Hệ thống sinh dục của một đứa trẻ 

Hệ thống tuyến yên-thượng thận. Các bệnh của hệ thống hạ đồi - tuyến yên - thượng thận


Khả năng phản ứng. Sức cản. Sự thích nghi. Bệnh của sự thích nghi.

I. Khái niệm và các dạng của suất điện động và điện trở.

Khả năng phản ứng- thuộc tính của sinh vật nói chung để đáp ứng với những thay đổi trong hoạt động quan trọng trước ảnh hưởng của môi trường. Khả năng phản ứng là một trong những yếu tố quan trọng nhất trong cơ chế bệnh sinh của các bệnh.

Diễn biến của bệnh có thể:

Hyperergic ( người đầy dục vọng ) - nhanh, sáng sủa, phát âm.

Dị ứng ( giảm dị ứng ) - kéo dài, chậm chạp với các triệu chứng bị xóa, mức độ thực bào và hình thành kháng thể thấp.

  • Dị ứng ( rối loạn dị ứng ) - phản ứng biến thái.

Các loại phản ứng:

1. Sinh học (loài, nguyên sinh) - những thay đổi trong hoạt động sống xảy ra dưới tác động của các ảnh hưởng của môi trường chung đối với mỗi loài động vật. Ví dụ, khả năng miễn dịch của con người đối với bệnh dịch hạch ở chó, bệnh lậu và bệnh giang mai ở gia súc, v.v. Ngủ đông mùa đông là một biến thể cụ thể của sự thay đổi phản ứng (sóc đất không bị bệnh dịch hạch và bệnh lao trong quá trình ngủ đông).

2. tập đoàn - được hình thành trong các nhóm cá nhân dưới tác động của một yếu tố chung, thường là môi trường bên trong. Ví dụ, sự nhạy cảm với căng thẳng tâm lý-tình cảm trong chứng tăng và suy nhược. phản ứng của nam và nữ. Những thay đổi liên quan đến tuổi trong phản ứng. Các nhóm máu.

3. Riêng biệt, cá nhân, cá thể - được hình thành phụ thuộc vào tổng thể các yếu tố cụ thể mà sinh vật sống và hình thành (di truyền, tuổi, giới tính, dinh dưỡng, nhiệt độ, hàm lượng ôxy).

  • sinh lý học - đáp ứng đầy đủ trong các điều kiện sinh lý mà không làm rối loạn cân bằng nội môi. Miễn dịch (đặc hiệu), FN (không đặc hiệu).
  • bệnh lý - khi tiếp xúc với các yếu tố gây bệnh hoặc phản ứng không đầy đủ với các tác động sinh lý. Dị ứng, các trạng thái suy giảm miễn dịch (đặc hiệu), sốc, gây mê (không đặc hiệu).

· riêng - đặc trưng của một yếu tố cụ thể (miễn dịch, phản ứng của đồng tử với ánh sáng).

· không cụ thể - đặc trưng của các yếu tố khác nhau (phản ứng căng thẳng, ký sinh trùng, thực bào, các rào cản sinh học).

Các nhóm thuốc ảnh hưởng đến khả năng phản ứng

1. Tăng và giảm phản ứng của hệ thần kinh trung ương trong các chất kích thích thần kinh (thuốc an thần hoặc thuốc kích thích tâm thần).

2. Thay đổi phản ứng của máy tạo nhịp tim và hệ thống dẫn truyền của tim trước tác động của hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm khi loạn nhịp tim.

3. Thay đổi phản ứng đối với các ảnh hưởng thần kinh (bằng cách phong tỏa hoặc kích thích các thụ thể bằng các loại thuốc có tác dụng đối quang):

cơ xương (tăng hoặc giảm trương lực cơ),

cơ mạch (trong điều kiện giảm trương lực và ưu trương),

Cơ ruột (co thắt và mất trương lực ruột).

Sức cản(sức đề kháng) là khả năng của một sinh vật chống lại các ảnh hưởng khác nhau hoặc khả năng miễn dịch đối với các tác động của các yếu tố môi trường gây hại.

Các hình thức phản kháng

· Tuyệt đối- luôn được thực hiện. · Quan hệ- được thực hiện trong những điều kiện nhất định.
· Thụ động gắn với các đặc điểm giải phẫu và sinh lý của cơ thể. · Tích cực, một mặt gắn liền với sự ổn định của hệ thống sinh học, mặt khác, với khả năng xây dựng lại khi các điều kiện bên ngoài thay đổi (tính không bền) và được thực hiện do các cơ chế thích nghi tích cực.
· Sơ đẳng hoặc dạng di truyền. · Sơ trung, hình thức mua lại hoặc sửa đổi.
· Riêng- khả năng chống lại tác động của một tác nhân đơn lẻ. · Không cụ thể- khả năng chống lại tác động của nhiều yếu tố.
· Chung- sự ổn định của toàn bộ sinh vật. · địa phương- sự ổn định của các bộ phận riêng lẻ của các cơ quan hoặc hệ thống của cơ thể.

Sức đề kháng của sinh vật về mặt dược lý trong hầu hết các trường hợp có xu hướng tăng lên. Ví dụ, thuốc kích thích hệ miễn dịch làm tăng sức đề kháng, sức đề kháng của cơ thể đối với vi sinh vật và khối u.

Khả năng phản ứng và sức đề kháng của cơ thể không phải lúc nào cũng thay đổi theo cùng một hướng . Trong một số trường hợp, phản ứng miễn dịch của cơ thể tăng lên có thể gây ra cái gọi là các bệnh dị ứng gây tổn thương cấu trúc cơ thể (bệnh tự miễn dịch), hoặc đôi khi thậm chí tử vong (sốc phản vệ). Trong những trường hợp như vậy, cần phải điều chỉnh dược lý của loại phản ứng này bằng các loại thuốc ức chế phản ứng miễn dịch.

II. Thích ứng cụ thể và không cụ thể. Thích ứng ngắn hạn và dài hạn.

Sự thích nghi- Sự thích nghi của sinh vật với điều kiện tồn tại, làm tăng khả năng chống chịu của sinh vật với điều kiện môi trường (sức đề kháng).

  • Thích ứng cụ thể - kích hoạt hệ thống chức năng chịu trách nhiệm tăng sức đề kháng đối với một yếu tố cụ thể (hoạt động thể chất, lạnh, thiếu oxy).
  • Thích ứng không cụ thể - kích hoạt tiêu chuẩn của hệ thống nhận biết căng thẳng dưới tác động của một kích thích mới hoặc mạnh.

Các phản ứng thích ứng diễn ra 2 giai đoạn:

1. giai đoạn khẩn cấp - xảy ra ngay sau khi bắt đầu kích thích và chỉ có thể thực hiện được trên cơ sở các cơ chế sinh lý đã hình thành trước đó (nhịp tim tăng, nhịp hô hấp, con vật thoát khỏi nguy hiểm). Đồng thời, hoạt động của sinh vật diễn ra trong giới hạn khả năng của nó, nhưng không phải lúc nào cũng mang lại hiệu quả mong muốn.

