Điều trị bệnh nhãn khoa tự miễn. Bệnh mắt nội tiết - triệu chứng và phân loại

Nếu tuyến giáp của bệnh nhân không hoạt động bình thường, thì các rối loạn khác nhau sẽ xuất hiện. Bệnh nhãn khoa nội tiết thường được chẩn đoán, đặc trưng bởi tổn thương các mô quỹ đạo và quanh mắt, do đó ghi nhận sự thoái hóa của chúng. Ở những bệnh nhân bị tổn thương cơ trực tràng dưới, các phản ứng sưng tấy lên gấp đôi, phù nề nghiêm trọng và các cơ quan thị giác được ghi nhận. Để xác định loại và mức độ nghiêm trọng của bệnh nhãn khoa nội tiết, bạn cần liên hệ với bác sĩ nhãn khoa và trải qua một cuộc kiểm tra toàn diện để xác định nguyên nhân gây bệnh. Với mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh lý, điều trị bằng thuốc hoặc điều trị triệt để có thể được chỉ định.

Trong những trường hợp nặng, khi thị lực bị suy giảm nghiêm trọng, cần phải phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp.

Đặc điểm của bệnh

Lý do chính

Nếu tuyến giáp bị rối loạn, bệnh nhân có thể bị tổn thương sợi nhãn, dày cơ và các quá trình bệnh lý khác. Mỗi bệnh nhân có một bệnh cảnh lâm sàng khác nhau, tùy theo mức độ bệnh. Nguồn gốc chính của bệnh là quá trình tự miễn dịch ở tuyến giáp. Các triệu chứng của bệnh nhãn khoa nội tiết xuất hiện vì những lý do sau:

nhiễm độc giáp;
thiếu nội tiết tố trong cơ thể;
viêm tuyến giáp tự miễn dịch;
trạng thái euthyroid.

Thường xuyên căng thẳng kích thích sự phát triển của bệnh.

Cho đến nay, các bác sĩ vẫn chưa thể xác định được nguồn nào kích thích sự tiến triển của bệnh. Nhưng người ta nhận thấy rằng bệnh nhãn khoa nội tiết tự miễn thường được quan sát thấy ở những bệnh nhân chịu ảnh hưởng của các yếu tố bên ngoài như vậy:

hệ thống miễn dịch suy yếu;
tiêu điểm lây nhiễm trong cơ thể;
căng thẳng liên tục và trạng thái tâm lý - tình cảm không ổn định;
bệnh đái tháo đường ở bất kỳ giai đoạn nào;
những thói quen xấu;
tác động tiêu cực của muối của kim loại nặng;
ít tiếp xúc với bức xạ;
sự cách ly.

Phân loại

Trong y học, bệnh nhãn khoa tự miễn được chia thành nhiều loại, mỗi loại được đặc trưng bởi các triệu chứng khác nhau. Bệnh có thể là một bên hoặc hai bên, ảnh hưởng đến 2 mắt cùng một lúc. Với mức độ nghiêm trọng, bệnh lý được chia thành các dạng sau:

Nhãn cầu lồi giả là đặc điểm của dạng nhiễm độc giáp.

Nhiễm độc giáp. Nó liên quan đến tình trạng lồi mắt đúng hay sai, và cũng có thể tự biểu hiện bằng tình trạng mí mắt bị trễ trong khi chớp mắt và sự xuất hiện của bóng sáng mạnh.
Phù nề. Với dạng này, tổn thương sợi quang tuyến sau được ghi nhận, do đó khả năng vận động của nhãn cầu kém đi. Giai đoạn hoạt động của bệnh nhãn khoa nội tiết dẫn đến sự phát triển của quá trình loét trên giác mạc.
Nội tiết. Chủ yếu xảy ra ở vùng cơ vận động, dẫn đến nhìn đôi và lác tiến triển.

Các loại khác

Một phân loại phổ biến là NOSPECS, trong đó bệnh nhãn khoa của Graves được chia nhỏ theo mức độ suy giảm. Đặc điểm của các giống được trình bày trong bảng:

Lớp	Những thay đổi	Giai đoạn biểu hiện
Lớp	Những thay đổi	0	một	b	c
0	Không có hình ảnh lâm sàng	–
1	Triệu chứng co rút mí mắt trên	–
2	Tổn thương mô mềm	–	Tối thiểu	Vừa phải	Bày tỏ
3	Có exophthalmos, mm	Dưới 23	23-24	25-27	Trên 28
4	Chấn thương cơ mắt	–	Hạn chế nhẹ chuyển động của mắt	Hạn chế rõ ràng	Bất động
5	Tham gia vào quá trình bệnh lý của giác mạc	–	Vừa phải	Hình thành các vết loét	Độ mờ và hoại tử
6	Giảm thị lực	Hơn 0,67	0,67-0,33	0,32-0,1	Dưới 0,1

Ít nguy hiểm nhất là các biểu hiện của bệnh nhãn khoa nội tiết độ 0 và 1. Nếu một người có độ 6 ở giai đoạn a hoặc b thì khả năng cao bị mất thị lực hoàn toàn và phát sinh các biến chứng nguy hiểm khác.

Cách xác định: các triệu chứng

Bệnh có các triệu chứng rõ ràng đặc trưng.

Ở trẻ em và người lớn, bệnh nhãn khoa tuyến giáp được biểu hiện bằng hình ảnh lâm sàng rõ rệt. Các dấu hiệu bệnh lý có thể chỉ không có trong giai đoạn đầu của bệnh. Lúc đầu, cảm giác khó chịu ở vùng mắt có thể làm rối loạn, nhưng khi rối loạn trở nên hoạt động hơn, các triệu chứng được bổ sung bởi các dấu hiệu khác:

sưng các mô, cơ và sợi quanh hốc mắt;
song thị khi nhìn lên và nhìn xuống;
sự xuất hiện của exophthalmos, được đặc trưng bởi sự lồi mắt;
hạn chế khả năng vận động của nhãn cầu;
khó đóng của khe nứt đốt sống cổ;
đau nhức trong hốc mắt;
nhạy cảm có vấn đề của giác mạc;
sưng và viêm kết mạc.

Bệnh nhân nội tiết càng nặng thì các triệu chứng lâm sàng càng rõ rệt. Trong trường hợp nặng, sợ ánh sáng, chảy nước mắt liên tục và các triệu chứng khó chịu khác:

giảm thị lực;
tiến triển của viêm giác mạc;
sự hình thành các vết loét trên giác mạc;
phản ứng teo ở dây thần kinh thị giác;
xuất huyết ở võng mạc.

Thủ tục chẩn đoán

Trước khi kê đơn liệu pháp, cần phải trải qua một cuộc kiểm tra của bác sĩ nội tiết.

Trước khi điều trị bệnh nhãn khoa nội tiết, cần phải tiến hành kiểm tra toàn diện để xác định nguồn gốc của vấn đề, loại và mức độ nghiêm trọng của nó. Với sự phát triển của quá trình bệnh lý, cần có sự tư vấn của bác sĩ nội tiết và bác sĩ nhãn khoa, những người sẽ đánh giá tình trạng của tuyến giáp và hệ thống thị giác. Chẩn đoán bao gồm một số xét nghiệm trong phòng thí nghiệm và dụng cụ, chẳng hạn như:

đo thị lực, xác định thị lực;
tính chu vi nhằm mục đích làm rõ trường thị giác;
nghiên cứu hội tụ;
chẩn đoán điện sinh lý;
đo ngoại nhãn, trong đó đo góc lác;
soi đáy mắt với kiểm tra quỹ đạo;
kiểm tra kính sinh học để đánh giá tình trạng của các cấu trúc của mắt;
máy đo lường;
chẩn đoán tuyến giáp bằng sóng siêu âm;
CT và MRI của quỹ đạo;

Nếu các dấu hiệu của bệnh nhãn khoa nội tiết xuất hiện cùng với nhiễm độc giáp, thì một xét nghiệm bổ sung được thực hiện để đánh giá tình trạng nội tiết tố của bệnh nhân.

Làm gì và điều trị như thế nào?

Điều trị bảo tồn

Để loại bỏ các biểu hiện của bệnh lý, các loại thuốc khác nhau được sử dụng.

Bệnh mắt nội tiết là một bệnh phức tạp được điều trị bởi nhiều bác sĩ chuyên khoa cùng một lúc - bác sĩ miễn dịch, bác sĩ nhãn khoa, bác sĩ nội tiết, bác sĩ thần kinh. Nhờ thuốc có thể chấm dứt các triệu chứng khó chịu đặc trưng của bệnh lý. Thông thường, bệnh nhân được chỉ định thuốc nhỏ mắt với nhiều tác dụng khác nhau, dạng viên nén, thuốc mỡ và gel. Có thể đạt được kết quả dương tính đối với bệnh nhãn khoa nội tiết nếu điều trị bằng thuốc kết hợp với vật lý trị liệu. Có hiệu quả khi sử dụng liệu pháp châm cùng với thuốc chống phù nề. Trong trường hợp vi phạm, khuyến cáo sử dụng các biện pháp khắc phục mắt tại chỗ, chẳng hạn như:

"Solcoseryl";
"Actovegin";
"Ophtagel";
"Vidisik";
"Korneregel".

Với bệnh nhãn khoa nội tiết, nhãn áp thường tăng, do đó, thuốc được sử dụng như một phần của liệu pháp phức tạp, bao gồm xalotane và azopt. Điều quan trọng không kém là sử dụng glucocorticosteroid, có tác dụng sau đây trên cơ thể bệnh nhân:

Một phần của phương pháp điều trị là dùng thuốc để tăng cường miễn dịch.

ngừng viêm;
giảm bọng mắt;
tăng cường hệ thống miễn dịch.

Nguyên nhân của EOP

EOP có nhiều triệu chứng, được đặt tên theo tên của những tác giả đã mô tả chúng đầu tiên: - Triệu chứng Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - sưng mí mắt; - Triệu chứng Dalrymple (Dalrymple) - các vết nứt trên vòm miệng mở rộng do mí mắt co lại; - triệu chứng Kocher (Kocher) - sự xuất hiện của vùng củng mạc có thể nhìn thấy giữa mí mắt trên và mống mắt khi nhìn xuống; - Triệu chứng Stelwag (Stelwag) - chớp mắt hiếm gặp; - Triệu chứng Mobius-Graefe-Minz (Mebius - Graefe - Means) - thiếu sự phối hợp các chuyển động của nhãn cầu; - Hội chứng Pochin (Pochin) - uốn cong của mí mắt khi chúng đang nhắm lại; - triệu chứng Rodenbach (Rodenbach) - run mi mắt; - triệu chứng Jellinek (Jellinek) - sắc tố của mí mắt.

Chẩn đoán

Với hình ảnh lâm sàng rõ rệt của EOP, khám nhãn khoa có thể đủ để chẩn đoán. Nó bao gồm nghiên cứu về phương tiện quang học của mắt, đo thị lực, đo chu vi, nghiên cứu tầm nhìn màu sắc và chuyển động của mắt. Để đo mức độ của vết lồi, người ta sử dụng máy đo độ mở mắt Hertel. Trong những trường hợp không rõ ràng, cũng như để đánh giá tình trạng của các cơ vận nhãn, các mô của vùng sau khí cầu, các nghiên cứu siêu âm, MRI và CT có thể được thực hiện. Khi EOP kết hợp với bệnh lý tuyến giáp, tình trạng nội tiết tố sẽ được kiểm tra (mức độ tổng T3 và T4, T3 và T4, TSH liên quan). Ngoài ra, sự hiện diện của EOP có thể được biểu thị bằng sự gia tăng bài tiết glycosaminoglycans trong nước tiểu, sự hiện diện của kháng thể antithyroglobulin và acetylcholinesterase trong máu, Ig bệnh nhãn khoa, Ig ngoại nhãn, AT thành protein mắt "64kD", alpha-galactosyl-AT, kháng thể đối với phần microomal.

Phân loại

Những thay đổi

Mức độ nghiêm trọng

N (không có dấu hiệu hoặc triệu chứng) - không có dấu hiệu hoặc triệu chứng

O (chỉ hát) - dấu hiệu của sự co rút mí mắt trên

S (sự tham gia của mô mềm) - sự tham gia của các mô mềm với các triệu chứng và dấu hiệu

Còn thiếu

Tối thiểu

Mức độ nghiêm trọng vừa phải

Bày tỏ

P (proptosis) - sự hiện diện của exophthalmos

E (sự tham gia của cơ ngoài mắt) - sự tham gia của các cơ vận động

Còn thiếu

Hạn chế khả năng vận động của nhãn cầu là không đáng kể

Hạn chế rõ ràng về khả năng vận động của nhãn cầu

Cố định nhãn cầu

C (liên quan đến giác mạc) - liên quan đến giác mạc

Còn thiếu

thiệt hại vừa phải

vết loét

Các vết mờ, hoại tử, lỗ thủng

S (giảm thị lực) - liên quan đến dây thần kinh thị giác (giảm thị lực)

Các dạng nặng theo phân loại này bao gồm: hạng 2, độ c; hạng 3, độ b hoặc c; hạng 4, độ b hoặc c; hạng 5, tất cả các độ; lớp 6, độ a. Lớp 6, lớp b và c được coi là rất nghiêm trọng.

Ở Nga, phân loại của Baranov được sử dụng rộng rãi hơn.

Biểu hiện

Hở nhẹ (15,9 ± 0,2 mm), sưng mí mắt, thỉnh thoảng có cảm giác "cát" trong mắt, đôi khi chảy nước mắt. Không có vi phạm chức năng của cơ vận động.

(vừa phải)

Đáy mắt trung bình (17,9 ± 0,2 mm) với những thay đổi nhẹ ở kết mạc và rối loạn chức năng cơ ngoại nhãn nhẹ hoặc trung bình, cảm giác cộm trong mắt ("cát"), chảy nước mắt, sợ ánh sáng, nhìn không ổn định.

(nặng)

Theo quy luật, chứng lồi mắt rõ rệt (22,2 ± 1,1 mm), với sự đóng chặt của mí mắt và loét giác mạc, nhìn đôi dai dẳng, rối loạn chức năng rõ rệt của cơ vận động nhãn cầu, dấu hiệu teo dây thần kinh thị giác.

Cũng có một phân loại của Brovkina, phân biệt ba dạng EOP: ngoại tiết độc giáp, ngoại tiết phù nề và bệnh cơ nội tiết. Mỗi biểu mẫu này có thể chuyển sang biểu mẫu tiếp theo.

Sự đối đãi

Điều trị EOP phụ thuộc vào giai đoạn của quá trình và sự hiện diện của bệnh lý đồng thời của tuyến giáp, tuy nhiên, có những khuyến cáo chung cần được tuân thủ bất kể: 1) ngừng hút thuốc; 2) sử dụng thuốc nhỏ làm ẩm, gel bôi mắt; 3) duy trì chức năng tuyến giáp ổn định (chức năng tuyến giáp bình thường). Nếu có rối loạn chức năng của tuyến giáp, nó được điều chỉnh dưới sự giám sát của bác sĩ nội tiết. Trong bệnh suy giáp, liệu pháp thay thế thyroxine được sử dụng, và trong bệnh cường giáp, điều trị bằng thuốc ổn định tuyến giáp được sử dụng. Khi điều trị bảo tồn không hiệu quả, có thể phẫu thuật cắt bỏ một phần hoặc toàn bộ tuyến giáp.

Điều trị bảo tồn đối với EOP. Để loại bỏ các triệu chứng viêm, phù nề, glucocorticoid hoặc steroid thường được sử dụng toàn thân. Chúng làm giảm sản xuất mucopolysaccharid của các tế bào nguyên bào sợi, vốn đóng một vai trò quan trọng trong các phản ứng miễn dịch. Có nhiều chương trình khác nhau để sử dụng glucocorticoid (prednisolone, methylprednisolone), được thiết kế trong khoảng thời gian vài tuần đến vài tháng. Một chất thay thế cho steroid có thể là cyclosporine, cũng có thể được sử dụng kết hợp với chúng. Trong trường hợp viêm nặng hoặc bệnh thần kinh thị giác nén, có thể thực hiện liệu pháp xung (dùng liều cực cao trong thời gian ngắn). Đánh giá hiệu quả của nó được thực hiện sau 48 giờ. Nếu không có tác dụng thì nên tiến hành phẫu thuật giải áp.

Ở các nước hậu Xô Viết, việc sử dụng glucocorticoids bằng retrobulbar vẫn được sử dụng rộng rãi. Tuy nhiên, ở nước ngoài, phương pháp điều trị cho bệnh nhân mắc bệnh lý này gần đây đã bị bỏ do chấn thương, hình thành các mô sẹo ở vùng dùng thuốc. Ngoài ra, tác dụng của glucocorticoid có liên quan nhiều hơn đến tác dụng toàn thân của chúng hơn là tác dụng tại chỗ. Cả hai quan điểm đều là chủ đề thảo luận, vì vậy việc sử dụng phương pháp điều trị này là tùy theo quyết định của bác sĩ.

Xạ trị có thể được sử dụng để điều trị chứng viêm vừa đến nặng, nhìn đôi và giảm thị lực. Hành động của nó có liên quan đến tác động gây tổn hại đến nguyên bào sợi và tế bào bạch huyết. Kết quả mong đợi sẽ xuất hiện sau một vài tuần. Vì tia X có thể làm tăng tạm thời tình trạng viêm, bệnh nhân được dùng thuốc steroid trong những tuần đầu xạ trị. Hiệu quả tốt nhất của xạ trị đạt được trong giai đoạn viêm tích cực, việc điều trị được bắt đầu lên đến 7 tháng kể từ khi bắt đầu EOP, cũng như kết hợp với glucocorticoid. Những rủi ro có thể xảy ra của nó bao gồm sự phát triển của đục thủy tinh thể, bệnh võng mạc do bức xạ, bệnh thần kinh thị giác bức xạ. Vì vậy, trong một nghiên cứu, sự hình thành của đục thủy tinh thể đã được ghi nhận ở 12% bệnh nhân. Ngoài ra, việc sử dụng xạ trị ở bệnh nhân đái tháo đường không được khuyến khích do có thể tiến triển bệnh võng mạc.

Phẫu thuật. Khoảng 5% bệnh nhân EOP cần điều trị bằng phẫu thuật. Thường thì nó có thể yêu cầu một số bước. Trong trường hợp không có các biến chứng nghiêm trọng của EOP như bệnh thần kinh thị giác chèn ép hoặc tổn thương giác mạc nghiêm trọng, can thiệp nên được hoãn lại cho đến khi quá trình viêm tích cực giảm bớt hoặc được thực hiện ở giai đoạn thay đổi cicatricial. Thứ tự thực hiện các bước cũng rất quan trọng.

