларния апарат на бъбреците, барорецепторите на каротидния синус, директната бъбречна циркулация, нивата на ренин и ангиотензин II.

Дневната потребност на организма от вода при умерена физическа активност е около 1500 мл/кв.м телесна повърхност (за възрастен здрав човек с тегло 70 кг - 2500 мл), включително 200 мл вода за ендогенно окисление. В същото време 1000 ml течност се отделя с урината, 1300 ml през кожата и белите дробове, 200 ml с изпражненията. Минималната нужда от екзогенна вода при здрав човек е най-малко 1500 ml на ден, тъй като при нормална телесна температура трябва да се отделят поне 500 ml урина, 600 ml трябва да се изпарят през кожата и 400 ml през белите дробове.

На практика водно-електролитният баланс се определя ежедневно от количеството течности, които влизат и излизат от тялото. Трудно е да се отчете загубата на вода през кожата и белите дробове. За по-точно определяне на водния баланс се използват специални везни. До известна степен степента на хидратация може да се съди по нивото на CVP, въпреки че стойностите му зависят от съдовия тонус и работата на сърцето. Въпреки това, сравнението на CVP и, в същата степен, DDLA, BCC, хематокрит, хемоглобин, общ протеин, кръвна плазма и осмоларност на урината, техния електролитен състав, дневен баланс на течности, заедно с клиничната картина, ни позволява да определим степента на нарушения на водния и електролитен баланс.

В съответствие с осмотичното налягане на кръвната плазма дехидратацията и хиперхидратацията се делят на хипертонична, изотонична и хипотонична.

Хипертонична дехидратация(първична дехидратация, вътреклетъчна дехидратация, екстрацелуларна дехидратация, изчерпване на вода) се свързва с недостатъчен прием на вода в организма при пациенти в безсъзнание, в тежко състояние, недохранени, възрастни хора, нуждаещи се от грижи, със загуба на течности при пациенти с пневмония, трахеобронхит, с хипертермия, обилно изпотяване, чести разхлабени изпражнения, с полиурия при пациенти с диабет и безвкусен диабет, с назначаването на големи дози осмотични диуретици.

В постреанимационния период най-често се наблюдава тази форма на дехидратация. Първо, течността се отстранява от извънклетъчното пространство, осмотичното налягане на извънклетъчната течност се повишава и концентрацията на натрий в кръвната плазма се увеличава (над 150 mmol / l). В тази връзка водата от клетките навлиза в извънклетъчното пространство и концентрацията на течност вътре в клетката намалява.

Увеличаването на осмоларитета на кръвната плазма предизвиква реакция на ADH, която увеличава реабсорбцията на вода в бъбречните тубули. Урината става концентрирана, с висока относителна плътност и осмоларност, отбелязва се олигоанурия. Въпреки това, концентрацията на натрий в него намалява, тъй като активността на алдостерона се увеличава и реабсорбцията на натрий се увеличава. Това допринася за допълнително повишаване на плазмения осмоларитет и влошаване на клетъчната дехидратация.

В началото на заболяването нарушенията на кръвообращението, въпреки намаляването на CVP и BCC, не определят тежестта на състоянието на пациента. Впоследствие се присъединява синдром на нисък сърдечен дебит с понижаване на кръвното налягане. Заедно с това се увеличават признаците на клетъчна дехидратация: жажда и сухота на езика, лигавиците на устната кухина, фаринкса се увеличават, слюноотделянето рязко намалява, гласът става дрезгав. От лабораторните признаци, заедно с хипернатриемия, има симптоми на кръвосъсирване (повишаване на хемоглобина, общия протеин, хематокрит).

Лечениевключва прием на вода вътре (ако е възможно) за компенсиране на неговия дефицит и интравенозно приложение на 5% разтвор на глюкоза за нормализиране на осмоларитета на кръвната плазма. Преливането на разтвори, съдържащи натрий, е противопоказано. Калиеви препарати се предписват въз основа на дневните нужди (100 mmol) и загубите на урина.

Необходимо е да се разграничи вътреклетъчната дехидратация и хипертоничната свръххидратация при бъбречна недостатъчност, когато се отбелязва и олигоанурия, осмоларността на кръвната плазма се повишава. При бъбречна недостатъчност относителната плътност на урината и нейният осмоларитет рязко намаляват, концентрацията на натрий в урината се повишава, креатининовият клирънс е нисък. Има и признаци на хиперволемия с високо ниво на CVP. В тези случаи е показано лечение с големи дози диуретици.

Изотонична (извънклетъчна) дехидратацияпричинени от дефицит на извънклетъчна течност при загуба на съдържанието на стомаха и червата (повръщане, диария, екскреция през фистули, дренажни тръби), задържане на изотонична (интерстициална) течност в чревния лумен поради чревна непроходимост, перитонит, профузен отделяне на урина поради употребата на големи дози диуретици, масивни раневи повърхности, изгаряния, широко разпространена венозна тромбоза.

В началото на развитието на заболяването осмотичното налягане в извънклетъчната течност остава постоянно, липсват признаци на клетъчна дехидратация и преобладават симптомите на загуба на извънклетъчна течност. На първо място, това се дължи на намаляване на BCC и нарушена периферна циркулация: има изразена артериална хипотония, CVP рязко намалява, сърдечният дебит намалява и компенсаторно се появява тахикардия. Намаляването на бъбречния кръвен поток и гломерулната филтрация причинява олигоанурия, белтъкът се появява в урината и се увеличава азотемията.

Пациентите стават апатични, летаргични, летаргични, възниква анорексия, гадене и повръщане се увеличават, но няма изразена жажда. Намален тургор на кожата, очните ябълки губят плътност.

От лабораторните признаци се наблюдава повишаване на хематокрита, общия кръвен протеин и броя на еритроцитите. Нивото на натрий в кръвта в началните стадии на заболяването не се променя, но хипокалиемията се развива бързо. Ако причината за дехидратацията е загубата на стомашно съдържимо, тогава заедно с хипокалиемията се наблюдава намаляване на нивото на хлоридите, компенсаторно увеличение на HCO3 йони и естествено развитие на метаболитна алкалоза. При диария и перитонит количеството на плазмения бикарбонат намалява и поради нарушения в периферното кръвообращение преобладават признаци на метаболитна ацидоза. Освен това се намалява отделянето на натрий и хлор в урината.

