Góc cầu tiểu não là chỗ lõm giữa hố chậu, ống tủy và tiểu não. Khu vực này thường bị ảnh hưởng bởi khối u chèn ép các dây thần kinh, mạch và dịch não tủy đi qua đó. Tính thời sự của vấn đề loại bỏ các khối u góc tiểu não là do không thể điều trị chúng bằng các phương pháp phẫu thuật phóng xạ hiện đại, bao gồm cả dao gamma và máy gia tốc tuyến tính. Vì vậy, phương pháp trong trường hợp này là điều trị ngoại khoa, do đó cần có sự hỗ trợ của thuốc gây mê và thiết bị kỹ thuật đầy đủ.

Tôi là Gavrilov Anton Grigoryevich, bác sĩ giải phẫu thần kinh tại Viện nghiên cứu phẫu thuật thần kinh N. N. Burdenko. Tôi có 20 năm kinh nghiệm thực tế, bao gồm cả việc loại bỏ các khối u của góc tiểu não. Cơ sở lâm sàng của tôi (viện nghiên cứu nói trên) cho phép thực hiện các can thiệp phức tạp: trang thiết bị phòng mổ công nghệ cao, kết hợp với đội ngũ bác sĩ gây mê và hồi sức phối hợp nhịp nhàng là điều kiện thiết yếu để đạt được kết quả tối ưu.

Các loại khối u góc tiểu não

Khoảng mỗi phần mười khối u của não phát triển theo góc tiểu não. Đồng thời, khối u phổ biến nhất khu trú ở khu vực này là u tuyến tiền đình - nó chiếm 85–95%. U màng não và u cholesteatoma góc tiểu não ít phổ biến hơn nhiều.

Trong hầu hết các trường hợp, u thần kinh tiền đình là lành tính. Thông thường, nó phát triển ở những người trong độ tuổi lao động, như một quy luật, ở phụ nữ. Loại bỏ các khối u của nút tiểu não có thể là một bên hoặc hai bên.

Hình ảnh lâm sàng

Cắt bỏ kịp thời các khối u góc tiểu não phức tạp do bệnh phát triển chậm mà không có biểu hiện lâm sàng rõ nét. Bệnh nhân có thể bị nhiễu bởi tiếng ồn ở một bên tai trong vài tháng và thậm chí nhiều năm (được gọi là hội chứng ốc tai). Sau đó đến giai đoạn các dấu hiệu của bệnh trở nên rõ rệt hơn (điếc, liệt dây thần kinh mặt). Trong hầu hết các trường hợp, chẩn đoán và sau đó loại bỏ các khối u của góc tiểu não được thực hiện ở giai đoạn này.

Các triệu chứng biểu hiện nhất quán khác của bệnh bao gồm:

• đau đầu;
• mất phản xạ giác mạc và kết mạc;
• hiện tượng tiểu não - mất điều hòa một bên và mất điều hòa tiểu não nói chung, rối loạn vận động tuyến, dáng đi không vững, giảm trương lực cơ, chóng mặt;
• liệt tứ chi.

Đặc điểm của phẫu thuật cắt bỏ khối u góc tiểu não

Loại bỏ khối u của góc tiểu não được thực hiện bằng phẫu thuật. Bệnh nhân của hồ sơ này trải qua một cuộc kiểm tra lâm sàng và thần kinh tổng quát, CT và MRI trước khi phẫu thuật. Theo các chỉ định, myo- và chụp mạch, kiểm tra tâm thần kinh được quy định.

Cắt bỏ khối u góc tiểu não được thực hiện bằng phương pháp vi phẫu nội soi hiện đại trong điều kiện theo dõi sinh lý thần kinh liên tục (bao gồm kích thích và EMG của dây thần kinh mặt). Sau khi xác định thần kinh, bác sĩ sẽ lập một kế hoạch cho cuộc phẫu thuật, xác định khối lượng của nó và điểm truy cập tốt nhất. Việc can thiệp được thực hiện bằng máy khoan tốc độ cao và máy khoan khí nén, đảm bảo xâm lấn tối thiểu và giảm tổn thương cho các mô lân cận.

Cắt bỏ khối u góc tiểu não được thực hiện dưới gây mê nội khí quản trong một mạch kín sử dụng Propofol và thuốc gây mê đường hô hấp (Sevoflurane, Isoflurane). Các điều kiện cần thiết cho cuộc phẫu thuật, được thực hiện ở tư thế ngồi, cũng là chụp Dopplerography của tim và một bàn phẫu thuật đặc biệt có hỗ trợ cho bàn tay của bác sĩ phẫu thuật. Trong quá trình loại bỏ khối u của góc tiểu não, có thể tiến hành phân tích rõ ràng mảnh ung thư đã loại bỏ, sau đó là điều chỉnh quá trình hoạt động.

Kết quả cuối cùng của can thiệp phẫu thuật được xác định bởi các đặc điểm của sự phát triển của khối u, mức độ tổn thương của nền sọ và sự kết hợp của nó với các cấu trúc mạch máu thần kinh. Trong hầu hết các trường hợp, cùng với một nhóm trợ lý từ Viện nghiên cứu phẫu thuật thần kinh N. N. Burdenko, tôi có thể giải quyết tất cả các công việc mà chúng tôi phải đối mặt.

Để trích dẫn: Kachkov I.A., Podporina I.V. THẦN KINH NEUROMA VIII // TCN. 1998. Số 9. S. 2

U tuyến của dây thần kinh số VIII là khối u phổ biến nhất của góc tiểu não. Hình ảnh lâm sàng phụ thuộc vào vị trí và kích thước của khối u. Điều trị phẫu thuật là phương pháp được lựa chọn. Xạ trị, rõ ràng, không ảnh hưởng đến tiến trình tiếp theo của bệnh sau khi cắt bỏ tổng phụ của khối u. Ở những bệnh nhân cao tuổi, cũng như khi có các bệnh đồng thời nặng, có thể xử trí được. Phẫu thuật bắc cầu có thể được sử dụng như một biện pháp giảm nhẹ để loại bỏ não úng thủy. Bài báo nhấn mạnh tầm quan trọng của việc chẩn đoán khối u sớm, bởi vì đây là chìa khóa để phẫu thuật cắt bỏ phù hợp khối u. U tuyến âm thanh là một khối u lành tính, hiếm khi ác tính của dây thần kinh sọ thứ tám. Hình ảnh lâm sàng của nó có liên quan đến vị trí và kích thước của khối u. Phẫu thuật là phương pháp được lựa chọn. Xạ trị dường như không có tác động đến sự tiến triển của bệnh sau khi cắt bỏ khối u tổng cộng. Chính sách trì hoãn có thể được thực hiện đối với bệnh nhân cao tuổi và bệnh nhân mắc các bệnh đồng thời. Người ta có thể dùng đến phẫu thuật bắc cầu như một công cụ giảm nhẹ để loại bỏ não úng thủy. I.A. Kachkov - giáo sư, người đứng đầu. khoa phẫu thuật thần kinh của MONIKI

I.V. Podporina - bác sĩ thần kinh tai tại MONIKA
GS. I. A. Katchkov, Trưởng khoa phẫu thuật thần kinh, Viện nghiên cứu lâm sàng khu vực Moscow
I. V. Podporina, bác sĩ tai mũi họng, Viện nghiên cứu lâm sàng khu vực Moscow