Giải nén quỹ đạo có thể được thực hiện như một giai đoạn chính trong điều trị bệnh thần kinh thị giác nén và khi liệu pháp bảo tồn không hiệu quả. Các biến chứng tiềm ẩn bao gồm mù lòa, chảy máu, nhìn đôi, mất cảm giác ở vùng quanh mắt, di lệch mí mắt và nhãn cầu, và viêm xoang.

Phẫu thuật lác thường được thực hiện trong thời gian ống tăng cường hình ảnh không hoạt động, khi góc lệch của mắt đã ổn định ít nhất 6 tháng. Điều trị chủ yếu được thực hiện với mục đích giảm thiểu tình trạng nhìn đôi. Để đạt được thị lực hai mắt vĩnh viễn thường rất khó và chỉ can thiệp có thể là không đủ.

Để giảm tình trạng sụp mí nhẹ đến trung bình, có thể thực hiện các can thiệp phẫu thuật nhằm mục đích kéo dài mi mắt. Chúng là một giải pháp thay thế cho việc đưa độc tố botulinum vào độ dày của mí mắt trên và triamcinolone dưới kết mạc. Cũng có thể thực hiện cắt mí mắt bên (khâu các mép bên của mí mắt), làm giảm sự co rút của mí mắt.

Giai đoạn cuối cùng của điều trị phẫu thuật EOP là tạo hình túi lệ và tạo hình tuyến lệ.

Các quan điểm trong điều trị EOP. Hiện nay, các phương pháp và thuốc mới để điều trị EOP đang được phát triển. Hiệu quả của việc dùng vi lượng - selen (chất chống oxy hóa), chất chống khối u - rituximab (kháng thể với kháng nguyên CD20), chất ức chế yếu tố hoại tử khối u - etanercept, infliximab, daclizumab, đang ở giai đoạn thử nghiệm lâm sàng.

Có những phương pháp điều trị EOP, không phải là những phương pháp chính, nhưng có thể được sử dụng thành công trong một số trường hợp. Ví dụ, chúng bao gồm sự ra đời của pentoxifylline và nicotinamide, những chất này ngăn chặn sự hình thành mucopolysaccharide bởi các nguyên bào sợi ở vùng sau ổ mắt.

Một trong những tác nhân trung gian có thể có của quá trình bệnh lý trong quỹ đạo là yếu tố tăng trưởng giống insulin 1. Về vấn đề này, một chất tương tự của somatostatin, octreotide, các thụ thể có trong mô retrobulbar, được sử dụng để điều trị EO. Gần đây, chất tương tự có tác dụng kéo dài của somatostatin, lanreotide, đã được sử dụng.

Vai trò của plasmapheresis và immunoglobulin tiêm tĩnh mạch trong điều trị EOP hiện chưa được hiểu rõ. Việc sử dụng thuốc sau so với prednisolone đường uống trong một nghiên cứu cho thấy tác dụng tương tự, nhưng ít tác dụng phụ hơn.

Bệnh mắt nội tiết (bệnh quỹ đạo liên quan đến tuyến giáp, bệnh mắt Graves, viết tắt là EOP) là một quá trình tự miễn dịch, thường kết hợp với các bệnh tuyến giáp tự miễn, ảnh hưởng đến các mô quỹ đạo và quanh mắt và dẫn đến những thay đổi thoái hóa của chúng. Nó có thể xảy ra trước, đi kèm hoặc là một trong những biểu hiện của các biến chứng toàn thân do vi phạm mức độ hormone tuyến giáp. Trong một số trường hợp, EOP biểu hiện kết hợp với bệnh nhược cơ, bệnh Addison, bệnh bạch biến, thiếu máu ác tính, bệnh yersiniosis. Có một mối quan hệ rõ ràng giữa nguy cơ phát triển các biểu hiện của bệnh quỹ đạo liên quan đến tuyến giáp và mức độ nghiêm trọng của chúng khi hút thuốc. Việc sử dụng liệu pháp phóng xạ trong điều trị các bệnh tuyến giáp có thể góp phần vào việc biểu hiện và tiến triển của EOP.

Nguyên nhân của EOP

Hiện tại, không có sự đồng thuận về cơ chế bệnh sinh của sự phát triển của EOP. Tuy nhiên, tất cả các nhận định đều đồng ý rằng các mô của quỹ đạo gây ra phản ứng miễn dịch bệnh lý của cơ thể, do đó sự xâm nhập của các kháng thể vào các mô này dẫn đến viêm, sưng và sau đó, sau 1-2 năm, để lại sẹo. Theo một giả thuyết, người ta cho rằng các tế bào của mô tuyến giáp và không gian sau ổ mắt có các đoạn kháng nguyên chung (các biểu mô), do nhiều lý do khác nhau, bắt đầu được hệ thống miễn dịch của con người công nhận là ngoại lai. Như một lập luận, thực tế được đưa ra là bướu cổ độc lan tỏa và EOP trong 90% trường hợp đi kèm với nhau, mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng mắt giảm khi đạt đến cường giáp và mức độ kháng thể đối với thụ thể hormone kích thích tuyến giáp cao. sự kết hợp của các bệnh. Theo một lý thuyết khác, EOP được trình bày như một bệnh độc lập với tổn thương chính của các mô của quỹ đạo. Một lập luận ủng hộ lý thuyết này là rối loạn chức năng tuyến giáp không được phát hiện trong khoảng 10% trường hợp mắc EOP.

Nguyên nhân của EOP, trái với niềm tin phổ biến, không nằm ở tuyến giáp và việc điều chỉnh chức năng của nó không thể đảo ngược sự phát triển của bệnh này. Đúng hơn, quá trình tự miễn dịch ảnh hưởng đến tuyến nội tiết này, cùng với các cơ và sợi của quỹ đạo mắt. Tuy nhiên, khôi phục mức bình thường của hormone tuyến giáp có thể cải thiện quá trình của EOP, mặc dù trong một số trường hợp, điều này không giúp ngăn chặn sự tiến triển của nó.

Một số lượng lớn bệnh nhân bị EOP có trạng thái cường giáp, nhưng cường giáp xảy ra trong 20% trường hợp, và đôi khi người ta phát hiện ra các bệnh đi kèm với sự giảm nồng độ hormone tuyến giáp - viêm tuyến giáp Hashimoto, ung thư tuyến giáp. Khi bị cường giáp, các triệu chứng về mắt thường phát triển trong vòng 18 tháng.

Tỷ lệ mắc bệnh trung bình là khoảng 16 và 2,9 trường hợp trên 100.000 phụ nữ và nam giới, tương ứng. Do đó, phụ nữ dễ mắc bệnh này hơn nhiều, nhưng các trường hợp nghiêm trọng hơn vẫn được quan sát thấy ở nam giới. Tuổi trung bình của bệnh nhân là 30-50 tuổi, mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện tương quan trực tiếp với tuổi (thường gặp hơn sau 50 tuổi).

Các triệu chứng của bệnh nhãn khoa nội tiết

Các triệu chứng của EOP phụ thuộc vào sự hiện diện của các bệnh đồng thời của tuyến giáp, mà thêm các biểu hiện đặc trưng của chúng. Các biểu hiện ở mắt của bệnh nhãn khoa nội tiết là mi mắt co lại (căng lên trên), cảm giác bóp và đau, khô mắt, suy giảm nhận thức màu sắc, lồi mắt (lồi nhãn cầu ra trước), hóa chất (phù kết mạc), phù quanh mắt, giới hạn chuyển động mắt, dẫn đến rối loạn chức năng và thẩm mỹ đáng kể. Các triệu chứng có thể được quan sát thấy ở một bên hoặc cả hai. Biểu hiện và mức độ nghiêm trọng của chúng phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh.

EOP có nhiều triệu chứng, được đặt tên theo tên của các tác giả đầu tiên mô tả chúng:

Triệu chứng Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - sưng mí mắt;

Triệu chứng Dalrymple (Dalrymple) - các vết nứt trên vòm miệng mở rộng do mí mắt co lại;

Triệu chứng Kocher (Kocher) - sự xuất hiện của một vùng có thể nhìn thấy củng mạc giữa mí mắt trên và mống mắt khi nhìn xuống;

Triệu chứng Stelvag (Stelwag) - chớp mắt hiếm gặp;

Triệu chứng Mobius-Graefe-Minz (Mebius - Graefe - Means) - thiếu phối hợp các cử động nhãn cầu;

Hội chứng Pokhina (Pochin) - uốn cong mí mắt khi chúng đang nhắm lại;

Triệu chứng Rodenbach (Rodenbach) - run mí mắt;

Triệu chứng của Jellinek - sắc tố của mí mắt.

Mặc dù phần lớn các trường hợp EOP không dẫn đến mất thị lực, nhưng chúng có thể gây suy giảm thị lực do sự phát triển của bệnh dày sừng, nhìn đôi, bệnh thần kinh thị giác nén.

Chẩn đoán

Với hình ảnh lâm sàng rõ rệt của EOP, khám nhãn khoa có thể đủ để chẩn đoán. Nó bao gồm nghiên cứu về phương tiện quang học của mắt, đo thị lực, đo chu vi, nghiên cứu tầm nhìn màu sắc và chuyển động của mắt. Để đo mức độ của vết lồi, người ta sử dụng máy đo độ mở mắt Hertel. Trong những trường hợp không rõ ràng, cũng như để đánh giá trạng thái của các cơ vận nhãn, các mô của vùng retrobulbar, các nghiên cứu siêu âm, MRI và CT có thể được thực hiện. Khi EOP kết hợp với bệnh lý tuyến giáp, tình trạng nội tiết tố sẽ được kiểm tra (mức độ tổng T 3 và T 4 liên quan T 3 và T 4. TSH). Ngoài ra, sự hiện diện của EOP có thể được biểu thị bằng sự gia tăng bài tiết glycosaminoglycans trong nước tiểu, sự hiện diện của kháng thể antithyroglobulin và acetylcholinesterase trong máu, Ig nhãn khoa, Ig ngoại nhãn, AT thành protein mắt "64kD", alpha-galactosyl-AT , kháng thể đối với phần microomal.

Phân loại

Có một số phân loại của EOP. Đơn giản nhất trong số chúng phân biệt hai loại, tuy nhiên, không loại trừ lẫn nhau. Loại đầu tiên bao gồm EOP với các dấu hiệu viêm tối thiểu và bệnh cơ hạn chế, loại thứ hai - với các biểu hiện đáng kể của chúng.

Ở nước ngoài, họ sử dụng phân loại NOSPECS.

Bệnh mắt nội tiết

Pavlova T.L.

Trung tâm nghiên cứu nội tiết của Viện hàn lâm khoa học y tế Nga

(Viện sĩ Viện trưởng Viện Khoa học Y khoa Nga Dedov I.I.)

Bệnh nhãn khoa nội tiết (EOP) là một bệnh tự miễn biểu hiện bằng những thay đổi bệnh lý trong các mô mềm của quỹ đạo với sự tham gia thứ phát của mắt, được đặc trưng bởi các mức độ khác nhau của ngoại tiết và khả năng vận động hạn chế của nhãn cầu; có thể thay đổi giác mạc, đĩa thị, tăng nhãn áp thường xảy ra. EOP được chẩn đoán cả trong bệnh bướu cổ độc lan tỏa (DTG) và bệnh viêm tuyến giáp tự miễn, cũng như ở những bệnh nhân không có dấu hiệu của bệnh tuyến giáp (bệnh Graves euthyroid).

Gần đây, cùng với sự phát triển của các phương pháp khám mới, sự hiểu biết về căn nguyên và bệnh sinh của EOP đã được cải thiện, nhưng vẫn chưa thu được dữ liệu rõ ràng về nguyên nhân và trình tự phát triển của các triệu chứng mắt. Không phải ngẫu nhiên mà trong các tài liệu khoa học đã có nhiều định nghĩa khác nhau về bệnh nhãn khoa nội tiết (ngoại tiết nội tiết, ngoại tiết nhiễm độc giáp, ngoại tiết ác tính, v.v.). Hiện nay, thuật ngữ "bệnh nhãn khoa nội tiết" được chấp nhận, nó phản ánh phần lớn thực chất của quá trình bệnh lý.

ETIOLOGY AND PATHOGENESIS

Hiện nay, có hai giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của EOP. Theo một trong số họ, phản ứng chéo của các kháng thể của tuyến giáp với các mô quỹ đạo, thường gặp nhất trong DTG, được coi là một cơ chế có thể xảy ra. Điều này được chỉ ra bởi sự kết hợp thường xuyên của hai bệnh (trong 90% trường hợp, DTG được chẩn đoán là EOP) và sự phát triển gần như đồng thời của chúng, sưng và dày các cơ bên ngoài của mắt ở hầu hết bệnh nhân bị bướu cổ độc lan tỏa, thuyên giảm tự phát bệnh nhãn khoa khi đạt đến suy giáp. Bệnh nhân bị DTG và EOP có hiệu giá kháng thể cao đối với thụ thể hormone kích thích tuyến giáp (TSH), giảm trong khi điều trị bằng thuốc kìm tuyến giáp. Sự hiện diện của RNA mã hóa phần ngoại bào của thụ thể TSH được tìm thấy trong nguyên bào sợi quỹ đạo của những bệnh nhân này. Ngoài ra, nghiên cứu về vùng biến đổi của gen mã hóa thụ thể kháng nguyên của tế bào lympho T của tuyến giáp và các mô mềm của quỹ đạo cho thấy những thay đổi giống hệt nhau.

Theo các tác giả khác, EOP là một bệnh tự miễn độc lập với tổn thương chủ yếu là các mô retrobulbar. Trong 5-10% trường hợp, EOP phát triển ở những bệnh nhân không mắc bệnh tuyến giáp. EOP tiết lộ các kháng thể đối với màng của cơ vận động (với trọng lượng phân tử 35 và 64 kDa; kháng thể kích thích sự phát triển của nguyên bào), nguyên bào sợi và mô mỡ của quỹ đạo (xem bên dưới). Hơn nữa, các kháng thể đối với màng của cơ vận động không được phát hiện ở tất cả các bệnh nhân, trong khi các kháng thể đối với sợi quỹ đạo có thể được coi là một dấu hiệu của EOP.

Câu hỏi về mục tiêu chính của phản ứng miễn dịch vẫn chưa được giải quyết. Hầu hết các nhà nghiên cứu tin rằng mô retrobulbar là mục tiêu kháng nguyên ban đầu trong EOP. Chính xác trên nguyên bào sợi quanh nang, nội mô của mạch mô mỡ, chứ không phải trên tế bào ngoại bào, sự biểu hiện của dấu hiệu EOP (protein sốc nhiệt 72 kDa, kháng nguyên HLA-DR, phân tử kết dính gian bào ICAM-1, phân tử kết dính mạch máu của tế bào lympho 1, nội mô các phân tử kết dính của tế bào lympho 1) đã được tìm thấy. Sự hình thành các phân tử kết dính và sự biểu hiện của HLA-DR dẫn đến sự xâm nhập của các tế bào miễn dịch vào các mô sau màng cứng và kích hoạt các phản ứng miễn dịch.

Các lý do cho sự phá hủy chọn lọc các mô mềm của quỹ đạo có thể nằm ở những điều sau đây. Thông thường, trong mô liên kết và cơ của mắt, chỉ có tế bào lympho T CD8, so với cơ xương, trong đó CD4 và CD8 được chứa với tỷ lệ ngang nhau. Có thể các nguyên bào sợi quỹ đạo có các yếu tố quyết định kháng nguyên riêng của chúng, được hệ thống miễn dịch nhận biết. Người ta cho rằng nguyên bào sợi quỹ đạo (tiền tế bào), không giống như nguyên bào sợi của các khu trú khác, có khả năng biệt hóa thành tế bào mỡ trong ống nghiệm.

Có một khuynh hướng di truyền đối với EOP, được xác định bởi sự vận chuyển của các kháng nguyên HLA. Trong nghiên cứu quần thể người Hungari có EOP tiết lộ HLA-B8 - kháng nguyên. Bướu cổ độc hại lan tỏa trong quần thể này có liên quan đến HLA-B8, DR3, DR7. Sự gia tăng Dpw2 được tìm thấy ở những bệnh nhân Nhật Bản mắc bệnh Graves tuyến giáp. Người Nga có tần suất kháng nguyên A2, DR4, DR3 cao trong EOP kết hợp với bệnh lý tuyến giáp và không mắc bệnh này. Sự không đồng nhất của các dấu hiệu miễn dịch trong các quần thể khác nhau cho thấy yếu tố di truyền ít ảnh hưởng đến sự phát triển của bệnh hơn yếu tố môi trường.

Các yếu tố khác cũng ảnh hưởng đến sự phát triển của EOP. Sự song song đã được ghi nhận giữa mức độ nghiêm trọng của EOP và hút thuốc, có liên quan đến tác dụng kích thích miễn dịch và sinh goitrogenic của nicotine. Tác dụng miễn dịch của nicotin là ức chế hoạt động của tế bào lympho T, làm tăng protein giai đoạn cấp tính, interleukin 1 và các thành phần bổ thể. Những người hút thuốc có nồng độ thyroglobulin tăng lên, điều này cho thấy sự phá hủy tuyến giáp bởi các thiocyanat của khói thuốc. Điều này dẫn đến sự gia tăng mức độ tự kháng nguyên tuyến giáp, sự tiến triển của quá trình tự miễn dịch và phản ứng chéo với các mô quỹ đạo. Ngoài ra, ở những bệnh nhân hút thuốc, mức độ kháng thể đối với thụ thể TSH cao hơn đáng kể so với những người không hút thuốc. Có thể một vai trò nhất định được thực hiện bởi sự giảm áp suất riêng phần của oxy trong các mô của quỹ đạo trong quá trình hút thuốc, vì tình trạng thiếu oxy thúc đẩy sự hình thành glycosaminoglycans, tổng hợp protein và DNA trong ống nghiệm.

