Lipid là một phần thiết yếu của chế độ ăn uống cân bằng của con người. Trung bình, 60–80 g chất béo có nguồn gốc động vật và thực vật đi vào cơ thể của một người trưởng thành cùng với thức ăn hàng ngày. Ở tuổi già, cũng như khi ít hoạt động thể chất, nhu cầu về chất béo giảm xuống, ở những vùng có khí hậu lạnh và khi làm việc nặng nhọc thì nhu cầu về chất béo tăng lên.

Tầm quan trọng của chất béo như một sản phẩm thực phẩm là rất đa dạng. Chất béo trong dinh dưỡng của con người, trước hết, có một giá trị năng lượng quan trọng. Giá trị năng lượng của chất béo cao hơn protein và carbohydrate. Được biết, khi 1 g chất béo bị oxy hóa, cơ thể nhận được 38,9 kJ (9,3 kcal), trong khi khi 1 g protein hoặc carbohydrate bị oxy hóa, nó là 17,2 kJ (4,1 kcal). Ngoài ra, chất béo là dung môi cho các vitamin A, D, E và K, và do đó việc cung cấp cho cơ thể các vitamin này phần lớn phụ thuộc vào lượng chất béo trong khẩu phần ăn. Với chất béo, một số axit béo không bão hòa đa (linoleic, linolenic, arachidonic) cũng được đưa vào cơ thể, được xếp vào loại axit béo thiết yếu (thiết yếu), vì các mô của người và một số động vật đã mất khả năng tổng hợp chúng. Các axit này thường được phân nhóm dưới tên "vitamin F".

Người ta cũng biết rằng chất béo cung cấp sự ngon miệng của thực phẩm; Ngoài ra, nó là cần thiết cho việc chuẩn bị và lưu trữ của nó. Tất cả những điều này đã dẫn đến thực tế là mức tiêu thụ chất béo ở các nước phát triển cao đến mức chiếm hơn 35%, và ở nhiều nước hơn 40% mức tiêu thụ năng lượng của cơ thể. Do đó, điều này rất thường dẫn đến thực tế là việc tiêu thụ thực phẩm giàu chất béo làm chồng chéo nhu cầu sinh lý của cơ thể về năng lượng. Do đó các hiện tượng bất lợi như béo phì của một bộ phận đáng kể dân số. Vì vậy, kiến ​​thức về chuyển hóa lipid của một sinh vật bình thường cũng cần thiết để hiểu được nguyên nhân của nhiều bệnh. Người ta biết rằng các rối loạn chuyển hóa lipid xảy ra, ví dụ, khi ăn quá nhiều và không đủ chất béo, thiếu hụt một số enzym, mất cân bằng nội tiết tố, v.v.

TIÊU HÓA VÀ HẤP THỤ LIPIDS

Sự phá vỡ chất béo trung tính trong đường tiêu hóa . Nước bọt không chứa các enzym phân tách chất béo. Do đó, trong khoang miệng, chất béo không trải qua bất kỳ sự thay đổi nào. Người lớn béo

đi qua dạ dày mà không có nhiều thay đổi. Dịch dạ dày có chứa một loại lipase gọi là dịch vị, nhưng vai trò của nó trong quá trình thủy phân chất béo trung tính trong chế độ ăn uống ở người lớn là rất nhỏ. Đầu tiên, trong dịch dạ dày của người trưởng thành và các động vật có vú khác, hàm lượng lipase cực kỳ thấp. Thứ hai, pH của dịch vị còn xa mức tối ưu cho enzym này (pH tối ưu cho lipase dạ dày là 5,5–7,5). Nhớ lại rằng giá trị pH của dịch vị là khoảng 1,5. Thứ ba, dạ dày không có điều kiện để nhũ hóa triglycerid, và lipase chỉ có thể tác động tích cực lên triglycerid ở dạng nhũ tương. Do đó, ở người lớn, chất béo trung tính không được nhũ tương hóa, tạo thành phần lớn chất béo trong chế độ ăn, đi qua dạ dày mà không có nhiều thay đổi. Tuy nhiên, sự phân hủy chất béo trung tính trong dạ dày đóng vai trò quan trọng trong quá trình tiêu hóa của trẻ, đặc biệt là trẻ sơ sinh. Màng nhầy của gốc lưỡi và vùng lân cận của hầu họng của trẻ sơ sinh tiết ra lipase để đáp ứng với các cử động mút và nuốt (khi bú mẹ). Lipase này được gọi là ngôn ngữ. Hoạt động của lipase ngôn ngữ không có thời gian để "biểu hiện" trong khoang miệng, và vị trí hoạt động chính của nó là dạ dày. Độ pH tối ưu của lipase ngôn ngữ nằm trong khoảng 4,0–4,5; nó gần với giá trị pH của dịch dạ dày ở những đứa trẻ như vậy. Lingual lipase hoạt động mạnh nhất trên chất béo trung tính chứa axit béo có độ dài chuỗi ngắn và trung bình, đặc trưng cho chất béo trung tính trong sữa. Nói cách khác, chất béo trong sữa là chất nền thích hợp nhất cho loại enzym này. Ở người lớn, hoạt động của lipase ngôn ngữ rất thấp.

Sự phân hủy chất béo trung tính trong dạ dày của người lớn là nhỏ, nhưng ở một mức độ nhất định, nó tạo điều kiện thuận lợi cho quá trình tiêu hóa tiếp theo của họ trong ruột. Ngay cả một sự phân hủy nhẹ của chất béo trung tính trong dạ dày cũng dẫn đến sự xuất hiện của các axit béo tự do, mà không được hấp thụ trong dạ dày, sẽ đi vào ruột và góp phần vào quá trình nhũ hóa chất béo ở đó, do đó tạo điều kiện thuận lợi cho tác dụng của lipase nước tụy đối với chúng.

Sau khi men vào tá tràng, trước hết, axit clohydric của dịch vị đã vào ruột cùng với thức ăn sẽ được trung hòa bởi các bicacbonat có trong dịch tụy và ruột. Các bọt khí carbon dioxide được giải phóng trong quá trình phân hủy bicarbonat góp phần trộn đều hỗn hợp bùn thực phẩm với dịch tiêu hóa. Đồng thời, quá trình nhũ hóa chất béo bắt đầu. Tác dụng nhũ hóa mạnh nhất đối với chất béo là do muối mật đi vào tá tràng cùng với mật dưới dạng muối natri. Hầu hết các axit mật được liên hợp với glycine hoặc taurine. Theo bản chất hóa học, axit mật là dẫn xuất của axit cholanic:

Axit mật là sản phẩm cuối cùng chính của quá trình chuyển hóa cholesterol.

Mật người chủ yếu chứa axit cholic (3,7,12-trioxycholanic), deoxycholic (3,12-dioxycholanic) và chenodeoxycholic (3,7-dioxycholanic) (tất cả các nhóm hydroxyl đều có cấu hình α và do đó được chỉ định là đường chấm):

Ngoài ra, mật người có chứa một lượng nhỏ axit lithocholic (3α-oxycholanic), cũng như các axit phân bổ và urêodeoxycholic, các đồng phân lập thể của axit cholic và chenodeoxycholic.

Như đã lưu ý, axit mật có trong mật ở dạng liên hợp, tức là ở dạng glycocholic, glycodeoxycholic, glycochenodeoxycholic (khoảng 2 / 3-4 / 5 của tất cả các axit mật) hoặc taurocho-

axit trái, taurodeoxycholic và taurochenodeoxycholic (khoảng 1/5 -1/3 của tất cả các axit mật). Những hợp chất này đôi khi được gọi là axit mật cặp đôi vì chúng được tạo thành từ hai thành phần, axit mật và glycine hoặc taurine. Tỷ lệ giữa các chất liên hợp của cả hai loại có thể khác nhau tùy thuộc vào bản chất của thực phẩm: trong trường hợp chiếm ưu thế của carbohydrate trong đó, hàm lượng tương đối của các chất liên hợp glycine tăng lên, và với chế độ ăn giàu protein, các chất liên hợp taurine. Cấu trúc của các axit mật ghép đôi có thể được biểu diễn như sau:

Người ta tin rằng chỉ có sự kết hợp của muối mật + axit béo không no + monoglycerid mới mang lại mức độ nhũ tương chất béo như mong muốn. Các muối mật làm giảm đáng kể sức căng bề mặt tại bề mặt phân cách chất béo / nước, do đó chúng không chỉ tạo điều kiện cho quá trình tạo nhũ tương mà còn ổn định nhũ tương đã được hình thành.

Người ta đã biết rằng phần lớn các glycerid trong chế độ ăn uống trải qua quá trình phân cắt ở phần trên của ruột non dưới tác dụng của lipase dịch tụy. Enzyme này được phát hiện lần đầu tiên bởi nhà sinh lý học nổi tiếng người Pháp S. Bernard vào giữa thế kỷ trước.

Pancreatic lipase (EC 3.1.1.3) là một glycoprotein có a mol. trọng lượng 48000 (ở người) và pH tối ưu 8-9. Enzyme này phá vỡ các chất béo trung tính đang ở trạng thái nhũ tương (tác dụng của enzyme đối với cơ chất hòa tan yếu hơn nhiều). Giống như các enzym tiêu hóa khác (pepsin, trypsin, chymotrypsin), lipase tuyến tụy đi vào ruột non trên dưới dạng prolipase không hoạt động.

Sự biến đổi prolipase thành lipase hoạt động xảy ra với sự tham gia của axit mật và một protein dịch tụy khác, colipase (trọng lượng phân tử 10.000). Chất sau gắn vào prolipase theo tỷ lệ phân tử 2: 1. Điều này dẫn đến thực tế là lipase trở nên hoạt động và kháng lại hoạt động của trypsin.

Người ta đã chứng minh rằng các sản phẩm chính của sự phân hủy triglycerid dưới tác dụng của lipase tuyến tụy là β (2) -monoglycerid và các axit béo. Enzyme xúc tác quá trình thủy phân các liên kết este ở vị trí α (1), α "(3), dẫn đến sự hình thành β (2) -monoglycerid và hai

các hạt (phân tử) axit béo. Tốc độ thủy phân triglycerid được xúc tác bởi lipase không bị ảnh hưởng đáng kể bởi mức độ không bão hòa của axit béo hoặc độ dài của chuỗi của nó (từ C12 đến C18).

Sự thủy phân triglycerid với sự tham gia của lipase tuyến tụy có thể được biểu diễn dưới dạng sơ đồ sau:

Cùng với lipase, dịch tụy có chứa monoglycerid isomerase, một loại enzym xúc tác sự chuyển acyl trong phân tử từ vị trí β (2) của monoglycerid thành vị trí α (1). Trong quá trình tiêu hóa chất béo trong bữa ăn với sự tham gia của enzym này, khoảng một phần ba β-monoglycerid được chuyển thành α-monoglycerid. Vì liên kết este ở vị trí α nhạy cảm với hoạt động của lipase tuyến tụy, nên liên kết sau phân cắt hầu hết các α-monoglyceride để tạo ra sản phẩm cuối cùng - glycerol và axit béo. Một phần nhỏ hơn của α-monoglyceride có thời gian được hấp thụ vào thành ruột non, bỏ qua hoạt động của lipase.

