Rối loạn tiêu hóa cơ năng không loét. Hội chứng khó tiêu chức năng (không loét)
TẠI Trong những năm gần đây, vấn đề rối loạn tiêu hóa không do loét hoặc chức năng (ND) đã được thảo luận trong các tài liệu trong và ngoài nước.
Để định nghĩa phức hợp triệu chứng này - các rối loạn tiêu hóa khác nhau và cảm giác khó chịu ở bụng trên - nhiều thuật ngữ đã được đưa ra: chứng khó tiêu vô căn, vô cơ, cơ bản, gây ra những khó khăn nhất định trong công việc của người hành nghề. Điều này là do các cách tiếp cận phương pháp luận khác nhau đối với định nghĩa của cả bản thân khái niệm và chẩn đoán hội chứng khó tiêu không do loét.
Theo quan niệm hiện đại không loét(chức năng) chứng khó tiêu- đây là một hội chứng bao gồm: đau ở vùng bụng trên, phụ thuộc vào lượng thức ăn và / hoặc không liên quan đến nó, xảy ra định kỳ sau khi gắng sức hoặc căng thẳng về cảm xúc; Cảm giác nặng ở vùng thượng vị, đầy hơi, buồn nôn, nôn, ợ chua và nôn trớ. Đồng thời, cần loại trừ các bệnh hữu cơ khác nhau của đường tiêu hóa (GIT): loét dạ dày tá tràng, bệnh dạ dày thực quản, viêm túi mật, viêm tụy, dị tật và các bệnh khác.
Một số nhà nghiên cứu gọi viêm dạ dày mãn tính dương tính với Helicobacter và viêm dạ dày tá tràng là chứng khó tiêu không do loét. Kinh nghiệm của chúng tôi cho phép chúng tôi đồng ý với các bác sĩ tiêu hóa khác, những người tin rằng viêm dạ dày mãn tính, viêm dạ dày tá tràng là những bệnh có sự thay đổi hình thái đặc trưng của màng nhầy và không hợp pháp khi quy chúng vào hội chứng ND.
Người ta thường chấp nhận rằng các rối loạn chức năng không kèm theo những thay đổi hình thái tổng thể trong các cơ quan và mô. Sự cần thiết phải xác định các rối loạn chức năng trong phòng khám nhi khoa là chính đáng bởi các đặc điểm của các giai đoạn tăng trưởng và phát triển quan trọng của trẻ, trạng thái của các hệ thống điều chỉnh và thích ứng. Bất kỳ rối loạn chức năng nào đều là những biểu hiện ban đầu của một quá trình mãn tính, bao gồm cả ở hệ tiêu hóa.
Tỷ lệ rối loạn tiêu hóa ở người lớn và trẻ em khá cao - từ 20 đến 50%. Tuy nhiên, rất khó để xác định số liệu chính xác ở trẻ em mà không tiến hành các nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ học, vì tất cả các bệnh tiêu hóa ở trẻ em đều xảy ra với các triệu chứng khó tiêu ở mức độ nghiêm trọng khác nhau. Rối loạn chức năng của đường tiêu hóa biểu hiện với một loạt các triệu chứng và được tìm thấy ở phần lớn trẻ em được giới thiệu đến tư vấn với bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa.
Phân loại Các triệu chứng lâm sàng của ND được đặc trưng bởi tính đa hình rộng của các triệu chứng. Có 4 dạng ND: dạng loét, dạng trào ngược, dạng loạn vận động và dạng không đặc hiệu.
Vì dạng loétđặc trưng bởi dạ dày bị “kích thích”, đau vùng thượng vị trước khi ăn, đôi khi về đêm, biến mất sau khi ăn và dùng thuốc kháng acid. Tại dạng giống như trào ngược bệnh nhân lo lắng về tình trạng nôn trớ, ợ hơi, ợ chua, nôn mửa, cảm giác có “axit trong miệng”. Vì biến thể rối loạn vận động("dạ dày chậm chạp") là những cảm giác điển hình của nặng nề, no sau khi ăn, buồn nôn, no nhanh, nôn mửa, đầy hơi, không dung nạp chất béo, sữa và các loại thực phẩm khác. Hình thức không cụ thể ND được biểu hiện bằng sự kết hợp của các triệu chứng khó quy cho dạng này hay dạng khác của chứng khó tiêu.
Căn nguyên và bệnh sinh Các nguyên nhân của ND có thể là cảm xúc quá căng thẳng, chấn thương tinh thần, rối loạn nhịp điệu và chế độ ăn uống, quá tải về thể chất, uống rượu sớm, hút thuốc lá, tiếp xúc với các yếu tố nhân tạo ô nhiễm môi trường.
Vai trò quyết định đối với sự phát triển của ND được đóng bởi sự rối loạn chức năng của đường tiêu hóa trên, ở trẻ em được biểu hiện bằng sự phối hợp của phức hợp dạ dày tá tràng dưới dạng trào ngược, suy giảm bộ máy cơ vòng, sự kết hợp khác nhau của giảm vận động và trương lực. rối loạn vận động. Điều này ở một mức độ nào đó có liên quan đến sự vi phạm các cơ chế tự trị và điều hòa thần kinh. Cường độ của các triệu chứng ND ở trẻ em bị ảnh hưởng bởi mức độ hình thành axit. Tầm quan trọng của mức độ ô nhiễm niêm mạc do vi khuẩn Helicobacter pylori (HP) trong việc xuất hiện các rối loạn chức năng vận động của dạ dày được coi là gây tranh cãi.
Tỷ lệ nhiễm vi khuẩn HP hiện nay vẫn ở mức cao, ở các nước đang phát triển, 80% dân số bị nhiễm ở độ tuổi 10, điều này làm tăng đáng kể nguy cơ mắc một số bệnh về đường tiêu hóa. Việc phát hiện và điều trị nhiễm Helicobacter pylori rộng hơn, bao gồm cả những người mang mầm bệnh không có triệu chứng, có thể được coi là thích hợp. Nhiễm HP nguyên phát thường xảy ra nhất ở độ tuổi 3-4 tuổi. Tần suất phát hiện kháng thể kháng HP là 44% ở trẻ em và 88% ở người lớn. Ở trẻ em trong độ tuổi đi học (7-18 tuổi), nhiễm HP xảy ra ở dạng biểu hiện (63%) và dạng tiềm ẩn (37%), theo tuổi thì tần suất các dạng tiềm ẩn tăng lên. Bản chất của các khiếu nại không phụ thuộc vào mức độ nhiễm vi khuẩn HP.
Ở một số trẻ, ND kết hợp với hội chứng ruột kích thích, biểu hiện bằng đau bụng, tiêu chảy và táo bón xen kẽ, cảm giác ruột rỗng không hoàn toàn, bàng quang thần kinh và loạn trương lực mạch máu.
Chẩn đoán Để xác nhận chứng khó tiêu không do loét (chức năng), cần loại trừ bệnh lý hữu cơ của đường tiêu hóa: loét đường tiêu hóa của dạ dày và tá tràng, viêm dạ dày mãn tính và viêm dạ dày tá tràng, trào ngược thực quản, sỏi đường mật, viêm tụy mãn tính, ung thư, bệnh gan và các bệnh khác.
Điều này đòi hỏi sự phức hợp của các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và dụng cụ, nên bắt đầu bằng các phương pháp không xâm lấn. Cần nhấn mạnh rằng trong quá trình chẩn đoán ND, thông tin đầy đủ nhất có thể thu được bằng cách nghiên cứu tiền sử bệnh và phân tích các triệu chứng lâm sàng của bệnh, kết hợp với việc giải thích chính xác kết quả khám bệnh.
Khối lượng các nghiên cứu trong quá trình chẩn đoán “rối loạn chức năng” thường vượt quá số lượng các nghiên cứu khi đưa ra một chẩn đoán chuyên đề. Điều này trước hết là do bác sĩ nghi ngờ kết quả khám bệnh, ảnh hưởng đến mối quan hệ với cha mẹ bệnh nhân. Đồng thời, điều quan trọng hơn là bệnh nhân phải thoát khỏi các triệu chứng khó chịu và không tiếp xúc với các thủ thuật chẩn đoán xâm lấn, mệt mỏi.
Chẩn đoán cần dựa trên tiền sử cuộc sống và bệnh tật chi tiết, làm rõ các yếu tố di truyền, các sắc thái kinh tế xã hội và tâm lý trong cuộc sống của trẻ. Do đó, theo chúng tôi, cần giảm thiểu sự phức tạp của các xét nghiệm: ưu tiên sử dụng các phương pháp nghiên cứu không xâm lấn ở trẻ em, đặc biệt là ở giai đoạn trước khi nhập viện.
Phương pháp không xâm lấn và xâm lấn tối thiểu:
Kiểm tra siêu âm các cơ quan trong ổ bụng với nội soi túi mật
Kiểm tra hơi thở để phát hiện HP
Coproscopy
Xét nghiệm máu trong phân
Phân tích máu tổng quát
Xác định hoạt động của các enzym tuyến tụy trong máu và nước tiểu
Các xét nghiệm sinh hóa để loại trừ các hội chứng suy tế bào gan, tiêu bào, ứ mật.
Nếu phát hiện các triệu chứng “lo lắng” như tăng ESR, thiếu máu, có máu trong phân, sốt, sụt cân, v.v., thì một nghiên cứu chuyên sâu sẽ được chỉ định tại bệnh viện.