Như một yếu tố căn nguyên có thể xảy ra, bức xạ ion hóa được xem xét, điều này cũng dẫn đến việc giải phóng các tự kháng nguyên tuyến giáp với phản ứng chéo hoặc hoạt hóa tế bào lympho T. Trong y văn, có những chỉ dẫn về khả năng tiến triển của EOP trong điều trị nhiễm độc giáp với iốt phóng xạ so với các loại điều trị khác. Tuy nhiên, hầu hết các nhà nghiên cứu không ghi nhận điều này. Ở Nga, điều trị bằng iốt phóng xạ thường được sử dụng rất hiếm, vì vậy rất khó để đưa ra nhận định về vai trò của nó đối với sự phát triển của EOP.

Dưới tác động của các yếu tố kích hoạt, có thể là nhiễm trùng do virus hoặc vi khuẩn (retrovirus, Yersinia enterocolitica), độc tố, hút thuốc, bức xạ, căng thẳng, tự kháng nguyên được biểu hiện trong các mô mềm của quỹ đạo ở những cá thể có khuynh hướng di truyền.

Trong EOP, có một phần khiếm khuyết đặc hiệu kháng nguyên trong các bộ ức chế T. Điều này giúp cho sự tồn tại và sinh sản của các dòng T-helper chống lại các tự kháng nguyên của tuyến giáp và các mô mềm của quỹ đạo. Sự khiếm khuyết trong kiểm soát miễn dịch càng trầm trọng hơn trong nhiễm độc giáp (giảm số lượng chất ức chế T trong DTG mất bù). Với DTG, hoạt động của các chất diệt tự nhiên cũng giảm, dẫn đến việc tổng hợp các tự kháng thể của các tế bào B. Để phản ứng với sự xuất hiện của tự kháng nguyên, tế bào lympho T và đại thực bào, thâm nhập vào các mô của quỹ đạo, giải phóng cytokine. Cytokine bao gồm interleukin (IL) 1a, 2, 4, 6, yếu tố hoại tử khối u, γ - interferon, yếu tố tăng trưởng biến đổi b (TGF-b), yếu tố tăng trưởng tiểu cầu (PDGF), yếu tố tăng trưởng giống insulin 1 (IGF-1) .

Cytokine gây ra sự hình thành các phân tử phức hợp tương thích mô chính cấp II, các protein sốc nhiệt và các phân tử kết dính. Cytokine kích thích sự tăng sinh của nguyên bào sợi retoribulbar, sản xuất collagen và glycosaminoglycans (GAGs). GAGs với protein tạo thành các proteoglycan có khả năng liên kết với nước và gây sưng các mô mềm của quỹ đạo.

Trong suy giáp, sự xuất hiện của EOP có thể được giải thích như sau. Thông thường, triiodothyronine, được sản xuất bởi tuyến giáp, ức chế sản xuất glycosaminoglycans bởi các nguyên bào sợi retrobulbar. Trong suy giáp, tác dụng ức chế của triiodothyronine bị giảm. Ngoài ra, mức TSH cao dẫn đến sự gia tăng biểu hiện HLA-DR trên các tế bào tuyến giáp, giúp tăng cường quá trình bệnh lý trong các quỹ đạo.

Kiểm tra mô học của các mô retrobulbar với EOP cho thấy sự tích tụ của một số lượng lớn các GAG ưa nước, đặc biệt là axit hyaluronic, và sự xâm nhập vào các mô bởi các tế bào có năng lực miễn dịch: tế bào lympho, đại thực bào, nguyên bào sợi. Phân tích hóa mô miễn dịch cho thấy sự chiếm ưu thế của tế bào lympho T (CD3) với một số lượng nhỏ tế bào lympho B. Đã tìm thấy sự hiện diện của chất trợ giúp / chất cảm ứng (CD4) và chất ức chế / tế bào lympho T gây độc tế bào (CD8), với ưu thế của loại tế bào thứ hai. Một phần quan trọng của các tế bào đề cập đến các tế bào bộ nhớ và đại thực bào. Ngoài ra, bạch cầu CD11a, CD11b, Cd11c được tìm thấy trong các mô của quỹ đạo, và mức độ của chúng trong EOP không được xử lý trong giai đoạn hoạt động cao hơn đáng kể so với những người khỏe mạnh.

PHÂN LOẠI VÀ QUẢN LÝ LÂM SÀNG

Không có phân loại duy nhất của EOP. Trong số các đề xuất hiện tại, sau đây là những điều được biết đến nhiều nhất. Tài liệu nước ngoài sử dụng phân loại NOSPECS, lần đầu tiên được đề xuất vào năm 1969 và được cải tiến vào năm 1977 bởi Werner.

Bảng 1. Phân loại bệnh nhãn khoa nội tiết của NOSPECS

Bệnh nhãn khoa nội tiết được đặc trưng bởi tổn thương mắt, thường thấy nhất trong nhiễm độc giáp. Bệnh nhãn khoa Graves, bệnh nhãn khoa tự miễn dịch, EOP là từ đồng nghĩa của bệnh "bệnh nhãn khoa nội tiết". Một tổn thương mắt tương tự được Graves mô tả lần đầu tiên vào năm 1976. Bệnh nhãn khoa nội tiết được đặc trưng bởi chứng lồi mắt (mắt lồi) và khả năng vận động của mắt bị hạn chế do sưng mô sau thanh mạc và cơ mắt.

Trước đây, bệnh nhãn khoa nội tiết được coi là một trong những triệu chứng của bệnh bướu cổ độc lan tỏa. Ngày nay, bệnh nhãn khoa nội tiết đã trở thành một bệnh độc lập, mà hóa ra, có thể xảy ra không chỉ với bướu cổ độc lan tỏa. Đọc về bướu cổ độc lan tỏa và các triệu chứng về mắt trong bài viết Chú ý! Bướu cổ độc.

Bệnh mắt nội tiết số lượng

Trong 80% tất cả các trường hợp, bệnh nhãn khoa nội tiết xảy ra vi phạm chức năng của tuyến giáp, cả tăng và giảm.

Trong 20% trường hợp, bệnh xảy ra trên nền của chức năng tuyến giáp bình thường (cường giáp).

Theo thống kê, 95% trường hợp mắc bệnh này xảy ra với biểu hiện bướu cổ độc lan tỏa. Hơn nữa, bệnh có thể phát triển không chỉ ở giai đoạn cao của bệnh, mà còn 15-20 năm sau khi điều trị hoặc rất lâu trước khi phát triển. Do đó, bệnh nhãn khoa nội tiết chỉ được coi là một triệu chứng của một bệnh khác.

Tổn thương mắt thường xuất hiện nhiều nhất trong những năm đầu của bệnh với biểu hiện bướu cổ độc lan tỏa. Tần suất bệnh nhãn khoa xảy ra ở những thời điểm nhất định của bệnh DTG, hãy xem bên dưới.

Trong ba năm đầu tiên sau khi DTZ ra mắt - trong 86% trường hợp.

3-6 năm sau khi DTZ ra mắt - trong 40% trường hợp.

6-8 năm sau khi DTZ ra mắt - trong 10% trường hợp.

Hơn 8 năm của khóa học DTG - trong 7% trường hợp.

Trong khoảng 5% trường hợp, chứng mở mắt do nội tiết xảy ra với bệnh viêm tuyến giáp tự miễn. Bạn có thể làm quen với căn bệnh này qua bài viết Các bệnh thường gặp nhất của tuyến giáp.

Nguyên nhân của bệnh nhãn khoa nội tiết

Nguyên nhân của bệnh nhãn khoa nội tiết giống với nguyên nhân của DTG. Đây là một căn bệnh được xác định về mặt di truyền. Hệ thống miễn dịch chấp nhận các tế bào của sợi retrobulbar (sợi quanh nhãn cầu) làm vật mang các thụ thể TSH và bắt đầu tổng hợp các kháng thể chống lại chúng.

Các kháng thể này thâm nhập vào mô tế bào, gây ra sự xâm nhập và hình thành viêm miễn dịch. Đáp lại, các tế bào sợi tạo ra glycosaminoglycans - chất hút nước. Kết quả là, sưng mô của mắt xảy ra. Theo thời gian, tình trạng viêm giảm đi và mô xơ bắt đầu hình thành ở vị trí của nó, hay nói cách khác là một vết sẹo.

Bệnh nhãn khoa nội tiết phát triển như thế nào?

Trong sự phát triển của bệnh này, hai giai đoạn được phân biệt: giai đoạn viêm hoạt động và giai đoạn không hoạt động.

Giai đoạn viêm hoạt động

Sự sưng tấy dữ dội của sợi retrobulbar dẫn đến tăng thể tích và sợi này bắt đầu đẩy nhãn cầu ra ngoài, gây ra chứng exophthalmos (mắt lồi). Trong những trường hợp nghiêm trọng hơn, sưng và chèn ép dây thần kinh thị giác có thể phát triển, gây ra bệnh thần kinh thị giác.

Hơn nữa, phù nề lan đến các cơ vận động nhãn cầu, chức năng vận động của chúng giảm và xuất hiện song thị (nhìn đôi). Trong trường hợp nghiêm trọng, lác có thể phát triển. Do phù nề rõ rệt, những vết lồi mắt như vậy có thể xảy ra khiến mí mắt không khép lại hoàn toàn và giác mạc của mắt sẽ bị hỏng.

Giai đoạn không hoạt động

Trong giai đoạn này, có một sự sụt giảm dần dần của quá trình viêm. Với bệnh lý đáy mắt nội tiết ở mức độ nhẹ có thể khỏi bệnh hoàn toàn mà không để lại hậu quả gì.

Trong những trường hợp nghiêm trọng, xơ hóa và xơ hóa cơ phát triển cùng với sự hình thành của thủy tinh thể và sự phát triển của mắt viễn, lác và nhìn đôi.

Các yếu tố rủi ro

Giới tính nữ (nữ mắc bệnh nhiều hơn nam 5 lần).

Thuộc chủng tộc da trắng.

Hút thuốc có hệ thống.

Nhiều căng thẳng.

Nhiễm trùng mãn tính đường hô hấp trên.

Phân loại bệnh nhãn khoa nội tiết

Có 2 lựa chọn phân loại bệnh nhãn khoa nội tiết: theo WHO và theo Baranov.

Phân loại theo giai đoạn của WHO

1 st. - hơi rõ rệt (hơn bình thường 3-4 mm)

2 muỗng canh. - phát âm vừa phải (hơn bình thường 5-7 mm)

3 nghệ thuật. - bất động hoàn toàn của mắt

Tổn thương dây thần kinh thị giác

1 st. - thị lực 1-0,3

2 muỗng canh. - thị lực 0,3-0,1

3 nghệ thuật. - thị lực nhỏ hơn 0,1

Phân loại Baranov

1 độ:

exophthalmos nhỏ (15,9 mm)

mí mắt sưng vừa phải

kết mạc không bị ảnh hưởng

chức năng cơ được bảo tồn

Độ 2:

exophthalmos vừa phải (17,9 mm)

sưng mí mắt đáng kể

sưng kết mạc rõ rệt

nhân đôi định kỳ

Độ 3:

phát âm exophthalmos (20,8 mm)

mí mắt đóng không hoàn toàn

hạn chế khả năng vận động (nhìn đôi dai dẳng)

dấu hiệu teo dây thần kinh thị giác

Bệnh mắt nội tiết và các triệu chứng của nó

Bệnh nhãn khoa nội tiết được đặc trưng bởi các triệu chứng phát triển do tổn thương mô sau thanh mạc và cơ vận nhãn.

Khi bị tổn thương sợi mi, chứng lồi mắt (mắt lồi) phát triển, kèm theo sự co lại (nâng) mí mắt trên. Các triệu chứng đầu tiên có thể là cảm giác có cát trong mắt, chảy nước mắt và sợ ánh sáng. Với tổn thương cơ, chứng song thị (nhìn đôi) xuất hiện khi nhìn nghiêng hoặc nhìn lên, hạn chế khả năng vận động của mắt và trong trường hợp nghiêm trọng - lác.

Chẩn đoán bệnh nhãn khoa nội tiết

Quan trọng hàng đầu trong chẩn đoán là sự hiện diện của bướu cổ độc lan tỏa, ít thường xuyên hơn - viêm tuyến giáp tự miễn. Trong trường hợp này, nếu có các dấu hiệu điển hình của bệnh lý đáy mắt hai bên thì việc chẩn đoán sẽ không gây khó khăn.

Chẩn đoán được thực hiện cùng với bác sĩ nhãn khoa. Để đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh ngoại nhãn, một thiết bị đặc biệt được sử dụng - máy đo độ mở mắt. Ít phổ biến hơn, cần phải tiến hành siêu âm quỹ đạo để xác định những thay đổi đặc trưng trong cơ vận nhãn.

CT và MRI cũng được sử dụng. Chúng chủ yếu được sử dụng cho tổn thương mắt một bên không điển hình. Điều này được thực hiện để chẩn đoán phân biệt khối u mô sau màng cứng và bệnh nhãn khoa nội tiết.

Điều trị bệnh nhãn khoa nội tiết

Việc lựa chọn các chiến thuật điều trị phụ thuộc vào giai đoạn của quá trình mà bệnh nhân được nhập viện. Mức độ nghiêm trọng và hoạt động của bệnh nhãn khoa nội tiết cũng được tính đến. Có một số khuyến cáo cần được tuân thủ trong bất kỳ diễn biến nào của bệnh.

Cai thuốc lá.

Bảo vệ giác mạc (giọt dưỡng ẩm, bịt mắt ngủ).

Đeo kính màu.

Duy trì tuyến giáp ổn định (chức năng tuyến giáp bình thường).

Nhân tiện, hút thuốc không chỉ có tác động tiêu cực đối với sự tiến triển của bệnh nhãn khoa nội tiết, mà còn về mặt phát triển các bệnh tuyến giáp. Đây là bài viết mới của tôi Tuyến giáp và hút thuốc.

Với diễn biến nhẹ, thường không cần điều trị, tự khỏi mà không để lại hậu quả. Chỉ tình trạng của bác sĩ được theo dõi. Trong bệnh nhãn khoa nội tiết trung bình và nặng ở giai đoạn hoạt động, liệu pháp xung methylprednisolone được sử dụng: 1 g tiêm tĩnh mạch mỗi ngày trong 5 ngày, sau đó, nếu cần thiết, liệu trình thứ hai được thực hiện sau 1-2 tuần. Có thể dùng methylprednisolone bằng đường uống, nhưng trong trường hợp này nguy cơ tác dụng phụ sẽ tăng lên.

Bệnh nhãn khoa nội tiết (bệnh nhãn khoa tuyến giáp, bệnh nhãn khoa Graves, bệnh nhãn khoa tự miễn dịch) là một quá trình tự miễn dịch xảy ra với một tổn thương cụ thể của các mô sau bóng đèn và đi kèm với bong mắt và đau mắt với mức độ nghiêm trọng khác nhau.

Căn bệnh này được K. Graves mô tả chi tiết lần đầu tiên vào năm 1776.

Bệnh lý đáy mắt do nội tiết là một vấn đề lâm sàng được các chuyên khoa nội tiết và nhãn khoa quan tâm. Bệnh nhãn khoa nội tiết ảnh hưởng đến khoảng 2% tổng dân số, trong khi ở phụ nữ, bệnh phát triển thường xuyên hơn 5-8 lần so với nam giới. Động lực tuổi tác được đặc trưng bởi hai đỉnh biểu hiện của bệnh nhãn khoa Graves - ở tuổi 40-45 và 60-65 tuổi. Bệnh nhãn khoa nội tiết cũng có thể phát triển trong thời thơ ấu, thường xảy ra ở trẻ em gái trong thập kỷ đầu tiên và thứ hai của cuộc đời.

Nguyên nhân học

Bệnh nhãn khoa nội tiết có thể kèm theo nhiễm độc giáp (60-90%), suy giáp (0,8-15%), viêm tuyến giáp tự miễn (3,3%), tình trạng tuyến giáp (5,8-25%).

Mối liên quan của bệnh nhãn khoa nội tiết với một số kháng nguyên của hệ thống HLA đã được ghi nhận: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Thể nhẹ của bệnh nhãn khoa nội tiết thường gặp ở người trẻ hơn, thể nặng của bệnh thường gặp ở người cao tuổi.

Câu hỏi về mục tiêu chính của phản ứng miễn dịch vẫn chưa được giải quyết..

Hầu hết các nhà nghiên cứu tin rằng mô retrobulbar là mục tiêu kháng nguyên ban đầu trong EOP. Sự biểu hiện của các dấu hiệu EOP (protein sốc nhiệt 72 kD, kháng nguyên HLA-DR, các phân tử kết dính gian bào ICAM-1, các phân tử bám dính nội mô của tế bào lympho) được tìm thấy. Sự hình thành các phân tử kết dính, sự biểu hiện của HLA-DR dẫn đến sự xâm nhập của các tế bào miễn dịch vào các mô sau màng cứng và khởi động các phản ứng miễn dịch.

Các lý do cho sự phá hủy chọn lọc các mô mềm của quỹ đạo có thể nằm ở những điều sau đây. Có thể các nguyên bào sợi quỹ đạo có các yếu tố quyết định kháng nguyên riêng của chúng, được hệ thống miễn dịch nhận biết. Người ta cho rằng nguyên bào sợi quỹ đạo (tiền tế bào), không giống như nguyên bào sợi của các khu trú khác, có khả năng biệt hóa thành tế bào mỡ trong ống nghiệm.

Bệnh đáy mắt nội tiết là một bệnh tự miễn biểu hiện bằng những thay đổi bệnh lý ở các mô mềm của quỹ đạo với sự tham gia thứ phát của mắt. Hiện nay Có hai lý thuyết về cơ chế bệnh sinh của EOP .

Theo một trong số họ, phản ứng chéo của các kháng thể của tuyến giáp với các mô quỹ đạo được coi là một cơ chế có thể xảy ra, điều này thường gặp nhất ở bướu cổ độc lan tỏa (DTG).Điều này được chỉ ra bởi sự kết hợp thường xuyên (trong 70% trường hợp) của EOP và DTG và sự phát triển đồng thời thường xuyên của chúng, làm giảm mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng mắt khi đạt đến cường giáp. Bệnh nhân bị DTG và EOP có hiệu giá kháng thể cao đối với thụ thể hormone kích thích tuyến giáp (TSH), giảm trong khi điều trị bằng thuốc kìm tuyến giáp.

Với EOP, các kháng thể đối với màng của cơ vận động (có trọng lượng phân tử 35 và 64 kD; kháng thể kích thích sự phát triển của nguyên bào), nguyên bào sợi và chất béo quỹ đạo được phát hiện. Hơn nữa, các kháng thể đối với cơ vận động không được phát hiện ở tất cả các bệnh nhân, trong khi kháng thể đối với sợi quỹ đạo có thể được coi là một dấu hiệu của EOP.