  1. giai đoạn dài hạn - phát sinh dần dần, là kết quả của một tác động lâu dài và lặp đi lặp lại của các yếu tố môi trường lên cơ thể, tức là trên cơ sở lặp đi lặp lại nhiều lần của sự thích nghi khẩn cấp.

Kết quả của việc tăng cường chức năng sinh lý của các tế bào chịu trách nhiệm cụ thể cho sự thích nghi, sự hoạt hóa của bộ máy di truyền xảy ra: sự tổng hợp axit nucleic và protein, vốn tạo thành các cấu trúc tế bào quan trọng, tăng lên. Đây là cách nó được hình thành dấu chân cấu trúc hệ thống - cơ sở cho việc chuyển đổi từ thích ứng ngắn hạn không đáng tin cậy sang thích ứng lâu dài bền vững.

III. Cơ chế thích ứng của sinh vật với xenobiotics. Hiện tượng nghiện ma tuý.

Hầu hết các tác nhân dược lý là xenobiotics nghĩa là đối với các chất lạ với cơ thể.

Bảo vệ bạn khỏi chúng, cơ thể bao gồm:

1. Cơ chế của việc vô hiệu hóa chúng:

gia tăng sự phá hủy trong gan và các tế bào khác (tổng hợp phòng thủ),

quá trình oxy hóa microomal.

2. Cơ chế loại bỏ chúng bằng cách:

tăng bài tiết ở ống thận,

Giảm hấp thu ở ruột

tái hấp thu ở ống thận.

Tác dụng của thuốc đối với cơ thể bị giảm đi, cần phải tăng liều lượng. Phát sinh hiện tượng cư trú đối với sản phẩm thuốc.

IV. Hiện tượng nghiện ma tuý. Cơ chế sinh lý bệnh của sự lệ thuộc thuốc.

Đôi khi, một loại thuốc thay thế một số chất khỏi quá trình trao đổi chất, trong thực tế, thường là chất dẫn truyền thần kinh, thay thế hoàn toàn nó trong tác dụng của chất sau. Sự tổng hợp của chất trung gian theo cơ chế phản hồi bị ngừng lại, đôi khi cơ thể khó phục hồi lại, do đó, sau khi ngừng sử dụng thuốc, trong trường hợp này sẽ có cảm giác hụt ​​hẫng, “rút lui”. Hiện tượng phản ứng đặc biệt của cơ thể với dược liệu pháp này được gọi là nghiện ma túy hoặc nghiện ngập cơ bản của tất cả các chứng nghiện ma túy (nicotin, cocaine, thuốc phiện). Lệ thuộc vào thuốc cũng là một tác dụng phụ của thuốc vì đôi khi đây là một căn bệnh nguy hiểm về chất sắt.

V. Hội chứng thích ứng chung. Sơ đồ về sự phát triển của phản ứng giao cảm-thượng thận khi bị căng thẳng với sự phân bổ các cấu trúc của hệ thống thần kinh và nội tiết tham gia vào đó, tên của các thụ thể và chất trung gian. Các phản ứng tương tự xảy ra khi hút thuốc hoặc kê đơn thuốc N-cholinomimetics. Sơ đồ về sự phát triển của phản ứng vùng dưới đồi-tuyến yên-thượng thận khi bị căng thẳng. Các hormone được giải phóng là kết quả của phản ứng này, tác động tích cực của chúng. Hệ thống nhận biết căng thẳng và hạn chế căng thẳng. Khả năng điều chỉnh dược lý của căng thẳng. Chất thích nghi.

Căng thẳng- một phản ứng không cụ thể của cơ thể đối với bất kỳ nhu cầu gia tăng nào đặt lên nó, sự thích nghi với khó khăn nảy sinh, bất kể bản chất của nó.

Căng thẳng lần đầu tiên được mô tả vào năm 1936 bởi nhà sinh lý học người Canada Hans Selye là hội chứng thích ứng chung.

Căng thẳng đến từ việc tiếp xúc chất kích thích mạnh . Sức mạnh của kích thích đến mức các hàng rào bảo vệ hiện có không thể ngăn chặn các tác động do kích thích này gây ra. Kết quả là, cơ thể bao gồm một chuỗi phản ứng, bắt đầu được thống nhất dưới cái tên "căng thẳng".

Vì vậy, căng thẳng đóng một vai trò bảo vệ nhằm mục đích vô hiệu hóa các tác động do tiếp xúc với các chất kích ứng mạnh. Phản ứng căng thẳng vốn có ở tất cả các sinh vật sống, nhưng nó đã đạt đến độ hoàn thiện lớn nhất ở con người, vì ở đây yếu tố xã hội là quan trọng.

G. Selye "Từ ước mơ đến khám phá":“... Tôi không thể hiểu tại sao, kể từ buổi bình minh của y học, các bác sĩ luôn cố gắng tập trung hết sức để nhận ra riêng biệt, cá nhân, cá thể bệnh tật và lúc mở đầu riêng thuốc cho họ, mà không chú ý đến "hội chứng bất ổn" rõ ràng hơn nhiều như vậy. Tôi biết rằng một hội chứng được gọi là "một nhóm các dấu hiệu và triệu chứng cùng đặc trưng cho một căn bệnh." Không nghi ngờ gì nữa, những bệnh nhân mà chúng tôi vừa gặp đã mắc một hội chứng, nhưng nó gần giống với hội chứng của căn bệnh này hơn, chứ không phải của bất kỳ căn bệnh cụ thể nào. Có thể phân tích cơ chế của "hội chứng khó chịu" chung này và, có lẽ, cố gắng tìm cách chữa trị cho một yếu tố không đặc hiệu của bệnh? Tuy nhiên, tôi đã có thể diễn đạt tất cả điều này bằng ngôn ngữ chính xác của một mô tả khoa học đã được chứng minh bằng thực nghiệm chỉ mười năm sau đó.