Hấp thụ chất béo trung tính và các sản phẩm phân hủy của chúng.

Sự hấp thu xảy ra ở đoạn gần ruột non. Chất béo được nhũ tương hóa mịn (kích thước của các giọt chất béo của nhũ tương không

nên vượt quá 0,5 µm) có thể được hấp thụ một phần qua thành ruột mà không cần thủy phân trước. Phần chính của chất béo chỉ được hấp thụ sau khi lipase tuyến tụy phân hủy thành axit béo, monoglyceride và glycerol. Các axit béo có chuỗi carbon ngắn (ít hơn 10 nguyên tử carbon) và glycerol, hòa tan nhiều trong nước, được hấp thụ tự do trong ruột và đi vào máu của tĩnh mạch cửa, từ đó đến gan, bỏ qua bất kỳ sự biến đổi nào trong ruột. Tường.

Khó khăn hơn là sự hấp thụ các axit béo có chuỗi carbon dài và monoglyceride. Quá trình này được thực hiện với sự tham gia của mật và chủ yếu là các axit mật tạo nên nó. Trong mật, muối mật, phospholipid và cholesterol được chứa theo tỷ lệ 12,5: 2,5: 1,0. Các axit béo chuỗi dài và monoglycerid trong lòng ruột tạo thành các mixen ổn định trong môi trường nước với các hợp chất này. Cấu trúc của các mixen là lõi kỵ nước của chúng (axit béo, monoglyceride, v.v.) được bao bọc bên ngoài bởi một lớp vỏ ưa nước gồm axit mật và photpholipit. Micelles nhỏ hơn khoảng 100 lần so với những giọt chất béo nhũ tương nhỏ nhất. Là một phần của mixen, các axit béo và monoglycerid cao hơn được chuyển từ vị trí thủy phân chất béo đến bề mặt hấp thụ của biểu mô ruột. Không có sự nhất trí liên quan đến cơ chế hấp thụ của các mixen chất béo. Một số nhà nghiên cứu tin rằng do kết quả của sự khuếch tán micellar, và có thể là quá trình pinocytosis, các mixen hoàn toàn thâm nhập vào các tế bào biểu mô của nhung mao, nơi các mixen chất béo bị phân hủy. Trong trường hợp này, axit mật ngay lập tức đi vào máu và thông qua hệ thống tĩnh mạch cửa trước tiên đi vào gan, và từ đó lại vào mật. Các nhà nghiên cứu khác thừa nhận rằng chỉ có thành phần lipid của các mixen chất béo mới có thể đi vào các tế bào nhung mao. Muối mật, sau khi hoàn thành vai trò sinh lý của chúng, vẫn ở trong lòng ruột; sau đó, hầu hết chúng được hấp thu vào máu (ở hồi tràng), vào gan rồi bài tiết qua mật. Vì vậy, tất cả các nhà nghiên cứu đều công nhận rằng có sự lưu thông liên tục của axit mật giữa gan và ruột. Quá trình này được gọi là tuần hoàn gan-ruột (gan tâm).

Sử dụng phương pháp đánh dấu các nguyên tử, người ta chỉ ra rằng mật chỉ chứa một phần nhỏ axit mật (10–15% tổng lượng) mới được tổng hợp bởi gan. Do đó, phần lớn axit mật (85–90%) là axit mật được tái hấp thu ở ruột và tái tiết trong mật. Người ta đã chứng minh rằng ở người, tổng lượng axit mật xấp xỉ 2,8–3,5 g, trong khi chúng tạo ra 6-8 vòng mỗi ngày.

Phân cắt và hấp thụ phospholipid và cholesterol.

Phần lớn phospholipid trong thành phần của ruột non là phosphatidylcholine (lecithin), phần lớn đi vào ruột theo mật (11–12 g / ngày) và một phần nhỏ hơn (1–2 g / ngày) theo thức ăn.

Có hai quan điểm liên quan đến số phận của các phospholipid ngoại sinh và nội sinh khi đi vào ruột non. Theo một trong số họ, cả hai phospholipid đều bị tấn công trong ruột bởi phospholipase A2, chất này xúc tác quá trình thủy phân liên kết este ở vị trí β. Kết quả của phản ứng được xúc tác bởi phospholipase A2, glycerophospholipid bị phân cắt để tạo thành lysophospholipid và axit béo. Lysophospholipid có thể được phân cắt bởi một enzym khác của dịch tụy, lysophospholipase. Kết quả là, hạt axit béo cuối cùng được giải phóng khỏi lysolecithin và glycerophosphocholine được hình thành, chất này hòa tan tốt trong môi trường nước và được hấp thu từ ruột vào máu.

Những người ủng hộ một quan điểm khác tin rằng phospholipid có nguồn gốc "mật" (chính xác hơn là gan), không giống như phospholipid trong chế độ ăn uống, không bị ảnh hưởng bởi phospholipase A2. Do đó, chức năng của phospholipid "mật" chỉ liên quan đến tuần hoàn gan tâm của mật: chúng đi vào ruột với mật, tham gia vào quá trình hòa tan micellar của lipid với axit mật và trở về gan cùng với chúng. Do đó, có hai vùng chứa phospholipid trong ruột: một vùng "mật", được bảo vệ khỏi tác động của phospholipase A2 và một "thức ăn", chịu sự tác động của nó. Vẫn còn khó khăn để giải thích lý do tồn tại của hai nhóm phospholipid và mối quan hệ khác nhau của chúng với hoạt động của phospholipase A2.

Tùy thuộc vào thực phẩm, cơ thể của một người trưởng thành hàng ngày nhận được 300–500 mg cholesterol có trong các sản phẩm thực phẩm, một phần ở dạng tự do (không este hóa), một phần ở dạng este với axit béo. Các este cholesterol được phân cắt thành cholesterol và axit béo bởi một loại enzyme đặc biệt của dịch tụy và ruột - cholesterol ester hydrolase, hoặc cholesterol esterase (EC 3.1.1.13). Cholesterol được hấp thụ trong ruột non từ:

- cholesterol trong chế độ ăn uống (0,3-0,5 g / ngày; người ăn chay có ít hơn nhiều); - cholesterol mật (1-2 g cholesterol nội sinh không ester hóa được bài tiết hàng ngày qua mật);

- cholesterol chứa trong biểu mô bong tróc của đường tiêu hóa và trong dịch ruột (lên đến 0,5 g / ngày).

Tổng cộng, 1,8–2,5 g cholesterol nội sinh và ngoại sinh đi vào ruột. Trong số lượng này, khoảng 0,5 g cholesterol được bài tiết qua phân dưới dạng sản phẩm khử - coprosterol, và một phần rất nhỏ ở dạng sản phẩm ôxy hóa - cholestenon, v.v ... Cả quá trình khử và oxy hóa cholesterol đều xảy ra ở dạng lớn. ruột dưới tác động của các enzym thực vật vi sinh vật. Phần chính của cholesterol không được ester hóa được hấp thụ ở ruột non như một phần của các mixen chất béo hỗn hợp bao gồm axit mật, axit béo, monoglycerid, phospholipid và lysophospholipid.

Tổng hợp lipid ở thành ruột. Chất béo trung tính . Theo các khái niệm hiện đại, quá trình tổng hợp chất béo trung tính xảy ra ở biểu mô

tế bào (tế bào ruột của màng nhầy của nhung mao ruột non) theo hai cách. Cách thứ nhất là β-monoglycerid. Trong một thời gian dài, con đường này được coi là duy nhất. Bản chất của nó nằm ở chỗ, β-monoglyceride và axit béo, thâm nhập vào các tế bào biểu mô của thành ruột trong quá trình hấp thụ, được giữ lại trong lưới nội chất trơn của tế bào. Ở đây, dạng hoạt động của chúng, acyl-CoA, được hình thành từ các axit béo, và sau đó β-monoglycerid được acyl hóa để tạo thành diglycerid đầu tiên và sau đó là triglycerid:

β-Monoglyceride + R-CO-S-KoA -> Diglyceride + HS-KoA;

Diglyceride + R1 -CO-S-KoA -> Triglyceride + HS-KoA.

Tất cả các phản ứng đều được xúc tác bởi một phức hợp enzyme, triglyceride synthetase, bao gồm acyl-CoA synthetase, monoglyceride acyl transferase và diglyceride acyl transferase.

Con đường thứ hai để tổng hợp chất béo trung tính xảy ra trong lưới nội chất thô của tế bào biểu mô và bao gồm các phản ứng sau:

1) hình thành dạng hoạt động của axit béo acyl-CoA với sự tham gia của acyl-CoA synthetase;

2) sự hình thành α-glycerophosphat với sự tham gia của glycerol kinase;

3) chuyển đổi α-glycerophosphat thành axit phosphatidic với sự tham gia của glyxerophosphat acyltransferase;

4) sự chuyển đổi axit phosphatidic thành diglyceride với sự tham gia của phospho- chất béo photphohydrolaza;

5) acyl hóa diglyceride với sự hình thành chất béo trung tính với sự tham gia của diglyceride acyltransferase.

Có thể thấy, phản ứng đầu tiên và phản ứng cuối cùng lặp lại các phản ứng tương tự của con đường β-monoglycerid. Người ta đã chứng minh rằng con đường α-glycerophosphat để tổng hợp lại chất béo (triglycerid) trở nên quan trọng nếu chủ yếu là các axit béo đi vào tế bào biểu mô của niêm mạc ruột non. Nếu axit béo đi vào thành ruột cùng với β-monoglyceride, con đường β-monoglyceride sẽ được khởi động. Theo nguyên tắc, sự hiện diện dư thừa của β-monoglycerid trong tế bào biểu mô sẽ ức chế con đường α-glycerophosphat.

Tổng hợp phospholipid trong thành ruột . Trong tế bào ruột, cùng với tổng hợp lại chất béo trung tính cũng xảy ra và sự tổng hợp lại các phospholipid. Diglyceride được tái tổng hợp tham gia vào việc hình thành các phosphatidylcholine và phosphatidylethanolamines, và axit phosphatidic được tái tổng hợp tham gia vào việc hình thành các phosphatidylinositols. Sự tham gia của các chất nền này vào việc hình thành các phospholipid trong thành ruột cũng theo các mô hình tương tự như trong các mô khác (xem trang 396, 397).