Dưới tác động của các yếu tố khởi phát, có thể là nhiễm trùng do vi rút hoặc vi khuẩn (retrovirus, Yersenia enterocolitica), chất độc, hút thuốc, bức xạ, căng thẳng ở các cá thể có khuynh hướng di truyền, tự kháng nguyên được biểu hiện trong các mô mềm của quỹ đạo. Trong EOP, có một khiếm khuyết đặc hiệu kháng nguyên trong các bộ ức chế T. Điều này giúp cho sự tồn tại và sinh sản của các dòng T-helper chống lại các tự kháng nguyên của tuyến giáp và các mô mềm của quỹ đạo. Để phản ứng với sự xuất hiện của tự kháng nguyên, tế bào lympho T và đại thực bào, thâm nhập vào các mô của quỹ đạo, giải phóng cytokine.

Cytokine gây ra sự hình thành các phân tử phức hợp tương thích mô chính cấp II, các protein sốc nhiệt và các phân tử kết dính. Cytokine kích thích sự gia tăng của các nguyên bào sợi retrobulbar, sản xuất collagen và glycosaminoglycans (GAGs) . GAGs với protein tạo thành các proteoglycan có khả năng liên kết với nước và gây sưng các mô mềm của quỹ đạo.

Trong cường giáp, khiếm khuyết trong kiểm soát miễn dịch càng trầm trọng hơn: trong DTG mất bù, số lượng ức chế T giảm. Với DTG, hoạt động của các chất diệt tự nhiên cũng giảm, dẫn đến sự tổng hợp tự kháng thể của các tế bào B và khởi động các phản ứng tự miễn dịch.

Sự phát triển của EOP trong suy giáp có thể được giải thích như sau. Thông thường, triiodothyronine (T3) ức chế tổng hợp GAG. Trong suy giáp, do thiếu T3 nên tác dụng ức chế giảm. Ngoài ra, mức TSH cao dẫn đến sự gia tăng biểu hiện HLA-DR trên các tế bào tuyến giáp, giúp tăng cường quá trình bệnh lý trong các quỹ đạo.

Sự phù nề và thâm nhiễm của các mô của quỹ đạo được thay thế bằng sự xơ hóa theo thời gian, kết quả là các mô ngoại nhãn trở nên không thể phục hồi.

Phân loại

Trong quá trình phát triển của bệnh nhãn khoa nội tiết, có một giai đoạn xuất tiết viêm, một giai đoạn thâm nhiễm, được thay thế bằng một giai đoạn tăng sinh và xơ hóa.

Có tính đến mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng về mắt, người ta phân biệt ba dạng độc lập, có thể lây cho nhau hoặc riêng biệt.

Thuốc ngoại độc tố tuyến giáp có thể là một bên hoặc hai bên, thường xảy ra ở phụ nữ và được đặc trưng bởi sự gia tăng khó chịu, rối loạn giấc ngủ, cảm giác nóng. Bệnh nhân kêu run tay, tim đập nhanh.
Rò vòm thần kinh ở những bệnh nhân này mở rộng, mặc dù không có hốc mắt hoặc không vượt quá 2 mm. Sự gia tăng khe nứt lòng bàn tay xảy ra do sự co rút của mi trên (cơ Müller, bó giữa của cơ nâng mi trên đang ở trạng thái co thắt). Với ngoại tiết độc giáp, bệnh nhân hiếm khi chớp mắt, và một cái nhìn là đặc trưng. Các triệu chứng vi mô khác cũng có thể được phát hiện: triệu chứng Graefe (khi nhìn xuống, mi trên xuất hiện trễ và một dải củng mạc lộ ra trên chi trên), rung nhẹ mi mắt khi nhắm, nhưng mi đóng hoàn toàn. Phạm vi chuyển động của các cơ ngoại nhãn không bị xáo trộn, quỹ đạo của mắt vẫn bình thường và các chức năng của mắt không bị ảnh hưởng. Định vị lại vị trí của mắt không khó. Việc sử dụng các phương pháp nghiên cứu công cụ, bao gồm chụp cắt lớp vi tính và cộng hưởng từ hạt nhân, chứng tỏ sự vắng mặt của những thay đổi trong các mô mềm của quỹ đạo. Các triệu chứng được mô tả biến mất trên nền thuốc điều chỉnh rối loạn chức năng tuyến giáp.
phù nề exophthalmos thường phát triển ở cả hai mắt, nhưng không phải lúc nào cũng đồng bộ. Sự khởi phát của bệnh được biểu hiện bằng sự sụp xuống một phần của mí mắt trên vào buổi sáng và sự phục hồi của vết nứt vòm họng vào buổi tối. Nam và nữ bị bệnh với tần suất như nhau. Quá trình này, như một quy luật, là song phương, nhưng việc đánh bại cả hai mắt thường xảy ra vào những thời điểm khác nhau, khoảng thời gian đôi khi là vài tháng.
Sự khởi đầu của quá trình bệnh lý được đánh dấu bằng sự biến dạng từng phần không liên tục: mí mắt trên hơi sụp xuống vào buổi sáng, vào buổi tối nó chiếm vị trí bình thường, nhưng tình trạng run của mí mắt khép lại vẫn còn. Khe nứt xương sống ở giai đoạn này đóng lại hoàn toàn. Trong tương lai, bệnh ptosis một phần nhanh chóng biến thành sự co kéo dai dẳng của mí mắt trên. Ba yếu tố liên quan đến cơ chế co rút: co thắt cơ Müller (trong giai đoạn đầu), có thể ngắn hạn, sau đó trở thành vĩnh viễn; co thắt liên tục của cơ Muller dẫn đến tăng trương lực của cơ trực tràng trên và cơ đòn bẩy; Tăng trương lực cơ kéo dài gây co cứng cơ Müllerian và cơ trực tràng trên. Trong giai đoạn này, các exophthalmos cố định phát triển. Đôi khi sự xuất hiện của chứng lồi mắt xuất hiện trước chứng nhìn đôi quá mức, thường là với một thành phần thẳng đứng, vì ban đầu trực tràng dưới bị ảnh hưởng. Hình ảnh được mô tả là một giai đoạn bù đắp của quá trình. Sự xuất hiện của hóa chất trắng ở mi ngoài và dọc theo mí mắt dưới, cũng như sự xuất hiện của phù nề không viêm của các mô quanh mắt và tăng huyết áp nội nhãn đặc trưng cho giai đoạn bù trừ. Về mặt hình thái, trong thời kỳ này, mô quỹ đạo sưng to, phù mô kẽ và thâm nhiễm tế bào của các cơ ngoại bì (tế bào lympho, tế bào plasma, tế bào mast, đại thực bào và một số lượng lớn mucopolysaccharid), sau đó tăng mạnh 6- 8, đôi khi 12 lần. Exophthalmos phát triển khá nhanh, việc định vị lại mắt trở nên bất khả thi, khe nứt vòm họng không khép lại hoàn toàn. Tại vị trí gắn kết của các cơ ngoại nhãn với màng cứng, xuất hiện các mạch máu tầng sinh môn đầy ứ, giãn ra và quanh co, tạo thành hình chữ thập. Dấu hiệu chữ thập là một dấu hiệu bệnh lý của bệnh ngoại ban phù nề. Nhãn áp chỉ duy trì bình thường khi mắt nhìn thẳng. Khi nhìn lên, nó tăng 36 mm Hg. do mắt bị chèn ép bởi các cơ giãn nở dày đặc trên và dưới trực tràng. Đặc điểm này là điển hình cho EOP và không bao giờ xảy ra trong các khối u quỹ đạo. Khi quá trình bệnh lý tiến triển, EOP chuyển sang giai đoạn mất bù, được đặc trưng bởi sự gia tăng mạnh mẽ của các triệu chứng lâm sàng: bong mắt đạt mức độ cao, vết nứt không đóng lại được xuất hiện do sưng mạnh các mô quanh mắt và mí mắt. , mắt bất động, xuất hiện bệnh thần kinh thị giác, có thể nhanh chóng chuyển thành teo thị giác. Kết quả của việc chèn ép các dây thần kinh thể mi, bệnh dày sừng hoặc loét giác mạc nặng phát triển. Nếu không điều trị, phù nề sau 12-14 tháng sẽ kết thúc bằng xơ hóa các mô của quỹ đạo, kèm theo đó là mắt bất động hoàn toàn và thị lực giảm mạnh (u bạch cầu giác mạc hoặc teo dây thần kinh thị giác).

Bệnh cơ nội tiết phổ biến hơn ở nam giới, quá trình này là hai bên, xảy ra trên nền tảng của suy giáp hoặc trạng thái tuyến giáp.
Bệnh bắt đầu bằng chứng nhìn đôi, cường độ tăng dần. Cận thị là do mắt quay sang một bên quá mạnh, hạn chế khả năng vận động của mắt. Dần dần phát triển exophthalmos với vị trí khó khăn. Các triệu chứng khác vốn có ở bệnh ngoại khoa phù nề không có. Về mặt hình thái, những bệnh nhân như vậy không tìm thấy mỡ quỹ đạo sưng to, nhưng có sự dày lên rõ rệt của một hoặc hai cơ ngoại nhãn, mật độ của chúng tăng lên rõ rệt. Giai đoạn xâm nhập tế bào rất ngắn, và quá trình xơ hóa phát triển sau 45 tháng.

Tiến triển thêm của bệnh nhãn khoa nội tiết đi kèm với đau mắt hoàn toàn, không đóng được các khe hở vòm, hóa chất kết mạc, loét giác mạc, xung huyết đáy mắt, đau quặn, ứ máu tĩnh mạch.

Trong quá trình lâm sàng của bệnh ngoại khoa phù nề, giai đoạn

đền bù,
bồi thường phụ
bù trừ.

Với bệnh cơ nội tiết, thường bị yếu hơn các cơ vận động trực tràng, dẫn đến nhìn đôi, không thể đảo mắt ra ngoài và hướng lên trên, lác và lệch nhãn cầu. Do sự phì đại của các cơ vận động, sự thoái hóa collagen của chúng tăng dần.

Được sử dụng rộng rãi ở nước ngoài Phân loại NOSPEC:

Những thay đổi	Mức độ nghiêm trọng
N(không có dấu hiệu hoặc triệu chứng) - không có dấu hiệu hoặc triệu chứng
O(chỉ hát) - dấu hiệu của sự co lại của mí mắt trên
S(liên quan đến mô mềm) - liên quan đến các mô mềm với các triệu chứng và dấu hiệu		Còn thiếu
		Tối thiểu
		Mức độ nghiêm trọng vừa phải
		Bày tỏ
P(proptosis) - sự hiện diện của exophthalmos



E(sự tham gia của cơ ngoài mắt) - sự tham gia của các cơ vận động		Còn thiếu
		Hạn chế khả năng vận động của nhãn cầu là không đáng kể
		Hạn chế rõ ràng về khả năng vận động của nhãn cầu
		Cố định nhãn cầu
C(liên quan đến giác mạc) - liên quan đến giác mạc		Còn thiếu
		thiệt hại vừa phải
		vết loét
		Các vết mờ, hoại tử, lỗ thủng
S(mất thị lực) - sự tham gia của dây thần kinh thị giác (giảm thị lực)

Để chỉ ra mức độ nghiêm trọng của bệnh nhãn khoa nội tiết ở Nga, họ thường sử dụng phân loại của V. G. Baranov, theo đó phân biệt 3 mức độ của bệnh nhãn khoa nội tiết.

	Biểu hiện
	Hở nhẹ (15,9 ± 0,2 mm), sưng mí mắt, thỉnh thoảng có cảm giác "cát" trong mắt, đôi khi chảy nước mắt. Không có vi phạm chức năng của cơ vận động.
(vừa phải)	Đáy mắt trung bình (17,9 ± 0,2 mm) với những thay đổi nhẹ ở kết mạc và rối loạn chức năng cơ ngoại nhãn nhẹ hoặc trung bình, cảm giác cộm trong mắt ("cát"), chảy nước mắt, sợ ánh sáng, nhìn không ổn định.
(nặng)	Theo quy luật, chứng lồi mắt rõ rệt (22,2 ± 1,1 mm), với sự đóng chặt của mí mắt và loét giác mạc, nhìn đôi dai dẳng, rối loạn chức năng rõ rệt của cơ vận động nhãn cầu, dấu hiệu teo dây thần kinh thị giác.

Triệu chứng

Các triệu chứng của EOP phụ thuộc vào sự hiện diện của các bệnh đồng thời của tuyến giáp, mà thêm các biểu hiện đặc trưng của chúng.

Biểu hiện mắt của bệnh nhãn khoa nội tiết là

co lại (thắt chặt) mí mắt,
cảm giác áp lực và đau đớn
khô mắt,
rối loạn thị giác màu sắc,
exophthalmos (lồi ra trước nhãn cầu),
chemosis (sưng kết mạc),
phù quanh ổ mắt,
hạn chế chuyển động của mắt, dẫn đến rối loạn chức năng và thẩm mỹ đáng kể.

Các triệu chứng có thể được quan sát thấy ở một bên hoặc cả hai. Biểu hiện và mức độ nghiêm trọng của chúng phụ thuộc vào giai đoạn của bệnh.

EOP có nhiều triệu chứng, được đặt tên theo tên của các tác giả đầu tiên mô tả chúng:

triệu chứng Gifferd-Enros (Gifferd - Enroth) - sưng mí mắt;
triệu chứng của chứng Dalrymple (Dalrymple) - khe hở vòm miệng rộng do mí mắt co lại;
triệu chứng của Kocher (Kocher) - sự xuất hiện của một vùng có thể nhìn thấy củng mạc giữa mí mắt trên và mống mắt khi nhìn xuống;
triệu chứng Stelwag (Stelwag) - chớp mắt hiếm gặp;
triệu chứng của Mobius-Graefe-Minz (Mebius - Graefe - Means) - thiếu sự phối hợp các chuyển động của nhãn cầu;
Hội chứng Pochin (Pochin) - uốn cong mí mắt khi chúng đang nhắm lại;
triệu chứng Rodenbach (Rodenbach) - run mí mắt;
triệu chứng Jellinek (Jellinek) - sắc tố của mí mắt.
Dấu hiệu Rosenbach căng và run của mí mắt trên khi chuyển hướng nhìn xuống và đóng mí mắt.

Chẩn đoán bệnh

Thuật toán chẩn đoán bệnh nhãn khoa nội tiết liên quan đến việc kiểm tra bệnh nhân bởi bác sĩ nội tiết và bác sĩ nhãn khoa với một loạt các quy trình dụng cụ và phòng thí nghiệm.

Khám nhãn khoa trong bệnh nhãn khoa nội tiết, nó nhằm mục đích làm rõ chức năng thị giác và hình dung các cấu trúc của quỹ đạo.

Khối chức năng bao gồm

đo thị lực,
tính chu vi,
nghiên cứu hội tụ,
nghiên cứu điện sinh lý.
Các nghiên cứu sinh trắc học của mắt (đo thị lực, đo góc lác) cho phép bạn xác định chiều cao của độ lồi và mức độ lệch của nhãn cầu.
để loại trừ sự phát triển của bệnh thần kinh của dây thần kinh thị giác, một cuộc kiểm tra đáy mắt (soi đáy mắt) được thực hiện;
để đánh giá trạng thái của các cấu trúc của mắt - kính sinh học;
đo huyết áp được thực hiện để phát hiện tăng huyết áp nội nhãn.
các phương pháp hình ảnh (siêu âm, CT, MRI của quỹ đạo) giúp phân biệt bệnh nhãn khoa nội tiết với các khối u của mô sau màng não.

Khi EOP kết hợp với bệnh lý tuyến giáp, tình trạng nội tiết tố sẽ được kiểm tra (mức độ tổng thể T 3 và T 4 liên quan T 3 và T 4, TSH). Ngoài ra, sự hiện diện của EOP có thể được biểu thị bằng sự gia tăng bài tiết glycosaminoglycans trong nước tiểu, sự hiện diện của kháng thể antithyroglobulin và acetylcholinesterase trong máu, Ig nhãn khoa, Ig ngoại nhãn, AT thành protein mắt "64kD", alpha-galactosyl-AT , kháng thể đối với phần microomal. Tiến hành siêu âm tuyến giáp. Trường hợp phát hiện nhân giáp có đường kính trên 1 cm thì chỉ định sinh thiết chọc dò.

Trong bệnh lý nhãn khoa nội tiết, việc kiểm tra hệ thống miễn dịch của bệnh nhân là vô cùng quan trọng. Những thay đổi trong miễn dịch tế bào và dịch thể trong bệnh nhãn khoa nội tiết được đặc trưng bởi sự giảm số lượng tế bào lympho T CD3 +, thay đổi tỷ lệ CD3 + và tế bào lympho, giảm số lượng tế bào CD8 + T-cynpeccors; sự gia tăng mức độ IgG, kháng thể kháng nhân; sự gia tăng hiệu giá Ab đối với TG, TPO, AMAb (cơ mắt), kháng nguyên dạng keo thứ hai.

Theo chỉ định, một sinh thiết của các cơ vận động cơ mắt bị ảnh hưởng được thực hiện.

Sự đối đãi

Điều trị EOP phụ thuộc vào giai đoạn của quá trình và sự hiện diện của bệnh lý đồng thời của tuyến giáp, tuy nhiên, có những khuyến cáo chung cần được tuân thủ bất kể:

cai thuốc lá;
sử dụng thuốc nhỏ ẩm, gel bôi mắt;
duy trì chức năng tuyến giáp ổn định (chức năng tuyến giáp bình thường).

Nếu có rối loạn chức năng của tuyến giáp, nó được điều chỉnh dưới sự giám sát của bác sĩ nội tiết. Trong bệnh suy giáp, liệu pháp thay thế thyroxine được sử dụng, và trong bệnh cường giáp, điều trị bằng thuốc ổn định tuyến giáp được sử dụng. Khi điều trị bảo tồn không hiệu quả, có thể phẫu thuật cắt bỏ một phần hoặc toàn bộ tuyến giáp.