Vào thời điểm đó, tôi đang làm việc trong khoa hóa sinh tại Đại học McGill, cố gắng khám phá ra một loại hormone mới trong chiết xuất từ ​​buồng trứng bò. Tất cả các chất chiết xuất, bất kể chúng được chuẩn bị như thế nào, đều gây ra cùng một hội chứng, đặc trưng bởi tăng vỏ thượng thận ..., loét đường tiêu hóa, giảm tuyến ức và hạch bạch huyết. . Mặc dù lúc đầu tôi cho rằng những thay đổi này là do một số hormone buồng trứng mới trong chiết xuất của tôi, nhưng người ta nhanh chóng phát hiện ra rằng chất chiết xuất từ ​​các cơ quan khác - và thậm chí bất kỳ chất độc hại nào - cũng gây ra những thay đổi tương tự. Chỉ đến lúc đó tôi mới chợt nhớ lại ấn tượng thời sinh viên của mình về "hội chứng bất ổn" như vậy. Tôi nhận ra rằng những gì tôi đã gây ra với các chất chiết xuất thô và các loại thuốc độc hại của tôi là một sự tái tạo thử nghiệm của tình trạng này. Mô hình này sau đó đã được áp dụng trong phân tích hội chứng căng thẳng, và phì đại tuyến thượng thận, loét đường tiêu hóa và thoái hóa tuyến ức được coi là những dấu hiệu khách quan của căng thẳng. Vì vậy, một phỏng đoán đơn giản về sự tồn tại của mối liên hệ giữa một mặt là khái niệm lâm sàng gần như bị lãng quên và hoàn toàn là giả thuyết ra đời từ thời sinh viên, mặt khác là những thay đổi có thể tái tạo và đo lường được khách quan trong các thí nghiệm trên động vật hiện tại, là cơ sở cho sự phát triển của toàn bộ khái niệm về căng thẳng ... "

Các yếu tố kích hoạt phản ứng căng thẳng hoặc "căng thẳng" , có thể thay đổi:

căng thẳng thần kinh,

· Chấn thương,

nhiễm trùng,

hoạt động cơ bắp, v.v.

Hệ thống thực hiện căng thẳng - hệ thống giao cảm-thượng thận và hệ thống hạ đồi-tuyến yên-thượng thận.



Kích hoạt hệ thống giao cảm-thượng thận

Tác động của một tác nhân gây căng thẳng lên cơ thể gây ra sự tập trung kích thích trong vỏ của bán cầu đại não, các xung động từ đó được gửi đến thực vật (thông cảm) trung tâm của vùng dưới đồi , và từ đó đến trung tâm giao cảm của tủy sống . Các sợi trục của tế bào thần kinh của những trung tâm này đi như một phần của các sợi giao cảm đến các tế bào tủy thượng thận , hình thành các khớp thần kinh cholinergic trên bề mặt của chúng. Sự giải phóng acetylcholine vào khe tiếp hợp và sự tương tác của nó với các thụ thể H-cholinergic của các tế bào của tủy thượng thận sẽ kích thích chúng giải phóng adrenaline. Hút thuốc làm tăng nồng độ nicotin trong máu, nicotin kích thích các thụ thể H-cholinergic của tế bào của tủy thượng thận, kèm theo đó là sự giải phóng adrenalin.

Ảnh hưởng của catecholamine

· Tăng cường hoạt động của tim , qua trung gian của sự kích thích các thụ thể β-adrenergic của tim.

· Sự giãn nở của các mạch máu của tim và não , qua trung gian kích thích các thụ thể b-adrenergic.

· Giải phóng hồng cầu từ kho - do sự co bóp của nang lách chứa các thụ thể a-adrenergic.

· Tăng bạch cầu - "rung chuyển" của bạch cầu biên.

· Thu hẹp các mạch của các cơ quan nội tạng qua trung gian kích thích các thụ thể a-adrenergic.

· Sự giãn nở phế quản , qua trung gian của sự kích thích các thụ thể b-adrenergic của phế quản.

· Ức chế nhu động đường tiêu hóa .

· giãn đồng tử .

· Giảm tiết mồ hôi .

· hiệu ứng dị hóa adrenaline là do sự hoạt hóa của adenylate cyclase với sự hình thành cAMP, chất này kích hoạt các kinase protein. Dạng hoạt động của một trong các protein kinase thúc đẩy quá trình phosphoryl hóa (hoạt hóa) lipase triglyceride và phân hủy chất béo . Sự hình thành dạng hoạt động của một protein kinase khác là cần thiết cho sự hoạt hóa của phosphorylase kinase b, xúc tác chuyển đổi phosphorylase không hoạt động b thành phosphorylase hoạt động một. Với sự hiện diện của enzym thứ hai, sự phân hủy glycogen . Ngoài ra, với sự tham gia của cAMP, protein kinase được kích hoạt, cần thiết cho quá trình phosphoryl hóa glycogen synthetase, tức là chuyển nó sang dạng không hoạt động hoặc không hoạt động ( ức chế tổng hợp glycogen ). Do đó, adrenaline, thông qua sự hoạt hóa của adenylate cyclase, thúc đẩy sự phân hủy chất béo, glycogen và ức chế tổng hợp glycogen.

Kích hoạt hệ thống hạ đồi-tuyến yên-thượng thận

Sự kích thích của một phần vỏ não dưới tác động của một tác nhân gây ra sự kích thích vùng tuyến yên của vùng trung gian của vùng dưới đồi (các trung tâm nội tiết) và thả ra các yếu tố giải phóng vùng dưới đồi có tác dụng kích thích Thùy trước tuyến yên . Điều này dẫn đến sự hình thành và phát hành kích thích tố nhiệt đới của tuyến yên một trong số đó là hormone vỏ thượng thận (ACTH). Cơ quan đích của hormone này là vỏ thượng thận , trong vùng chùm tia trong đó glucocorticoid và trong vùng lưới - nội tiết tố androgen. Androgen gây kích thích tổng hợp protein; mở rộng dương vật và tinh hoàn; chịu trách nhiệm về hành vi tình dục và tính hung hăng.

Một hormone nhiệt đới khác của tuyến yên là hocmon tăng trưởng (STG) có các tác động bao gồm:

kích thích tổng hợp và bài tiết yếu tố tăng trưởng giống insulin trong gan và các cơ quan và mô khác,

kích thích phân giải lipid trong mô mỡ,

kích thích sản xuất glucose ở gan.

Hormone nhiệt đới thứ ba của tuyến yên là hormone kích thích tuyến giáp (TSH), kích thích sự tổng hợp hormone tuyến giáp Trong tuyến giáp . Hormone tuyến giáp có nhiệm vụ kích thích tổng hợp protein trong tất cả các tế bào của cơ thể, làm tăng hoạt động của các enzym liên quan đến sự phân hủy carbohydrate, quá trình oxy hóa tách rời và quá trình phosphoryl hóa (tăng sinh nhiệt)

hormone vỏ thượng thận

Kết cấu

Quy chế tổng hợp và bài tiết

Nồng độ tối đa trong máu đạt được vào buổi sáng, tối thiểu vào lúc nửa đêm.

Kích hoạt: corticoliberin khi căng thẳng (lo lắng, sợ hãi, đau đớn), vasopressin, angiotensin II, catecholamine

Giảm: glucocorticoid.

Cơ chế hoạt động

Mục tiêu và hiệu ứng

Trong mô mỡ kích thích phân giải lipid.

Phương pháp xác định

Nồng độ corticotropin (ACTH) của bệnh u mỡ được xác định bằng phương pháp phóng xạ học.

