Bài giảng thảo luận chi tiết về các loại đau khác nhau, nguồn gốc và bản địa của chúng, các cách truyền tín hiệu đau, cũng như các phương pháp bảo vệ và kiểm soát cơn đau thích hợp. Một đánh giá quan trọng về các loại thuốc được thiết kế để điều trị hội chứng đau do các nguyên nhân khác nhau được trình bày.

Có hai loại đau chính: đau do cảm giác và đau thần kinh, khác nhau về cơ chế di truyền bệnh của sự hình thành chúng. Đau do chấn thương, bao gồm cả phẫu thuật, được gọi là cảm giác đau; nó cần được đánh giá có tính đến tính chất, mức độ, khu trú của tổn thương mô và yếu tố thời gian.

Đau do cảm thụ là đau do sự kích thích của các cơ quan thụ cảm trong trường hợp tổn thương da, các mô sâu, cấu trúc xương, các cơ quan nội tạng, theo cơ chế của các xung hướng hướng và các quá trình dẫn truyền thần kinh được mô tả ở trên. Ở một cơ thể nguyên vẹn, cơn đau như vậy xuất hiện ngay lập tức khi tác dụng một kích thích gây đau cục bộ và biến mất khi nó nhanh chóng dừng lại. Tuy nhiên, liên quan đến phẫu thuật, chúng ta đang nói về một tác dụng kích thích lâu dài ít nhiều và thường là một lượng lớn thiệt hại đối với các loại mô khác nhau, điều này tạo điều kiện cho sự phát triển của chứng viêm ở chúng và sự dai dẳng của cơn đau, hình thành và củng cố các cơn đau mãn tính bệnh lý.

Đau do cảm thụ được chia thành soma và nội tạng tùy thuộc vào vị trí của tổn thương: mô xôma (da, mô mềm, cơ, gân, khớp, xương) hoặc các cơ quan nội tạng và các mô của màng khoang nội tạng, viên nang của các cơ quan nội tạng, nội tạng. nội tạng, chất xơ. Cơ chế thần kinh của cảm giác đau soma và cảm giác nội tạng không giống nhau, điều này không chỉ có ý nghĩa khoa học mà còn có ý nghĩa lâm sàng.

Đau soma do kích ứng của các thụ thể hướng tâm soma, ví dụ, trong trường hợp chấn thương cơ học ở da và các mô bên dưới, khu trú tại vị trí tổn thương và được loại bỏ tốt bằng thuốc giảm đau opioid hoặc không opioid truyền thống, tùy thuộc vào cường độ đau .

Đau nội tạng có một số điểm khác biệt cụ thể so với đau soma. Nội ngoại vi của các cơ quan nội tạng khác nhau là khác nhau về mặt chức năng. Các thụ thể của nhiều cơ quan, khi được kích hoạt để phản ứng với tổn thương, không gây ra nhận thức có ý thức về kích thích và một cảm giác giác quan nhất định, bao gồm cả cảm giác đau. Tổ chức trung tâm của cơ chế cảm thụ nội tạng, so với hệ thống cảm thụ soma, được đặc trưng bởi một số lượng nhỏ hơn đáng kể các con đường cảm giác riêng biệt.

Các thụ thể nội tạng có liên quan đến việc hình thành các cảm giác giác quan, bao gồm cả cảm giác đau, và được kết nối với nhau với chức năng điều hòa tự động. Phần bên trong hướng tâm của các cơ quan nội tạng cũng chứa các sợi không quan tâm ("im lặng"), có thể trở nên hoạt động khi cơ quan bị tổn thương và viêm. Loại thụ thể này có liên quan đến sự hình thành các cơn đau nội tạng mãn tính, hỗ trợ kích hoạt lâu dài các phản xạ cột sống, suy giảm điều hòa tự chủ và chức năng của các cơ quan nội tạng. Tổn thương và tình trạng viêm của các cơ quan nội tạng phá vỡ mô hình vận động và bài tiết bình thường của chúng, do đó làm thay đổi đáng kể môi trường xung quanh các thụ thể và dẫn đến sự hoạt hóa của chúng, sự phát triển sau đó của mẫn cảm và tăng tiết nội tạng.

Trong trường hợp này, các tín hiệu có thể được truyền từ cơ quan bị tổn thương đến các cơ quan khác (cái gọi là tăng phô tạng phủ tạng) hoặc đến các vùng chiếu của các mô soma (chứng tăng phát triển nội tạng). Do đó, trong các tình huống tăng sinh nội tạng khác nhau, tăng tiết nội tạng có thể có các dạng khác nhau.

Hạ kali ở cơ quan bị tổn thương được coi là nguyên phát, và tạng phủ và tạng là thứ phát, vì nó không xảy ra ở vùng tổn thương nguyên phát.

Các nguồn gốc của đau nội tạng có thể là: sự hình thành và tích tụ các chất gây đau trong cơ quan bị tổn thương (kinin, prostaglandin, hydroxytryptamine, histamine, v.v.), sự kéo căng hoặc co thắt bất thường của các cơ trơn của các cơ quan rỗng, sự kéo căng của nang cơ quan nhu mô (gan, lá lách), thiếu oxy của cơ trơn, lực kéo hoặc chèn ép của dây chằng, mạch; các khu vực hoại tử cơ quan (tuyến tụy, cơ tim), các quá trình viêm.

Nhiều yếu tố trong số này hoạt động trong quá trình can thiệp phẫu thuật trong buồng trứng, điều này xác định mức độ chấn thương cao hơn và nguy cơ rối loạn chức năng và biến chứng sau phẫu thuật cao hơn so với các cuộc phẫu thuật không có buồng trứng. Để giảm nguy cơ này, nghiên cứu đang được tiến hành để cải thiện các phương pháp bảo vệ bằng thuốc gây mê, và các hoạt động nội soi lồng ngực, nội soi ổ bụng và các hoạt động nội soi khác xâm lấn tối thiểu đang được tích cực phát triển và triển khai.

Sự kích thích kéo dài của các thụ thể nội tạng đi kèm với sự kích thích của các tế bào thần kinh tủy sống tương ứng và sự tham gia của các tế bào thần kinh soma của tủy sống trong quá trình này (cái gọi là tương tác giữa các cơ quan). Những cơ chế này được trung gian bởi các thụ thể NMDA và chịu trách nhiệm cho sự phát triển của tăng trương lực nội tạng và nhạy cảm ngoại vi.

Đau thần kinh (NPP) là một biểu hiện cụ thể và nghiêm trọng nhất của cơn đau liên quan đến tổn thương và bệnh của hệ thần kinh cảm giác ngoại vi hoặc trung ương. Nó phát triển do hậu quả của chấn thương, độc hại, tổn thương do thiếu máu cục bộ đối với sự hình thành dây thần kinh và được đặc trưng bởi các cảm giác cảm giác bất thường làm trầm trọng thêm cơn đau bệnh lý này.

NPB có thể bị bỏng, đâm, tự phát, kịch phát, có thể bị kích thích bởi các kích thích không gây đau đớn, ví dụ, cử động, xúc giác (được gọi là chứng dị ứng), lan tỏa theo hướng từ vùng tổn thương thần kinh.