Cần phải nhấn mạnh rằng chất béo được tổng hợp trong thành ruột, phần lớn đặc trưng cho loại động vật này và khác về cấu trúc với chất béo trong khẩu phần. Ở một mức độ nhất định, điều này được đảm bảo bởi thực tế là trong quá trình tổng hợp chất béo trung tính (cũng như phospholipid) trong thành ruột, cùng với các axit béo ngoại sinh và nội sinh, chúng tham gia. Tuy nhiên, khả năng thực hiện tổng hợp chất béo đặc trưng cho loài động vật này ở thành ruột vẫn còn hạn chế. Người ta đã chỉ ra rằng khi một con vật (ví dụ, một con chó), đặc biệt là con trước đó bị đói, được cho ăn một lượng lớn chất béo lạ (ví dụ, dầu hạt lanh hoặc mỡ lạc đà), một phần của nó được tìm thấy trong các mô mỡ của động vật ở dạng không thay đổi. Mô mỡ rất có thể là mô duy nhất mà chất béo lạ có thể được lắng đọng. Lipid, là một phần của nguyên sinh chất của tế bào của các cơ quan và mô khác, có tính đặc hiệu cao, thành phần và tính chất của chúng ít phụ thuộc vào chất béo trong chế độ ăn.

Hình thành chylomicron và vận chuyển lipid.

Triglyceride và phospholipid được tổng hợp lại trong các tế bào biểu mô của ruột, cũng như cholesterol đi vào các tế bào này từ khoang ruột (ở đây nó có thể được ester hóa một phần) kết hợp với một lượng nhỏ protein và tạo thành các hạt phức tương đối ổn định - chylomicrons (XM). Loại thứ hai chứa khoảng 2% protein, 7% phospholipid, 8% cholesterol và các este của nó, và hơn 80% chất béo trung tính. Đường kính HM từ 0,1 đến 5 µm. Do kích thước hạt lớn, CMs không thể xâm nhập từ các tế bào nội mô.

Đã đến lúc chuyển sang điều chỉnh tốt hơn về chế độ dinh dưỡng của vận động viên. Hiểu được tất cả các sắc thái của quá trình trao đổi chất là chìa khóa cho các thành tích thể thao. Tinh chỉnh cho phép bạn loại bỏ các công thức ăn kiêng cổ điển và điều chỉnh dinh dưỡng phù hợp với nhu cầu cá nhân của bạn, đạt được kết quả nhanh nhất và lâu dài nhất trong luyện tập và thi đấu. Vì vậy, chúng ta hãy nghiên cứu khía cạnh gây tranh cãi nhất của dinh dưỡng hiện đại - chuyển hóa chất béo.

Thông tin chung

Thực tế khoa học: chất béo được tiêu hóa và phân hủy trong cơ thể chúng ta một cách rất chọn lọc. Vì vậy, trong đường tiêu hóa của con người đơn giản là không có enzym có khả năng tiêu hóa chất béo chuyển hóa. Xâm nhập gan chỉ đơn giản là tìm cách loại bỏ chúng ra khỏi cơ thể theo con đường ngắn nhất có thể. Có lẽ ai cũng biết nếu ăn nhiều đồ béo sẽ gây cảm giác buồn nôn.

Tình trạng dư thừa chất béo liên tục dẫn đến những hậu quả như:

• bệnh tiêu chảy;
• chứng khó tiêu;
• viêm tụy;
• phát ban trên mặt;
• thờ ơ, suy nhược và mệt mỏi;
• cái gọi là "chất béo nôn nao".

Mặt khác, sự cân bằng của các axit béo trong cơ thể là vô cùng quan trọng để đạt được hiệu suất thể thao - đặc biệt là về việc tăng sức bền và sức mạnh. Trong quá trình chuyển hóa lipid, tất cả các hệ thống của cơ thể đều được điều chỉnh, bao gồm cả nội tiết tố và di truyền.

Chúng ta hãy xem xét kỹ hơn chất béo nào tốt cho cơ thể của chúng ta và cách sử dụng chúng để giúp đạt được kết quả mong muốn.

Các loại chất béo

Các loại axit béo chính đi vào cơ thể chúng ta:

• giản dị;
• tổ hợp;
• Bất kỳ.

Theo một cách phân loại khác, chất béo được chia thành không bão hòa đơn và không bão hòa đa (ví dụ, ở đây là chi tiết về) axit béo. Đây là những chất béo lành mạnh. Ngoài ra còn có các axit béo bão hòa, cũng như chất béo chuyển hóa: đây là những hợp chất có hại ngăn cản sự hấp thụ các axit béo thiết yếu, cản trở việc vận chuyển các axit amin và kích thích quá trình dị hóa. Nói cách khác, cả vận động viên và người bình thường đều không cần chất béo như vậy.

Giản dị

Để bắt đầu, hãy xem xét điều nguy hiểm nhất nhưng đồng thời, – Các chất béo phổ biến nhất đi vào cơ thể chúng ta là các axit béo đơn giản.

Điểm đặc biệt của chúng là gì: chúng bị phân hủy dưới tác động của bất kỳ axit bên ngoài nào, bao gồm cả dịch dạ dày, thành rượu etylic và các axit béo không bão hòa.

Ngoài ra, chính những chất béo này lại trở thành nguồn cung cấp năng lượng rẻ cho cơ thể. Chúng được hình thành là kết quả của quá trình chuyển đổi carbohydrate trong gan. Quá trình này phát triển theo hai hướng - hướng tới tổng hợp glycogen hoặc hướng tới sự phát triển của mô mỡ. Mô như vậy hầu như được cấu tạo hoàn toàn từ glucose bị oxy hóa, do đó trong tình huống nguy cấp, cơ thể có thể nhanh chóng tổng hợp năng lượng từ nó.

Chất béo đơn giản nguy hiểm nhất đối với một vận động viên:

1. Cấu trúc đơn giản của chất béo thực tế không ảnh hưởng đến đường tiêu hóa và hệ thống nội tiết tố. Kết quả là, một người dễ dàng nhận được một lượng calo dư thừa, dẫn đến tăng cân.
2. Khi chúng bị phân hủy, cơ thể sẽ thải ra chất độc rượu, chất này hầu như không được chuyển hóa và dẫn đến tình trạng sức khỏe tổng thể bị suy giảm.
3. Chúng được vận chuyển mà không có sự trợ giúp của các protein vận chuyển bổ sung, có nghĩa là chúng có thể dính vào thành mạch máu, nơi chứa đầy các mảng cholesterol.

Để biết thêm thông tin về các loại thực phẩm được chuyển hóa thành chất béo đơn giản, hãy xem phần Bảng Thực phẩm.

Tổ hợp

Chất béo phức tạp có nguồn gốc động vật, với chế độ dinh dưỡng thích hợp, là một phần của mô cơ. Không giống như những tiền thân của chúng, đây là những hợp chất đa phân tử.

Chúng tôi liệt kê các đặc điểm chính của chất béo phức tạp về ảnh hưởng của chúng đối với cơ thể của vận động viên:

• Chất béo phức tạp thực tế không được chuyển hóa nếu không có sự trợ giúp của các protein vận chuyển tự do.
• Với sự cân bằng chất béo thích hợp trong cơ thể, chất béo phức tạp được chuyển hóa với việc giải phóng cholesterol hữu ích.
• Thực tế chúng không bị lắng đọng dưới dạng mảng cholesterol trên thành mạch máu.
• Với chất béo phức tạp, không thể dư thừa calo - nếu chất béo phức tạp được chuyển hóa trong cơ thể mà không có insulin mở kho vận chuyển, điều này làm giảm lượng đường trong máu.
• Chất béo phức tạp gây căng thẳng cho các tế bào gan, có thể dẫn đến mất cân bằng đường ruột và rối loạn vi khuẩn.
• Quá trình phân tách chất béo phức tạp dẫn đến sự gia tăng nồng độ axit, ảnh hưởng tiêu cực đến tình trạng chung của đường tiêu hóa và dẫn đến sự phát triển của viêm dạ dày và loét dạ dày tá tràng.

Đồng thời, các axit béo có cấu trúc đa phân tử chứa các gốc liên kết với nhau bằng liên kết lipid, có nghĩa là chúng có thể bị biến tính thành trạng thái của các gốc tự do dưới tác động của nhiệt độ. Ở mức độ vừa phải, chất béo phức hợp rất tốt cho vận động viên, nhưng đừng nấu quá chín. Trong trường hợp này, chúng được chuyển hóa thành chất béo đơn giản với việc giải phóng một lượng lớn các gốc tự do (chất tiềm ẩn gây ung thư).

Bất kỳ

Chất béo tự nguyện là chất béo có cấu trúc lai. Đối với một vận động viên, đây là những chất béo có lợi nhất.

Trong hầu hết các trường hợp, cơ thể có thể tự chuyển hóa chất béo phức tạp thành chất béo tùy ý. Tuy nhiên, trong quá trình tái cấu trúc lipid, rượu và các gốc tự do được giải phóng.

Tiêu thụ chất béo tùy ý:

• giảm khả năng hình thành các gốc tự do;
• giảm khả năng hình thành các mảng cholesterol;
• ảnh hưởng tích cực đến quá trình tổng hợp các hormone có lợi;
• thực tế không tải hệ thống tiêu hóa;
• không dẫn đến dư thừa calo;
• không gây ra một dòng axit bổ sung.

Mặc dù có nhiều đặc tính hữu ích, các axit không bão hòa đa (trên thực tế, đây là chất béo tùy ý) dễ dàng chuyển hóa thành chất béo đơn giản, và các cấu trúc phức tạp thiếu phân tử sẽ dễ dàng chuyển hóa thành các gốc tự do, có được cấu trúc hoàn chỉnh từ các phân tử glucose.

Những gì một vận động viên cần biết?

Và bây giờ chúng ta hãy chuyển sang những gì một vận động viên cần biết về chuyển hóa lipid trong cơ thể từ toàn bộ quá trình sinh hóa:

Đoạn 1. Chế độ dinh dưỡng cổ điển, không phù hợp với nhu cầu thể thao, chứa nhiều phân tử axit béo đơn giản. Điều này tệ đây. Kết luận: giảm đáng kể lượng axit béo và ngừng chiên trong dầu.

Điểm 2. Dưới tác động của quá trình xử lý nhiệt, các axit không bão hòa đa phân hủy thành chất béo đơn giản. Kết luận: thay đồ chiên bằng đồ nướng. Nguồn chính của chất béo nên là dầu thực vật - hãy cho chúng vào món salad.

Điểm 3. Không tiêu thụ axit béo cùng với carbohydrate. Dưới ảnh hưởng của insulin, chất béo, thực tế không có ảnh hưởng của protein vận chuyển trong cấu trúc hoàn chỉnh của chúng, đi vào kho chứa lipid. Trong tương lai, ngay cả với quá trình đốt cháy chất béo, chúng sẽ giải phóng rượu etylic, và đây là một đòn bổ sung cho quá trình trao đổi chất.