Giá trị bình thường

Suy giảm chức năng: Sự giảm nồng độ corticotropin được phát hiện khi suy yếu chức năng của tuyến yên, với hội chứng Cushing (khối u vỏ thượng thận), sự ra đời của glucocorticoid, với khối u tiết cortisol. Rối loạn chức năng: Sự gia tăng nồng độ hormone trong máu được ghi nhận với bệnh Itsenko-Cushing, bệnh Addison (suy vỏ thượng thận), cắt bỏ tuyến thượng thận hai bên, tình trạng sau chấn thương và sau phẫu thuật, tiêm ACTH hoặc insulin. Các triệu chứng cụ thể:

  • kích hoạt phân giải lipid;
  • sự gia tăng sắc tố da do tác dụng kích thích tế bào hắc tố một phần, làm phát sinh bệnh đồng hạng.

Hormone tuyến thượng thận

  1. Mineralocorticoid (chuyển hóa nước và điện giải);
  2. Glucocorticoid (chuyển hóa protein và carbohydrate);
  3. Androcorticoid (tác dụng của hormone sinh dục).

Trong các phòng thí nghiệm sinh hóa thông thường, việc xác định các thành phần của vùng dưới đồi điều hòa chức năng của tuyến thượng thận và các hormone sinh dục của tuyến yên trên thực tế không được thực hiện.

Mức độ corticoliberin của vùng dưới đồi được kiểm tra bằng phương pháp xét nghiệm sinh học. Proopiomelanocortin là một peptit 254 axit amin. Trong quá trình thủy phân, một số hormone được hình thành trong các tế bào của tuyến yên trước và trung gian: α-, β-, γ-melanocyte hormone, hormone kích thích vỏ thượng thận, β-, γ-lipotropin, endorphin, met-enkephalin.

Corticosteroid nói chung

Phương pháp xác định

Để xác định hàm lượng corticosteroid toàn phần trong huyết tương, sử dụng:

  1. phương pháp đo màu dựa trên phản ứng - với phenylhydrazine (cụ thể nhất), với 2,4-diphenylhydrazine trong dung dịch axit, khử bằng muối tetrazolium, với hydrazine axit isonicotinic;
  2. Phương pháp đo flo, dựa trên đặc tính của steroid để phát huỳnh quang trong dung dịch axit sulfuric mạnh và etanol, với 95% tổng lượng huỳnh quang của huyết tương được phân tích là cortisol và corticosterone.

Sau khi gây ra tác dụng sinh học, androcorticoid bị oxy hóa trong gan và thận dọc theo chuỗi bên ở nguyên tử carbon thứ 17 với sự hình thành 17-ketosteroid (17-KS): androsterone, epiandrosterone, 11-keto và 11-β-hydroxyandrosterone, vân vân.

Phòng khám đang nghiên cứu sự bài tiết qua nước tiểu của 17-ketosteroid trung tính phổ biến.

Cần lưu ý rằng nguồn gốc của sự hình thành 17 ‑ KS không chỉ là một nhóm nội tiết tố androgen được tổng hợp trong vỏ thượng thận, mà còn là các hormone sinh dục. Ví dụ, ở nam giới, ít nhất 1/3 lượng 17 ‑ KS được bài tiết qua nước tiểu là do sản xuất các tuyến sinh dục và 2/3 từ quá trình sinh tổng hợp ở vỏ thượng thận. Ở phụ nữ, chúng chủ yếu do vỏ thượng thận tiết ra. Định nghĩa 17-KS được sử dụng để đánh giá hoạt động chức năng tổng thể của vỏ thượng thận. Không thể thu được hình ảnh chính xác về chức năng glucocorticoid hoặc androgen bằng cách sử dụng xét nghiệm này, và do đó, 17-OCS, 11-OCS hoặc một số hormone sinh dục cũng được xác định thêm. Phương pháp thống nhất phổ biến nhất là phản ứng màu Zimmerman.

Nguyên tắc

Phép xác định so màu dựa trên sự tương tác của 17-KS với metadinitrobenzene trong môi trường kiềm, dẫn đến sự hình thành phức chất có màu tím hoặc tím đỏ với sự hấp thụ cực đại của ánh sáng ở bước sóng 520 nm. Có nhiều biến đổi của phản ứng Zimmermann.

Giá trị bình thường

Hệ số chuyển đổi: µmol / ngày × 0,288 = mg / ngày.

Tỷ lệ khác nhau tùy thuộc vào phương pháp.

Giá trị chẩn đoán và lâm sàng

Cần phải nhớ rằng việc xác định 17-KS ở bệnh nhân suy thận có giá trị chẩn đoán không rõ ràng.

Tăng bài tiết 17-CS trong thời kỳ mang thai, dùng ACTH và steroid đồng hóa, dẫn xuất phenothiazin, meprobamat, penicilin, máu được quan sát thấy trong hội chứng Itsenko-Cushing, hội chứng tuyến sinh dục, khối u sản xuất androgen của vỏ thượng thận, khối u cường hóa vỏ thượng thận, khối u của tinh hoàn.

Sự giảm nồng độ 17-KS trong nước tiểu gây ra sự hấp thụ của benzodiazepine và các dẫn xuất của Reserpine, có thể là dấu hiệu của suy tuyến thượng thận nguyên phát (bệnh Addison), suy giảm chức năng tuyến yên, suy giáp, tổn thương nhu mô gan, suy mòn.

Glucocorticoid

Kết cấu


Glucocorticoid là dẫn xuất của cholesterol và có bản chất steroid. Cortisol là hormone chính ở người.

Tổng hợp

Sơ đồ tổng hợp các hormone steroid


Nó được thực hiện trong các khu vực lưới và cân bằng của vỏ thượng thận. Được hình thành từ cholesterol, progesterone bị oxy hóa bởi 17-hydroxylase ở carbon 17. Sau đó, hai enzym quan trọng nữa phát huy tác dụng: 11-hydroxylase và 21-hydroxylase. Cuối cùng, cortisol được hình thành.

Quy chế tổng hợp và bài tiết

Kích hoạt: ACTH, làm tăng nồng độ cortisol vào buổi sáng, đến cuối ngày, hàm lượng cortisol lại giảm xuống. Ngoài ra, còn có sự kích thích thần kinh tiết ra các hormone.

Giảm: cortisol theo cơ chế phản hồi tiêu cực.

Cơ chế hoạt động

Tế bào sinh dục.

Mục tiêu và hiệu ứng

Mục tiêu là cơ, bạch huyết, biểu mô (màng nhầy và da), mô mỡ và xương, gan.

Chuyển hóa protein

  • tăng đáng kể quá trình dị hóa protein trong các mô đích. Tuy nhiên, ở gan nói chung, nó kích thích quá trình đồng hóa protein;
  • kích thích các phản ứng chuyển hóa thông qua tổng hợp các aminotransferase, đảm bảo loại bỏ các nhóm amin từ các axit amin và thu được bộ xương carbon của axit keto.

Sự trao đổi carbohydrate

Nói chung, chúng gây ra sự gia tăng nồng độ glucose trong máu:

  • tăng sức mạnh tạo gluconeogenesis từ axit xeto bằng cách tăng tổng hợp phosphoenolpyruvate carboxykinase;
  • tăng tổng hợp glycogen ở gan do sự hoạt hóa của phosphatase và sự dephosphoryl hóa của glycogen synthase;
  • giảm tính thấm của màng đối với glucose ở các mô phụ thuộc insulin.

