7785 0

Цели на лечението

Предотвратяване на SCD поради развитието на пълна AV блокада, елиминиране на интервентрикуларна диссинхрония при пациенти с циркулаторна недостатъчност.

Показания за хоспитализация

• Планирано имплантиране на пейсмейкър или кардиоресинхронизираща терапия.
• Планирано интракардиално електрофизиологично изследване.
• Съмнение за инфаркт на миокарда при остра поява на блокада на левия крак на снопа на His.
• Необходимостта от избор на антиаритмична терапия с комбинация от интравентрикуларни блокади и сърдечни аритмии.

Нелекарствено лечение

Нелекарственото лечение включва стандартни диетични препоръки при пациенти с коронарна болест на сърцето, хипертония, сърдечна недостатъчност, корекция на електролитни нарушения, ограничаване на употребата на антиаритмични лекарства от класове IA, IC и III, както и (ако е необходимо) и психотерапевтични ефекти .

Освен това е необходимо да се преустановят лекарствата (ако е възможно), които може да са причинили или влошили (β-блокери, блокери на бавни калциеви канали, антиаритмични лекарства от клас I и III, дигоксин и др.)

хирургия

Показания за имплантиране на пейсмейкър при бифасцикуларни и трифасцикуларни блокади.

• Интермитентен AV блок 3-та степен или AV блок Mobitz тип II.
• Редуваща се блокада на краката на снопа на His.

Клас IIa.

• Липсата на видима връзка между синкоп и AV блок, с изключение на връзката им с VT.
• Определяне по време на електрофизиологично изследване на H-V интервал над 100 ms или нефизиологичен под снопа His, който се развива по време на стимулация.

Клас IIб.

• Невромускулни заболявания с фасцикуларна блокада от всякаква степен.

В острата фаза на MI, индикации за инсталиране на временен пейсмейкър:

• новодиагностицирана бифасцикуларна блокада;
• педикулярен блок или бифасцикуларен блок, комбиниран с AV блок от 1-ва степен;
• редуваща се блокада на краката на неговия сноп;
• за първи път разкри блокада на лявото краче и дясното краче на Хисовия сноп.

Показания за кардиоресинхронизираща терапия:

• циркулаторна недостатъчност III-IV FC (по NYHA), въпреки оптималната лекарствена терапия;
• Фракция на изтласкване на ЛК под 35%;
• LV диастоличен диаметър повече от 55 mm;
• блокада на левия пакетен клон с ширина на QRS комплекса над 120 ms.

Приблизителни периоди на неработоспособност

Приблизителните срокове на инвалидност се определят от тежестта на основното заболяване. Като правило, при липса на усложнения, условията на хоспитализация за имплантиране на пейсмейкър рядко надвишават 10-15 дни. Пациентите не могат да работят в професии, които застрашават безопасността на другите.

По-нататъшно управление

По-нататъшното лечение на пациенти с интравентрикуларен блок включва:

• лечение на основното заболяване;
• периодично записване на ЕКГ (с асимптоматични нарушения на интравентрикуларната проводимост);
• Холтер ЕКГ мониториране (по показания).

При идиопатични блокади се прилагат ограничения за употребата на антиаритмични лекарства от класове IA, IC и III.

Наблюдението на пациенти с имплантиран пейсмейкър се извършва по общи правила в специализирани аритмологични центрове: контрол на пейсмейкърната система, избор на параметри на стимулация, определяне на времето за смяна на пейсмейкъра.

Информация за пациента

При пациенти с интравентрикуларна блокада се препоръчва периодично записване на ЕКГ (честотата се определя от лекуващия лекар) и, ако е необходимо, ЕКГ мониториране на Холтер; забранете приема на всякакви антиаритмични лекарства (особено β-блокери, верапамил, сърдечни гликозиди) без предварителна консултация с кардиолог. Пациентите с имплантиран пейсмейкър трябва редовно да се подлагат на профилактичен контрол на пейсмейкърната система.

Прогноза

Прогнозата за нарушения на интравентрикуларната проводимост се определя от основното заболяване, риска от развитие на пълен AV блок и камерни аритмии. Идиопатичните блокади прогресират бавно и се считат за доброкачествени. Вероятността за развитие на пълен AV блок при пациенти с нарушена интравентрикуларна проводимост е 1-2% годишно. Рисковата група за внезапна смърт включва пациенти с дву- и трилъчева блокада. Въпреки че вероятността за прогресиране на бифасцикуларните блокове до степента на пълен AV блок е 6-14%, този процес се случва постепенно и за дълго време. Имплантирането на пейсмейкър само премахва симптомите (синкоп), но не намалява риска от внезапна смърт. Този факт се обяснява с по-високия риск от камерни аритмии при тази група пациенти.

Царегородцев Д.А.

Интравентрикуларните блокади са нарушения на провеждането на електрически импулси през вентрикулите на сърцето, дължащи се на влиянието на различни фактори върху сърцето или без тях и развиващи се при пациенти на различна възраст.

По-често блокадите се развиват при възрастни хора (при 1-2% от хората над 60-70 години), по-рядко при млади хора - при 0,6% от хората под четиридесет години. Блокадите могат да бъдат открити и в детска възраст - при около 5 от сто хиляди деца.

За да разберете как и защо се развива това състояние, трябва да знаете, че в миокардната система, която осигурява непрекъснато, последователно, ритмично електрическо възбуждане на всички сърдечни структури, има отделни мускулни клетки, т.нар. пакет Негови влакна на Пуркиние. Първата формация е кардиомиоцитите, характеризиращи се с повишена електрическа възбудимост и разположени във вентрикулите. Има десен и ляв клон, наречени крака, последният от които има преден и заден клон. Постепенно намалявайки в диаметър, те се разделят на множество малки разклонения, наречени влакна на Пуркиние.

проводна система на сърцето

Поради различни функционални или органични промени в сърцето може да възникне препятствие по пътя на електрическите сигнали и тогава импулсът няма да бъде проведен по-нататък (в този случай през вентрикулите на сърцето). Подлежащите области няма да могат да генерират възбуждане и няма да могат да се свият, което се проявява на кардиограмата.

Блокът може да възникне във всяка част на вентрикулите, така че всички нарушения на проводимостта във вентрикуларните миоцити се разделят на:

• Блокада на снопа His (блокът може да бъде десен, или ляв преден, или ляв заден, или регистриран в два или повече крака едновременно);
• Неспецифична интравентрикуларна блокада (крайни клонове).

Всеки подтип има свои собствени ЕКГ критерии. В допълнение към самата блокада, за мнозина в протокола на кардиограмата можете да намерите заключение за нарушение на проводимостта в някой от краката. Обикновено рядко се дължи на патология и се дължи функционално.

Фигура - видове интравентрикуларни блокове:

Защо се развива вентрикуларен блок?