Và bây giờ là về lợi ích của chất béo:

• Chất béo nhất thiết phải được tiêu thụ, vì chúng bôi trơn các khớp và dây chằng.
• Trong quá trình chuyển hóa chất béo diễn ra quá trình tổng hợp các hormone cơ bản.
• Để tạo ra một nền tảng đồng hóa tích cực, bạn cần duy trì sự cân bằng của chất béo omega 3, omega 6 và omega 9 không bão hòa đa trong cơ thể.

Để đạt được sự cân bằng phù hợp, bạn cần giới hạn tổng lượng calo tiêu thụ từ chất béo xuống 20% ​​so với kế hoạch bữa ăn tổng thể của bạn. Đồng thời, điều quan trọng là phải dùng chúng cùng với các sản phẩm protein, chứ không phải với carbohydrate. Trong trường hợp này, chất vận chuyển được tổng hợp trong môi trường axit của dịch vị sẽ có khả năng chuyển hóa mỡ thừa gần như ngay lập tức, loại bỏ nó khỏi hệ tuần hoàn và tiêu hóa thành sản phẩm cuối cùng cho hoạt động sống của cơ thể.

Bảng sản phẩm

Sản phẩm	Omega 3	Omega 6	Omega-3: Omega-6
Rau bina (nấu chín)	—	0.1
Rau chân vịt	—	0.1	Các khoảnh khắc dư, nhỏ hơn một miligam
mới	1.058	0.114	1: 0.11
hàu	0.840	0.041	1: 0.04
	0.144 - 1.554	0.010 — 0.058	1: 0.005 – 1: 0.40
Cá tuyết thái bình dương	0.111	0.008	1: 0.04
Cá thu Thái Bình Dương tươi	1.514	0.115	1: 0.08
Cá thu Đại Tây Dương tươi	1.580	0.1111	1: 0. 08
thái bình dương tươi	1.418	0.1111	1: 0.08
Rễ củ cải đỏ. kho	—	Các khoảnh khắc dư, nhỏ hơn một miligam	Các khoảnh khắc dư, nhỏ hơn một miligam
Cá mòi Đại Tây Dương	1.480	0.110	1: 0.08
Cá kiếm	0.815	0.040	1: 0.04
Chất béo lỏng hạt cải dầu ở dạng dầu	14.504	11.148	1: 1.8
Chất béo lỏng cọ ở dạng dầu	11.100	0.100	1: 45
Cá bơn tươi	0.5511	0.048	1: 0.05
Chất béo lỏng ô liu ở dạng dầu	11.854	0.851	1: 14
lươn Đại Tây Dương tươi	0.554	0.1115	1: 0.40
Sò điệp tây dương	0.4115	0.004	1: 0.01
Sò biển	0.4115	0.041	1: 0.08
Chất béo lỏng ở dạng dầu macadamia	1.400	0	Không có Omega 3
Chất béo lỏng ở dạng dầu lanh	11.801	54.400	1: 0.1
Chất béo lỏng ở dạng dầu hạt phỉ	10.101	0	Không có Omega 3
Chất béo lỏng ở dạng dầu bơ	11.541	0.1158	1: 14
Cá hồi, đóng hộp	1.414	0.151	1: 0.11
Cá hồi Đại Tây Dương. trang trại trồng trọt	1.505	0.1181	1: 0.411
cá hồi atlantic atlantic	1.585	0.181	1: 0.05
Yếu tố lá củ cải. kho	—	Các khoảnh khắc dư, nhỏ hơn một miligam	Các khoảnh khắc dư, nhỏ hơn một miligam
Yếu tố lá bồ công anh. kho	—	0.1	Các khoảnh khắc dư, nhỏ hơn một miligam
Lá chard hầm	—	0.0	Các khoảnh khắc dư, nhỏ hơn một miligam
lá rau diếp đỏ tươi	—	Các khoảnh khắc dư, nhỏ hơn một miligam	Các khoảnh khắc dư, nhỏ hơn một miligam
	—	Các khoảnh khắc dư, nhỏ hơn một miligam	Các khoảnh khắc dư, nhỏ hơn một miligam
Yếu tố lá rau diếp vàng tươi	—	Các khoảnh khắc dư, nhỏ hơn một miligam	Các khoảnh khắc dư, nhỏ hơn một miligam
Cải xoăn Collard. hầm	—	0.1	0.1
Chất béo lỏng hướng dương Kuban ở dạng dầu (hàm lượng axit oleic từ 80% trở lên)	4.505	0.1111	1: 111
Tôm	0.501	0.018	1: 0.05
Chất béo lỏng dừa ở dạng dầu	1.800	0	Không có Omega 3
Cale. kho	—	0.1	0.1
Cá bơn	0.554	0.008	1: 0.1
Chất béo lỏng ca cao ở dạng bơ	1.800	0.100	1: 18
Trứng cá muối đen và	5.8811	0.081	1: 0.01
Yếu tố lá mù tạt. kho	—	Các khoảnh khắc dư, nhỏ hơn một miligam	Các khoảnh khắc dư, nhỏ hơn một miligam
salad boston tươi	—	Các khoảnh khắc dư, nhỏ hơn một miligam	Các khoảnh khắc dư, nhỏ hơn một miligam

Kết quả

Vì vậy, khuyến nghị của mọi thời đại và mọi người “ăn ít chất béo hơn” chỉ đúng một phần. Một số axit béo đơn giản là không thể thay thế và phải có trong chế độ ăn uống của một vận động viên. Để hiểu đúng cách một vận động viên tiêu thụ chất béo, đây là một câu chuyện:

Một vận động viên trẻ đến gần huấn luyện viên và hỏi: làm thế nào để ăn chất béo một cách chính xác? Huấn luyện viên trả lời: không ăn chất béo. Sau đó, vận động viên hiểu rằng chất béo có hại cho cơ thể và học cách lập kế hoạch ăn kiêng của mình mà không có chất béo. Sau đó, anh ta tìm thấy những sơ hở mà việc sử dụng chất béo là hợp lý. Anh ấy đang học cách tạo ra một kế hoạch bữa ăn hoàn hảo với các chất béo thay đổi. Và khi anh ấy tự mình trở thành huấn luyện viên, và một vận động viên trẻ đến gặp anh ấy và hỏi cách ăn chất béo, anh ấy cũng trả lời: không ăn chất béo.

Nguyên nhân thất bại

Đối với hoạt động bình thường của cơ thể, công việc phối hợp của tất cả các giai đoạn của quá trình trao đổi chất là cần thiết. Một thành phần quan trọng là chuyển hóa lipid. Vai trò của anh ấy là vô giá. Không có thành phần này của quá trình trao đổi chất, sự tồn tại của các sinh vật là không thể. Chuyển hóa lipid trong cơ thể con người là gì? Các chức năng chính của nó bao gồm:

• Bảo vệ hệ thống bên trong khỏi hư hỏng cơ học;
• Trao đổi năng lượng, cho phép bạn phân hủy 1 gam chất béo thành 9 kilocalories;
• Cách nhiệt cung cấp bảo vệ chống hạ thân nhiệt;
• Hấp thụ các vitamin tan trong chất béo;
• Nội tiết, góp phần sản xuất steroid và nội tiết tố nữ. Sự thiếu hụt mô mỡ có thể cản trở chu kỳ kinh nguyệt hoặc chức năng sinh sản;
• Cấu trúc - một phần không thể thiếu của màng tế bào;
• Chống xơ vữa - sự hiện diện của lipoprotein mật độ cao tạo ra một trở ngại cho sự phát triển của xơ vữa động mạch.

Sự thất bại trong công việc của chất béo dẫn đến một tình trạng bệnh lý, được gọi là rối loạn lipid máu. ICD - 10 xếp hạng vi phạm này trong lớp E75 và E78. Trong trường hợp này, chất béo không còn đáp ứng được các chức năng được giao cho chúng. Tại sao chuyện này đang xảy ra? Nhiều yếu tố kích hoạt quá trình rối loạn chuyển hóa. Trong số đó có:

• gánh nặng cha truyền con nối;
• Rối loạn nhịp tim;
• Chế độ ăn uống không cân bằng giàu thực phẩm béo;
• Uống rượu quá mức;
• Hút thuốc lá;
• Bệnh lý của gan;
• say thuốc;
• Trọng lượng cơ thể dư thừa.

Các loại vi phạm

Tùy thuộc vào yếu tố kích thích và cơ chế sinh lý bệnh cho sự phát triển của rối loạn lipid, có một số loại của nó:

• Nguyên phát hoặc bẩm sinh dựa trên một khiếm khuyết di truyền phát sinh một cách tự phát do đột biến hoặc di truyền từ một trong các bậc cha mẹ;
• Thứ phát, là hậu quả của các bệnh khác;
• Ăn kiêng, liên quan đến chế độ ăn uống không cân bằng và tiêu thụ một lượng lớn chất béo.

Tùy thuộc vào loại phân đoạn liên quan đến sự mất cân bằng lipid, các rối loạn có thể là:

• Tăng cholesterol máu đơn thuần hoặc đơn lẻ, được đặc trưng bởi sự gia tăng mức độ cholesterol trong máu;
• Tăng lipid máu hỗn hợp, kết hợp sự gia tăng số lượng các loại lipid khác nhau;
• Hạ cholesterol máu liên quan đến lượng chất béo thấp.

Theo tiến trình của quá trình bệnh lý, có thể phân biệt các loại sau:

• Tăng natri máu di truyền;
• Tăng cholesterol máu bẩm sinh;
• Dys-beta-lipoproteinemia;
• Tăng lipid máu kết hợp;
• Tăng lipid máu nội sinh;
• tăng triglycerid máu di truyền.

dấu hiệu

Rối loạn chuyển hóa lipid được đặc trưng bởi các biểu hiện chung. Đồng thời, mỗi bệnh của nhóm này đều được đặc trưng bởi những dấu hiệu đặc biệt. Những cái phổ biến nhất được sử dụng phổ biến nhất là:

• Xanthomas - hình thành khu trú trên bề mặt da, bao gồm các tạp chất béo;
• Mở rộng gan và lá lách - gan lách to;
• Béo phì;
• Số lượng cholesterol và triglyceride tăng cao trong các xét nghiệm máu;
• Các bệnh lý nội tiết;
• Vi phạm chu kỳ kinh nguyệt ở phụ nữ;
• Tóc dễ gãy, xuất hiện các vết chàm do thiếu hụt các axit béo không no cần thiết.