Chuyển hóa lipid

  • kích thích phân giải lipid ở mô mỡ do tăng tổng hợp TAG-lipase làm tăng tác dụng của hormone tăng trưởng, glucagon, catecholamine, tức là cortisol có tác dụng cho phép (eng. allow - cho phép).

Trao đổi nước-điện giải

  • tác dụng mineralocorticoid yếu trên ống thận gây ra tái hấp thu natri và mất kali;
  • mất nước do ức chế bài tiết vasopressin và giữ quá nhiều natri do tăng hoạt động của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone.

Hành động chống viêm và ức chế miễn dịch

  • sự gia tăng sự di chuyển của các tế bào lympho, bạch cầu đơn nhân, bạch cầu ái toan và bạch cầu ưa bazơ vào mô lympho;
  • sự gia tăng mức độ bạch cầu trong máu do sự phóng thích của chúng từ tủy xương và các mô;
  • ức chế các chức năng của bạch cầu và đại thực bào mô thông qua việc giảm tổng hợp eicosanoid bằng cách phá vỡ phiên mã của các enzym phospholipase A 2 và cyclooxygenase.

Các hiệu ứng khác

Tăng độ nhạy cảm của phế quản và mạch máu với catecholamine, đảm bảo hoạt động bình thường của hệ thống tim mạch và phế quản phổi.

Phương pháp nghiên cứu

Nội tiết tố chính của nhóm này, cortisol (hydrocortisone), thường được xác định độc lập hoặc song song với ACTH bằng các phương pháp phối tử: miễn dịch phóng xạ, xét nghiệm miễn dịch enzym, liên kết protein cạnh tranh (với transcortin) bằng cách sử dụng bộ thuốc thử tiêu chuẩn.

Giá trị bình thường

Những nhân tố ảnh hưởng

Bệnh học

Suy giảm chức năng

Suy nhược cơ bản - Bệnh Addison biểu hiện:

  • hạ đường huyết;
  • tăng nhạy cảm với insulin;
  • biếng ăn và giảm cân;
  • yếu đuối;
  • huyết áp thấp;
  • hạ natri máu và tăng kali máu;
  • tăng sắc tố của da và màng nhầy (tăng số lượng bù đắp với một hiệu ứng melanotropic nhẹ).

Suy giảm thứ phát xảy ra khi thiếu ACTH hoặc giảm tác dụng của nó đối với tuyến thượng thận - tất cả các triệu chứng của chứng suy nhược sắc tố đều xảy ra, ngoại trừ sắc tố.

siêu năng lực

Nguyên phát - Bệnh Cushing tự biểu hiện:

  • giảm dung nạp glucose - tăng đường huyết bất thường sau khi nạp đường hoặc sau bữa ăn;
  • tăng đường huyết do kích hoạt gluconeogenesis;
  • béo phì ở mặt và thân (liên quan đến tác dụng tăng của insulin làm tăng đường huyết trên mô mỡ) - bướu trâu, bụng ếch (ếch), mặt trăng, glucos niệu;
  • tăng dị hóa protein và tăng nitơ máu;
  • loãng xương và tăng mất canxi và photphat từ mô xương;
  • giảm tăng trưởng và phân chia tế bào - giảm bạch cầu, suy giảm miễn dịch, mỏng da, loét dạ dày và tá tràng;
  • vi phạm sự tổng hợp collagen và glycosaminoglycans;
  • tăng huyết áp do hoạt hóa hệ thống renin-angiotensin.

Thứ cấp - Hội chứng Itsenko-Cushing (thừa) biểu hiện tương tự như dạng nguyên phát.

17-Oxycorticosteroid

Trong chẩn đoán trong phòng thí nghiệm lâm sàng, một nhóm 17-hydroxycorticosteroid (17-OCS) được xác định trong nước tiểu và huyết tương. Có tới 80% 17-OCS trong máu là cortisol. Ngoài ra, 17-oxycorticosterone, 17-hydroxy-11-dehydrocorticosterone (cortisone), 17-hydroxy-11-deoxycorticosterone (hợp chất của Reichstein S) cũng được gọi là 17-OKS.

Khi xác định 17-OCS, các phương pháp so màu phổ biến nhất dựa trên phản ứng của 17-OCS với phenylhydrazine, dẫn đến sự hình thành các hợp chất có màu - chromogen hydrazones (phương pháp Porter và Silver). Nhóm các steroid này tạo nên phần lớn các chất chuyển hóa của vỏ thượng thận (80-90%) được bài tiết qua nước tiểu, và cũng bao gồm các dẫn xuất tetrahydro của corticosteroid. Các hợp chất này được tìm thấy trong nước tiểu ở cả dạng tự do và dạng liên kết (liên hợp với glucuronic, sulfuric, axit photphoric, lipid). Thủy phân bằng enzym hoặc axit được sử dụng để giải phóng corticosteroid khỏi các dạng liên kết của chúng. Thủy phân bằng enzym β-hycuronidase được coi là đặc hiệu nhất.

Giá trị bình thường

Giá trị chẩn đoán và lâm sàng

Hàm lượng 17-OKS trong huyết tương và sự bài tiết hormone trong nước tiểu làm tăng chẩn đoán trong bệnh Itsenko-Cushing, u tuyến và ung thư tuyến thượng thận, sau phẫu thuật, trong hội chứng sản xuất ACTH ngoài tử cung, nhiễm độc giáp, béo phì, căng thẳng, trầm trọng tăng huyết áp, to lớn. Sự sụt giảm được phát hiện trong bệnh Addison (đôi khi hoàn toàn không có), suy tuyến yên, suy giáp, hội chứng sinh dục (tăng sản thượng thận bẩm sinh).

11-Oxycorticosteroid

Để có mô tả đầy đủ hơn về công việc của vỏ thượng thận, đặc biệt là trong quá trình điều trị bằng thuốc steroid, song song với việc nghiên cứu 17-OCS, 11-OCS (hydrocortisone và corticosterone) được xác định trong huyết tương. Phương pháp xác định fluorometric được biết đến nhiều nhất dựa trên khả năng phản ứng của 11-OCS không liên hợp với axit sunfuric đặc hoặc loãng vừa phải để tạo thành các sản phẩm huỳnh quang.

Hệ thống tuyến yên-thượng thận đóng một vai trò quan trọng trong phản ứng thích ứng tổng thể của cơ thể, bao gồm cung cấp khả năng chống lại căng thẳng, duy trì cân bằng nội môi ion và điều chỉnh hệ thống miễn dịch.