Лечениетрябва да са насочени към попълване на BCC с течност, близка до състава на интерстициалния. За тази цел се предписва изотоничен разтвор на натриев хлорид, калиев хлорид, плазма и плазмени заместители. При наличие на метаболитна ацидоза е показан натриев бикарбонат.

Хипотонична (извънклетъчна) дехидратация- един от крайните етапи на изотонична дехидратация в случай на неправилно лечение с разтвори без сол, например 5% разтвор на глюкоза, или поглъщане на голямо количество течност вътре. Наблюдава се и при удавяне в прясна вода и обилна стомашна промивка с вода. Това значително намалява концентрацията на натрий в плазмата (под 130 mmol / l) и в резултат на хипоосмоларитета се потиска активността на ADH. Водата се отстранява от тялото и настъпва олигоанурия. Част от извънклетъчната течност преминава в клетките, където осмотичната концентрация е по-висока и се развива вътреклетъчна свръххидратация. Напредват признаци на сгъстяване на кръвта, нейният вискозитет се увеличава, настъпва агрегация на тромбоцитите, образуват се интраваскуларни микротромби, микроциркулацията се нарушава.

При хипотонична (извънклетъчна) дехидратация с вътреклетъчна свръххидратация преобладават признаци на периферно кръвообращение: ниско кръвно налягане, склонност към ортостатичен колапс, студенина и цианоза на крайниците. Поради повишения клетъчен оток може да се развие оток на мозъка, белите дробове и в терминалните стадии на заболяването - безбелтъчен оток на подкожната основа.

Лечениетрябва да са насочени към коригиране на натриевия дефицит с хипертонични разтвори на натриев хлорид и натриев бикарбонат, в зависимост от нарушението на киселинно-алкалното състояние.

Най-честото наблюдение в клиниката е сложни форми на дехидратация,по-специално хипотонична (извънклетъчна) дехидратация с вътреклетъчна свръххидратация. В постреанимационния период след внезапно спиране на кръвообращението се развива предимно хипертонична извънклетъчна и извънклетъчно-клетъчна дехидратация. Рязко се обостря в тежки стадии на терминални състояния, с продължителен, резистентен на лечение шок, неправилен избор на лечение за дехидратация, в условия на тежка тъканна хипоксия, придружена от метаболитна ацидоза и задържане на натрий в организма. В същото време, на фона на извънклетъчно-клетъчна дехидратация, в интерстициалното пространство се задържат вода и натрий, които са здраво свързани с колагена на съединителната тъкан. Във връзка с изключването на голямо количество вода от активната циркулация възниква феноменът на намаляване на функционалната извънклетъчна течност. BCC намалява, признаците на тъканна хипоксия прогресират, развива се тежка метаболитна ацидоза и концентрацията на натрий в организма се увеличава.

При обективно изследване на пациентите се обръща внимание на изразен оток на подкожната основа, устната лигавица, езика, конюнктивата и склерата. Често се развива терминален оток на мозъка и интерстициалната тъкан на белите дробове.

От лабораторните признаци се отбелязват висока концентрация на натрий в кръвната плазма, ниско ниво на протеин и повишаване на количеството на уреята в кръвта. Освен това се наблюдава олигурия, а относителната плътност на урината и нейният осмоларитет остават високи. В различна степен хипоксемията е придружена от метаболитна ацидоза,

Лечениеподобни нарушения на водно-електролитния баланс е сложна и трудна задача. На първо място, е необходимо да се елиминира хипоксемия, метаболитна ацидоза, повишаване на онкотичното налягане на кръвната плазма. Опитите за премахване на отока с диуретични лекарства са изключително опасни за живота на пациента поради повишена клетъчна дехидратация и нарушен електролитен метаболизъм. Показано е въвеждането на 10% разтвор на глюкоза с големи дози калий и инсулин (1 единица на 2 g глюкоза). По правило при белодробен оток е необходимо да се използва механична вентилация с положително експираторно налягане. И само в тези случаи е оправдано използването на диуретици (0,04-0,06 g фуроземид интравенозно).

Употребата на осмотични диуретици (манитол) в постреанимационния период, особено за лечение на белодробен и мозъчен оток, трябва да се третира с изключително внимание. При висок CVP и белодробен оток манитолът повишава BCC и допринася за увеличаване на интерстициалния белодробен оток. В случай на лек мозъчен оток, употребата на осмотични диуретици може да доведе до клетъчна дехидратация. В този случай градиентът на осмоларитета между мозъчната тъкан и кръвта се нарушава и метаболитните продукти се задържат в мозъчната тъкан.

Следователно, пациенти с внезапно спиране на кръвообращението в постреанимационния период, усложнено от белодробен и мозъчен оток, тежка хипоксемия, метаболитна ацидоза, значителни нарушения на водно-електролитния баланс (според вида на смесените форми на дисхидрия - хипертонична извънклетъчна и извънклетъчно-клетъчна дехидратация със задържане на вода в интерстициалното пространство) са показани комплексно патогенетично лечение. На първо място, пациентите се нуждаят от IV L с помощта на обемни респиратори (RO-2, RO-5, RO-6), понижаване на телесната температура до 32-33 ° C, профилактика на артериална хипертония, използване на големи дози кортикостероиди. (0,1-0,15 g преднизолон на всеки 6 часа), ограничаване на интравенозното приложение на течности (не повече от 800-1000 ml на ден), с изключение на натриевите соли, повишаване на онкотичното налягане на кръвната плазма.

Манитолът трябва да се прилага само в случаите, когато наличието на вътречерепна хипертония е ясно установено и други методи на лечение, насочени към елиминиране на мозъчен оток, са неефективни. Въпреки това, изразеният ефект от дехидратиращата терапия при тази тежка категория пациенти е изключително рядък.

Хиперхидратацията в постреанимационния период след внезапно спиране на кръвообращението е относително рядка. Дължи се главно на прекомерно приложение на течности по време на кардиопулмонална реанимация.

В зависимост от осмоларитета на плазмата е обичайно да се прави разлика между хиперхидратация хипертонична, изотонична и хипотонична.

