Triệu chứng

hội chứng sideropenic có thể xuất hiện với các triệu chứng sau đây:

Đặt câu hỏi của bạn cho bác sĩ chẩn đoán phòng thí nghiệm lâm sàng

Anna Poniaeva. Cô tốt nghiệp Học viện Y khoa Nizhny Novgorod (2007-2014) và nội trú về chẩn đoán phòng thí nghiệm lâm sàng (2014-2016).

1. Biến dạng vị giác - một người bắt đầu cảm thấy muốn ăn thứ gì đó mà mọi người thường không thích mùi vị của nó, hoặc hoàn toàn không phải là một sản phẩm thực phẩm. Ví dụ, nó có thể là phấn, cát, kem đánh răng, thịt sống hoặc bột nhào. Thường xảy ra ở thanh thiếu niên và trẻ em, cũng như phụ nữ;
2. Có một mong muốn đặc biệt là ăn càng nhiều thức ăn mặn, cay và chua càng tốt;
3. Mùi thay đổi - một người bắt đầu cảm thấy thèm những mùi khó chịu đối với hầu hết mọi người, chẳng hạn như sơn, vecni, dung môi, xăng, naphtalen;
4. Có sự yếu cơ, mệt mỏi gia tăng, cũng như teo cơ và giảm trương lực. Nó được giải thích là do sự thiếu hụt các protein và enzym cần thiết trong các mô;
5. những thay đổi bất thường trên da - kích ứng, khô, xuất hiện các vết nứt và bong tróc;
6. Những thay đổi bất thường ở móng và tóc - màu xỉn, rụng, giòn, lõm của móng, không đều;
7. sự xuất hiện của viêm miệng góc cạnh với việc xác định các vết nứt ở khóe miệng;
8. Sự xuất hiện của viêm lưỡi - điều này gây đau ở lưỡi, đầu lưỡi chuyển sang màu đỏ, nhú bắt đầu teo, sâu răng và các bệnh răng miệng khác thường xuất hiện;
9. Teo niêm mạc đường tiêu hóa bắt đầu, biểu hiện bằng khô thực quản, khó nuốt thức ăn và sau đó là sự phát triển của các bệnh đồng thời;
10. Một triệu chứng của "màng cứng xanh" được biểu hiện khi tròng trắng của mắt có màu hơi xanh. Điều này có thể được giải thích là do thiếu muối sắt, quá trình hydroxyl hóa axit amin và quá trình tổng hợp collagen bắt đầu gặp trục trặc, màng cứng trở nên mỏng và trong suốt, các mạch của vỏ mắt có thể nhìn thấy qua nó;
11. Đi tiểu không kiểm soát, tiểu không tự chủ khi cười hoặc ho, xuất hiện tình trạng tiểu không tự chủ vào ban đêm, điều này được giải thích là do sự suy yếu của cơ vòng bàng quang;
12. Sự xuất hiện của "tình trạng subfebrile sideopenic", khi nhiệt độ cơ thể tăng lên và duy trì ở mức cao trong một thời gian dài, điều này bao gồm khả năng dễ bị nhiễm trùng, SARS và các bệnh khác. Nguyên nhân là do vi phạm hoạt động của bạch cầu và giảm khả năng miễn dịch nói chung;
13. Giảm tái tạo mô, da và niêm mạc.

Sắt là một trong những nguyên tố mà cơ thể con người không thể hoạt động đầy đủ. Tuy nhiên, có nguy cơ vi phạm dự trữ của nó do ảnh hưởng của các yếu tố và quy trình khác nhau. Một trong những vấn đề phổ biến nhất là thiếu máu do thiếu sắt (IDA). Nó có thể phát triển ở cả trẻ em và người lớn, và ngay cả phụ nữ mang thai cũng có nguy cơ mắc bệnh. Với tất cả khả năng hủy diệt của căn bệnh này, rất đáng để tìm hiểu thêm về nó.

Thiếu máu thiếu sắt có nghĩa là gì?

Trước khi nghiên cứu hội chứng sideropenic trong bệnh thiếu máu do thiếu sắt, cần phải chạm vào bản chất của vấn đề liên quan đến việc thiếu nguyên tố vi lượng này. Thiếu máu loại này là một tình trạng bệnh lý được đặc trưng bởi sự giảm nồng độ huyết sắc tố trong máu do cơ thể thiếu hụt chất sắt rõ rệt. Bản thân sự thiếu hụt xuất hiện trực tiếp do vi phạm việc hấp thụ và đồng hóa, hoặc do tổn thất bệnh lý của nguyên tố này.

Thiếu máu do thiếu sắt (còn gọi là sideropenic) khác với hầu hết các bệnh thiếu máu khác ở chỗ nó không gây giảm hồng cầu. Trong hầu hết các trường hợp, nó được phát hiện ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản, phụ nữ mang thai và trẻ em.

Nguyên nhân của bệnh

Ban đầu, cần xác định các yếu tố rủi ro có thể xảy ra tình trạng thiếu sắt. Tăng tiêu thụ sắt dẫn đến thiếu máu có thể do mang thai nhiều lần, kinh nguyệt nhiều, cho con bú và tăng trưởng nhanh ở tuổi dậy thì. Người lớn tuổi có thể bị suy giảm khả năng sử dụng sắt. Ngoài ra, ở tuổi già, số lượng bệnh tăng lên đáng kể, trong bối cảnh thiếu máu (suy thận, ung thư, v.v.) phát triển.

Cũng đáng lo ngại về vấn đề thiếu sắt trong trường hợp quá trình hấp thụ nguyên tố này ở cấp độ hồng cầu bị xáo trộn (do lượng sắt hấp thụ không đủ cùng với thức ăn). Là nguyên nhân của sự phát triển thiếu máu do thiếu sắt, nên xem xét bất kỳ bệnh nào dẫn đến mất máu. Đây có thể là khối u và các quá trình loét trong đường tiêu hóa, lạc nội mạc tử cung, trĩ mãn tính, v.v. axit.

Nguyên nhân thiếu máu do thiếu sắt có thể liên quan đến khối u glomic trong phổi, màng phổi và cơ hoành, cũng như trong mạc treo ruột và dạ dày. Những khối u này, có kết nối trực tiếp với các động mạch sau, có thể loét và trở thành nguồn chảy máu. Thực tế là mất máu đôi khi được thiết lập trong trường hợp mắc bệnh phổi nhiễm độc hoặc di truyền, phức tạp do xuất huyết. Kết quả của quá trình này, sắt trong cơ thể con người được giải phóng, sau đó là sự lắng đọng của nó trong phổi dưới dạng hemosiderin mà không có khả năng sử dụng tiếp theo. Mất sắt trong nước tiểu có thể là kết quả của sự kết hợp của các bệnh, chẳng hạn như mắc phải có bản chất tự miễn dịch.