Các yếu tố rủi ro và ảnh hưởng

Sự phát triển của sự mất cân bằng gắn liền với một số lượng lớn các yếu tố kích hoạt. Những điều chính bao gồm:

• Thay đổi cấu trúc của lipoprotein, do đó chúng mất khả năng hoạt động bình thường;
• Tuổi tác - những người lớn tuổi dễ bị ảnh hưởng bởi quá trình này;
• Chế độ ăn uống không cân bằng, chất béo bão hòa;
• Uống rượu và hút thuốc quá nhiều;
• Thiếu hoạt động thể chất;
• Sự hiện diện của bệnh lý trong gia đình.

Chế độ sinh hoạt của người bệnh có ảnh hưởng lớn đến sự xuất hiện của rối loạn mỡ máu. Nghiện rượu hoặc hút thuốc không chỉ vi phạm chuyển hóa lipid. Kết hợp với việc lười vận động, ăn uống không kiểm soát thức ăn giàu chất béo sẽ hình thành tất cả những tiền đề cho sự hình thành tình trạng mất cân bằng.

Rối loạn lipid máu "bệnh tiểu đường"

Các triệu chứng biểu hiện có sự vi phạm chuyển hóa lipid trong bệnh đái tháo đường. Mặc dù bệnh này được kích hoạt bởi sự thất bại của chuỗi carbohydrate, các biểu hiện liên quan đến rối loạn chất béo. Xem:

• Tăng phân hủy lipid;
• Tăng mức độ của các cơ quan xeton;
• Giảm tổng hợp axit béo.

Đái tháo đường là một bệnh trong đó quá trình chuyển hóa glucose có thể bị rối loạn. Trong điều kiện bình thường, nước và khí cacbonic được hình thành từ hợp chất này. Với bệnh lý này, quá trình phân hủy bị xáo trộn. Và glucose được lắng đọng với số lượng dư thừa. Thiếu điều trị dẫn đến rối loạn chuyển hóa lipid. Trong huyết thanh, số lượng triacylglycerol và chylomicron tăng lên. Quá trình trao đổi chất bị rối loạn. Và đối với nền tảng này, có một yếu tố thứ cấp, đó là do một bệnh khác, rối loạn lipid máu.

Triệu chứng

Hình ảnh lâm sàng của mỗi loại rối loạn có những nét đặc trưng riêng. Chúng liên quan chủ yếu đến việc tăng hoặc giảm số lượng lipid quá mức. Tuy nhiên, có những đặc điểm chung cố hữu của bệnh rối loạn lipid máu. Vi phạm chuyển hóa lipid, các triệu chứng được đặc trưng bởi các biểu hiện bên ngoài và bên trong. Những người đầu tiên bao gồm:

• xanthomas trên da;
• Thừa cân nghiêm trọng;
• Gan lách to;
• Vi phạm thận;
• Bệnh nội tiết;
• Mức độ cao của cholesterol và chất béo trung tính trong máu.

Các tính năng bên trong bao gồm:

• Thay đổi chức năng trong cấu trúc của lipid;
• Sai lệch so với định mức theo kết quả chẩn đoán;
• Vi phạm trong việc hấp thụ các vitamin và axit béo hòa tan trong chất béo;
• Rối loạn thận và các bệnh lý nội tiết.

Nếu rối loạn lipid máu là sự gia tăng quá mức số lượng chất béo, các biểu hiện sẽ liên quan đến:

• Một sự thay đổi trong các xét nghiệm máu trong phòng thí nghiệm sẽ cho thấy sự gia tăng số lượng cholesterol và các lipoprotein khác;
• Các triệu chứng của xơ vữa động mạch;
• huyết áp cao;
• Béo phì.

Với sự thiếu hụt lipid, sẽ có:

• Suy kiệt chung của bệnh nhân;
• Giảm trọng lượng cơ thể;
• Thiếu vitamin tan trong chất béo và axit béo không no cần thiết;
• Thất bại trong chu kỳ kinh nguyệt ở phụ nữ và một số bệnh lý sinh sản;
• Dễ gãy và rụng tóc;
• Sự xuất hiện của các quá trình viêm trên da;
• Rối loạn sinh thận.

Chẩn đoán và điều trị

Điều trị, và do đó kết quả của quá trình bệnh lý, hoàn toàn phụ thuộc vào tính đúng đắn và kịp thời của việc khám. Nếu quá trình chuyển hóa lipid bị suy giảm, việc điều trị dựa trên việc phát hiện các bất thường bằng cách sử dụng các phương pháp chẩn đoán sau:

• Xác định mức cholesterol toàn phần trong xét nghiệm máu sinh hóa;
• Một biểu đồ lipoprotein được thực hiện, trong đó số lượng HDL, LDL, DPONP, TSH được phát hiện;
• Một biểu đồ lipid chi tiết được thực hiện, giúp phản ánh mức độ của tất cả các lớp lipid.

Mỗi bệnh nhân rối loạn chuyển hóa lipid đều đặt ra câu hỏi “Rối loạn chuyển hóa lipid là gì và cách điều trị ra sao? Bác sĩ sẽ giúp giải thích ngắn gọn cho bệnh nhân về nguyên nhân gây ra tình trạng của mình. Căn cứ vào tiền sử, khám lâm sàng, biểu hiện lâm sàng và các dữ liệu chẩn đoán, bác sĩ đưa ra chẩn đoán và chỉ định điều trị. Tác động nhằm vào:

• Thay đổi lối sống của bệnh nhân;
• Liệu pháp ăn kiêng;
• Hiệu chỉnh y tế.

Điểm đầu tiên của các biện pháp điều trị là giúp phục hồi chuyển hóa lipid thông qua các khuyến nghị sau:

• Hoạt động thể chất 3-4 lần một tuần. Người bệnh cần lựa chọn cho mình một loại hình hoạt động thể thao có thể chấp nhận được để không làm cơ thể căng thẳng quá mức mà sẽ có thể bình thường hóa cơ bắp và giúp phục hồi quá trình trao đổi khí chuyên sâu. Điều gì cùng nhau ngăn chặn sự phát triển của các biến chứng;
• Từ chối các thói quen xấu dưới hình thức hút thuốc và rượu;
• Giảm cân;
• Ổn định dinh dưỡng, với việc sử dụng thức ăn theo tỷ lệ và đồng thời.

Liệu pháp ăn kiêng là một bước quan trọng trong hành trình chữa bệnh rối loạn mỡ máu. Chế độ dinh dưỡng quyết định phần lớn đến sức khỏe của con người. Câu nói của Hippocrates "Hãy cho tôi biết bạn ăn gì và tôi sẽ nói cho bạn biết bạn bị bệnh gì" phản ánh rất chính xác sự thật đơn giản này. Sự trao đổi chất của con người phụ thuộc vào thành phần của thực phẩm được tiêu thụ. Để thiết lập quá trình chuyển hóa lipid, bạn phải tuân thủ chế độ ăn uống do bác sĩ chỉ định. Nó nhằm mục đích giảm lượng calo.

Chất béo có nguồn gốc động vật giảm, cũng như số lượng cacbohydrat nhẹ. Nên loại trừ tiêu thụ bột ngọt, hun khói, cay, chiên, ướp trong thực đơn. Chế độ dinh dưỡng cần được chú trọng chính là rau và trái cây tươi, rau xanh, nước trái cây. Nên tiêu thụ nhiều nước hơn - đây là môi trường chính diễn ra tất cả các quá trình bên trong. Lượng vừa đủ của nó sẽ có tác dụng hữu ích đối với sự trao đổi chất. Một người lớn nên tiêu thụ khoảng 2 lít nước tinh khiết mỗi ngày.

Thuốc điều trị mất cân bằng chất béo yêu cầu chỉ định các nhóm thuốc sau đây ở dạng viên nén hoặc thuốc tiêm:

• statin;
• Axit nicotinic và các dẫn xuất của nó;
• Chất xơ;
• Chất chống oxy hóa;
• chất cô lập axit mật;
• BAS - phụ gia hoạt tính sinh học.

Trong trường hợp rối loạn chuyển hóa lipid, các biện pháp điều trị không chỉ dựa vào thuốc và chế độ ăn uống. Các bài đánh giá tốt có thể cải thiện tình trạng của một người đã nhận được các hiệu quả vật lý trị liệu và tập thể dục, chẳng hạn như:

• Vòi hoa sen Charcot Leiden;
• Massage dưới nước;
• Plasmapheresis.

Y học cổ truyền có thể được sử dụng như một nguồn trị liệu bổ sung. Bình thường hóa sự mất cân bằng chất béo nên được thực hiện trên cơ sở các khuyến nghị y tế. Trường hợp rối loạn chuyển hóa lipid xác định nguyên nhân thì điều trị.

Các bệnh chính do rối loạn chuyển hóa lipid

Rối loạn lipid máu dẫn đến một loạt các vấn đề. Nhiều quá trình bệnh lý được kích thích. Do có nhiều vi phạm trong các giai đoạn chuyển hóa chất béo khác nhau - phân tách, hấp thụ và vận chuyển lipid, một số lượng lớn các bệnh liên quan đến điều này được phân biệt. Rối loạn di truyền được chia thành:

• Sphingolipidoses, trong đó xảy ra sự tích tụ nội bào của sphingolipid;
• trong máu - các dạng gia đình của tăng và giảm cholesterol máu.

Một phần lớn của bệnh có liên quan đến việc thiếu các enzym lysosome. Thông thường, những chất này góp phần phân hủy chất béo. Với số lượng nhỏ của chúng, việc sử dụng không diễn ra đúng cách và lipid tích tụ trong tế bào. Cơ chế phát triển như vậy có nhiều quá trình bệnh lý, bao gồm Niemann-Pick, Gaucher và Tay-Sachs.

Bệnh Niemann-Pick là do sự tích tụ quá nhiều sphingolipid trong mô não, gan và RES - hệ thống lưới nội mô. Rối loạn này có tính di truyền và là tính trạng lặn trên NST thường. Có một số dạng của bệnh này - A, B, C, D. Loại "A" được đặc trưng bởi các tổn thương nghiêm trọng của hệ thần kinh, kết thúc bằng cái chết trong 2-3 năm đầu đời.

Mục tiêu của các dạng B, C và D chủ yếu là tế bào gan - tế bào gan. Hệ thống thần kinh bị ảnh hưởng ở mức độ thấp hơn hoặc hoàn toàn không tham gia vào quá trình này. Đây là một dạng tổn thương thuận lợi hơn so với loại "A". Theo quan điểm này, bệnh nhân có tuổi thọ cao hơn.

Trong bệnh Gaucher, các cerebrosit tích tụ, chúng cũng là glycosphingolipid - chất béo phức tạp. Những hợp chất này được lắng đọng với số lượng lớn trong não và tủy xương, gan và lá lách. Sự lắng đọng quá nhiều lipid có liên quan đến sự thiếu hụt p-glucosidase, một loại enzym phân hủy các chất béo này.

