21207 0

Huyết khối (từ tiếng Hy Lạp là huyết khối - đông máu) là sự vi phạm trong lòng mạch của trạng thái tự nhiên của máu trong lòng mạch máu hoặc trong các khoang của tim với sự hình thành cục máu đông được gọi là huyết khối. Huyết khối dựa trên khả năng đông máu (cầm máu) sinh lý của máu khi thành mạch bị tổn thương, đây là phản ứng bảo vệ quan trọng nhất của cơ thể giúp cầm máu. Trong quá trình đông máu nội mạch của bạch huyết, cục máu đông cũng được hình thành, tuy nhiên, các mô hình huyết khối bạch huyết là khác nhau đáng kể. Việc duy trì trạng thái chất lỏng của máu được đảm bảo bởi các đặc tính chống cầm máu của nội mô mạch máu nguyên vẹn, cũng như sự cân bằng chức năng của các hệ thống, một trong số đó thực hiện quá trình đông máu, hệ thống kia ngăn chặn nó, hệ thống thứ ba góp phần làm tan huyết khối hình thành. Do sự tương tác của các hệ thống này, được điều phối liên tục bởi hệ thống thần kinh và nội tiết, các điều kiện để hình thành cục máu đông thường không có.

Thành mạch và cầm máu. Một lớp đơn lớp nội mô nguyên vẹn hoạt động như một hàng rào thể thao giữa thành mạch và máu lưu thông, ngăn ngừa đông máu và huyết khối. Nó tổng hợp và dị hóa các chất chuyển hóa điều hòa sự tương tác của các tế bào máu và các yếu tố cầm máu chứa trong huyết tương và thành mạch. Các đặc tính thể thao của nội mô được cung cấp chủ yếu bởi glycocalyx của nó - một lớp glycoprotein thành chất bão hòa với glycosaminoglycans và axit sialic. Cùng với các phospholipid phân cực của plasmolemma của tế bào nội mô, chúng giao tiếp với bề mặt bên trong của mạchđiện thế âm của tường, giống như của tế bào máu. Khả năng sinh lực của lớp nội mạc được nâng cao nhờ khả năng tích tụ trên bề mặt một phức hợp các chất hoạt tính sinh học đến từ mô và đào thải khỏi máu.

Tính kháng huyết khối của nội mạc được xác định bởi một số yếu tố. Một là sự liên kết và hoạt hóa của antithrombin III, ức chế thrombin và các yếu tố đông máu khác, những chất khác bao gồm heparin sulfat có trong glycocalyx của tế bào nội mô và protein thrombomodulin, ức chế thrombin và các yếu tố khác của dòng đông máu. Sự hoạt hóa phức hợp thrombin-thrombomodulin của hệ thống protein C, một phức hợp chống đông máu mạnh ức chế các yếu tố đông máu V-VIII lưu thông trong máu, là một trong những yếu tố cản trở huyết khối nội mô. Đồng thời, protein C ngăn chặn chất ức chế hoạt hóa plasminogen ở mô, giúp tăng cường quá trình tiêu sợi huyết. Tế bào nội mô cũng tiết ra chất hoạt hóa plasminogen mô và huyết thanh (urokinase), tổng hợp và tiết ra prostacyclin và nitric oxide (NO), những chất chống đông vón tiểu cầu và giãn mạch hiệu quả cao.

Đặc tính đông máu của tế bào nội mô có liên quan đến việc giải phóng yếu tố von Willebrand, một protein đại phân tử được tổng hợp và lưu trữ trong các bào quan cụ thể.(Cơ thể Weibel-Pallade). Yếu tố von Willebrand liên kết và vận chuyển protein điều hòa, yếu tố VII huyết tương, và cũng đóng vai trò như một thụ thể cho glycoprotein bề mặt tiểu cầu. Ngoài ra, các tế bào nội mô tiết ra yếu tố huyết khối mô (yếu tố III), chất kích thích kết tập tiểu cầu và giải phóng các chất có hoạt tính sinh học của chúng.

Khi các tế bào nội mô bị tổn thương và bị loại bỏ, lớp dưới nội mô của thành mạch sẽ lộ ra, liên kết tích cực với protein huyết tương và tiểu cầu, kích thích sự hình thành huyết khối. Cấu trúc của lớp dưới nội mô bao gồm nhiều loại collagen, elastin, glycoprotein và glycosaminoglycans, fibronectin, laminin, thrombospondin, chúng liên kết với fibrinogen và thúc đẩy sự kết dính của tiểu cầu.

Chất kích thích tiểu cầu mạnh nhất là sợi collagen, nó cũng thực hiện kích hoạt tiếp xúc của các yếu tố của con đường đông máu bên trong. Thrombospondin có thể liên kết với các sợi fibrin và trùng hợp như fibrinogen. Nó tăng cường tương tác tế bào, biến sự kết tập tiểu cầu có thể đảo ngược thành không thể đảo ngược, đặc biệt liên kết với bạch cầu đơn nhân và đóng vai trò như một cầu nối phân tử giữa chúng và tiểu cầu được hoạt hóa ở những vùng tổn thương thành mạch. Fibrokinetin, thành phần chính của chất nền mô liên kết, tạo liên kết cộng hóa trị với fibrin và làm trung gian lắng đọng qua trung gian thụ thể của các tiểu cầu đã hoạt hóa.

Liên kết tiểu cầu là quan trọng nhất trong hệ thống cầm máu. Sự tham gia của tiểu cầu trong quá trình cầm máu là do khả năng kết dính và tập hợp của chúng, hàm lượng của các yếu tố đông máu và hấp phụ của chúng, các chất hoạt động sinh lý. Bề mặt của tiểu cầu, giống như các tế bào nội mô, được bao phủ bởi glycocalyx. Khả năng phản ứng của tiểu cầu phụ thuộc vào độ lớn của điện tích âm do tính chất polyanionic của glycocalyx và các nhóm photphat của màng sinh chất. Plasmalemma tiểu cầu có cấu trúc chung với màng tế bào, tạo thành nhiều lần xâm nhập (một hệ thống kênh kết nối bề mặt), nhân lên diện tích của nó. Các yếu tố đông máu và các globulin miễn dịch được hấp phụ trên các tiểu cầu. Ngoài ra, tiểu cầu là một nguồn yếu tố để tập hợp và phân tách các tế bào máu, đặc biệt là phospholipid, thromboxanA2 - chất kích thích tập hợp và co mạch, một số prostaglandin. Chúng liên kết với thụ thể và protein điều hòa, bao gồm adenylate cyclase và phospholipase A2,adenine nucleotide, một phức hợp các enzym xúc tác sự hình thành và biến đổi axit arachidonic thành endoperoxit và các sản phẩm cuối cùng của quá trình trao đổi chất của chúng.

Bất kỳ tác nhân nào làm thay đổi trạng thái lý hóa của glycocalyx và tính thẩm thấu của plasmolemma sẽ kích hoạt tiểu cầu, làm tăng khả năng kết tụ của chúng và gây ra phản ứng giải phóng - bài tiết vào môi trường chứa các hạt tiểu cầu, là kho chứa các chất hoạt tính sinh học và chất kết dính các protein. Tiểu cầu chứa 2 loại chính - hạt α và thể đặc. Hạt α lắng đọng fibrinogen, fibronectin, yếu tố von Willebrand, thrombospondin, cũng như một yếu tố tăng trưởng kích thích sự di chuyển và tăng sinh của các tế bào cơ trơn của thành mạch, yếu tố tiểu cầu IV (antiheparin), các globulin đặc hiệu cho tiểu cầu. Thân dày đặc rất giàu ADP và canxi ion hóa, chứa histamine, epinephrine, serotonin.

Các phản ứng của tiểu cầu đối với tác động của các chất hoạt hóa được trung gian bởi sự gia tăng nồng độ các ion canxi trong tế bào chất, được lắng đọng trong màng sinh chất và các hạt tiểu cầu trong một hệ thống ống dày đặc nằm ở vùng dưới màng bên cạnh các phần tử của tế bào chất. . Canxi cũng đi vào tiểu cầu từ môi trường dưới dạng dòng điện xuyên màng. Điều kiện tiên quyết để kết tập tiểu cầu là sự hiện diện của fibrinogen. Phospholipid của màng sinh chất tiểu cầu đóng vai trò như một chất xúc tác cho các tế bào huyết khối mô và huyết tương, tiền chất của thrombin. Do đó, sự tham gia của tiểu cầu trong quá trình cầm máu được quyết định bởi khả năng hấp phụ các yếu tố đông máu huyết tương trên bề mặt của chúng, tiết ra phức hợp các chất hoạt tính sinh học và protein kết dính, cung cấp phức hợp hoạt hóa chất tạo đông ra môi trường, đồng thời liên kết mạnh với thành mạch. và với nhau. Vai trò cầm máu của các yếu tố hình thành khác, hồng cầu và bạch cầu, là do hàm lượng trong chúng hầu hết các yếu tố đông máu có liên quan đến sự hình thành fibrin khi thành mạch bị tổn thương.