Phương pháp dụng cụ và phòng thí nghiệm (đơn hàng II):
Kiểm tra nội soi (nội soi thực quản) với sinh thiết nhắm mục tiêu của niêm mạc
Đo pH trong dạ dày, theo dõi 24 giờ theo chỉ định
bài kiểm tra chụp X-quang
Kiểm tra huyết thanh để tìm sự hiện diện của các kháng thể với HP (nếu HP không được phát hiện trong sinh thiết).
Sự đối đãi Phương pháp điều trị được xác định bởi các biểu hiện lâm sàng hàng đầu và hình thức ND. Nếu có điều kiện sống và xã hội tốt, trẻ bị bệnh nên được điều trị ngoại trú.
Trong chương trình điều trị, điều quan trọng là tổ chức chế độ, bình thường hóa nhịp điệu của giấc ngủ và thức, các nguyên tắc dinh dưỡng hợp lý tuân thủ các khuyến nghị về chế độ ăn uống, loại bỏ các tình huống căng thẳng và điều hòa hoạt động thể chất.
Phương pháp tiếp cận cá nhân đối với một bệnh nhân bị rối loạn tiêu hóa chức năng là một điểm mấu chốt trong liệu pháp. Nên bắt đầu bằng việc điều chỉnh tâm lý trị liệu, và trong trường hợp diễn biến mãn tính dai dẳng, cần có sự tham gia của các bác sĩ chuyên khoa - một nhà tâm thần học, một nhà trị liệu tâm lý. Như kinh nghiệm lâm sàng của chúng tôi cho thấy, thường thì ngay cả sự thay đổi trong môi trường cũng đã có tác động có lợi đối với tiến trình của bệnh.
Có tính đến những ý tưởng hiện đại về vai trò hàng đầu của chức năng di tản vận động của dạ dày và tá tràng trong ND, hầu hết các nhà nghiên cứu coi việc chỉ định prokinetics là phương tiện được lựa chọn trong điều trị bệnh nhân. Nhóm này bao gồm chất chẹn thụ thể dopamine domperidone, chất kích hoạt thụ thể serotonin cisapride. Hiện nay, việc sử dụng metoclopramide đối kháng dopamine bị hạn chế do các tác dụng phụ nghiêm trọng ở dạng phản ứng ngoại tháp, prolactinemia. Không giống như metoclopramide, domperidone và cisapride không có những tác dụng phụ này.
Domperidone làm tăng trương lực cơ thắt thực quản dưới, tăng nhu động ruột, đẩy nhanh quá trình làm rỗng dạ dày, cải thiện phối hợp chống tá tràng, các triệu chứng ngoại tháp xảy ra rất hiếm khi dùng thuốc. Cisapride phục hồi chức năng vận động của đường tiêu hóa trên bằng cách kích hoạt các thụ thể serotonin, giải phóng acetylcholine, hầu như không có tác dụng phụ. Một loại thuốc khác hiệu quả không kém giúp bình thường hóa hoạt động vận động của đường tiêu hóa là trimebutine, một chất đối kháng thụ thể opiate. Trimebutin không làm thay đổi các kỹ năng vận động bình thường, nó được kê đơn cho trẻ em từ năm đầu đời. Hiệu quả trong điều trị đồng thời hội chứng ruột kích thích.
Prokinetics được bệnh nhân dung nạp tốt và có thể được sử dụng ở cả bệnh viện và bệnh nhân ngoại trú. Thông thường, những loại thuốc này được sử dụng dưới dạng đơn trị liệu, giúp giảm đáng kể gánh nặng thuốc cho trẻ bị bệnh.
Với một biến thể giống loét của ND, thuốc kháng tiết được chỉ định - thuốc chẹn H 2 của histamine (famotidine, ranitidine), thuốc ức chế bơm proton (omeprazole), khi tình trạng tăng tiết đã được chứng minh là xảy ra.
Với một biến thể không đặc hiệu của ND, liệu pháp điều trị triệu chứng được quy định, có tính đến các biểu hiện lâm sàng, tần suất và cường độ của chúng, và động học theo chỉ định. Sự phức hợp của liệu pháp có thể bao gồm thuốc kháng axit không hòa tan, chất bảo vệ tế bào.
Ở những bệnh nhân ND dương tính với Helicobacter, nên thực hiện điều trị tiệt trừ bằng cách sử dụng thuốc có chứa bismuth kết hợp với metronidazole và kháng sinh (clarithromycin, amoxicillin, tetracycline) hoặc furazolidone, vì việc không diệt trừ được ở những trẻ như vậy sẽ đe dọa sự phát triển của bệnh đái tháo đường. vết loét.
Trong trường hợp suy tuyến tụy ngoại tiết, việc bổ nhiệm các chế phẩm enzym (tiêu hóa, v.v.) được chỉ định.
Tính đến xu hướng tái phát của ND, chương trình trị liệu kéo dài khá lâu và không giới hạn trong một đợt điều trị bằng thuốc, tác dụng tích cực của nó cần được củng cố bằng các biện pháp phục hồi chức năng: vật lý trị liệu, các bài tập vật lý trị liệu, điều trị spa.
Do đó, khi chẩn đoán “hội chứng khó tiêu không do loét”, bác sĩ phải nhớ rằng đằng sau phức hợp triệu chứng này có thể có một dạng bệnh lý nào đó cần được làm rõ và theo dõi năng động thích hợp.
Văn chương:1. Jones R., Lydeards S Tỷ lệ mắc các triệu chứng khó tiêu trong cộng đồng // R.M.J 1989; 298: 30-2.
2. Tatley N, Silverstein M, Agreus L và cộng sự. // Đánh giá chứng khó tiêu. Khoa tiêu hóa, 1998; 114: 582-95.
3. Vantrappen G. Nhu động đường tiêu hóa.// World Gastroenterology.-April.1999; 11-4.
4. Mazurin A.V. Hội chứng “khó tiêu không do loét” // Nhi khoa Nga. tạp chí, 1998; 4: 48-53.
5. Chernova A. A. Chẩn đoán phân biệt hội chứng khó tiêu không do loét ở trẻ em./Abstract ... cand. phân tán. M., 1998; 23.
6. Lâm S.K. Vai trò của Helicobacter pylori trong chứng khó tiêu chức năng. - Đã dẫn. 42-3.
7. Nhà vô địch M.S., Mac.Cannel K.L. Thomson A.B. et al. Một thử nghiệm ngẫu nhiên, mù đôi về cisaprid trong điều trị chứng khó tiêu không do loét. // Có thể. J. Gastroenterol. Năm 1977; 11: 127-34.
8. Nandurkar S., Talley N.J. Xia H và cộng sự. Rối loạn tiêu hóa trong cộng đồng có liên quan đến hút thuốc lá và sử dụng aspirin không gây nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylory. // Vòm. Thực tập sinh. Hed. - Năm 1998; 158: 1427-33.
9. Sheptulin A.A. Nguyên tắc điều trị rối loạn tiêu hóa hiện đại // Thực hành. Năm 1999; 16: 8.
10. Malaty H., Paycov V., Bykova O. và cộng sự. Helicobacter pylori và các yếu tố kinh tế xã hội ở Nga. Helicobacter, 1996; 1 (2): 82-7.
11. Koch K.L. Rối loạn vận động của dạ dày. // Đổi mới hướng tới chăm sóc GJ tốt hơn 1. Đại hội Janssen-Cilag Tóm tắt.- Madrid., 1999; 20-1.
12. Các bệnh về hệ tiêu hóa ở trẻ em./ Ed. A.A. Baranova, E.V. Klimanskaya, G.V. Rimarchuk. -M., 1996; 310.
13. Richter J. Căng thẳng và các yếu tố tâm lý và môi trường trong chứng khó tiêu.// Scand. J. Gastroenterol., 1991; 26: 40-6.
14. Kasumyan S.A., Alibegov R.A. Rối loạn chức năng và hữu cơ của lớp đệm của tá tràng. Smolensk. Năm 1997; 134.
15. Achem S.R., Robinson M.A. Phương pháp tiếp cận Prokinetic để Điều trị Bệnh Trào ngược Dạ dày Thực quản. //Đào. Dis. Năm 1988; 16: 38-46.
16. Akimov A.A. Tỷ lệ hiện mắc và so sánh lâm sàng và nội soi trong nhiễm Helicobacter pylori ở trẻ em tuổi đi học. Tóm tắt ... cand. phân tán. Petersburg. Năm 1999; 21.
17. Vasiliev Yu.V. Phối hợp trong điều trị bệnh trào ngược dạ dày thực quản.// Ros. zhur. Gastenterol., hepatol., coloproctol. Năm 1998; VIII (3): 23-6.
Chuẩn bị enzyme -
Digestal (tên thương mại)
(Dược phẩm ICN) Omeprazole - Gastrozol (tên thương mại)
(Dược phẩm ICN)
Catad_tema Viêm dạ dày mãn tính và chứng khó tiêu không do loét - bài báo
Điều trị bệnh nhân mắc hội chứng khó tiêu
Teplova N.V., Teplova N.N.
Đại học Y bang Nga
Nhiều nghiên cứu được thực hiện ở các nước Tây Âu và Bắc Mỹ đã chỉ ra rằng ít nhất 5% trong số tất cả các yêu cầu trợ giúp y tế ban đầu là do phàn nàn về chứng khó tiêu. Khó tiêu là biểu hiện thường gặp nhất của bệnh lý tiêu hóa. Nó xảy ra ở 15-40% dân số trưởng thành ở các nước phát triển, với một nửa số trường hợp xảy ra trong chứng khó tiêu chức năng.