Хиперхидратация хипертоничен(извънклетъчна физиологична хипертония) възниква при обилно парентерално и ентерално приложение на физиологични разтвори (хипертонични и изотонични) при пациенти с нарушена бъбречна екскреторна функция (остра бъбречна недостатъчност, постоперативен и постреанимационен период). В кръвната плазма се повишава концентрацията на натрий (над 150 mmol / l), водата се движи от клетките към извънклетъчното пространство, поради което настъпва неизразена клетъчна дехидратация и се увеличават интраваскуларните и интерстициалните сектори. Пациентите изпитват умерена жажда, безпокойство и понякога възбуда. Хемодинамиката остава стабилна за дълго време, но венозното налягане се повишава. Най-често се появяват периферни отоци, особено на долните крайници.

Заедно с високата концентрация на натрий в кръвната плазма, количеството на общия протеин, хемоглобина и червените кръвни клетки намалява.

За разлика от хипертоничната свръххидратация, хематокритът се повишава при хипертонична дехидратация.

Лечение.На първо място, трябва да спрете въвеждането на физиологични разтвори, да предпишете фуроземид (интравенозно), протеинови лекарства, в някои случаи - хемодиализа.

Хиперхидратация изотоничнаразвива се при обилно приложение на изотонични физиологични разтвори в случай на леко намалена екскреторна функция на бъбреците, както и при ацидоза, интоксикация, шок, хипоксия, които повишават съдовата пропускливост и допринасят за задържане на течности в интерстициалното пространство. Поради повишаване на хидростатичното налягане във венозната част на капиляра (сърдечни дефекти със застой в системното кръвообращение, цироза на черния дроб, пиелонефрит), течността преминава от интраваскуларния сектор към интерстициалния. Това определя клиничната картина на заболяването с генерализиран оток на периферните тъкани и вътрешните органи. В някои случаи се появява белодробен оток.

Лечениесе състои в използването на сиалуретични лекарства, намаляване на хипопротеинемията, ограничаване на приема на натриеви соли, коригиране на усложненията на основното заболяване.

Хиперхидратация хипотонична(клетъчна свръххидратация) се наблюдава при прекомерно приложение на безсолни разтвори, най-често глюкоза, при пациенти с намалена бъбречна екскреторна функция. В резултат на хиперхидратация концентрацията на натрий в кръвната плазма намалява (до 135 mmol / l и по-долу), за да се изравни градиентът на извънклетъчното и клетъчното осмотично налягане, водата навлиза в клетките; последните губят калий, който се заменя с натриеви и водородни йони. Това причинява клетъчна свръххидратация и тъканна ацидоза.

Клинично хипотоничната свръххидратация се проявява с обща слабост, летаргия, конвулсии и други неврологични симптоми, причинени от церебрален оток (хипоосмоларна кома).

От лабораторните признаци се обръща внимание на намаляване на концентрацията на натрий в кръвната плазма и намаляване на нейния осмоларитет.

Хемодинамичните параметри могат да останат стабилни, но след това CVP се повишава и възниква брадикардия.

Лечение.На първо място, инфузията на безсолни разтвори се отменя, предписват се салуретични лекарства и осмотични диуретици. Дефицитът на натрий се елиминира само в случаите, когато концентрацията му е по-малка от 130 mmol / l, няма признаци на белодробен оток и CVP не надвишава нормата. Понякога е необходима хемодиализа.

електролитен балансе тясно свързано с водния баланс и, поради промените в осмотичното налягане, регулира изместването на течности в извънклетъчното и клетъчното пространство.

Решаваща роля играе натрият - основният извънклетъчен катион, концентрацията на който в кръвната плазма обикновено е приблизително 142 mmol / l, а само около 15-20 mmol / l е в клетъчната течност.

Натрият, в допълнение към регулирането на водния баланс, участва активно в поддържането на киселинно-алкалното състояние. При метаболитна ацидоза се увеличава реабсорбцията на натрий в тубулите на бъбреците, който се свързва с HCO3 йони. В същото време бикарбонатният буфер се увеличава в кръвта и водородните йони, заменени с натрий, се екскретират в урината. Хиперкалиемията пречи на този процес, тъй като натриевите йони се обменят главно с калиеви йони и освобождаването на водородни йони намалява.

Общоприето е, че в постреанимационния период след внезапно спиране на кръвообращението не трябва да се извършва корекция на натриевия дефицит. Това се дължи на факта, че както хирургическата травма, така и шокът са придружени от намаляване на екскрецията на натрий в урината (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. 3. Manevich, 1977). Трябва да се помни, че хипонатриемията най-често е относителна и е свързана с хиперхидратация на извънклетъчното пространство, по-рядко с истински натриев дефицит. С други думи, е необходимо внимателно да се оцени състоянието на пациента въз основа на анамнестични, клинични и биохимични данни, да се определи естеството на нарушенията на натриевия метаболизъм и да се вземе решение за целесъобразността на неговата корекция. Дефицитът на натрий се изчислява по формулата.

За разлика от натрия, калият е основният катион на вътреклетъчната течност, където концентрацията му варира от 130 до 150 mmol/L. Най-вероятно тези колебания не са верни, а са свързани с трудностите при точното определяне на електролита в клетките - Нивото на калий в еритроцитите може да се определи само приблизително.

На първо място е необходимо да се установи съдържанието на калий в плазмата. Намаляването на концентрацията му под 3,8 mmol / l показва хипокалиемия, а увеличението над 5,5 mmol / l показва хиперкалиемия.

Калият участва активно в метаболизма на въглехидратите, в процесите на фосфорилиране, нервно-мускулната възбудимост и практически в дейността на всички органи и системи. Метаболизмът на калия е тясно свързан с киселинно-алкалното състояние. Метаболитната ацидоза, респираторната ацидоза са придружени от хиперкалиемия, тъй като водородните йони заместват калиевите йони в клетките и последните се натрупват в извънклетъчната течност. В клетките на бъбречните тубули има механизми, насочени към регулиране на киселинно-алкалното състояние. Една от тях е обмяната на натрий с водород и компенсирането на ацидозата. При хиперкалиемия натрият се обменя в по-голяма степен с калий и водородните йони се задържат в тялото. С други думи, при метаболитна ацидоза повишената екскреция на водородни йони в урината води до хиперкалиемия. В същото време прекомерният прием на калий в организма причинява ацидоза.

При алкалоза калиевите йони се преместват от екстрацелуларното към вътреклетъчното пространство, развива се хипокалиемия. Заедно с това, екскрецията на водородни йони от клетките на бъбречните тубули намалява, екскрецията на калий се увеличава и хипокалиемията прогресира.