Đôi khi các nguyên nhân gây thiếu máu do thiếu sắt, liên quan đến việc mất sắt cùng với máu, có liên quan trực tiếp đến ảnh hưởng của giun sán, xâm nhập vào thành ruột, gây tổn thương cho nó và do đó, mất máu vi lượng có thể dẫn đến sự phát triển của IDA. Nguy cơ thiếu máu loại này là có thật đối với những người hiến máu thường xuyên. Và như một nguyên nhân gây mất máu khác đáng được quan tâm, người ta có thể xác định u máu của các cơ quan nội tạng.

Sắt trong cơ thể con người có thể được hấp thụ kém do các bệnh về ruột non, xảy ra cùng với chứng rối loạn vi khuẩn đường ruột và việc cắt bỏ một phần ruột non. Trước đây, khá thường xuyên có thể gặp ý kiến ​​​​cho rằng viêm teo dạ dày, có chức năng bài tiết giảm, nên được coi là nguyên nhân thực sự của thiếu máu do thiếu sắt. Trên thực tế, một căn bệnh như vậy chỉ có thể có tác dụng phụ.

Thiếu sắt tiềm ẩn (ẩn, không có dấu hiệu lâm sàng) có thể được phát hiện ở cấp độ sinh hóa. Sự thiếu hụt như vậy được đặc trưng bởi sự vắng mặt hoặc giảm mạnh sự lắng đọng của nguyên tố vi lượng này trong các đại thực bào của tủy xương, có thể được phát hiện bằng phương pháp nhuộm màu đặc biệt. Điều đáng nhắc lại là ở giai đoạn này, sự mất mát của sắt chỉ có thể được ghi lại trong phòng thí nghiệm.

Một dấu hiệu khác cho phép bạn phát hiện sự thiếu hụt là giảm hàm lượng ferritin trong huyết thanh.

Triệu chứng đặc trưng của thiếu máu chứa sắt

Để làm cho các triệu chứng dễ hiểu hơn, nên chia quá trình hình thành thiếu sắt thành 3 giai đoạn.

Nói về giai đoạn đầu tiên, điều đáng chú ý là nó không kèm theo các dấu hiệu lâm sàng. Nó chỉ có thể được phát hiện bằng cách xác định lượng hấp thụ sắt phóng xạ trong đường tiêu hóa và lượng hemosiderin, chứa trong các đại thực bào tủy xương.

Giai đoạn thứ hai có thể được mô tả là thiếu sắt tiềm ẩn. Nó biểu hiện thông qua việc giảm khả năng chịu đựng tập thể dục và mệt mỏi đáng kể. Tất cả những dấu hiệu này cho thấy rõ ràng tình trạng thiếu sắt trong các mô do giảm nồng độ các enzym chứa sắt. Ở trạng thái này, hai quá trình xảy ra đồng thời: giảm mức độ ferritin trong hồng cầu và huyết thanh, cũng như không đủ độ bão hòa của transferrin với sắt.

Giai đoạn thứ ba nên được hiểu là biểu hiện lâm sàng của IDA. Các triệu chứng chính của giai đoạn này bao gồm rối loạn dinh dưỡng ở da, móng tay, tóc, dấu hiệu sideropenic và suy nhược chung), tăng yếu cơ, khó thở và các dấu hiệu suy tim và não (ù tai, chóng mặt, đau tim, ngất xỉu).

Các triệu chứng sideropenic trong giai đoạn thứ ba bao gồm ham muốn ăn phấn - geophagia, khó tiểu, tiểu không tự chủ, thèm mùi xăng, axeton, v.v. Đối với geophagy, ngoài việc thiếu sắt, nó có thể cho thấy thiếu magiê và kẽm trong cơ thể.

Mô tả các dấu hiệu chung của thiếu sắt, bạn cần chú ý đến các triệu chứng như suy nhược, chán ăn, ngất, đánh trống ngực, đau đầu, khó chịu, huyết áp thấp có "ruồi bay" chập chờn trước mắt, ngủ không ngon giấc vào ban đêm và buồn ngủ khi ngủ. ngày, nhiệt độ tăng dần, giảm chú ý và trí nhớ, cũng như chảy nước mắt và hồi hộp.

Ảnh hưởng của hội chứng sideropenic

Điều quan trọng là phải hiểu rằng sắt là thành phần của nhiều enzym. Vì lý do này, khi sự thiếu hụt của nó xảy ra, hoạt động của các enzym giảm và quá trình trao đổi chất bình thường trong cơ thể bị xáo trộn. Do đó, hội chứng sideropenic là nguyên nhân của nhiều triệu chứng:

1. thay đổi da. Khi thiếu sắt, bạn có thể thấy da khô và bong tróc, nứt nẻ theo thời gian. Có thể xuất hiện các vết nứt trên lòng bàn tay, khóe miệng, bàn chân và thậm chí cả hậu môn. Tóc mắc hội chứng này chuyển sang màu xám sớm, trở nên giòn và rụng nhiều. Khoảng một phần tư số bệnh nhân phải đối mặt với tình trạng móng giòn, mỏng và có vân ngang. Thiếu sắt ở mô thực chất là kết quả của việc thiếu các enzym ở mô.
2. thay đổi cơ bắp. Thiếu sắt dẫn đến thiếu enzym và myoglobin trong cơ. Điều này dẫn đến sự mệt mỏi và suy nhược nhanh chóng. Ở thanh thiếu niên, cũng như ở trẻ em, việc thiếu sắt trong enzyme sẽ gây ra sự chậm phát triển và tăng trưởng về thể chất. Do thực tế là bộ máy cơ bị suy yếu, bệnh nhân cảm thấy bắt buộc phải đi tiểu, khó giữ nước tiểu khi cười và ho. Bé gái thiếu sắt thường xuyên phải đối mặt với chứng đái dầm.

Hội chứng sideropenic cũng dẫn đến những thay đổi ở màng nhầy của đường ruột (nứt ở khóe miệng, viêm miệng góc, tăng khả năng bị sâu răng và bệnh nha chu). Ngoài ra còn có một sự thay đổi trong nhận thức về mùi. Với một hội chứng tương tự, bệnh nhân bắt đầu thích mùi xi đánh giày, dầu nhiên liệu, xăng, gas, naphtalen, axeton, đất ẩm sau mưa, vecni.

Những thay đổi cũng ảnh hưởng đến cảm giác vị giác. Chúng ta đang nói về mong muốn mạnh mẽ được nếm thử những sản phẩm phi thực phẩm như bột đánh răng, bột thô, nước đá, cát, đất sét, thịt băm, ngũ cốc.