Các mô hình chung của quá trình cầm máu. Các yếu tố đông máu bình thường ở trạng thái không hoạt động, ở dạng tiền chất. Các yếu tố đông máu huyết tương và chức năng của chúng được trình bày trong Bảng. 2.1.

Sự hoạt hóa của các yếu tố đông máu xảy ra tuần tự, và enzyme, là sản phẩm của phản ứng tương ứng, hoạt động trên cơ chất cụ thể của nó,gây ra sự xuất hiện của một loại enzym khác, bắt đầu bước tiếp theo trong chuỗi của quá trình phân tầng này, với đỉnh điểm là sự biến đổi fibrinogen hòa tan thành fibrin không hòa tan. Mỗi giai đoạn như vậy đại diện cho một phức hợp các phản ứng, trong đó yếu tố đông máu được hoạt hóa, enzym, cơ chất, dạng proenzym của yếu tố đông tụ liên hợp, và đồng yếu tố, chất tăng tốc phản ứng, tham gia. Tất cả các thành phần của các phản ứng này được tập hợp trên các phospholipid và được giữ với nhau bởi các ion canxi. Một chất nền protein-lipid như vậy, trên đó enzyme và các yếu tố đông máu khác được lắp ráp và hoạt hóa, là bề mặt của tiểu cầu.

Trong cơ chế đông máu, người ta có thể phân biệt một cách có điều kiện giữa con đường bên ngoài và con đường bên trong, chúng có quan hệ mật thiết với nhau. Con đường bên ngoài được kích hoạt do tổn thương thành mạch và các mô và giải phóng yếu tố đông máu mô (yếu tố III, thromboplastin) vào máu. Thromboplastin là một phức hợp lipoprotein, phần protein của nó hoạt động như một yếu tố đồng yếu tố VII của quá trình đông máu, và phần phospholipid đóng vai trò như một chất nền cho dạng hoạt động của chất này và chất nền của nó - yếu tố X.

Con đường đông máu bên trong được hình thành bởi các yếu tố có trong máu, được kích hoạt khi huyết tương tiếp xúc với nội mô, màng tế bào bị thay đổi, với bề mặt tích điện, hoặc dưới ảnh hưởng của các amin sinh học và protease. Nó được liên kết với hệ thống kallikreinkinin, hệ thống bổ thể và các hệ thống enzym máu khác. Kallikrein tham gia vào sự tương tác của các yếu tố XII và XI, liên kết các con đường đông máu bên trong và bên ngoài. Khởi điểm của con đường nội hấp là sự hoạt hóa của yếu tố Hageman, sau đó là sự hoạt hóa liên tiếp của các yếu tố VII, IX, XI. Cùng với canxi, chúng tạo thành một phức hợp trên bề mặt của các tiểu cầu hoạt hóa hoặc thành mạch bị tổn thương,kích hoạt yếu tố X, ở mức độ mà con đường cầm máu bên ngoài và bên trong được kết hợp.

Có những mối quan hệ phức tạp giữa các cơ chế của cả hai con đường đông máu. Một lượng nhỏ thrombin được hình thành khi kích hoạt con đường bên ngoài sẽ kích thích sự kết tập tiểu cầu và giải phóng các yếu tố tiểu cầu, nhưng nó không đủ để tạo thành fibrin. Điều này kích hoạt yếu tố V, là thụ thể cho yếu tố X, được kích hoạt khi cố định trên bề mặt tiểu cầu. Phần lớn yếu tố X được chuyển thành trạng thái hoạt động thông qua một con đường cầm máu bên trong phức tạp và hiệu quả hơn.

Sơ đồ của giai đoạn tiếp theo, chung cho cả hai con đường đông máu sau khi kích hoạt yếu tố X, bao gồm các giai đoạn hình thành thrombin từ đông máu prothrombin và fibrinogen. Mỗi chất trong số chúng được thực hiện với sự tham gia của các phức hợp hoạt hóa tương ứng bao gồm một protein không enzym có trọng lượng phân tử cao, proteinase hoạt động và canxi. Chúng được cố định trên một chất phospholipid hoặc chất nền tích điện âm khác được hình thành bởi bề mặt tế bào máu hoặc thành mạch máu. Liên kết chặt chẽ của các phức hợp như vậy với phospholipid đảm bảo sự bảo vệ tối ưu của chúng khỏi các chất ức chế, chỉ giải phóng enzym cuối cùng trong chuỗi biến đổi thrombin vào môi trường, và định vị quá trình đông máu ở khu vực bị tổn thương. Đồng thời, các yếu tố enzym kích hoạt quá trình cầm máu tự xúc tác, và các thành phần không phải enzym của phản ứng đẩy nhanh chúng và đảm bảo tính đặc hiệu của hoạt động trên chất nền.

Con đường chung của con đường đông máu bên ngoài và bên trong bắt đầu bằng sự hoạt hóa yếu tố X và kết thúc bằng sự phân cực fibrinogen. Cơ chất cho yếu tố X là prothrombin, được tổng hợp trong gan, từ đó 2 đoạn được phân cắt liên tiếp và thrombin, một serine proteinase, được hình thành. Các chức năng chính của thrombin là: phân giải protein giới hạn của fibrinogen, sau đó là sự trùng hợp của các đơn phân fibrin tạo thành fibrin; kích thích tiểu cầu và nội mô; kích thích tổng hợp prostaglandin; giải phóng các protein kết dính; hoạt hóa các protein điều hòa - yếu tố đông máu, cũng như yếu tố ổn định fibrin XIII. Các liên kết chéo bổ sung được thiết lập giữa các polyme fibrin mới hình thành, làm tăng tính đàn hồi và khả năng chống lại tác dụng của các chất tiêu sợi huyết.

Khi quá trình cầm máu được kích hoạt trong 1 ml máu, khoảng 150 đơn vị có thể được hình thành. thrombin - một lượng đủ để đông tụ vài lít nó. Tuy nhiên, trong cơ thể, trạng thái lỏng của máu vẫn được bảo toàn ngay cả khi bị thương tích lớn. Điều này được cung cấp bởi một hệ thống phức tạp ngăn chặn một phản ứng dây chuyền có thể dẫn đến đông máu toàn bộ khối lượng máu trong tim và mạch máu. Sự hình thành huyết khối được ngăn chặn bởi hệ thống chống đông máu, bao gồm các yếu tố được hình thành trực tiếp trong quá trình kích hoạt quá trình cầm máu và tồn tại độc lập với nó. Nó có chức năng liên kết với hệ thống tiêu sợi huyết, làm tan các cục máu đông đã hình thành.

Hệ thống chống ổn định máu bao gồm các cơ chế sau:

1. Giảm nồng độ cục bộ của các yếu tố đông máu do rửa trôi và pha loãng trong máu.

2. Sự suy giảm của một phần các yếu tố đông máu còn lại trong tiêu điểm của thiệt hại do chúng tái chế.

3. Giải phóng máu khỏi các yếu tố đông máu đã hoạt hóa do chúng bị đào thải và dị hóa bởi tế bào gan và hệ thống đơn nhân. Cơ chế này chỉ có thể có hiệu quả nếu duy trì được tuần hoàn ở vùng bị tổn thương.

4. Ức chế các yếu tố và đồng yếu tố hoạt động trong máu bởi hệ thống chống đông máu sinh lý điều chỉnh mức độ thrombin.

Một loạt các protease phức tạp và các chất ức chế sinh hóa khác lưu thông trong máu, tương tác với một hoặc nhiều yếu tố đông máu. Chúng bao gồm chất ức chế huyết tương chính của enzym - antithrombin III, khi có mặt heparin làm bất hoạt thrombin, các yếu tố đông máu XII, XI, X, IX và kininogen. Protein C, có khả năng phân giải protein dưới tác dụng của thrombin, làm bất hoạt các yếu tố đông máu V, VIII, XI, XII. Tốc độ bất hoạt tăng lên khi các yếu tố liên kết với thrombomodulin trên bề mặt tế bào nội mô với sự hiện diện của các ion canxi và phospholipid. Ngoài ra, protein C ngăn chặn sự hoạt hóa bổ sung, vô hiệu hóa chất ức chế mô của plasminogen, làm tăng tốc độ chuyển đổi của nó thành plasmin, làm tan cục máu đông fibrin, v.v. Do đó, hệ thống điều hòa sinh hóa về chức năng cầm máu kết hợp các cơ chế nhằm mục đích vừa kích hoạt các yếu tố đông máu vừa ngăn chặn các dạng hoạt động của chúng.