Bệnh Tay-Sachs dựa trên sự gia tăng tích tụ các ganglioside trong mô não và gan, cũng như lá lách. Điều này là do sự thiếu hụt enzyme hexoaminedase. Quá trình bệnh lý kéo dài. Theo quan điểm này, rất khó để nhận thấy sự sai lệch. Theo quy luật, 3-4 tháng đầu đời của bệnh nhân không thể phân biệt được với những người khỏe mạnh.

Với sự phát triển của bệnh lý, đứa trẻ được đặt ít hoạt động hơn, anh ta bị suy giảm thị lực và thính giác. Rối loạn tâm thần và chậm phát triển trí tuệ tiến triển đến ngu ngốc. Bệnh Tay-Sachs gây tử vong. Phòng ngừa các dạng di truyền chỉ có thể thực hiện được với sự trợ giúp của việc lập kế hoạch mang thai cẩn thận với tư vấn di truyền y tế.

Điều quan trọng là tránh các yếu tố khởi phát - các yếu tố dễ mắc, để không kích thích sự phát triển của các dạng rối loạn lipid mắc phải. Nếu bạn gặp các triệu chứng lo lắng, bạn không nên hoãn việc đi khám. Xét nghiệm càng sớm, cơ hội phục hồi sức khỏe càng cao.

chuyển hóa lipid trong cơ thể

2.2 Các yếu tố ảnh hưởng đến chuyển hóa lipid. Tương tác của chuyển hóa carbohydrate và lipid

Việc điều hòa chuyển hóa chất béo được thực hiện bởi hệ thần kinh trung ương, đặc biệt là vùng dưới đồi, biểu hiện đã ở giai đoạn phân tách và hấp thu chất béo trong đường tiêu hóa. Sự suy giảm các đoạn của đường tiêu hóa, cũng như tình trạng gây mê, dẫn đến sự phân hủy và hấp thụ chất béo bị chậm lại. Trước hết, hiệu ứng thần kinh đối với chuyển hóa chất béo có liên quan đến việc điều hòa quá trình huy động axit béo từ kho chất béo. Người ta biết rằng trong quá trình căng thẳng cảm xúc trong máu, hàm lượng axit béo tự do (NEFA) tăng lên (bình thường, nồng độ NEFA trong huyết tương là 400–800 μmol / l), điều này được giải thích là do sự gia tăng mạnh trong quá trình giải phóng. của catecholamine vào máu (các hoạt chất sinh lý hoạt động như chất trung gian hóa học - adrenaline, norepinephrine, dopamine), kích hoạt phân giải lipid và giải phóng NEFA. Do đó, căng thẳng cảm xúc kéo dài có thể gây sụt cân rõ rệt.

Sự gia tăng nồng độ glucose trong mô mỡ và tăng tốc độ đường phân sẽ ức chế sự phân giải lipid. Nồng độ glucose trong máu tăng lên sẽ kích thích tiết insulin, điều này cũng dẫn đến ức chế phân giải lipid. Do đó, khi một lượng đủ carbohydrate đi vào cơ thể và tốc độ phân hủy chúng cao, quá trình huy động và oxy hóa NEFA diễn ra với tốc độ giảm. Khi nguồn dự trữ carbohydrate cạn kiệt và quá trình đường phân giảm, sự phân giải lipid tăng lên, dẫn đến việc các mô nhận được lượng axit béo tăng lên để oxy hóa. Đồng thời, sự gia tăng hàm lượng axit béo chuỗi dài trong máu làm giảm cường độ sử dụng và oxy hóa glucose, chẳng hạn như trong cơ bắp. Tất cả điều này chỉ ra rằng chuyển hóa chất béo và carbohydrate, là những quá trình hình thành năng lượng chính trong cơ thể sống, có liên quan mật thiết với nhau đến mức nhiều yếu tố ảnh hưởng đến một loại chuyển hóa ảnh hưởng trực tiếp hoặc gián tiếp đến loại khác.

Hormone tuyến giáp có tác dụng kích hoạt quá trình oxy hóa axit béo và insulin có tác dụng kích thích tổng hợp chất béo từ carbohydrate. Hoạt động của tuyến giáp dẫn đến giảm dự trữ chất béo, và suy giáp thường đi kèm với béo phì. Thiến cũng làm lắng đọng mỡ thừa.

Bản chất của dinh dưỡng có tầm quan trọng lớn đối với trạng thái chuyển hóa chất béo. Việc tiêu thụ quá nhiều thực phẩm giàu chất béo và carbohydrate kéo dài dẫn đến sự lắng đọng chất béo đáng kể trong cơ thể. Khi thiếu các chất lipotropic trong thực phẩm, đặc biệt là phospholipid hoặc các chất có trong thành phần của chúng (choline, inositol), cũng như methionine, sẽ có sự lắng đọng quá nhiều chất béo trong gan (sự phát triển của cái gọi là gan nhiễm mỡ), điều này rất có thể là do thực tế là nếu không có phospholipid, gan không thể sử dụng chất béo trung tính để tạo thành lipoprotein. Chất lipocaine được tìm thấy trong tuyến tụy, sự ra đời của chất này ngăn ngừa sự xuất hiện của "gan nhiễm mỡ".

Ancaloit thực vật

Thực vật của khí hậu nhiệt đới ẩm thường giàu ancaloit. Thời tiết ấm áp góp phần làm tăng hàm lượng alkaloid trong cây, thời tiết lạnh làm chậm quá trình này và trong thời gian sương giá, alkaloid không tích tụ trong cây. Ví dụ...

Vai trò sinh học của nitơ

Khi không có hoạt động của con người, các quá trình cố định nitơ và quá trình nitrat hóa gần như hoàn toàn cân bằng bởi các phản ứng khử nitơ trái ngược nhau. Một phần nitơ đi vào khí quyển từ lớp phủ với các vụ phun trào núi lửa ...

Vật liệu tổng hợp điện môi dựa trên Submicron Bari Titanate đã được sửa đổi và PVA Cyan Ether

Một trong những yếu tố quan trọng nhất quyết định tính chất điện môi của vật liệu là bản chất của sự phân cực dư sau khi chấm dứt tác động của điện trường, cơ và nhiệt bên ngoài ...

Nghiên cứu tính dẫn điện của màng trao đổi anion thực nghiệm

Một trong những tính chất quan trọng nhất của màng trao đổi ion là tính chất dẫn điện, chẳng hạn như tính dẫn điện, tính chọn lọc, số lượng chuyển giao, tính thấm khuếch tán của màng và các tính chất khác ...

Melanoidin là kết quả của phản ứng Maillard

Thông thường, việc hình thành mùi lạ trong các sản phẩm thực phẩm là không mong muốn hoặc không thể chấp nhận được. Vì vậy, cần biết các yếu tố ảnh hưởng đến phản ứng hình thành melanoidin để điều khiển quá trình diễn ra đúng hướng ...

chuyển hóa lipid trong cơ thể

Các yếu tố gây rối loạn chuyển hóa lipid khá đa dạng. Vì vậy, một yếu tố di truyền có thể nằm trên cơ sở vi phạm quá trình chuyển hóa chất béo ...

Khái niệm và vai trò sinh học của enzim

Hoạt động của các enzym, và do đó tốc độ của các phản ứng xúc tác enzym, bị ảnh hưởng bởi các yếu tố khác nhau:: Nồng độ và sự sẵn có của cơ chất ...

Thuốc thử đường: Cách tăng hệ số bám

Chất lượng bám của mặt đường có ảnh hưởng đáng kể đến sự an toàn của xe. Hệ số bám dính lần lượt bị ảnh hưởng bởi các chỉ tiêu như độ đồng đều và độ nhám của mặt đường ...

Sức mạnh tổng hợp của các chất bổ sung dinh dưỡng

Các chỉ số của hỗn hợp các chất tạo gel-polysaccharid, xác định mức độ và bản chất của sức mạnh tổng hợp, như sau: 1. Độ phân tán của bột khô trong nước và dung dịch; 2. Hệ thống pH; 3. Độ nhớt của các hệ thống; 4. Độ nhớt của các hệ thống sau khi xử lý nhiệt; 5 ...

Xử lý nước hấp thụ

Nhiều yếu tố, cả tính chất vật lý và hóa học, ảnh hưởng đến cường độ lắng đọng của muối. Đây chủ yếu là giá trị pH, nhiệt độ nước và đặc biệt là nhiệt độ bề mặt của đường ống ...

Khai thác hấp thụ và xác định HPLC của các chất phenolic trong nguyên liệu thực vật

Dựa trên tổng quan tài liệu, rõ ràng là cách tiếp cận truyền thống để lựa chọn các điều kiện tối ưu, dựa trên việc thay đổi các thông số của quá trình chiết xuất, chẳng hạn như dung môi, pH, thời gian, v.v.

Mức độ oxy hóa. Ảnh hưởng của các phương pháp thu được màng SiO2 đến tính chất của chúng

Khi silicon đơn tinh thể được đánh bóng bị oxy hóa, một lớp silicon dioxide vô định hình được hình thành. Ở nhiệt độ gần bằng nhiệt độ phòng, màng rất không ổn định. Ở nhiệt độ cao hơn (lên đến 1200 ° C) ...

Các lý thuyết và nhiệt động lực học về sự hình thành các dung dịch polyme

Các yếu tố khác nhau ảnh hưởng đến các thông số nhiệt động lực học của sự hòa tan. Hãy xem xét những cái chính. Bản chất của Hải quân và NMS. Sự trương nở và hòa tan của các polyme phụ thuộc vào cấu trúc hóa học của các chuỗi và các phân tử dung môi của chúng (chủ yếu vào độ phân cực) ...

Công nghệ thay thế nucleophin của các nhóm chức trong các hợp chất hữu cơ

Điều kiện thực hiện và quá trình phản ứng thay thế nucleophin của một halogen phụ thuộc vào nhiều yếu tố. Khi lựa chọn các điều kiện tối ưu cho quá trình, cần phải tính đến các đặc điểm của cấu trúc hóa học của cơ chất và thuốc thử nucleophin ...

Các quá trình hóa học trong một sinh vật sinh học

Sau khi hoàn thành quá trình sinh tổng hợp chuỗi polypeptit, vùng tận cùng C của protein như vậy, chứa từ 17 đến 31 gốc axit amin chủ yếu là kỵ nước, bị phân cắt ...

Chất béo, protein và carbohydrate đi kèm với thực phẩm được chế biến thành các thành phần nhỏ, sau đó tham gia vào quá trình trao đổi chất, tích tụ trong cơ thể hoặc tạo ra năng lượng cần thiết cho cuộc sống bình thường. Sự mất cân bằng trong chuyển đổi lipid của chất béo dẫn đến sự phát triển của các biến chứng nghiêm trọng và có thể là một trong những nguyên nhân gây ra các bệnh như xơ vữa động mạch, đái tháo đường và nhồi máu cơ tim.