Với một bệnh như hội chứng sideropenic, màng nhầy của màng dưới và màng trên của đường hô hấp thay đổi. Những thay đổi như vậy dẫn đến sự phát triển của viêm họng teo và viêm mũi. Đại đa số những người bị thiếu sắt phát triển hội chứng màng cứng xanh. Do vi phạm quá trình thủy phân lysine, quá trình tổng hợp collagen bị thất bại.

Khi thiếu chất sắt, có nguy cơ thay đổi hệ thống miễn dịch. Chúng ta đang nói về việc giảm mức độ của một số loại globulin miễn dịch, B-lysine và lysozyme. Ngoài ra còn có sự vi phạm hoạt động thực bào của bạch cầu trung tính và miễn dịch tế bào.

Với một vấn đề như hội chứng sideropenic, không loại trừ sự xuất hiện của những thay đổi loạn dưỡng trong các cơ quan nội tạng. Chúng bao gồm chứng loạn dưỡng cơ tim do thiếu máu thứ phát. Nó thể hiện bằng cách tăng cường âm đầu tiên ở đỉnh của trái tim và mở rộng biên giới của độ mờ của bộ gõ.

Khi thiếu sắt, tình trạng của đường tiêu hóa cũng có thể thay đổi. Đây là những triệu chứng như chứng khó nuốt sideropenic, khô niêm mạc thực quản và có thể là sự phá hủy của nó. Bệnh nhân bắt đầu cảm thấy khó khăn trong quá trình nuốt vào buổi tối hoặc trong tình trạng làm việc quá sức. Có lẽ vi phạm hô hấp mô, dẫn đến teo dần niêm mạc dạ dày, trong đó viêm dạ dày teo phát triển. Hội chứng Sideropenic cũng có thể dẫn đến giảm tiết dịch vị, dẫn đến chứng đau nhức.

Tại sao thiếu máu thiếu sắt phát triển ở phụ nữ mang thai?

Ở phụ nữ đang mang thai, tình trạng thiếu sắt có thể do trước khi mang thai xuất hiện các bệnh phụ khoa và ngoại sinh, cũng như nhu cầu sắt cao trong quá trình phát triển của thai nhi.

Nhiều yếu tố có thể ảnh hưởng đến sự xuất hiện của một căn bệnh như thiếu máu. Thiếu sắt ở phụ nữ mang thai thường phát triển vì những lý do sau:

• những bệnh mãn tính đã đề cập ở trên (dị tật tim, loét tá tràng và dạ dày, viêm teo dạ dày, bệnh lý thận, xâm lấn giun sán, bệnh gan, bệnh kèm theo chảy máu cam và bệnh trĩ);
• cơ thể phụ nữ tiếp xúc với nhiều loại hóa chất và thuốc trừ sâu có thể cản trở sự hấp thụ sắt;
• thiếu hụt bẩm sinh;
• vi phạm quá trình hấp thu sắt (viêm tụy mãn tính, viêm ruột, cắt bỏ ruột non, rối loạn vi khuẩn đường ruột);
• suy dinh dưỡng, không đảm bảo cung cấp nguyên tố vi lượng này cho cơ thể với số lượng cần thiết.

thiếu sắt ở trẻ em

Trong suốt thời kỳ mang thai, cơ thể trẻ diễn ra sự hình thành thành phần cơ bản của nguyên tố vi lượng này trong máu. Tuy nhiên, trong tam cá nguyệt thứ ba, người ta có thể quan sát thấy lượng sắt hấp thụ tích cực nhất qua các mạch nhau thai. Ở trẻ đủ tháng, mức bình thường của hàm lượng chất này trong cơ thể phải là 400 mg. Đồng thời, ở những trẻ sinh trước thời gian quy định, chỉ số này không tăng quá 100 mg.

Cũng cần lưu ý rằng sữa mẹ chứa đủ nguyên tố vi lượng này để bổ sung lượng dự trữ cho cơ thể trẻ trước 4 tháng tuổi. Do đó, nếu ngừng cho con bú quá sớm, em bé có thể bị thiếu sắt. Nguyên nhân của IDA ở trẻ em có thể liên quan đến thời kỳ trước khi sinh. Chúng ta đang nói về các bệnh truyền nhiễm khác nhau của người mẹ khi mang thai, nhiễm độc muộn và sớm, cũng như hội chứng thiếu oxy. Các yếu tố như đa thai trong hội chứng truyền máu bào thai, thiếu máu thiếu sắt mãn tính trong thai kỳ và chảy máu tử cung cũng có thể ảnh hưởng đến sự suy giảm sắt.

Trong thời kỳ nội sinh, mối nguy hiểm là chảy máu ồ ạt trong khi sinh và thắt dây rốn sớm. Đối với thời kỳ hậu sản, ở giai đoạn này, tình trạng thiếu sắt có thể là kết quả của việc trẻ tăng trưởng nhanh, cho trẻ bú sữa bò nguyên chất sớm và các bệnh kèm theo rối loạn chức năng hấp thu của ruột.

Xét nghiệm máu để phát hiện IDA

Phương pháp chẩn đoán này là cần thiết để xác định mức độ thấp của huyết sắc tố và hồng cầu. Nó có thể được sử dụng để xác định thiếu máu tán huyết và thiếu sắt bằng cách cố định các đặc điểm hình thái của hồng cầu và khối hồng cầu.

Trong trường hợp phát triển IDA, xét nghiệm máu sinh hóa nhất thiết sẽ cho thấy sự giảm nồng độ ferritin huyết thanh, tăng TI, giảm nồng độ và độ bão hòa của nguyên tố vi lượng transferrin này thấp hơn đáng kể so với bình thường.

Điều quan trọng cần biết là bạn không nên uống rượu vào ngày trước khi thử nghiệm. Bạn không nên ăn 8 giờ trước khi chẩn đoán, chỉ được phép uống nước sạch không có gas.

Chẩn đoán phân biệt

Trong trường hợp này, lịch sử y tế có thể giúp ích đáng kể trong việc chẩn đoán. Thiếu máu do thiếu sắt thường phát triển cùng với các bệnh khác, vì vậy thông tin này sẽ cực kỳ hữu ích. Đối với phương pháp chẩn đoán phân biệt IDA, nó được thực hiện với những bệnh có thể gây thiếu sắt. Đồng thời, bệnh thalassemia được đặc trưng bởi các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm của tan hồng cầu (tăng kích thước lá lách, tăng nồng độ bilirubin gián tiếp, tăng hồng cầu lưới và hàm lượng sắt cao trong kho và huyết thanh).

phương pháp điều trị

Để khắc phục vấn đề thiếu sắt trong máu, cần phải tiếp cận chính xác chiến lược phục hồi. Một cách tiếp cận riêng lẻ nên được chỉ ra cho từng bệnh nhân, nếu không thì rất khó để đạt được mức độ hiệu quả mong muốn của các biện pháp điều trị.