5. Ly giải fibrin bằng hệ thống chống đông máu thực hiện quá trình phân hủy fibrin bằng enzym và không enzym. Hệ thống này được kích hoạt bởi sự tích tụ quá nhiều thrombin; liên kết tác động của nó là giải phóng heparin và các chất kích hoạt phân hủy fibrin vào máu từ các nguồn mô và tế bào máu. Quá trình tiêu sợi huyết có cơ chế hoạt hóa bên trong và bên ngoài, cơ chế đầu tiên được cung cấp bởi protease và plasminogen của bạch cầu, được chuyển thành plasmin với sự tham gia của yếu tố XII và kallikrein. Cơ chế enzym bên trong của quá trình phân hủy fibrin được kích hoạt bởi các kinin trong mô, được tổng hợp chủ yếu bởi nội mô và được kích hoạt khi hình thành các phức hợp với fibrin.

Quá trình phân hủy fibrin không do enzym được bắt đầu bằng việc giải phóng heparin vào máu, chất này liên kết với thrombin, fibrinogen và các protein tạo huyết khối khác, thành catecholamine. Các phức hợp tạo thành có hoạt tính chống đông máu, phân cắt fibrin không ổn định, ngăn chặn sự trùng hợp của các monome của nó, và cũng là chất đối kháng của yếu tố XIII, giúp ổn định fibrin mới kết tủa. Các sản phẩm của quá trình ly giải fibrin bằng enzym và không enzym có được các đặc tính của chất chống kết tập tiểu cầu và chất chống đông máu.

Tùy thuộc vào mức độ tổn thương và mức độ tham gia của các thành phần riêng lẻ của hệ thống đông máu, tiểu cầu mạch máu và cơ chế đông máu được phân biệt,sự tương tác chặt chẽ trong đó đảm bảo độ tin cậy của quá trình cầm máu. Cơ chế cầm máu-tiểu cầu làm ngừng chảy máu từ các mạch ngoại vi cỡ nhỏ với sự tham gia hạn chế của cơ chế thứ hai. Đồng thời, sự co thắt nhanh chóng thoáng qua của các mạch bị thương được ghi nhận do phản xạ phóng thích catecholamine vào máu và tăng trương lực của hệ thần kinh tự chủ. Tiếp theo là sự tích tụ của các tiểu cầu trong khu vực bị tổn thương, sự kết dính của chúng với bề mặt vết thương với sự phát triển tuần tự của tất cả các giai đoạn hoạt hóa - sự hình thành của giả, phản ứng lan rộng và giải phóng.

Sự tích tụ của các tiểu cầu tập hợp không thể phục hồi, bám vào các tế bào nội mô bị tổn thương hoặc lớp dưới nội mô tiếp xúc trong vòng 1-3 giây, đảm bảo hình thành huyết khối cầm máu. Điều này kết hợp với sự co thắt thứ phát của các mạch bị tổn thương do giải phóng một số hoạt chất sinh học từ tiểu cầu, kích hoạt các quá trình kết tủa fibrinogen và hình thành các sợi fibrin, đồng thời kích hoạt các cơ chế phối hợp chống đông máu và tiêu sợi huyết.quá trình cầm máu.

Cơ chế đông máu của quá trình cầm máu, được thực hiện khi các mạch lớn bị tổn thương, nhìn chung tương tự như mô tả ở trên. Nó cũng bắt đầu với một phản ứng phản xạ của thành mạch, qua trung gian của hệ thống điều hòa thần kinh, và sự lắng đọng của các tiểu cầu trong khu vực bị tổn thương. Việc cô lập các mô mạch máu và cơ chế đông máu của quá trình cầm máu là khá tùy tiện, vì chúng được liên kết về mặt chức năng và các tiểu cầu, là trung tâm của sự hình thành huyết khối, là liên kết kết nối.

Hình thái và các loại huyết khối. Theo các đặc điểm hình thái, huyết khối có màu trắng (ngưng kết), hỗn hợp (phân lớp) và có màu hyalin. Cục máu trắng xảy ra trong các bộ phận của hệ thống mạch máu có lưu lượng máu nhanh, ví dụ, trong các khoang của tim và trên các lá van của nó, trong động mạch chủ và động mạch vành. Nó được hình thành với sự suy giảm các đặc tính thể thao của nội mô và sự tích tụ trong máu của các yếu tố kích thích tiểu cầu, nó là một khối màu xám nhạt khô với bề mặt gợn sóng mờ có độ đặc, được hàn vào thành mạch, dễ bị vỡ vụn. khi cố gắng tách ra. Cơ sở của huyết khối màu trắng là các tiểu cầu, dính với nhau với thành mạch và giữa chúng với nhau. Các khối kết tụ tiểu cầu tạo thành các hình dạng san hô hướng vuông góc với dòng máu, các khoảng không giữa chúng được tạo ra bởi một mạng lưới các sợi với sự tích tụ của các bạch cầu đa nhân trung tính.

Lớp lắng đọng tiểu cầu. Điều này là do sự xen kẽ của các giai đoạn huyết khối với ưu thế là kết dính và ngưng kết của các tiểu cầu và sự trùng hợp của các monome fibrin trên bề mặt của chúng, đóng vai trò như một chất nền. Trong phản ứng giải phóng đi kèm với sự hoạt hóa và ngưng kết của các tiểu cầu, enzyme retractozyme được giải phóng khỏi chúng cùng với các protein kết dính và các chất hoạt tính sinh học. Enzyme làm co các tế bào cơ trơn của thành mạch và làm dày đặc mạng lưới ba chiều do các sợi fibrin tạo thành, do đó đảm bảo sự hợp nhất của tất cả các yếu tố của nó. Cục huyết khối mất một phần dịch, đôi khi tách khỏi thành mạch, những khoảng trống nảy sinh trong đó tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình tiêu huyết khối và quá trình tổ chức hóa.

Cục máu đỏđược hình thành do sự gia tăng tiềm năng của cơ chế đông máu với hoạt tính tương đối thấp của tiểu cầu và giảm đặc tính chống đông máu của thành mạch. Khu vực phổ biến nhất của cục máu đỏ là các mạch điện dung với tốc độ dòng máu tương đối thấp. Do tốc độ hình thành cao và hàm lượng tiểu cầu thấp hơn, huyết khối màu đỏ dễ tách khỏi thành mạch hơn. Nó lỏng lẻo với bề mặt trơn, ẩm, chỉ ở một số nơi có nếp gấp, khiến nó trông giống như một cục máu đông sau khi chết. Huyết khối mới hình thành thuộc loại này có màu đỏ sẫm, trở thành màu nâu theo thời gian; bề mặt của chúng mất đi độ bóng của nó. Cơ sở cấu trúc của huyết khối màu đỏ là một mạng lưới ba chiều gồm các sợi fibrin có độ dày khác nhau, các vòng của chúng chứa đầy các tế bào hồng cầu bị ngưng kết và ở các mức độ khác nhau với một chút phụ gia của bạch cầu và các tích tụ nhỏ của tiểu cầu. Tuy nhiên, hình dạng san hô do chúng hình thành trong các cục máu trắng lại không có.

Huyết khối hỗn hợpbao gồm các khu vực mà trong cấu trúc của chúng tương ứng với một cục huyết khối màu trắng hoặc đỏ. Sự hình thành huyết khối càng chậm, phần xương của cục huyết khối càng được thể hiện tốt hơn,được hình thành bởi sự kết tụ tiểu cầu phân nhánh san hô và đặc trưng của một cục huyết khối màu trắng, và các vùng đông máu càng nhỏ, được đại diện bởi một mạng lưới fibrin trùng hợp, các tế bào chứa đầy hồng cầu lắng xen kẽ với các yếu tố hình thành khác. Sự hiện diện của các vùng sáng và tối trong huyết khối hỗn hợp làm cho chúng xuất hiện nhiều lớp loang lổ cả trên bề mặt và vết cắt. Huyết khối như vậy thường được phát hiện nhiều nhất ở các động mạch có kích thước khác nhau, tĩnh mạch lớn, chứng phình động mạch của tim và động mạch. Cũng giống như các cục máu đỏ, chúng có hình dạng thuôn dài trong mạch. Xét về mặt vĩ mô, họ phân biệt một đầu, thường là hình nón hoặc dẹt, kết nối chặt chẽ với thành mạch, tương ứng với cấu trúc của một cục huyết khối màu trắng. Phần đầu của cục huyết khối đi vào cơ thể (thực sự là cục huyết khối hỗn hợp), tiếp tục thành một cái đuôi nối lỏng lẻo với nó, nằm tự do trong lòng mạch, là cục huyết khối màu đỏ.