Những thay đổi đáng kể liên quan đến tuổi tác xảy ra ở tuyến thượng thận. Khối lượng của các tuyến này bắt đầu giảm từ năm 50 tuổi. Những thay đổi đáng chú ý nhất được ghi nhận ở vỏ thượng thận, độ dày của nó giảm ở tuổi 40-50, trong khi những thay đổi liên quan đến tuổi tác ít rõ ràng hơn ở tủy.

Đồng thời, các khu vực khác nhau của vỏ thượng thận có thể thay đổi theo tuổi tác ở một mức độ không đồng đều. Ở một mức độ thấp hơn, những thay đổi thoái hóa được biểu hiện ở vùng phát xít tạo ra HA. Cortisol đóng một vai trò quan trọng trong quá trình thích ứng và phản ứng với căng thẳng. Hormone này cực kỳ quan trọng trong quá trình lão hóa, đôi khi được coi như một quá trình thích ứng liên tục. Khi lão hóa, các mô của vùng mụn nước thậm chí còn tăng thể tích do hai vùng khác - vùng lưới, nơi sản xuất hormone sinh dục, và vùng cầu thận, hormone chính của nó - aldosterone - điều chỉnh chuyển hóa nước và điện giải. Một số sự suy yếu của nó chỉ xảy ra sau 60-70 tuổi, và ở tuổi 80, nồng độ HA trong máu xấp xỉ 1/3 so với ở tuổi trung niên. Ở những người từ 90 tuổi trở lên, nồng độ cortisol trong máu giảm 1,5-2 lần, nhưng đồng thời, độ nhạy cảm của tế bào và mô đối với HA tăng lên. Lý do cho hiệu ứng này là không rõ ràng. Rõ ràng, ở người trăm tuổi, hệ thống điều hòa chức năng tuyến thượng thận hoạt động trong suốt cuộc đời ở mức độ cao hơn so với những người khác. Do đó, trạng thái chức năng của vỏ thượng thận là một trong những yếu tố góp phần kéo dài tuổi thọ và là dấu hiệu tốt cho tuổi sinh học của một người. Có một mối quan hệ trực tiếp giữa khối lượng thượng thận và tuổi thọ.

Chức năng của vùng lưới, nơi sản xuất steroid có hoạt tính androgen - DHEA, DHEAs, androstenedione (và chất tương tự 11p của nó), testosterone, giảm khá sớm - ở tuổi 40-60. Sự sụt giảm đặc biệt đáng kể được quan sát thấy ở nam giới từ 50-59 tuổi; ở phụ nữ, chức năng androgen và glucocorticoid của tuyến thượng thận được duy trì ở mức cao.

mức độ chín già. Ở tuổi già, sản xuất androgen giảm đáng kể - 3 lần ở nam và 2 lần ở nữ so với tuổi trưởng thành. Các dấu hiệu tốt nhất của sự suy giảm chức năng androgen của tuyến thượng thận được coi là DHEA và DHEAS, sự giảm nồng độ của chất này trong máu xảy ra sớm (sau 40 tuổi ở nam giới) và ở tuổi già thì không. được sản xuất.

Sự bài tiết ACTH ít thay đổi theo tuổi tác, và hàm lượng cơ bản của hormone trong máu vẫn ở mức gần như cũ. Đồng thời, hiệu quả kiểm soát hoạt động của tuyến dưới đồi - tuyến yên đối với hoạt động của vỏ thượng thận giảm khi lão hóa.

Bài giảng số 5

Các bệnh của hệ thống hạ đồi-tuyến yên-thượng thận. Suy thượng thận mãn tính. Các khối u hoạt động nội tiết tố.

CÁC BỆNH CỦA HỆ THỐNG GIẢ THUYẾT-GIẢ THUYẾT

Hệ thống hạ đồi-tuyến yên (HPS) là cơ quan điều hòa chính các chức năng của các tuyến nội tiết. Nó là một phần của não kẽ, bao gồm các cụm tế bào (nhân) của mô thần kinh với nhiều kết nối hướng tâm và hướng ngoại. Vùng dưới đồi cũng là trung tâm sinh dưỡng chính duy trì trạng thái tối ưu của quá trình trao đổi chất và năng lượng và tham gia tích cực vào việc điều hòa chức năng của các tuyến nội tiết, tim mạch, phế quản phổi, hệ tiêu hóa, tiết niệu, hệ thần kinh trung ương, điều hòa nhiệt độ và nhiều hơn.

TẠI vùng dưới đồi các hormone tuyến yên được sản xuất để điều chỉnh việc bài tiết các hormone tuyến yên. Chúng kích hoạt (liberins) - corticoliberin, somatoliberin, thyroliberin, gonadoliberin, prolactoliberin, hoặc ức chế (statin) - somatostatin, melanostatin, các hormone tuyến yên tương ứng. Các neuron thần kinh của vùng dưới đồi cũng bao gồm vasopressin và oxytocin, được sản xuất bởi các tế bào thần kinh của nhân trên và trên thất của vùng dưới đồi và được vận chuyển dọc theo các sợi trục của chính chúng đến tuyến yên sau. Hoạt động sinh lý của neurohormone bị giảm xuống làm tăng hoặc giảm nồng độ của bộ ba hormone tương ứng trong máu.

Tuyến yên- tuyến nội tiết chính, sản xuất một số kích thích tố peptit (sinh dục) có ảnh hưởng trực tiếp đến chức năng của các tuyến nội tiết ngoại vi. Nó nằm trong hố yên của xương hình cầu Thổ Nhĩ Kỳ và được kết nối với não qua cuống. Khối lượng của nó là 0,5-0,6 g, thay đổi tùy theo độ tuổi và giới tính. Kích thước sagittal của yên Thổ Nhĩ Kỳ ở người lớn là khoảng 12 mm (10,5-15 mm), chiều dọc - 9 mm (8-12). Tuyến yên bao gồm thùy trước, thùy giữa và thùy sau. Trước và giữa - hình thành tuyến yên, chiếm 75% khối lượng của tuyến yên. Thùy sau, thùy giống hình phễu, và phần giữa của củ màu xám tạo nên chứng loạn thần kinh (bao gồm cả cuống tuyến yên).

Thần kinh "href =" / text / category / nevrologiya / "rel =" bookmark "> biểu hiện thần kinh: rối loạn điều nhiệt (tăng thân nhiệt, hạ thân nhiệt, giảm nhiệt), rối loạn thèm ăn (ăn vô độ, chán ăn, chán ăn), rối loạn điều tiết nước (chứng mỡ, khát, đa niệu), v.v.

Có nhiều cách phân loại bệnh của hệ thống dưới đồi-tuyến yên. Tuy nhiên, với tính chất biên giới của phòng khám, họ nằm ở ngã ba với khoa thần kinh, và đôi khi không thể phân biệt rõ ràng toàn bộ các bệnh nội tiết.

Nó là giá trị làm nổi bật sau đây Nebệnh nội tiết, trong quá trình phát triển mà sự thất bại của vùng dưới đồi có tầm quan trọng lớn:

A. Các bệnh phản vệ thần kinh hạ đồi:

1. Các bệnh liên quan đến sự suy giảm tiết hormone tăng trưởng:

Chứng to lớn, to lớn;

Chủ nghĩa quốc tế tuyến yên.