Thuật ngữ "chứng khó tiêu", có nguồn gốc từ tiếng Hy Lạp là dys (xấu) và pepsis (tiêu hóa), dùng để chỉ các triệu chứng liên quan đến các bệnh của đường tiêu hóa trên: đau và khó chịu ở bụng trên, nặng và đầy hơi sau khi ăn, buồn nôn, nôn mửa. Chứng khó tiêu có thể theo từng đợt hoặc dai dẳng và thường nặng hơn sau khi ăn.
Trong số các nguyên nhân hữu cơ gây ra các triệu chứng khó tiêu (40% trường hợp), phổ biến nhất là loét dạ dày và tá tràng, trào ngược dạ dày thực quản và ung thư dạ dày. Ở 50% bệnh nhân, nguyên nhân của chứng khó tiêu vẫn không giải thích được - đây là chứng khó tiêu không do loét (nó cũng là cơ năng, cơ bản). Cho đến nay, không có tiêu chí nào để phân biệt chứng khó tiêu hữu cơ với chứng khó tiêu không do loét.
Các tiêu chuẩn sau để chẩn đoán chứng khó tiêu không do loét đã được đề xuất (Rome, 1991): 1. Đau mãn tính hoặc tái phát (hoặc khó chịu) ở vùng bụng trên trong ít nhất một tháng, với điều kiện là các triệu chứng này tự biểu hiện nhiều hơn 25%. của thời gian; và 2. không có bằng chứng lâm sàng, sinh hóa, nội soi và siêu âm về bệnh hữu cơ có thể giải thích sự xuất hiện của các triệu chứng như vậy. Người ta cũng đề xuất chia chứng khó tiêu không do loét thành các dạng phụ: dạng loét, dạng trào ngược, dạng rối loạn vận động và dạng khó tiêu không đặc hiệu. Chứng khó tiêu giống trào ngược được đặc trưng cùng với các triệu chứng khó tiêu bởi ợ chua, ợ hơi và nôn trớ khi nội soi không có dấu hiệu viêm thực quản. Đối với chứng khó tiêu dạng loét, triệu chứng hàng đầu là đau vùng thượng vị.
Một số giả thuyết đã được đưa ra để giải thích cơ chế bệnh sinh của chứng khó tiêu không do loét. Theo giả thuyết "axit", các triệu chứng khó tiêu là do quá tiết axit clohydric trong dạ dày hoặc quá mẫn cảm với nó. Giả thuyết "rối loạn vận động" cho rằng nguyên nhân của các triệu chứng là rối loạn nhu động đường tiêu hóa trên. Theo giả thuyết tâm thần học, các triệu chứng của chứng khó tiêu là kết quả của quá trình trầm cảm hóa rối loạn lo âu. Giả thuyết “nâng cao nhận thức nội tạng” chỉ ra rằng những phàn nàn về chứng khó tiêu là do phản ứng quá mức của đường tiêu hóa với các kích thích vật lý như áp lực, căng và nhiệt độ. Cuối cùng, giả thuyết "không dung nạp thực phẩm" cho rằng một số loại thực phẩm dẫn đến chứng khó tiêu bằng cách gây ra các phản ứng bài tiết, vận động hoặc dị ứng.
Mặc dù thuật ngữ "rối loạn tiêu hóa không do loét" gợi ý về bản chất chức năng vô căn của các rối loạn, một số rối loạn tiêu hóa đã được xác định là nguyên nhân có thể.
Nguyên nhân có thể gây ra chứng khó tiêu không do loét:
Rối loạn không liên quan đến nhu động ruột
- Viêm dạ dày
- Giảm tiết axit clohydric
- Nhiễm vi khuẩn Helicobacter pylori
- Trào ngược mật (đường tiêu hóa)
- Nhiễm virus
- Duodenitis
- Rối loạn tiêu hóa và hấp thu carbohydrate, lactose, sorbitol, fructose, mannitol
- Các bệnh liên quan đến ruột non
- Viêm tụy mãn tính
- bệnh tâm thần
- Quá mẫn với đau nội tạng
Rối loạn nhu động ruột
- Trào ngược thực quản không ăn mòn
- Liệt dạ dày vô căn
- Rối loạn vận động ruột non
- Rối loạn vận động của túi mật và đường mật.
Trong những năm gần đây, mối liên hệ có thể có giữa sự phát triển của các triệu chứng khó tiêu chức năng và nhiễm trùng niêm mạc dạ dày với Helicobacter pylori môn vị (H. pylori) đã được thảo luận rộng rãi, và do đó, khả năng tư vấn của việc tiến hành điều trị tiệt trừ Helicobacter trong như vậy người bệnh. Đánh giá kết quả và kết luận của các nghiên cứu đã thực hiện cho phép chúng tôi kết luận rằng chúng không rõ ràng và hơn nữa, thường mâu thuẫn với nhau.
Một phân tích tổng hợp các kết quả của các công trình về tần suất phát hiện H. pylori ở bệnh nhân rối loạn tiêu hóa chức năng chỉ ra rằng, theo hầu hết các tác giả (trừ một số trường hợp ngoại lệ), Helicobacter môn vị thường được tìm thấy ở bệnh nhân rối loạn tiêu hóa chức năng (ở 60 -70% trường hợp), so với những người thuộc nhóm chứng về giới tính và tuổi tương ứng (35-40% trường hợp), mặc dù không thường xuyên như ở bệnh nhân loét tá tràng (95%). Ngoài ra, ý nghĩa thống kê của sự khác biệt không được xác nhận trong tất cả các nghiên cứu.
Điều đáng quan tâm và có ý nghĩa thực tế là dữ liệu cho thấy H. pylori thường được tìm thấy trong biến thể dạng loét của chứng khó tiêu chức năng và ngược lại, ít thường xuyên hơn trong chứng rối loạn vận động.
Trong một số công trình, người ta đã cố gắng xác định vị trí của H. pylori trong cơ chế bệnh sinh của chứng khó tiêu chức năng. Đặc biệt, cho thấy ở những bệnh nhân dương tính với H.pylori bị rối loạn tiêu hóa chức năng, rối loạn chức năng vận động của dạ dày và tá tràng (đặc biệt là suy yếu nhu động của antrum, làm chậm quá trình di chuyển khỏi dạ dày). hơn ở những bệnh nhân âm tính với H.pylori. Đồng thời, một nhóm lớn các tác giả không thể xác nhận sự tồn tại của bất kỳ sự khác biệt nào về bản chất và mức độ nghiêm trọng của rối loạn nhu động đường tiêu hóa trên, cũng như mức độ nhạy cảm nội tạng ở bệnh nhân rối loạn tiêu hóa chức năng, tùy thuộc vào sự hiện diện hoặc không có H. pylori.
Một số nghiên cứu đã nghiên cứu mối liên hệ giữa các biểu hiện lâm sàng của chứng khó tiêu chức năng và sự hiện diện của H. pylori trong niêm mạc dạ dày ở bệnh nhân. Người ta ghi nhận rằng ở những bệnh nhân dương tính với H. pylori, các triệu chứng lâm sàng của chứng khó tiêu chức năng đa dạng hơn so với những bệnh nhân âm tính với H. pylori. Ngoài ra, ở những bệnh nhân bị rối loạn tiêu hóa cơ năng, người ta thấy có mối tương quan giữa mức độ nghiêm trọng của cơn đau vùng thượng vị và chứng ợ chua và sự hiện diện của H. pylori trong niêm mạc dạ dày. Tuy nhiên, các tác giả khác không tìm thấy ở bệnh nhân rối loạn tiêu hóa cơ năng có mối tương quan thuận nào giữa mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng khó tiêu và việc phát hiện H. pylori hoặc chủng cụ thể của nó ở họ.
Người ta chú ý nhiều đến tác dụng của liệu pháp tiệt trừ đối với mức độ nghiêm trọng của rối loạn tiêu hóa ở bệnh nhân khó tiêu chức năng liên quan đến H. pylori. Nó đã được chứng minh rằng việc tiệt trừ thành công H. pylori dẫn đến 80-85% bệnh nhân bị rối loạn tiêu hóa chức năng cải thiện đáng kể và thậm chí biến mất hoàn toàn các phàn nàn về khó tiêu, bình thường hóa chức năng bài tiết và vận động của dạ dày. Đồng thời, tình trạng sức khỏe của những bệnh nhân được thanh toán thành công vẫn tồn tại trong một thời gian dài (hơn một năm).
Đồng thời, các tác giả khác nhấn mạnh rằng hiệu quả tích cực của liệu pháp tiệt trừ chỉ được quan sát thấy ở 20-25% bệnh nhân rối loạn tiêu hóa chức năng và hơn nữa là không ổn định. Người ta cũng lưu ý rằng liệu pháp này không dẫn đến việc bình thường hóa chức năng vận động của dạ dày. Còn đối với những rối loạn tiêu hóa biến mất trong quá trình điều trị, chúng nhanh chóng tái phát khi không có Helicobacter môn vị. Do đó, dữ liệu tích lũy hiện tại không đưa ra cơ sở để coi Helicobacter môn vị là một yếu tố căn nguyên đáng kể trong việc xuất hiện rối loạn tiêu hóa ở hầu hết bệnh nhân rối loạn tiêu hóa chức năng.
Tiêu trừ có thể chỉ hữu ích ở một số bệnh nhân này (chủ yếu với biến thể giống như loét) và thường không hiệu quả ở những bệnh nhân có biến thể rối loạn vận động của chứng khó tiêu chức năng.