Các cơ chế sinh lý bệnh chính của NPB bao gồm nhạy cảm ngoại vi và trung ương (tăng kích thích cấu trúc cảm thụ ngoại vi và tủy sống), hoạt động tự phát ngoài tử cung của các dây thần kinh bị tổn thương, đau tăng giao cảm do giải phóng norepinephrine, kích thích các đầu dây thần kinh với sự tham gia của các tế bào thần kinh lân cận trong quá trình kích thích, đồng thời giảm sự kiểm soát ức chế đi xuống của các quá trình này với các rối loạn cảm giác nghiêm trọng đa dạng. Biểu hiện nghiêm trọng nhất của NPB là hội chứng đau ảo sau khi cắt cụt các chi, liên quan đến sự giao nhau của tất cả các dây thần kinh của chi (mất biệt hóa) và hình thành các cấu trúc cảm giác bị kích thích quá mức.

NPB thường kháng với liệu pháp giảm đau thông thường, tồn tại trong thời gian dài và không giảm theo thời gian. Các cơ chế của NPB đang được hoàn thiện trong các nghiên cứu thử nghiệm. Rõ ràng là có sự vi phạm các quá trình thông tin cảm giác, sự gia tăng tính dễ bị kích thích (nhạy cảm) của các cấu trúc cảm giác, và sự kiểm soát ức chế bị ảnh hưởng.

Sự phát triển của các phương pháp tiếp cận đặc biệt để phòng ngừa và điều trị NPB, nhằm mục đích giảm sự kích động quá mức của các cấu trúc ngoại vi và trung tâm của hệ thần kinh cảm giác, vẫn tiếp tục. Tùy thuộc vào căn nguyên của các biểu hiện lâm sàng, NSAID, các ứng dụng cục bộ của thuốc mỡ và miếng dán với thuốc gây tê cục bộ, glucocorticoid hoặc NSAID được sử dụng; thuốc giãn cơ tác dụng trung ương, thuốc ức chế tái hấp thu serotonin và norepinephrine, thuốc chống trầm cảm, thuốc chống co giật. Loại thứ hai có vẻ hứa hẹn nhất liên quan đến các hội chứng đau thần kinh nghiêm trọng liên quan đến chấn thương các cấu trúc thần kinh.

Đau dai dẳng / viêm ở khu vực phẫu thuật hoặc tác động xâm lấn khác phát triển với sự kích thích liên tục của các cơ quan thụ cảm bởi các chất trung gian gây đau và viêm, nếu các quá trình này không được kiểm soát bởi các tác nhân phòng ngừa và điều trị. Đau dai dẳng không được giải quyết sau phẫu thuật là cơ sở của hội chứng đau mãn tính sau phẫu thuật. Các dạng khác nhau của nó được mô tả: sau phẫu thuật cắt lồng ngực, sau cắt bỏ vú, sau cắt tử cung, sau phẫu thuật cắt thoát vị, vv Những cơn đau dai dẳng như vậy, theo các tác giả này, có thể kéo dài ngày, tuần, tháng, năm.

Nghiên cứu được thực hiện trên thế giới chỉ ra tầm quan trọng cao của vấn đề đau dai dẳng sau phẫu thuật và cách phòng ngừa nó. Sự phát triển của những cơn đau như vậy có thể góp phần vào nhiều yếu tố tác động trước, trong và sau khi phẫu thuật. Trong số các yếu tố trước phẫu thuật, tình trạng tâm lý xã hội của bệnh nhân, cơn đau ban đầu tại vị trí sắp can thiệp, các hội chứng đau đồng thời khác; bao gồm tiếp cận phẫu thuật trong phẫu thuật, mức độ xâm lấn của can thiệp và tổn thương các cấu trúc thần kinh; bao gồm cơn đau sau phẫu thuật chưa được loại bỏ, phương tiện điều trị và liều lượng của nó, sự tái phát của bệnh (khối u ác tính, thoát vị, v.v.), chất lượng quản lý bệnh nhân (quan sát, tham vấn với bác sĩ chăm sóc hoặc tại phòng khám giảm đau , việc sử dụng các phương pháp kiểm tra đặc biệt, v.v.).

Cần tính đến sự kết hợp thường xuyên của các loại đau khác nhau. Trong phẫu thuật trong các hoạt động nội tạng, việc kích hoạt các cơ chế của cả đau soma và đau nội tạng là không thể tránh khỏi. Trong các hoạt động không do di truyền và nội di kèm theo chấn thương, sự giao nhau của các dây thần kinh, đám rối, các điều kiện được tạo ra để phát triển các biểu hiện của đau thần kinh trên nền của đau soma và nội tạng, sau đó là tính mãn tính của nó.

Không nên đánh giá thấp tầm quan trọng của thành phần tâm lý liên quan đến cơn đau hoặc cơn đau mong đợi, điều này đặc biệt quan trọng đối với các phòng khám ngoại khoa. Trạng thái tâm lý của bệnh nhân ảnh hưởng đáng kể đến phản ứng đau của họ và ngược lại, sự hiện diện của cơn đau đi kèm với các phản ứng cảm xúc tiêu cực, vi phạm sự ổn định của trạng thái tâm lý.

Có một sự biện minh khách quan cho điều này. Ví dụ, ở những bệnh nhân bước vào bàn mổ mà không được chuẩn bị trước (tức là trong trạng thái căng thẳng về tâm lý - cảm xúc), một nghiên cứu về giác quan đã ghi nhận sự thay đổi đáng kể trong phản ứng với kích thích điện qua da so với ban đầu: ngưỡng đau giảm đáng kể ( cơn đau trầm trọng hơn), hoặc ngược lại, tăng lên (tức là, phản ứng đau giảm).

Đồng thời, các mô hình quan trọng đã được tiết lộ khi so sánh tác dụng giảm đau của liều tiêu chuẩn fentanyl 0,005 mg / kg ở những người bị giảm và tăng phản ứng đau về cảm xúc. Ở những bệnh nhân giảm đau do căng thẳng cảm xúc, fentanyl làm tăng đáng kể ngưỡng đau - gấp 4 lần, và ở những bệnh nhân có phản ứng đau do cảm xúc cao, ngưỡng đau không thay đổi đáng kể, duy trì ở mức thấp. Nghiên cứu tương tự đã xác định vai trò hàng đầu của benzodiazepine trong việc loại bỏ căng thẳng cảm xúc trước phẫu thuật và đạt được nền tảng tối ưu cho việc biểu hiện tác dụng giảm đau của opioid.

Cùng với điều này, cái gọi là. hội chứng đau tâm lý liên quan đến quá tải tâm lý-cảm xúc của nhiều loại khác nhau, cũng như hội chứng tâm lý thần kinh phát triển dựa trên nền tảng của các bệnh hữu cơ (ví dụ, bệnh ung thư), khi thành phần tâm lý đóng góp đáng kể vào quá trình xử lý và điều chỉnh thông tin về cơn đau, cơn đau ngày càng tăng, do đó cuối cùng là hình ảnh của cơn đau hỗn hợp soma, somato-tâm lý và tâm lý.

Việc đánh giá đúng loại cơn đau và cường độ của nó, tùy thuộc vào bản chất, vị trí và mức độ của can thiệp phẫu thuật, làm cơ sở cho việc chỉ định các phương tiện cho liệu pháp thích hợp. Điều quan trọng hơn nữa là phương pháp tiếp cận di truyền bệnh học dự phòng để lựa chọn có kế hoạch các tác nhân chống ung thư cụ thể cho các loại can thiệp phẫu thuật khác nhau để tránh gây mê bảo vệ không đầy đủ (AP), hình thành hội chứng đau sau phẫu thuật mạnh và tính mãn tính của nó.