Трябва да се има предвид, че първичните нарушения на калиевия метаболизъм водят до сериозни промени в киселинно-алкалното състояние. Така че, при дефицит на калий поради загубата му както от вътреклетъчното, така и от извънклетъчното пространство, част от водородните йони замества калиевите йони в клетката. Развиват се вътреклетъчна ацидоза и извънклетъчна хипокалиемична алкалоза. В клетките на бъбречните тубули в този случай натрият се обменя с водородни йони, които се екскретират с урината. Има парадоксална ацидурия. Това състояние се наблюдава при екстраренални загуби на калий главно през стомаха и червата. При повишена екскреция на калий в урината (хиперфункция на хормоните на надбъбречната кора, особено алдостерон, употребата на диуретични лекарства), реакцията му е неутрална или алкална, тъй като екскрецията на водородни йони не се увеличава.

Хиперкалиемия се наблюдава при ацидоза, шок, дехидратация, остра и хронична бъбречна недостатъчност, намалена надбъбречна функция, обширни травматични увреждания и бързо приложение на концентрирани калиеви разтвори.

В допълнение към определянето на концентрацията на калий в кръвната плазма, електролитен дефицит или излишък може да се прецени чрез промени в ЕКГ. Те се проявяват по-ясно при хиперкалиемия: QRS комплексът се разширява, Т вълната е висока, пикова, ритъмът на атриовентрикуларната връзка, често се записва атриовентрикуларна блокада, понякога се появяват екстрасистоли и с бързото въвеждане на калиев разтвор, камерно мъждене може да възникне.

Хипокалиемията се характеризира с намаляване на S-T интервала под изолинията, разширяване на Q-T интервала, плоска двуфазна или отрицателна Т вълна, тахикардия и чести камерни екстрасистоли. Рискът от хипокалиемия при лечение със сърдечни гликозиди се увеличава.

Необходима е внимателна корекция на калиевия дисбаланс, особено след внезапен

Дневната нужда от калий варира от 60 до 100 mmol. Допълнителна доза калий се определя чрез изчисление. Полученият разтвор трябва да се излее със скорост не повече от 80 капки за 1 минута, което ще бъде 16 mmol / h.

В случай на хиперкалиемия, 10% разтвор на глюкоза с инсулин (1 единица на 3-4 g глюкоза) се инжектира интравенозно, за да се подобри проникването на извънклетъчния калий в клетката, за да участва в процесите на синтез на гликоген. Тъй като хиперкалиемията е придружена от метаболитна ацидоза, е показана нейната корекция с натриев бикарбонат. В допълнение, диуретиците (фуроземид интравенозно) се използват за намаляване на нивото на калий в кръвната плазма, а калциевите препарати (калциев глюконат) се използват за намаляване на ефекта му върху сърцето.

Нарушенията на калциевия и магнезиевия метаболизъм също са важни за поддържането на електролитния баланс.

проф. ИИ Грицюк

"Коригиране на нарушения на водно-електролитния баланс при внезапно спиране на кръвообращението"Секция за извънредни ситуации

Допълнителна информация:

• Поддържане на адекватно кръвообращение с корекция на кръвното налягане и помпената функция на сърцето при внезапно спиране на кръвообращението

Нарушенията на водно-електролитния метаболизъм при ЧМТ са многопосочни промени. Те възникват поради причини, които могат да бъдат разделени на три групи:

1. Нарушения, характерни за всяка ситуация на реанимация (същото за TBI, перитонит, панкреатит, сепсис, стомашно-чревно кървене).
2. Нарушения, специфични за мозъчните лезии.
3. Ятрогенни разстройства, причинени от насилствено или погрешно използване на фармакологични и нефармакологични лечения.

Трудно е да се намери друго патологично състояние, при което да се наблюдава такова разнообразие от водно-електролитни нарушения, както при ЧМТ, и заплахата за живота да е толкова голяма, ако не бъдат диагностицирани и коригирани навреме. За да разберем патогенезата на тези нарушения, нека се спрем по-подробно на механизмите, които регулират водно-електролитния метаболизъм.

Малко физиология
Три „стълба“, на които се основава регулацията на водно-електролитния метаболизъм, са антидиуретичният хормон (ADH), ренин-ангиотензин-алдостероновата система (RAAS) и предсърдният натриуретичен фактор (PNF) (фиг. 3.1).

ADH влияе върху реабсорбцията (т.е. обратната абсорбция) на вода в бъбречните тубули. Когато тригерите (хиповолемия, артериална хипотония и хипоосмоларност) се включат, ADH се освобождава в кръвта от задната хипофизна жлеза, което води до задържане на вода и вазоконстрикция. Секрецията на ADH се стимулира от гадене и ангиотензин II и се инхибира от PNP. При прекомерно производство на ADH се развива синдром на прекомерно производство на антидиуретичен хормон (SIVADH). За да се реализират ефектите на ADH, в допълнение към адекватното функциониране на задната хипофизна жлеза е необходима нормална чувствителност на специфични ADH рецептори, разположени в бъбреците. С намаляване на производството на ADH в хипофизната жлеза се развива така нареченият централен безвкусен диабет, с нарушение на чувствителността на рецепторите - нефрогенен безвкусен диабет.

RAAS влияе върху екскрецията на натрий от бъбреците. Когато се включи задействащият механизъм (хиповолемия), се наблюдава намаляване на кръвния поток в юкстамедуларните гломерули, което води до освобождаване на ренин в кръвта. Повишаването на нивата на ренин причинява превръщането на неактивния ангиотензин I в активен ангиотензин II. Ангиотензин II предизвиква вазоконстрикция и стимулира надбъбречните жлези да освобождават минералкортикоида алдостерон. Алдостеронът причинява задържане на вода и натрий, в замяна на натрий осигурява екскрецията на калий и калций поради обратимата блокада на тяхната тубулна реабсорбция.
До известна степен PNP може да се разглежда като хормонален антагонист на ADH и RAAS. С увеличаване на обема на циркулиращата кръв (хиперволемия) налягането в предсърдията се повишава, което води до освобождаване на PNP в кръвта и насърчава отделянето на натрий от бъбреците. Според съвременните данни уабаинът, нискомолекулно съединение, образувано в хипоталамуса, действа подобно на PNP. Най-вероятно излишъкът на уабаин е отговорен за развитието на синдрома на церебрална загуба на сол.