Интравентрикуларната блокада може да бъде регистрирана при абсолютно здрав човек, без да му причинява дискомфорт в благосъстоянието. Но това се отнася само за нарушения на проводимостта по десния клон.

Ако се регистрира ляв хемиблок (особено пълен), както и в случай на дву-, трилъчева блокада или блокада на терминални клонове, винаги трябва да се мисли за наличието на някаква сърдечна патология.

повечето патологични интравентрикуларни блокади се основават на органично увреждане на миокарда поради различни причини

Причини за патологични блокади, които се развиват още в детството:

1. миокардит,
2. Миокардна дистрофия (кардиомиопатия),
3. Кардиосклероза след прекарани възпалителни заболявания на сърдечната тъкан,
4. Нарушения на архитектониката на сърцето поради вродени или придобити дефекти,
5. Тумори на сърцето.

Тези заболявания могат да причинят появата както на левия, така и на десния хемиблок, както и на блокадата на крайните клонове.

Трябва обаче да се помни, че при деца и юноши непълната или дори пълната блокада на десния крак често е нормално състояние и може да се появи при дете на фона на пълно здраве.

Причини за интравентрикуларна блокада, проявяваща се за първи път в зряла и напреднала възраст:

• 40% от всички блокади се дължат на атеросклеротични лезии на артерията, която захранва миокарда в зоната на проводящия сноп, и причинената от това миокардна исхемия при ИБС. В допълнение към хроничната исхемия, остър миокарден инфаркт може да доведе до появата на интравентрикуларна блокада (в 8-13% от случаите на AMI се диагностицира пълна лява блокада).
• 30-40% от всички случаи на интравентрикуларна блокада са причинени от артериална хипертония, особено с образуването на компенсаторна хипертрофия на сърдечния мускул (хипертрофична кардиомиопатия).
• 20% се дължат на ревматизъм и вродени сърдечни заболявания (ИБС). В допълнение, блокадите често се отбелязват след хирургична корекция на CHD (при 40% от хората, оперирани за сърдечни дефекти).

Независимо от възрасттаблокадите могат да бъдат причинени от отравяне с алкохол и неговите сурогати, гръдна травма, хиперкалиемия, например с бъбречна недостатъчност или с прекомерна употреба на определени лекарства. И така, интравентрикуларна блокада се развива в случай на отравяне с калий-съхраняващи диуретици (спиронолактон, верошпирон), калий-съдържащи лекарства (панангин, аспаркам), както и някои психотропни лекарства (амитриптилин, сертралин и др.).

Може ли интравентрикуларната блокада да се прояви клинично?

Обикновено нарушения на проводимостта в системата на Hisне са придружени от специфични клинични признаци и се откриват при извършване на кардиограма.

Въпреки това, някои симптоми все още могат да се наблюдават, но поради основната патология, довела до блокадата. Така например миокардната исхемия е придружена от болки в гърдите, хипертонията е придружена от главоболие, по-често в задната част на главата, миокардитът е придружен от болка в гърдите и задух.

Следователно, в случай, че пациентът има интравентрикуларна блокада, придружена от субективни оплаквания, той трябва да бъде внимателно изследван за една или друга патология на сърцето.

Лекарите трябва да обърнат специално внимание на пълната блокада, особено когато тя възниква за първи път и е придружена от болка в лявата половина на гръдния кош или в гръдната кост. Това се дължи на факта, че при появата на пълна лява блокада на кардиограмата е почти невъзможно да се разпознаят промените, причинени от остър миокарден инфаркт, поради значителна промяна във вентрикуларните комплекси. Ето защо пациент с пълна лява блокада за първи път, придружен от натискане или пареща болка в гърдите, трябва да бъде заподозрян по отношение на остър миокарден инфаркт и възможно най-скоро да бъде хоспитализиран в кардиологична болница.

Терминален клонов блок (неспецифичен интравентрикуларен блок)също не причинява дискомфорт на пациента, но може да бъде придружено от симптоми на причинното заболяване.

Диагностика на интравентрикуларна блокада

Както бе споменато по-горе, обикновено диагнозата интравентрикуларна блокада се установява чрез електрокардиограма, която може да се използва за определяне на пълна или непълна блокада. За блокадата на крайните клони такава единица не се използва.

Знак за правилна блокада е наличието на разширен, модифициран "М-образен" камерен QRST комплекс в десните гръдни отвеждания - III, V1 и V2-3. По левите гръдни отвеждания се открива дълбока назъбена вълна S. Разликата между пълна и непълна блокада е в продължителността на комплекса - при пълна блокада комплексът е разширен с повече от 0,12 s, при непълна блокада - по-малко от 0,12 s. с.

Признаци на лявата блокада - наличие на разширен, деформиран "М-образен" камерен QRST комплекс в левите гръдни отвеждания - I, V4 и V5-6. Дълбока, назъбена вълна S се открива по протежение на десните гръдни отвеждания.Разликата между пълната и непълната блокада в продължителността на комплекса е, че при пълна блокада продължителността на комплекса е повече от 0,12 s, при непълна блокада е по-малко от 0,12 s.

блокада на левия крак на снопа His (вляво) и десния крак на снопа His (вдясно)

Признаци на локална блокада на крайните клонове.По друг начин това състояние се нарича локална интравентрикуларна, арборизация, неспецифична или фокална (перифокална) блокада. Този вид най-често се причинява от остър инфаркт. Тя може да бъде директно фокална, интраинфарктна или периинфарктна. Фокалният интравентрикуларен блок се характеризира с наличието на остър "увреждащ блок" под формата на некротични кардиомиоцити, който възниква, когато има препятствие по пътя на електрическите импулси и се проявява чрез липсата на растеж на R вълната към четвъртия гръден кош. водя. Интраинфарктната блокада се образува в зоната на миокардна некроза и се проявява чрез разделяне на патологичната (дълбока, разширена) Q вълна в проводниците, съответстващи на засегнатата област. Периинфарктната блокада се образува около фокуса на некрозата на кардиомиоцитите и се проявява чрез деформирана, назъбена r вълна в проводниците, които съответстват на засегнатата област.

Трябва да запомните (NB)!На кардиограмата с пълна лява блокада няма Q вълна, появата на тази вълна показва наличието на остър миокарден инфаркт, забулен на кардиограмата от блокадата.

Обикновено пациент, диагностициран с блокада в комбинация с оплаквания от сърцето и кръвоносните съдове, изисква допълнителен преглед. Лекарят може да предпише следните диагностични методи:

1. Echo-KS (ехокардиоскопия или ултразвук на сърцето) - се предписва при съмнение за сърдечно заболяване, миокардит, инфаркт на миокарда (особено ако пациентът категорично отрича факта на стационарно лечение за анамнеза за инфаркт и инфарктът е прехвърлен "на краката").
2. 24-часовото Холтер ЕКГ мониториране е информативно при наличие на непостоянна, но преходна (интермитентна) блокада. Последното може да се дължи на тахикардия по време на натоварване и се нарича тахикардия-зависима блокада.
3. Коронарна ангиография за коронарна артериална болест за оценка на проходимостта на коронарните артерии и необходимостта от стентиране или байпас.