Các nhóm chính của phương tiện bảo vệ chống lại cơn đau liên quan đến chấn thương mô

Trong phòng khám ngoại khoa, các bác sĩ chuyên khoa phải đối mặt với những cơn đau cấp tính với nhiều loại cường độ và thời gian khác nhau, điều này ảnh hưởng đến việc xác định các chiến thuật không chỉ để giảm đau mà còn cho việc quản lý bệnh nhân nói chung. Vì vậy, trong trường hợp xuất hiện cơn đau cấp tính bất ngờ, đột ngột liên quan đến bệnh cơ bản (phẫu thuật) hoặc bệnh đồng thời (thủng cơ quan bụng rỗng, cơn đau quặn gan / thận cấp, cơn đau thắt ngực, v.v.), gây mê được bắt đầu bằng cách thiết lập nguyên nhân của cơn đau và các chiến thuật để loại bỏ nó (điều trị bằng phẫu thuật hoặc điều trị bằng thuốc đối với bệnh gây ra cơn đau).

Trong phẫu thuật tự chọn, chúng ta đang nói về cơn đau có thể dự đoán được, khi biết thời gian của chấn thương phẫu thuật, vị trí can thiệp, các khu vực ước tính và mức độ tổn thương đối với các mô và cấu trúc thần kinh. Đồng thời, cách tiếp cận để bảo vệ bệnh nhân khỏi đau, trái ngược với giảm đau trong trường hợp đau cấp tính thực sự phát triển, nên được phòng ngừa, nhằm mục đích ức chế các quá trình kích hoạt cơ chế cảm thụ trước khi bắt đầu chấn thương phẫu thuật.

Các cơ chế dẫn truyền thần kinh đa cấp của sự thụ thai được thảo luận ở trên làm cơ sở cho việc xây dựng AD phù hợp cho bệnh nhân trong phẫu thuật. Nghiên cứu về cải thiện AZ trong các lĩnh vực phẫu thuật khác nhau đang được tiến hành tích cực trên thế giới, và cùng với các phương pháp truyền thống nổi tiếng về gây tê và giảm đau toàn thân và khu vực, trong những năm gần đây, tầm quan trọng của một số tác nhân chống ung thư đặc biệt đã gia tăng Hiệu quả và giảm thiểu các nhược điểm của các tác nhân truyền thống đã được chứng minh.

Các phương tiện được khuyến khích sử dụng để bảo vệ bệnh nhân khỏi đau ở tất cả các giai đoạn điều trị phẫu thuật, chủ yếu được chia thành 2 nhóm chính:

• tác nhân chống ung thư của hành động toàn thân;
• tác nhân chống ung thư của hành động địa phương (khu vực).

Thuốc chống ung thư toàn thân

Các loại thuốc này ngăn chặn một hoặc một cơ chế đau khác bằng cách đi vào hệ tuần hoàn qua nhiều đường dùng khác nhau (tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp, tiêm dưới da, hít, uống, trực tràng, qua da, qua da) và tác động lên các mục tiêu thích hợp. Nhiều loại thuốc dùng toàn thân bao gồm các loại thuốc thuộc nhiều nhóm dược lý khác nhau về các cơ chế và đặc tính chống ung thư nhất định. Mục tiêu của chúng có thể là các thụ thể ngoại vi, các cấu trúc cảm thụ phân đoạn hoặc trung tâm, bao gồm cả vỏ não.

Có nhiều cách phân loại khác nhau về thuốc chống ung thư toàn thân dựa trên cấu trúc hóa học, cơ chế hoạt động, tác dụng lâm sàng của chúng và có tính đến các quy tắc sử dụng thuốc (có kiểm soát và không kiểm soát). Các phân loại này bao gồm các nhóm thuốc giảm đau khác nhau, đặc tính dược lý chính là loại bỏ hoặc giảm đau.

Tuy nhiên, trong gây mê, ngoài thuốc giảm đau thích hợp, các thuốc toàn thân khác có đặc tính chống ung thư được sử dụng, thuộc các nhóm dược lý khác và đóng một vai trò quan trọng không kém trong việc bảo vệ bệnh nhân gây mê. Hành động của họ tập trung vào các phần khác nhau của hệ thống cảm thụ và cơ chế hình thành cơn đau cấp tính liên quan đến phẫu thuật.

Các tác nhân chống cảm thụ của hành động địa phương (khu vực)

Không giống như các tác nhân toàn thân, thuốc gây tê cục bộ phát huy tác dụng khi chúng được áp dụng trực tiếp vào các cấu trúc thần kinh ở các mức độ khác nhau (đầu tận cùng, sợi thần kinh, thân, đám rối, cấu trúc của tủy sống).

Tùy thuộc vào điều này, gây tê tại chỗ có thể là bề ngoài, xâm nhập, dẫn truyền, khu vực hoặc thần kinh (tủy sống, ngoài màng cứng). Thuốc gây tê cục bộ ngăn chặn việc tạo ra và lan truyền điện thế hoạt động trong các mô thần kinh chủ yếu bằng cách ức chế chức năng của kênh Na + trong màng trục. Kênh Na + là các thụ thể đặc hiệu cho các phân tử gây tê cục bộ.

Sự nhạy cảm khác nhau của dây thần kinh đối với thuốc gây tê cục bộ có thể được biểu hiện bằng sự khác biệt đáng kể về mặt lâm sàng trong việc phong tỏa các sợi giao cảm cảm giác soma, vận động và cơ thần kinh, cùng với sự phong tỏa cảm giác mong muốn, có thể kèm theo các tác dụng phụ khác.

N. A. Osipova, V. V. Petrova

Các hội chứng đau do cảm thụ là kết quả của việc kích hoạt các chất nhận cảm trong các mô bị tổn thương. Đặc trưng bởi sự xuất hiện của các khu vực đau liên tục và tăng độ nhạy cảm với đau (giảm ngưỡng) tại vị trí bị thương (hyperalgesia). Theo thời gian, vùng tăng nhạy cảm đau có thể mở rộng và bao phủ các vùng mô khỏe mạnh. Có hyperalgesia nguyên phát và thứ phát. Tăng ca nguyên phát phát triển trong khu vực mô bị tổn thương, tăng siêu vi thứ phát phát triển bên ngoài vùng tổn thương, lan sang các mô khỏe mạnh. Vùng tăng trương lực cơ nguyên phát được đặc trưng bởi sự giảm ngưỡng đau (PT) và ngưỡng chịu đau (PT) đối với các kích thích cơ học và nhiệt. Các vùng của tăng trương lực thứ phát có ngưỡng đau bình thường chỉ giảm bởi PPB đối với các kích thích cơ học.

Nguyên nhân của chứng tăng tiết nguyên phát là do sự nhạy cảm của các thụ thể - các kết thúc không bao bọc của các thành phần hướng dẫn A8 và C.

Kích ứng các thụ thể xảy ra do tác động của các mầm bệnh được giải phóng từ các tế bào bị tổn thương (histamine, serotonin, ATP, leukotrienes, interleukin 1, yếu tố hoại tử khối u a, nội mô, prostaglandin, v.v.), được hình thành trong máu của chúng ta (bradykinin), được giải phóng từ đầu cuối C. hướng tâm (chất P, neurokinin A).

Sự xuất hiện của các vùng hyperalgesia thứ phát sau tổn thương mô là do sự nhạy cảm của các tế bào thần kinh cảm thụ trung ương, chủ yếu là sừng sau của tủy sống.

Vùng tăng trương lực thứ phát có thể được loại bỏ đáng kể khỏi vị trí chấn thương, hoặc thậm chí nằm ở phía đối diện của cơ thể.