Sự kết nối của một cục huyết khối hỗn hợp với thành mạch và các đặc điểm cấu trúc được mô tả ở trên phân biệt nó với cục máu đông sau khi chết. Huyết khối hỗn hợp đạt kích thước lớn nhấttrong các tĩnh mạch lớn, theo quy luật, chúng nằm dọc theo dòng máu. Một cục huyết khối như vậy có thể bắt đầu trong tĩnh mạch đùi, nơi đầu của nó gắn chặt vào thành mạch, cơ thể (hỗn hợphuyết khối) tiếp tục vào tĩnh mạch chậu ngoài, biến thành đuôi lỏng lẻo màu đỏ sẫm, có khi tới tĩnh mạch chủ dưới.

huyết khối hyaline là một khối giống hyalin đồng nhất được hình thành trong quá trình ngưng kết và phá hủy hồng cầu, bạch cầu và protein huyết tương kết tủa trong các mạch nhỏ ngoại vi. Hàm lượng fibrin trong huyết khối hyalin tương đối nhỏ, và sự hiện diện của nó không cố định. Sự hình thành huyết khối hyalin hóa thường xảy ra trước sự ứ đọng máu trong các vi mạch.

Thrombi được phân loại cũng tùy thuộc vào họ bản địa hóa, mối quan hệ với lumen của tàu trong đó chúng được hình thành, và các yếu tố nguyên nhânđiều đó đã đóng góphuyết khối. Huyết khối, chỉ giới hạn một phần lòng mạch, được gọi là thành, bao phủ hoàn toàn nó - làm tắc nghẽn. Loại thứ hai được đặc trưng bởi sự phát triển cả theo hướng xa và gần dọc theo dòng máu. Trong trường hợp cục huyết khối như vậy có cấu trúc phân lớp hoặc hỗn hợp, việc xác định vị trí bắt đầu hình thành và do đó, vị trí của cục huyết khối gặp nhiều khó khăn.

Parietal thrombi thường được phát hiện trong lòng của các mạch lớn, trong buồng tim và trên van trong các quá trình xơ vữa động mạch và viêm (viêm tắc tĩnh mạch, viêm ruột thừa, viêm tắc tĩnh mạch), với xung huyết tĩnh mạch, kèm theo sự chậm lại của dòng máu (cục máu đông). Sự giãn nở bệnh lý của các động mạch hoặc buồng tim (chứng phình động mạch),giãn tĩnh mạch cũng góp phần tạo ra huyết khối (cục máu đông bị giãn ra). Huyết khối hình thành là đặc trưng nhất của các mạch nhỏ. Thông thường, với sự phát triển của huyết khối thành thông qua sự xếp lớp của các khối huyết khối mới hình thành, có thể gây tắc nghẽn các mạch chính - động mạch vành của tim hoặc ruột, động mạch lớn của não, gan, xương đùi và các tĩnh mạch khác. Huyết khối như vậy được gọi là tiến triển.

Vị trí trung gian giữa huyết khối thành và huyết khối bịt kín về ảnh hưởng của chúng đối với lưu lượng máu bị chiếm bởi cái gọi là trục huyết khối, phần tự do chỉ được gắn vào thành mạch ở vùng đầu và một phần của cơ thể, hạn chế đáng kể khả năng lưu thông của mạch. Trong tâm nhĩ, một cục huyết khối lớn đang phát triển, vỡ ra khỏi thành, có thể ở lại trong khoang của nó ở trạng thái lơ lửng, có được hình cầu (huyết khối hình cầu) dưới tác động của dòng máu. Một yếu tố kích thích hình thành huyết khối có thể là sự phát triển của một khối u xâm nhập vào lòng tĩnh mạch và tạo thành một bề mặt mà trên đó sự hình thành huyết khối được bắt đầu (huyết khối khối u).

Các yếu tố phát triển huyết khối. Sự khởi đầu của huyết khối được xác định bởi các điều kiện chung và cục bộ, sự kết hợp của chúng phá vỡ sự cân bằng của quá trình tiền đông và chống đông máu.và tiêu sợi huyết. Điều đặc biệt nhấtcác yếu tố chung, khuynh hướnghuyết khối, là rối loạn huyết động trong HF, thay đổi thành phần máutrong các bệnh về hệ thống máu, các quá trình truyền nhiễm-dị ứng, các phản ứng thần kinh bệnh lý (căng thẳng mãn tính) và rối loạn tuần hoàn có xu hướngđến các sự kiện co cứng mạch.

Từ yếu tố địa phương góp phần vào huyết khối, trước hết chúng ta nên thay đổi tên của thành mạch và rối loạn huyết động cục bộ. Những thay đổi trong thành mạch có tác dụng tạo huyết khối có bản chất khác nhau, nhưng trong mọi trường hợp đều có tổn thương nội mô mạch máu dẫn đến mất các đặc tính chống cầm máu của nó. Nguyên nhân trước mắt của điều này có thể là tổn thương cơ học hoặc viêm, kích hoạt cơ chế cầm máu mạch máu-tiểu cầu, được tham gia bởi quá trình đông máu. Đây là hậu quả của sự phân hủy mảng xơ vữa động mạch, co thắt mạch, tăng mạnh huyết áp và tính thấm thành mạch, kéo theo sự bong tróc và bong tróc của các tế bào nội mô, để lộ lớp dưới nội mô. Thrombosis cũng được thúc đẩy bởi sự xuất hiện xoáy trong dòng máu làm tổn thương lớp đơn lớp nội mô và tiểu cầu.

Tốc độ dòng máu chậm lại tạo điều kiện thuận lợi cho sự kết tập tiểu cầu vào thành mạch và hạn chế việc rửa trôi các yếu tố do chúng thải ra ngoài. Về quan trọngÝ nghĩa của những thay đổi này đối với sự phát triển của huyết khối được chứng minh bằng sự định vị thường xuyên hơn 5 lần các cục máu đông ở những vị trí phân nhánh của mạch hoặc mảng xơ vữa làm biến dạng thành của chúng, huyết khối tĩnh mạch thường xuyên hơn động mạch, với khu trú điển hình ở phía dưới tứ chi, xoang van tĩnh mạch, giãn tĩnh mạch và phình động mạch và tim. Tuy nhiên, hầu hết các điều kiện tiên quyết này không có tầm quan trọng tuyệt đối đối với huyết khối, và chỉ sự kết hợp của chúng với các rối loạn cấp tính hoặc mãn tính của hệ thống đông máu và chống đông máu mới trở thành điều kiện đủ cho sự phát triển của nó.

kết cục huyết khối, cũng như nguyên nhân trước mắt của nó hoặc cấu trúc của cục máu đông, không giống nhau. Với sự phát triển không phức tạp của cục huyết khối, sự tan chảy vô trùng (tự động phân hủy) được ghi nhận trong đó, xảy ra cả dưới ảnh hưởng của các enzym lytic (cathepsin, hydrolase, peptidase) được giải phóng từ bạch cầu đa nhân và tiểu cầu, và do sự tiêu sợi huyết do tác động của plasmin và peptidase của huyết tương.

Làm tan cục máu đông bắt đầu với vùng giữa, nơi tích tụ lượng enzym lớn nhất. Kết quả là các mảnh vụn nhão và các khối bán lỏng trong một cục huyết khối màu trắng có màu hơi vàng, và màu đỏ, chúng có màu nâu đỏ do lượng hồng cầu dồi dào. Đôi khi các sản phẩm tự phân đi vào máu và được dòng máu mang đi. Huyết khối nhỏ có thể tự tiêu hoàn toàn. Song song với quá trình tự động phân giải, vào cuối ngày đầu tiên, cơ quan huyết khối liên quan đến thành mạch. Ở những phần huyết khối sau đó tham gia vào quá trình tự phân vô trùng, trong 4 ngày đầu tiên, sự phân hủy và đồng nhất của các tế bào máu và các sợi fibrin xảy ra với các mảnh vụn hợp nhất thành một khối giống như hyalin.