3.1.1. Механизми на дисрегулация на водно-електролитния метаболизъм при TBI
Волемични нарушения се наблюдават във всяка ситуация на реанимация. TBI не прави изключение от това правило. Активирането на всички връзки в регулацията на водно-електролитния метаболизъм при увреждане на мозъка възниква поради развитието на хиповолемия. При TBI също се активират механизми на дисрегулация, специфични за мозъчните лезии. Те се предизвикват от увреждане на диенцефалните области на мозъка и нарушаване на връзките между хипоталамуса и хипофизната жлеза поради директна травма, увеличаване на мозъчната дислокация или съдови нарушения. Резултатът от активността на тези специфични механизми са промени в производството на ADH, уабаин и тропни хормони на предния дял на хипофизната жлеза (например адренокортикотропен хормон, който индиректно влияе върху нивото на алдостерон), характерен за церебралната патология.

Хипертоничните разтвори, оптимизираната хипервентилация, хипотермията, използвани за облекчаване на интракраниалната хипертония, са принудителни ятрогенни мерки, които задълбочават водно-електролитните нарушения. Употребата на салуретици при ЧМТ най-често (но не винаги!) Е пример за употребата на лекарства за погрешни показания, което води до груби нарушения на водно-електролитния баланс.

Дисфункцията на хормоните, които регулират водно-електролитния баланс, води до нарушения на волемичния статус (хипо- и хиперволемия), съдържанието на натрий (хипо- и хипернатриемия), осмоларитета (хипо- и хиперосмоларитет). Отбелязват се нарушения на съдържанието на калий, магнезий, калций, киселинно-алкално състояние. Всички тези разстройства са взаимосвързани. Въпреки това ще започнем с описание на нарушенията в концентрацията на натрий, който е централният йон, който регулира осмотичното налягане на кръвта и определя баланса на водата между вътресъдовото русло и интерстициалното пространство на мозъка.

Натриеви нарушения

Хипернатриемия
Хипернатриемията, в зависимост от наличието на волемични нарушения, се разделя на хиповолемична, еуволемична и хиперволемична. Хипернатремията винаги е придружена от повишаване на ефективния осмоларитет на кръвта, т.е. тя е хипертонична.

Хиповолемична хипернатриемия
Хиповолемичната хипернатриемия се наблюдава най-често в началните стадии на ЧМТ. Причините за хиповолемична хипернатриемия на този етап са бъбречни и екстраренални загуби на течност, които не се компенсират от достатъчното му постъпване в организма. Често има загуба на кръв, както и свързани наранявания. Тъй като жертвата е в променено съзнание, той губи способността да реагира адекватно на загубите на вода през бъбреците и кожата. Повръщането е често срещан симптом на интракраниална хипертония. Следователно загубата на течност през стомашно-чревния тракт също може да играе важна роля в развитието на хиповолемия. Възможно е също така течността да се премести в така нареченото трето пространство поради секвестрация в паретичното черво.

Резултатът от активирането на описаните механизми е хиповолемия. Тялото се опитва да компенсира загубата на интраваскуларен обем чрез привличане на течност от интерстициалното пространство. Това пространство е дехидратирано, но привлечената течност не е достатъчна, за да "запълни" вътресъдовото пространство. Резултатът е извънклетъчна дехидратация. Тъй като се губи главно вода, нивото на натрий в извънклетъчния сектор (интерстициално и интраваскуларно пространство) се повишава.

Хиповолемията задейства друг механизъм на хипернатремия: развива се хипералдостеронизъм, което води до задържане на натрий в организма (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Тази реакция също е адаптивна, тъй като осмотично активните свойства на натрия позволяват задържането на вода в тялото и компенсирането на хиповолемията. В същото време задържането на натрий води до компенсаторна екскреция на калий, което е съпроводено с редица негативни последици.

Включването на описания патологичен механизъм е възможно и в по-късните периоди на TBI, но не се наблюдава такава изразена хиповолемия, както в ранните етапи, тъй като пациентът вече е на лечение по това време.

Еуволемична хипернатриемия
Този тип хипернатремия възниква, когато загубата на вода преобладава над загубата на натрий. Наблюдава се при дефицит или неефективност на ADH, употребата на диуретици, синдром на нулиране на осмостата.
Дефицитът на ADH се нарича безвкусен, безсолен диабет, безвкусен диабет (тъй като урината съдържа малко сол) и иначе централен безвкусен диабет. Централният безвкусен диабет възниква поради директно увреждане на хипофизната жлеза или нарушение на нейното кръвоснабдяване. Синдромът се характеризира с нарушено производство на ADH и е придружен от хипернатриемия поради прекомерна екскреция на хипотонична урина с ниско съдържание на натрий. Лечението на синдрома се свежда до използването на синтетични заместители на антидиуретичния хормон и корекцията на загубата на вода.

Неефективността на ADH, наречена иначе нефрогенен безвкусен диабет, може да се развие при съпътстващи бъбречни заболявания, хиперкалцемия, хипокалиемия. Продължителната употреба на определени лекарства (например литий за депресивни разстройства) може да намали чувствителността на бъбречните рецептори към действието на ADH.

Бримковите диуретици, като фуроземид, имат непредвидим ефект върху екскрецията на натрий и вода. В някои ситуации може да се загуби повече вода, отколкото натрий, което води до хипернатремия. Предполага се, че механизмът на това явление е свързан с ефекта на бримковия диуретик върху чувствителността на бъбречните ADH рецептори, т.е. всъщност това е вариант на нефрогенен безвкусен диабет. В други случаи се губи повече натрий, отколкото вода и се развива хипонатриемия.

Синдромът на нулиране на осмостата е специфично състояние, характеризиращо се с установяване на ново нормално ниво на натрий в кръвта и съответна промяна в неговия осмоларитет. Според нашите данни при TBI синдромът на нулиране на осмостата често води до по-ниска, а не до по-висока норма на натрий, така че ще го разгледаме по-подробно в раздела за хипонатриемия.

Хиперволемична хипернатриемия
Тази форма на хипернатриемия при TBI е рядка. Винаги възниква ятрогенно. Основната причина е въвеждането на излишък от разтвори, съдържащи натрий - хипертонични (3-10%) разтвори на натриев хлорид, както и 4% разтвор на натриев бикарбонат. Втората причина е екзогенното приложение на кортикостероиди, които до известна степен имат минералкортикоидни свойства. Поради излишък на алдостерон, натрий и вода се задържат от бъбреците, а калият се губи в замяна на натрий. В резултат на това се развива хиперволемична хипернатриемия и хипокалиемия.