Theo quy luật, sự nhạy cảm của các tế bào thần kinh cảm thụ gây ra bởi tổn thương mô vẫn tồn tại trong vài giờ và thậm chí vài ngày. Điều này phần lớn là do cơ chế dẻo của tế bào thần kinh. Sự xâm nhập lớn của canxi vào tế bào thông qua các kênh do NMDA điều chỉnh sẽ kích hoạt các gen phản ứng sớm, do đó, thông qua các gen tác động, thay đổi cả quá trình trao đổi chất của tế bào thần kinh và tiềm năng thụ thể trên màng của chúng, kết quả là tế bào thần kinh trở nên dễ bị kích thích đối với thời gian dài. Kích hoạt các gen phản ứng sớm và các thay đổi tế bào thần kinh xảy ra sớm nhất là 15 phút sau khi mô bị tổn thương.

Sau đó, sự nhạy cảm của tế bào thần kinh cũng có thể xảy ra trong các cấu trúc nằm phía trên sừng lưng, bao gồm nhân của đồi thị và vỏ não cảm giác của bán cầu đại não, tạo thành chất nền hình thái của hệ thống algic bệnh lý.

Bằng chứng lâm sàng và thực nghiệm cho thấy rằng vỏ não đóng một vai trò quan trọng trong nhận thức cơn đau và hoạt động của hệ thống chống ung thư. Hệ thống kháng dị ứng và hệ serotonergic đóng một vai trò quan trọng trong việc này, và kiểm soát corticofugal là một trong những thành phần trong cơ chế tác dụng giảm đau của một số loại thuốc.

Các nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra rằng việc loại bỏ vỏ não somatosensory chịu trách nhiệm về cảm giác đau sẽ làm chậm sự phát triển của hội chứng đau do tổn thương dây thần kinh tọa, nhưng không ngăn cản sự phát triển của hội chứng này sau này. Việc cắt bỏ vỏ não trước, nơi chịu trách nhiệm về màu sắc cảm xúc của cảm giác đau, không chỉ làm chậm sự phát triển mà còn ngăn chặn cơn đau khởi phát ở một số lượng đáng kể động vật. Các vùng khác nhau của vỏ não somatosensory liên quan một cách mơ hồ đến sự phát triển của hệ thống algic bệnh lý (PAS). Loại bỏ vỏ não chính (S1) làm chậm sự phát triển của PAS, loại bỏ vỏ não thứ cấp (S2), ngược lại, thúc đẩy sự phát triển của PAS.

Đau nội tạng xảy ra do bệnh tật và rối loạn chức năng của các cơ quan nội tạng và màng của chúng. Bốn dạng phụ của đau nội tạng đã được mô tả: đau nội tạng thực sự khu trú; đau đỉnh cục bộ; phát đau nội tạng; phát ra cơn đau đỉnh. Đau nội tạng thường đi kèm với rối loạn chức năng tự chủ (buồn nôn, nôn, tăng nước huyết, không ổn định huyết áp và hoạt động của tim). Hiện tượng chiếu xạ gây đau nội tạng (vùng Zakharyin-Ged) là do sự hội tụ của các xung động nội tạng và soma trên các tế bào thần kinh của một dải động rộng của tủy sống.

10747 0

Giải phẫu hệ thống cảm thụ

Nhận thức về các tác động gây hại được thực hiện bởi các cơ quan thụ cảm.

Các nociceptor, được phát hiện lần đầu tiên vào năm 1969 bởi E.Perl và A.Iggo, là các phần cuối không được đóng gói của các nhánh A8 và C.

Tùy thuộc vào phương thức (bản chất của kích thích hưng phấn), cơ quan thụ cảm được chia thành cơ quan thụ cảm cơ học, cơ quan thụ cảm nhiệt và cơ quan thụ cảm đa phương thức.

Tế bào thần kinh đầu tiên của con đường cảm thụ từ thân và các chi nằm trong hạch tủy sống, từ đầu và bánh pizza - trong hạch sinh ba.

Hầu hết các phần tử cảm thụ đi vào tủy sống qua rễ sau và kết thúc trên các tế bào thần kinh của sừng sau. Nhà nghiên cứu thần kinh học người Thụy Điển B.Rexed vào năm 1952 đã đề xuất sự phân chia chất xám của tủy sống, chất xám hiện đang mang tên ông - các mảng của Rexed.

Thông tin cảm thụ được xử lý bởi các tế bào thần kinh tủy sống sẽ truyền đến não dọc theo vùng đồi thị (bao gồm đường tân và đường đồi thị), spinomesencephalic,
các vùng spinoreticular và các cột sau của tủy sống. Nhiệm vụ của thông tin cảm thụ là đảm bảo nhận biết được tác động gây hại và bản địa hóa của nó, kích hoạt phản ứng tránh để chặn dòng cảm thụ quá mức. Thông tin cảm thụ từ đầu và mặt được truyền qua hệ thống dây thần kinh sinh ba.

Phân loại đau

Có ba loại hội chứng đau chính:
somatogenic (đau do cảm thụ),
thần kinh (đau thần kinh),
tâm thần (đau do tâm lý).

Hội chứng cảm thụ bao gồm các hội chứng xảy ra khi các chất cảm thụ được kích hoạt trong chấn thương, viêm nhiễm, thiếu máu cục bộ và kéo căng mô. Đau do cảm thụ được chia thành soma và nội tạng. Về mặt lâm sàng, người ta phân biệt được các hội chứng đau sau chấn thương và sau phẫu thuật, đau kèm theo viêm khớp, cơ, đau do ung thư, đau do sỏi đường mật và nhiều hội chứng khác.

Đau thần kinh là cơn đau xảy ra do hậu quả trực tiếp của chấn thương hoặc bệnh ảnh hưởng đến hệ thống thính giác (Neu PSIG của IASP, 2007). Các ví dụ nổi bật nhất của đau thần kinh là đau dây thần kinh, hội chứng ma, đau trong bệnh lý thần kinh ngoại vi, đau biệt hóa và hội chứng đau đồi thị.

Đau do tâm lý xảy ra bất kể tổn thương soma, nội tạng hoặc tế bào thần kinh và phần lớn được xác định bởi các yếu tố tâm lý và xã hội. Người ta tin rằng yếu tố quyết định cơ chế xuất hiện cơn đau do tâm lý là trạng thái tinh thần của một người. Có thể, dưới lớp mặt nạ của cơn đau tâm lý, cơn đau thần kinh được che giấu, cơ chế của nó mà chúng ta chưa biết.

Trong thực hành lâm sàng, thường gặp các dạng hội chứng đau hỗn hợp (hội chứng đau phối hợp), điều này cần được phản ánh trong chẩn đoán để xây dựng chiến thuật điều trị.

Việc phân chia cơn đau theo các thông số thời gian thành cấp tính và mãn tính là rất quan trọng. Đau cấp tính xảy ra do các tác động cảm thụ, có thể do chấn thương, bệnh tật và rối loạn chức năng của cơ và các cơ quan nội tạng. Loại đau này thường đi kèm với căng thẳng thần kinh - nội tiết, mức độ nghiêm trọng của nó tỷ lệ thuận với cường độ tác động.

Đau cấp tính được "thiết kế" để phát hiện, khoanh vùng và hạn chế tổn thương mô, đó là lý do tại sao nó còn được gọi là đau do cảm thụ. Các dạng đau cấp tính thường gặp nhất: sau chấn thương, sau phẫu thuật. đau khi sinh con, cũng như đau liên quan đến các bệnh cấp tính của các cơ quan nội tạng.