Yếu tố di truyền bệnh học duy nhất, có ý nghĩa quan trọng trong sự phát triển của chứng khó tiêu chức năng có thể được coi là hiện đã được chứng minh một cách chắc chắn, là rối loạn nhu động dạ dày và tá tràng. Đặc biệt, người ta chú ý nhiều đến sự xáo trộn nơi ở của dạ dày để đáp ứng với lượng thức ăn (trong trường hợp này, chỗ ở được hiểu là khả năng của dạ dày gần được thư giãn sau khi ăn dưới tác dụng của một áp lực ngày càng tăng của nội dung trên tường của nó). Chỗ ở bình thường của dạ dày dẫn đến sự gia tăng thể tích của nó sau bữa ăn mà không làm tăng áp lực trong dạ dày. Rối loạn hoạt động của dạ dày, được phát hiện ở 40% bệnh nhân bị rối loạn tiêu hóa chức năng, dẫn đến vi phạm sự phân phối thức ăn trong dạ dày. Do đó, các rối loạn nhu động của đường tiêu hóa trên được xác định ở bệnh nhân rối loạn tiêu hóa chức năng tạo cơ sở tốt cho liệu pháp di truyền bệnh tiếp theo - sử dụng các loại thuốc bình thường hóa chức năng vận động của dạ dày và ruột.
Theo các quyết định của cuộc họp hòa giải của Nhóm công tác quốc tế về cải thiện tiêu chuẩn chẩn đoán các bệnh chức năng của đường tiêu hóa (Rome, 1999), chẩn đoán rối loạn tiêu hóa chức năng có thể được thực hiện nếu có ba điều kiện bắt buộc:
- Bệnh nhân có các triệu chứng khó tiêu dai dẳng hoặc tái phát (đau hoặc khó chịu khu trú ở thượng vị dọc theo đường giữa), kéo dài hơn 12 tuần trong năm.
- Khi kiểm tra một bệnh nhân, bao gồm cả nội soi đường tiêu hóa trên, không có bệnh hữu cơ nào được phát hiện có thể giải thích các triệu chứng của anh ta.
- Không có dấu hiệu cho thấy các triệu chứng khó tiêu biến mất sau khi đi tiêu hoặc có liên quan đến những thay đổi về tần suất và tính chất của phân (tức là không có dấu hiệu của hội chứng ruột kích thích).
Do đó, chẩn đoán rối loạn tiêu hóa chức năng chủ yếu liên quan đến việc loại trừ các bệnh hữu cơ xảy ra với các triệu chứng tương tự.
Các bệnh này thường gặp nhất là trào ngược dạ dày thực quản, viêm loét dạ dày tá tràng, ung thư dạ dày, sỏi đường mật, viêm tụy mãn tính. Ngoài ra, triệu chứng phức tạp đặc trưng của chứng khó tiêu có thể xảy ra với các bệnh nội tiết (ví dụ, bệnh liệt dạ dày do tiểu đường), bệnh xơ cứng bì toàn thân và mang thai. Khi tiến hành chẩn đoán phân biệt, dữ liệu lâm sàng và bệnh học phải được tính đến.
Với một số lượng lớn các bệnh có thể xảy ra với hội chứng khó tiêu, để chẩn đoán chứng khó tiêu chức năng và chẩn đoán phân biệt, bắt buộc phải sử dụng: nội soi thực quản (cho phép phát hiện, đặc biệt, viêm thực quản trào ngược, loét dạ dày tá tràng và khối u dạ dày), siêu âm. , giúp xác định viêm tụy mãn tính và sỏi mật, xét nghiệm máu lâm sàng và sinh hóa (đặc biệt, hàm lượng hồng cầu và bạch cầu, ESR, AST, ALT, alkaline phosphatase, gamma-HT, urê, creatinine), phân tích phân nói chung và phân tích máu huyền bí trong phân.
Theo chỉ định, kiểm tra X-quang dạ dày, ghi điện dạ dày và xạ hình dạ dày (giúp xác định sự hiện diện của chứng liệt dạ dày), theo dõi hàng ngày pH trong thực quản, giúp loại trừ bệnh trào ngược dạ dày, được thực hiện. Ở những bệnh nhân có biến thể giống như loét của rối loạn tiêu hóa chức năng, nên xác định tình trạng nhiễm trùng niêm mạc dạ dày với Helicobacter môn vị bằng một hoặc (tốt hơn) hai phương pháp (ví dụ: xét nghiệm urease nội soi và phương pháp hình thái học).
Một vai trò quan trọng trong chẩn đoán phân biệt trong các trường hợp hội chứng rối loạn tiêu hóa được đóng bằng cách phát hiện kịp thời cái gọi là. "các triệu chứng của lo lắng". Chúng bao gồm: khó nuốt, nôn ra máu, melena, máu khó đông (máu đỏ tươi trong phân), sốt, giảm cân không có động lực, tăng bạch cầu, thiếu máu, tăng ESR, xuất hiện các triệu chứng khó tiêu đầu tiên trên 45 tuổi. Việc phát hiện ra ít nhất một trong những “triệu chứng lo âu” này ở bệnh nhân khiến người bệnh nghi ngờ về sự hiện diện của chứng khó tiêu chức năng và cần phải kiểm tra kỹ lưỡng để tìm ra một căn bệnh nghiêm trọng.
Khó tiêu chức năng thường phải được phân biệt với hội chứng ruột kích thích - một bệnh cũng có tính chất cơ năng, biểu hiện bằng cơn đau bụng biến mất sau khi đại tiện, đầy hơi, tiêu chảy, táo bón hoặc xen kẽ của chúng, cảm giác ruột rỗng không hoàn toàn, bắt buộc muốn đại tiện, v.v. Tuy nhiên, trong trường hợp này, cần lưu ý rằng rối loạn chức năng khó tiêu thường có thể kết hợp với hội chứng ruột kích thích, vì trong cơ chế bệnh sinh của cả hai hội chứng, một vị trí quan trọng thuộc về các rối loạn tương tự về chức năng vận động của đường tiêu hóa. Với tính chất dai dẳng của các triệu chứng khó tiêu, có thể hữu ích khi tham khảo ý kiến bác sĩ tâm thần để loại trừ chứng trầm cảm và rối loạn somatoform.
Khuyến nghị tiến hành một đợt điều trị bằng thuốc thử nghiệm trong 4-8 tuần cho mục đích chẩn đoán (ví dụ: ex juvantibus) dường như gây tranh cãi. Theo một số tác giả, hiệu quả của một khóa học như vậy xác nhận chẩn đoán rối loạn tiêu hóa chức năng, và tính kém hiệu quả của nó là cơ sở cho nội soi.
Sự đối đãi
Điều trị bệnh nhân bị hội chứng khó tiêu không do loét là một việc khó khăn. Nó phải toàn diện và không chỉ bao gồm việc chỉ định một số loại thuốc, mà còn các biện pháp bình thường hóa lối sống, chế độ ăn uống và bản chất của chế độ ăn uống, nếu cần, các phương pháp tâm lý trị liệu.
Điều trị bằng thuốc được xây dựng có tính đến các biến thể lâm sàng của chứng khó tiêu chức năng của bệnh nhân. Với một biến thể giống như loét của rối loạn tiêu hóa chức năng, thuốc kháng axit và thuốc kháng tiết (thuốc chẹn H2 và thuốc chẹn bơm proton) được sử dụng, được kê đơn với liều lượng tiêu chuẩn (cimetidine, quateron, pentamine, omeprazole, pantoprazole, lansoprazole, rabeprazole, esomeprazole). Kinh nghiệm riêng của chúng tôi cho thấy hiệu quả cao của thuốc chẹn bơm proton mới Parieta (với liều 20 mg mỗi ngày) trong điều trị bệnh nhân có các biến thể dạng loét và không đặc hiệu của hội chứng rối loạn tiêu hóa chức năng.
Ở một số bệnh nhân (khoảng 20-25%) có biến thể dạng loét của rối loạn tiêu hóa chức năng, liệu pháp diệt trừ Helicobacter (metronidazole, clarithromycin) có thể có hiệu quả. Như một lập luận ủng hộ việc thực hiện nó, thực tế được đưa ra rằng ngay cả khi liệu pháp tiệt trừ không dẫn đến biến mất các rối loạn tiêu hóa, nó vẫn sẽ làm giảm nguy cơ có thể xảy ra loét dạ dày tá tràng (10).
Trong điều trị bệnh nhân có biến thể rối loạn vận động, vị trí chính được đưa ra để chỉ định prokinetics - thuốc bình thường hóa chức năng vận động của đường tiêu hóa (metoclopramide, cisapride, domperidone). Các chế phẩm enzyme cũng được sử dụng như một liệu pháp bổ sung. Người ta biết rằng các loại enzym khác nhau có trong cơ thể con người. Để đồng hóa nhanh hơn và chính xác hơn các chất dinh dưỡng đã đi vào cơ thể, sự thiếu hụt về số lượng hoặc định tính của các enzym riêng lẻ được bổ sung với sự trợ giúp của các chế phẩm enzym. Việc sử dụng các chế phẩm enzym cũng được thực hành trong hội chứng suy giảm hấp thu, đặc biệt là trong trường hợp khó tiêu, khi việc sản xuất dịch dạ dày, tụy và ruột bị rối loạn.