Vào ngày thứ 2, ghi nhận sự tăng sinh của các tế bào nội mô của thành mạch, chúng sẽ bò lên bề mặt của cục huyết khối, dần dần bao phủ nó. Cùng với điều này, sự sinh sản của các tế bào thân mật, sự tích tụ của các đại thực bào đã hoạt hóa, các thay đổi hoại tử trong các bạch cầu vẫn còn sót lại, và sự xâm nhập của các yếu tố fibroplastic vào huyết khối được ghi nhận. Trong những ngày tiếp theo, hiện tượng ly giải mảnh vụn và phản ứng đại thực bào rõ rệt kết hợp với sự phát triển của các sợi từ các tế bào nội mô tăng sinh vào huyết khối, từ đó các mao mạch máu được hình thành. Trong tổ chức huyết khối, cùng với nguyên bào sợi và đại thực bào, các tế bào cơ trơn chưa biệt hóa của thành mạch, sản xuất glycoprotein và collagen, tham gia tích cực.

Tổ chức của cục huyết khối bắt đầu từ đầu, sau đó lan ra cơ thể. Các mạch mới hình thành kết nối với mạch máu hoặc lòng mạch của một mạch huyết khối. Khi mô liên kết trưởng thành, các vết nứt và các kênh lót bằng nội mô xuất hiện trong huyết khối (đường thoát huyết khối), và từ tuần thứ 5, các mạch biệt hóa (mạch máu huyết khối) được tiết lộ, từ đó các khoang mạch đôi khi được hình thành (sự biến đổi thể hang của huyết khối ). Sự thoát nước và sự thông mạch của huyết khối khôi phục một phần sự thông thoáng của mạch. Sự phát triển của huyết khối kết thúc với sự trưởng thành của mô liên kết mới hình thành thành mô sẹo và sự hình thành sau đó của một mảng xơ cơ làm tắc lòng mạch. Nếu quá trình tổ chức bị rối loạn, các muối canxi kết tủa vào các vùng bị hyalin hóa của cục huyết khối dẫn đến sự vôi hóa các khối huyết khối. Trong các tĩnh mạch, quá trình này đôi khi kết thúc bằng quá trình hóa đá - sự hình thành các viên sỏi (phleboliths).

Ý nghĩa của huyết khối đối với sinh vật là mơ hồ. Huyết khối hình thành trong quá trình tổn thương mạch máu bảo vệ cơ thể khỏi bị mất máu gây tử vong, tổ chức các khối huyết khốitrong chứng phình động mạch của tim và các mạch máu ngăn cản sự vỡ thành của chúng. Tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp, khi huyết khối phát triển như một quá trình bệnh lý, sẽ có mối đe dọa về các biến chứng nguy hiểm ít nhiều của nó. Điều này được xác định bởi sự khu trú và tốc độ hình thành huyết khối, mức độ hạn chế của lòng mạch, sự hiện diện hoặc không có của các chất thế chấp, và sự tiến triển tiếp theo của huyết khối đã hình thành. Các biến chứng nguy hiểm nhất của huyết khối là do:

1. Rối loạn lưu lượng máu cục bộ do lòng mạch huyết khối bị hạn chế.

2. Khả năng huyết khối hoặc một phần của nó tách ra khỏi thành mạch và được dòng máu vận chuyển qua một khoảng cách đáng kể (huyết khối tắc mạch) với sự phát triển chậm chạp của các quá trình tổ chức hoặc do quá trình tự tiêu.

3. Nhiễm trùng huyết khối và quá trình chuyển hóa tự vô khuẩn sang tự hoại. Sự tắc nghẽn bởi huyết khối của mạch chính với sự phát triển không đầy đủ của các phần phụ gây ra thiếu máu cục bộ hoặc tăng cường tĩnh mạch với những hậu quả bất lợi có thể xảy ra. Đồng thời, sự hình thành huyết khối tường, ngay cả trong các nhánh động mạch lớn, dần dần kéo dài theo thời gian, không nhất thiết dẫn đến hậu quả nghiêm trọng, ví dụ như sự phát triển của một cơn đau tim, vì trong những trường hợp này, lưu lượng máu đã thời gian thu hồi một phần do tài sản thế chấp. Nguy cơ biến chứng trong huyết khối tăng mạnh với sự phát triển tiến triển của nó, điều này cho thấy có những xáo trộn chung đáng kể trong việc điều hòa cầm máu và lưu thông máu. Hậu quả của việc này có thể là sự phát triển và biến đổi của huyết khối từ đỉnh hoặc trục sangbịt miệng hoặcđuôi tăng nhanh, liên kết lỏng lẻo với cơ thể, xuất hiện nhiều cục máu đông trong các mạch khác nhau, cố định yếu vào thành mạch. Việc tách toàn bộ hoặc một phần cục huyết khối như vậy sẽ biến nó thành cục huyết khối, di chuyển tự do theo dòng máu. Sự phát triển của huyết khối tắc mạch có thể xảy ra với bất kỳ khu trú của cục máu đông, nhưng điều này thường được ghi nhận nhất với huyết khối, viêm tắc tĩnh mạch hoặc huyết khối của các hang và đặc biệt là tai tim.

Quá trình tự phân hủy huyết khối không chỉ là vô trùng. Sự xâm nhập của vi khuẩn sinh mủ vào đó gây ra sự tổng hợp nhiễm trùng của các khối huyết khối, tiếp theo là sự lan truyền của các sản phẩm thối rữa bị nhiễm bệnh đi khắp cơ thể, gây tắc mạch huyết khối do vi khuẩn và hình thành các ổ viêm mủ ở các cơ quan và mô khác nhau.

Trong thực hành bệnh lý, thường có nhu cầu phân biệt cục máu đông từ cục máu đông sau khi chết, cũng có màu trắng hoặc hỗn hợp và đôi khi rất giống với cục máu đông. Sự giống nhau này được xác định bởi sự giống nhau của các cơ chế xác định sự đông máu sau khi chết. Người ta tin rằng trước điểm dừng cuối cùng của quá trình trao đổi chất xảy ra trong thành mạch, ADP tích tụ và khuếch tán vào lòng mạch, tiếp theo là hoạt hóa các tiểu cầu và khởi động con đường đông máu bên trong. Đồng thời, sự khác biệt giữa các điều kiện xảy ra và quá trình hình thành huyết khối trong cơ thể sống được phản ánh trong hình thái của cục máu đông và huyết khối sau khi chết.

BẰNG. Gavrish "Rối loạn tuần hoàn"

Chức năng bảo vệ của máu nằm ở khả năng đông máu. Nhờ quá trình này, có một sự ngừng chảy máu cục bộ để duy trì hoạt động đầy đủ của hệ tuần hoàn. Vì vậy, cầm máu mạch-tiểu cầu giúp ngừng chảy máu hoàn toàn từ các mạch có đường kính nhỏ, có huyết áp thấp. Tuy nhiên, nếu động mạch và tĩnh mạch bị tổn thương, cơ chế này không đủ để cầm máu, vì đây là cơ chế cầm máu chính, là cơ chế chính để hình thành tất cả các giai đoạn của quá trình cầm máu. Những cơ chế nào được bao gồm để loại bỏ chảy máu, và quy định của chúng được thực hiện như thế nào?

Vai trò của cầm máu cơ bản trong quá trình đông máu

Các thành mạch máu không chỉ duy trì sự ổn định của quá trình cầm máu, mà còn đảm bảo trạng thái lỏng của máu. Một trong những điều kiện quan trọng để duy trì máu ở trạng thái lỏng là khả năng ngăn cản tiểu cầu đi qua của lớp nội mạc. Khi tính toàn vẹn của mạch máu bị vi phạm, các tiểu cầu sẽ được kích hoạt, chúng tăng kích thước và có các quá trình bổ sung để đóng lại vị trí bị tổn thương.

Cấu trúc tiểu cầu chứa một số lượng lớn các chất tham gia vào quá trình cầm máu.

Cầm máu chính bao gồm hai thành phần chính:

• Mạch máu. Thiệt hại đối với các mạch gây ra sự co thắt của chúng, đây là một phản ứng chính nhanh chóng của hệ tuần hoàn. Sự thu hẹp lòng mạch xảy ra như một phản ứng đối với cơn đau trong trường hợp bị tổn thương, được cung cấp bởi các hormone tuyến thượng thận. Tuy nhiên, do co thắt nên không thể loại bỏ tình trạng chảy máu kéo dài 2-3 phút.
• Tiểu cầu. Sự biến đổi động của tiểu cầu xảy ra trong một số giai đoạn, dẫn đến sự phá hủy của chúng khi các yếu tố bao gồm thêm.

Do hai thành phần cầm máu chính tạo nên một nút thắt lỏng lẻo tại chỗ bị thương, ngăn ngừa chảy máu.

Khi một số lượng lớn các tiểu cầu tiếp cận nhau, một cục huyết khối màu trắng được hình thành, làm căng bề mặt vết thương của mạch bị tổn thương.