Với một vấn đề như thiếu sắt trong cơ thể, việc điều trị chủ yếu liên quan đến tác động lên yếu tố gây thiếu máu. Việc khắc phục tình trạng này với sự trợ giúp của thuốc cũng đóng một vai trò quan trọng trong quá trình phục hồi.

Chế độ dinh dưỡng cũng cần được chú ý. Chế độ ăn uống của bệnh nhân IDA nên bao gồm các loại thực phẩm có chứa sắt heme. Đây là thịt thỏ, thịt bê, thịt bò. Đừng quên axit succinic, citric và ascorbic. Để bù đắp lượng sắt thiếu hụt, việc sử dụng chất xơ, canxi, oxalate và polyphenol (protein đậu nành, trà, cà phê, sô cô la, sữa) sẽ giúp ích.

Chi tiết hơn về chủ đề điều trị bằng thuốc, điều đáng chú ý là các chế phẩm sắt được kê đơn trong thời gian từ 1,5 đến 2 tháng. Sau khi mức Hb được bình thường hóa, điều trị duy trì được chỉ định với một nửa liều thuốc trong 4-6 tuần.

Thuốc chứa sắt cho bệnh thiếu máu được dùng với tỷ lệ 100-200 mg / ngày. Sau khi giảm liều xuống còn 30-60 g (2-4 tháng). Các loại thuốc sau đây có thể được coi là phổ biến nhất: "Tardiferon", "Maltofer", "Totema", "Ferroplex", "Sorbifer", "Ferrum Lek". Theo quy định, thuốc được uống trước bữa ăn. Ngoại lệ là bệnh nhân được chẩn đoán viêm dạ dày và loét. Các loại thuốc trên không nên được rửa sạch với các sản phẩm có thể liên kết sắt (sữa, trà, cà phê). Nếu không, hiệu lực của chúng sẽ bị vô hiệu. Ban đầu, đáng để nhận thức được tác dụng phụ vô hại mà thuốc chứa sắt có thể gây ra trong trường hợp thiếu máu (có nghĩa là màu răng sẫm màu). Bạn không nên sợ một phản ứng như vậy. Đối với hậu quả khó chịu của việc điều trị bằng thuốc, rối loạn tiêu hóa (táo bón, đau bụng) và buồn nôn có thể xảy ra.

Cách chính để dùng thuốc điều trị thiếu sắt là bằng đường uống. Nhưng trong trường hợp phát triển bệnh lý đường ruột, trong đó quá trình hấp thu bị xáo trộn, thì chỉ định dùng đường tiêm.

Phòng ngừa

Trong phần lớn các trường hợp, với sự trợ giúp của điều trị bằng thuốc, các bác sĩ đã khắc phục được tình trạng thiếu sắt. Tuy nhiên, bệnh có thể tái phát và phát triển trở lại (cực kỳ hiếm). Để tránh sự phát triển của các sự kiện như vậy, việc phòng ngừa thiếu máu do thiếu sắt là cần thiết. Điều này có nghĩa là theo dõi hàng năm các thông số của xét nghiệm máu lâm sàng, loại bỏ nhanh chóng mọi nguyên nhân gây mất máu và dinh dưỡng tốt. Đối với những người có nguy cơ mắc bệnh, bác sĩ có thể kê đơn các loại thuốc cần thiết với mục đích phòng ngừa.

Rõ ràng, thiếu sắt trong máu là một vấn đề rất nghiêm trọng. Bất kỳ lịch sử y tế có thể xác nhận điều này. Thiếu máu thiếu sắt, bất kể bệnh nhân là gì, là một ví dụ điển hình của một căn bệnh có sức tàn phá cao. Do đó, khi có các triệu chứng đầu tiên của sự thiếu hụt nguyên tố vi lượng này, cần đi khám bác sĩ và tiến hành điều trị kịp thời.