Hiện tại, bác sĩ có một số lượng lớn các chế phẩm enzym tùy ý sử dụng, chúng khác nhau về thành phần và số lượng các thành phần của chúng, hoạt tính của enzym. Các chế phẩm Pancreatin thường được sử dụng theo truyền thống, thường được kết hợp với các thành phần bổ sung (mật, hemicellulase, pepsin, và các thành phần khác). Tuy nhiên, các enzym có nguồn gốc động vật bị bất hoạt trong môi trường axit của dạ dày. Sự bất hoạt của các enzym này cũng có thể xảy ra trong phần ban đầu của ruột non. Sau đó được quan sát thấy với sự giảm độ pH do sự ô nhiễm vi sinh vật trong ruột non, với sự giảm rõ rệt trong việc sản xuất bicarbonat của tuyến tụy và axit hóa các chất chứa trong tá tràng. Sự hiện diện của một lớp vỏ kháng axit bảo vệ các enzym có chứa pancreatin khỏi bị phá hủy, nhưng có thể ngăn cản sự trộn đồng nhất của chúng với chyme. Có tính đến điều này, nó được hứa hẹn sẽ bao gồm các enzym có nguồn gốc thực vật và nấm (nấm), thay vì động vật, vào các chế phẩm. Các enzym như vậy có tính đặc hiệu cơ chất rộng hơn, khả năng chống lại các chất ức chế enzym tụy và ổn định trong môi trường axit và kiềm, trong khi hoạt tính protein, amylo- và lipid của chúng có thể so sánh với các chế phẩm pancreatin. Việc bao gồm các thành phần bổ sung trong thành phần của chế phẩm, làm giảm hiện tượng đầy hơi và cải thiện chức năng của các cơ quan tiêu hóa, làm tăng hiệu quả của chúng trong chứng đầy hơi khó tiêu. Ví dụ, chế phẩm kết hợp enzyme Unienzyme với methylpolysiloxane (MPS) bao gồm hai enzyme có nguồn gốc không phải động vật (nấm diastase và papain), simethicone (methylpolysiloxane), than hoạt tính và nicotinamide. Fungal diastase và papain (một loại enzyme được phân lập từ quả của cây mướp) góp phần vào việc tiêu hóa hiệu quả protein, carbohydrate và chất béo; than hoạt tính và, đặc biệt, simethicone khử bọt gián tiếp cải thiện tiêu hóa, vì nó tạo điều kiện cho các enzym tiếp cận với chất nền thực phẩm và thành ruột bằng cách giảm bọt xung quanh chúng; nicotinamide tham gia vào quá trình chuyển hóa carbohydrate, cải thiện nhu động ruột và cần thiết cho hoạt động quan trọng của hệ vi sinh đường ruột bình thường. Việc không có lớp vỏ kháng axit dẫn đến thực tế là các enzym sẽ trộn lẫn với chyme và bắt đầu hoạt động tích cực trong dạ dày, góp phần vào quá trình tiêu hóa thức ăn hoàn thiện hơn. Nhiều nghiên cứu lâm sàng đã xác nhận hiệu quả cao và khả năng dung nạp tốt của thuốc polyenzyme ở bệnh nhân rối loạn tiêu hóa chức năng.
Như vậy, việc điều trị thành công bệnh nhân mắc hội chứng khó tiêu đòi hỏi phải có sự lựa chọn chế độ ăn uống, chế độ ăn uống và điều trị bằng thuốc cho từng cá nhân.
Thư mục
Tình trạng khó tiêu là một vi phạm trong công việc của đường tiêu hóa (GIT). Nó có thể đi kèm với các triệu chứng sau:
- vi phạm chủ tọa;
- quá nhiều khí hình thành;
- cảm giác nặng nề sau khi ăn;
- đau và khó chịu trong dạ dày;
- cảm giác no nhanh chóng với thức ăn và nặng hơn sau khi ăn ở vùng thượng vị;
- buồn nôn, ợ hơi, nôn mửa;
- đường tiêu hóa không có khả năng phân hủy các thức ăn béo, cay, chua hoặc các thức ăn "nặng" khác.
Những tình trạng này là lý do phổ biến nhất để đến gặp bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa.
Chẩn đoán chứng khó tiêu không do loét (cơ năng) chỉ có thể được xác định sau khi loại trừ các bệnh khác có triệu chứng tương tự. Với một đợt bệnh kéo dài hơn 3 tháng hoặc liên tục thoái lui, tình trạng này thường được xếp vào loại mãn tính.
Phân loại hội chứng khó tiêu
Với hình ảnh lâm sàng về diễn biến của bệnh, trong y học hiện đại có ba lựa chọn:
- Chứng khó tiêu do loét, đặc điểm nổi bật là các triệu chứng đau dữ dội tương tự như viêm loét dạ dày tá tràng. Trọng lượng cơ thể có thể giảm mạnh, liên quan đến cảm giác chán ăn hoặc có ý thức từ chối ăn do cảm giác khó chịu sau khi ăn.
- Rối loạn tiêu hóa khó tiêu. Trong trường hợp này, bệnh nhân phàn nàn về sự hình thành khí, cảm giác nặng nề sau khi ăn, buồn nôn hoặc nôn. Tình trạng này giúp tăng cường sử dụng các sản phẩm dễ lên men (đậu, tươi hoặc dưa cải bắp, sữa, trái cây hoặc rau, kvass, bia, đồ uống có ga).
- loại hỗn hợp, nó cũng có thể được gọi là chứng khó tiêu không đặc hiệu. Các triệu chứng trong trường hợp này có thể khá đa dạng. Nếu có nguồn gốc rối loạn thần kinh trong bệnh, bệnh nhân sẽ bị suy sụp, rối loạn giấc ngủ, lo lắng và đau đầu.
Nguyên nhân của hội chứng
Nguyên nhân phổ biến nhất của chứng khó tiêu không do loét là rối loạn ăn uống, chẳng hạn như:
- đồ ăn nhẹ nhanh khô hoặc "trên đường đi";
- ăn uống vô độ;
- lạm dụng thực phẩm kém chất lượng;
- không tuân thủ chế độ ăn uống (kiêng thực phẩm lâu, và sau đó sử dụng nhiều).
Ngoài ra, cũng có những tiền đề về tinh thần cho sự phát triển và làm trầm trọng thêm bệnh:
- căng thẳng, lo lắng và thiếu ngủ;
- Phiền muộn;
- mệt mỏi và mất sức.
Những tiêu chí này có thể dẫn đến rối loạn trong đường tiêu hóa và ảnh hưởng tiêu cực đến việc sản xuất các enzym và quá trình tiêu hóa thức ăn đến.
Là một yếu tố dẫn đến sự phát triển và làm trầm trọng thêm các bệnh, có thể chỉ ra những thói quen có hại hơn:
- hút thuốc lá;
- lạm dụng rượu mạnh;
- nghiện;
- tự mua thuốc.
Phương pháp chẩn đoán bệnh
Hội chứng này có thể được xác định dưới sự hiện diện bắt buộc của 3 điều kiện:
- Các triệu chứng xuất hiện ở đường tiêu hóa trên và kéo dài tổng cộng ít nhất 3 tháng mỗi năm.
- Các bệnh hữu cơ được loại trừ về đường tiêu hóa;
- Các triệu chứng không biến mất sau khi đi tiêu.
Để xác định chẩn đoán, danh sách các xét nghiệm và kiểm tra sau được sử dụng:
- tiến hành xét nghiệm hóa chất trong máu;
- khám siêu âm. Nó sẽ tiết lộ viêm tụy mãn tính hoặc sỏi mật;
- Nội soi xơ tử cung (FGS) cho phép bạn phát hiện hoặc loại trừ sự hiện diện của khối u, loét dạ dày tá tràng hoặc các bệnh lý khác ở đường tiêu hóa trên;
- xét nghiệm barostat được thực hiện để phát hiện quá mẫn cảm của niêm mạc dạ dày;
- áp kế dạ dày tá tràng phát hiện những thay đổi trong huyết áp trong quá trình co bóp của thành dạ dày;
- chụp X-quang sẽ giúp chẩn đoán hẹp hoặc làm rỗng dạ dày chậm;
- nếu nhu cầu phát sinh, thì chụp cắt lớp có thể được chỉ định.
Danh sách các cuộc kiểm tra bắt buộc được xác định bởi bác sĩ chăm sóc, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng và thời gian của bệnh.
Điều trị chứng khó tiêu không loét
Theo quy định, việc điều trị bệnh này không cần nằm viện. Tùy thuộc vào chế độ ăn uống và lối sống được đo lường, bệnh nhân có thể điều trị thành công tại nhà. Liệu pháp bao gồm một hoặc kết hợp các phương pháp sau:
- Dùng thuốc, mục đích là giảm axit, bình thường hóa tiêu hóa và giảm đau.
- Bình thường hóa chế độ ăn uống và tuân thủ một loại chế độ ăn kiêng nhất định.
- Các phương pháp tâm lý trị liệu. Chúng được kê đơn nếu, trong các điều kiện tiên quyết cho sự phát triển của hội chứng, có suy nhược thần kinh, căng thẳng hoặc trạng thái trầm cảm.
Vasiliev Yu.V.
Rối loạn tiêu hóa (thông tin chung)
Được biết, một bộ phận không nhỏ người dân ít nhiều thường xuyên lo lắng về những cơn đau vùng thượng vị, nặng nề, cảm giác tức, đầy hoặc nhanh no xảy ra ở vùng thượng vị trong hoặc sau khi ăn, ợ hơi, buồn nôn, nôn, nôn trớ, chán ăn hoặc chán ăn (đôi khi đầy hơi, đau vùng bụng dưới, tiêu phân). Người ta cũng biết rằng đau bụng hoặc rối loạn tiêu hóa cũng có thể xảy ra ở những bệnh nhân có tổn thương cả khu trú và lan tỏa của đường tiêu hóa. Như các quan sát cho thấy, có nhiều sự kết hợp khác nhau của các triệu chứng này, thời gian, cường độ và tần suất xuất hiện khác nhau của chúng. Điều này hoặc phức hợp của các triệu chứng này thường được kết hợp thành một thuật ngữ duy nhất "chứng khó tiêu".