Điều trị thận trọng đối với EOP

Để loại bỏ các triệu chứng viêm, phù nề, glucocorticoid hoặc steroid thường được sử dụng toàn thân. Chúng làm giảm sản xuất mucopolysaccharid của các tế bào nguyên bào sợi, vốn đóng một vai trò quan trọng trong các phản ứng miễn dịch. Có nhiều chương trình khác nhau để sử dụng glucocorticoid (prednisolone, methylprednisolone), được thiết kế trong khoảng thời gian vài tuần đến vài tháng. Một chất thay thế cho steroid có thể là cyclosporine, cũng có thể được sử dụng kết hợp với chúng. Trong trường hợp viêm nặng hoặc bệnh thần kinh thị giác nén, có thể thực hiện liệu pháp xung (dùng liều cực cao trong thời gian ngắn). Đánh giá hiệu quả của nó được thực hiện sau 48 giờ. Nếu không có tác dụng thì nên tiến hành phẫu thuật giải áp.

Phẫu thuật

Khoảng 5% bệnh nhân EOP cần điều trị bằng phẫu thuật. Thường thì nó có thể yêu cầu một số bước. Trong trường hợp không có các biến chứng nghiêm trọng của EOP như bệnh thần kinh thị giác chèn ép hoặc tổn thương giác mạc nghiêm trọng, can thiệp nên được hoãn lại cho đến khi quá trình viêm tích cực giảm bớt hoặc được thực hiện ở giai đoạn thay đổi cicatricial. Thứ tự thực hiện các bước cũng rất quan trọng.

Giai đoạn cuối cùng của điều trị phẫu thuật EOP là tạo hình túi lệ và tạo hình tuyến lệ.

Triển vọng trong việc điều trị EOP

Hiện nay, các phương pháp và thuốc mới để điều trị EOP đang được phát triển. Hiệu quả của việc dùng vi lượng - selen (chất chống oxy hóa), chất chống khối u - rituximab (kháng thể với kháng nguyên CD20), chất ức chế yếu tố hoại tử khối u - etanercept, infliximab, daclizumab, đang ở giai đoạn thử nghiệm lâm sàng.

Bệnh mắt nội tiết là một bệnh mà các mô mềm của mắt bị ảnh hưởng, phát triển do bệnh lý của tuyến giáp. Bệnh nhãn khoa nội tiết được biểu hiện chủ yếu bằng chứng lồi mắt và sưng tấy kèm theo tình trạng viêm các mô mắt. Để chẩn đoán bệnh nhãn khoa nội tiết, các cuộc kiểm tra như đo ngoại tiết, soi sinh học và CT của quỹ đạo được quy định. Các cuộc kiểm tra hệ thống miễn dịch cũng được thực hiện.

Bệnh nhãn khoa nội tiết có thể xuất hiện ở quá trình tự miễn dịch mới xuất hiện đầu tiên ở tuyến giáp.

Điều gì gây ra sự xuất hiện của bệnh nhãn khoa vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ. Nhưng về cơ bản, các yếu tố như nhiễm trùng đường hô hấp và hút thuốc, bức xạ liều thấp và muối của kim loại nặng, cũng như căng thẳng và các bệnh tự miễn dịch như đái tháo đường là nguyên nhân gây ra sự phát triển. Các dạng nhẹ của bệnh nhãn khoa nội tiết thường gặp nhất ở người trẻ tuổi, nhưng dạng nặng là điển hình cho người cao tuổi.

Hóa ra là khi bị đột biến, các tế bào lympho T bắt đầu tương tác với các thụ thể của màng tế bào cơ mắt, gây ra sự hình thành các thay đổi cụ thể trong chúng. Phản ứng tự miễn dịch của tế bào lympho T kích thích giải phóng các cytokine, do đó gây ra sự gia tăng của các nguyên bào sợi, sản xuất collagen và glycosaminoglycans. Việc sản xuất glycosaminoglycans tạo thành phù nề khi liên kết với nước và góp phần làm tăng khối lượng của sợi ratrobulbar. Sự sưng tấy như vậy của các mô của quỹ đạo theo thời gian được thay thế bằng xơ hóa, cuối cùng dẫn đến quá trình không thể đảo ngược của exophthalmos.

Với sự phát triển của bệnh nhãn khoa nội tiết, một số giai đoạn xuất tiết viêm, thâm nhiễm và các giai đoạn tăng sinh và xơ hóa được quan sát thấy.

Cũng có ba giai đoạn của bệnh nhãn khoa nội tiết: bệnh ngoại tiết nhiễm độc giáp, bệnh ngoại tiết phù nề và bệnh cơ nội tiết. Hãy xem xét chúng chi tiết hơn.

Thuốc ngoại độc tố tuyến giáp

Chứng ngoại tiết tuyến giáp có đặc điểm là nhãn cầu lồi thật hoặc giả, còn có hiện tượng trễ mi khi mắt cụp xuống và bóng quá mức.

phù nề exophthalmos

Phù nề ngoại nhãn biểu hiện bằng sự lồi ra rõ rệt của nhãn cầu từ hai đến ba cm và phù nề hai bên của các mô quanh mắt. Cũng có một sự suy giảm rõ rệt trong khả năng vận động của nhãn cầu. Trong tương lai, sự tiến triển của bệnh nhãn khoa nội tiết xảy ra với tình trạng đau mắt hoàn toàn và các vết nứt không đóng lại được, loét giác mạc - một quá trình diễn ra trong giác mạc của mắt, cùng với đó là sự hình thành của một miệng núi lửa. khuyết tật loét được biểu hiện. Một căn bệnh như vậy xảy ra với sự giảm thị lực và lớp vỏ của giác mạc.

dạng nội tiết

Hình thức nội tiết của bệnh cơ thường ảnh hưởng đến cơ vận động trực tràng và cuối cùng dẫn đến nhìn đôi, đây được gọi là mắt thiếu chuyển động, mắt lác.

Để xác định mức độ nghiêm trọng của bệnh nhãn khoa, bảng độ Baranov được sử dụng, vì vậy các tiêu chí sau đây sẽ được yêu cầu để xác định độ đầu tiên:

exophthalmos nhẹ;
sưng nhẹ mí mắt;
các mô liên kết nguyên vẹn;
cử động cơ mắt không bị suy giảm.

Đối với mức độ thứ hai, có các đặc điểm sau:

mức độ nghiêm trọng vừa phải của exophthalmos;
phù mi mắt tăng lên rõ rệt so với độ 1;
sự hiện diện của sưng kết mạc.

Độ 3 của bệnh nhãn khoa nội tiết khác với 2 độ trước đó là nhìn đôi và loét giác mạc rõ rệt, thị thần kinh cũng bị teo, với sự phá hủy hoàn toàn các sợi thần kinh dẫn truyền kích thích thị giác từ võng mạc đến não. Sự teo của dây thần kinh thị giác dẫn đến mất thị lực hoàn toàn.

Các triệu chứng của bệnh nhãn khoa

Các biểu hiện lâm sàng ban đầu của bệnh nhãn khoa được đặc trưng bởi giảm áp lực trong mắt, khô hoặc ngược lại, chảy nước mắt, khó chịu trước ánh sáng chói và sưng vùng quanh mắt. Trong tương lai, exophthalmos phát triển, sự hiện diện của chúng lúc đầu có sự phát triển không đối xứng hoặc đơn phương.

Trong giai đoạn các biểu hiện lâm sàng đã thấy rõ của bệnh nhãn khoa nội tiết, các dấu hiệu tăng nhãn cầu, sưng mí mắt, cũng như nhức đầu rõ rệt bắt đầu xuất hiện. Ngoài ra, với sự đóng không hoàn toàn của mí mắt, sự xuất hiện của loét giác mạc và viêm kết mạc được đảm bảo.

Các vết lồi lõm rõ rệt dẫn đến chèn ép dây thần kinh thị giác và làm teo thêm dây thần kinh thị giác. Ngoài ra, exophthalmos khi có bệnh nhãn khoa nội tiết đòi hỏi phải làm rõ và so sánh cẩn thận hơn về sự khác biệt của nó với pseudoexophthalmos, điều này thường xảy ra với mức độ cận thị tăng lên hoặc các khối u khác nhau như sarcoma quỹ đạo hoặc u màng não.

Với khả năng di chuyển không thể của nhãn cầu, áp lực xảy ra bên trong mắt và sự phát triển của bệnh tăng nhãn áp giả.

Trong chẩn đoán, bướu cổ độc lan tỏa đồng thời là đặc biệt, nhưng không phải là duy nhất và quan trọng nhất, có tầm quan trọng. Trong sự hiện diện của một quá trình song phương đặc trưng, bệnh nhân được chẩn đoán gần như ngay lập tức. Khá hiếm khi sử dụng sóng siêu âm để xác định độ dày của cơ vận nhãn.

Trong một số trường hợp, một nghiên cứu như vậy được thực hiện để chẩn đoán tích cực bệnh nhãn khoa nội tiết không biểu hiện trên lâm sàng, định nghĩa của nó giúp xác định bướu cổ độc trong những trường hợp khó phân biệt với các bệnh khác phát triển với nhiễm độc giáp. Chức năng tương tự được thực hiện bởi nghiên cứu MRI, nó là phân tích thông tin nhất trong trường hợp này. Lý do chính cho việc chỉ định nghiên cứu này là một chỉ định trên một bệnh nhân ngoại nhãn một bên, để loại trừ một khối u sau màng cứng.

Khi chẩn đoán bệnh nhãn khoa do đái tháo đường, điều quan trọng là phải thiết lập hoạt động của bệnh nhãn khoa nội tiết bằng cách sử dụng hình ảnh lâm sàng trước khi kê đơn điều trị. Để làm được điều này, có một thang điểm của hoạt động lâm sàng từ một đến bảy điểm:

Đau thanh sau tự phát;

Đau khi cử động mắt;

Đỏ mí mắt;

bọng mắt;

Thuốc tiêm kết mạc;

Hóa chất;

Sưng mụn thịt.

Bệnh mắt nội tiết trên thang điểm này được coi là hoạt động từ bốn điểm.

Điều trị được thực hiện cùng với bác sĩ nhãn khoa và bác sĩ nội tiết, có tính đến các giai đoạn nặng của bệnh và các khiếm khuyết trong hoạt động của tuyến giáp. Điều trị thành công được xác minh bằng việc đạt được trạng thái tuyến giáp ổn định.

Suy giáp và nhiễm độc giáp ảnh hưởng xấu đến quá trình bệnh nhãn khoa nội tiết, và tình trạng tồi tệ hơn được ghi nhận với sự chuyển đổi khá nhanh từ trạng thái này sang trạng thái khác, do đó, sau khi áp dụng điều trị phẫu thuật, cần kiểm soát rõ ràng mức độ hormone tuyến giáp trong máu , và các biện pháp phòng ngừa cần được thực hiện liên quan đến suy giáp.

Đặc điểm của điều trị bệnh nhãn khoa nội tiết

Khá thường xuyên, hình ảnh lâm sàng của bệnh nhãn khoa nội tiết được quan sát thấy ở những bệnh nhân không có rối loạn lâm sàng của tuyến giáp. Ở những bệnh nhân này, thăm khám có thể phát hiện nhiễm độc giáp cận lâm sàng hoặc suy giáp cận lâm sàng, và cũng có thể không có các thay đổi bệnh lý. Trong trường hợp không có bất kỳ thay đổi bệnh lý nào, xét nghiệm với thyroliberin được quy định. Hơn nữa, bệnh nhân được quan sát bởi một bác sĩ nội tiết, người thực hiện việc kiểm soát năng động tình trạng tuyến giáp.

Khi xác định phương pháp điều trị, cũng cần hiểu rằng bệnh có tính chất tự thuyên giảm. Điều trị cũng được quy định có tính đến mức độ nghiêm trọng và hoạt động của bệnh.

Điều trị nào được cung cấp cho các giai đoạn khác nhau của bệnh

Với bất kỳ mức độ nghiêm trọng nào của bệnh, cần phải ngừng hút thuốc và bảo vệ giác mạc bằng thuốc nhỏ, nên đeo kính màu.

Với bệnh lý đáy mắt dạng nhẹ chỉ tiến hành kiểm soát quy trình mà không cần can thiệp.

Với mức độ nghiêm trọng vừa phải của bệnh nhãn khoa và giai đoạn hoạt động, bạn nên sử dụng liệu pháp chống viêm. Mức độ nghiêm trọng vừa phải của bệnh nhãn khoa và giai đoạn không hoạt động gây ra việc sử dụng phẫu thuật tái tạo.

Trong bệnh nhãn khoa nội tiết nặng, liệu pháp xung với glucocorticoid và giải nén quỹ đạo được sử dụng.

Trong hầu hết các trường hợp, liệu pháp tích cực không được sử dụng cho bệnh nhãn khoa nội tiết, vì bệnh có dạng khá nhẹ và dễ thuyên giảm tự nhiên, bất kể hành động nào. Tuy nhiên, bệnh nhân vẫn nên tuân thủ một số quy tắc, chẳng hạn như ngừng hút thuốc và sử dụng thuốc nhỏ mắt.

Những gì cần thiết để điều trị

Điều kiện chính để thuyên giảm là duy trì tình trạng suy giáp. Trong bệnh nhãn khoa nội tiết mức độ trung bình và nặng, liệu pháp xung methylprednisolone thường được sử dụng, đây là phương pháp hiệu quả nhất và an toàn nhất. Chống chỉ định sử dụng liệu pháp xung có thể là loét dạ dày tá tràng hoặc tá tràng, viêm tụy hoặc tăng huyết áp động mạch.

Prednisolone đường uống cũng được sử dụng, nhưng phương pháp này có nguy cơ cao về tác dụng phụ. Một vấn đề khá phổ biến trong việc sử dụng điều trị glucocorticoid là bệnh nhãn khoa nội tiết thường tái phát sau khi ngừng thuốc.

Xạ trị

Xạ trị được chỉ định cho những người được chẩn đoán mắc bệnh nhãn khoa nội tiết ở cả giai đoạn vừa và nặng của các triệu chứng viêm, nhìn đôi và mất thị lực hoàn toàn. Bức xạ có đặc tính phá hủy nguyên bào sợi quỹ đạo và tế bào lympho. Sau khi áp dụng bức xạ, sẽ mất một vài tuần để phản ứng mong muốn xảy ra. Trong giai đoạn này, quá trình viêm đang tăng lên. Trong vài tuần đầu điều trị, tình trạng của hầu hết những người mắc bệnh này được kích thích với sự trợ giúp của steroid. Đáp ứng tốt nhất với xạ trị xảy ra ở những bệnh nhân ở đỉnh điểm của quá trình viêm. Việc sử dụng bức xạ có thể cho hiệu quả tốt nhất kết hợp với liệu pháp steroid.

Vì thực tế rằng việc sử dụng xạ trị có thể ảnh hưởng đến việc cải thiện tình hình trong trường hợp trục trặc kỹ năng vận động, việc sử dụng bức xạ như một loại điều trị duy nhất không được chỉ định để điều trị song thị. Chiếu xạ quỹ đạo trong bệnh nhãn khoa nội tiết đang trở thành phương pháp điều trị an toàn nhất. Chiếu xạ không được chỉ định cho những người mắc bệnh tiểu đường do khả năng làm bệnh võng mạc trở nên tồi tệ hơn.

Liệu pháp tia X

Ngoài ra, cùng với việc sử dụng các loại thuốc khác nhau, còn có phương pháp xạ trị trong khu vực quỹ đạo với việc sử dụng đồng bộ glucocorticoid. Liệu pháp tia X được sử dụng cho các vết lồi mắt phù nề được đánh dấu rõ ràng, điều trị không hiệu quả bằng glucocorticoid đơn thuần, chiếu xạ quỹ đạo từ xa được thực hiện từ trường thẳng và trường bên với sự bảo vệ của trường phía trước của mắt.

Liệu pháp tia X có tác dụng chống viêm và chống tăng sinh, làm giảm các cytokine và hoạt động bài tiết của các nguyên bào sợi. Hiệu quả của xạ trị được đánh giá sau hai tháng kể từ khi điều trị. Một dạng bệnh nhãn khoa nội tiết nghiêm trọng liên quan đến việc sử dụng phương pháp điều trị phẫu thuật để giải nén các quỹ đạo. Điều trị phẫu thuật được áp dụng ở giai đoạn xơ hóa.

Ngoài ra còn có ba loại điều trị phẫu thuật, đó là:

hoạt động trên mí mắt với tổn thương giác mạc;
phẫu thuật điều chỉnh các cơ vận động của mắt, được thực hiện trong trường hợp bị lác;
giải nén phẫu thuật của quỹ đạo, được sử dụng để giảm bớt sự chèn ép của dây thần kinh thị giác.

Đối với trường hợp mi bị co rút nhỏ khi phục hồi trạng thái mí mắt thì điều trị bằng phẫu thuật để làm dài mi. Sự can thiệp này làm giảm sự tiếp xúc của giác mạc và được thực hiện để che dấu chứng proptôt nhẹ đến trung bình. Đối với những bệnh nhân không thể phẫu thuật mí mắt, thay vì phẫu thuật kéo dài mí mắt trên, người ta sử dụng phương pháp tiêm độc tố botulinum và triamcinolone dưới kết mạc vào mí mắt trên.

Cắt mí một bên làm giảm sự co rút của mí mắt trên và dưới và ít được mong muốn hơn vì kết quả thẩm mỹ và độ ổn định kém hơn.

Sự sụp mí của mí mắt trên xảy ra do quá trình cắt mí mắt theo liều lượng.

Điều trị như vậy cũng được sử dụng trong giai đoạn không hoạt động của bệnh nhãn khoa nội tiết với các rối loạn thị giác và thẩm mỹ rõ rệt. Xạ trị với việc sử dụng glucocorticoid được coi là liệu pháp hiệu quả nhất.

Tiên lượng bệnh nhãn khoa nội tiết

Chỉ có hai phần trăm bệnh nhân bị một dạng bệnh nhãn khoa nội tiết nặng, dẫn đến các biến chứng nặng ở mắt. Ở giai đoạn hiện tại, y học đang ở mức độ điều trị giúp bệnh thuyên giảm ổn định và tránh những hậu quả nặng nề của bệnh.

Các thủ tục được áp dụng
với bệnh Nội tiết bệnh nhãn khoa

http://www.mosmedportal.ru

Bệnh nhãn khoa nội tiết - một bệnh còn được gọi là bệnh nhãn khoa Graves, bệnh nhãn khoa tự miễn hoặc tuyến giáp, bệnh quỹ đạo liên quan đến tuyến giáp, bệnh ngoại khoa ác tính.