Trong hầu hết các trường hợp, cơn đau cấp tính tự khỏi hoặc điều trị trong vòng vài ngày hoặc vài tuần. Trong trường hợp, do khả năng tái tạo bị suy giảm hoặc điều trị không đúng cách, cơn đau kéo dài, nó sẽ chuyển sang loại đau mãn tính. Đau mãn tính được đặc trưng bởi thực tế là nó vẫn tồn tại sau khi giải quyết xong giai đoạn cấp tính của bệnh hoặc sau một thời gian đủ để chữa khỏi. Trong hầu hết các trường hợp, khoảng thời gian này thay đổi từ 1 đến 6 tháng.

Nguyên nhân của đau mãn tính có thể là do tác động cảm thụ ngoại vi, cũng như rối loạn chức năng của hệ thần kinh ngoại vi hoặc trung ương. Phản ứng nội tiết thần kinh đối với căng thẳng bị suy yếu hoặc không có, rối loạn giấc ngủ rõ rệt và rối loạn cảm xúc được ghi nhận.

Quan trọng từ quan điểm lý thuyết và lâm sàng là sự phân loại được đề xuất bởi G.N. Kryzhanovsky (1997, 2005), người đã chia đau thành sinh lý và bệnh lý. Thông thường, cơn đau là một cơ chế bảo vệ sinh lý. Sự xuất hiện của nó gây ra các phản ứng thích ứng nhằm loại bỏ các tác động cảm thụ của cơn đau.

Đau bệnh lý làm mất các chức năng bảo vệ của nó, nó có ý nghĩa xấu và bệnh lý đối với cơ thể. Cơn đau không thể cưỡng lại, dữ dội, bệnh lý gây ra rối loạn tâm thần và cảm xúc, tan rã hệ thần kinh trung ương, hành động tự sát thường xuyên, thay đổi cấu trúc và chức năng và tổn thương trong các cơ quan nội tạng và hệ thống tim mạch, thay đổi mô thoái hóa, gián đoạn chức năng tự trị và hệ thống nội tiết , thiếu hụt miễn dịch thứ phát.

Đau thần kinh có thể xảy ra ở nhiều dạng khác nhau của bệnh lý soma và bệnh lý của hệ thần kinh, có được trạng thái của một nosology độc lập.

Biểu hiện của đau bệnh lý (Kryzhanovsky G.N., 1997):
Đau đớn
Bệnh cường dương
hyperalgesia
Allodynia
Mở rộng và xuất hiện các khu vực tiếp nhận mới
Nỗi đau được giới thiệu
Các cơn đau tự phát mà không có sự khiêu khích
Tăng cường độ đau trong một cuộc tấn công tự phát hoặc bị kích động
Đau liên tục, dai dẳng, không phụ thuộc vào kích thích

Sau khi tìm thấy các dấu hiệu lâm sàng được liệt kê, bác sĩ có thể chẩn đoán sự hiện diện của cơn đau bệnh lý ở bệnh nhân với những hậu quả đôi khi có thể gây tử vong. Tôi đặc biệt muốn tập trung vào việc giải thích các thuật ngữ liên quan đến khái niệm "đau", vì trong thực tế, các bác sĩ không phải lúc nào cũng sử dụng chúng một cách chính xác.

Giải thích các thuật ngữ liên quan đến khái niệm "đau"

Allodynia	Nhận thức về kích thích không gây cảm giác như
giảm đau	Thiếu nhận thức về nỗi đau
Gây tê	Thiếu nhận thức về tất cả các loại nhạy cảm
Thuốc mê dolorosa	Cảm thấy đau ở một vùng cơ thể được gây mê
Gây mê	Cảm giác khó chịu hoặc bệnh lý có hoặc không có kích thích
Giảm cân	Phản ứng yếu với kích thích cảm thụ
Hạ đường huyết	Phản ứng quá mức với một kích thích cảm thụ
Gây mê	Phản ứng quá mức với một kích thích yếu không có tính cảm thụ
Bệnh cường dương	Sự kết hợp của giảm kích thích, loạn cảm và tăng kali huyết, thường liên quan đến tăng phản ứng và vẫn tồn tại sau khi ngừng kích ứng.
giảm cảm	Giảm độ nhạy cảm của da (tức là cảm giác xúc giác, nhiệt độ và áp suất)
Đau dây thần kinh	Đau ở khu vực bên trong của một hoặc nhiều dây thần kinh
dị cảm	Cảm giác bệnh lý được cảm nhận khi không có kích thích công khai
Đau đớn	Đau dữ dội, bỏng rát, thường không thể chịu đựng được

Các hội chứng đau do cảm thụ là kết quả của việc kích hoạt các chất nhận cảm trong các mô bị tổn thương.

Đặc trưng bởi sự xuất hiện của các khu vực đau liên tục và tăng độ nhạy cảm với đau (giảm ngưỡng) tại vị trí bị thương (hyperalgesia). Theo thời gian, vùng tăng nhạy cảm đau có thể mở rộng và bao phủ các vùng mô khỏe mạnh. Có hyperalgesia nguyên phát và thứ phát.

Tăng ca nguyên phát phát triển trong khu vực mô bị tổn thương, tăng siêu vi thứ phát phát triển bên ngoài vùng tổn thương, lan sang các mô khỏe mạnh. Vùng tăng trương lực cơ nguyên phát được đặc trưng bởi sự giảm ngưỡng đau (PT) và ngưỡng chịu đau (PT) đối với các kích thích cơ học và nhiệt. Các vùng tăng tiết thứ phát có PB bình thường và PB giảm chỉ đối với các kích thích cơ học.

Nguyên nhân của chứng tăng tiết nguyên phát là do sự nhạy cảm của các thụ thể - các kết thúc không bao bọc của các thành phần hướng dẫn A8 và C. Sự mẫn cảm của các thụ thể xảy ra do tác động của mầm bệnh: được giải phóng từ các tế bào bị tổn thương (histamine, serotonin, ATP, leukotrienes, interleukin 1, yếu tố hoại tử khối u a, nội mô, prostaglandin, v.v.), được hình thành trong huyết tương (bradykinin), được giải phóng từ các đầu cuối C (subapy P, neurokinin A).

Sự xuất hiện của các vùng hyperalgesia thứ phát sau tổn thương mô là do sự nhạy cảm của các tế bào thần kinh cảm thụ trung ương, chủ yếu là sừng sau của tủy sống. Vùng tăng trương lực thứ phát có thể được loại bỏ đáng kể khỏi vị trí chấn thương, hoặc thậm chí nằm ở phía đối diện của cơ thể.

Theo quy luật, sự nhạy cảm của các tế bào thần kinh cảm thụ gây ra bởi tổn thương mô vẫn tồn tại trong vài giờ và thậm chí vài ngày. Điều này phần lớn là do cơ chế dẻo của tế bào thần kinh. Sự xâm nhập ồ ạt của canxi vào tế bào thông qua các kênh do NMDA điều chỉnh tạo ra các gen phản ứng sớm, do đó, thông qua các gen hiệu ứng, thay đổi cả quá trình trao đổi chất của tế bào thần kinh và tổ hợp thụ thể trên màng của chúng, kết quả là các tế bào thần kinh trở nên dễ bị kích thích trong một thời gian dài . Kích hoạt các gen điều hòa sớm và các thay đổi tế bào thần kinh xảy ra sớm nhất là 15 phút sau khi mô bị tổn thương.

Sau đó, sự nhạy cảm của tế bào thần kinh cũng có thể xảy ra trong các cấu trúc nằm phía trên sừng lưng, bao gồm cả vỏ cảm giác vận động của bán cầu đại não, tạo thành chất nền hình thái của hệ thống algic bệnh lý.