Trong trường hợp chảy máu trong khu vực vi tuần hoàn, cầm máu tiểu cầu sơ cấp có khả năng cầm máu hoàn toàn. Tuy nhiên, nút thắt tiểu cầu được hình thành mà không có sự hình thành fibrin tiếp theo trong các mạch có đường kính lớn hơn chỉ có thể tạm thời cầm máu, nhưng việc nối lại sau đó không bị loại trừ.

Chức năng của tiểu cầu trong cầm máu tiểu cầu-mạch máu

Tiểu cầu là một mắt xích quan trọng đảm bảo toàn bộ quá trình đào thải máu. Để thực hiện đầy đủ chức năng của liên kết chính của quá trình cầm máu, các tế bào còn nguyên vẹn về cấu trúc phải có trong máu.

Quá trình kết dính tiểu cầu trong tổn thương

Vai trò của các tế bào máu trong quá trình cầm máu được xác định bởi hoạt động của chúng trong máu:

• Dưỡng mạch. Cung cấp khả năng hoạt động bình thường và tính thấm của thành mạch máu.
• Sự sửa chữa. Tại những vị trí tổn thương vi mạch, yếu tố tăng trưởng được kích hoạt, kích thích sự hình thành các sợi collagen.
• Bệnh co cứng mạch máu. Chúng hỗ trợ co thắt các vi mạch bằng cách sản xuất các chất hoạt tính.
• Điều hòa đông máu. Điều hòa các quá trình đông máu.
• Thu lại. Sự nén chặt của huyết khối đã hình thành.
• Chất kết dính. Sự kết dính của các tế bào lên bề mặt của các mạch bị tổn thương.

Chậm hoặc ngừng chảy máu xảy ra do hình thành cục máu đông có đường kính nhỏ, nhưng nó không thể quay trở lại dòng máu, gây tắc nghẽn hoàn toàn mạch.

Cơ chế cầm máu nguyên phát

Cơ chế của quá trình cầm máu chính là sự hình thành cục máu đông tại vị trí mạch bị tổn thương. Quá trình này là cần thiết để cầm máu và chữa lành các khu vực bị tổn thương.

Các giai đoạn sau của quá trình đông máu-tiểu cầu được phân biệt theo cơ chế:

1. Tổn thương lớp màng bên trong của mạch và sự co thắt của nó (quá trình này là do phản xạ co thắt của mạch do chuyển động co bóp của các tế bào mạch máu).
2. Liên kết của các tiểu cầu trong khu vực bị tổn thương (dưới tác dụng của lực hút tĩnh điện, sự kết dính của các tiểu cầu xảy ra với sự tham gia của một protein cụ thể).
3. Kích hoạt tiểu cầu và tái co thắt mạch (sự hoạt hóa gây ra thrombin trong quá trình phản ứng trao đổi chất của màng tế bào máu, từ đó các thành phần hoạt mạch được giải phóng gây co thắt lặp đi lặp lại).
4. Kết tập tiểu cầu (tiểu cầu và collagen kết dính với nhau, quá trình này được kích thích bởi các chất tạo ra bởi một mạch máu bị tổn thương và các hormone làm tăng co thắt của nó).
5. Hình thành nút cầm máu (do sự kết dính của các tế bào máu, nút cầm máu tạm thời được hình thành để che chỗ khuyết của mạch, sau đó quá trình cầm máu thứ phát được kích hoạt với sự hình thành huyết khối).

Trong cơ chế cầm máu mạch-tiểu cầu và đông máu, các cơ quan máu đóng vai trò là bề mặt hình thành cục huyết khối.

Vi phạm chức năng cầm máu ban đầu

Trong hầu hết các trường hợp, bệnh lý liên quan đến suy giảm đông cầm máu tiểu cầu là do những thay đổi trong quá trình tổng hợp một trong các thụ thể nằm trên bề mặt của màng tiểu cầu.

Các dạng giảm đông máu bẩm sinh phát triển do kết quả của sự kết dính tiểu cầu bị suy giảm

Các bệnh phổ biến nhất liên quan đến việc vi phạm hệ thống này:

• Hội chứng Bernard-Soulier. Sự thoái hóa xuất huyết do di truyền của tiểu cầu, khi không có thụ thể trên màng cần thiết để gắn yếu tố von Willebrand.
• Bệnh nhược cơ Glanzman-Negley. Không có protein đặc biệt trên bề mặt của tiểu cầu, khiến các tế bào không thể tiếp xúc với nhau, do đó chúng không thắt chặt vị trí khuyết tật.

Hội chứng Osler

Bệnh di truyền bẩm sinh kèm theo sự phá hủy thành mạch do lượng collagen trong cơ thể bị giảm dẫn đến giảm độ kết dính của tiểu cầu. Bệnh được biểu hiện bằng sự hình thành các mạch máu trên da và niêm mạc sau một chấn thương cơ học.

Bệnh Osler có kèm theo xuất huyết, có tính chất tương tự như tụ máu

Loạn dưỡng tiểu cầu vĩ mô

Bệnh lý di truyền, bao gồm việc không có công thức tạo glycoprotein huyết tương, do đó các bề mặt của tế bào máu không tương tác với nhau. Trên hình ảnh lâm sàng, quan sát thấy chảy máu từ đường tiêu hóa, chảy máu, hình thành tụ máu với tổn thương cơ học nhỏ.

Bệnh Glanzman

Rối loạn di truyền phát triển dựa trên nền tảng của rối loạn chức năng tiểu cầu. Nguyên nhân của bệnh lý là sự vắng mặt của các thụ thể trên màng đối với fibrinogen.

Đặc điểm của bệnh cảnh lâm sàng:

• Tăng tính thấm của thành mạch, gây chảy máu thường xuyên.
• Thời gian chảy máu kéo dài đáng kể.
• Sự xuất hiện của chấm xuất huyết ở những nơi bị tổn thương.

Ở trẻ sơ sinh, sự vi phạm liên kết chính của quá trình cầm máu phát triển dựa trên nền tảng của sự không tương thích giữa mẹ và con về kháng nguyên tiểu cầu hoặc sinh con từ một phụ nữ mắc các bệnh toàn thân và sau khi cắt lách.

Phương pháp đánh giá chức năng tiểu cầu

Việc đánh giá quá trình cầm máu ban đầu bao gồm việc xác định các phương pháp chẩn đoán sau:

• Kiểm tra vòng bít. Cho phép bạn xác định mức độ dễ vỡ của mạch máu. Khi tăng áp lực tĩnh mạch theo liều lượng, các chấm xuất huyết được hình thành trên bề mặt của cẳng tay với số lượng không quá 10.
• Phương pháp thường xuân. Cho phép bạn ước tính thời gian đông máu. Da của 1/3 trên cẳng tay bị đâm, bình thường máu đông trong vòng 5–8 phút.
• Kiểm tra Duke. Xác định tốc độ đông máu bằng cách xỏ lỗ tai, bình thường - 2-4 phút.
• kết tập tiểu cầu. Đánh giá giai đoạn hình thành huyết khối ban đầu.
• Phép đo quang điện tử bằng máy đo tổng hợp. Xác định mức độ yếu tố von Willebrand trong huyết tương.
• Mức độ rút lại của cục máu đông.

Phương pháp nghiên cứu đặc tính và cấu trúc của tiểu cầu giúp làm rõ bản chất của bệnh lý

Số lượng tiểu cầu trong máu giảm dẫn đến nội mô hoạt động không đầy đủ, dẫn đến tăng tính dễ vỡ của mao mạch. Song song đó, có sự vi phạm chức năng kết dính và tập hợp của tiểu cầu, góp phần làm tăng cường và kéo dài thời gian chảy máu trong trường hợp mạch máu bị tổn thương.

Sự gia tăng mức độ tiểu cầu và sự gia tăng độ nhớt của chúng dẫn đến sự phát triển của huyết khối, nhồi máu cơ tim, thiếu máu cục bộ và các bệnh tắc nghẽn mạch ở các chi.

Liên kết chính của quá trình cầm máu là một bước quan trọng trong việc cầm máu. Vì vậy, trong trường hợp chấn thương vi mạch, cơ chế bù trừ được kích hoạt trong những giây đầu tiên và tiếp tục cho đến khi ngừng hoàn toàn tình trạng mất máu. Tuy nhiên, rối loạn hoạt động của tiểu cầu dẫn đến sự mất cân bằng trong cơ thể, biểu hiện của nhiều bệnh lý khác nhau.

Tiểu cầu là một nhóm tế bào máu có nhiệm vụ cầm máu, được đảm bảo bằng cách hình thành cục máu đông (huyết khối). Thông thường, máu của người trưởng thành chứa trung bình 200 - 400 * 10 9 / l tiểu cầu.