Трябва ли да се лекува интравентрикуларна блокада?

Лечение на блокади от този тип обикновено се изисква, ако пациентът има подлежаща патология на сърдечно-съдовата система. Така че, в случай на остър миокарден инфаркт, се извършва незабавна хирургична интервенция (имплантиране на стент) или консервативна терапия (облекчаване на болката с наркотични аналгетици, интравенозни нитроглицеринови аналози, масивна антикоагулантна и антитромбоцитна терапия), с миокардит - противовъзпалителна терапия , с кардиосклероза с развитие на хронична сърдечна недостатъчност - диуретици и сърдечни гликозиди.

Ако причината за блокадата или нарушенията на проводимостта по протежение на краката на снопа His са сърдечни дефекти, е необходима тяхната хирургична корекция. Артериалната хипертония, особено дългосрочната, с високо кръвно налягане, изисква назначаването на адекватни антихипертензивни лекарства.

Каква е опасността от интравентрикуларна блокада?

Блокадата с един лъч, особено непълна, не е опасна, ако е причинена от основно заболяване, което не се проявява с тежки симптоми, а също така не води до развитие на бързо прогресираща хронична сърдечна недостатъчност.

Но блокадата с два лъча може бързо да се трансформира в блокада с три лъча. Последното състояние, от своя страна, често причинява пълен блок на проводимостта между предсърдията и вентрикулите и се проявява с пристъпи на загуба на съзнание (пристъпи на MES - Morgagni-Edems-Stokes). Това се нарича пълен атриовентрикуларен блок (AV блок) и е животозастрашаващо състояние, тъй като може да причини сърдечен арест и внезапна сърдечна смърт.

С други думи, двулъчевата блокада на снопа His, в комбинация с клиничните прояви на основното сърдечно заболяване, изисква редовно наблюдение на пациента, тъй като може да причини смърт.

Ако на ЕКГ се появят признаци на AV блок II и III степен, лекарят трябва да вземе решение за инсталиране на пейсмейкър и пейсмейкърът трябва да бъде имплантиран дори при пациенти, които не изпитват MES атаки с AV блок II степен.

В допълнение към пълен AV блок, интравентрикуларните блокове могат да доведат до фатална камерна тахикардия и камерно мъждене. Методът за предотвратяване на внезапна сърдечна смърт, причинена от тези ритъмни нарушения, е редовното посещение на лекар с ЕКГ, както и навременното решаване на проблема с имплантирането на пейсмейкър.

В заключение трябва да се отбележи, че всеки тип интравентрикуларна блокада изисква преглед на пълен работен ден от общопрактикуващ лекар или кардиолог, тъй като нарушенията на проводимостта по протежение на снопа на His и влакната на Purkinje могат да бъдат както абсолютно безвредни, така и да се появят при здрави индивиди (десен крак) и животозастрашаващи състояния, които изискват незабавно стационарно лечение (пълна лява блокада, комбинация от пълна дясна с един от клоновете на левия крак и други комбинации).

Сайтът е медицински портал за онлайн консултации на лекари педиатри и възрастни от всички специалности. Можете да зададете въпрос за "интравентрикуларен блок на ЕКГ"и получете безплатна онлайн консултация с лекар.

Задайте въпроса си

Въпроси и отговори за: интравентрикуларен блок на ЕКГ

2013-02-06 11:24:48

Анна пита:

Моля, кажете ми какво означава:
отклонение на електрическата ос надясно Изместване на преходната зона наляво Забавяне на интравентрикуларната проводимост Локална интравентрикуларна блокада Не е изключена хипертрофия на лявата камера Това е ЕКГ на съпруга ми.
Благодаря предварително, ще отговоря

2012-06-04 13:51:08

Галина пита:

Здравейте! Аз съм на 56 години, ръст 164, тегло 87. Кажете ми, направих ЕКГ и не знам какво означава: пулс - 56 за 1 мин, R-R - 1,06 сек, PQ - 0, 18, QRS - 0, 09; QRST-0,41 сек. Синусов ритъм, брадикардия. Локална интравентрикуларна блокада в областта на долната стена на лявата камера. Нарушаване на процесите на лепене на миокарда на лявата камера с дифузен характер Благодаря ви.

2012-05-29 18:43:40

Наталия пита:

Моля, дешифрирайте ЕКГ:
Синусов пейсмейкър. Нормосистолия, правилен ритъм, сърдечна честота=71, Хоризонтално положение на електрическата ос на сърцето. Преместване на преходната зона надясно. Промени в предсърдията. Локален интравентрикуларен блок. Хипертрофия на лявата камера.

Налягането е 130/80, главоболие няма дълго време.

Пациентът е на 54 години, с коронарна болест на сърцето от 24 години, наследствеността е утежнена, провежда се следното лечение:
Корвитол 100, Амлодипин 0,05, Арифон Ретард - сутрин
Мога ли да добавя/премахвам нещо?

Отговорен Бугаев Михаил Валентинович:

Здравейте. Ако говорим и за коронарна артериална болест, аспиринът се използва в малки дози (75-100 mg / ден), за предпочитане ентерично разтворим (Aspirin-cardio, Cardiomagnyl), за предотвратяване на инфаркт. И лекарства за контрол на кръвното налягане. Ако кръвното налягане е стабилно при тези лекарства, не трябва да се променя нищо особено. Освен ако не се консултирате с вашия кардиолог за необходимостта от АСЕ инхибитори.

2010-10-12 09:32:40

Елена пита:

Има направена електрокардиограма за санаторно-курортно лечение. Резултат: синусов ритъм 73 удара в минута. Eos е хоризонтален. Фокален интравентрикуларен блок. Какво означава? Възможно ли е да отидете в санаториум с това?

Отговорен Малцев Игор Викторович:

Добър ден. Наличието на фокална интравентрикуларна блокада е вариант на нормата.

Това ЕКГ заключение не е противопоказание за балнеолечение. Много по-важна е вашата основна клинична диагноза и наличието на съпътстваща патология.

2015-07-14 22:59:44

Юрий пита:

На кардиограмата пише: неспецифична блокада на интравентрикуларната проводимост, wpw тип B синдром, възможна е левокамерна хипертрофия, ЕКГ е нарушена, синусов ритъм, моля, отговорете какво означава всичко това?

Отговорен Бугаев Михаил Валентинович:

Здравейте. Това означава наличието на "допълнителен електрически проводник" в сърцето, вродена аномалия. Ако има пристъпи на ускорен сърдечен ритъм, той трябва да бъде елиминиран. В момента това се извършва по катетърния метод с почти 100% успеваемост.