Rõ ràng, sự hiện diện của các rối loạn tiêu hóa khác nhau ở bệnh nhân, có thể xảy ra với các tổn thương khác nhau của đường tiêu hóa, là một phản ứng khuôn mẫu của cơ thể đối với tất cả các loại ảnh hưởng. Nhiều cách phân loại khác nhau của chứng khó tiêu cũng được biết đến, nhưng chứng khó tiêu hữu cơ và không do loét (chức năng) (NFD) thường được phân biệt rõ nhất.
Trong số các tổn thương hữu cơ của một người, có thể có chứng khó tiêu, loét lành tính và ăn mòn dạ dày và tá tràng có nguồn gốc khác nhau, bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD), Barrett thực quản, tổn thương ác tính của thực quản, dạ dày, tuyến tụy, gan, thêm - và đường mật trong gan, túi mật, ruột, cũng như viêm tụy, sỏi đường mật và viêm túi mật, u nang buồng trứng và những bệnh khác. Sự tiến triển của một số bệnh này (khi chứng hẹp xảy ra do nhiều nguyên nhân khác nhau) có thể dẫn đến sự ngừng lưu thông của "cục" thức ăn, tức là. dẫn đến sự xuất hiện của tắc nghẽn. Sự suy giảm khả năng làm rỗng của dạ dày cũng được thấy ở những bệnh nhân có dạ dày dạng thác.
Với NFD, bệnh nhân thường bị đau ở vùng thượng vị, cảm giác no sớm (sớm), đầy và chướng bụng xảy ra trong hoặc sau khi ăn, cũng như buồn nôn và nôn. Trái ngược với chứng khó tiêu hữu cơ, NFD được đặc trưng bởi không có bất kỳ tổn thương hữu cơ nào ở đường tiêu hóa.
Hầu hết các triệu chứng lâm sàng được ghi nhận trong NFD cũng có thể xảy ra với chứng khó tiêu hữu cơ. Tuy nhiên, sự phức tạp của các triệu chứng này, tần suất, thời gian xuất hiện, cường độ và thời gian của chúng, theo quan sát của chúng tôi, cũng có thể khác nhau, và không phải lúc nào tất cả các rối loạn này đều xảy ra ở một bệnh nhân cụ thể (thường chỉ ghi nhận 1-2 triệu chứng) .
Căn nguyên của chứng khó tiêu
Nhiều nỗ lực đã được thực hiện để cô lập các nguyên nhân và cơ chế xuất hiện của NFD nói chung, cũng như các triệu chứng riêng lẻ của nó. Tuy nhiên, vấn đề này vẫn chưa hoàn toàn rõ ràng. "Mối quan hệ" giữa nhiều triệu chứng và rối loạn chức năng không được biết chính xác.
Sự xuất hiện của rối loạn tiêu hóa thường liên quan đến vi phạm chế độ và nhịp điệu ăn uống, sử dụng thực phẩm kém chất lượng, uống đồ uống có cồn, dị ứng thực phẩm, rối loạn thể chất và tâm thần, tiết axit bất thường và các yếu tố khác; Có thể có mối liên hệ với việc hút thuốc và sử dụng thuốc chống viêm không steroid, tuy nhiên, tuổi của bệnh nhân, sự hiện diện của Helicobacter pylori (HP) không được coi là yếu tố gây ra chứng khó tiêu.
Xem xét các nguyên nhân có thể gây ra sự xuất hiện của NFD, có tính đến các quan sát và dữ liệu tài liệu của chúng tôi, cần lưu ý những điều sau đây. Một số nhà nghiên cứu tin rằng có một mối quan hệ nhất quán giữa một số triệu chứng của chứng khó tiêu, đặc biệt giữa sự xuất hiện của cảm giác khó chịu sau khi ăn và cảm giác đói của dạ dày. Thật vậy, nhiều báo cáo chỉ ra sự gia tăng tần suất các triệu chứng đặc trưng của NFD sau khi bệnh nhân ăn một loại thực phẩm cụ thể, nhưng hầu như không có báo cáo nào cho thấy việc ăn bất kỳ loại thực phẩm nào dẫn đến giảm hoặc biến mất các triệu chứng này. Chưa có sự tương đồng rõ ràng giữa việc sử dụng các sản phẩm gây “kích ứng” dạ dày và tá tràng, tình trạng chức năng tạo axit của dạ dày và các triệu chứng khó tiêu ở bệnh nhân viêm dạ dày mãn tính so với viêm dạ dày ở bệnh nhân không bị rối loạn tiêu hóa. .
Rối loạn tâm lý - cảm xúc cũng có thể dẫn đến sự xuất hiện (tăng cường) cường độ và tỷ lệ rối loạn tiêu hóa nhiều hơn ở bệnh nhân viêm dạ dày mãn tính. Có lẽ điều này là do mối quan hệ nhất định giữa sự thay đổi trạng thái tâm lý - tình cảm và phản ứng của bộ máy bài tiết và vận động của dạ dày trước những ảnh hưởng căng thẳng.
Viêm dạ dày mãn tính (viêm dạ dày tá tràng) thường được thảo luận là một trong những nguyên nhân gây rối loạn tiêu hóa. Tuy nhiên, NFD cũng có thể xảy ra khi không có dấu hiệu hình thái của viêm dạ dày, thường thấy ở trẻ em và thanh thiếu niên. Hầu hết bệnh nhân bị viêm dạ dày mãn tính không có bất kỳ phàn nàn nào; rối loạn tiêu hóa ở những bệnh nhân này khá hiếm. Và mặc dù một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân bị viêm dạ dày mãn tính (theo quan sát của chúng tôi, ở tất cả bệnh nhân trưởng thành nhập viện để khám và điều trị), các nghiên cứu gần đây ngày càng đặt câu hỏi hoặc thậm chí bác bỏ bất kỳ mối liên hệ nào giữa việc xuất hiện một số triệu chứng và viêm dạ dày mãn tính (bao gồm Viêm dạ dày do Helicobacter pylori).
Cũng không có mối quan hệ chắc chắn giữa mức độ nghiêm trọng của những thay đổi lan tỏa bệnh lý ở niêm mạc dạ dày (với viêm dạ dày mãn tính) và cường độ của các triệu chứng khó tiêu nhất định hoặc sự phức hợp của các triệu chứng này ở bệnh nhân có hoặc không có bất kỳ phàn nàn nào. Không có mối liên hệ nào giữa các triệu chứng lâm sàng được coi là đặc trưng của NFD và sự hiện diện của nhiễm khuẩn HP trên niêm mạc dạ dày - không có triệu chứng cụ thể đặc trưng của viêm dạ dày mãn tính với NFD.
Tuy nhiên, rõ ràng, yếu tố chính trong cơ chế bệnh sinh của NFD ở hầu hết bệnh nhân là sự vi phạm chức năng vận động (vận động) của dạ dày và tá tràng (suy yếu so với bình thường), dẫn đến làm chậm quá trình làm rỗng dạ dày. Rối loạn tiêu hóa trong NFD xảy ra thường xuyên nhất ở những bệnh nhân bị viêm dạ dày mãn tính, những người bị suy yếu nhu động dạ dày, dẫn đến việc di chuyển các chất trong dạ dày vào tá tràng bị chậm lại. Điều này cho phép chúng tôi giải thích sự hiện diện của cơn đau "mãn tính" dai dẳng hoặc tái phát ở vùng thượng vị hoặc một số triệu chứng khó tiêu.
Ở một số bệnh nhân bị viêm dạ dày mãn tính, sự xuất hiện của các rối loạn tiêu hóa có thể xảy ra với nhu động dạ dày bình thường. Trong những trường hợp như vậy, sự kéo căng của thành dạ dày có liên quan đến sự tăng nhạy cảm của các thụ thể cơ học nằm ở lớp dưới niêm mạc của dạ dày, và (hoặc) với sự thay đổi âm sắc của phần gần của dạ dày. Quá mẫn nội tạng xảy ra do sự co bóp bất thường của dạ dày và suy giảm khả năng nhận thức của cơ quan thụ cảm đối với các kích thích bình thường, bao gồm các cơn co thắt nhu động cơ của dạ dày và chướng bụng với không khí và thức ăn. Có một mối quan hệ nhất quán giữa một số triệu chứng của chứng khó tiêu, đặc biệt là sự xuất hiện của cảm giác khó chịu sau khi ăn và sự suy yếu của trương lực dạ dày. Rõ ràng, sự kết hợp của các yếu tố khác nhau với sự chậm lại trong nhu động của dạ dày và tá tràng cũng có thể xảy ra.
Sự giảm trương lực của dạ dày thường liên quan đến sự tương tác của "công việc" của các phản xạ như thư giãn (đưa thức ăn qua thực quản vào dạ dày) và thích nghi (căng dạ dày). Thể tích của dạ dày phụ thuộc phần lớn vào trương lực cơ, theo quy luật, sẽ giảm khi dạ dày căng lên với thức ăn. Tốc độ làm rỗng dạ dày phụ thuộc vào thành phần và độ đặc của thức ăn, nhiệt độ, thời gian hấp thụ và thức ăn lỏng - và vào thể tích của nó (trái ngược với thức ăn đặc). Ngoài ra, các yếu tố như trạng thái của hệ thống thần kinh và nội tiết tố, việc uống một số loại thuốc (thuốc kháng cholinergic, thuốc giảm đau, glycoside tim, v.v.) cũng ảnh hưởng đến tốc độ làm rỗng dạ dày. Đặc biệt, người ta đã quan sát thấy rằng ăn thức ăn béo dẫn đến chậm làm rỗng dạ dày và thức ăn lỏng làm tăng tốc độ của nó. Tăng cân hiện được coi là một trong những nguy cơ dẫn đến táo bón.