Trang 2/6

THIẾU TUYỂN MÁU DO RỐI LOẠN HÌNH THÀNH TẾ BÀO ĐỎ VÀ HEMOGLOBIN

THIẾU SẮT THIẾU SẮT
Thiếu máu thiếu sắt là tình trạng thiếu máu do thiếu sắt trong huyết thanh, tủy xương và kho. Những người bị thiếu sắt tiềm ẩn và thiếu máu do thiếu sắt chiếm 15-20% dân số thế giới. Thông thường, thiếu máu do thiếu sắt xảy ra ở trẻ em, thanh thiếu niên, phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ và người già. Người ta thường chấp nhận phân biệt hai dạng trạng thái thiếu sắt: thiếu sắt tiềm ẩn và thiếu máu do thiếu sắt. Thiếu sắt tiềm ẩn được đặc trưng bởi sự giảm lượng sắt trong kho và giảm mức độ vận chuyển sắt trong máu với mức độ bình thường của huyết sắc tố và hồng cầu.
Thông tin cơ bản về chuyển hóa sắt
Sắt trong cơ thể con người tham gia vào quá trình điều hòa quá trình trao đổi chất, trong quá trình vận chuyển oxy, hô hấp ở mô và có tác động rất lớn đến tình trạng đề kháng miễn dịch. Hầu như tất cả sắt trong cơ thể con người là một phần của các loại protein và enzyme khác nhau. Hai dạng chính có thể được phân biệt: heme (một phần của heme - huyết sắc tố, myoglobin) và không phải heme. Sắt heme trong các sản phẩm thịt được hấp thụ mà không có sự tham gia của axit clohydric. Tuy nhiên, achilia có thể góp phần ở một mức độ nào đó vào sự phát triển của bệnh thiếu máu do thiếu sắt khi cơ thể mất nhiều sắt và nhu cầu sắt cao. Sự hấp thu sắt được thực hiện chủ yếu ở tá tràng và phần trên hỗng tràng. Mức độ hấp thu sắt phụ thuộc vào nhu cầu của cơ thể. Với tình trạng thiếu sắt nghiêm trọng, sự hấp thụ của nó có thể xảy ra ở các phần khác của ruột non. Khi nhu cầu sắt của cơ thể giảm, tốc độ xâm nhập vào huyết tương giảm và sự lắng đọng trong tế bào ruột dưới dạng ferritin tăng lên, chất này được loại bỏ trong quá trình bong vảy sinh lý của tế bào biểu mô ruột. Trong máu, sắt lưu thông kết hợp với transferrin huyết tương. Protein này được tổng hợp chủ yếu ở gan. Transferrin thu nhận sắt từ các tế bào ruột, cũng như từ các kho dự trữ trong gan và lá lách, và chuyển sắt đến các thụ thể trên hồng cầu của tủy xương. Thông thường, transferrin bão hòa khoảng 30% với sắt. Phức hợp transferrin-sắt tương tác với các thụ thể cụ thể trên màng hồng cầu và hồng cầu lưới của tủy xương, sau đó nó xâm nhập vào chúng bằng quá trình nội tiết; sắt được chuyển đến ty thể của chúng, nơi nó được kết hợp thành protoporphyrin và do đó tham gia vào quá trình hình thành heme. Được giải phóng khỏi sắt, transferrin liên tục tham gia vào quá trình vận chuyển sắt. Chi phí sắt cho quá trình tạo hồng cầu là 25 mg mỗi ngày, vượt quá khả năng hấp thu sắt ở ruột rất nhiều. Về vấn đề này, sắt liên tục được sử dụng để tạo máu, được giải phóng trong quá trình phá vỡ các tế bào hồng cầu trong lá lách. Lưu trữ (lắng đọng) sắt được thực hiện trong kho - như một phần của protein ferritin và hemosiderin.
Dạng dự trữ sắt phổ biến nhất trong cơ thể là ferritin. Nó là một phức hợp glycoprotein hòa tan trong nước bao gồm một loại sắt nằm ở trung tâm được phủ một lớp protein apoferritin. Mỗi phân tử ferritin chứa từ 1000 đến 3000 nguyên tử sắt. Ferritin được xác định trong hầu hết các cơ quan và mô, nhưng lượng lớn nhất của nó được tìm thấy trong đại thực bào của gan, lá lách, tủy xương, hồng cầu, trong huyết thanh, trong màng nhầy của ruột non. Với sự cân bằng sắt bình thường trong cơ thể, một loại cân bằng được thiết lập giữa hàm lượng ferritin trong huyết tương và kho (chủ yếu ở gan và lá lách). Mức độ ferritin trong máu phản ánh lượng sắt lắng đọng. Ferritin tạo ra dự trữ sắt trong cơ thể, có thể được huy động nhanh chóng khi nhu cầu về sắt trong các mô tăng lên. Một dạng lắng đọng sắt khác là hemosiderin, một dẫn xuất ferritin hòa tan kém với nồng độ sắt cao hơn, bao gồm các tập hợp tinh thể sắt không có vỏ apoferritin. Hemosiderin tích lũy trong các đại thực bào của tủy xương, lá lách và tế bào Kupffer của gan.
Mất sắt sinh lý
Việc mất sắt từ cơ thể của đàn ông và phụ nữ xảy ra theo những cách sau:

• với phân (sắt không được hấp thu từ thức ăn; sắt bài tiết qua mật; sắt trong thành phần của biểu mô ruột bong ra; sắt trong hồng cầu trong phân);
• với biểu mô da tẩy tế bào chết;
• với nước tiểu.

Bằng những cách này, khoảng 1 mg sắt được giải phóng mỗi ngày. Ngoài ra, ở phụ nữ trong thời kỳ sinh nở, lượng sắt bị mất thêm do kinh nguyệt, mang thai, sinh con và cho con bú.