Диагностика на хипернатремия
За изясняване на механизмите на хипернатриемия е много важно да се изследва осмотичността на урината и съдържанието на натрий в нея.

Малко физиология
Осмотичността на урината, подобно на общата осмотичност на кръвта, зависи от концентрацията на натрий, глюкоза и урея. За разлика от стойността на осмотичността на кръвта, тя варира в широки граници: може да се увеличи (повече от 400 mOsm / kg вода), да бъде нормална (300 - 400 mOsm / kg вода) и намалена (по-малко от 300 mOsm / kg вода ). Ако осмоларността на урината не може да бъде измерена, специфичното тегло на урината може да се използва като груба оценка.

Комбинацията от висок осмолалитет на урината и хипернатремия предполага три възможни състояния:

Дехидратация и намален прием на вода (хиподипсия),
излишък на минералкортикоиди,
значителен екзогенен прием на натрий.

За диференциална диагноза на тези състояния е полезно да се изследва съдържанието на натрий в урината. Концентрацията на натрий в урината е ниска при дехидратация и други екстраренални причини за хипернатриемия, висока при излишък на минералкортикоиди и екзогенно приложение на натрий.

Нормален осмоларитет на урината и хипернатремия се отбелязват при употребата на диуретици, с лек безвкусен диабет. Ниският осмолалитет на урината и хипернатремията са показателни за тежък централен или нефрогенен безвкусен диабет. Съдържанието на натрий в урината във всички тези случаи е променливо.

Хипонатриемия
Хипонатриемията не е ранен симптом при ЧМТ. Развитието му, като правило, се отбелязва още в условията на лечение, следователно при хипонатриемия обемът на циркулиращата кръв е почти нормален или леко увеличен. За разлика от хипернатриемията, която винаги е придружена от хиперосмоларно състояние на кръвта, хипонатриемията може да се комбинира както с хиперосмоларитет, така и с нормо- и хипоосмоларитет.

Хипертонична хипонатриемия
Хипертоничната хипонатриемия е най-рядката и най-малко логична форма на изчерпване на натрий в кръвта. Нивото на натрия, основният агент, който осигурява осмотичните свойства на кръвта, е намалено, а осмотичността е повишена! Този тип хипонатриемия може да се развие само при натрупване в кръвта на значително количество други осмотично активни вещества - глюкоза, урея, нишесте, декстрани, алкохол, манитол. Тези агенти могат да бъдат въведени външно или произведени ендогенно. Пример за ендогенен механизъм за развитие на хипертонична хипонатриемия е хипергликемия, дължаща се на декомпенсация на захарен диабет. Тази ситуация често се среща при пациенти в напреднала възраст с TBI. С повишаване на осмоларитета на кръвта нивото на натрий в него намалява компенсаторно. Ако осмоларитетът надвиши 295 mOsm/kg вода, се активират механизмите, които премахват натрия от тялото. В резултат на това намалява не само концентрацията на натрий в кръвта, но и неговото абсолютно количество.

Хипо- и нормотонична хипонатриемия
Хипо- и нормотоничната хипонатриемия отразяват различни степени на активност на едни и същи патологични процеси. В по-леките случаи се наблюдава нормоосмоларност. По-често намаляването на нивото на натрий в кръвта е придружено от неговия хипоосмолалитет. Пет механизма могат да доведат до хипотонична хипонатриемия при TBI:

1. Водна интоксикация.
2. Синдром на прекомерно производство на ADH.
3. Бъбречни и церебрални синдроми на загуба на сол.
4. Минералокортикоиден дефицит.
5. Синдром на нулиране на Osmostat.

Първите два механизма причиняват излишък на вода, вторите два причиняват липса на натрий. Последният механизъм най-вероятно отразява така наречената "норма на стреса".

Водна интоксикация
Водната интоксикация се развива по-често ятрогенно, в резултат на неадекватна корекция на хиповолемията, придружена от загуба на вода и натрий. Адекватното попълване на загубите на вода и недостатъчната корекция на загубите на натрий водят до водна интоксикация. Един от аргументите на поддръжниците за ограничаване на употребата на глюкозни разтвори при TBI е развитието на водна интоксикация при използване на тези средства. Обяснението е следното: глюкозата се метаболизира до въглероден диоксид и вода. В резултат на това при преливане на глюкозни разтвори всъщност се въвежда само вода. Колко важен е този механизъм за развитието на мозъчен оток и повишен ICP остава неясно.

Синдром на свръхпроизводство на ADH
Синдромът на прекомерно производство на ADH, наричан още синдром на неподходяща секреция на ADH, води до задържане на вода в тялото поради повишената й реабсорбция в бъбречните тубули. В резултат на това обемът на урината и съдържанието на натрий в кръвта намаляват. Въпреки хипонатремията, концентрациите на натрий в урината надвишават 30 mEq/L поради компенсаторна стимулация на предсърдния натриуретичен фактор и потискане на секрецията на алдостерон.

Синдроми на загуба на сол и минералкортикоиден дефицит
При бъбречни и церебрални синдроми на загуба на сол, както и при минералкортикоидна недостатъчност се отбелязват прекомерни загуби на натрий в урината. Техният непосредствен виновник за синдрома на церебрална загуба на сол е уабаинът, който повишава отделянето на натрий от бъбреците.

Причините за синдрома на бъбречна загуба на сол често остават неясни. Съществуващо бъбречно заболяване или генетични дефекти с нарушена чувствителност към PNP и уабаин може да са от значение. Прекомерна загуба на натрий в сравнение със загубата на вода може да се наблюдава при употребата на салуретици. При минералкортикоиден дефицит ниските нива на алдостерон причиняват нарушение на реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули с развитие на натриуреза и хипонатриемия.

Синдром на нулиране на Osmostat
При този синдром по неясни причини се установява ново нормално ниво на натрий, така че бъбреците не реагират на това ниво с компенсаторни промени в екскрецията на натрий и вода.

Диагностика на хипотонична хипонатриемия
За диференциална диагноза на причините за хипотонична хипонатриемия в нашата клиника се използва следният алгоритъм (фиг. 3.2). Според този алгоритъм, в допълнение към изследването на осмотичността на кръвта и нивото на натрий в нея, е задължително да се определи осмотичността на урината и концентрацията на натрий в нея. Понякога са необходими фармакологични изследвания за изясняване на диагнозата. Във всички случаи лечението започва с въвеждането на хипертонични (3%) разтвори на натриев хлорид.