Có một giả thuyết giải thích một trong những triệu chứng của chứng khó tiêu - sự suy yếu của chỗ ở (thích nghi) để gây ra cảm giác no nhanh chóng sau khi ăn có liên quan đến chức năng dự trữ của nó. Phân tích các triệu chứng như đau vùng thượng vị, "no vào buổi chiều" của dạ dày, no nhanh (sớm), buồn nôn, nôn mửa, nôn trớ, nóng rát ở vùng thượng vị và đầy hơi, cho thấy rằng sự suy yếu của chỗ ở có liên quan đáng kể đến nhanh chóng. cảm giác no nhưng với người khác thì không. các triệu chứng khó tiêu ở trên.
Xem xét vai trò của rối loạn chức năng vận động của dạ dày trong cơ chế bệnh sinh của NFD khi xuất hiện một số triệu chứng của bệnh liên quan đến rối loạn này, và trong điều trị bệnh nhân, chúng tôi cho rằng nó có thể phản ánh vai trò của prokinetics (domperidone và metoclopramide) có ảnh hưởng đến nhu động dạ dày và được sử dụng phổ biến nhất trong thực hành điều trị bệnh nhân. Những loại thuốc này, cùng với sự gia tăng biên độ co bóp của thực quản, cũng như tăng áp lực trong vùng của cơ thắt dưới của nó, cải thiện sự thanh thải axit từ thực quản dưới và giảm lượng trào ngược dạ dày thực quản, đẩy nhanh quá trình làm rỗng dạ dày do làm tăng tần số và biên độ co bóp của dạ dày, giảm thời gian vận chuyển và trong tá tràng bằng cách tăng biên độ co bóp của nó. Việc đẩy nhanh quá trình làm rỗng dạ dày gây ra bởi prokinetics không chỉ liên quan đến sự gia tăng tần số và biên độ của các cơn co thắt trong dạ dày, mà còn với khả năng đồng bộ hóa các cơn co thắt ở dạ dày và tá tràng của những loại thuốc này.
Hiện nay, domperidone là một trong những loại thuốc hỗ trợ tăng sinh an toàn nhất được sử dụng trong thực hành điều trị bệnh nhân. Hiệu quả của domperidone được xác định bởi hồ sơ dược lý của nó. Domperidone là một chất đối kháng dopamine có chọn lọc hiệu quả kết hợp với butiprofen. Tác dụng chính của domperidone là phong tỏa các thụ thể dopamine ảnh hưởng đến nhu động của đường tiêu hóa trên. Bằng cách tăng nhu động của thực quản, tăng trương lực của cơ vòng dưới và điều chỉnh chức năng vận động của dạ dày (bao gồm tăng thời gian co bóp của dạ dày), cũng như tăng nhu động của tá tràng, domperidone đẩy nhanh quá trình làm rỗng ruột. dạ dày từ chất lỏng, hầu như được điều chỉnh hoàn toàn bởi phần cơ bản của dạ dày; phần antral của dạ dày chủ yếu liên quan đến việc xử lý các chất dinh dưỡng rắn.
Domperidone chống lại sự giãn nở của dạ dày do dùng dopamine và ức chế gây ra khi sử dụng secrettin; làm tăng biên độ co bóp của dạ dày, gây giãn cơ thắt môn vị. Loại thuốc này giúp cải thiện sự phối hợp chống dịch của tá tràng, thường được hiểu là sự lan truyền của các sóng nhu động từ thành dạ dày qua môn vị (môn vị) đến tá tràng.
Sự khác biệt cơ bản giữa domperidone và metoclopramide và một số loại thuốc an thần kinh là domperidone "không phải không có khó khăn" xuyên qua hàng rào máu não, phần lớn cho thấy tác dụng ngoại vi của nó. Đồng thời, domperidone không chống lại tác động của dopamine đối với việc làm rỗng dạ dày và chức năng co bóp của nó. Domperidone rút ngắn thời gian trộn thức ăn đã tiêu hóa và ngăn chặn sự chậm trễ làm rỗng dạ dày do dopamine gây ra.
Điều thú vị là trong trường hợp viêm dạ dày mãn tính, viêm tụy, loét tá tràng thuyên giảm, domperidone với liều 30 mg uống mỗi lần tăng cường thải trừ thức ăn lỏng ở những bệnh nhân chậm làm rỗng dạ dày và, theo một số quan sát, ức chế nó ở bệnh nhân. với việc làm trống nhanh. Việc sử dụng domperidone trong điều trị bệnh nhân không liên quan đến nguy cơ phát triển các phản ứng ngoại tháp.
Liệu pháp điều trị rối loạn tiêu hóa
Để tăng hiệu quả điều trị bệnh nhân NFD, các biến thể lâm sàng khác nhau của NFD và phác đồ điều trị bằng thuốc cho bệnh nhân NFD đã được đề xuất. Thật không may, thường là không thể xác định chính xác một hoặc một phiên bản khác của NFD theo các phân loại được đề xuất. Chỉ trong một số ít trường hợp, khi bệnh nhân NFD có một số lượng lớn các triệu chứng, một hoặc một biến thể khác của NFD có thể được xác định ít nhiều một cách đáng tin cậy.
Một trong những nỗ lực điều trị bệnh nhân mắc chứng NPD, theo quan sát của chúng tôi, tự biện minh rằng: tác động lên các triệu chứng chính của bệnh này, cơ chế bệnh sinh của căn bệnh này đã ít nhiều được biết đến. Về nguyên tắc, cách tiếp cận điều trị bệnh nhân này về cơ bản không phải là mới. Từ lâu, người ta đã lưu ý rằng cái gọi là điều trị "triệu chứng" cho bệnh nhân, ảnh hưởng đến một trong những yếu tố làm xuất hiện (đợt cấp) của một bệnh cụ thể, hoàn toàn tự biện minh cho nhiều bệnh. Ví dụ, liệu pháp điều trị bệnh trào ngược dạ dày thực quản (GERD) chỉ với thuốc ức chế bơm proton (omeprazole, rabeprazole hoặc esomeprazole), với mục đích chính là loại bỏ cơn đau và chứng ợ nóng, cho phép bạn có được kết quả tốt hoặc khá khả quan trong việc điều trị cho bệnh nhân. với GERD.
Gần đây, tầm quan trọng của việc tiệt trừ HP trong điều trị viêm dạ dày do Helicobacter pylori với NFD ngày càng được nghi ngờ nhằm loại bỏ các biểu hiện lâm sàng. Đối với nhiều bác sĩ lâm sàng, "có sự căng thẳng khi cần phải trình bày kết quả tiệt trừ HP ở bệnh nhân viêm dạ dày mạn tính do H. pylori có NFD". Không thể xác định bất kỳ sự khác biệt đáng kể nào trong việc giảm tần suất các triệu chứng khó tiêu, bất kể bệnh nhân có được điều trị chống Helicobacter hay không. Một năm sau khi điều trị, các triệu chứng khó tiêu ở những bệnh nhân được diệt trừ HP thành công được quan sát thấy thường xuyên hơn so với những bệnh nhân chưa được điều trị bằng liệu pháp kháng Helicobacter trước đó.
Như các quan sát đã tiến hành trước đây đã chỉ ra, việc loại bỏ các triệu chứng chính của các đạo trình NPD (do khả năng "tự sửa chữa" của cơ thể con người) để làm biến mất các triệu chứng ít rõ ràng hơn, điều mà trước đây bệnh nhân hầu như không chú ý đến ( nhiều người trong số họ thậm chí không coi các triệu chứng đó là biểu hiện của bất kỳ bệnh nào).
Việc lựa chọn các chiến thuật điều trị phần lớn phụ thuộc vào bệnh, sự hiện diện hay không có biến chứng, biểu hiện lâm sàng của bệnh, bao gồm cả sự hiện diện hoặc không có một số triệu chứng khó tiêu. Với chứng đầy bụng khó tiêu, người bệnh được chỉ định điều trị bằng thuốc, mục đích chính là cải thiện tình trạng chủ quan và khách quan của người bệnh. Hướng điều trị hàng đầu, trước hết là điều trị bệnh cơ bản, bao gồm loại bỏ cơn đau và rối loạn tiêu hóa. Là tác nhân điều trị triệu chứng, để cải thiện nhu động của dạ dày và loại bỏ các triệu chứng khó tiêu (trong trường hợp không có hẹp), bệnh nhân nên kê đơn thuốc prokinetics. Ngay cả trong trường hợp bệnh nhân được chỉ định điều trị phẫu thuật theo kế hoạch cho bất kỳ bệnh nào của đường tiêu hóa trên, nếu bệnh nhân có các triệu chứng khó tiêu, liên quan chủ yếu đến sự chậm lại các kỹ năng vận động (trong trường hợp không có hẹp), thì nên tiến hành trước phẫu thuật thời kỳ là một trong những tác nhân điều trị triệu chứng để sử dụng và prokinetics, đặc biệt, domperidone.