2014-06-09 16:02:44

Олга пита:

Здравейте, съпругът ми е на 49 години, ръст 182, тегло 85 кг, изобщо не пие алкохол и никога не е пушил. Според ЕКГ синусов ритъм HR 59 на минута Нарушение на интравентрикуларната проводимост, единични камерни екстрасистоли 5 на 1 мин. Метаболитни промени в миокарда. Холтер - сърдечна честота от 53 до 144 среднодневна - 85, сън - 59. Единични политопни стомашни екстрасистоли - всички измервания - 11949. Ден - 9770, сън - 2179. 15, сън - 11. Паузи поради синусова аритмия - 92. Циркаден индекс-144% в нормални граници.През деня пулс-83% от възможния.Тубулентността на пулса е в норма.Исхемични изменения на ST не са установени.83% от максимума за тази възраст.Субмакс.ЧСС е постигната при две случаи резултати Вариабилността на ритъма е запазена Късни предсърдни потенциали са открити в 10% от случаите Резултати от анализа са получени в 46 случая от 142 Късни камерни интервали са получени в 80 случая от 142 Няма признаци на AV блокада . ЕХО КГ - лека митрална и трикуспидна регургитация.Калцификация на аортната клапа 1 стадий.Отворът й от 18 мм е нормален.Стените на аортата са хиперехогенни, дясното предсърдие не е увеличено, дясната камера е 26 мм.Няма признаци на нарушена диастолна дисфункция на левия стомах.67% Маса на миокарда-LV-177, индекс на миокардна маса на левия стомах. -86g/m2.Дебелина на МВС-в диастола-в mm-10,дебелина на LVW-в диастола-mm-10.Дясна камера в mm-26. Кардиологът предписа: Etatsizin една таб. 3 пъти на ден в продължение на един месец, Panangin, Kudesan, Magnesium B6, Panangin и Mildronate интравенозно.По време на лечението дискомфортът в областта на сърцето изчезна на 3-ия ден.Холтер по време на лечението - сърдечна честота от 47 до 133.Един политопен стомах.Екстрасистоли всички измервания-223.Ден-213,сън-10..Единични суправентрикуларни екстрасистоли-11.Паузи поради синусова аритмия-26. Тубулентността на сърдечната честота е нормална.Исхемични ST промени не се установяват.Толерантността към физическа активност е висока.През деня се наблюдава увеличение на коригирания QT интервал над 450ms за 8 минути (1% от времето). Положителен резултат от промяна на Т в рамките на 4 мин. 10 сек.-2% от 2 часа 49 мин. 20 сек.. Максималната продължителност на участъци с положителна промяна е 1 мин. 10 сек средно -1 мин. Променливостта на ритъма е запазена Късни предсърдни потенциали са открити в 32% от случаите Резултати от анализа са получени в 37 случая от 140 Късни камерни интервали са получени в 77 случая от 140 Преходна AV блокада 1 етап .обща продължителност 9 часа, 28 минути. 3 седмици след премахването на етацизин, резултатите от Холтер-.-пулс от 48 до 145. Единични политопни стомашни екстрасистоли всички измервания - 11949. Ден - 9941, сън - 2981. Сдвоени стомашни екстрасистоли -2 следобед. Сдвоена суправентрикуларна - 2. Появи се пароксизъм на надкамерна тахикардия - 1. Паузи поради синусова аритмия-52.Циркаден индекс-138% в нормални граници. Турбулентността на сърдечната честота е нормална Исхемични промени в ST не са открити Обемът на извършената работа при ladder тестове е 86% от максимума за дадена възраст Submax HR е постигнат в два случая Толерантността към физическа активност е висока интервал над 450ms за сега 10 минути (1% от времето) Положителна промяна T за 1мин.10 сек.. Максималната продължителност на секциите с положителна промяна е 1мин. 10 сек Вариабилността на ритъма е запазена Късни камерни интервали са получени в 75 от 158 случая Няма признаци на AV блокада. След последния холтер кардиологът отново ни назначи Етацизин по 1 т. 3 пъти на ден, каза, че ще трябва да го приема няколко месеца или може и постоянно. Или може да се наложи да проведете RFA.В момента нищо не притеснява съпруга ми.Четохме за AARP.Страхуваме се да продължим да приемаме етацизин многократно и още повече за дълго време.Сега приемаме Novopassid, motherwort, магнерот, кудесан. провлак. Резултатът от пункцията е кистозна гуша цитограма.патология.Холецистектомия през 2011 г. К-4.7 Ca-2.62 Магнезий-1.05 цинк-11.5 мед- 15.3 Na 142 mmol/l Prostatspec. Антиген - 0.3 Липидограма - триглицериди - 1.4 холестерол - 5.7 CLNVP 1.45 CLDLNV - 3.68 CLLDNP - 0.64 индекс на атерогенност - 3.0 КТ на гръдни органи локална фиброза на горния лоб на десния бял дроб S 2 линеарна фиброза единични сраствания прекарана пневмония в 2011. Сърдечна конфигурация, нормални размери. От страна на опорно-двигателния апарат има признаци на остеохондроза.Обърнахме се към друг кардиолог, той каза, че не се нуждаем от AARP, препоръча да продължим приема на успокоителни, ЕКГ мониториране, Холтер след 3 месеца и допълнителен преглед-VEM, и изключва описторхоза, лямблиоза. Диагноза: Идиопатична аритмия,чести камерни екстрасистоли.Моля за съвет кого да слушам? Опасно ли е провеждането на ВЕМ при такива чести екстрасистоли?Трябва ли да приемаме етацизин или да се ограничим до седативна терапия с динамично наблюдение?Сега се чувствам добре, нищо не ме притеснява. Вечер броим пулса от 9 до 5 екстрасистоли в минута!Колко е тежко положението ни и животозастрашаващо,защото има много екстрасистоли почти 13 000 на ден?вълнение. Благодаря ви предварително за отговора Олга.

Отговорен Бугаев Михаил Валентинович:

Здравейте. Не бих предписал етацизин, ако е възможно - бих направил велоергометрия, ако екстрасистолът зачести - направете коронарография. В същото време лекувайте щитовидната жлеза, нейните заболявания често водят до нарушения на ритъма. Аблацията според мен не е много обещаваща, защото екстрасистолът е полиморфен, вероятно не е от едно огнище. От лекарствата първо бих опитала бета-блокери.