Bằng chứng lâm sàng và thực nghiệm cho thấy rằng vỏ não đóng một vai trò quan trọng trong nhận thức cơn đau và hoạt động của hệ thống chống ung thư. Hệ thống kháng dị ứng và hệ serotonergic đóng một vai trò quan trọng trong việc này, và kiểm soát corticofugal là một trong những thành phần trong cơ chế tác dụng giảm đau của một số loại thuốc.

Các nghiên cứu thực nghiệm đã chỉ ra rằng việc loại bỏ vỏ não somatosensory chịu trách nhiệm về cảm giác đau sẽ làm chậm sự phát triển của hội chứng đau do tổn thương dây thần kinh tọa, nhưng không ngăn cản sự phát triển của hội chứng này sau này.

Việc cắt bỏ vỏ não trước, nơi chịu trách nhiệm về màu sắc cảm xúc của cảm giác đau, không chỉ làm chậm sự phát triển mà còn ngăn chặn cơn đau khởi phát ở một số lượng đáng kể động vật. Các vùng khác nhau của vỏ não somatosensory liên quan một cách mơ hồ đến sự phát triển của hệ thống algic bệnh lý (PAS).

Loại bỏ vỏ não chính (S1) làm chậm sự phát triển của PAS, loại bỏ vỏ não thứ cấp (S2), ngược lại, thúc đẩy sự phát triển của PAS.

Đau nội tạng xảy ra do bệnh tật và rối loạn chức năng của các cơ quan nội tạng và màng của chúng. Bốn dạng phụ của đau nội tạng đã được mô tả: đau nội tạng thực sự khu trú; đau đỉnh cục bộ; phát đau nội tạng; phát ra cơn đau đỉnh.

Đau nội tạng thường đi kèm với rối loạn chức năng tự chủ (buồn nôn, nôn, tăng nước huyết, không ổn định huyết áp và hoạt động của tim). Hiện tượng chiếu xạ gây đau nội tạng (vùng Zakharyin-Ged) là do sự hội tụ của các xung động nội tạng và soma trên các tế bào thần kinh của một dải động rộng của tủy sống.

R G. Esin, O.R. Esin, G.D. Akhmadeeva, G.V. Salikhova

Nhạy cảm hệ thống cảm nhận đau. Nó có bộ phận thụ cảm, bộ phận dẫn và bộ phận đại diện trung tâm. Người hòa giải hệ thống này - chất R.

Hệ thống chống cảm thụ- hệ thống gây mê trong cơ thể, được thực hiện bởi tác động của endorphin và enkephalins (peptit opioid) trên các thụ thể opioid của các cấu trúc khác nhau của hệ thần kinh trung ương: chất xám quanh sản, nhân của khâu hình thành lưới của não giữa, vùng dưới đồi, đồi thị, vỏ não somatosensory.

Đặc điểm của hệ thống cảm thụ.

Bộ phận ngoại vi của máy phân tích cơn đau.

Nó được đại diện bởi các thụ thể đau, theo gợi ý của C. Sherlington, được gọi là nociceptor (từ tiếng Latinh "nocere" - tiêu diệt).

Đây là những thụ thể ở ngưỡng cao phản ứng với các yếu tố gây kích thích. Theo cơ chế kích thích, nociceptor được chia thành thợ máy và thuốc hóa trị.

Cơ quan thụ cảm nằm chủ yếu ở da, cân mạc, túi khớp và màng nhầy của đường tiêu hóa. Đây là những đầu dây thần kinh tự do của nhóm A Δ (delta; tốc độ dẫn truyền 4 - 30 m / s). Phản ứng với các tác động biến dạng xảy ra khi kéo căng hoặc nén các mô. Hầu hết chúng đều thích nghi tốt.

Chemoreceptors cũng nằm trên da và màng nhầy của các cơ quan nội tạng, trong thành của các động mạch nhỏ. Chúng được biểu diễn bằng các đầu dây thần kinh tự do của nhóm C với tốc độ dẫn truyền 0,4 - 2 m / s. Chúng phản ứng với các chất hóa học và ảnh hưởng tạo ra sự thiếu hụt O 2 trong các mô làm gián đoạn quá trình oxy hóa (tức là đối với các algogens).

Những chất này bao gồm:

1) mô algogens- serotonin, histamine, ACh và những chất khác, được hình thành trong quá trình phá hủy các tế bào mast của mô liên kết.

2) các algogens trong huyết tương: bradykinin, các prostaglandin. Chúng hoạt động như bộ điều biến, làm tăng độ nhạy của các thụ thể hóa trị.

3) Tachykinins dưới tác động gây hại, chúng được giải phóng khỏi đầu tận cùng của dây thần kinh (chất P). Chúng hoạt động cục bộ trên các thụ thể màng của cùng một dây thần kinh.

Bộ phận nhạc trưởng.

Tôitế bào thần kinh- cơ thể trong hạch nhạy cảm của các dây thần kinh tương ứng có chức năng bên trong các bộ phận nhất định của cơ thể.

IItế bào thần kinhở sừng sau của tủy sống. Thông tin thêm về cơn đau được thực hiện theo hai cách: riêng(Lemniscan) và không cụ thể(mặt ngoài).

con đường cụ thể bắt nguồn từ các tế bào thần kinh giữa các tế bào của tủy sống. Là một phần của đường đồi thị, các xung động đến các nhân cụ thể của đồi thị (nơ-ron III), các sợi trục của nơ-ron III đến vỏ não.

Cách không cụ thể mang thông tin từ tế bào thần kinh giữa các lớp đến các cấu trúc não khác nhau. Có ba vùng chính: neospinothalamic, spinothalamic và spinomesencephalic. Kích thích thông qua các vùng này đi vào các nhân không đặc hiệu của đồi thị, từ đó đến tất cả các phần của vỏ não.

Bộ phận vỏ não.

con đường cụ thể kết thúc ở vỏ não somatosensory.

Đây là sự hình thành đau sắc nét, khu trú chính xác. Ngoài ra, do các kết nối với vỏ não vận động, các hành vi vận động được thực hiện khi tiếp xúc với các kích thích gây đau đớn, nhận thức và phát triển các chương trình hành vi dưới sự tiếp xúc với cơn đau xảy ra.

Cách không cụ thể chiếu đến các khu vực khác nhau của vỏ não. Đặc biệt quan trọng là sự chiếu vào vùng quỹ đạo phía trước của vỏ não, vùng có liên quan đến việc tổ chức các thành phần cảm xúc và thực vật của cơn đau.

Đặc điểm của hệ thống chống ung thư.

Chức năng của hệ thống chống cảm thụ là kiểm soát hoạt động của hệ thống cảm thụ và ngăn chặn sự kích động quá mức của nó. Chức năng hạn chế được biểu hiện bằng sự gia tăng tác dụng ức chế của hệ thống chống cảm thụ trên hệ thống cảm thụ để đáp ứng với kích thích đau ngày càng tăng.

Cấp độ đầu tiên được đại diện bởi một phức hợp các cấu trúc của tủy sống giữa, tủy sống và tủy sống, bao gôm chất xám quanh sản phẩm, nhân của raphe và sự hình thành lưới, cũng như chất keo của tủy sống.

Các cấu trúc của mức độ này được kết hợp thành một "hệ thống kiểm soát ức chế giảm dần" về mặt hình thái. Những người hòa giải là serotonin và opioid.

Cấp độ thứ hai trình bày vùng dưới đồi, mà:

1) có tác dụng ức chế đi xuống các cấu trúc cảm thụ của tủy sống;

2) kích hoạt hệ thống "kiểm soát ức chế đi xuống", tức là cấp độ đầu tiên của hệ thống chống xúc giác;

3) ức chế tế bào thần kinh cảm thụ đồi thị. Những người hòa giải ở cấp độ này là catecholamine, chất adrenergic và opioid.