Đặc điểm chung của chuyển hóa lipid

Nhu cầu chất béo hàng ngày của con người là khoảng 70-80 gram. Phần lớn các chất cơ thể tiếp nhận bằng thức ăn (đường ngoại sinh), phần còn lại do gan sản xuất (đường nội sinh). Chuyển hóa lipid là quá trình chất béo được phân hủy thành các axit cần thiết để tạo ra năng lượng hoặc dự trữ một nguồn năng lượng để sử dụng sau này.

Axit béo, còn được gọi là lipid, liên tục lưu thông trong cơ thể con người. Theo cấu tạo, nguyên lý tiếp xúc, các chất này được chia thành nhiều nhóm:

• Triacylglycerol - tạo nên phần lớn lipid trong cơ thể. Chúng bảo vệ các mô dưới da và các cơ quan nội tạng, hoạt động như chất cách nhiệt và giữ nhiệt. Triacylglycerol luôn được cơ thể dự trữ, như một nguồn năng lượng thay thế, trong trường hợp thiếu hụt dự trữ glycogen (một dạng carbohydrate thu được bằng cách xử lý glucose).
• Phospholipid là một loại lipid rộng lấy tên từ axit photphoric. Các chất này tạo nên cơ sở của màng tế bào, tham gia vào các quá trình trao đổi chất của cơ thể.
• Steroid hay cholesterol - là thành phần quan trọng của màng tế bào, tham gia vào quá trình chuyển hóa năng lượng, muối nước, điều hòa các chức năng sinh dục.

Sự đa dạng và mức độ hàm lượng của một số loại lipid trong tế bào của cơ thể được quy định bởi quá trình chuyển hóa lipid, bao gồm các bước sau:

• Phân hủy, tiêu hóa và hấp thụ các chất trong đường tiêu hóa (phân giải lipid). Các quá trình này bắt nguồn từ khoang miệng, nơi chất béo trong chế độ ăn uống, dưới tác dụng của lipase lưỡi, phân hủy thành các hợp chất đơn giản hơn với sự hình thành các axit béo, monoacylglycerol và glycerol. Trên thực tế, những giọt chất béo nhỏ nhất dưới tác dụng của các enzym đặc biệt sẽ biến thành dạng nhũ tương mỏng, có đặc điểm là mật độ thấp hơn và diện tích hấp thụ tăng lên.
• Vận chuyển axit béo từ ruột đến hệ thống bạch huyết. Sau quá trình xử lý ban đầu, tất cả các chất đi vào ruột, tại đây, dưới tác dụng của axit mật và enzym, chúng bị phân hủy thành phospholipid. Các chất mới dễ dàng xuyên qua thành ruột vào hệ thống bạch huyết. Tại đây, chúng một lần nữa được chuyển đổi thành triacylglycerol, liên kết với chylomicrons (phân tử tương tự như cholesterol và được biết đến nhiều hơn là lipoprotein) và đi vào máu. Lipoprotein tương tác với các thụ thể tế bào, chúng phá vỡ các hợp chất này và lấy đi các axit béo cần thiết để sản xuất năng lượng và cấu tạo màng.
• Chuyển đổi giữa các axit béo và thể xeton. Trên thực tế, đây là giai đoạn cuối cùng của quá trình chuyển hóa lipid, trong đó một phần triacylglycerol cùng với máu được vận chuyển đến gan, nơi chúng được chuyển hóa thành acetyl coenzyme A (viết tắt là acetyl CoA). Nếu do quá trình tổng hợp axit béo trong gan, acetyl CoA được giải phóng quá mức, một phần của nó sẽ được chuyển hóa thành thể xeton.
• Lipogenesis. Nếu một người có lối sống ít vận động, trong khi nhận chất béo dư thừa, một phần sản phẩm phân hủy của quá trình chuyển hóa lipid sẽ được lắng đọng dưới dạng tế bào mỡ (mô mỡ). Chúng sẽ được các sinh vật sử dụng trong trường hợp thiếu năng lượng hoặc khi cần vật liệu bổ sung để tạo màng mới.

Dấu hiệu rối loạn chuyển hóa lipid

Bệnh lý bẩm sinh hoặc mắc phải về chuyển hóa chất béo trong y học gọi là rối loạn lipid máu(ICD mã E78). Thường thì bệnh này đi kèm với một số triệu chứng tương tự như xơ vữa động mạch (một bệnh mãn tính của động mạch, đặc trưng bởi sự giảm trương lực và độ đàn hồi của chúng), thận hư (tổn thương ống thận), các bệnh về hệ tim mạch hoặc nội tiết. Với mức triglyceride cao, hội chứng viêm tụy cấp có thể xuất hiện. Biểu hiện lâm sàng điển hình của rối loạn chuyển hóa lipid là:

• Xanthomas là những nốt dày đặc chứa đầy cholesterol. Bao gân, bụng, thân bàn chân.
• Xanthelasmas là sự lắng đọng của cholesterol dưới da của mí mắt. Chất béo tích tụ kiểu này khu trú ở khóe mắt.
• Vòm lipoid - dải màu trắng hoặc trắng xám bao quanh giác mạc của \ u200b \ u200b mắt. Thông thường, triệu chứng này xuất hiện ở những bệnh nhân sau 50 tuổi có khuynh hướng di truyền về rối loạn lipid máu.
• Gan lách to là một tình trạng của cơ thể trong đó gan và lá lách đồng thời tăng kích thước.
• Mảng xơ vữa trên da là một u nang của các tuyến bã nhờn do tắc nghẽn các ống dẫn chất nhờn. Một trong những yếu tố trong sự phát triển của bệnh lý là vi phạm sự chuyển hóa của phospholipid.
• Béo bụng là tình trạng tích tụ quá nhiều mô mỡ ở phần trên cơ thể hoặc vùng bụng.
• Tăng đường huyết là tình trạng nồng độ glucose trong máu tăng cao.
• Tăng huyết áp động mạch là tình trạng huyết áp tăng liên tục trên 140/90 mm Hg. Mỹ thuật.

Tất cả các triệu chứng trên đều là đặc trưng của tình trạng tăng lipid máu trong cơ thể. Trong trường hợp này, có những tình huống khi lượng axit béo dưới mức bình thường.. Trong những trường hợp như vậy, các triệu chứng điển hình sẽ là:

• trọng lượng cơ thể giảm mạnh và không hợp lý, đến kiệt sức hoàn toàn (chán ăn);
• rụng tóc, giòn và phân tầng của móng tay;
• vi phạm chu kỳ kinh nguyệt (trì hoãn hoặc hoàn toàn không có kinh nguyệt), hệ thống sinh sản ở phụ nữ;
• dấu hiệu của thận hư - nước tiểu sẫm màu, đau ở lưng dưới, giảm lượng nước tiểu hàng ngày, hình thành phù nề;
• chàm, mụn mủ hoặc các chứng viêm da khác.

Những lý do

Chuyển hóa lipid có thể bị suy giảm do mắc một số bệnh mãn tính hoặc do bẩm sinh. Theo cơ chế hình thành của quá trình bệnh lý, hai nhóm nguyên nhân có thể gây ra rối loạn lipid máu được phân biệt:

• Sơ cấp - được thừa hưởng từ một hoặc cả hai cha mẹ của một gen đã sửa đổi. Có hai loại rối loạn di truyền:

1. tăng cholesterol máu - vi phạm chuyển hóa cholesterol;
2. tăng triglycerid máu - tăng hàm lượng triglycerid trong huyết tương uống khi đói.

• Thứ phát - bệnh phát triển như một biến chứng của các bệnh lý khác. Vi phạm chuyển hóa lipid có thể gây ra:

1. suy giáp - giảm chức năng tuyến giáp;
2. bệnh đái tháo đường - một bệnh trong đó sự hấp thụ glucose hoặc sản xuất insulin bị suy giảm;
3. bệnh gan tắc nghẽn - các bệnh trong đó có sự vi phạm dòng chảy của mật (sỏi mật mãn tính (sự hình thành sỏi trong túi mật), xơ gan mật nguyên phát (một bệnh tự miễn dịch trong đó các đường mật trong gan dần dần bị phá hủy).
4. xơ vữa động mạch;
5. béo phì;
6. uống không kiểm soát thuốc - thuốc lợi tiểu thiazide, Cyclosporine, Amiodarone, một số biện pháp tránh thai nội tiết tố;
7. suy thận mãn tính - một hội chứng vi phạm tất cả các chức năng của thận;
8. hội chứng thận hư - một phức hợp triệu chứng đặc trưng bởi lượng protein niệu lớn (bài tiết protein cùng với nước tiểu), phù toàn thân;
9. Bệnh bức xạ là một bệnh lý xảy ra khi cơ thể con người tiếp xúc với các bức xạ ion hóa khác nhau trong một thời gian dài;
10. viêm tụy - viêm tụy;
11. hút thuốc lá, lạm dụng rượu bia.

Các yếu tố tiên lượng đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển và tiến triển của rối loạn chuyển hóa lipid. Bao gồm các:

• ít hoạt động thể chất (lối sống ít vận động);
• sau mãn kinh;
• lạm dụng thực phẩm béo, giàu cholesterol;
• tăng huyết áp động mạch;
• giới tính nam và tuổi trên 45;
• Hội chứng Cushing - sản xuất quá nhiều hormone của vỏ thượng thận;
• tiền sử đột quỵ do thiếu máu cục bộ (chết một phần não do rối loạn tuần hoàn);
• nhồi máu cơ tim (chết một phần cơ tim do ngừng lưu thông máu đến nó);
• khuynh hướng di truyền;
• thai kỳ;
• các bệnh đã được chẩn đoán trước đó của hệ thống nội tiết, gan hoặc thận.

Phân loại

Tùy thuộc vào cơ chế phát triển, có một số dạng mất cân bằng lipid:

• Nguyên phát (bẩm sinh) - có nghĩa là bệnh lý có tính di truyền. Các bác sĩ lâm sàng chia loại rối loạn chuyển hóa lipid này thành ba dạng:

1. đơn gen - khi bệnh lý gây ra bởi đột biến gen;
2. đồng hợp tử - một dạng hiếm, có nghĩa là đứa trẻ nhận được gen bệnh lý từ cả cha và mẹ;
3. dị hợp tử - nhận một gen khiếm khuyết từ cha hoặc mẹ.

• Thứ phát (mắc phải) - phát triển do hậu quả của các bệnh khác.

• Ngoại vật - gắn liền với các đặc điểm dinh dưỡng của con người. Có hai dạng bệnh lý:

1. thoáng qua - xảy ra không thường xuyên, thường xuyên hơn vào ngày hôm sau sau khi ăn một lượng lớn thức ăn béo;
2. không đổi - quan sát thấy khi sử dụng thường xuyên các loại thực phẩm giàu chất béo.