căn nguyên
Mất máu mãn tính
Mất máu mãn tính là một trong những nguyên nhân phổ biến nhất gây thiếu máu do thiếu sắt. Điểm đặc trưng nhất là mất máu không nhiều mà kéo dài, bệnh nhân không nhìn thấy được nhưng dần dần làm giảm lượng sắt dự trữ và dẫn đến thiếu máu.
Các nguồn chính của mất máu mãn tính
Mất máu tử cung là nguyên nhân phổ biến nhất gây thiếu máu do thiếu sắt ở phụ nữ. Ở những bệnh nhân trong độ tuổi sinh sản, chúng ta thường nói về tình trạng mất máu nhiều và kéo dài trong kỳ kinh nguyệt. Mất máu kinh nguyệt 30-60 ml (15-30 mg sắt) được coi là bình thường. Với chế độ dinh dưỡng đầy đủ của phụ nữ (bao gồm thịt, cá và các sản phẩm chứa sắt khác), tối đa 2 mg sắt có thể được hấp thụ từ ruột hàng ngày và 60 mg sắt mỗi tháng và do đó, thiếu máu. không phát triển với mất máu kinh nguyệt bình thường. Với lượng máu kinh nguyệt hàng tháng bị mất nhiều hơn, tình trạng thiếu máu sẽ phát triển.
Chảy máu mãn tính từ đường tiêu hóa là nguyên nhân phổ biến nhất gây thiếu máu do thiếu sắt ở nam giới và phụ nữ không có kinh nguyệt. Nguồn gốc của xuất huyết tiêu hóa có thể là xói mòn và loét dạ dày và tá tràng, ung thư dạ dày, polyp dạ dày, viêm thực quản ăn mòn, thoát vị hoành, chảy máu nướu, ung thư thực quản, giãn tĩnh mạch thực quản và tim dạ dày (với bệnh xơ gan). gan và các dạng tăng huyết áp cổng thông tin khác), ung thư ruột; bệnh túi thừa đường tiêu hóa, polyp đại tràng, trĩ chảy máu.
Ngoài ra, sắt có thể bị mất khi chảy máu cam, mất máu do mắc các bệnh về phổi (lao phổi, giãn phế quản, ung thư phổi).
Mất máu do điều trị- Đây là mất máu do thao tác y tế. Đây là những nguyên nhân hiếm gặp gây thiếu máu do thiếu sắt. Chúng bao gồm chảy máu thường xuyên ở bệnh nhân đa hồng cầu, mất máu trong quá trình chạy thận nhân tạo ở bệnh nhân suy thận mãn tính, cũng như hiến tặng (dẫn đến sự phát triển của tình trạng thiếu sắt tiềm ẩn ở 12% nam giới và 40% phụ nữ, và kéo dài nhiều năm). kinh nghiệm kích thích sự phát triển của bệnh thiếu máu do thiếu sắt).
Tăng nhu cầu sắt
Nhu cầu sắt tăng lên cũng có thể dẫn đến sự phát triển của bệnh thiếu máu do thiếu sắt.
Mang thai, sinh con và cho con bú - trong những giai đoạn này của cuộc đời người phụ nữ, một lượng sắt đáng kể được tiêu thụ. Mang thai - 500 mg sắt (300 mg cho trẻ, 200 mg cho nhau thai). Khi sinh con, 50-100 mg Fe bị mất. Trong thời kỳ tiết sữa mất 400 - 700 mg Fe. Phải mất ít nhất 2,5-3 năm để khôi phục trữ lượng sắt. Hậu quả là phụ nữ có khoảng cách giữa các lần sinh dưới 2,5-3 năm dễ bị thiếu máu do thiếu sắt.
Giai đoạn dậy thì và tăng trưởng thường đi kèm với sự phát triển của bệnh thiếu máu do thiếu sắt. Sự phát triển của bệnh thiếu máu do thiếu sắt là do sự gia tăng nhu cầu về sắt do sự phát triển mạnh mẽ của các cơ quan và mô. Ở các bé gái, các yếu tố như xuất hiện tình trạng mất máu do kinh nguyệt và dinh dưỡng kém do mong muốn giảm cân cũng đóng một vai trò.
Có thể quan sát thấy nhu cầu sắt tăng lên ở những bệnh nhân thiếu máu do thiếu B12 trong quá trình điều trị bằng vitamin B12, điều này được giải thích là do tăng cường quá trình tạo máu bình thường và sử dụng một lượng lớn sắt cho những mục đích này.
Các môn thể thao cường độ cao trong một số trường hợp có thể góp phần vào sự phát triển của bệnh thiếu máu do thiếu sắt, đặc biệt nếu trước đó đã có tình trạng thiếu sắt tiềm ẩn. Sự phát triển của bệnh thiếu máu khi chơi thể thao cường độ cao là do nhu cầu về sắt tăng lên khi gắng sức nhiều, tăng khối lượng cơ (và do đó, sử dụng nhiều sắt hơn để tổng hợp myoglobin).
Không cung cấp đủ sắt từ thực phẩm
Thiếu máu do thiếu sắt nguyên phát, do không đủ lượng sắt từ thức ăn, phát triển ở những người ăn chay nghiêm ngặt, ở những người có mức sống kinh tế xã hội thấp, ở những bệnh nhân mắc chứng chán ăn tâm thần.
kém hấp thu sắt
Những lý do chính dẫn đến suy giảm khả năng hấp thụ sắt trong ruột và dẫn đến thiếu máu do thiếu sắt là: viêm ruột mãn tính và bệnh lý ruột với sự phát triển của hội chứng kém hấp thu; cắt bỏ ruột non; cắt bỏ dạ dày theo phương pháp Billroth II ("end to side"), khi một phần của tá tràng bị tắt. Đồng thời, thiếu máu thiếu sắt thường kết hợp với thiếu máu thiếu B12-(folic) do kém hấp thu vitamin B12 và axit folic.
Rối loạn vận chuyển sắt
Thiếu máu do thiếu sắt, do giảm hàm lượng transferrin trong máu và do đó, rối loạn vận chuyển sắt, được quan sát thấy với chứng giảm bẩm sinh và atransferin máu, hạ protein máu do nhiều nguồn gốc khác nhau và sự xuất hiện của kháng thể kháng transferrin.
sinh bệnh học
Cơ sở của tất cả các biểu hiện lâm sàng của thiếu máu thiếu sắt là thiếu sắt, phát triển trong trường hợp mất sắt vượt quá lượng ăn vào (2 mg / ngày). Ban đầu, dự trữ sắt trong gan, lách, tủy xương giảm, điều này thể hiện ở nồng độ ferritin trong máu giảm. Ở giai đoạn này, có sự gia tăng hấp thu sắt ở ruột và tăng nồng độ transferrin niêm mạc và huyết tương. Hàm lượng sắt huyết thanh chưa giảm, không có thiếu máu. Tuy nhiên, trong tương lai, kho sắt cạn kiệt không còn khả năng cung cấp chức năng tạo hồng cầu của tủy xương và mặc dù nồng độ transferrin trong máu tiếp tục cao, hàm lượng sắt trong máu (vận chuyển sắt), tổng hợp huyết sắc tố, thiếu máu và các rối loạn mô tiếp theo phát triển đáng kể.
Khi thiếu sắt, hoạt động của các enzym chứa sắt và phụ thuộc sắt trong các cơ quan và mô khác nhau giảm, đồng thời sự hình thành myoglobin cũng giảm. Do những rối loạn này và giảm hoạt động của các enzym hô hấp mô (cytochrom oxydase), tổn thương loạn dưỡng của các mô biểu mô (da, phần phụ, màng nhầy, đường tiêu hóa, thường là đường tiết niệu) và cơ (cơ tim và cơ xương). được quan sát.
Sự giảm hoạt động của một số enzym chứa sắt trong bạch cầu làm gián đoạn chức năng thực bào và diệt khuẩn của chúng, đồng thời ức chế các phản ứng miễn dịch bảo vệ.
Phân loại thiếu máu thiếu sắt
Sân khấu
Giai đoạn 1 - phòng khám thiếu sắt không thiếu máu (thiếu máu tiềm ẩn)
Giai đoạn 2 - thiếu máu thiếu sắt với hình ảnh lâm sàng và cận lâm sàng chi tiết
mức độ nghiêm trọng
1. Ánh sáng (hàm lượng Hb 90-120 g/l)
2. Trung bình (hàm lượng Hb 70-90 g/l)
3. Nặng (hàm lượng Hb dưới 70 g/l)
Hình ảnh lâm sàng
Các biểu hiện lâm sàng của thiếu máu thiếu sắt có thể được nhóm thành hai hội chứng chính - thiếu máu và sideropenic.
hội chứng thiếu máu
Hội chứng thiếu máu là do giảm hàm lượng huyết sắc tố và số lượng hồng cầu, không cung cấp đủ oxy cho các mô và được biểu hiện bằng các triệu chứng không đặc hiệu. Bệnh nhân phàn nàn về tình trạng suy nhược chung, tăng mệt mỏi, giảm hiệu suất, chóng mặt, ù tai, bay trước mắt, đánh trống ngực, khó thở khi tập thể dục, xuất hiện ngất xỉu. Có thể giảm hiệu suất tinh thần, trí nhớ, buồn ngủ. Các biểu hiện chủ quan của hội chứng thiếu máu đầu tiên làm phiền bệnh nhân khi tập thể dục, sau đó là khi nghỉ ngơi (khi tình trạng thiếu máu gia tăng).
Một cuộc kiểm tra khách quan cho thấy da nhợt nhạt và niêm mạc có thể nhìn thấy được. Thông thường, một số vết nhão được tìm thấy ở vùng chân, bàn chân, mặt. Sưng điển hình vào buổi sáng - "túi" quanh mắt.
Thiếu máu gây ra sự phát triển của hội chứng loạn dưỡng cơ tim, biểu hiện bằng khó thở, nhịp tim nhanh, rối loạn nhịp tim thường xuyên, mở rộng vừa phải của biên giới tim sang trái, điếc của tiếng tim, tiếng thổi tâm thu thấp ở tất cả các điểm nghe tim mạch. Trong trường hợp thiếu máu nặng và kéo dài, loạn dưỡng cơ tim có thể dẫn đến suy tuần hoàn nặng. Thiếu máu thiếu sắt phát triển dần dần nên cơ thể bệnh nhân thích nghi dần và các biểu hiện chủ quan của hội chứng thiếu máu không phải lúc nào cũng rõ rệt.
hội chứng sideropenic
Hội chứng Sideropenic (hội chứng hyposiderosis) là do thiếu sắt ở mô, dẫn đến giảm hoạt động của nhiều enzym (cytochrom oxidase, peroxidase, succinate dehydrogenase, v.v.). Hội chứng Sideropenic được biểu hiện bằng nhiều triệu chứng:

• biến vị giác (pica chlorotica) - ham muốn không thể cưỡng lại được là ăn thứ gì đó khác thường và không ăn được (phấn, bột đánh răng, than, đất sét, cát, đá), cũng như bột thô, thịt băm, ngũ cốc; triệu chứng này phổ biến hơn ở trẻ em và thanh thiếu niên, nhưng khá thường xuyên ở phụ nữ trưởng thành;
• nghiện thức ăn cay, mặn, chua, cay;
• rối loạn khứu giác - nghiện mùi mà hầu hết mọi người xung quanh cho là khó chịu (xăng, axeton, mùi vecni, sơn, xi đánh giày, v.v.);
• yếu cơ và mệt mỏi nghiêm trọng, teo cơ và giảm sức mạnh cơ do thiếu myoglobin và các enzym hô hấp mô;
• những thay đổi loạn dưỡng trên da và các phần phụ của nó (khô, bong tróc, xu hướng nhanh chóng hình thành các vết nứt trên da; xỉn màu, giòn, rụng, tóc bạc sớm; mỏng, dễ gãy, sọc ngang, xỉn màu của móng tay; triệu chứng của koilonychia - thìa -hình lõm của móng tay);
• viêm miệng góc - vết nứt, "kẹt" ở khóe miệng (xảy ra ở 10-15% bệnh nhân);
• viêm lưỡi (ở 10% bệnh nhân) - đặc trưng bởi cảm giác đau và đầy ở vùng lưỡi, đỏ đầu lưỡi và sau đó teo nhú (lưỡi "sơn mài"); thường có xu hướng mắc bệnh nha chu và sâu răng;
• thay đổi teo màng nhầy của đường tiêu hóa - điều này được biểu hiện bằng khô màng nhầy của thực quản và khó khăn, và đôi khi đau khi nuốt thức ăn, đặc biệt là khô (chứng khó nuốt do sideopenic); phát triển viêm teo dạ dày và viêm ruột;
• triệu chứng của "màng cứng xanh" được đặc trưng bởi màu hơi xanh hoặc độ xanh rõ rệt của màng cứng. Điều này là do khi thiếu sắt, quá trình tổng hợp collagen trong màng cứng bị gián đoạn, nó trở nên mỏng hơn và màng mạch của mắt xuyên qua nó.
• bắt buộc phải đi tiểu, không thể giữ nước tiểu khi cười, ho, hắt hơi, thậm chí có thể đái dầm, đó là do sự yếu kém của các cơ vòng của bàng quang;
• "Tình trạng subfebrile Sideropenic" - được đặc trưng bởi sự gia tăng nhiệt độ kéo dài đến các giá trị subfebrile;
• khuynh hướng rõ rệt đối với virus đường hô hấp cấp tính và các quá trình viêm nhiễm khác, nhiễm trùng mãn tính, do vi phạm chức năng thực bào của bạch cầu và suy yếu hệ thống miễn dịch;
• giảm quá trình sửa chữa ở da, niêm mạc.

Dữ liệu phòng thí nghiệm
Chẩn đoán thiếu sắt tiềm ẩn
Thiếu sắt tiềm ẩn được chẩn đoán dựa trên các triệu chứng sau:

• không thiếu máu, hàm lượng huyết sắc tố bình thường;
• có các dấu hiệu lâm sàng của hội chứng sideropenic do giảm quỹ mô sắt;
• sắt huyết thanh giảm, điều này phản ánh sự giảm quỹ vận chuyển sắt;
• tổng khả năng liên kết sắt của huyết thanh (OZHSS) được tăng lên. Chỉ số này phản ánh mức độ "đói" huyết thanh và độ bão hòa sắt của transferrin.

Khi thiếu sắt, tỷ lệ bão hòa của transferrin với sắt bị giảm.
Chẩn đoán thiếu máu thiếu sắt
Với việc giảm quỹ huyết sắc tố sắt, những thay đổi trong xét nghiệm máu nói chung đặc trưng cho thiếu máu do thiếu sắt xuất hiện:

• giảm huyết sắc tố và hồng cầu trong máu;
• giảm hàm lượng trung bình của huyết sắc tố trong hồng cầu;
• giảm chỉ số màu sắc (thiếu máu thiếu sắt là hypochromic);
• giảm sắc tố của hồng cầu, được đặc trưng bởi sự nhuộm màu nhạt của chúng và sự xuất hiện của giác mạc ở trung tâm;
• chiếm ưu thế trong phết máu ngoại vi giữa các hồng cầu của vi tế bào - hồng cầu có đường kính giảm;
• anisocytosis - kích thước không đồng đều và poikilocytosis - một dạng hồng cầu khác;
• nội dung bình thường của hồng cầu lưới trong máu ngoại vi, tuy nhiên, sau khi điều trị bằng các chế phẩm sắt, có thể tăng số lượng hồng cầu lưới;
• xu hướng giảm bạch cầu; số lượng tiểu cầu thường là bình thường;
• với tình trạng thiếu máu nghiêm trọng, có thể tăng ESR vừa phải (lên đến 20-25 mm / giờ).

Phân tích sinh hóa máu - đặc trưng bởi sự giảm nồng độ sắt và ferritin trong huyết thanh. Cũng có thể có những thay đổi do căn bệnh tiềm ẩn.

Điều trị thiếu máu thiếu sắt
Chương trình điều trị bao gồm:

• Loại bỏ các yếu tố căn nguyên.
• dinh dưỡng y học.
• Điều trị bằng thuốc chứa sắt.
• Loại bỏ tình trạng thiếu sắt và thiếu máu.
• Bổ sung các cửa hàng sắt (liệu pháp bão hòa).
• điều trị chống tái nghiện.

4. Phòng chống thiếu máu do thiếu sắt.

• Sơ đẳng.
• Sơ trung.