Hiệu quả của domperidone đã được thiết lập liên quan đến việc loại bỏ nôn mửa do độc tố tế bào gây ra trong các bệnh (hội chứng) như viêm dạ dày ruột, viêm dạ dày và aceton máu, cũng như nôn mửa đôi khi xảy ra ở bệnh nhân sau khi ăn. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng domperidone trong việc loại bỏ nôn mửa liên quan đến lượng thức ăn, có hiệu quả trong trường hợp bệnh nhân dùng domperidone ngay sau lần nôn đầu tiên.
Một trong những ưu điểm của domperidone là loại bỏ các triệu chứng khó tiêu do một số loại thuốc gây ra. Đặc biệt, nó được biết đến là chất có hiệu quả trong điều trị bệnh Parkinson (buồn nôn và nôn), có thể xảy ra trong việc điều trị bệnh nhân mắc bệnh này, bromocriptine. Điều này cho phép bạn tăng liều bromocriptine trong điều trị bệnh nhân Parkinson nếu cần. Domperidone cũng loại bỏ các triệu chứng được gọi là "tiêu hóa" liên quan đến thuốc levodopa, và cũng có thể hữu ích trong việc cải thiện tiết sữa sau khi sinh con.
Trong điều trị bệnh nhân GERD, domperidone loại bỏ (làm giảm cường độ và tần suất của chứng ợ nóng và ợ hơi), giảm nhu cầu sử dụng thuốc kháng axit và thuốc ức chế sự hình thành axit dạ dày, và cũng làm giảm cường độ và tần suất của các triệu chứng thường liên quan. với rối loạn vận động.
Motilak
Trong những năm gần đây, sự quan tâm của các chuyên gia khác nhau làm việc trong lĩnh vực chăm sóc sức khỏe trong nước đối với các loại thuốc chất lượng cao được sản xuất tại Nga đã tăng lên đáng kể, một trong số đó là Motilac (domperidone). Thuốc này là một chất đối kháng với các thụ thể dopamine ngoại vi và trung ương, làm tăng thời gian co bóp nhu động của màng trinh và tá tràng, đẩy nhanh quá trình làm rỗng của thực quản và dạ dày (trong trường hợp suy yếu nhu động của nó) và tăng trương lực của cơ vòng thực quản dưới. Motilak kích thích nhu động của thực quản, dạ dày và tá tràng theo hướng xa và đồng thời làm giãn các cơ của đường ra dạ dày, tạo điều kiện cho quá trình rỗng của nó. Thuốc cũng làm giảm phản nhu động ruột, góp phần vào sự xâm nhập của các chất trong dạ dày vào thực quản, là một trong những nguyên nhân gây ra chứng ợ chua.
Sau khi uống, Motilac được hấp thu tốt ở đường tiêu hóa (ăn vào làm giảm độ chua của dịch vị làm chậm và giảm hấp thu). Nồng độ tối đa trong máu đạt được sau 1 giờ, liên kết với protein huyết tương là 91-93%. Thuốc trải qua quá trình chuyển hóa tích cực ở thành ruột và gan (bằng cách hydroxyl hóa và N-dealkyl hóa). Thời gian bán thải là 7-9 giờ. Bài tiết qua ruột (66%) và thận (10%), bao gồm cả dạng không thay đổi - lần lượt là 10% và 1%. Kém xuyên qua hàng rào máu não.
Motilac có thể được sử dụng như một liệu pháp hợp lý, an toàn và hiệu quả cho chứng khó tiêu chức năng không do loét hoặc như một chất bổ trợ cho thuốc kháng axit hoặc thuốc kháng cholinergic, cũng như thuốc an thần nhẹ được sử dụng để điều trị cho những bệnh nhân có triệu chứng khó tiêu (trong trường hợp không có hẹp) .
Liều điều trị thông thường của Motilac cho người lớn là 10 mg 3 lần một ngày trước bữa ăn 15-30 phút, nếu cần, và 4 lần một ngày - 10 mg vào ban đêm; cho trẻ em - với trọng lượng cơ thể 20-30 kg - 5 mg 2 lần một ngày, trên 30 kg - 10 mg 2 lần một ngày. Trong trường hợp suy thận, nên giảm tần suất sử dụng thuốc.
Văn chương
1. Loginov A.S., Vasiliev Yu.V. Khó tiêu không loét. // Tiếng Nga. người ăn uống. Tạp chí.-1999.- Số 4.- Tr.56-64.
2. Vasiliev Yu.V., Yashina N.V., Ivanova N.G. Hội chứng rối loạn tiêu hoá (chẩn đoán, điều trị) .// Các vấn đề chuyên đề của y học lâm sàng. M., 2001 - S.77-82.
3. Brogden R.N., Carmine A.A., Heel R.C. et al. Domperidone. Đánh giá về Hoạt động Dược lý, Dược động học và Hiệu quả Điều trị của nó trong Điều trị Triệu chứng Rối loạn Tiêu hóa Mãn tính và như một Thuốc chống nôn.//. - 1982. - Tập. 24.-Tr.360-400.
4. O’Morain C., Gilvarry J. Loại bỏ Helicobacter pylori ở bệnh nhân khó tiêu không loét.// Scand. J. Gastroenterol.-1993.-Quyển 28. (Phụ lục 196) .- Tr. 30-33.
5. Tack J. và cộng sự (Cit. In Vantrappen G., 1999).
6 Talley N.J. Phê bình các thử nghiệm điều trị trong chứng khó tiêu chức năng dương tính với Helicobacter pylori.// Gastroenterology.-1994.-Vol.106.-P.1174-1183.
7. Vantrappen G. Tiêu hóa Động lực học.// World Gastroenterology.-Tháng 4 năm 1999. - P.11-14.
8. Jian R., Ducrot F., Ruskone A. et al. Đánh giá triệu chứng, hạt nhân phóng xạ và điều trị đối với chứng khó tiêu mãn tính vô căn: Đánh giá mù đôi có kiểm soát giả dược đối với cisapride.// Dig. Dis. Khoa học. - 1989.- Quyển.14.-Tr.657-664.
Chứng đầy hơi khó tiêu là gì?
Rối loạn tiêu hóa là căn bệnh đặc trưng bởi chứng khó tiêu.
Nguyên nhân gây đầy bụng khó tiêu
Trong các yếu tố chính gây nên chứng đầy bụng khó tiêu, có thể kể đến thiếu men tiêu hóa đặc biệt là gây ra hội chứng không đủ hấp thu. Thường thì nguyên nhân gây ra chứng khó tiêu là những sai sót đáng kể về dinh dưỡng. Trong trường hợp này, chúng ta đang nói về chứng khó tiêu hóa chất.
Các triệu chứng của bệnh này có thể được gây ra bởi cả chế độ ăn uống thiếu chất và chế độ ăn uống không cân bằng.
Do đó, một sự rối loạn các chức năng của đường tiêu hóa mà không có tổn thương hữu cơ đối với các cơ quan dẫn đến sự xuất hiện của cái gọi là chứng khó tiêu chức năng, hoặc chứng rối loạn tiêu hóa. Đồng thời, lượng men tiêu hóa không đủ là hệ quả của việc các cơ quan liên quan đến đường tiêu hóa bị tổn thương. Trong trường hợp này, chứng khó tiêu chỉ hoạt động như một triệu chứng của một bệnh khác.
Còn đối với trẻ em, đầy bụng khó tiêu xảy ra khi số lượng hoặc thành phần thức ăn không tương ứng với khả năng của đường tiêu hóa của trẻ. Chứng khó tiêu ở trẻ sơ sinh không quá một tuổi được biểu hiện do cho ăn quá nhiều, cũng như việc đưa các sản phẩm mới vào chế độ ăn của trẻ không kịp thời.
Ngoài ra còn có khái niệm rối loạn tiêu hóa sinh lý, xuất hiện ở trẻ khi mới sinh và những tuần đầu sau sinh. Biểu hiện của bệnh này không được điều trị, vì nó sẽ chuyển sang giai đoạn trưởng thành của đường tiêu hóa.
Trẻ lớn hơn có thể bị đầy bụng khó tiêu khi bắt đầu ở giai đoạn cơ thể đang phát triển nhanh chóng. Vì vậy, ở lứa tuổi thanh thiếu niên, chứng đầy bụng khó tiêu cũng có thể xảy ra do sự mất cân bằng của nội tiết tố. Thời điểm này được gọi là thời kỳ quan trọng của sự phát triển. Ở trạng thái này, đường tiêu hóa trở nên quá dễ bị ảnh hưởng bởi bất kỳ sai sót nhỏ nhất trong dinh dưỡng.
Thật không may, thanh thiếu niên thường bị đầy hơi khó tiêu do ăn thức ăn nhanh, uống đồ uống có đường có ga và thức ăn có chứa carbohydrate dễ tiêu hóa.
Các triệu chứng của chứng khó tiêu
Các triệu chứng đầy hơi khó tiêu có thể biểu hiện theo nhiều cách khác nhau, tùy theo từng loại rối loạn cụ thể mà có những dấu hiệu đồng thời là đặc trưng của tất cả các loại bệnh.
Các loại chứng khó tiêu khác nhau có các triệu chứng phổ biến sau:
sự xuất hiện của những cảm giác khó chịu ở cái gọi là vùng thượng vị, tức là ở vùng bụng trên. Người bệnh có cảm giác đầy và nặng, đôi khi có những cảm giác đau với cường độ khác nhau;
ợ hơi. Các trường hợp cá biệt hiếm gặp ợ hơi không phải là dấu hiệu của bệnh. Chỉ có tình trạng ỉa chảy thường xuyên liên tục mới chứng tỏ chứng khó tiêu;