Giới thiệu

Neurinoma (u sợi thần kinh, u thần kinh, schwannoma) của dây thần kinh số VIII là khối u phổ biến nhất của góc tiểu não. Theo thống kê, nó chiếm từ 5 đến 13% tổng số các khối u của khoang sọ và 1/3 các khối u của hố sọ sau. Khối u lành tính, ác tính rất hiếm gặp.
Thông thường, khối u ảnh hưởng đến những người trong độ tuổi lao động - từ 20 đến 60 tuổi (tuổi trung bình - 50 tuổi). Ở phụ nữ, khối u của dây thần kinh số VIII xảy ra thường xuyên hơn 2 lần, hơn ở nam giới.
Các khối u hai bên xảy ra trong 5% trường hợp và thường liên quan đến u xơ thần kinh (NF) loại II, hoặc NF "trung tâm". NF loại I và II là một bệnh chiếm ưu thế trên NST thường, đặc trưng bởi sự phát triển của các khối u lành tính và ác tính của hệ thần kinh. Hiện tại, đã có nhiều tiến bộ đáng kể trong việc nghiên cứu căn bệnh này, gắn liền với sự hiểu biết đầy đủ hơn về cơ sở phân tử của NF. Các tiêu chuẩn chẩn đoán đã được phát triển cho NF týp I và II, cũng như các khuyến nghị về điều trị và chẩn đoán sớm các biểu hiện NF ở bệnh nhân và gia đình của họ. Vị trí chính trong việc chẩn đoán bệnh hiện được giao cho các xét nghiệm DNA.
Ngoài sự phát triển của các khối u, NF loại I được đặc trưng bởi giảm thị lực, tổn thương xương và suy giảm trí tuệ, trong khi NF loại II được đặc trưng bởi sự hình thành đục thủy tinh thể và mất thính giác.
Việc chẩn đoán NF loại I và II dựa trên các tiêu chí lâm sàng do Viện Y tế Quốc gia Hoa Kỳ phát triển (xem bảng). Một chương trình chẩn đoán và điều trị NF đã được đưa ra dưới sự bảo trợ của tổ chức này vào năm 1987, vào năm 1990, gen NF loại I được nhân bản và vào năm 1993, gen NF loại II.
Sự phát triển của các u thần kinh của dây thần kinh số VIII, cũng như các khối u khác của hệ thần kinh trung ương, là đặc điểm của NF loại II.

Tiêu chuẩn chẩn đoán NF loại II

Nếu tiêu chí 1 hoặc 2 được đáp ứng, chẩn đoán được xác nhận 1. U thần kinh âm thanh hai bên 2. Tiền sử gia đình có NF (họ hàng đầu tiên) kết hợp với: u thần kinh một bên của dây thần kinh số VIII dưới 30 tuổi hoặc bất kỳ hai trong số sau: u màng não, u thần kinh đệm, u thần kinh, đục thấu kính dưới bao vị thành niên / vị thành niên đục thủy tinh thể vỏ não Nếu tiêu chí 3 hoặc 4 được đáp ứng, chẩn đoán là nghi ngờ hoặc có thể xảy ra 3. U thần kinh số VIII một bên <30 tuổi cộng với bất kỳ bệnh nào sau đây: u màng não, u thần kinh đệm, u ác tính, đục thủy tinh thể dưới màng cứng vị thành niên / đục thủy tinh thể vỏ não vị thành niên 4. Đa u màng não (hai hoặc nhiều hơn) với u thần kinh một bên của dây thần kinh số VIII trước 30 tuổi hoặc bất kỳ loại nào sau đây: u màng não, u thần kinh đệm, u thần kinh, đục thủy tinh thể dưới màng cứng vị thành niên / đục thủy tinh thể vỏ não vị thành niên

Sinh bệnh học và hình thái học

Có một sự phụ thuộc rõ ràng của sự phát triển của khối u trên nền nội tiết tố và tiếp xúc với bức xạ ion hóa. Mang thai và tiếp xúc với bức xạ có thể gây ra sự gia tăng sự phát triển của khối u và gây ra các biểu hiện lâm sàng của nó trong vòng vài tháng.
Khối u phát triển từ các tế bào Schwann của phần tiền đình của dây thần kinh số VIII.
Nó khu trú thường xuyên nhất ở phần tận cùng của dây thần kinh số VIII ở lối vào ống thính giác bên trong. Khối u có thể phát triển thêm theo cả hướng của ống thính giác và theo hướng của góc tiểu não. Tùy thuộc vào kích thước và hướng phát triển của khối u, nó có thể chèn ép tiểu não, các dây thần kinh sọ, số V và VII (CN) và nhóm đuôi của CN.
Tốc độ phát triển của khối u thay đổi, hầu hết các khối u phát triển chậm (2 - 10 mm mỗi năm). Nhiều khối u phát triển lớn hoặc hình thành một u nang trước khi chúng trở nên đáng kể về mặt lâm sàng.
Nhìn về mặt vĩ mô, khối u trông giống như một khối, thường có hình dạng bất thường, hình củ, bao quanh bởi một quả nang, màu vàng nhạt. Khối u không phát triển vào mô xung quanh. Các u nang đôi khi được nhìn thấy trên vết cắt.
Soi kính hiển vi: Anthony loại A và Anthony loại B.
Loại Anthony A: các tế bào tạo thành các nhóm nhỏ gọn với nhân kéo dài, thường giống như một tấm che nắng. Loại Anthony B: các mẫu tế bào hình sao khác nhau và các quá trình dài của chúng.

Hình ảnh lâm sàng

Hình ảnh lâm sàng phụ thuộc vào vị trí và kích thước của khối u.
Các hội chứng lâm sàng chính: hội chứng ốc tai, hội chứng chèn ép CN, tiểu não và thân não, tăng áp nội sọ.
hội chứng ốc tai
Theo quy luật, các biểu hiện đầu tiên của khối u là rối loạn thính giác và các triệu chứng tổn thương bộ máy tiền đình.
Đầu tiên xuất hiện là các triệu chứng kích thích phần thính giác của dây thần kinh số VIII, biểu hiện bằng tiếng ồn đặc trưng giống như "tiếng ồn lướt sóng", "tiếng huýt sáo", v.v., đôi khi có thể cảm nhận được trong vài năm, rất lâu trước khi phát triển các triệu chứng của tăng huyết áp nội sọ. Theo quy luật, tiếng ồn trong tai tương ứng với vị trí của khối u.
Khiếu nại và các triệu chứng khách quan phát hiện ở bệnh nhân u dây thần kinh số VIII (theo S. Harnes, 1981)

Khiếu nại	Số bệnh nhân,%	Triệu chứng	Số bệnh nhân,%
Mất thính lực		Ức chế phản xạ giác mạc
mất cân bằng		rung giật nhãn cầu
Tiếng ồn trong tai		Gây tê vùng của dây thần kinh sinh ba
Đau đầu		Rối loạn vận động cơ
Tê trên mặt		Liệt dây thần kinh mặt
Buồn nôn		phù gai thị
Đau tai		Triệu chứng của Babinsky
Song thị
Liệt dây thần kinh mặt
Giảm hương vị