Cấp độ thứ ba là vỏ não, cụ thể là vùng II somatotropic. Mức độ này đóng một vai trò hàng đầu trong việc hình thành hoạt động của các mức độ khác của hệ thống chống ung thư, hình thành các phản ứng thích hợp với các yếu tố gây hại.

Cơ chế hoạt động của hệ thống chống ung thư.

Hệ thống chống lừa đảo thực hiện hành động của nó thông qua:

1) các chất opioid nội sinh: endorphin, enkephalins và dynorphins. Những chất này liên kết với các thụ thể opioid được tìm thấy trong nhiều mô cơ thể, đặc biệt là ở thần kinh trung ương.

2) Cơ chế điều chỉnh độ nhạy cảm của cơn đau cũng liên quan đến peptit không opioid: neurotensin, angiotensin II, calcitonin, bomesin, cholecystokinin, cũng có tác dụng ức chế dẫn truyền xung động đau.

3) Các chất không phải peptide cũng tham gia vào việc giảm một số loại đau: serotonin, catecholamine.

Trong hoạt động của hệ thống chống cảm thụ, một số cơ chế được phân biệt, chúng khác nhau về thời gian tác dụng và bản chất hóa thần kinh.

cơ chế khẩn cấp- được kích hoạt trực tiếp bằng tác động của một kích thích gây đau đớn và được thực hiện với sự tham gia của các cấu trúc kiểm soát ức chế giảm dần, Nó được thực hiện bởi serotonin, opioid, các chất adrenergic.

Cơ chế này cung cấp tác dụng giảm đau cạnh tranh đối với một kích thích yếu hơn, nếu đồng thời một kích thích mạnh hơn tác động lên một trường tiếp nhận khác.

Cơ chế tầm ngắn Nó được kích hoạt trong thời gian ngắn tác động lên cơ thể của các yếu tố gây đau. Trung tâm - trong cơ chế vùng dưới đồi (nhân não thất) - adrenergic.

Vai tro của anh ây:

1) giới hạn dòng cảm giác tăng dần ở cấp độ tủy sống và cấp độ trên tủy sống;

2) cung cấp giảm đau với sự kết hợp của các yếu tố cảm giác và căng thẳng.

cơ chế hoạt động lâu dài Nó được kích hoạt trong quá trình tác động kéo dài của các yếu tố không gây ung thư trên cơ thể. Trung tâm là nhân bên và nhân trên của vùng dưới đồi. cơ chế opioid. Hoạt động thông qua các cấu trúc kiểm soát ức chế giảm dần. Có một hậu quả.

Chức năng:

1) hạn chế luồng cảm thụ tăng dần ở tất cả các cấp của hệ thống cảm thụ;

2) quy định hoạt động của các cấu trúc kiểm soát từ trên xuống;

3) đảm bảo việc lựa chọn thông tin nhạy cảm từ dòng chảy chung của các tín hiệu hướng ngoại, đánh giá và tô màu cảm xúc của chúng.

cơ chế bổ duy trì hoạt động liên tục của hệ thống chống ung thư. Các trung tâm kiểm soát trương lực nằm ở vùng quỹ đạo và vùng trán của vỏ não. Cơ chế hóa thần kinh - các chất opioid và peptidergic

Kiểm soát các chức năng vận động ở cấp độ của trung tâm thần kinh (ý nghĩa của các thụ thể kéo căng trục cơ, thụ thể Golgi, hoạt động tương hỗ của tế bào thần kinh)

Đặc điểm của các dạng cân bằng năng lượng

Các dạng cân bằng năng lượng.

Tôi Một người lớn khỏe mạnh có cân bằng năng lượng: năng lượng đầu vào = tiêu thụ. Đồng thời, trọng lượng cơ thể không đổi, hiệu suất cao được duy trì.

II cân bằng năng lượng tích cực.

Năng lượng ăn vào từ thực phẩm vượt quá mức tiêu thụ. Dẫn đến tình trạng thừa cân. Thông thường, ở nam giới, tỷ lệ mỡ dưới da là 14 - 18% và ở nữ giới là 18 - 22%. Với sự cân bằng năng lượng tích cực, giá trị này tăng lên 50% trọng lượng cơ thể.

Lý do tích cực năng lượngTHĂNG BẰNG:

1) di truyền(biểu hiện ở việc tăng tạo thạch, tế bào mỡ có khả năng chống lại tác động của các yếu tố phân giải mỡ);

2) hành vi- dinh dưỡng dư thừa;

3) bệnh chuyển hóa có thể liên quan:

a) với tổn thương trung tâm điều hòa trao đổi chất của vùng dưới đồi (béo phì vùng dưới đồi).

b) với tổn thương thùy trán và thùy thái dương.

Sự cân bằng năng lượng tích cực là một yếu tố nguy cơ đối với sức khỏe.

III Cân bằng năng lượng âm. Nhiều năng lượng đang được sử dụng hơn là được cung cấp.

Những lý do:

a) suy dinh dưỡng;

b) hậu quả của việc bỏ đói có ý thức;

c) các bệnh chuyển hóa.

Hậu quả của việc giảm cân.

Phương pháp xác định thể tích và vận tốc tuyến tính của dòng máu

Thể tích vận tốc dòng máu.

Đây là thể tích máu chảy qua tiết diện của các mạch của một cơ thể nhất định trong một đơn vị thời gian. Q \ u003d P 1 - P 2 / R.

P 1 và P 2 - áp suất ở đầu và cuối bình. R là lực cản dòng máu.

Thể tích máu chảy trong 1 phút qua động mạch chủ, tất cả các động mạch, tiểu động mạch, mao mạch hoặc qua toàn bộ hệ thống tĩnh mạch của cả vòng tròn lớn và vòng tròn nhỏ là như nhau. R là tổng trở ngoại vi. Đây là tổng trở của tất cả các mạng mạch song song của hệ tuần hoàn R = ∆ P / Q

Theo quy luật thủy động lực học, lực cản dòng máu phụ thuộc vào chiều dài và bán kính của mạch, vào độ nhớt của máu. Các mối quan hệ này được mô tả bằng công thức Poiseuille:

R = tám ·l· γ

l - Chiều dài của tàu. r - Bán kính của bình. γ là độ nhớt của máu. π là tỷ số giữa chu vi và đường kính

Đối với CCC, các giá trị thay đổi nhất của r và γ, độ nhớt có liên quan đến sự hiện diện của các chất trong máu, bản chất của dòng máu - hỗn loạn hoặc thành lớp

Vận tốc dòng máu tuyến tính.

Đây là con đường mà một hạt máu di chuyển trên một đơn vị thời gian. Y \ u003d Q / π r 2

Với một lượng máu không đổi chảy qua bất kỳ đoạn chung nào của hệ thống mạch máu, vận tốc tuyến tính của dòng máu sẽ không đồng đều. Nó phụ thuộc vào chiều rộng của giường mạch. Y = S / t

Trong y học thực tế, thời gian của một tuần hoàn máu được đo: ở 70 - 80 cơn co, thời gian lưu thông hoặc là 20 - 23 giây. Chất này được tiêm vào tĩnh mạch và chờ phản ứng xuất hiện.

Số vé 41

Phân loại nhu cầu. Phân loại các phản ứng cung cấp hành vi. Tính cách của họ .

Các quy trình cung cấp một hành vi.

Hành vi đề cập đến tất cả các hoạt động của một sinh vật trong môi trường. Hành vi là nhằm thỏa mãn nhu cầu. Nhu cầu được hình thành do sự thay đổi của môi trường bên trong hoặc gắn liền với điều kiện sống, bao gồm cả điều kiện sống của xã hội.