1. Loại bỏ yếu tố căn nguyên
Việc loại bỏ tình trạng thiếu sắt và do đó, việc chữa khỏi bệnh thiếu máu do thiếu sắt chỉ có thể thực hiện được sau khi loại bỏ nguyên nhân dẫn đến tình trạng thiếu sắt vĩnh viễn.
2. Dinh dưỡng y học
Khi bị thiếu máu do thiếu sắt, bệnh nhân được chỉ định chế độ ăn giàu chất sắt. Lượng sắt tối đa có thể được hấp thụ từ thức ăn trong đường tiêu hóa là 2 g mỗi ngày. Sắt từ các sản phẩm động vật được hấp thụ trong ruột với số lượng lớn hơn so với các sản phẩm thực vật. Sắt hóa trị hai, là một phần của heme, được hấp thụ tốt nhất. Sắt trong thịt được hấp thụ tốt hơn và sắt trong gan thì kém hơn, vì sắt trong gan chủ yếu được tìm thấy ở dạng ferritin, hemosiderin và cả ở dạng heme. Một lượng nhỏ chất sắt được hấp thụ từ trứng và trái cây. Sắt được hấp thu tốt nhất từ ​​thịt bê (22%), cá (11%). Từ trứng, đậu, trái cây chỉ hấp thu được 3% sắt.
Để tạo máu bình thường, cần phải bổ sung thức ăn, ngoài sắt, còn có các nguyên tố vi lượng khác. Chế độ ăn của bệnh nhân thiếu máu thiếu sắt nên bao gồm 130 g protein, 90 g chất béo, 350 g carbohydrate, 40 mg sắt, 5 mg đồng, 7 mg mangan, 30 mg kẽm, 5 mcg coban. , 2 g methionine, 4 g choline, vitamin B và VỚI.
Với bệnh thiếu máu do thiếu sắt, bạn cũng có thể khuyến nghị sử dụng bộ sưu tập thực vật, bao gồm lá cây tầm ma, kế, dâu tây, quả lý chua đen. Đồng thời, nên uống nước sắc hoặc truyền nước hoa hồng hông, 1 cốc mỗi ngày. Nước hoa hồng có chứa sắt và vitamin C.
3. Điều trị bằng thuốc chứa sắt
3.1. Loại bỏ tình trạng thiếu sắt
Lượng sắt ăn vào chỉ có thể bù đắp lượng sắt mất đi hàng ngày. Việc sử dụng các chế phẩm sắt là một phương pháp bệnh sinh để điều trị thiếu máu do thiếu sắt. Hiện nay, các chế phẩm có chứa sắt (Fe ++) được sử dụng, vì nó được hấp thụ tốt hơn nhiều trong ruột. Thuốc bổ sung sắt thường được dùng bằng đường uống. Để đảm bảo nồng độ hemoglobin tăng dần, cần uống hàng ngày một lượng chế phẩm chứa sắt tương ứng với liều sắt sắt hàng ngày từ 100 mg (liều tối thiểu) đến 300 mg (liều tối đa). Việc lựa chọn liều hàng ngày trong liều chỉ định được xác định chủ yếu bởi khả năng dung nạp các chế phẩm sắt của từng cá nhân và mức độ nghiêm trọng của tình trạng thiếu sắt. Việc kê đơn hơn 300 mg sắt mỗi ngày là vô ích, vì khối lượng hấp thụ của nó không tăng.
Các chế phẩm chứa sắt được quy định 1 giờ trước bữa ăn hoặc không sớm hơn 2 giờ sau bữa ăn. Để hấp thụ sắt tốt hơn, axit ascorbic hoặc succinic được sử dụng đồng thời, sự hấp thụ cũng tăng lên khi có mặt của fructose.
Ferro-foil gamma (phức hợp sắt sulfat 100 mg + axit ascorbic 100 mg + axit folic 5 mg + cyanocobalamin 10 mg). Uống 1-2 viên x 3 lần/ngày sau bữa ăn.
Ferroplex - một phức hợp sắt sulfat và axit ascorbic, được kê đơn 2-3 viên 3 lần một ngày.
Hemofer kéo dài - một loại thuốc tác dụng kéo dài (sắt sulfat 325 mg), 1-2 viên mỗi ngày.
Điều trị bằng thuốc chứa sắt được thực hiện ở liều dung nạp tối đa cho đến khi hàm lượng huyết sắc tố hoàn toàn bình thường hóa, xảy ra sau 6-8 tuần. Các dấu hiệu cải thiện lâm sàng xuất hiện sớm hơn nhiều (sau 2-3 ngày) so với mức bình thường hóa nồng độ huyết sắc tố. Điều này là do lượng sắt trong enzyme, sự thiếu hụt sẽ gây ra yếu cơ. Hàm lượng huyết sắc tố bắt đầu tăng vào tuần thứ 2-3 kể từ khi bắt đầu điều trị. Thuốc bổ sung sắt thường được dùng bằng đường uống. Trong trường hợp vi phạm hấp thu sắt từ đường tiêu hóa, thuốc được kê đơn theo đường tiêm.
3.2. Bổ sung dự trữ sắt (liệu pháp no)
Dự trữ sắt (kho sắt) trong cơ thể được thể hiện bằng sắt ferritin và hemosiderin của gan và lá lách. Để bổ sung dự trữ sắt sau khi đạt đến mức độ bình thường của huyết sắc tố, điều trị bằng thuốc chứa sắt được thực hiện trong 3 tháng với liều hàng ngày thấp hơn 2-3 lần so với liều dùng ở giai đoạn giảm thiếu máu.
3.3. Liệu pháp chống tái nghiện (duy trì)
Khi chảy máu liên tục (ví dụ, kinh nguyệt nặng), các chế phẩm sắt được chỉ định trong các đợt ngắn 7-10 ngày một tháng. Khi thiếu máu tái phát, một đợt điều trị lặp đi lặp lại được chỉ định trong 1-2 tháng.
4. Phòng chống thiếu máu thiếu sắt
Những người bị thiếu máu do thiếu sắt đã được chữa khỏi trước đây khi có các tình trạng đe dọa tái phát thiếu máu do thiếu sắt (kinh nguyệt nhiều, u xơ tử cung, v.v.) được ngăn ngừa thiếu máu. Một liệu trình dự phòng kéo dài 6 tuần (liều sắt 40 mg mỗi ngày) được khuyến cáo, sau đó là hai liệu trình 6 tuần mỗi năm hoặc 30-40 mg sắt mỗi ngày trong 7-10 ngày sau khi hành kinh. Ngoài ra, bạn phải tiêu thụ ít nhất 100 gam thịt mỗi ngày.