Dần dần, hiện tượng kích thích phần thính giác của dây thần kinh số VIII được thay thế bằng hiện tượng sa dây. Điếc một phần phát triển đầu tiên, chủ yếu ở âm cao, sau đó mất hoàn toàn thính giác và dẫn truyền xương ở phía bên của khối u. Bệnh nhân không chú ý đến những thay đổi này trong một thời gian dài, và tình cờ phát hiện điếc một bên tai khi đã có một số triệu chứng đặc trưng của khối u góc tiểu não.
Sau đó là rối loạn hệ thống tiền đình, biểu hiện bằng chứng chóng mặt tiền đình toàn thân và rung giật nhãn cầu tự phát. Đồng thời, sự biến mất sớm khả năng hưng phấn bình thường của bộ máy tiền đình ở bên bị bệnh được ghi nhận dưới dạng không có rung giật nhãn cầu thực nghiệm và phản ứng lệch tay trong các thử nghiệm nhiệt lượng và quay. Cùng với rối loạn chức năng của dây thần kinh số VIII, thường có biểu hiện đau vùng chẩm, lan xuống cổ, chủ yếu ở bên khối u.
Hội chứng nén CN
Trong tương lai, quá trình nén các CN khác sẽ xảy ra, trong khi CN gần nhất của chúng là dây thần kinh mặt , bên cạnh thính giác, bị ảnh hưởng tương đối ít, cho thấy sức đề kháng đặc biệt so với các dây thần kinh ở xa hơn. Các triệu chứng của dây thần kinh mặt được biểu hiện bằng sự suy giảm nhẹ hoặc liệt nhẹ các nhánh của nó ở bên tổn thương, ít thường xuyên hơn trong co thắt cơ mặt. Các rối loạn nghiêm trọng hơn của dây thần kinh mặt phát triển khi khối u khu trú trong ống thính giác bên trong, nơi dây thần kinh mặt bị nén mạnh cùng với phần trung gian của nó (cái gọi là CN XIII, hoặc dây thần kinh Wrisberg), biểu hiện là mất vị giác ở 2/3 trước của lưỡi và suy giảm tiết nước bọt ở bên bị bệnh.
Theo quy luật, có những thay đổi từ bên dây thần kinh sinh ba . Ở giai đoạn đầu, người ta phát hiện thấy sự suy yếu của phản xạ giác mạc và giảm cảm giác trong hốc mũi bên của khối u. Trong những trường hợp tiên tiến, có sự thay đổi độ nhạy cảm của da dưới dạng mê cảm ở khu vực của nhánh thứ nhất và thứ hai, không có phản xạ giác mạc. Thường cũng thấy các rối loạn vận động, biểu hiện ở sự teo các cơ nhai cùng bên khối u, xác định bằng sờ nắn và ở hàm dưới lệch về phía liệt khi há miệng.
Vị trí tiếp theo trong tần số tổn thương là các dây thần kinh bắt đầu và hầu họng. Vi phạm chức năng của dây thần kinh bắt cóc bao gồm nhìn đôi thoáng qua và không đưa được rìa của mống mắt ra phía ngoài của mí mắt khi mắt tương ứng bị di chuyển về phía khối u. Liệt dây thần kinh hầu họng được đặc trưng bởi sự giảm vị giác hoặc hoàn toàn không có ở vùng 1/3 sau của lưỡi.
Rối loạn các cặp CN XI và XII ít gặp hơn. Rối loạn được phát hiện trong những khối u phát triển theo hướng đuôi, cũng như trong những trường hợp khối u lớn. Paresis XI (thêm vào) dây thần kinh được đặc trưng bởi sự yếu và teo của cơ sternocleidomastoid và cơ hình thang trên ở bên tương ứng. Liệt một bên của dây thần kinh XII (hyoid) được biểu hiện bằng sự teo các cơ của nửa tương ứng của lưỡi và lệch đầu của nó. theo hướng tê liệt.
Đánh bại dây thần kinh phế vị biểu hiện bằng liệt dây thanh một bên, vòm miệng mềm, rối loạn khả năng phát âm và nuốt.
hội chứng chèn ép thân não
Với hướng phát triển trung gian của khối u, các rối loạn của cả thân não và nửa tương ứng của tiểu não phát triển đồng thời. Các triệu chứng lâm sàng từ các đường dẫn truyền của thân não nhẹ và thường nghịch lý. Các triệu chứng hình tháp nhẹ được quan sát thấy ở một bên của khối u, và không phải ở bên cạnh, do thực tế là kim tự tháp đối diện của xương thái dương tạo áp lực lên đường đi nhiều hơn chính khối u. Các rối loạn nhạy cảm, như một quy luật, không xảy ra.
hội chứng chèn ép tiểu não
Các triệu chứng tiểu não không chỉ phụ thuộc vào sự mất các chức năng của bán cầu bị nén, mà còn do rối loạn dẫn truyền ở cuống tiểu não giữa bị nén, qua đó các đường tiền đình đi từ nhân Deiters đến tiểu não. Tập hợp các rối loạn tiểu não được biểu hiện bằng các triệu chứng sau, biểu hiện ở phía khối u: hạ huyết áp của các cơ tứ chi, chậm vận động và vận động cơ, mất điều hòa, chạy quá mức và run có chủ ý khi kiểm tra ngón tay-mũi và đầu gối. , lệch ở vị trí Romberg, thường xuyên hơn về phía bán cầu tiểu não bị ảnh hưởng, và rung giật nhãn cầu tự phát, rõ ràng hơn về phía khối u.
Hội chứng tăng huyết áp nội sọ
Các triệu chứng của tăng huyết áp nội sọ, đặc trưng bởi đau đầu nặng hơn vào buổi sáng sau khi thức dậy, nôn mửa, xung huyết đĩa thị, xuất hiện trung bình 4 năm sau khi khởi phát bệnh.
Đặc điểm của hình ảnh lâm sàng tùy thuộc vào hướng phát triển của khối u
Có các u thần kinh với sự phát triển bên và giữa.
Các u thần kinh hai bên phát triển vào ống thính giác trong được đặc trưng bởi mất thính lực sớm, chức năng tiền đình và vị giác ở 2/3 trước của lưỡi bên có khối u. Thường xuyên hơn, phát hiện thấy liệt dây thần kinh mặt ngoại vi rõ ràng. Tăng huyết áp nội sọ và tắc nghẽn mạch máu phát triển muộn. Các khối u như vậy phải được phân biệt với các khối u của kim tự tháp của xương thái dương.
Các u thần kinh có hướng phát triển trung gian được đặc trưng bởi sự gia tăng sớm áp lực nội sọ và khởi phát sớm các triệu chứng thân. Tiền sử trong trường hợp này ngắn hơn. Các triệu chứng trật khớp biểu hiện rõ hơn ở bên lành. Trên phim X quang của xương thái dương thường không phát hiện được sự phá hủy.
Tăng trưởng miệng được đặc trưng bởi sự phát triển sớm của tăng áp nội sọ, các triệu chứng trật khớp thô từ thân não.
Tăng trưởng đuôi được đặc trưng bởi rối loạn chức năng tổng thể sớm của hầu họng, phế vị và các dây thần kinh phụ.
Đặc điểm của hình ảnh lâm sàng và chiến thuật tùy thuộc vào kích thước của khối u
Tùy thuộc vào kích thước của khối u, ba giai đoạn phát triển của nó được phân biệt.
Giai đoạn I (sớm), kích thước khối u dưới 2 cm.

Cơm. 1. U tuyến của dây thần kinh số VIII.
A. Trên MRI ở chế độ T1 không có thuốc cản quang. Ở góc tiểu não trái, có thể nhìn thấy một khối u ngoài đĩa đệm (hình mũi tên), lan vào ống thính giác và chèn ép các pons.
TẠI. Hình ảnh MRI tương tự ở chế độ T1 sau khi đối chiếu với gadodiamide. U thần kinh âm bên phải (được hiển thị bằng mũi tên màu trắng) được hình dung tốt hơn. Ngoài ra, sau khi đối chiếu, một khối u thần kinh sinh ba nhỏ ở bên trái trở nên rõ ràng (được hiển thị bằng mũi tên màu đen). Trường hợp điển hình cho NF loại II.

Trên MRI ở chế độ T1 không có tương phản. Ở góc tiểu não trái, có thể nhìn thấy một khối u ngoài đĩa đệm (hình mũi tên), lan vào ống thính giác và chèn ép các pons. Hình ảnh MRI tương tự ở chế độ T1 sau khi đối chiếu với gadodiamide. U thần kinh âm bên phải (được hiển thị bằng mũi tên màu trắng) được hình dung tốt hơn. Ngoài ra, sau khi đối chiếu, một khối u thần kinh sinh ba nhỏ ở bên trái trở nên rõ ràng (được hiển thị bằng mũi tên màu đen). Trường hợp điển hình cho NF loại II.

Cơm. 2. U tuyến của dây thần kinh số VIII.
MRI với chất cản quang gadodiamide. Có thể nhìn thấy một khối u nhỏ trong ống nội tạng của dây thần kinh thính giác bên phải (biểu thị bằng mũi tên).