2013-08-30 14:42:48

Зинаида пита:

Здравейте, лекарят постави клинична диагноза хипертония стадий 2. СЗО риск 3 синусова тахикардия CH I f. клас NYHA дислипидемия Холтерово заключение - единична двойка суправентрикуларна екстрасистола преходна A-V блокада 1-ва степен лека форма на COAC Ехография на сърцето заключение задебеляване на стените на корена на аортата фиброза на аортните клапни куспи левокамерна миокардна хипертрофия ЕКГ - СИНУСОВ РИТЪМ 78 уд. нарушение на интравентрикуларната проводимост съм на 58 години тегло 80 кг как се лекува и какво да оперирам

Отговорен Селюк Мариана Николаевна:

Добър ден, Зинаида! За съжаление, непълното заключение на EHOKG. Няма параметри, по които да може да се каже дали клапите трябва да се сменят или не, тъй като "втвърдяване на стените на корена на аортата, фиброза на платната на аортната клапа" не е достатъчно, за да се говори за хемодинамична недостатъчност. Основното нещо е да се лекува хипертония. Трябва постоянно да приемате лекарства за контрол на кръвното налягане, тъй като вече има определени структурни промени в сърцето, които ще прогресират. За контрол на липидите е необходимо - Аторис (не мога да напиша дозата, защото не знам нивото на общия холестерол. Ако имате нужда от допълнителен съвет за антихипертензивни лекарства, запишете нивото на кръвното налягане сутрин, вечер (няколко дни) и какви лекарства (винаги с дози) приемате.

Отговорен Амонов Одил Шукурлаевич:

Здравейте: лечението на операции не изисква, трябва да пишете жалби и въз основа на оплакванията трябва да заключите. И показателите на апаратите не винаги отразяват клиниката на заболяването.

2011-08-14 11:50:28

Татяна пита:

Добро време на деня!
Мъж на 51 години, от училище до днес играе волейбол, футбол, баскетбол (любителски)
Често боледуваше от лакунарен тонзилит, през 1999 г. отново имаше лакунарен тонзилит (гноен) 2 пъти подред.Направиха му ЕКГ: RR интервал 0,8;преходна зона V3-V4; PQ интервали 0.16; QRS 0,08; QRST 0,36; QRS комплексът не е променен AVF е назъбен. Заключение: синусов ритъм с пулс 75 за 1 мин, нормалното положение на имейла. ос на сърцето, нарушение на / стомаха. проводимост .. През 2001 г. се притесняваше от притискащи болки в гърдите (предимно в покой, сутрин).Беше на амбулаторно лечение (10 дни). cl, нямаше прегледи, освен ЕКГ. ЕКГ 2001: признаци на хипертрофия на ЛК със субепинардиална исхемия на предната стена. Нарушаване на интравентрикуларната проводимост. Пристъпите не бяха дълги до 2 минути и не чести, предимно без нитроглицерин, той отказа в края на лечението, т.к. имаше силни главоболия. Вече не е ходил в болница, но е участвал в състезания по футбол, волейбол, ходил е на риболов на 20 км. В същото време той получи язва на дванадесетопръстника, лекува язвата с народни средства, но не приемаше лекарства от сърцето. До 2007 г. единични припадъци, които се случваха в седнало положение, след това нищо не се притеснява, пристъпите не се повтарят нито веднъж до ден днешен. Той също така води активен начин на живот, няма задух, подуване, винаги ходи, главоболие не се притеснява. През 2008 г. отново гноен тонзилит, от t до 41, някак свален от това. у дома рязко паднаха до 36,8, но на следващия ден при назначаването на лекар вече беше 38,5.
През 2008 г. е хоспитализиран планово за уточняване на диагнозата.
Диагноза: хипертония 11ст. HNS o-1, исхемична болест на сърцето, ангина пекторис 1 fc, PICS? Инфекциозен ендокардит, ремисия?, дуоденална язва, ремисия
Данни от изследване: Ехография на сърце
MK: градиент на налягането - норма, регургитация - подклапа, удебеляване на PSMK. AK: диаметър на аортата (по-нататък не е ясно) - 36 mm, диаметър на аортата на нивото на възходящата част - 33 mm, стените на аортата са запечатани, систолна дивергенция на клапите - 24, градиент на налягането max - 3,6 mm Hg, регургитация - не, образование d = 9,6 mm в областта на RCC-растителност?. TK-регургитация субклап, LA-регургитация субклап. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, PZh-23mm, LP-37mm, MZHP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. Перикардът не е променен.
ЕКГ тест с дози. физически натоварване (VEM) - отрицателен тест за толерантност в / sterd
холтер. Мониторинг на ЕКГ: дневна динамика на сърдечната честота - през деня - 63-151, през нощта - 51-78, синусов ритъм. Идеална аритмия: единични PVCs - общо 586, единични PE - общо 31, SA блокада с паузи до 1719 msec - общо 16. ЕКГ признаци на миокардна исхемия не са регистрирани. Провериха хранопровода, поставиха гастродуоденит. Ехография на бъбреци - не се установи патология на бъбреците, препоръчан е преглед в Института по сърцето (PE_EchoCG, CVG). Не е приемал предписани лекарства.През 2009 г. не е бил прегледан никъде.
2010 г. - преглед в Окръжно кардиологично отделение Диагноза: ИБС. Ангина пекторис 11fc, PICS (без дата), хипертония стадий 11, степенувана, корекция до нормотензия, риск 3. Преходен W-P-W синдром, формиране на дясно коронарно платно, CHF 1 (NYHAI FC)
Преглед:
PE Echo-KG: на дясната коронарна листка се намира закръглена, висяща формация (d 9-10 mm) върху дръжка (стенка 1-6-7 mm, дебелина 1 mm), излизаща от ръба на платното.
Бягаща пътека: На 3-та стъпка от натоварването правилният пулс не е достигнат. Максималното повишаване на кръвното налягане! :) / 85 mm Hg. При натоварване, преходен WPW синдром, тип B, единична камерна екстрасистола. Промени в ST, ST не са разкрити. Толерантността към натоварването е много висока, периодът на възстановяване не се забавя.
24-часово мониториране на кръвното налягане: Дневни часове: макс. SBP-123, макс. DBP-88, мин. SBP-101, мин. DBP 62. Нощни часове: макс. SBP-107, макс. DBP57, мин. SBP-107, мин. DBP-57
Ежедневно ЕКГ мониториране: Против: Синусов ритъм сърдечна честота 46-127 в минута (средно-67 в минута). Не са регистрирани епизоди на елевация и депресия на ST сегмента, вентрикуларна ектопична активност: единични PVCs-231, Bigeminia (брой PVCs)-0, сдвоени PVCs (куплети)-0, джогинг VT (3 или повече PVCs)-0. Суправентрикуларна ектопична активност: единична NZhES-450, двойка NZhES 9 куплети) -15, протича SVT (3 или повече NZhES) -0. Паузи: регистрирани-6. Макс. продължителност-1,547s.
Препоръки: консултация в "Институт за сърце" за решаване на въпроса за хирургично лечение. Не приема лекарства. При следващата проверка пишат, че се дава 1 година за работа на машинист на газокомпресорна станция, след това за професионална годност.
2011 Heart Institute (от 24.05 до 25.05)
Диагноза: исхемична болест на сърцето, вазоспатична ангина пекторис, постинфарктна кардиосклероза (със задна Q вълна без дата)
Echo KG: AO-40 издигане + 40 дъга 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, дебелина 41, UI35,
SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK не се променя, AK (отворен) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3.2; \u003d 1.96 m2, лека дилатация на РА, лека ЛКХ, хипокинеза на постеролатералната, долни стени на базално ниво, долен септален сегмент. Функцията на LV е намалена, тип 1 LVDD
Коронография (доза на облъчване 3,7 mSv): няма патологии, типът на кръвообращението е правилен, LVHA е в норма Препоръчва се консервативно лечение
18.07.2011 г. премина Echo-KG без представяне на диагноза, само за проверка
Резултати: Размери: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Функция: EF-62%, UO-89 ml., FU-32%.Клапи: Митрална клапа: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec, VE/Va 41;
-Ч-К позиция-51-38; аорта: диаметър-035; отвор на AO cl-21; лява камера: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54%; MZHP-15; ZSLZh-14/15
дясно предсърдие: дълга ос-48;къса ос-40; дясна камера: парастернална-25; NEP, диаметър-23; NEP,% колапс-No; белодробна артерия: диаметър-23; SDLA-No; клас на аортата: област-No; митрален клас: област-No.
Заключение: аортата не е разширена, умерена дилатация на левите камери на сърцето, симетрична ЛК хипертрофия, тип 1 диастолна дисфункция, LVMI 240 g/m (m-квадрат) е над нормата, клапите не са променени, няма локални нарушения на миокардния контрактилитет, глобален контрактилитет леко намален. Ултразвукът е направен от лекар от най-висока категория.
Резултати от второто проучване.
АО-37в-35; С1-17; С2-16; ЛП-34х42х51;
V lp-45ml; PZH-22; KSRLV-44; KDRLV-62; KSO-89; KDO-197; UO-108; FV-55; FU-29; MZHP-12; ZSLZH-12; PP-31x43; перикард -Не;AK-непроменен;AK 9 отворен) -27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; регургитация-неоткрита; MK-непроменена; FC-32; VeI/Pg-0,5/1,0; регургитация-неоткрита; TK-непроменена; регургитация-неоткрита; LA-25; VeI/Pg-0 ,77/2,3 ; R cf.LA-19.0
Заключение: BCA-1.93 m2, изразена ЛК дилатация (LV end-of-life index-102 ml/m2; изразена ексцентрична ЛКХ (OTS-0.39; миокарден МИ-204 g/m2), не са установени значими зони на ЛК асинергия, Систолната функция на LV е задоволителна, LVDD тип 1, клапите не са променени, нормалното налягане в LA.Ултразвукът е направен от лекар от най-висока категория, началник на кардиологичното отделение.Преминаваме толкова много ултразвук, за да докажем, че съпругът ми не получи инфаркт, тъй като резултатите от прегледа не потвърждават това и той е уволнен от работа поради диагнозата. Налягането му е 123/80, наскоро беше 130/80, пулсът е 72, при лекаря му кръвно беше 140/82, пулс 75. Писахме в експертната комисия за преразглеждане на диагнозата Въпроси: 1) как се тълкуват последните ехографии на сърцето (при положение, че при другите изследвания всичко е наред? 2) Ако той имаше PICS от 2001 или 2004 г., може ли да се чувства толкова добре без никакви лекарства? 3) може ли да има миокарден инфаркт при чисти коронарни съдове? 4) може ли честият тонзилит да повлияе на удебеляването на стените (според последния ултразвук ни казаха, че има удебеляване на стените, което може би се приема за слединфарктен белег и дори преди това, когато премина през м / комисия, някои лекари уж видяха белег, други не и бяха много изненадани, че има коронарна болест на сърцето и инфаркт, защото отново нищо не беше потвърдено, но той беше упорито пренаписван от година на година) Родителите му нямам исхемична болест на сърцето, майка му е на 78 години, има ниско кръвно. Бих искал да знам какво е мнението ви за този човек? (ЯМР на сърцето не се прави в нашия регион, защото се прави и сцинтиграфия на миокарда). Благодаря предварително за отговорите!