Високият осмолалитет на урината (повече от 400 mOsm/kg вода) в комбинация с хипонатриемия показва синдром на прекомерно производство на ADH. В същото време се наблюдава повишаване на концентрацията на натрий в урината - повече от 30 meq / l. Осмотичността на урината остава почти постоянна с промени в количеството течност и скоростта на нейното въвеждане. Това е много важен симптом, тъй като в други случаи на хипонатриемия, натоварването с течности и ограничаването на течности причиняват съответните промени в осмоларитета на урината. Въвеждането на 3% разтвор на натриев хлорид ви позволява временно да повишите нивото на натрий в кръвта без значителен ефект върху съдържанието на натрий в урината.

Хипонатремията и ниският осмолалитет на урината могат да бъдат свързани както с ниски, така и с високи нива на натрий в урината. Ниското ниво на натрий (по-малко от 15 mEq/L) е показателно за водна интоксикация или синдром на нулиране на осмостата. За диагностициране на водна интоксикация е необходимо да се извърши задълбочен анализ на клиничната картина, състава на приложените лекарства, изследване на бъбречната функция и биохимични кръвни изследвания. Диагнозата водна интоксикация се основава на изключването на всички възможни причини за загуба на натрий, с изключение на ограничаването на натрий в диетата и като част от флуидна терапия. За диференциална диагноза между тези синдроми е необходимо прилагането на хипертоничен разтвор на натриев хлорид. При водна интоксикация този фармакологичен тест води до възстановяване на концентрацията на натрий в кръвта с постепенно повишаване на нивото на натрий в урината.

Осмотичността на урината постепенно се нормализира. Приложението на хипертоничен разтвор на натриев хлорид при синдром на нулиране на осмостата има временен ефект върху нивото на натрий в кръвта. В урината след този тест се отбелязва преходна хипернатриемия и хиперосмоларитет.

Нисък или нормален осмолалитет на урината с висок натрий в урината (повече от 30 mEq/L) показва или синдроми на загуба на сол (включително поради употребата на салуретици), или минералкортикоиден дефицит. Въвеждането на 3% разтвор на натриев хлорид причинява временно повишаване на нивото на натрий в кръвта. В същото време се увеличава загубата на натрий с урината. За диференциална диагноза на минералокортикоидна недостатъчност и синдроми на загуба на сол се прилагат лекарства с минералокортикоидни ефекти (например флудрокортизон).

След употребата на екзогенни минералкортикоиди при минералкортикоидна недостатъчност концентрацията на натрий в урината намалява и съдържанието му в кръвта се увеличава, при синдроми на загуба на сол тези показатели остават непроменени.

хипокалиемия
Малко физиология
За правилна оценка на причините за хипокалиемия е необходимо да се използва правилото на Gamble и концепцията за анионна празнина.

Според правилото на Gamble тялото винаги поддържа електрическата неутралност на кръвната плазма (фиг. 3.3). С други думи, кръвната плазма трябва да съдържа еднакъв брой противоположно заредени частици - аниони и катиони.

Основните плазмени катиони са натрий и калий. Основните аниони са хлор, бикарбонат и протеини (основно албумин). В допълнение към тях има много други катиони и аниони, концентрацията на които е трудно да се контролира в клиничната практика. Нормалната плазмена концентрация на натрий е 140 meq/l, калий е 4,5 meq/l, калций е 5 meq/l, магнезий е 1,5 meq/l, хлорид е 100 meq/l и бикарбонат е 24 meq/l. Приблизително 15 meq / l се осигурява от отрицателния заряд на албумина (при нормалното му ниво). Разликата между съдържанието на катиони и аниони е:
(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (meq / l).

Останалите 12 meq/L се осигуряват от неоткриваеми аниони и се наричат ​​"анионна празнина". Неоткриваемите аниони са йони на минерални киселини, екскретирани от бъбреците (сулфатен йон, фосфатен йон и др.). При изчисляване на анионната празнина трябва да се вземе предвид нивото на албумин. С намаляване на нивото на този протеин за всеки 10 g / l, създаденият от него заряд намалява с 2-2,5 meq / l. Съответно анионната празнина се увеличава.

Най-честата причина за хипокалиемия е хиповолемията. Намаляването на обема на циркулиращата кръв предизвиква активиране на секрецията на алдостерон, което осигурява компенсаторно задържане на натрий. За да се поддържа електрическата неутралност на кръвната плазма по време на задържането на натрий в тялото, бъбреците отстраняват друг катион - калий (фиг. 3.4).

Друга причина за хипокалиемия е ятрогенен излишък на минералкортикоидния хормон алдостерон. При TBI тази причина може да доведе до хипокалиемия с екзогенно приложение на хидрокортизон, преднизолон, дексаметазон и други кортикостероидни лекарства с минералкортикоидни свойства (фиг. 3.5).

Подобни механизми водят до хипокалиемия при салуретиците. Фуроземид и други салуретици причиняват загуба на натрий и вода, като блокират реабсорбцията на тези вещества в бъбречните тубули. Загубата на вода води до вторичен хипералдостеронизъм, задържане на натрий и екскреция на калий (фиг. 3.6).

Друга причина за хипокалиемия при TBI може да бъде повръщане и постоянна активна аспирация на стомашно съдържимо през сонда (фиг. 3.7). В тези случаи се губи солна киселина, тоест водородни и хлорни йони, както и вода. Намаляването на плазменото съдържание на всеки от тях може да причини хипокалиемия чрез активиране на различни механизми.

Загубата на вода предизвиква вторичен алдостеронизъм, а бъбреците компенсаторно задържат натрий и отделят калий.
Намаляването на концентрацията на водородни и хлорни йони в кръвната плазма причинява хипохлоремична алкалоза.

Алкалозата е излишък на бикарбонатни йони. За да се компенсира този излишък и да се поддържа нормално рН на плазмата, се привличат водородни йони, които идват от вътреклетъчното пространство. В замяна на изгубените водородни йони клетките поемат калий от плазмата и той преминава в клетките. В резултат на това се развива хипокалиемия. Метаболитната алкалоза и хипокалиемията са много честа комбинация, независимо коя от тях е причината и коя следствието.