Các u thần kinh ở giai đoạn này thường không gây chèn ép hoặc dịch chuyển thân, hoặc ảnh hưởng của chúng đến các pons, tủy sống và tiểu não là rất ít. Tăng huyết áp và các triệu chứng thân không có hoặc nhẹ. Các triệu chứng cục bộ thường gặp nhất là tổn thương CN ở góc tiểu não, với sự tham gia sớm nhất của dây thần kinh thính giác. Do đó, ở những bệnh nhân bị mất thính lực một bên, nên nghi ngờ u thần kinh số VIII cho đến khi có thể loại trừ được nó. Tất cả các bệnh nhân bị suy giảm thính lực một bên nên được bác sĩ chuyên khoa tai thần kinh quan sát động lực học, nhà thần kinh học.
Ở giai đoạn này, cần lưu ý phần mềm tổn thương của dây thần kinh thính giác, tỷ lệ lớn bệnh nhân giảm thính lực một phần và kích thích tiền đình bên có khối u. Tổn thương dây thần kinh mặt là rất ít. Thần kinh của Wrisberg thường bị ảnh hưởng. Rung giật nhãn cầu tự phát có thể không có ở giai đoạn này.
Bệnh nhân ở giai đoạn này hiếm khi được khám bởi bác sĩ phẫu thuật thần kinh, vì những khối u như vậy rất khó chẩn đoán. Ở giai đoạn này, kiểm tra tai thần kinh và thính học, nghiên cứu sự cảm nhận âm thanh qua xương, có tầm quan trọng đặc biệt.
Phẫu thuật được chỉ định cho những bệnh nhân mà chẩn đoán trong một cuộc kiểm tra toàn diện không còn nghi ngờ gì nữa, và với một cuộc kiểm tra tai thần kinh động, các triệu chứng tăng dần.
Ở giai đoạn này, khối u phải được phân biệt với viêm màng nhện góc tiểu não, viêm dây thần kinh thính giác, bệnh Meniere, và rối loạn mạch máu vùng đáy xương sống.
Khi kiểm tra bệnh nhân ở giai đoạn rối loạn ốc tai, các bác sĩ chuyên khoa tai mũi họng thường bỏ qua xét nghiệm nhiệt lượng, mặc dù nó cung cấp thông tin có giá trị trong chẩn đoán u thần kinh ở giai đoạn đầu. Những bệnh nhân như vậy thường được điều trị không thành công trong một thời gian dài vì viêm dây thần kinh thính giác và bỏ lỡ thời gian thuận lợi cho ca mổ.
Giai đoạn II (giai đoạn biểu hiện lâm sàng nặng). Một khối u lớn hơn 2 cm ảnh hưởng đến thân não, tiểu não và bắt đầu gây rối loạn lưu thông dịch não tủy. Giai đoạn này được đặc trưng bởi sự mất hoàn toàn phần thính giác và tiền đình của dây thần kinh số VIII, tăng tổn thương dây thần kinh số V và số VII, mất vị giác hoàn toàn. Các triệu chứng tiểu não và thân tham gia dưới dạng nhiều rung giật nhãn cầu (rung giật nhãn cầu ngang và dọc vô tính khi nhìn lên), có sự suy yếu của optonistagmus về phía tiêu điểm. Hành vi vi phạm chức năng của các CN lân cận được biểu hiện rõ ràng hơn.
Giai đoạn III (giai đoạn cao cấp). Rung giật nhãn cầu tự phát trong giai đoạn này trở nên trương lực, rung giật nhãn cầu dọc tự phát xuất hiện khi nhìn xuống. Optonystagmus rơi ra mọi hướng, rối loạn nói và nuốt xuất hiện, rối loạn tiểu não tăng mạnh, các triệu chứng tăng huyết áp-tràn dịch thứ phát rõ rệt. Thường có triệu chứng trật khớp bên đối diện.

Chẩn đoán

Việc chẩn đoán sớm các khối u thần kinh về cơ bản là rất quan trọng, vì trong giai đoạn phát triển ban đầu (với kích thước khối u dưới 2 cm), có thể cắt bỏ hoàn toàn khối u với việc bảo tồn chức năng của dây thần kinh mặt và đôi khi là thính giác. Các khối u tiến triển dẫn đến tàn tật, chúng chỉ có thể bị cắt bỏ một phần và dây thần kinh mặt hầu như luôn bị tổn thương.
Do đó, ở tất cả các bệnh nhân bị giảm thính lực thần kinh cảm giác một bên, đặc biệt có phối hợp với rối loạn tiền đình, cần loại trừ khối u góc tiểu não, đặc biệt là u thần kinh tọa.
Chụp cộng hưởng từ (MRI) với thuốc cản quang (gadodiamide) là phương pháp được lựa chọn trong chẩn đoán u thần kinh của dây thần kinh số VIII, cũng như các khối u khác của góc tiểu não. MRI giúp bạn có thể hình dung các khối u ở giai đoạn phát triển sớm nhất (xem Hình 1, 2).
Chụp cắt lớp vi tính (CT) với thuốc cản quang (Iohexol) cho phép chẩn đoán khối u có kích thước không nhỏ hơn 1,5 cm, ngoài ra phương pháp còn bộc lộ tác dụng khối u: chèn ép các bể chứa dưới nhện, não úng thủy.
Chụp mạch hiếm khi được sử dụng và chỉ cho các chỉ định đặc biệt.
Chụp X-quang xương thái dương theo Stanvers tiết lộ sự mở rộng của ống thính giác bên trong ở bên của khối u.
thính giác khơi gợi tiềm năng thay đổi trong 70% trường hợp.
Kinh nghiệm của Weber và cảm nhận của siêu âm qua xương. Trong thí nghiệm của Weber, sự hình thành âm thanh có thể không có, trong khi sóng siêu âm trong u thần kinh luôn đi vào bên tai thính giác tốt hơn. Âm thanh trễ trong thí nghiệm của Weber là triệu chứng chính trong chẩn đoán phân biệt các tổn thương ốc tai và sau ốc tai của dây thần kinh thính giác.
Nghiên cứu chức năng tiền đình. Phản ứng mất nhiệt lượng đơn phương ở tất cả các thành phần (rung giật nhãn cầu, phản ứng lệch tay, thành phần cảm giác và sinh dưỡng).
Đo thính lực.Đo thính lực cho thấy mất thính giác một bên của loại thần kinh.