Те причиняват аритмии, свързани с нарушение на преминаването на импулс в проводната система на миокарда в областта на вентрикулите, т.е. от снопа His и до неговите крака - влакна на Purkinje. Такова нарушение се нарича блокада, в този случай блокада на снопа His.

Класификация

Има няколко класификации.

Според степента на нарушение се разграничават:

• Непълна блокада (частична), когато преминаването на импулса само се забавя, а QRS комплексът има дължина 0,10-0,11.
• Пълна блокада, когато провеждането на импулса напълно спира и QRS комплексът се разширява повече от 0,12.
• Според локализацията на нарушението се разграничават:
• Монофасцикуларен или еднократен, когато се образува нарушение на проводимостта в който и да е крак на снопа His - в десния крак, левия крак на предния клон или левия крак на задния клон.
• Бифасцикуларен или бифасцикуларен блок, когато проводимостта е нарушена в лявото стъбло, ляво стъбло на предния клон и дясно стъбло или ляво стъбло на задния клон и дясно стъбло.
• Трифасцикуларна или трилъчева блокада, когато има нарушение и в трите клона.
• Локална, периинфарктна или фокална блокада, когато настъпва локално разцепване на QRS комплекса. Тоест, лезията възниква в някаква ограничена област на лявата камера, в определена област. Като правило, фокусът се формира в областта, съседна на получената некротична зона при инфаркт на миокарда. С други думи, тя възниква дистално от главните клонове на левия и десния крак на His.
• Периферна интравентрикуларна блокада се нарича, ако периферното разклоняване на краката е включено в процеса.
• Проксимално, когато лезията е разположена вътре в снопа His.
• Дистална блокада се нарича, ако лезията е локализирана на нивото на клоните на левия крак или в десния.

По природа интравентрикуларната блокада се разделя на:

• Постоянно, когато има постоянно нарушение на проводимостта на импулса.
• Прекъснат или непостоянен. Можете също да намерите имена като редуващи се, преминаващи или латентни. Всичко това са имената на едно и също нарушение, когато преминаването на ритъма се забавя, по-рядко спира по някаква причина и след това се възстановява отново.

Съществува и концепцията за неспецифични интравентрикуларни блокади или арборизация, когато данните от електрокардиограмата във всеки един или повече клонове не попадат в наличните в момента знаци. В същото време ширината на QRS комплекса няма значителни промени. Такава картина се наблюдава, когато импулсът преминава през дисталните (крайни) клонове на краката. Въпреки това, при дифузни лезии на сърдечния мускул, вентрикуларният комплекс винаги се разширява.

Различават се и по степен на увреждане: първа, втора, трета и четвърта степен.

Всички видове интравентрикуларни блокади могат да се комбинират помежду си. В клиничната кардиология е обичайно да се посочва подробно какъв тип нарушение. Това допълнително помага при назначаването на адекватно лечение.