Tiểu cầu là gì

Tiểu cầu hay tiểu cầu, PLT (từ tiểu cầu - tiểu cầu) là những tế bào máu không nhân hình đĩa nhỏ nhất, kích thước 1,5 - 4 micron. Có đến 10 11 tiểu cầu được sản xuất mỗi ngày trong cơ thể. Với sự mất máu đáng kể, việc sản xuất các nguyên tố hình thành này có thể tăng gấp 20 lần.

Khoảng 30% của tất cả Tế bào PLT được tìm thấy trong lá lách. Hầu hết chúng lưu thông trong máu. Vòng đời của tiểu cầu là 9-11 ngày. Các tiểu cầu trong lá lách bị phá hủy bởi các đại thực bào.

Tế bào PLT được hình thành trong tủy xương do sự phân mảnh của quá trình tế bào chất của megakaryocytes - tế bào khổng lồ của tủy xương. Có đến 3 nghìn tiểu cầu được tẩm từ một megakaryocyte.

Hormone thrombopoietin cần thiết để kích hoạt tế bào megakaryocyte. Việc sản xuất thrombopoietin xảy ra ở gan, và tăng lên khi số lượng tiểu cầu trong máu giảm.

Cấu trúc của tế bào PLT

Tế bào chất của tiểu cầu chứa:

• một tập hợp các vi ống và vi sợi trong đó các quá trình hóa học và sinh học diễn ra;
• hạt các loại;
  • hạt dày đặc - chứa serotonin, canxi, ADP, histamine, adrenaline, dopamine, norepinephrine, histamine;
  • hạt alpha - chúng chứa khoảng 30 protein, bao gồm các yếu tố tăng trưởng tiểu cầu, yếu tố von Willebrand, fibrinogen, fibronectin;
  • lysosome chứa hydrolase - enzym phân hủy các phân tử lớn.

Do cấu trúc vi mô tốt nhất của các ống, tổng diện tích tương tác của tế bào tiểu cầu với các chất có hoạt tính sinh học trong quá trình đông máu (hemocoagulation) tăng lên.

Màng bề mặt của tiểu cầu mang các thụ thể có thể tương tác với các phân tử phức tạp:

• các globulin miễn dịch;
• các yếu tố đông máu;
• yếu tố von Willebrand;
• fibrinogen, vitronectin;
• chất kích thích sinh lý - adrenaline, vasopressin, histamine, serotonin, thrombin.

Các thụ thể tích phân bề mặt đặc biệt cung cấp kết nối (tập hợp) các tế bào PLT với nhau.

Chức năng của tiểu cầu

Quần thể tế bào PLT thực hiện các chức năng sau trong cơ thể:

• tham gia vào hệ thống hemocoagulation - hệ thống đông máu, cung cấp;
  • sự hình thành cục máu đông chính hoặc "cục máu trắng";
  • sự dày lên của một cục huyết khối (rút lại) và "ép ra" huyết thanh còn lại từ nó với sự hình thành một cục huyết khối dày đặc;
• đảm bảo chức năng của nội mô - lớp màng bên trong của mạch máu;
• hỗ trợ co thắt mạch máu bị tổn thương làm giảm lưu lượng máu do tiết các chất co mạch từ hạt - adrenalin, serotonin, vasopressin.

Tiểu cầu cũng cần thiết trong cơ thể để duy trì tính toàn vẹn của nội mô mạch máu, Tế bào PLT không chỉ cung cấp chất dinh dưỡng mà còn được nội mạc hấp thụ hoàn toàn. Có tới 15% lượng tiểu cầu lưu thông trong máu được tiêu thụ hàng ngày cho quá trình “nuôi” nội mô này.

Khi số lượng tiểu cầu trong máu giảm, lớp nội mạc bị cạn kiệt, và tính thấm của thành mạch máu tăng lên. Kết quả là hồng cầu dễ dàng xâm nhập vào bạch huyết, hình thành các chấm xuất huyết - xuất huyết nhỏ dưới da.

Vai trò của tiểu cầu trong cơ thể con người không chỉ giới hạn trong việc bảo vệ mạch máu khỏi bị hư hại và tham gia vào hệ thống đông máu. Trong cơ thể, tiểu cầu chịu trách nhiệm về việc kích hoạt phản ứng viêm, tạo ra prostaglandin - chất trung gian gây viêm, đóng vai trò như tín hiệu hoạt động cho các tế bào máu miễn dịch. Ngoài ra, tế bào PLT còn có khả năng kháng khuẩn độc lập.

Huyết khối được hình thành như thế nào?

Một trong những chức năng quan trọng nhất của tiểu cầu là duy trì tính toàn vẹn của lớp nội mạc của thành mạch. Nếu chúng ta tóm tắt toàn bộ khối lượng của lớp nội mạc, thì trung bình con số này sẽ là 1,8kg ở một người trưởng thành.

Để so sánh, trọng lượng của gan khoảng 1,5 kg. Do đó, nội mô là một cơ quan nội tiết lớn có ảnh hưởng đến khả năng tồn tại của sinh vật nói chung.

Bình thường, nội mô nguyên vẹn đẩy lùi tiểu cầu. Tuy nhiên, ngay sau khi tổn thương xảy ra trong mạch máu, protein collagen sẽ xuất hiện ở nơi này, kích hoạt các tiểu cầu và chúng có khả năng gắn vào nội mạc.

Trong quá trình hình thành cục máu đông chính, các giai đoạn được phân biệt:

• sự kết dính (dính) của tiểu cầu vào bề mặt bên trong của mạch máu tại vị trí bị thương;
• sản xuất các yếu tố tiểu cầu kích hoạt sự hình thành huyết khối và các chất trung gian gây viêm - hóa chất kích hoạt thu hẹp mạch máu, sưng tấy các mô kích hoạt các tế bào của hệ thống miễn dịch;
• sự tập hợp (kết dính) của các tiểu cầu trong máu với sự hình thành của một nút dày đặc.

Trong bước kết dính PLT, tế bào thay đổi hình dạng. Từ đĩa đệm, nó biến thành một đĩa phẳng với nhiều quá trình, do đó diện tích của nó tăng lên và diện tích lớn hơn của lớp nội mạc bị tổn thương chồng lên nhau.

Ban đầu, tiểu cầu chiếm ưu thế trong cục máu đông được hình thành. Sau đó, để làm ngưng tụ "huyết khối trắng" đã hình thành, cơ chế hình thành "huyết khối đỏ" được đưa ra.

"Huyết khối đỏ" được hình thành cuối cùng là một cục máu đông đặc như vậy, ngoài tiểu cầu, còn chứa các sợi fibrin và các tế bào hồng cầu, cho phép bạn làm tắc nghẽn khu vực bị tổn thương của thành mạch.

Định mức

Định mức tiểu cầu cho người lớn và trẻ em (* 10 9 / l):

• bọn trẻ;
  • trẻ sơ sinh - 100 - 420;
  • từ 2 tuần đến một năm - 150 - 350;
  • từ một năm đến 5 năm - 180 - 380;
  • từ 5 năm đến 7 năm - 180 - 450;
• những người phụ nữ;
  • 180 – 320;
  • trong thời kỳ kinh nguyệt - 75 - 220;
  • khi mang thai - 100 - 310;
• nam giới - 200 - 400.

Sự thay đổi như vậy trong tiểu cầu trong xét nghiệm máu ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản đạt đến mức tăng tối đa ngay sau kỳ kinh nguyệt, điều này điển hình cho bất kỳ trường hợp mất máu nào khác và giá trị PLT tối thiểu là mức của dân số này trong nửa sau của chu kỳ hàng tháng .

Sai lệch so với tiêu chuẩn

Sự sai lệch về số lượng tế bào PLT so với tiêu chuẩn được biểu hiện:

• giảm các chỉ số - giảm tiểu cầu;
• tăng mức độ tiểu cầu trong máu - tăng tiểu cầu.

Có 4 mức độ tăng tiểu cầu trong máu (* 10 9 / l):

• mềm - 450 - 700;
• vừa phải - 700 - 900;
• nặng - 900 - 1000;
• cực - hơn 1000.

Tỷ lệ cực đoan được quan sát thấy trong viêm ruột kết, các khối u ung thư, đặc biệt là ung thư phổi. Trong trường hợp chấn thương, nhiễm trùng mãn tính, quy mô dân số PLT của các tế bào trong xét nghiệm máu có thể tăng lên 600 * 10 9 / l và cao hơn.