Fredrickson phân loại rối loạn lipid máu không được các bác sĩ sử dụng rộng rãi, nhưng được sử dụng bởi Tổ chức Y tế Thế giới. Yếu tố chính, theo đó sự vi phạm chuyển hóa lipid được chia thành các lớp, là loại lipid tăng cao:

• Bệnh của loại đầu tiên - xảy ra với các rối loạn di truyền. Trong máu của bệnh nhân, người ta quan sát thấy hàm lượng chylomicrons tăng lên.
• Rối loạn chuyển hóa lipid loại II là một bệnh lý di truyền đặc trưng bởi tăng cholesterol máu (phân nhóm A) hoặc tăng lipid máu kết hợp (phân loại B).
• Loại thứ ba là một tình trạng bệnh lý trong đó thiếu chylomicrons trong máu của bệnh nhân và sự hiện diện của lipoprotein mật độ thấp.
• Loại rối loạn thứ tư là tăng lipid máu (nồng độ lipid tăng cao bất thường) có nguồn gốc nội sinh (do gan sản xuất).
• Loại thứ năm là tăng triglycerid máu, được đặc trưng bởi sự gia tăng hàm lượng triglycerid trong huyết tương.

Các bác sĩ đã khái quát hóa sự phân loại này, giảm nó xuống chỉ còn hai điểm. Bao gồm các:

• tăng cholesterol máu đơn thuần hoặc đơn lẻ - một tình trạng đặc trưng bởi sự gia tăng mức cholesterol;
• Tăng lipid máu kết hợp hoặc hỗn hợp là một bệnh lý trong đó mức độ của cả chất béo trung tính và cholesterol và các thành phần khác của axit béo tăng lên.

Các biến chứng có thể xảy ra

Vi phạm chuyển hóa lipid có thể dẫn đến một số triệu chứng khó chịu, sụt cân nghiêm trọng, làm trầm trọng thêm các bệnh mãn tính. Ngoài ra, bệnh lý này trong hội chứng chuyển hóa có thể gây ra sự phát triển của các bệnh và tình trạng như vậy:

• xơ vữa động mạch, ảnh hưởng đến các mạch tim, thận, não, tim;
• thu hẹp lòng của các động mạch máu;
• sự hình thành các cục máu đông và thuyên tắc mạch;
• sự xuất hiện của chứng phình động mạch (bóc tách mạch máu) hoặc vỡ động mạch.

Chẩn đoán

Để chẩn đoán ban đầu, bác sĩ tiến hành khám tổng thể: đánh giá tình trạng da, niêm mạc mắt, đo huyết áp, sờ nắn ổ bụng. Sau đó, để xác nhận hoặc bác bỏ các nghi ngờ, các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm được quy định, bao gồm:

• Phân tích lâm sàng chung về máu và nước tiểu. Được tiến hành để phát hiện các bệnh lý viêm nhiễm.
• Sinh hóa máu. Hóa sinh xác định mức độ đường trong máu, protein, creatinine (sản phẩm phân hủy protein), axit uric (sản phẩm cuối cùng của sự phân hủy nucleotide DNA và RNA).
• Biểu đồ - phân tích lipid, là phương pháp chính để chẩn đoán rối loạn chuyển hóa lipid. Chẩn đoán cho thấy mức độ cholesterol, chất béo trung tính trong máu và thiết lập hệ số sinh xơ vữa (tỷ lệ giữa tổng lượng lipid với cholesterol).
• Xét nghiệm máu miễn dịch. Xác định sự hiện diện của các kháng thể (các protein đặc biệt được cơ thể sản xuất để chống lại các dị vật) đối với chlamydia, cytomegalovirus. Phân tích miễn dịch cũng cho thấy mức độ protein phản ứng C (một loại protein xuất hiện trong quá trình viêm).
• Xét nghiệm máu di truyền. Nghiên cứu xác định các gen di truyền đã bị hư hỏng. Máu để chẩn đoán là bắt buộc phải lấy từ chính bệnh nhân và cha mẹ của họ.
• CT (chụp cắt lớp vi tính), siêu âm (siêu âm) các cơ quan trong ổ bụng. Họ phát hiện các bệnh lý của gan, lá lách, tuyến tụy, giúp đánh giá tình trạng của các cơ quan.
• MRI (chụp cộng hưởng từ), chụp X quang. Chúng được kê đơn như một phương pháp chẩn đoán công cụ bổ sung khi có nghi ngờ về sự hiện diện của các vấn đề với não và phổi.

Điều trị rối loạn chuyển hóa chất béo

Để loại bỏ bệnh lý, bệnh nhân được chỉ định một chế độ ăn kiêng đặc biệt, hạn chế ăn mỡ động vật nhưng được bổ sung nhiều chất xơ và khoáng chất. Ở những người thừa cân, hàm lượng calo trong chế độ ăn hàng ngày được giảm xuống và hoạt động thể chất vừa phải được quy định, điều này là cần thiết để bình thường hóa trọng lượng cơ thể. Tất cả bệnh nhân được khuyên từ chối hoặc giảm uống rượu càng nhiều càng tốt. Trong điều trị rối loạn lipid máu thứ phát, điều quan trọng là phải xác định và bắt đầu điều trị bệnh cơ bản.

Để bình thường hóa công thức máu và tình trạng của bệnh nhân, điều trị bằng thuốc được thực hiện. Các nhóm thuốc sau đây giúp loại bỏ các triệu chứng khó chịu, thiết lập chuyển hóa lipid:

• Statin là một nhóm thuốc giúp giảm mức cholesterol xấu và tăng khả năng phân hủy lipid. Thuốc thuộc nhóm này được sử dụng để điều trị và ngăn ngừa xơ vữa động mạch, đái tháo đường. Chúng cải thiện đáng kể chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, giảm tỷ lệ mắc bệnh tim và ngăn ngừa tổn thương mạch máu. Statin có thể gây tổn thương gan và do đó chống chỉ định ở những người có vấn đề về gan. Những loại thuốc này bao gồm:

1. Pravahol;
2. Zokor;
3. Crestor;
4. Son môi;
5. Leskol.

• Thuốc ức chế hấp thụ cholesterol là một nhóm thuốc ngăn chặn sự tái hấp thu cholesterol trong ruột. Tác dụng của những loại thuốc này bị hạn chế, bởi vì một người chỉ nhận được 1/5 lượng cholesterol xấu từ thức ăn, phần còn lại được sản xuất trong gan. Thuốc ức chế cấm dùng cho phụ nữ có thai, trẻ em, trong thời kỳ cho con bú. Các loại thuốc phổ biến trong nhóm này bao gồm:

1. Guarem;
2. ezetimibe;
3. Lipobon;
4. Ezetrol.

• Chất cô lập axit mật (nhựa trao đổi ion) là một nhóm thuốc liên kết các axit mật (chứa cholesterol) khi chúng đi vào lòng ruột và loại bỏ chúng ra khỏi cơ thể. Khi sử dụng kéo dài, chất cô lập có thể gây táo bón, rối loạn vị giác, đầy hơi. Chúng bao gồm các loại thuốc có tên thương mại sau:

1. Kinh Qur'an;
2. Colestipol;
3. Lipantil 200 M;
4. Tribestan.

• Vitamin chống oxy hóa và axit béo không bão hòa đa omega-3 là một nhóm phức hợp đa sinh tố giúp giảm mức chất béo trung tính và giảm nguy cơ phát triển các bệnh tim mạch. Những chất bổ sung này bao gồm:

1. Vitrum Cardio Omega-3;
2. Viavit;
3. Viên nang Mirrolla với Omega-3;
4. AspaCardio.

• Fibrates là một nhóm thuốc làm giảm chất béo trung tính và tăng lượng lipoprotein mật độ cao (chất bảo vệ ngăn ngừa sự phát triển của các rối loạn tim mạch). Các loại thuốc trong danh mục này được kê đơn cùng với statin. Không khuyến cáo sử dụng chất xơ cho trẻ em và phụ nữ có thai. Bao gồm các:

1. Normolite;
2. Lipantil;
3. Lipanor;
4. Bezalip;
5. Gavilon.

liệu pháp ăn kiêng

Sự trao đổi lipid trong cơ thể con người trực tiếp phụ thuộc vào những gì anh ta ăn. Một chế độ ăn uống hợp lý sẽ làm giảm bớt tình trạng của bệnh nhân và sẽ giúp khôi phục lại sự cân bằng của quá trình trao đổi chất. Thực đơn chi tiết, danh sách thực phẩm cấm và được phép do bác sĩ tổng hợp, nhưng cũng có những quy định chung về chế độ dinh dưỡng:

1. Ăn không quá 3 lòng đỏ trứng mỗi tuần (kể cả trứng dùng để nấu các món ăn khác).
2. Giảm ăn bánh kẹo, bánh mì, bánh nướng xốp.
3. Thay thế chiên ngập dầu bằng hầm, hấp, luộc hoặc nướng.
4. Loại trừ khỏi chế độ ăn kiêng thịt hun khói, nước xốt, nước sốt (mayonnaise, tương cà), xúc xích.
5. Suto tăng
6. tiêu thụ nhiều chất xơ thực vật (rau và trái cây).
7. Chỉ có các loại thịt nạc. Khi nấu, cắt bỏ phần mỡ lộ ra ngoài, gọt vỏ, loại bỏ phần mỡ đọng lại khi nấu.

Điều trị bằng các biện pháp dân gian

Là một liệu pháp phụ trợ, y học cổ truyền có thể dùng: thuốc sắc, cồn thuốc, dịch truyền. Trong trường hợp rối loạn chuyển hóa lipid, các công thức sau đây đã được chứng minh là tốt:

1. Trộn và xay bằng máy xay cà phê 100 gram các loại thảo mộc sau: hoa cúc, hà thủ ô, nụ bạch dương, cúc trường sinh, rong biển St.John. Đong 15 gam hỗn hợp, đổ 500 ml nước sôi vào. Nhấn mạnh nửa giờ. Sắc thuốc ở dạng ấm, thêm một thìa cà phê mật ong, mỗi vị 200 ml vào buổi sáng và tối. Mỗi ngày bạn nên chuẩn bị một thức uống mới. Bảo quản phần còn lại của hỗn hợp ở nơi tối. Thời gian điều trị là 2 tuần.
2. Đong 30 g trà Ivanôc, đổ 500 ml nước sôi ngập thảo mộc. Đun sôi hỗn hợp trên lửa nhỏ, sau đó ngâm trong 30 phút. Uống thuốc ngày 4 lần trước bữa ăn, mỗi lần 70 ml. Quá trình điều trị là 3 tuần.
3. Lá cây khô (40 gram) đổ vào một cốc nước sôi. Ngâm trong 30 phút, sau đó lọc. Lấy 30 ml sắc uống 3 lần mỗi ngày trước bữa ăn 30 phút. Quá trình điều trị là 3 tuần.

Video