Tùy thuộc vào lý do gây ra nhu cầu, chúng có thể được chia thành 3 nhóm.

Phân loại nhu cầu.

1) Sinh học hoặc quan trọng. Gắn liền với nhu cầu đảm bảo sự tồn tại của sinh vật (đó là các nhu cầu về thức ăn, tình dục, phòng vệ, v.v.).

2) Khám phá nhận thức hoặc tâm lý.

Xuất hiện dưới dạng tò mò, tò mò. Ở người lớn, những nguyên nhân này là động lực thúc đẩy hoạt động khám phá.

3) Nhu cầu xã hội. Gắn liền với cuộc sống trong xã hội, với những giá trị của xã hội này. Chúng biểu hiện dưới dạng nhu cầu có những điều kiện sống nhất định, chiếm một vị trí nhất định trong xã hội, giữ một vai trò nhất định, nhận các dịch vụ ở một mức độ nhất định, v.v ... Một loại nhu cầu xã hội là khát quyền lực, tiền bạc, vì đây thường là điều kiện để đạt được các nhu cầu xã hội khác.

Các nhu cầu khác nhau được đáp ứng với sự trợ giúp của các chương trình hành vi bẩm sinh hoặc có được.

Một và tương tự, trên thực tế, phản ứng hành vi có tính chất cá nhân, gắn liền với đặc điểm cá nhân - điển hình của chủ thể.

Đặc điểm của phản ứng cung cấp hành vi.

Chúng được chia thành 2 nhóm: bẩm sinh và mắc phải

Bẩm sinh: phản xạ không điều kiện, phản ứng do trung khu thần kinh lập trình: bản năng, dấu ấn, phản xạ định hướng, động lực

Có được: phản xạ có điều kiện

Dựa trên cơ chế sinh lý bệnh, người ta đề xuất phân biệt giữa đau do cảm thụ và đau thần kinh.

Đau do cảm giác xảy ra khi một kích thích gây tổn thương mô tác động lên các thụ thể đau ngoại vi. Nguyên nhân của cơn đau này có thể là nhiều chấn thương do chấn thương, nhiễm trùng, rối loạn chuyển hóa và các chấn thương khác (ung thư biểu mô, di căn, khối u sau phúc mạc) gây kích hoạt các thụ thể đau ngoại vi.

cảm giác đau- đây thường là cơn đau cấp tính, với tất cả các đặc điểm vốn có của nó. Như một quy luật, kích thích đau là rõ ràng, cơn đau thường khu trú và bệnh nhân dễ dàng mô tả. Tuy nhiên, đau nội tạng, ít khu trú và mô tả rõ ràng hơn, cũng như đau được đề cập, cũng được phân loại là cảm giác đau. Sự xuất hiện của cảm giác đau do chấn thương hoặc bệnh mới gây ra thường quen thuộc với bệnh nhân và được anh ta mô tả trong bối cảnh của cảm giác đau trước đó. Đặc điểm của loại đau này là chúng thoái triển nhanh chóng sau khi chấm dứt yếu tố gây hại và một đợt điều trị ngắn với đầy đủ thuốc giảm đau. Tuy nhiên, cần nhấn mạnh rằng kích thích ngoại vi kéo dài có thể dẫn đến rối loạn chức năng của hệ thống cảm thụ và chống ung thư trung ương ở cấp độ tủy sống và não, điều này đòi hỏi phải loại bỏ nhanh nhất và hiệu quả nhất các cơn đau ngoại vi.

Đau do tổn thương hoặc thay đổi hệ thống thần kinh cảm giác (ngoại vi và (hoặc) trung ương) được gọi là bệnh thần kinh. Mặc dù một số người, theo ý kiến ​​của chúng tôi, sự thất bại của thuật ngữ "bệnh thần kinh", cần nhấn mạnh rằng chúng ta đang nói về cơn đau có thể xảy ra khi vi phạm không chỉ ở các dây thần kinh cảm giác ngoại vi (ví dụ, với bệnh thần kinh), mà cũng trong bệnh lý của hệ thống cảm âm ở tất cả các cấp độ của nó từ dây thần kinh ngoại biên đến vỏ não.

Sau đây là danh sách ngắn các nguyên nhân gây đau thần kinh tọa, tùy thuộc vào mức độ tổn thương. Trong số các bệnh này, cần lưu ý các dạng mà hội chứng đau là đặc trưng nhất và xảy ra thường xuyên hơn. Đó là đau dây thần kinh sinh ba và sau, bệnh đa dây thần kinh do tiểu đường và rượu, hội chứng đường hầm, chứng sợ syringobulbia.

"Các hội chứng đau trong thực hành thần kinh", A.M. Vein

Khả năng tồn tại (quen thuộc) với các kích thích lặp đi lặp lại trong cơn đau thượng vị và hiện tượng đau dữ dội (nhạy cảm) trong cơn đau nguyên sinh cho thấy sự tham gia khác nhau của hai hệ thống cảm giác hướng tâm trong việc hình thành cơn đau cấp tính và mãn tính. Sự đồng hành về cảm xúc và tình cảm khác nhau trong các loại đau này cũng cho thấy sự tham gia khác nhau của các hệ thống chi phối cảm giác đau trong việc hình thành các cơn đau cấp tính và mãn tính: ...

Khía cạnh cơ bản trong vấn đề đau là sự phân chia của nó thành hai loại: cấp tính và mãn tính. Đau cấp tính là một phản ứng cảm giác sau đó là sự kích hoạt của cơ quan sinh dưỡng động lực cảm xúc và các yếu tố khác vi phạm tính toàn vẹn của cơ thể. Sự phát triển của cơn đau cấp tính, như một quy luật, với các kích thích đau đớn được xác định rõ ràng của các mô bề mặt hoặc mô sâu, cơ xương và các cơ quan nội tạng, rối loạn chức năng của cơ ...

Cơ quan nhận cảm đau và dây thần kinh ngoại biên Theo truyền thống, có hai lý thuyết chính về nhận thức cơn đau. Theo nghiên cứu đầu tiên do M. Frey đưa ra, có các thụ thể cảm giác đau trên da, từ đó bắt đầu các con đường hướng tâm cụ thể đến não. Nó được chỉ ra rằng khi da người bị kích thích qua các điện cực kim loại, việc chạm vào nó thậm chí không cảm thấy, "điểm" được phát hiện, kích thích ngưỡng được coi là một cơn đau buốt không thể chịu đựng được. Thứ hai…

Có một số giả thuyết. Theo một trong số họ, các xung động bệnh lý từ các cơ quan nội tạng, đi vào sừng sau của tủy sống, kích thích các dây dẫn nhạy cảm đau của da tương ứng, nơi cơn đau lan rộng. Phù hợp với một giả thuyết khác, sự hướng tâm từ các mô nội tạng trên đường đến tủy sống sẽ chuyển sang nhánh da và gây ra sự tăng nhạy cảm của các thụ thể đau da, điều này ...

Các loại cảm giác đau khác nhau có liên quan đến việc kích hoạt các sợi hướng tâm ở một mức độ nhất định: cái gọi là cơn đau chính - tiềm ẩn ngắn, khu trú rõ ràng và xác định chất lượng và thứ phát - âm ỉ kéo dài, khu trú kém, đau, đau âm ỉ. Thực nghiệm đã chỉ ra rằng đau "nguyên phát" có liên quan đến các xung hướng tâm trong sợi A-delta và "thứ phát" - với sợi C. Tuy nhiên, sợi A-delta và sợi C không chỉ ...