Честата употреба на β-агонисти при ЧМТ също води до хипокалиемия в резултат на активирането на механизмите за преразпределение на калий от плазмата към клетката (фиг. 3.8).

За изясняване на етиологията на хипокалиемията е информативно изследването на хлоридите в урината. Високото им съдържание (повече от 10 meq/l) е характерно за излишък на минералкортикоиди (хипералдостеронизъм, хиповолемия). Ниското съдържание на хлорид (по-малко от 10 meq/l) е характерно за други механизми на хипокалиемия.

Малко физиология
Основният извънклетъчен катион е натрият. Основният вътреклетъчен катион е калият. Нормални концентрации на йони в кръвната плазма: натрий - 135-145 meq / l, калий - 3,5-5,5 meq / l. Нормални концентрации на йони вътре в клетките: натрий - 13-22 meq / l, калий - 78-112 meq / l. Поддържането на градиент на натрий и калий от двете страни на клетъчната мембрана осигурява жизнената активност на клетката.

Този градиент се поддържа от натриево-калиевата помпа. По време на деполяризацията на клетъчната мембрана натрият навлиза в клетката, а калият я напуска според концентрационен градиент. Вътре в клетката концентрацията на калий намалява, нивото на натрий се повишава. След това нивото на йони се възстановява. Калиево-натриевата помпа „изпомпва“ калий срещу концентрационния градиент в клетката, а натрият „изпомпва“ от нея (фиг. 3.9). Поради факта, че нивото на калий в кръвната плазма е ниско, незначителните промени в концентрацията на този катион значително влияят на неговата абсолютна стойност. Повишаване на плазмения калий от 3,5 до 5,5 meq/l, т.е. 2 meq/l, означава увеличение с повече от 50%. Увеличаването на концентрацията на калий вътре в клетката от 85 до 87 meq / l, тоест със същите 2 meq / l, е увеличение само с 2,5%! Не би си струвало да се правят тези аритметични операции, ако не беше постоянното объркване с хипокалиемия и хипокалигистия в учебници, публикации в списания и по време на професионални дискусии. Често можете да намерите "научни" разсъждения от този вид: "Никога не знаете какво е нивото на калий в плазмата, важно е какво е в клетките!". Освен факта, че в клиничната практика може да бъде трудно да се оцени нивото на калий в клетките, фундаментално важно е да се разбере, че повечето от известните физиологични ефекти на калия са свързани със съдържанието му в кръвната плазма и не зависят от концентрация на този катион в клетките.

Хипокалиемията води до следните негативни последици.
Развива се слабост на набраздената и гладката мускулатура. Първи страдат мускулите на краката, след това ръцете, до развитието на тетраплегия. В същото време се отбелязват нарушения на функциите на дихателните мускули. Дори при умерена хипокалиемия се появява чревна пареза поради нарушена функция на гладката мускулатура.
Чувствителността на съдовите мускули към катехоламини и ангиотензин се влошава, което води до нестабилност на кръвното налягане.
Чувствителността на бъбречния епител към ADH е нарушена, което води до развитие на полиурия и полидипсия.
Много важно отрицателно последствие от хипокалиемията е намаляването на прага за поява на камерна фибрилация и ускоряване на механизмите на циркулация на възбудителния импулс през проводната система на сърцето - re-entry. Това води до увеличаване на честотата на сърдечните аритмии, предизвикани от този механизъм. ЕКГ показва депресия на ST сегмента, поява на U вълни, изглаждане и инверсия на Т вълните (фиг. 3.10). Противно на общоприетото схващане, промените в нивата на калий не влияят значително на нормалния (синусов) ритъм.

Дългосрочното поддържане на хиповолемия води до изчерпване не само на калиеви резерви в кръвта, но и в клетките, т.е. хипокалиемията може да бъде придружена от хипокалигистия. Хипокалигистията има по-малко очевидни отрицателни последици от хипокалиемията. Тези последици не се развиват дълго време поради големите резерви на калий в клетките, но в крайна сметка нарушават метаболитните процеси в клетката поради нарушаване на калиево-натриевата помпа.

Тези патофизиологични механизми обясняват усещането за "черна дупка", известно на много реаниматори, когато ежедневното приложение на големи дози екзогенен калий позволява поддържане на нивото на калий в кръвната плазма само на долната граница на нормата. Екзогенно въведеният калий е насочен към облекчаване на хипокалигистията и е необходимо много време, за да се компенсира калиевият дефицит в организма. Увеличаването на скоростта на приложение на екзогенен калий не позволява решаването на този проблем, тъй като това повишава заплахата от хиперкалиемия с персистираща хипокалигистия.

Хиперкалиемия
Хиперкалиемията при изолирана ЧМТ е рядка. Два механизма могат да доведат до неговото развитие. Първият е ятрогенен. Неефективните опити за контролиране на хипокалиемията могат да накарат лекаря да увеличи прекомерно скоростта на прилагане на разтвори, съдържащи калий. Вътреклетъчният сектор може да съдържа много калий. Но е необходимо известно време, докато калият влезе във вътреклетъчното пространство, така че клиничните ефекти се развиват не поради промени в нивото на калий в клетките, а поради временно повишаване на съдържанието на този йон в кръвната плазма.

Втората причина за хиперкалиемия при TBI е увреждане на бъбреците поради травма, нарушения на кръвообращението или употреба на нефротоксични лекарства. В този случай хиперкалиемията задължително се комбинира с олигурия и е един от признаците на истинската форма на остра бъбречна недостатъчност.

Клиничните прояви на хиперкалиемия са свързани главно със сърдечни аритмии и проводни нарушения. ЕКГ показва разширяване на QRS комплекса, стесняване и нарастване на вълната Т. PQ и QT интервалите се увеличават (фиг. 3.11). Отбелязва се мускулна слабост, както и артериална хипотония поради периферна вазодилатация и намаляване на помпената функция на сърцето.

Други електролитни нарушения
Нарушенията на съдържанието на калций, магнезий, фосфат трябва да се приемат в случай на необясними нервно-мускулни нарушения. Хипомагнезиемията е по-честа. В тази връзка, в случай на недохранване, алкохолизъм, възпалителни заболявания на червата и диария, диабет, употребата на редица лекарства (салуретици, дигиталис, аминогликозиди), е необходимо да се помни за компенсиране на възможния дефицит на магнезий.