2. Các bệnh liên quan đến suy giảm bài tiết ACTH:

Bệnh Itsenko-Cushing;

Hội chứng dậy thì vùng hạ đồi.

3. Các bệnh liên quan đến suy giảm bài tiết prolactin:

Hội chứng tăng prolactin máu (galactorrhea-vô kinh dai dẳng, hội chứng Chiari-Frommel).

4. Các bệnh liên quan đến sự suy giảm bài tiết TSH:

Khối u của tuyến yên với tăng tiết TSH.

5. Các bệnh liên quan đến suy giảm bài tiết tuyến sinh dục
kích thích tố:

Loạn dưỡng adiposo-sinh dục;

6. Suy tuyến yên (suy giảm chức năng vùng dưới đồi-tuyến yên).

7. Béo phì hạ đồi.

B. Các bệnh giảm nhịp tim-thần kinh:

1. Rối loạn bài tiết vasopressin (đái tháo nhạt).

2. Hội chứng tiết quá nhiều vasopressin (hội chứng Parchon).

Acromegaly và Gigantism

Một bệnh do tế bào adenohypophysis tiết quá nhiều somatotrogen hoặc tăng nhạy cảm với somatotrogosh của các mô ngoại vi ở người lớn. Trẻ em và thanh thiếu niên phát triển chủ nghĩa khổng lồ.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh.

Các yếu tố có khuynh hướng- chấn thương đầu, các quá trình viêm mãn tính của xoang cạnh mũi, khối u của vùng dưới đồi hoặc tuyến tụy tiết ra somatoliberin, thai nghén bệnh lý, sự hiện diện của chứng to lớn ở người thân. Cơ sở của bệnh là u tuyến yên tăng bạch cầu ái toan, tăng tiết somatotropin. Hoạt động của STH được thực hiện qua trung gian của các somatomedin gan và được thực hiện ở cấp độ tế bào sụn xương, cơ và các cơ quan nội tạng. Somatotropin là một hormone đồng hóa. Nó kích hoạt việc vận chuyển các axit amin vào tế bào, đưa chúng vào protein của ti thể, microsome và nhân. Đồng thời, hormone tăng trưởng làm giảm khả năng sử dụng glucose của các mô, chuyển hoạt động của insulin từ chuyển hóa carbohydrate sang chuyển hóa protein. Somatotropin kích hoạt sự phân hủy glycogen, tăng hoạt động của insulinase gan và ức chế hexokinase. Do đó, nó được gọi là hormone gây tiểu đường. Tác động lên chuyển hóa chất béo được đặc trưng bởi sự hoạt hóa của quá trình phân giải lipid và ức chế quá trình tạo thạch. Hormone tăng trưởng dư thừa có khuynh hướng tăng calci huyết và tăng phosphat huyết.

hình ảnh lâm sàng.

dấu hiệu ban đầu:

1. Vẽ các cơn đau ở khu vực xương zygomatic và trán, liên quan đến kích thích dây thần kinh mặt.

2. Chứng sợ viễn thị, nhìn đôi do tổn thương dây thần kinh vận nhãn.

3. Mất khứu giác, suy giảm thính lực, ù tai là do dây thần kinh thính giác bị rối loạn.

Giai đoạn tiến triển của các triệu chứng lâm sàng được đặc trưng bởi sự thay đổi về ngoại hình: sự gia tăng chu vi của đầu, phần quỹ đạo của xương trán và sự mở rộng của xương zygomatic. Sự phì đại của các mô mềm và sụn dẫn đến sự gia tăng kích thước của mũi, tai, lưỡi. Bàn tay và bàn chân trở nên rộng ra, các ngón tay dày lên.

Kết quả của sự phì đại của thanh quản và dây thanh âm, giọng nói trở nên thấp hơn. Lồng ngực tăng lên theo hướng trước - sau, các khoang liên sườn giãn ra. Các khớp bị biến dạng do sự phát triển của mô sụn. Tuyến mồ hôi phì đại, tăng tiết mồ hôi. Kích thước của các cơ quan nội tạng tăng lên (nội tạng to). Rối loạn hệ thống nội tiết được đặc trưng bởi sự tăng sản của tuyến giáp do dư thừa thyrotrogash. Có thể phát triển bướu cổ dạng nốt. Vi phạm sự tiết follitropin và lutropin là cơ sở cho việc giảm hiệu lực và xuất hiện đau bụng kinh. Tăng tiết prolactin góp phần tạo ra bệnh xuất huyết. Tăng tiết corticotropin và cortisol có thể gây ra chứng phì đại và thay đổi nang buồng trứng. Trong giai đoạn muộn của bệnh ở người lớn và trẻ em - tăng áp lực nội sọ, giảm thị lực và thu hẹp các trường thị giác.

Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. Trong giai đoạn các triệu chứng lâm sàng tiến triển, chẩn đoán không gặp khó khăn. Ở giai đoạn đầu, chẩn đoán được xác nhận bởi:

1. Sự gia tăng hàm lượng hormone tăng trưởng trong máu (chỉ tiêu là 0,5-5,0 ng / md). TẠI
trong trường hợp nghi ngờ - sự gia tăng mức độ hormone tăng trưởng so với nền của xét nghiệm với chất kích thích bài tiết (insulin, thyroliberin).

2. Sự gia tăng hàm lượng somatomedin C (chỉ tiêu là 0,5-1,4 U / ml).

3. Tăng kích thước yên xe Thổ Nhĩ Kỳ (MPT).

4. Vi phạm phép thử dung nạp glucose.

Tiêu chuẩn chẩn đoán bổ sung trong giai đoạn muộn của bệnh:

TÔI. Tăng calci huyết (hơn 3,0 mmol / l).

2. Tăng phosphat máu (hơn], 6 mmol / l).

3. Thu hẹp các trường trực quan.

4. Núm vú sung huyết các dây thần kinh thị giác. Chẩn đoán phân biệt với cường cận giáp.

Dấu hiệu chung: mở rộng và dày lên của xương hộp sọ.

Sự khác biệt: thay đổi dạng nang trong mô xương, gãy xương, chứng thận hư, đa bội nhiễm trong bệnh cường cận giáp.

Với bệnh Paget (biến dạng xương khớp).

Dấu hiệu chung: tăng xương trán và xương đỉnh.

Khác biệt: không có tăng sinh các mô mềm, tạng to, kích thước yên Thổ không tăng, mắc bệnh Paget.

với suy giáp.

Các dấu hiệu thường gặp: to các nét trên khuôn mặt, giọng nói trở nên thô hơn.

Sự khác biệt: nhịp tim chậm, hạ huyết áp động mạch, khô da, hạ thân nhiệt trong suy giáp.

Ở tuổi vị thành niên - với sự tăng trưởng cao do di truyền-hiến pháp.