Chẩn đoán phân biệt

Khối u của não. Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với các khối u khác của góc tiểu não: u ác tính của dây thần kinh V, u màng não, u thần kinh đệm, u nhú của đám rối của não thất IV. Vai trò chính ở đây được thực hiện bởi CT hoặc MRI.
Các khối u bên của cầu não. Các khối u này được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các triệu chứng tại chỗ ngay từ đầu (tổn thương các nhân VI, VII CN), nôn mửa cô lập và suy hô hấp. Xa hơn nữa, vi phạm đơn phương các chức năng của CN V, IX, X, XI, XII. Chứng liệt một bên hoặc liệt nhìn về phía khối u phát triển, kết hợp với hội chứng xen kẽ. Rối loạn thính giác và tiền đình đặc biệt thô lỗ. Chẩn đoán được xác nhận bằng MRI hoặc CT.
Bệnh Meniere. Nó được đặc trưng bởi một đợt kịch phát với đau đớn chóng mặt, buồn nôn, nôn, ù tai, mất thăng bằng, rung giật nhãn cầu ngang tự phát. Xảy ra thường xuyên hơn sau 45 năm. Âm thanh trong trải nghiệm của Weber đi vào tai người nghe tốt hơn. Bên ngoài cơn không có các triệu chứng rung giật nhãn cầu, thân và tiểu não tự phát. Trong thời gian thuyên giảm, bệnh nhân cảm thấy khỏe mạnh.
Viêm dây thần kinh thính giác. Thường có một tổn thương hai bên. Các chức năng tiền đình và thính giác không hoàn toàn. Tiền sử nhiễm trùng, nhiễm độc trước đây, sử dụng kháng sinh gây độc cho tai. Không có các triệu chứng thân và tiểu não. Không có thay đổi nào trên phim chụp X quang của xương thái dương.
cholesteatoma. Cholesteatoma, là một biến chứng chủ yếu hiếm gặp của viêm tai giữa mạn tính, là một tổn thương chiếm không gian và nên được đưa vào chẩn đoán với tiền sử thích hợp. Bệnh diễn tiến khá nhẹ, thuyên giảm, xảy ra thường xuyên hơn ở nam giới. Trên phim X quang, không có sự giãn nở của đường thính giác bên trong, thính giác không rơi ra ngoài hoàn toàn.
Biểu hiện lâm sàng có thể được kết hợp với sự xuất hiện của các triệu chứng tiểu não hoặc não úng thủy.
Phình động mạch đốt sống liên quan đến sự nén của CN, nó có thể giống như quá trình của một khối u thần kinh. Chẩn đoán xác định bằng chụp động mạch não.
viêm màng não do lao. Thường có biểu hiện sốt, đổ mồ hôi trộm vào ban đêm. Các xét nghiệm dương tính đối với bệnh lao và phân tích dịch não tủy (tăng tế bào lympho, nồng độ glucose và clorua thấp) giúp chẩn đoán.
Platibasia. Chụp X-quang sọ và cột sống cổ trên cho thấy những thay đổi sau: bản đồ được hàn vào xương chẩm, răng của đốt sống trục nằm trên đường Chamberlain.
Các bệnh khác mà u tế bào thần kinh phải được phân biệt là suy cơ đốt sống và viêm màng não syphilitic.

Phẫu thuật- phương pháp lựa chọn. Trong giai đoạn phát triển ban đầu của khối u, có thể cắt bỏ vi phẫu để bảo tồn chức năng của dây thần kinh mặt và đôi khi thậm chí cả thính giác. Trong những trường hợp như vậy, phương pháp tiếp cận mờ dần tới khối u được sử dụng. Việc bảo tồn thính giác có thể thực hiện được nếu kích thước của khối u không vượt quá 2 cm. Nếu không, việc loại bỏ toàn bộ khối u khỏi phương pháp tiếp cận dịch mã là vô cùng khó khăn. Trong trường hợp này, sẽ hợp lý hơn nếu sử dụng phương pháp phẫu thuật qua hố sọ sau (PCF) bằng cách sử dụng một đường rạch mô mềm của y tá.
Phương pháp cắt bỏ khối u được xác định ở mức độ lớn bởi kích thước, đặc điểm giải phẫu và địa hình của vị trí, mức độ mạch máu và đặc điểm của nang khối u.
Những thay đổi cơ bản đã diễn ra trong phẫu thuật u dây thần kinh số VIII có liên quan đến việc sử dụng kính hiển vi phẫu thuật và hút siêu âm.
Tần suất của các biến chứng sau phẫu thuật (chủ yếu là liệt dây thần kinh mặt) cũng phụ thuộc vào kích thước của khối u. Nếu khối u nhỏ hơn 2 cm, thì chức năng của dây thần kinh mặt có thể được bảo tồn trong 95% trường hợp, nếu kích thước khối u là 2–3 cm - trong 80% trường hợp, với khối u lớn hơn 3 cm, tổn thương trong phẫu thuật. đến dây thần kinh mặt xảy ra thường xuyên hơn nhiều.
điều trị bằng tia phóng xạ. Xạ trị đôi khi được sử dụng để cắt bỏ khối u tổng cộng, nhưng nó dường như không ảnh hưởng đến tiến trình tiếp theo của bệnh.
Ở một số phòng khám phương Tây, việc cắt bỏ u thần kinh bằng cách sử dụng cái gọi là "dao gamma", nhưng xét về chi phí và mức độ biến chứng thì tương đương với phẫu thuật cắt bỏ thông thường.
Kết quả lâu dài sau phẫu thuật phóng xạ độc lập thể vẫn chưa được biết.
Quản lý kỳ vọng (điều trị bảo tồn). Vì khối u phát triển rất chậm, trong một số trường hợp, đặc biệt là ở những bệnh nhân cao tuổi và những bệnh nhân mắc các bệnh đồng thời nặng, có thể xử trí sau đó bao gồm theo dõi tình trạng và thực hiện CT hoặc MRI theo thời gian. Điều trị giảm nhẹ là phẫu thuật bắc cầu để loại bỏ não úng thủy.

Văn chương:

1. Blagoveshchenskaya N.S. Lâm sàng tai thần kinh trong tổn thương não. M.: Y học, 1976.
2. Zhukovich A.V. Khoa tai mũi họng tư nhân. L .: Y học, 1966.
3. Zimmerman G.S. Tai và não. M.: Y học, 1974.
4. Bederson JB, von Ammon K, Wichman WW, et al. Điều trị bảo tồn bệnh nhân có khối u âm thanh. Giải phẫu thần kinh 1991, 28: 646-51.
5. Bruce JN, Fetell MR. Khối u của the sọ và dây thần kinh sọ não. Trong: Sách giáo khoa về thần kinh học của Merritt. Xuất bản lần thứ 9. Williams & Wilkins, 1995; 326-9.
6 Collins R.D. Phương pháp tiếp cận thuật toán để điều trị. Williams & Wilkins, 1997; 4.
7. Enzmann DR, O "Donohve J. Tối ưu hóa hình ảnh MR để phát hiện các khối u nhỏ ở góc tiểu não và ống thính giác trong. Am J Neuroradiol 1987; 8: 99-106.
8. Glasscock ME, Hays JW, Minor LB et al. Bảo tồn thính giác trong phẫu thuật u thần kinh âm thanh. J Neurosurg 1993; 78: 864-70.
9. Harner SG, Daube JR, Ebersold MJ và cộng sự. Cải thiện bảo tồn chức năng thần kinh mặt với việc sử dụng theo dõi điện trong quá trình loại bỏ các u thần kinh âm thanh. Mayo Clin Proc 1987; 62: 92-102.
10. Harner SG, Định luật ER. Jr. Phát hiện lâm sàng ở bệnh nhân u thần kinh âm thanh. Mayo Clin Proc 1983; 58: 721-8.
11. Hart RG, Gardner DP, Howieson J. Khối u âm thanh: các đặc điểm không điển hình và các xét nghiệm chẩn đoán gần đây. Thần kinh học 1983, 33: 211-21.
12 Kasantikul V, Netsky MG, Glasscock ME, et al. U thần kinh âm học. Nghiên cứu lâm sàng trên 103 bệnh nhân. J Neurosurg 1980; 52: 28-35.
13. Martuza RL, Ojemann RG. U thần kinh âm thanh hai bên: khía cạnh lâm sàng, cơ chế bệnh sinh và cách điều trị. Giải phẫu thần kinh 1982; 10: 1-12.
14. Mikhael MA, Ciric IS, Wolff AP. Chẩn đoán MR của u thần kinh âm thanh. J Comput Assist Tomogr, 1987; 11: 232-5.
15. Moskowitz N., Long D.M. U thần kinh âm học. Đánh giá lịch sử của một thế kỷ của loạt hoạt động. Neurosurg Quart 1991; 1: 2-18.

Các dây thần kinh sọ tạo nên nhóm dây thần kinh góc tiểu não thuộc nhóm pontine, khi chúng rời khỏi thân não trong pons. Các dây thần kinh sọ có thể bị ảnh hưởng trong các quá trình bệnh lý phát ra từ góc tiểu não. Gần khu vực này là dây thần kinh ốc tai và tiền đình, xa hơn một chút - dây thần kinh sinh ba.