Những thay đổi trong các mô mềm của quỹ đạo (cơ, mô mỡ và những thứ khác) do viêm tự miễn dịch cụ thể dẫn đến sự phát triển của bệnh ngoại nhãn (tình trạng nhãn cầu nhô ra ngoài ranh giới của quỹ đạo nhiều hơn bình thường) và đau mắt (suy yếu của các cơ vận động và mất khả năng co bóp). Bệnh nhãn khoa này là kết quả của bệnh lý nội tiết, cần được điều trị chung bởi bác sĩ nội tiết và bác sĩ nhãn khoa.

Mức độ phổ biến

Tỷ lệ giữa nam và nữ bị ảnh hưởng bởi bệnh nhãn khoa nội tiết (EOP), theo nhiều nguồn khác nhau, trung bình là 1: 5-8. Bệnh lý gặp ở hầu hết mọi lứa tuổi. Tỷ lệ mắc cao điểm rõ ràng nhất xảy ra ở những người trên bốn mươi và sau sáu mươi, cũng như ở thanh thiếu niên. Có một mối quan hệ giữa tuổi biểu hiện và diễn biến của bệnh: ở người trẻ, bệnh nhãn khoa nội tiết tiến triển tương đối dễ dàng, và theo tuổi, các biểu hiện trở nên trầm trọng hơn.

Lý do phát triển

Khi exophthalmos được C. Graves mô tả lần đầu tiên vào năm 1776, sự phát triển của nó có liên quan đến bệnh lý của tuyến giáp. Thật vậy, trong 80-90% trường hợp, bệnh nhãn khoa phát triển dựa trên nền tảng của sự tăng chức năng (tăng chức năng) của cơ quan này. Tuy nhiên, 1/3 trường hợp còn lại vẫn xảy ra với những người bị suy giáp hoặc thậm chí suy giáp (chức năng bình thường / giảm).

Ngoài ra, sự phát triển của các khối u có thể không liên quan đến biểu hiện của bệnh lý tuyến giáp: các triệu chứng có thể xuất hiện cả trước khi phát triển cường giáp và trong nhiều năm sau khi chẩn đoán bệnh (lên đến 20 năm). Và trong 10% trường hợp, bệnh lý tuyến giáp hoàn toàn không được quan sát thấy.

Việc này được giải thích như thế nào? Gần đây, người ta thường chấp nhận rằng nguyên nhân của bệnh nhãn khoa nội tiết là sự hiện diện của kháng nguyên trong các mô của quỹ đạo gây viêm tự miễn dịch bệnh lý. Hơn nữa, các phần tử của các kháng nguyên này tương tự như các phần riêng lẻ của các kháng nguyên của tế bào tuyến giáp. Trong trường hợp này, các mô chỉ đơn giản là cùng phản ứng với sự phát triển của quá trình viêm.

Điều này được xác nhận gián tiếp bởi thực tế là việc đạt được bình thường hóa chức năng của tuyến không phải lúc nào cũng dẫn đến sự thoái triển của exophthalmos. Những thứ kia. ngay cả trong bối cảnh của bệnh euthyroidism, vấn đề sẽ trở nên ít rõ rệt hơn, nhưng nó vẫn sẽ vẫn còn.

Trong tài liệu có đề cập đến sự phát triển chung của bệnh nhãn khoa nội tiết với bệnh nhược cơ, bệnh bạch biến, bệnh thiếu máu ác tính, bệnh Addison. Các yếu tố làm tăng tỷ lệ mắc bệnh:

Nhiễm trùng chuyển (retrovirus, yersiniosis, v.v.);
Tác dụng độc hại của bất kỳ chất nào;
Bức xạ ion hóa;
căng thẳng mãn tính;
Hút thuốc lá.

Cơ chế phát triển

Người ta cho rằng dưới tác động của các yếu tố kích hoạt, các nguyên bào sợi (tế bào mô liên kết), tế bào cơ trơn và tế bào mô mỡ trong vùng retrobulbar bắt đầu “tống khứ” các yếu tố quyết định kháng nguyên cụ thể lên bề mặt của chúng. Chúng được nhận biết bởi một dòng tế bào lympho T bị lỗi, chúng nhân lên ồ ạt để phản ứng với sự hiện diện của tự kháng nguyên.

Sự xâm nhập của các mô của quỹ đạo, tiếp theo là sự giải phóng các cytokine và các chất cụ thể khác bởi tế bào lympho và đại thực bào, dẫn đến tăng tổng hợp glycosaminoglycans bởi các tế bào mô liên kết. Sau đó, kết hợp với proteoglycan, liên kết nước và dẫn đến phù nề mô. Khối lượng cơ và chất xơ tăng lên, do đó “đẩy” nhãn cầu ra ngoài. Hơn nữa, sự phát triển của bệnh nhãn khoa nội tiết có thể không đối xứng.

Các mô mở rộng chèn ép dây thần kinh thị giác, đôi khi có thể dẫn đến suy giảm thị lực (phát triển bệnh thần kinh chèn ép). Các cơ bị sưng không thể thực hiện các chức năng của chúng nên cử động mắt thường khó khăn hoặc phát triển chứng lác. Với chứng exophthalmos rõ rệt, mí mắt có thể không nhắm hoàn toàn, do đó, bề mặt giác mạc không bị nước mắt làm ướt có thể bị khô và bị tổn thương (bệnh dày sừng phát triển).

Sau một vài năm, phù nề được thay thế bằng sự tăng sinh của các mô liên kết. Nếu việc điều trị không thành công, những thay đổi trong các mô của quỹ đạo sẽ không thể đảo ngược.

Biểu hiện

Các triệu chứng của bệnh nhãn khoa nội tiết phụ thuộc vào dạng bệnh phát triển, có ba trong số đó:

exophthalmos thải độc giáp. Hình thức này phát triển dựa trên nền tảng của nhiễm độc giáp. Trong số các biểu hiện thường thấy của bệnh là sụt cân, run tay, nhịp tim nhanh, cảm giác nóng, bứt rứt. Khe hở vòm miệng mở rộng (“cái nhìn ngạc nhiên”) do co thắt các cơ của mi mắt (triệu chứng Dalrymple), lồi mắt thường lên đến 2 mm. Ngoài ra còn có sưng và sắc tố của mí mắt (triệu chứng của Gifferd và Jellinek), run rẩy (triệu chứng của Rodenbach), chuyển động mắt "lơ lửng" do thiếu phối hợp cử động (triệu chứng Mobius), sự hiện diện của dải xơ cứng dưới mí mắt trên với mắt mở (triệu chứng Kocher). Các chức năng của mắt không bị suy giảm, các cử động thường được bảo toàn, những thay đổi hình thái tối thiểu trong các mô của quỹ đạo được quan sát. Sau khi phục hồi chức năng tuyến giáp, các triệu chứng biến mất.

phù nề exophthalmos. Dạng này có thể phát triển ở các mức độ rối loạn chức năng tuyến khác nhau, và không đồng thời ở cả hai mắt. Khi bắt đầu quá trình này, cơ Müller xảy ra co thắt, do đó, sự co thắt định kỳ của mí mắt trên được quan sát thấy. Co thắt dai dẳng dẫn đến co cứng, suy giảm khả năng vận động của nhãn cầu. Sự phát triển thêm của tình trạng viêm trong cơ và mô mềm dẫn đến phù nề đáng kể, kết quả là mắt trở nên bất động, mí mắt không khép lại và bệnh lý giác mạc phát triển đến loét. Nếu không điều trị, bệnh nhân bị mọc gai và teo dây thần kinh thị giác.

bệnh cơ nội tiết. Trong tình huống này, sự thất bại của các cơ vận động chính sẽ dẫn đến. Sự gia tăng mạnh về thể tích của chúng do viêm tự miễn dịch dẫn đến khó cử động và không đáng kể, so với dạng phù nề, exophthalmos. Do bệnh lý về cơ, xảy ra hiện tượng nhìn đôi (nhìn đôi) và lác. Sự xơ hóa phát triển nhanh chóng.

Chẩn đoán

Nếu bệnh nhãn khoa nội tiết phát triển nhanh chóng, các triệu chứng của nó, được phát hiện khi khám định kỳ, sẽ ngay lập tức đưa bác sĩ chẩn đoán. Ngoài các cuộc kiểm tra nhãn khoa tiêu chuẩn (kiểm tra phương tiện quang học, đo thị lực, đo chu vi, kiểm tra hội tụ và kiểm tra đáy mắt), dữ liệu siêu âm hoặc MRI / CT có thể được yêu cầu. Dựa trên kết quả của các cuộc kiểm tra, mức độ phổ biến và bản chất của tổn thương đối với các mô của quỹ đạo, mức độ mở rộng của không gian retrobulbar sẽ trở nên rõ ràng.

Để đo các chỉ số định lượng của ngoại nhãn, người ta sử dụng máy đo ngoại nhãn Hertel. Và để đánh giá sự tiến triển / thoái triển của bệnh, bác sĩ có thể chụp phim.

Với các triệu chứng của rối loạn chức năng tuyến giáp, các xét nghiệm bổ sung được quy định cho mức độ T4 / T3, cũng như TSH, kháng thể đối với mô tuyến giáp và nghiên cứu siêu âm của nó. Đôi khi các chỉ số miễn dịch được kiểm tra để làm rõ bản chất của tổn thương.

Phân loại

Theo phân loại của NOSPECS nước ngoài, có 7 lớp tiến triển của bệnh nhãn khoa nội tiết (từ 0 đến 6), các lớp 2-6 có các phân lớp (0-a-b-c), phản ánh mức độ xấu đi của chỉ số phân loại. Mỗi chữ cái trong tên của phân loại tương ứng với một triệu chứng:

N (viết tắt của không có dấu hiệu / triệu chứng) - không có triệu chứng;
O (abbr. From only sings) - chỉ co mí mắt;
S (viết tắt của sự tham gia của mô mềm) - trạng thái của các mô mềm;
P (abbr. Từ proptosis) - kích thước của exophthalmos;
E (viết tắt từ liên quan đến cơ ngoại nhãn) - bệnh lý của cơ vận động;
C (abbr. Từ liên quan đến giác mạc) - bệnh lý của giác mạc;
S (viết tắt của mất thị lực) - giảm thị lực.

Nặng gồm 2 c, 3 b-c, 4 b-c, 5 0-c, 6 0-a. Rất nặng bao gồm 6 b-c.

Ở các nước SNG, phân loại của Baranov thường được sử dụng hơn.

Độ I: lồi mắt nhẹ - 15,7-16,1 mm, mí mắt sưng nhẹ, cảm giác “cát” định kỳ, cơ không liên quan.
Độ II: độ lệch vừa phải - 17,7-18,1 mm, thay đổi nhỏ ở giác mạc và cơ, nhìn đôi, chảy nước mắt, cảm giác "cát".
Độ III: lồi mắt nặng - 21,1-23,3 mm, rối loạn chức năng cơ, mí mắt không đóng, nhìn đôi, bệnh lý giác mạc và thần kinh thị giác.

Nguyên tắc điều trị

Những điểm chính cần được xem xét trong quá trình điều trị bệnh nhãn khoa nội tiết là:

Loại bỏ các yếu tố nguy cơ;
Bảo dưỡng chứng suy giáp;
Ngăn ngừa sự phát triển của bệnh á sừng.

Để làm điều này, các loại thuốc tĩnh mạch hoặc thyroxine được sử dụng (tùy thuộc vào trạng thái ban đầu của tuyến), trong những trường hợp nhiễm độc giáp nặng - loại bỏ hoàn toàn cơ quan. Để ngăn ngừa tổn thương giác mạc, người ta dùng thuốc nhỏ "nước mắt nhân tạo", gel bôi mắt.

Điều trị bảo tồn

Trong tình trạng bù trừ và bù trừ, điều trị bằng prednisolon được sử dụng, có lưu ý đến tất cả các nguyên tắc dùng corticoid (liều lượng, thời gian dùng, sử dụng thêm các chế phẩm canxi, thuốc kháng acid). Nếu bệnh nhãn khoa nội tiết ở giai đoạn mất bù, các liệu trình điều trị bằng xung được chỉ định (dùng thuốc tăng liều trong 3-5 ngày). Với sự không hiệu quả của glucocorticoid, các loại thuốc kìm tế bào được kê đơn. Việc sử dụng thuốc tiêm retrobulbar đang dần được thay thế do sự phát triển của các tác dụng phụ: chấn thương các mô xung quanh, tăng sinh mô liên kết tại vị trí tiêm của chế phẩm dược phẩm.

Để đạt được hiệu quả tốt hơn, có thể nên sử dụng phương pháp xạ trị - chiếu tia X vào quỹ đạo. Hơn hết, nó phù hợp cho những người có một đợt bệnh nhãn khoa nội tiết ngắn và tích cực. Điều trị bằng tia X thường có những biến chứng: bức xạ làm tổn thương giác mạc, thần kinh thị giác và võng mạc.

Các chất tương tự Somatostatin được đưa vào các phác đồ điều trị, các thụ thể mà như các nghiên cứu cho thấy, có trong các mô retrobulbar. Việc sử dụng các loại thuốc này có thể làm chậm quá trình của bệnh.

Các phương pháp bổ sung - điện di hoặc sử dụng globulin miễn dịch qua đường tĩnh mạch - vẫn chưa được hiểu rõ. Sự tích tụ của vật liệu lâm sàng vẫn tiếp tục. Hứa hẹn là sự phát triển của các loại thuốc sinh học - rituximab, infliximab và những loại khác. Việc sử dụng chúng về mặt lý thuyết là hợp lý hơn so với việc sử dụng hormone steroid.

Phẫu thuật

Trong trường hợp điều trị bảo tồn thất bại hoặc các triệu chứng phát triển nhanh chóng, phẫu thuật có thể là cần thiết. Giải nén quỹ đạo (sự gia tăng thể tích của quỹ đạo do phá hủy thành của nó) sẽ cần thiết trong trường hợp tổn thương tiến triển dây thần kinh thị giác, giãn nhãn cầu, v.v. Các loại điều trị phẫu thuật khác - phẫu thuật thẩm mỹ của các cơ và mi mắt - nên được áp dụng sau khi mức độ nghiêm trọng của quá trình giảm xuống, có tính đến giải pháp của các vấn đề riêng lẻ.

Sau khi có kết quả, bắt đầu tái khám dài hạn bởi bác sĩ nội tiết và nhãn khoa mỗi 3-6 tháng. Ở một phần ba số bệnh nhân có sự cải thiện (thoái triển của exophthalmos), trong 10% - sự tiến triển kiên cường của bệnh. Ở những bệnh nhân còn lại, tình trạng bệnh ổn định.

Để tìm hiểu thêm về diễn biến của căn bệnh này, nhiều người đã tìm đến một diễn đàn chuyên điều trị bệnh mắt nội tiết. Cần nhớ rằng chỉ có bác sĩ thực sự mới đánh giá toàn diện những thay đổi của cơ thể và lựa chọn phác đồ trị liệu cần thiết.

http://glazkakalmaz.ru

Bệnh mắt nội tiết

Nguyên nhân của bệnh nhãn khoa nội tiết

Bệnh nhãn khoa nội tiết xảy ra trên nền của các quá trình tự miễn dịch nguyên phát ở tuyến giáp. Các triệu chứng ở mắt có thể xuất hiện đồng thời với bệnh cảnh tổn thương tuyến giáp, có trước hoặc phát triển lâu dài (trung bình sau 3-8 năm). Bệnh nhãn khoa nội tiết có thể kèm theo nhiễm độc giáp (60-90%), suy giáp (0,8-15%), viêm tuyến giáp tự miễn (3,3%), tình trạng tuyến giáp (5,8-25%).

Các yếu tố khởi phát bệnh nhãn khoa nội tiết vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ. Nhiễm trùng đường hô hấp, bức xạ liều thấp, cách ly, hút thuốc lá, muối kim loại nặng, căng thẳng, bệnh tự miễn (đái tháo đường, v.v.) gây ra phản ứng miễn dịch cụ thể có thể là nguyên nhân khởi phát. Mối liên quan của bệnh nhãn khoa nội tiết với một số kháng nguyên của hệ thống HLA đã được ghi nhận: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Thể nhẹ của bệnh nhãn khoa nội tiết thường gặp ở người trẻ hơn, thể nặng của bệnh thường gặp ở người cao tuổi.

Người ta cho rằng do đột biến tự phát, các tế bào lympho T bắt đầu tương tác với các thụ thể của màng tế bào cơ mắt và gây ra những thay đổi cụ thể ở chúng. Phản ứng tự miễn dịch của tế bào lympho T và tế bào đích đi kèm với việc giải phóng các cytokine (interleukin, yếu tố hoại tử khối u, γ-interferon, yếu tố tăng trưởng biến đổi b, yếu tố tăng trưởng tiểu cầu, yếu tố tăng trưởng giống insulin 1), gây tăng sinh nguyên bào sợi, hình thành collagen và sản xuất glycosaminoglycans. Đến lượt nó, góp phần vào sự liên kết của nước, sự phát triển của phù nề và sự gia tăng thể tích của mô retrobulbar. Sự phù nề và thâm nhiễm của các mô của quỹ đạo được thay thế bằng sự xơ hóa theo thời gian, kết quả là các mô ngoại nhãn trở nên không thể phục hồi.

Phân loại bệnh nhãn khoa nội tiết

Có tính đến mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng mắt, ba dạng bệnh nhãn khoa nội tiết được phân biệt: bệnh ngoại tiết nhiễm độc giáp, bệnh ngoại tiết phù nề và bệnh cơ nội tiết.

Nhiễm độc thực quản có đặc điểm là nhãn cầu hơi lồi ra đúng hoặc sai, co mi trên, trễ mi khi hạ mắt, run mí mắt nhắm nghiền, mắt lóa, suy giảm hội tụ.

Họ nói về chứng lồi mắt phù nề khi nhãn cầu dài 25–30 mm, với sự phù nề hai bên rõ rệt của các mô quanh mắt, nhìn đôi và hạn chế rõ rệt về khả năng vận động của nhãn cầu. Tiến triển thêm của bệnh nhãn khoa nội tiết đi kèm với đau mắt hoàn toàn, khe nứt vòm họng không đóng lại được, hóa chất kết mạc và loét giác mạc. xung huyết ở quỹ đạo, đau ở quỹ đạo, ứ đọng tĩnh mạch. Trong quá trình lâm sàng của bệnh ngoại tiết phù nề, các giai đoạn bù trừ, bù trừ và mất bù được phân biệt.

Với bệnh cơ nội tiết, thường bị yếu hơn các cơ vận động trực tràng, dẫn đến nhìn đôi, không thể hướng mắt ra ngoài và hướng lên trên, và lác. lệch xuống của nhãn cầu. Do sự phì đại của các cơ vận động, sự thoái hóa collagen của chúng tăng dần.