Tiểu cầu trên mức bình thường được tìm thấy trong bệnh thiếu máu do thiếu sắt, thấp khớp, viêm khớp, bệnh Crohn, xơ cứng bì. Sự gia tăng tiểu cầu trong một phân tích ở người lớn cho thấy khả năng hình thành các cục máu đông tăng lên gấp nhiều lần.

Giảm tiểu cầu

Giảm tiểu cầu trong phân tích có liên quan đến nguy cơ giảm đông máu, có thể ảnh hưởng đến các quá trình gây ra sự hình thành cục máu đông và gây chảy máu trong. Mức độ giảm tiểu cầu:

• vừa phải - 100 - 180 * 10 9 / l;
• sắc nét - 60 - 80;
• phát âm - 20 - 30 hoặc ít hơn.

Khi lượng tiểu cầu trong máu giảm rõ rệt, một tình trạng nguy hiểm đến tính mạng được tạo ra. Nếu số lượng tiểu cầu dưới 20 * 10 9 / l, điều này có nghĩa là tăng nguy cơ xuất huyết nội.

Giảm tiểu cầu nghiêm trọng phát triển với quá liều thuốc kìm tế bào, bệnh bạch cầu cấp tính. Sự giảm vừa phải của tế bào PLT phát triển khi lạm dụng rượu, dùng thuốc lợi tiểu, một số loại thuốc kháng sinh, analgin.

Bạn có thể tìm hiểu thêm về nguyên nhân làm giảm và tăng lượng tiểu cầu trong xét nghiệm máu ở người lớn và trẻ em trên các trang khác của trang web.

Người lớn biết cục máu đông là gì và tại sao sự hình thành của chúng trong mạch lại nguy hiểm. Nhưng nếu cơ thể con người không biết cách hình thành cục máu đông, một người sẽ chảy máu đến chết nếu mạch máu bị tổn thương. Tiểu cầu là nguyên nhân hình thành các cục máu đông trong cơ thể.

Tiểu cầu là gì? Đây là những tế bào máu nhỏ nhất. Chúng được gọi là tiểu cầu vì chúng không có nhân. Chúng có ý nghĩa gì đối với cơ thể? Chúng có rất nhiều ý nghĩa, bởi vì, ngoài chức năng cầm máu, tiểu cầu còn thực hiện các chức năng khác.

Điều này đóng lại những tổn thương trong thành mạch máu

Định mức

Sự phù hợp của tiểu cầu với định mức được phát hiện bằng xét nghiệm máu tổng quát. Nghiên cứu sẽ xác định các chỉ số tiểu cầu. Chúng có nghĩa là gì và tại sao bạn cần biết chúng? Các chỉ số tiểu cầu là:

• âm lượng trung bình (MPV);
• chiều rộng phân phối ô tương đối theo khối lượng (PDW);
• thrombocrit (PCT).

Mỗi chỉ số cho biết một bệnh trong cơ thể.

Thông thường, số lượng tiểu cầu trong máu của một người trưởng thành dao động từ 200-400 nghìn trên một milimét khối máu. Một số nhà nghiên cứu đang mở rộng phạm vi bằng cách giảm tỷ lệ thấp hơn xuống 150.000 đơn vị và nâng cao hơn lên 450.000.

Tuy nhiên, nồng độ tiểu cầu, vì nhiều lý do khác nhau, giảm và tăng lên. Hàm lượng của chúng trong xét nghiệm máu có thể cao hơn tiêu chuẩn: 550, 700 và 900 nghìn đơn vị. Hoặc các bài kiểm tra có thể cho thấy số lượng của chúng giảm.

Nếu xét nghiệm máu tổng quát cho thấy lượng tiểu cầu cao, chúng có nghĩa là chứng tăng tiểu cầu. Số lượng tiểu cầu trong máu tăng lên không đáng để vui mừng. Những tế bào này với số lượng nhiều hơn số lượng cần thiết sẽ không dẫn đến thực tế là một vết cắt sâu sẽ bị trì hoãn trong vài giây. Đây là trường hợp khi mọi thứ đều tốt ở mức độ vừa phải.

Tăng tiểu cầu trong máu

Những nguy hiểm của tiểu cầu trong máu cao là gì

Tăng tiểu cầu rất nguy hiểm vì nó đe dọa sự hình thành các cục máu đông trong mạch máu. Lượng tiểu cầu dư thừa có thể cho thấy sự hiện diện của các bệnh lý trong cơ thể, và những bệnh lý khá nghiêm trọng.

Các nhà khoa học đã tìm hiểu số lượng lớn tiểu cầu trong máu, nguyên nhân của hiện tượng này. Họ phân biệt hai loại tăng tiểu cầu do các nguyên nhân khác nhau.

Tăng tiểu cầu loại 1

Nó được gọi là tăng tiểu cầu nguyên phát. Tiểu cầu tăng cao ở người lớn trên 60 tuổi. Trong các nhóm tuổi khác, bệnh tăng tiểu cầu loại 1 được chẩn đoán trong một số trường hợp hiếm hoi.

Triệu chứng

Nó biểu hiện khác nhau ở các bệnh nhân.

• Bệnh nhân kêu đau đầu.
• Đau ở bàn chân và bàn tay.
• Thị lực suy giảm.
• Chảy máu nướu, chảy máu mũi.
• Với xuất huyết tiêu hóa, máu trong phân.
• Điểm yếu chung và dễ cáu kỉnh.

Tế bào khổng lồ - megakaryocyte

Những lý do

Chỉ có một lý do duy nhất - việc tạo ra các tế bào khổng lồ bởi tủy xương - tế bào megakaryocytes, vốn là nguyên liệu ban đầu cho tiểu cầu, tăng lên. Nhiều bạch cầu megakaryocytes trong tủy xương có nghĩa là nhiều tiểu cầu trong máu hơn.

Tiểu cầu của người trưởng thành lớn hơn tiểu cầu bình thường. Mặc dù kích thước tăng lên, chúng vẫn bị lỗi. Chúng có xu hướng hình thành cục máu đông trong các mạch máu còn nguyên vẹn và không dính vào nhau đủ để cầm máu. Nó nói gì? Thực tế là sự hình thành các cục máu đông trong mạch kết hợp với tình trạng chảy máu kéo dài trong trường hợp mạch bị tổn thương.

Sự đối đãi

Các nhà khoa học chưa biết tại sao tủy xương bắt đầu giải phóng nhiều tế bào megakaryocytes, làm tăng sản xuất tiểu cầu, và phải làm gì để bình thường hóa số lượng của chúng. Và điều này có nghĩa là liệu pháp không đi xuống để loại bỏ nguyên nhân của bệnh lý, mà để điều trị hậu quả.

Các tế bào máu dư thừa được điều trị bằng thuốc. Đã chỉ định:

• thuốc làm giảm đông máu (thuốc chống đông máu);
• thuốc ngăn các tiểu cầu kết dính với nhau (thuốc chống kết tập tiểu cầu);
• interferon, chất kích thích hoạt động của hệ thống miễn dịch;
• anagrelide là một loại thuốc ức chế sự hình thành các tiểu cầu từ các tế bào megakaryocytes.

Trong một số trường hợp, khi có chiều hướng gia tăng hơn nữa, các bác sĩ phải dùng đến thủ thuật cấy ghép tiểu cầu. Máu được tách ra để giảm mức dư thừa của các tế bào máu.

Cần phải nhớ rằng độ nhớt của máu tăng lên do:

• thuốc nội tiết tố;
• thuốc tránh thai;
• thuốc lợi tiểu;
• hút thuốc lá;
• rượu bia.

Thông tin về những yếu tố này phải được báo cáo cho bác sĩ chăm sóc.

Chế độ ăn kiêng có số lượng tiểu cầu cao trong máu giúp giảm số lượng tiểu cầu

Chế độ ăn

Nếu tiểu cầu trên mức bình thường, đây là một lý do nghiêm trọng để xem xét lại chế độ ăn uống.

• Trước hết, bạn cần chú ý đến lượng chất lỏng. Nếu nó không đủ, máu sẽ đặc hơn. Có thể tăng lượng chất lỏng bằng cách uống trà, nước trái cây, trái cây và quả mọng.
• "Hiệu thuốc" thực phẩm tại nhà nên chứa các sản phẩm có xu hướng làm loãng máu:

1. tỏi;
2. chanh;
3. dầu ô liu;
4. mỡ cá;
5. nước cà chua và cà chua.

• Với nồng độ tiểu cầu trong máu cao, để không có nguy cơ cao bị huyết khối, hãy loại trừ các thực phẩm làm tăng độ nhớt của máu khỏi chế độ ăn uống:

1. cây họ đậu;
2. quả hạch;
3. xoài;
4. chuối.