3.3.1. VCẶP: TRIGENETIC KHÔNG BAO GIỜ

N. trigeminus, dây thần kinh sinh ba, hỗn hợp. Các sợi nhạy cảm bao bọc bên trong da mặt và trước đầu, màng nhầy của miệng, mũi, tai và kết mạc của mắt. N . trigeminus kích hoạt cơ nhai và cơ sàn miệng. Ngoài ra, là một phần của các nhánh của dây thần kinh, các sợi tiết (sinh dưỡng) truyền đến các tuyến nằm trong khu vực của \ u200b \ u200 các hốc trên khuôn mặt.

Dây thần kinh sinh ba có bốn nhân, trong đó hai nhân cảm giác và một nhân vận động ở não sau, và một nhân cảm giác (cảm thụ) ở não giữa. Quá trình các tế bào nằm trong nhân vận động (nhân motorius) thoát ra khỏi cầu trên đường ngăn cách giữa cầu với cuống tiểu não giữa và nối với vị trí thoát nn. trigemini et facialis (linea trigeminofacialis), hình thành rễ thần kinh vận động, cơ giới cơ (radix motoria). Bên cạnh nó, một gốc nhạy cảm, radix sensoria, xâm nhập vào chất của não.

Cả hai rễ tạo nên thân của dây thần kinh sinh ba, khi thoát ra khỏi não, sẽ xuyên qua lớp vỏ cứng của đáy hố sọ giữa và nằm trên bề mặt trên của kim tự tháp của xương thái dương, ở đây rễ cảm giác hình thành. hạch sinh ba, hạch sinh ba. Ba nhánh chính của dây thần kinh sinh ba khởi hành từ nút: nút thứ nhất, hoặc nhãn khoa, n. nhãn khoa, thứ hai, hoặc hàm trên, n. hàm trên, và thứ ba, hoặc hàm dưới, n. mandibularis.

Rễ vận động của dây thần kinh sinh ba, không tham gia vào quá trình hình thành nút, đi tự do dưới dây thần kinh thứ hai và sau đó tham gia vào nhánh thứ ba.

Trong khu vực phân nhánh của mỗi trong ba nhánh n. trigeminus có thêm một số nút sinh dưỡng (đối giao cảm): với n. ophthalmicus - hạch ciliare, với n. hàm trên g. pterygopalatinum, với n. mandibularis-g. oticum và với n. lingualis (từ nhánh thứ ba) - g. submandibular e.

NGHIÊN CỨU CHỨC NĂNG

1. Bác sĩ yêu cầu bệnh nhân mở và đóng miệng, sau đó thực hiện một số động tác nhai. Trong các cử động nhai, tay bác sĩ đặt trên cơ thái dương hoặc các cơ nhai khác - đây là cách xác định mức độ căng hoặc teo của chúng. Bình thường không bị di lệch hàm dưới sang hai bên, các cơ căng đều hai bên.

3. Đau, nhiệt độ, độ nhạy xúc giác được đánh giá nhất quán. Cần tác động đồng thời lên các điểm đối xứng ở vùng trán ( Nhánh I), má (II nhánh), chin ( III chi nhánh). Sự nhạy cảm về cảm giác đau và nhiệt độ được kiểm tra không chỉ từ trên xuống dưới, mà còn từ môi đến môi dọc theo các khu vực của phân đoạn bên trong (khu Zelder), Hình. một.

Hình 1. Độ trong của da mặt và đầu (sơ đồ). A - ngoại vi bên trong: các nhánh của dây thần kinh sinh ba ( một. ophtalmicus, b - n. hàm trên, trong -n. mandibularis ): B - phân đoạn bên trong bởi nhân nhạy cảm của dây thần kinh sinh ba (1-5 - Zelder's dermatomes).

TRIỆU CHỨNG CỦA BỆNH

Với tổn thương dây thần kinh một bên, các rối loạn sau được phát hiện:

· liệt ngoại vi hoặc liệt cơ nhai phát triển với bệnh lý của một tế bào thần kinh ngoại vi - nhân hoặc các sợi vận động, khi miệng được mở, hàm dưới lệch sang bên bị ảnh hưởng;

· được tìm thấy teo cơ và phản ứng của sự thoái hóa các cơ nhai về phía bị ảnh hưởng

· nếu nhân của dây thần kinh bị tổn thương, thì chúng được ghi nhận cổ áo co giật trong cơ bắp bên trong;

· mất xúc giác và / hoặc đau và nhạy cảm với nhiệt độ ở vùng trong của một hoặc tất cả các nhánh của dây thần kinh sinh ba;

· phân đoạnhình khuyên sự mất mát nhạy cảm(theo các khu Zelder) trên mặt;

· sự mất mát phản xạ giác mạc, hàm dưới.

Đánh bại V các cặp dây thần kinh sọ não theo kiểu ngoại vi được quan sát thấy trong các tổn thương ở phần giữa của hố, góc tiểu não, đáy hố sọ giữa và khe nứt quỹ đạo trên (khối u, quá trình viêm, v.v.).

3.3.2. VIICẶP: THẦN KINH MẶT

Nhân của dây thần kinh mặt ( N. facialis ) nằm ở phần bụng của pons, trên biên giới với tủy sống. Phần trên của nhân có một bên trong nhân corticon, và phần dưới có một bên., tức là chỉ kết nối với vỏ não của bán cầu đối diện. Sợi quấn quanh nhân VI dây thần kinh, thoát ra thân trong vùng góc tiểu não, đi qua thính giác bên trong vào ống xương và thoát ra khỏi khoang sọ qua foramen stylomastoideum , chia thành các nhánh cuối - vết chân chim ( pes anserinus ). Phần sau kích hoạt toàn bộ cơ bắt chước của khuôn mặt. Ngay cả trong vùng của ống mặt ở mức đầu gối bên ngoài, một nhánh khởi hành trong tuyến lệ ( N. petrosus major ), một nhánh trong cơ bàn đạp khởi hành bên dưới ( m. stapedius ), sau đó - chuỗi trống ( chorda tympani ), cung cấp sự nhạy cảm bên trong của lưỡi, cũng như sự tự động của các tuyến nước bọt dưới lưỡi và dưới hàm.

NGHIÊN CỨU CHỨC NĂNG

Để kiểm tra chức năng của các cơ mặt trên, bệnh nhân được đề nghị:

a) nhướng mày lên, trong khi các nếp nhăn trên trán phải được thể hiện bằng nhau;

b) lông mày cau lại, bình thường lông mày lệch về đường giữa;

c) nhắm chặt và nhắm mắt lại, bình thường chúng đóng theo cùng một cách.

a) răng trần, bình thường các khóe miệng đối xứng;

b) cười hoặc phồng má, động tác phải giống nhau;

e) thổi lửa que diêm, đồng thời môi phải căng về phía trước.

TRIỆU CHỨNG CỦA BỆNH

Khi bị đánh bại tế bào thần kinh ngoại vi của dây thần kinh mặt, sự vi phạm các chuyển động bắt chước tự nguyện phát triển - liệt ngoại vi hoặc liệt các cơ bắt chước trên khuôn mặt (prosoparesis) ở bên lò sưởi.

Với tổn thương dây thần kinh một bên, các triệu chứng sau được tìm thấy:

· sự bất đối xứng của khuôn mặt làm mịn một bên nếp gấp rãnh mũi má, chảy xệ khóe miệng;

· nhăn trán và nheo mắt là không thể (mắt thỏ - lagophthalmos);

· chảy nước mắt hoặc khô mắt ( xerophthalmia) ở bên lò sưởi;

· khi phồng má, bên bị ảnh hưởng “căng buồm”;

· quan sát thấy ở các cơ bị ảnh hưởng phản ứng teo và tái sinh;

· nếu nhân của dây thần kinh bị tổn thương, thì trên nửa mặt bị ảnh hưởng thường được ghi nhận cổ áo co giật;

· vi phạm vị giác của 2/3 trước lưỡi ( giảm phát âm, chứng già nua);

· tăng hoặc giảm âm sắc của âm thanh cảm nhận (tăng tiết hoặc giảm thể tích).