Đặc điểm chung: tầm vóc cao ráo, tốc độ sinh trưởng thâm canh.

Sự khác biệt: từ hiện tượng tăng trưởng cao của bố mẹ, hàm lượng SHG bình thường và nhịp sinh lý của quá trình bài tiết của nó.

Điều trị nhằm mục đích loại bỏ sự tiết quá nhiều somatotropin (bromocriptine, parlodel), sử dụng liều lượng nhỏ hormone sinh dục. Trong giai đoạn các triệu chứng lâm sàng tiến triển, xạ trị với chùm tia proton năng lượng cao, điều trị bằng điện. Cấy chất phóng xạ yttrium-90 hoặc gold-198 vào tuyến yên bằng một thiết bị đặc biệt. Trong giai đoạn sau của bệnh, với việc thu hẹp các trường thị giác, điều trị phẫu thuật được chỉ định. Hiện nay, phương pháp transsphenoidal được sử dụng trong can thiệp phẫu thuật. Với chẩn đoán kịp thời và điều trị hợp lý, tiên lượng về cuộc sống trong việc làm là thuận lợi.

Bệnh lùn tuyến yên -

một căn bệnh liên quan đến sự giảm tiết hormone somatotropic hoặc giảm độ nhạy của các tế bào ngoại vi với nó, được biểu hiện bằng sự chậm lại rõ rệt trong sự phát triển của khung xương, các cơ quan và mô.

Nội tiết Khoa nội tiết là một ngành khoa học nghiên cứu sự phát triển, cấu trúc và chức năng của các tuyến nội tiết, cũng như quá trình sinh tổng hợp, cơ chế hoạt động và chuyển hóa của các hormone trong cơ thể, sự bài tiết của các hormone này trong điều kiện bình thường và bệnh lý, chức năng của các tuyến nội tiết, cũng như các bệnh nội tiết do hậu quả.


Các tuyến nội tiết Các tuyến nội tiết là cơ quan hoặc nhóm tế bào tổng hợp và giải phóng các chất có hoạt tính sinh học vào máu. Nội tiết tố Hormone là những chất có hoạt tính sinh học được sản xuất bởi các tuyến nội tiết, hoặc các tuyến nội tiết và được tiết trực tiếp vào máu.




Vùng dưới đồi Vùng dưới đồi là cơ quan nội tiết thần kinh cao nhất, trong đó sự kết hợp của hệ thống thần kinh và nội tiết diễn ra. Nhân tế bào lớn: Hormone chống bài niệu (ADH) hoặc vasopressin Oxytocin Nhân tế bào nhỏ: Liberins (yếu tố giải phóng) Statin (yếu tố ức chế)


Liberins (yếu tố giải phóng) Liberins (yếu tố giải phóng) - tăng tiết hormone nhiệt đới của tuyến yên trước (thyreoliberin, somatoliberin, prolactoliberin, gonadoliberin và corticoliberin). Statin (yếu tố ức chế) Statin (yếu tố ức chế) - ức chế sự tổng hợp các hormone nhiệt đới (somatostatin và prolactostatin).


Tuyến yên Thùy trước (adenohypophysis): Hormone kích thích vỏ thượng thận (ACTH) Hormone kích thích tuyến giáp (TSH) Hormone kích thích tuyến sinh dục (GTH): Hormone kích thích nang trứng (FSH) và hormone hoàng thể hóa (LH) Hormone kích thích tuyến giáp (STH) Hormone tăng sinh lactotropic (LTH) hoặc prolactin Average tỷ lệ: Hormone kích thích tế bào hắc tố (MSH) Hormon hướng tâm (LPG) Thùy sau (chứng loạn thần kinh): ADH Oxytocin




Hormone kích thích sinh dục Hormone kích thích nang trứng Kích thích buồng trứng phát triển và sinh tinh Hormone tạo hoàng thể Thúc đẩy sự phát triển của rụng trứng và hình thành hoàng thể Kích thích sản xuất progesterone trong hoàng thể Thúc đẩy tiết hormone sinh dục nam và nữ




Hormone chống bài niệu Kích thích tái hấp thu nước ở các ống lượn xa của thận Gây co thắt các tiểu động mạch dẫn đến tăng huyết áp Oxytocin Làm co cơ trơn tử cung Tăng co bóp tế bào biểu mô ở tuyến vú và do đó thúc đẩy tiết ra sữa




Mineralocorticoid Tham gia điều hòa chuyển hóa chất khoáng Aldosterone giúp tăng cường tái hấp thu Na ở ống lượn xa của thận, đồng thời làm tăng bài tiết ion K qua nước tiểu Dưới tác động của aldosteron, sự bài tiết ion H trong hệ thống ống của thận. thận tăng


Glucocorticoids 1. Chuyển hóa protein: Kích thích quá trình phân hủy protein Ức chế sự hấp thu axit amin và tổng hợp protein của nhiều mô 2. Chuyển hóa chất béo: Tăng huy động mỡ từ kho mỡ Tăng nồng độ axit béo trong huyết tương Thúc đẩy quá trình lắng đọng mỡ ở mặt và thân mình 3. Chuyển hóa carbohydrate: Tăng tạo glucone, hình thành glycogen Tăng mức glucose trong máu 4. Tác dụng chống viêm: Ức chế tất cả các giai đoạn của phản ứng viêm (biến đổi, tiết dịch và tăng sinh) Ổn định lysosome màng ngăn cản sự giải phóng các enzym phân giải protein Ức chế quá trình thực bào ở tâm điểm của chứng viêm


5. Tác dụng chống dị ứng: Giảm số lượng bạch cầu ái toan trong máu 6. Tác dụng ức chế miễn dịch: Ức chế miễn dịch tế bào và dịch thể Ức chế sản xuất histamine, kháng thể, phản ứng kháng nguyên - kháng thể Ức chế hoạt động và giảm số lượng tế bào lympho Giảm hạch bạch huyết, tuyến ức , lá lách 7. Thần kinh trung ương: Duy trì chức năng thần kinh trung ương bình thường (tâm cầu) 8. Hệ tim mạch: Tăng cung lượng tim Tăng trương lực của các tiểu động mạch ngoại vi 9. Chức năng tình dục: Ở nam giới ức chế sự bài tiết testosterone Ở nữ giới, ức chế sự nhạy cảm của buồng trứng. LH, ngăn chặn sự tiết ra estrogen và progesterone 10. Căng thẳng: Là những hormone chính cung cấp khả năng chống căng thẳng




Văn học: Nội tiết: sách giáo khoa cho các trường y khoa / Ya. V. Thuận lợi [và những người khác]. - Lần xuất bản thứ 3, đã sửa chữa. và bổ sung - St.Petersburg. : SpecLit, p. : tôi sẽ. Sinh lý học con người: Sách giáo khoa / Ed. V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko. - M .: Công ty cổ phần "Nhà xuất bản" Thuốc ", tr.: Bệnh: l. Il.