Симптоми

По правило заболяването няма изразени симптоми, с изключение на обща умора и умора. При напречни непълни блокади може да се появи загуба на пулс и / или сърдечни звуци. Понякога пациентите се оплакват от усещане за потъване на сърцето. При напречни пълни блокади се появява персистираща брадикардия с всички нейни клинични прояви. В тези случаи често се появява синдром на Dams-Stokes-Morgagni. Ако напречният пълен блок също е дистален, тогава рискът от развитие на ангина пекторис или сърдечна недостатъчност, а понякога и внезапна смърт, се увеличава.

Диагностика

Обикновено едно ЕКГ е достатъчно за поставяне на диагноза. Ако е необходимо, лекарят може да предпише ултразвук на сърцето. И с периодични блокади - Холтер мониторинг на ЕКГ.

Причините

• Миокардит.
• Исхемична миокардна болест (ИБС).
• Вродени сърдечни дефекти.
• кардиомиопатия.
• ХОББ
• Аортна стеноза, особено усложнена от калцификация.
• Нараняване на сърцето.
• Хиперкалиемия.
• Хипертонична болест.
• Операции на сърцето.
• Новообразувания на сърцето.
• Мускулна прогресивна дистрофия.
• Болест на Ленегра.
• Сифилитична гума.
• Болест на Лъв.
• Предозиране на прокаинамид, хинидин, строфантин К.
• Придобитите малформации, особено при ревматоидни лезии, обикновено причиняват образуване на дясна дръжка.
• Cor pulmonale също обикновено причинява увреждане на десния крак.

Лечение

Лекият бедрен блок обикновено не изисква лечение. Освен това не се поддава на лекарствена терапия. Трябва да се има предвид само при предписване на лекарства. При блокади от проксимален тип понякога се предписват атропин или негови аналози, но ефектът е краткотраен. Следователно цялата терапия в крайна сметка се свежда до лечението на заболяването, което е причинило блокадата. С други думи, да се премахне причината.

При синдром на Dams-Stokes-Morgagni или поява на сърдечна недостатъчност и / или периферна циркулация, както и ангина пекторис, се предписва постоянна или временна вентрикуларна електрическа стимулация.

Прогноза за лечение и профилактика.

Прогнозата на лечението до голяма степен зависи от степента на увреждане на проводната система на миокарда и навременното назначаване на адекватно лечение на причинителя на заболяването.

Профилактиката се състои в навременно лечение на заболяване, което може да доведе до интравентрикуларна блокада, поддържане на здравословен начин на живот и редовен проф. лекарски прегледи.

Интравентрикуларната блокада е заболяване, което се характеризира с нарушена проводимост на електрически импулси през вентрикулите на сърцето, поради влиянието на различни фактори върху сърцето, но тези фактори може да не съществуват. Тази патология може да се развие при пациенти от различни възрасти. В повечето случаи заболяването се диагностицира в напреднала възраст. Блокади могат да възникнат и при деца, при около 5 на 100 000.

Характеристики на заболяването

За да се разбере как и по какви причини се развива интравентрикуларната блокада, е важно да се разбере, че в миокардната система, която осигурява последователно, непрекъснато и ритмично електрическо възбуждане на всички сърдечни структури, има изолирани мускулни клетки, наречени влакна на Пуркиние и снопове на His.

Първата формация е представена от кардиомиоцити, които се характеризират с повишена електрическа възбудимост, докато се намират във вентрикулите. Левият и десният клон се наричат ​​крака, последният от които има задни и предни клони. Намалявайки в диаметър, те изглежда се разпадат на огромен брой малки клони, които са влакната на Пуркиние.

Поради всякакви органични или функционални промени в сърцето се появяват препятствия по пътя на електрическите сигнали. В този случай импулсът не преминава по-нататък по вентрикулите на сърцето (в конкретна ситуация). Областите, разположени по-долу, поради това не могат да се свиват и да се възбуждат. Това се вижда на кардиограмата.

Място на проявление

Интравентрикуларният блок може да се появи навсякъде във вентрикулите. Следователно, получените нарушения се разделят на неспецифични и блокада на пакета His. Всеки от тези подтипове има свои собствени ЕКГ критерии.

Трябва да се отбележи, че интравентрикуларната блокада може да се развие дори при абсолютно здрав човек, без да се засяга неговото благосъстояние. Но все още се счита за нарушения на проводимостта по десния клон. При регистриране на левия хемиблок, както и при дву- или трилъчева блокада на крайните клонове, се счита, че има някаква сърдечна патология.

Причините

Причините за блокада на интравентрикуларната проводимост, като правило, се появяват още в детството. Болестите, поради които се развива това разстройство, могат да бъдат както десен, така и ляв хемиблок. В допълнение, блокадите на крайните клонове могат да имат ефект.

Тези заболявания включват: кардиомиопатия, миокардит, нарушения на архитектониката на сърцето поради придобити или вродени дефекти, кардиосклероза, сърдечни тумори. Но не трябва да се паникьосвате преди време, тъй като както при деца, така и при юноши, непълната и дори пълната блокада на десния крак се счита за нормално състояние, което често се случва на фона на здраво сърце.

В зряла и напреднала възраст интравентрикуларният сърдечен блок се развива по напълно различни причини. Почти половината от всички случаи са свързани с атеросклеротични лезии на артерията, която захранва миокарда в областта на проводящия сноп. Това причинява миокардна исхемия. Освен хроничната исхемия, до този проблем води и остър миокарден инфаркт.

Около една трета от всички случаи се дължат на артериална хипертония. Също така, вродени сърдечни дефекти и ревматизъм могат да бъдат честа причина за интравентрикуларна блокада.

Независимо от възрастта, блокадите се провокират от алкохолно отравяне или негови сурогати, хиперкалиемия, като правило, с бъбречна недостатъчност, наранявания на гръдния кош и прекомерна употреба на определени лекарства. Например, интравентрикуларна блокада се развива в случай на отравяне с калий-съдържащи и някои психотропни лекарства.

Симптоми

Често това заболяване протича безсимптомно. Ако има някакви признаци на интравентрикуларна блокада, те се дължат на основната патология, довела до тази блокада. Например, при миокардна исхемия се появяват главоболия, обикновено в задната част на главата, ретростернална болка. Миокардитът се проявява със задух и дискомфорт в гърдите.

Ако пациентът показва интравентрикуларна блокада на ЕКГ, която е придружена от определени подозрителни оплаквания, тогава пациентът трябва спешно да бъде изследван за сърдечни патологии.

Внимание при пълна блокада

Особено внимание трябва да се обърне на пълната блокада, ако се появи за първи път и също е придружено от болка в лявата половина на гръдния кош или гръдната кост. Факт е, че е почти невъзможно да се разпознае пълна лява блокада на кардиограма. Поради тази причина, ако възникне пълна лява блокада, която е придружена от парещи или натискащи болки в гърдите, пациентът трябва да бъде проверен за остър миокарден инфаркт, хоспитализиран възможно най-скоро в кардиологична болница.