Đánh bại VII các cặp dây thần kinh sọ kiểu ngoại vi được quan sát thấy trong viêm dây thần kinh, gãy nền sọ, tai biến mạch máu não ở vùng pons, v.v.

Khi bị đánh bại nơron trung tâm vi phạm dây thần kinh mặt của các chuyển động tự nguyện trên khuôn mặt xác định chỉ trong các cơ của các cơ của nửa dưới của khuôn mặt trên đối nghịch mặt lò sưởi.

bất đối xứng trên khuôn mặt- làm mịn một bên nếp gấp mũi, chảy xệ khóe miệng;

Khi phồng má, bên bị ảnh hưởng “căng buồm”;

trong các cơ bị ảnh hưởng không bị teo và phản ứng tái sinh;

không co giật;

tăng phản xạ lông mày.

Đánh bại VII một cặp dây thần kinh sọ thuộc loại trung tâm thường được quan sát thấy nhiều nhất ở bệnh nhân thiểu năng tuần hoàn não ở vùng nội nang và chất trắng của bán cầu.

3.3.3. VIIICẶP: Dây thần kinh ốc tai

Nó bao gồm hai phần khác nhau về chức năng: tiền đình ( pars vestibularis) và ốc tai (pars cochlearis ). Bộ phận tiền đình cung cấp chức năng giữ thăng bằng cơ thể, định hướng đầu và cơ thể trong không gian. Phần ốc tai cung cấp khả năng nghe (cảm nhận âm thanh, dẫn truyền âm thanh).

A) tiền đình

Các thụ thể của dây thần kinh ốc tai nằm bên trong ống tủy bán nguyệt trong hai túi màng ( succulus và utriculus ) tiền đình. Các sợi tiền đình bắt nguồn từ hạch Scarpa tinh hạch ) nằm ở tai trong (Nơron thứ 1). Các quá trình trung tâm của nút này đi vào khoang sọ qua porus acusticus internus , đi vào thân não theo góc tiểu não, kết thúc ở nhân tiền đình trên (nhân Bekhterev), nhân dưới (nhân Roller), trung gian (nhân Schwalbe) và nhân tiền đình bên (nhân Deiters) (Nơron thứ 2).

Từ nhân bên của Deiters, sợi trục hình thành đường ống tủy sống (bó ống tủy sống của Leventhal), mà ở phía của nó, như một phần của funiculus bên của tủy sống, tiếp cận với sừng trước của tủy sống. Các sợi trục kéo dài từ hạt nhân bên của Deiters.

Từ nhân trung gian tiền đình của Schwalbe và nhân dưới của Roller, các sợi trục tiếp cận nhân của dây thần kinh vận động cơ ở phía đối diện, và từ nhân trên của Bechterew - ở phía của chúng. Theo những vestibulo-oculomotor tracts xung động được truyền đến các cơ của mắt. Từ lõi của Bekhterev cũng khởi hành gói vestibulocerebellarđến lõi của lều ( N. fastigii ) của tiểu não và các vermis của tiểu não.

Để thực hiện chức năng giữ thăng bằng cơ thể, các nhân tiền đình có kết nối với các dây dẫn cảm thụ (bó Gaulle và Burdach) từ tủy sống.

Các sợi trục của tế bào thần kinh truyền xung động đến đồi thị bên, globus pallidus ( Nơron thứ 3) và vỏ não của thùy thái dương, một phần thùy đỉnh và thùy trán (Nơron thứ 4).

NGHIÊN CỨU CHỨC NĂNG

1. Nghiên cứu về phản xạ đầu mắt - bệnh nhân dán mắt vào bất động, bác sĩ nhanh chóng (2 chu kỳ mỗi giây) quay đầu bệnh nhân sang phải hoặc trái. Bình thường, chuyển động của nhãn cầu rất mượt mà, tỷ lệ thuận với tốc độ chuyển động của đầu và hướng theo hướng ngược lại. Bệnh nhân tiếp tục dán mắt vào đồ vật.

2. Nghiên cứu rung giật nhãn cầu.

3. Nghiên cứu về tư thế của Romberg.

TRIỆU CHỨNG CỦA BỆNH

1. Rung giật nhãn cầu tự phát.

2. Oscilopsia (ảo giác về sự run rẩy của các vật thể xung quanh)

3. Mất điều hòa tiền đình (xem trang).

4. Vi phạm phản xạ đầu mắt. Phản xạ này không có khi thân não bị tổn thương. Con ngươi quay cùng đầu, ánh mắt không cố định.

5. Chóng mặt, kèm theo buồn nôn, nôn.

B) Phần ốc tai

Sóng âm thanh được cảm nhận bởi các thụ thể của cơ quan xoắn ốc (Corti). Các sợi thính giác bắt đầu cùng với tiền đình trong hạch xoắn ốc (nơron thứ 1). Các sợi trục của các tế bào của nút này đi trong ống thính giác bên trong cùng với phần tiền đình. Sau khi rời khỏi kim tự tháp của xương thái dương, dây thần kinh nằm ở góc tiểu não và thâm nhập vào cầu não bên cạnh ô liu. Các sợi của phần ốc tai kết thúc bằng hai nhân thính giác - bụng và lưng (Nơron thứ 2). Hầu hết các sợi trục của nơron thứ 2 đi qua phía đối diện của cầu não và kết thúc ở nhân ô liu và thân hình thang (Nơron thứ 3), một phần nhỏ hơn của các sợi tiếp cận hạt nhân của ô liu và thân hình thang ở bên của nó. Các sợi trục của nơron thứ 3 tạo thành một vòng bên ( lemniscus lateralis ), tăng lên và kết thúc bằng colliculi thấp hơn của mái của não giữa và cơ thể não giữa ( corpus geniculatum mediale ) (Nơron thứ 4). Từ các tế bào của cơ thể trung gian, các sợi trục đi qua như một phần của chân sau của nang bên trong và kết thúc ở con quay ngang thời gian ( tích chập của Heschl)

NGHIÊN CỨU CHỨC NĂNG

Trong nghiên cứu các chức năng thính giác xác định: khả năng nghe, sự dẫn truyền âm thanh của không khí và xương.

1. Thính giácxác định như sau. Đối tượng đứng cách bác sĩ khoảng 5 m, quay về phía anh ta với tai đang khám, tai thứ hai được đóng chặt bằng cách ấn ngón tay vào khí quản. Bác sĩ thì thầm những từ đó và đề nghị lặp lại chúng.

2. Sự dẫn truyền âm thanh trong không khí được xác định bằng cách sử dụng một âm thoa đặt ở ống tai.

3. Kiểm tra sự dẫn truyền của xương bằng cách đặt một âm thoa lên quá trình xương chũm và đỉnh đầu. Ở một người khỏe mạnh, sự dẫn truyền khí dài hơn sự dẫn truyền qua xương; một âm thoa, gắn trên đầu ở đường giữa, hai bên nghe được như nhau.

Kiểm tra Rinnedùng để so sánh giữa xương và sự dẫn khí. Bác sĩ đặt cơ sở của một âm thoa dao động (516 Hz) trên quá trình xương chũm. Sau khi bệnh nhân ngừng nghe, âm thoa được chuyển đến tai (không chạm vào). Thông thường, âm thanh của âm thoa vẫn tiếp tục được cảm nhận (nghiệm pháp Rinne dương tính). Bệnh của bộ máy dẫn âm gây ra kết quả ngược lại: sự run rẩy của âm thoa mà tai không thể phân biệt được lại được xác định khi đặt âm thoa lên quá trình xương chũm (nghiệm pháp Rinne âm tính).