Để chỉ ra mức độ nghiêm trọng của bệnh nhãn khoa nội tiết ở Nga, phân loại của V. G. Baranov thường được sử dụng, theo đó 3 mức độ của bệnh nhãn khoa nội tiết được phân biệt.

Các tiêu chuẩn cho bệnh lý đáy mắt nội tiết độ 1 là: hốc mắt không biểu hiện (15,9 mm), mi mắt sưng vừa phải. Các mô của kết mạc còn nguyên vẹn, chức năng của cơ vận nhãn không bị suy giảm.

Bệnh nhãn khoa nội tiết độ 2 được đặc trưng bởi các vết lồi mắt vừa phải (17,9 mm), phù mi mắt đáng kể, phù kết mạc nặng và tăng gấp đôi theo chu kỳ.

Với bệnh nhãn khoa nội tiết độ 3, các dấu hiệu rõ rệt của lồi mắt (20,8 mm trở lên), nhìn đôi dai dẳng, không thể nhắm hoàn toàn mí mắt, loét giác mạc và teo dây thần kinh thị giác.

Các triệu chứng của bệnh nhãn khoa nội tiết

Các biểu hiện lâm sàng ban đầu của bệnh nhãn khoa nội tiết bao gồm cảm giác thoáng qua có “cát” và áp lực trong mắt, chảy nước mắt hoặc khô mắt, sợ ánh sáng, sưng tấy vùng quanh mắt. Trong tương lai, exophthalmos phát triển, thoạt đầu là không đối xứng hoặc đơn phương.

Ở giai đoạn biểu hiện lâm sàng tiến triển, các triệu chứng này của bệnh nhãn khoa nội tiết trở nên vĩnh viễn; đối với họ là sự gia tăng đáng chú ý của độ lồi của nhãn cầu, tiêm kết mạc và màng cứng, sưng mí mắt, nhìn đôi và đau đầu. Không thể đóng hoàn toàn mí mắt dẫn đến sự hình thành loét giác mạc, sự phát triển của viêm kết mạc và viêm iridocyclitis. Sự thâm nhiễm viêm của tuyến lệ càng trầm trọng hơn do hội chứng khô mắt.

Với những trường hợp ngoại khoa nặng, dây thần kinh thị giác có thể bị chèn ép, dẫn đến teo sau đó. Exophthalmos trong bệnh nhãn khoa nội tiết nên được phân biệt với pseudoexophthalmos, được quan sát với mức độ cận thị cao. viêm mô tế bào quỹ đạo (phình của quỹ đạo), khối u (u mạch máu và sarcoma của quỹ đạo, u màng não, v.v.).

Hạn chế cơ học đối với khả năng vận động của nhãn cầu dẫn đến tăng nhãn áp và sự phát triển của cái gọi là bệnh tăng nhãn áp giả; trong một số trường hợp, tắc tĩnh mạch võng mạc phát triển. Sự tham gia của các cơ mắt thường đi kèm với sự phát triển của chứng lác.

Chẩn đoán bệnh nhãn khoa nội tiết

Kiểm tra nội tiết nhằm mục đích làm rõ chức năng của tuyến giáp và bao gồm nghiên cứu các hormone tuyến giáp (T4 và T3 tự do), kháng thể đối với mô tuyến giáp (Ab thành thyroglobulin và Ab với thyroperoxidase), siêu âm tuyến giáp. Trường hợp phát hiện nhân giáp có đường kính trên 1 cm thì chỉ định sinh thiết chọc dò.

Khám nhãn khoa trong bệnh nhãn khoa nội tiết nhằm mục đích làm rõ chức năng thị giác và hình dung các cấu trúc của quỹ đạo. Khối chức năng bao gồm đo thị lực. tính chu vi. nghiên cứu hội tụ. nghiên cứu điện sinh lý. Các nghiên cứu sinh trắc học của mắt (đo thị lực, đo góc lé) cho phép bạn xác định chiều cao của độ lồi và mức độ lệch của nhãn cầu.

Để loại trừ sự phát triển của bệnh thần kinh thị giác, một cuộc kiểm tra đáy mắt (soi đáy mắt) được thực hiện; để đánh giá trạng thái của các cấu trúc của mắt - kính sinh học; đo huyết áp được thực hiện để phát hiện tăng huyết áp nội nhãn. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh (siêu âm, CT, MRI quỹ đạo) giúp phân biệt bệnh nhãn khoa nội tiết với các khối u của mô sau màng não.

Trong bệnh lý nhãn khoa nội tiết, việc kiểm tra hệ thống miễn dịch của bệnh nhân là vô cùng quan trọng. Những thay đổi trong miễn dịch tế bào và dịch thể trong bệnh nhãn khoa nội tiết được đặc trưng bởi sự giảm số lượng tế bào lympho T CD3 +, thay đổi tỷ lệ CD3 + và tế bào lympho, giảm số lượng tế bào CD8 + T-cynpeccors; sự gia tăng nồng độ IgG. kháng thể kháng nhân; sự gia tăng hiệu giá Ab đối với TG, TPO, AMAb (cơ mắt), kháng nguyên dạng keo thứ hai. Theo chỉ định, một sinh thiết của các cơ vận động cơ mắt bị ảnh hưởng được thực hiện.

Điều trị bệnh nhãn khoa nội tiết

Các chiến thuật điều trị được xác định bởi giai đoạn của bệnh nhãn khoa nội tiết, mức độ rối loạn chức năng của tuyến giáp và khả năng phục hồi của các thay đổi bệnh lý. Tất cả các lựa chọn điều trị đều nhằm đạt được trạng thái tuyến giáp.

Liệu pháp ức chế miễn dịch di truyền bệnh của bệnh nhãn khoa nội tiết bao gồm chỉ định glucocorticoid (prednisolone), có tác dụng chống phù nề, chống viêm và ức chế miễn dịch. Corticosteroid được sử dụng bằng đường uống và dưới dạng tiêm retrobulbar. Với mối đe dọa mất thị lực, liệu pháp xung với methylprednisolone, liệu pháp tia X của các quỹ đạo được thực hiện. Chống chỉ định sử dụng glucocorticoid trong loét dạ dày hoặc tá tràng. viêm tụy. viêm tắc tĩnh mạch. tăng huyết áp động mạch. rối loạn đông máu, bệnh tâm thần và ung thư. Plasmapheresis là một phương pháp hỗ trợ cho liệu pháp ức chế miễn dịch. sự hấp thu máu. hấp thụ miễn dịch. đông lạnh.

Nếu có rối loạn chức năng của tuyến giáp, nó được điều chỉnh bằng thuốc kìm tuyến giáp (đối với nhiễm độc giáp) hoặc hormone tuyến giáp (đối với suy giáp). Nếu không thể ổn định chức năng của tuyến giáp, có thể phải thực hiện phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp sau đó là HRT.

Liệu pháp điều trị triệu chứng cho bệnh nhãn khoa nội tiết nhằm bình thường hóa các quá trình trao đổi chất trong mô và dẫn truyền thần kinh cơ. Đối với những mục đích này, tiêm actovegin, prozerin, nhỏ thuốc được quy định. đặt thuốc mỡ và gel, uống vitamin A và E. Trong số các phương pháp vật lý trị liệu cho bệnh nhãn khoa nội tiết, điện di với lidase hoặc lô hội được sử dụng và liệu pháp từ trường trong khu vực quỹ đạo \ u200b \ u200b.

Phẫu thuật có thể điều trị bệnh nhãn khoa nội tiết bao gồm ba loại phẫu thuật nhãn khoa: giải nén quỹ đạo, hoạt động trên cơ vận động nhãn, hoạt động trên mí mắt. Giải nén quỹ đạo nhằm mục đích tăng thể tích của quỹ đạo và được chỉ định cho bệnh thần kinh thị giác tiến triển, bong nhãn áp nặng, loét giác mạc, giãn nhãn cầu và các tình huống khác. Giải nén quỹ đạo (cắt bỏ quỹ đạo) được thực hiện bằng cách cắt bỏ một hoặc nhiều thành của nó, loại bỏ mô sau bóng mờ.

Các can thiệp phẫu thuật trên cơ vận động được chỉ định cho sự phát triển của chứng nhìn đôi gây đau dai dẳng, lác liệt, nếu không thể điều chỉnh được bằng kính lăng trụ.

Các hoạt động trên mí mắt đại diện cho một nhóm lớn các can thiệp chức năng và nhựa khác nhau, lựa chọn trong số đó được quyết định bởi rối loạn phát triển (co rút, co cứng, tụt mí mắt, sa tuyến lệ, thoát vị kèm theo sa mỡ quỹ đạo, v.v.).

Tiên lượng bệnh nhãn khoa nội tiết

Trong 1-2% trường hợp, một quá trình đặc biệt nghiêm trọng của bệnh nhãn khoa nội tiết được quan sát, dẫn đến các biến chứng thị giác nghiêm trọng hoặc các ảnh hưởng còn lại. Sự can thiệp y tế kịp thời cho phép đạt được sự thuyên giảm và tránh những hậu quả nặng nề của bệnh. Kết quả điều trị ở 30% bệnh nhân là cải thiện lâm sàng, 60% - ổn định quá trình bệnh nhãn khoa nội tiết, 10% - tiến triển thêm của bệnh.

Bệnh nhãn khoa nội tiết - điều trị ở Moscow

Đôi mắt là một cơ quan quan trọng, nếu không có hoạt động bình thường thì không thể có một cuộc sống trọn vẹn. Việc điều chỉnh các rối loạn thị giác được thực hiện bởi các bác sĩ nhãn khoa. Nhưng có những bệnh về mắt được điều trị đồng thời bởi các bác sĩ khác nhau.

Bệnh là gì

Bệnh mắt nội tiết (bệnh lý quỹ đạo) là một bệnh lý nặng mà bác sĩ nội tiết và bác sĩ nhãn khoa hỗ trợ bệnh nhân. Bệnh có tính chất tự miễn, thường xảy ra trên nền rối loạn của tuyến giáp và là một tổn thương của mô dưới da và các cơ xung quanh nhãn cầu. Lần đầu tiên, bệnh lý được Graves mô tả vào thế kỷ trước, vì vậy nó thường được gọi là bệnh nhãn khoa của Graves. Gần đây hơn, căn bệnh này được coi là một triệu chứng của bệnh bướu cổ nhiễm độc, kèm theo tăng sản xuất hormone kích thích tuyến giáp và dẫn đến nhiễm độc giáp. Bây giờ bệnh quỹ đạo nội tiết được phân lập như một bệnh độc lập.

Theo thống kê, phụ nữ bị bệnh thường xuyên hơn nhiều so với nam giới, và những người ở độ tuổi bốn mươi hoặc sáu mươi bị ảnh hưởng. Các tài liệu y tế mô tả các trường hợp mắc bệnh ở trẻ em. Các thể nhẹ của bệnh thường gặp hơn ở người trẻ tuổi, người cao tuổi được đặc trưng bởi sự phát triển của các thể nặng của bệnh nhãn khoa.

Bệnh quỹ đạo của nấm được biểu hiện bằng các dấu hiệu đặc trưng và hầu hết thường xảy ra dựa trên nền tảng của các bệnh lý của tuyến giáp.

Trong 80–90% trường hợp, bệnh xảy ra do rối loạn chức năng nội tiết tố từ tuyến giáp (suy giáp, viêm tuyến giáp tự miễn, nhiễm độc giáp). Đồng thời, các biểu hiện ở mắt có thể phát triển ngay lập tức với các triệu chứng lâm sàng của tổn thương tuyến, và có thể xuất hiện trước hoặc thậm chí xuất hiện trong thời gian xa (5–10 năm sau khi điều trị tuyến giáp). Trong 6-25% trường hợp, bệnh nhãn khoa có thể xảy ra dựa trên nền tảng của bệnh lý tuyến giáp (một tình trạng trong đó tuyến giáp hoạt động chính xác và mức độ hormone tuyến giáp bình thường).

Lý do phát triển của bệnh

Nguyên nhân chính xác của bệnh nhãn khoa Graves vẫn chưa rõ ràng. Các yếu tố có thể gây ra bệnh lý là:

nhiễm trùng do vi khuẩn hoặc vi rút;
bức xạ mặt trời và bức xạ;
tình huống căng thẳng;
hút thuốc lá;
ngộ độc với muối của kim loại nặng;
bệnh tự miễn, chẳng hạn như bệnh đái tháo đường.

Cơ chế phát triển của bệnh như sau: do kết quả của đột biến tự phát, hệ thống miễn dịch bắt đầu nhận thức sợi nằm xung quanh nhãn cầu có các thụ thể hormone tuyến giáp và tạo ra các protein cụ thể - kháng thể cho chúng. Sau đó, đi vào mô quỹ đạo (orbital), gây ra một phản ứng tiến hành giải phóng các chất đặc biệt - cytokine kích thích sản xuất glycosaminoglycans, tăng sinh (tăng phân chia) nguyên bào sợi và tổng hợp collagen. Glycosaminoglycans có thể kết dính chất lỏng, do đó, phù nề phát triển và làm tăng đáng kể khối lượng sợi và cơ mắt, dẫn đến chứng lồi mắt - lồi mắt. Theo thời gian, tình trạng viêm giảm đi, sự phù nề và thâm nhiễm của các mô quanh hốc mắt được thay thế bằng mô sẹo, và tình trạng phồng trở nên không thể phục hồi.

Sự phát triển của hình ảnh lâm sàng của bệnh dựa trên các quá trình tự miễn dịch phức tạp.

Với cường giáp (tăng nồng độ hormone tuyến giáp), quá trình bệnh lý trầm trọng hơn. Khoảng 80% bệnh nhân có biểu hiện khó thở sau khi điều trị cường giáp trong thời gian dài.

Một số bệnh nhân bị bệnh sau khi cắt toàn bộ tuyến giáp. Với suy giáp (giảm chức năng của tuyến và thiếu nội tiết tố), cơ chế phát triển của bệnh có phần khác nhau. Thông thường, hormone triiodothyronine ức chế sản xuất mucopolysaccharides (glycosaminoglycans) bởi các nguyên bào sợi. Với sự thiếu hụt hormone, tác dụng ức chế (áp chế) bị giảm và các nguyên bào sợi được kích hoạt.

Bác sĩ về bệnh nhãn khoa của Graves

Phân loại bệnh

Nhãn khoa hiện đại hoạt động với một số phân loại bệnh lý, tùy thuộc vào diễn biến lâm sàng và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng.

Phân loại Baranov:

1 độ - exophthalmos (mắt lồi) lên đến 16 mm, mí mắt sưng vừa phải, các chức năng của kết mạc và cơ mắt không bị suy giảm;
2 độ - lồi mắt lên đến 18 mm, phù nề nghiêm trọng của kết mạc và mí mắt, nhìn đôi định kỳ (nhìn đôi);
Độ 3 - lồi mắt lên đến 21 mm, mí mắt không khép lại hoàn toàn, loét và xói mòn trên giác mạc, mắt bị hạn chế vận động, có triệu chứng teo dây thần kinh thị giác.

Bệnh có thể có một số dạng:

thyrotoxic exophthalmos - biểu hiện như phồng lên đúng hoặc giả mà không ảnh hưởng đến khả năng vận động của mắt, di lệch mí mắt trên lên trên (trong khi phần trên của củng mạc lộ ra), run (run) khi nhắm mắt, trong khi các chức năng thị giác không bao giờ bị suy giảm;
phù nề ngoại nhãn - đặc trưng bởi phồng lên đến 30 mm, phù nề mô nghiêm trọng, suy giảm khả năng vận động của nhãn cầu, nhìn đôi (nhìn đôi); tùy thuộc vào cấu trúc nào tham gia vào quá trình bệnh lý, có 3 biến thể của dạng phù nề:
- lipogenic, trong đó sợi quỹ đạo bị ảnh hưởng;
- myogenic, khi các cơ mắt bị ảnh hưởng;
- hỗn hợp, trong đó chất xơ và cơ bắp tham gia vào quá trình này; myogenic và các dạng hỗn hợp dẫn đến suy giảm thị lực rõ rệt;
bệnh cơ nội tiết - biểu hiện bằng sự suy yếu của cơ mắt, dẫn đến nhìn đôi, suy giảm vận động nhãn cầu, lác.

Trong bệnh nhãn khoa của Graves, 3 giai đoạn được phân biệt:

tiết dịch viêm;
sự xâm nhập;
tăng sinh và xơ hóa.

Các triệu chứng của bệnh

Các biểu hiện của bệnh khác nhau tùy thuộc vào hình thức và bệnh lý cơ bản gây ra bệnh nhãn khoa.

Phòng khám ngoại tiết nhiễm độc giáp bao gồm lồi mắt, thường không đáng kể, của cả hai mắt, sự gia tăng khe nứt vòm họng, trong khi bệnh nhân có thể phàn nàn về cảm giác khô, có cát trong mắt, sưng dưới mắt vào buổi sáng. Các biểu hiện khác liên quan đến tác dụng độc hại của hormone tuyến giáp (rối loạn giấc ngủ, lo lắng, thay đổi tâm trạng, nhức đầu, đánh trống ngực). Như một quy luật, phụ nữ phải chịu đựng.

Ngoại tiết nhiễm độc giáp được biểu hiện bằng sự lồi mắt mà không bị suy giảm thị lực.

Với chứng phù nề, cả hai mắt đều bị ảnh hưởng, thường ở những thời điểm khác nhau - lần đầu tiên, sau một lúc là lần thứ hai. Trong quá trình phát triển, dạng bệnh này trải qua ba giai đoạn:

Giai đoạn đầu (bù trừ) được biểu hiện bằng một số mí mắt trên bị sụp xuống và sưng nhẹ quanh mắt vào buổi sáng, chúng biến mất trong ngày. Mắt nhắm hoàn toàn; bệnh nhân phàn nàn về cảm giác khó chịu từng đợt ở mắt, khô hoặc chảy nước mắt, sợ ánh sáng. Dần dần phát triển exophthalmos.
Giai đoạn tiếp theo là bù trừ. Nó được đặc trưng bởi sự gia tăng nhanh chóng của exophthalmos, tăng nhãn áp, sự phát triển của bệnh chemosis (phù nề của kết mạc). Tình trạng phù nề của các mô quanh mắt trở nên vĩnh viễn, các triệu chứng khô và kích ứng mắt cũng không biến mất trong ngày. Người bệnh không thể nhắm hoàn toàn mí mắt, mắt đỏ lên, do các mạch củng mạc giãn nở, trở nên nham nhở, viêm kết mạc. Tham gia các cơn đau đầu mãn tính.
Trong giai đoạn mất bù, có một sự gia tăng mạnh các triệu chứng. Mắt lồi rất rõ rệt, bệnh nhân không nhắm được mắt do mí mắt và các mô xung quanh bị sưng tấy nghiêm trọng. Các chuyển động của nhãn cầu bị hạn chế mạnh và đau đớn. Phù của dây thần kinh thị giác dần dần phát triển, ăn mòn và loét hình thành trên giác mạc. Bệnh nhân bị suy giảm thị lực rõ rệt, nhìn đôi. Nếu anh ta không được điều trị, thì giai đoạn này có thể kết thúc với sự xơ hóa (sẹo) của các mô quỹ đạo và giảm thị lực cho đến khi mất đi.