Неспецифичната интравентрикуларна блокада, като правило, също не причинява дискомфорт на пациента, но в повечето случаи е придружена от симптоми, които могат да бъдат приписани на причинното заболяване.

Диагностика

В повечето случаи диагнозата на тази блокада може да се постави само чрез направата на кардиограма. Признак на дясна интравентрикуларна блокада на ЕКГ е разширен и променен М-образен комплекс. В същото време се наблюдава назъбен и дълбок зъб по левите клони. Пълната блокада се различава от непълната блокада по продължителността на комплекса. При пълна блокада комплексът ще бъде повече от 0,12 s, а при непълна - под този показател.

Признак на лява интравентрикуларна блокада на ЕКГ при възрастен ще бъде деформиран и разширен вентрикуларен комплекс по протежение на левите гръдни проводници. В същото време се открива назъбен зъб вдясно.

Локална блокада на крайни разклонения

Може да се развие и локална блокада на крайните разклонения, която също се нарича локална интравентрикуларна блокада. Този тип обикновено се причинява главно от остър инфаркт. Фокалният интравентрикуларен блок се характеризира с остър "увреден блок", който се представя от некротични кардиомиоцити. Те възникват, когато има препятствия по пътя на електрическите импулси, проявява се липсата на растеж на R вълната към четвъртия торакален клон.

Интраинфарктна локална интравентрикуларна блокада се образува точно в зоната на миокардна некроза, проявяваща се чрез разделяне на патологичната вълна Q. Те се наблюдават в проводниците, които са най-характерни за засегнатата зона. И накрая, периинфарктната локална интравентрикуларна блокада на ЕКГ при възрастен може да бъде идентифицирана чрез фокуса на некрозата на кардиомиоцитите. Изглежда като назъбен и деформиран зъб.

Важно е да запомните, че при локална интравентрикуларна блокада на ЕКГ е невъзможно да се види вълната Q. Появата й ясно показва наличието на остър миокарден инфаркт, който е забулен на кардиограмата само от тази блокада.

Допълнителни прегледи

При диагностициране на блокада пациентът, като правило, изисква допълнителни изследвания. За точна и правилна диагноза кардиолозите се съветват да използват един или всички от тези три метода.

Ултразвук на сърцето или ехокардиоскопия. Тази процедура се предписва, ако има съмнение за миокардит, сърдечно заболяване, инфаркт на миокарда. Ако пациентът отрича факта на стационарно лечение, Echo-CS се счита за задължителен, тъй като в противен случай пациентът може да получи инфаркт на краката си, което ще се отрази фатално на здравето му.

Друг начин е коронарографията. Прави се, за да се оцени в детайли проходимостта на коронарните артерии, както и да се установи дали има нужда от байпас или стентиране.

И накрая, често се предписва 24-часово ЕКГ мониториране на Холтер. Особено полезно е при непостоянна блокада. Това може да се дължи на тахизависима блокада, т.е. тахикардия, която се проявява и влошава по време на физическо натоварване.

Трябва ли да се лекуват запушванията?

Като се има предвид, че това заболяване често протича безсимптомно и не винаги показва сърдечна патология, мнозина се чудят дали изобщо трябва да се лекува.

Например при остър инфаркт на миокарда се препоръчва операция или терапия с консервативни методи. В последния случай се предписват аналози на нитроглицерин, анестезия с наркотични аналгетици, масивна антитромбоцитна и антикоагулантна терапия. Ако се установи миокардит, се провежда противовъзпалителна терапия, а при кардиосклероза се предписват сърдечни гликозиди и диуретици, особено ако заболяването се развива на фона на хронична сърдечна недостатъчност.

Когато сърдечен дефект стане причина за запушването, е необходима хирургична корекция.

Опасност от блокада

Трябва да се разбере, че не всяка интравентрикуларна блокада е реална опасност. Например, ако е непълно и еднолъчево, тогава изобщо не трябва да му обръщате внимание, особено ако не е провокирано от някакво основно заболяване.

Блокадата с два лъча в повечето случаи се трансформира в блокада с три лъча. Последното води до пълно блокиране на проводимостта между вентрикулите и предсърдията. В този случай са възможни гърчове, загуба на съзнание. В тази ситуация животът на пациента е в опасност. Има вероятност от внезапен сърдечен арест и смърт.

Възможност за смърт

Следователно, най-страшна е двулъчевата блокада на His, която е съчетана със симптомите на основното сърдечно заболяване. В този случай е необходимо да се следи отблизо състоянието на пациента, тъй като има вероятност от смърт.

Ако на кардиограмата се появят признаци на AV блокада от втора или трета степен, лекарят решава да инсталира пейсмейкър. Важно е той да бъде имплантиран дори при тези пациенти, които не получават тежки гърчове, тъй като заплахата за живота им все още остава.

Трябва да се отбележи, че в допълнение към AV блокадата, интравентрикуларните проблеми с това свойство причиняват камерна фибрилация, камерна тахикардия, което също може да доведе до фатален изход.

Предотвратяване

В този случай активно се практикува методът за предотвратяване на внезапна смърт от сърдечни заболявания поради нарушения на ритъма.

Всъщност този вид профилактика се състои в редовни посещения при кардиолог, електрокардиограма, както и навременно и своевременно решение за имплантиране на пейсмейкър, ако е необходимо.

Като превантивна мярка срещу това заболяване, както и за общо намаляване на вероятността от сърдечно-съдови патологии, се препоръчва да се избягват неприятни стресови ситуации в живота, категорично да се спре употребата на алкохол и пушенето, да се стремите да водите здравословен начин на живот, да спортувате умерено и упражнение.

Определено трябва да приемате лекарства, но в никакъв случай не трябва да се самолекувате, като следвате препоръките на Вашия лекар във всичко.

Посещение при лекар

След прекаран инфаркт или друга сериозна сърдечна патология е необходимо редовно да посещавате кардиолог, поне през първите шест месеца. Това ще ви позволи да коригирате състоянието си, да идентифицирате усложненията, ако има такива, и бързо да ги премахнете.

Отделно, заслужава да се отбележи, че всеки от видовете тази блокада в началния етап изисква повишено внимание, задължителна консултация с Вашия лекар.

На първо място, трябва да отидете на терапевт или кардиолог, който ще може да ви посъветва дали наистина трябва да се страхувате от това заболяване, какви прегледи да преминете, по какъв начин да изградите своята терапия. В крайна сметка, както вече отбелязахме в тази статия, това заболяване може да бъде както напълно безобидно, така и сериозно да застраши живота и здравето ви. В последния случай ще е необходимо стационарно лечение, евентуално хирургическа интервенция.