Đáy mắt phù nề đe dọa sự phát triển của các biến chứng nghiêm trọng dẫn đến mất thị lực

Trong bối cảnh suy giáp (đôi khi sau khi phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp) hoặc suy giáp, bệnh cơ nội tiết xảy ra. Dạng bệnh này thường ảnh hưởng đến nam giới, có tính chất song phương và có xu hướng phát triển nhanh chóng. Giai đoạn thâm nhiễm cấp tính rất ngắn và các mô quanh hốc mắt sớm bị ảnh hưởng bởi quá trình xơ hóa. Ngay từ khi mới phát bệnh, bệnh nhân đã phàn nàn về tình trạng nhìn đôi, ngày càng tăng nhanh. Dạng này thường không phù, nhưng phồng nhanh chóng phát triển, mắt bị hạn chế vận động do cơ mắt phì đại (dày lên), thị lực giảm rõ rệt, có thể bị lác.

Bệnh cơ nội tiết có thể phức tạp do lác

Chẩn đoán bệnh lý

Để chẩn đoán, bệnh nhân phải khám chuyên khoa mắt và nội tiết.

Bác sĩ nội tiết chỉ định siêu âm tuyến giáp cho bệnh nhân. Trong trường hợp phát hiện các nút lớn, sinh thiết chọc thủng được thực hiện với kiểm tra mô học của vật liệu. Để làm rõ khả năng hoạt động của tuyến, bệnh nhân làm các xét nghiệm về hormone tuyến giáp, kháng thể đối với các mô của nó.

Bác sĩ nhãn khoa trong quá trình kiểm tra bệnh nhân nhằm mục đích hình dung cấu trúc của các cơ quan thị giác và đánh giá các chức năng thị giác. Đối với điều này, những điều sau đây được thực hiện:

đo thị lực (kiểm tra bằng cách sử dụng bảng);
tính chu vi (nghiên cứu về ranh giới của các trường trực quan);
đánh giá khả năng vận động của nhãn cầu;
đo thị lực và đo góc phì đại (lác) để xác định mức độ lồi và độ lệch của nhãn cầu;
soi đáy mắt (kiểm tra quỹ đạo) để đánh giá tình trạng của dây thần kinh thị giác;
soi sinh học - để xác định trạng thái của các cấu trúc khác của mắt;
tonometry - để đo nhãn áp.

Siêu âm, cộng hưởng từ hoặc chụp cắt lớp vi tính được thực hiện để phân biệt bệnh với u mỡ quanh ổ mắt.

MRI được sử dụng để làm rõ mức độ của các quá trình phá hủy trong các mô quanh hốc mắt.

Một giai đoạn quan trọng trong chẩn đoán là đánh giá tình trạng miễn dịch của bệnh nhân, vì mục đích này, máu được hiến cho một hình ảnh miễn dịch.

Một khi chẩn đoán được thiết lập, điều quan trọng là phải xác định hoạt động lâm sàng của bệnh. Đối với điều này, thang đo CAS được sử dụng:

Áp lực đau sau nhãn cầu trong tháng qua.
Đau khi cố gắng đổi hướng.
Chứng sung huyết (đỏ) mí mắt.
Bọng mắt.
Màng nhầy của mắt bị đỏ.
Hóa chất là sưng kết mạc.
Phù của kết mạc (kết mạc lệ).

Hoạt động được đánh giá bằng điểm - 1 điểm tương ứng với 1 triệu chứng. Điểm tổng thể có thể từ 0 (giai đoạn không hoạt động) đến 7 (phát âm). Bệnh được coi là hoạt động khi số điểm trên 4 điểm.

Chẩn đoán phân biệt

Bệnh lý cần được phân biệt với các bệnh khác - u (đặc biệt khi một mắt bị ảnh hưởng bởi bệnh nhãn khoa), giả nhãn cầu với mức độ cận thị cao, bệnh thần kinh thị giác phát sinh vì những lý do khác, phình quỹ đạo, nhược cơ.

Sự đối đãi

Các chiến thuật y tế phụ thuộc vào mức độ vi phạm của tuyến giáp, hình thức và hoạt động của bệnh. Các mục tiêu chính của liệu pháp:

giữ ẩm cho màng nhầy của mắt;
phòng ngừa bệnh dày sừng (những thay đổi bệnh lý ở giác mạc);
bình thường hóa nhãn áp;
loại bỏ hoặc ít nhất là ổn định các quá trình nội nhãn phá hủy;
bảo toàn tầm nhìn.

Bất kể hình thức bệnh lý, bệnh nhân được đưa ra các khuyến cáo chung:

bắt buộc ngừng hút thuốc lá chủ động và thụ động, vì khói thuốc lá là yếu tố kích thích (yếu tố kích thích) đã được chứng minh cho sự phát triển của bệnh nhãn khoa nội tiết;
việc sử dụng các tác nhân bên ngoài có triệu chứng: thuốc nhỏ và gel để làm ẩm màng nhầy của mắt;
đeo kính màu;
bình thường hóa chức năng tuyến giáp.

Sự kết hợp chặt chẽ với việc hút thuốc là một đặc điểm của bệnh nhãn khoa Graves. Ở những bệnh nhân có thói quen xấu, các biểu hiện của bệnh lý rõ ràng hơn so với những bệnh nhân có lối sống lành mạnh nói chung. Nguy cơ phát triển các biến chứng ở những người hút thuốc cao hơn gần năm lần.

Hút thuốc lá làm tăng nguy cơ phát triển các biến chứng của bệnh nhãn khoa nhiều lần

Điều trị bảo tồn

Điều chỉnh các chức năng tuyến giáp được thực hiện bởi bác sĩ nội tiết: trong trường hợp cường giáp, thyreostatics được quy định, trong trường hợp suy giáp - thyroxine. Nếu điều trị bằng thuốc không mang lại hiệu quả như mong muốn, thì bệnh nhân sẽ được yêu cầu phẫu thuật để loại bỏ một vị trí hoặc toàn bộ tuyến.

Một thành phần bắt buộc của điều trị là sử dụng steroid. Thông thường, bệnh nhân được kê đơn theo một chương trình riêng lẻ Methylprednisolone, Metympred, Diprospan, Kenalog. Glucocorticoid có tác dụng chống phù nề, chống viêm và ức chế miễn dịch.

Với nguy cơ mất thị lực, bệnh nhân được chỉ định điều trị xung với prednisolone hoặc methylprednisolone. Điều trị như vậy bao gồm tiêm tĩnh mạch trong 3 ngày với liều cực cao của thuốc. Bắt đầu từ ngày thứ 4, bệnh nhân được chuyển sang uống thuốc dạng viên nén với liều lượng giảm dần. Đồng thời, điều trị triệu chứng kèm theo được thực hiện. Liệu pháp xung có chống chỉ định: các bệnh truyền nhiễm cấp tính, rối loạn nặng của thận và gan, bệnh tăng nhãn áp, cao huyết áp, tiểu đường, loét đường tiêu hóa của dạ dày và tá tràng.

Liệu pháp xung với prednisolone được công nhận là một phương pháp điều trị hiệu quả đối với bệnh nhãn khoa nội tiết

Ngoài việc sử dụng các loại thuốc nội tiết tố bằng đường tiêm bắp và đường uống (nội bộ), phương pháp tiêm retrobulbar được sử dụng rộng rãi. Tuy nhiên, các phòng khám nước ngoài từ chối phương pháp này do tính chất chấn thương và nguy cơ biến chứng cao dưới dạng sẹo tại các vị trí tiêm.

Một thay thế cho steroid là thuốc ức chế miễn dịch Ciclosporin, được kê đơn cả một mình và kết hợp với steroid. Ngoài hormone, trong những trường hợp nghiêm trọng, người ta sử dụng chiếu xạ tia X vào các quỹ đạo (thường kết hợp). Bệnh nhân cũng có thể được chỉ định hấp thụ máu, di chuyển plasmapheresis, đông lạnh, giúp giảm đáng kể các thay đổi về viêm nhiễm.

Là một phần của liệu pháp điều trị triệu chứng, bệnh nhân được lựa chọn các loại thuốc để bình thường hóa quá trình trao đổi chất và dẫn truyền thần kinh cơ - Actovegin, Taufon, Aevit, Phlebodia 600, Prozerin.

Để giữ ẩm cho màng nhầy của mắt, người ta sử dụng nước mắt nhân tạo, thuốc nhỏ, thuốc mỡ và gel giữ ẩm: Carbomer, Oftagel, Vidisik, Korneregel. Để ngăn ngừa viêm giác mạc (viêm giác mạc), thuốc nhỏ với glucose, vitamin B2, C. Với viêm kết mạc, thuốc nhỏ kháng khuẩn (Levomycetin, Ofloxacin), Albucid, furacillin là cần thiết.

Để làm ẩm giác mạc, bệnh nhân phải được chỉ định các phương tiện đặc biệt, chẳng hạn như nước mắt nhân tạo.

Trong số các phương pháp vật lý trị liệu, liệu pháp từ trường được sử dụng trong khu vực quỹ đạo, điện di với lô hội, lidase, trypsin, hydrocortisone, hyaluronidase.

Phẫu thuật

Trong trường hợp nặng, bệnh nhân có thể được chỉ định điều trị bằng phẫu thuật. Cuộc mổ được thực hiện trong giai đoạn giảm viêm cấp tính hoặc trong giai đoạn liền sẹo. Bệnh mắt Graves có thể được điều trị bằng các lựa chọn phẫu thuật khác nhau: giải nén quỹ đạo, phẫu thuật mí mắt, hoặc phẫu thuật cơ vận nhãn. Đôi khi một số phẫu thuật được thực hiện tuần tự:

Giảm áp là cần thiết cho các trường hợp bong mắt nặng, bệnh thần kinh thị giác, viêm giác mạc. Sự can thiệp nhằm mục đích tăng thể tích của quỹ đạo, đồng thời cắt bỏ một hoặc nhiều thành của nó và loại bỏ mô retrobulbar (nằm phía sau quỹ đạo).
Một cuộc phẫu thuật trên cơ mắt được thực hiện với sự phát triển của chứng lác và nhìn đôi dai dẳng.
Các hoạt động trên mí mắt có thể được thực hiện bằng nhiều phương pháp khác nhau và tùy thuộc vào tính chất của vi phạm, trong số đó có thể là: co rút (giảm mí mắt do co lại), đảo ngược mí mắt, tổn thương tuyến lệ, tụt mí mắt (không đóng của mí mắt). Để làm dài mi trên, phẫu thuật được thực hiện trên cơ nâng mi (cơ nâng mi).
Tạo hình tóc tai thường là bước cuối cùng trong điều trị phẫu thuật.

Các biến chứng có thể xảy ra khi phẫu thuật có thể bao gồm giảm hoặc mất thị lực, chảy máu, nhìn đôi, vi phạm sự đối xứng của mí mắt và nhãn cầu, mất cảm giác ở vùng can thiệp, viêm xoang.

Video: bác sĩ nhãn khoa về phẫu thuật điều trị bệnh

Việc sử dụng các phương pháp dân gian

Bệnh đáy mắt do nội tiết không thể điều trị khỏi bằng các biện pháp dân gian. Trị liệu luôn được thực hiện trong khuôn khổ của y học cổ truyền. Thuốc thảo dược có thể mang lại một số lợi ích trong việc bình thường hóa trạng thái tuyến giáp. Vì mục đích này mà một số công thức y học cổ truyền có thể được sử dụng.

Đối với bệnh suy giáp có thể áp dụng các bài thuốc sau.

Bộ sưu tập từ quả của tro núi, rễ cây elecampane, rong biển St.John và nụ bạch dương:

Lấy nguyên liệu thành các phần bằng nhau - 1 thìa lớn.
Đổ nước sôi vào, đun sôi trong 5 phút, tốt nhất là đun cách thủy.
Để ít nhất 6 giờ. Uống nửa giờ trước bữa ăn ba lần một ngày, 50 ml hoặc 3 muỗng canh.

Bộ sưu tập từ chồi cây, màu thanh lương trà, lá dâu tây, cỏ xạ hương và chấy gỗ:

Trộn các loại thảo mộc với tỷ lệ bằng nhau.
Đổ một thìa lớn của bộ sưu tập với một cốc nước sôi, nhấn mạnh trong nửa giờ.
Uống thuốc 100 g vào buổi sáng trước khi ăn sáng.

Bộ sưu tập với cây tầm ma, eleutherococcus và rễ cây bồ công anh, hạt sò huyết và cà rốt:

Nguyên liệu phải được lấy thành các phần bằng nhau.
Đổ hai muỗng canh sắc thu với nước có thể tích 500 ml, đun sôi trong 7-10 phút.
Để trong 15-20 phút và căng.
Ngày uống 80 ml, chia 4 lần trước bữa ăn.

Các loại thảo mộc khác có hiệu quả đối với bệnh cường giáp.

Nước sắc của bông mã đề trắng:

Đổ rễ với lượng 20 g với một cốc nước, đun sôi trong nồi cách thủy 8 - 10 phút.
Truyền trong nửa giờ, căng thẳng.
Uống 1 thìa cà phê ba lần một ngày 15-20 phút trước bữa ăn.

Cồn táo gai:

Nghiền quả táo gai, đổ nửa ly nguyên liệu với cồn 70% (100 ml).
Để hỗn hợp ở nơi tối trong 20 ngày, thỉnh thoảng lắc.
Lọc cồn đã hoàn thành và uống theo liều lượng được chỉ định bởi bác sĩ chăm sóc.

Cồn ngải cứu (bạn có thể mua sẵn ở hiệu thuốc):

Trộn 20 g nguyên liệu đã nghiền với rượu vodka (100 ml).
Đặt ở nơi tối mát mẻ trong 2 tuần, lọc.
Uống 30 giọt 3-4 lần mỗi ngày.

Trong bệnh nhiễm độc giáp, rất hữu ích khi uống nước sắc tầm xuân và chanh - mật ong: đổ vỏ của một quả chanh tươi với một lít nước sôi, đun sôi và thêm một thìa mật ong, sau đó để nguội và uống thay trà.

Thư viện ảnh: các phương pháp điều trị phi truyền thống

Gốc Eleutherococcus một mình và trong các bộ sưu tập được sử dụng để giảm chức năng tuyến giáp.
Cồn hoa quả táo gai được khuyên dùng cho bệnh cường giáp
Gốc Potentilla được sử dụng trong điều trị phức tạp các bệnh tuyến giáp, kèm theo tăng sản xuất hormone.
Lá cây thảo mộc là một phần của phí điều trị suy giảm chức năng tuyến giáp.
Thảo mộc Motherwort được kê đơn như một phương thuốc điều trị triệu chứng cho bệnh nhiễm độc giáp
Trái cây Rowan được khuyến khích vì không đủ chức năng tuyến giáp.

Các kỹ thuật khác

Để giảm phù nề, bệnh nhân có thể trải qua liệu pháp bạch huyết, bao gồm tiêm dưới da tuần tự Heparin, Chymotrypsin và Lasix cùng với việc bổ sung Novocain vào vùng quanh mắt. Hoạt động kết hợp của các loại thuốc giúp tăng cường dẫn lưu bạch huyết và giảm sưng.

Hiện tại, các thử nghiệm lâm sàng đang được tiến hành đối với các phương pháp mới điều trị bệnh nhãn khoa Graves, bao gồm sử dụng selen, Rituximab (kìm tế bào), chất ức chế cytokine (điều hòa miễn dịch) - Daclizumab, Enbrel, Remicade.

Có những phương pháp trị liệu, mặc dù không cơ bản, nhưng có thể cải thiện đáng kể tình trạng của bệnh nhân bị bệnh nhãn khoa. Ví dụ, Pentoxifylline và Nicotinamide, Octreotide, Lanreotide, Tsiamexon, immunoglobulins. Những loại thuốc này giúp ổn định tình trạng của bệnh nhân và giảm mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng (phù nề, xuất huyết, thâm nhiễm mô).

Tiên lượng điều trị và các biến chứng có thể xảy ra của bệnh

Tiên lượng trực tiếp phụ thuộc vào thời gian bắt đầu điều trị. Nếu điều trị đầy đủ được thực hiện trong giai đoạn đầu, rất có thể đạt được sự thuyên giảm lâu dài và tránh những hậu quả không thể đảo ngược. Theo thống kê, khoảng 30% bệnh nhân cải thiện tình trạng, 60–70% bệnh nhân quá trình ổn định. Sau quá trình điều trị, bệnh nhân được cấp thuốc với bác sĩ nhãn khoa và bác sĩ nội tiết với sự kiểm soát bắt buộc sau 6 tháng.

Bắt đầu không kịp thời và điều trị không chính xác có thể dẫn đến các biến chứng:

giảm thị lực;
phù dây thần kinh thị giác và mù lòa;
mắt lác;
bệnh dày sừng nặng (loét, ăn mòn, thủng giác mạc).

Phòng chống dịch bệnh

Không có biện pháp phòng ngừa cụ thể của bệnh. Các biện pháp phòng ngừa bao gồm:

chẩn đoán kịp thời và điều trị dứt điểm các rối loạn tuyến giáp;
khiếu nại ngay với bác sĩ nhãn khoa trong trường hợp có vấn đề về thị lực - nhìn đôi, giảm thị lực, mắt lồi, đỏ và đau mắt;
duy trì lối sống lành mạnh là biện pháp bắt buộc để cai thuốc lá và tăng cường hệ thống miễn dịch.

Tiếp cận kịp thời với bác sĩ nhãn khoa là chìa khóa để điều trị thành công bệnh nhãn khoa nội tiết