Kiểm tra Weber:ở người khoẻ mạnh, một âm thoa có tần số âm (516 Hz), gắn trên đầu dọc theo đường trung trực, nghe thấy đều hai bên. Trong các bệnh lý về tai giữa, sự dẫn khí bị rối loạn, sự dẫn truyền của xương lớn hơn. Do đó, khi tai giữa bị ảnh hưởng, âm thanh của âm thoa được lắp trên đỉnh đầu sẽ được cảm nhận mạnh hơn ở bên bị ảnh hưởng. Khi quá trình bệnh lý khu trú ở tai trong, âm thanh được cảm nhận tốt hơn ở bên lành. Do đó, sự gia tăng thời gian dẫn truyền của xương cho thấy có sự tổn thương đối với bộ máy dẫn âm thanh (màng nhĩ, màng thính giác), và sự rút ngắn của nó cho thấy có tổn thương đối với bộ máy cảm nhận âm thanh (ốc tai, đường thính giác).

CẦU THANG CẦU ANGLE ANGLE (angulus cerebellopontinus) - không gian nơi cầu (pons varolii), tủy sống và tiểu não được đóng lại. Của tôi. mở ra phía trước, về phía đáy hộp sọ, ở vùng hố sọ sau (Hình 1). Từ mặt bụng của M. tại. được bao phủ bởi một màng nhện, mép không đi sâu vào bên trong mà nằm ở bề ngoài, do đó một ổ chứa dịch não tủy được hình thành trong khu vực này - bể chứa bên của cầu (cisterna pontis lat.), thường được xác định trong tài liệu với M. tại. theo nghĩa rộng của từ này. Trong trường hợp này, dưới M. at. họ hiểu một không gian hẹp giống như một kim tự tháp dẹt có hình dạng bất thường, được giới hạn ở phía trước và ở bên bởi bề mặt sau của kim tự tháp của xương thái dương, từ bên trong bởi điểm nối của pons, tủy sống và tiểu não, tạo nên đỉnh của vùng tiểu não, từ phía sau bởi bề mặt của bán cầu tiểu não, và từ phía trên của tiểu não. Trong khu vực của M. at. (Hình 2) rễ của các cặp dây thần kinh sọ V-XI, các động mạch tiểu não và mê cung trước dưới, và nhiều tĩnh mạch tiểu não chảy vào xoang petrosal nằm trên, trong đó tĩnh mạch của bông hoa được phân biệt bởi sự co thắt.

Bệnh học

Trong M. lúc. patol, các quá trình của cả bản chất viêm và khối u phát triển.

Viêm màng nhện M. at. thường phát triển sau nhiễm trùng, trong giai đoạn cấp tính có tràn dịch màng phổi trong dịch não tủy, trong giai đoạn mãn tính - dịch não tủy bình thường, không có thay đổi trong ống thính giác trong trên phim X quang, nghe kém hai bên được phát hiện bằng đo thính lực và kích thích tiền đình. thường tăng (triệu chứng ốc tai kéo); thường chóng mặt. Viêm màng nhện (xem) thường dẫn đến sự hình thành các nang màng nhện, đến lúa mạch đen gây ra các triệu chứng có tính chất viêm và chèn ép.

Từ sự phát triển mới của M. tại. u thần kinh phổ biến nhất của dây thần kinh thính giác (vedimentary-ốc tai, T.) (xem Dây thần kinh ốc tai), ít thường gặp hơn là u màng não, u cholesteatoma, và các khối u của tiểu não hoặc thân não, lan đến M. at. Những khối u này được biểu hiện ban đầu bằng các triệu chứng khu trú, gây ra bởi tổn thương phần não hoặc dây thần kinh là nguồn gốc của sự phát triển khối u (dây thần kinh thính giác, thân não), sau đó, khi khối u phát triển, các triệu chứng tổn thương sang các vùng lân cận hình thành não và các triệu chứng não phát triển (nhức đầu, tăng huyết áp thay đổi trên craniogram, tắc nghẽn trong quỹ đạo). Loại thứ phát có liên quan đến tắc thứ phát các đường dẫn lưu dịch não tủy ở mức độ hố sọ sau (xem Hội chứng tắc).

Các khối u thần kinh biểu hiện triệu chứng biểu hiện của việc đánh bại một dây thần kinh âm thanh, các cạnh thường xuất hiện rất lâu trước tất cả các triệu chứng khác. Bệnh thường bắt đầu với các triệu chứng cục bộ - giảm thính lực chậm và từ từ ở một bên tai tùy theo loại thần kinh. Hình chêm, một hình ảnh ở u thần kinh ở phần đầu được đặc trưng bởi sự đánh bại các dây thần kinh sọ trong một góc tiểu não. Trong tương lai, các rối loạn thân và tiểu não tham gia, rõ ràng hơn ở phía bên của khối u. Tất cả các triệu chứng đều có biểu hiện muộn rõ ràng. Các hiện tượng tăng áp lực nội sọ phát triển tương đối muộn. Có 3 giai đoạn phát triển của u thần kinh:

1. Giai đoạn đầu - khối u còn nhỏ (1,5-2 cm). Trong giai đoạn này, chỉ có các dây thần kinh sọ não bị ảnh hưởng ở M. tại: tiền đình, âm ba, mặt, họng (bên có khối u, thính giác, tiền đình khó chịu, vị giác ở 2/3 trước của lưỡi giảm hoặc sa ra ngoài, vi phạm nhẹ chức năng của dây thần kinh sinh ba và mặt được ghi nhận). Mất thính lực bắt đầu với tần số cao, độ rõ của giọng nói nhận thức bị ảnh hưởng nhiều hơn; âm thanh theo kinh nghiệm của Weber (xem kinh nghiệm của Weber) không bị trễ hóa, mặc dù bị điếc một bên. Không có các triệu chứng thân và tăng huyết áp. Ở gần một nửa số bệnh nhân trên phim chụp X quang, ống thính giác bên trong được mở rộng, ở hầu hết tất cả các bệnh nhân, hàm lượng protein trong dịch não tủy tăng lên. Một số khối u này có thể nhìn thấy rõ ràng trên chụp cắt lớp vi tính trục. Ở giai đoạn này, chẩn đoán là khó khăn. Hoạt động hiệu quả nhất (khối u được loại bỏ hoàn toàn). Chức năng thần kinh mặt thường được bảo tồn.

2. Một giai đoạn của hình chêm biểu hiện, các triệu chứng - kích thước của một khối u. Đường kính 4-4,5 cm. Khối u ảnh hưởng đến thân não, tiểu não và thường gây tăng huyết áp. Rung giật nhãn cầu tự phát được bộc lộ (về phía khối u lớn hơn, to hơn và về hướng lành thì nó đã xuất hiện khi nhìn trực diện), rung giật nhãn cầu bị rối loạn (xem), mất điều hòa xuất hiện ở một bên của khối u, vùng sinh ba và mặt. các dây thần kinh thường bị ảnh hưởng nhiều hơn. Hình ảnh lâm sàng của bệnh ở giai đoạn này ở hầu hết các bệnh nhân được biểu hiện rõ ràng. Khối u có thể được loại bỏ hoàn toàn trong hầu hết các trường hợp. Sau khi phẫu thuật, liệt dây thần kinh mặt thường phát triển.

3. Ở giai đoạn nặng, rối loạn nuốt, tổn thương các dây thần kinh sọ não và thân não bên lành, kèm theo hiện tượng tăng huyết áp - não úng thủy nghiêm trọng.

U màng não và cholesteatoma M. tại. về các triệu chứng, chúng tương tự như u thần kinh âm thanh, nhưng các dấu hiệu tổn thương xuất hiện muộn hơn và có thể không rõ rệt. Với cholesteatomas trong dịch não tủy, hàm lượng của các yếu tố tế bào được tăng lên với hàm lượng protein bình thường.

Chuẩn đoán chẩn đoán, các quá trình được bản địa hóa ở M. at., Dựa trên dữ liệu của bệnh cảnh lâm sàng và thuốc đặc trị, các phương pháp nghiên cứu - chụp ảnh sọ não (xem) và nghiên cứu độ tương phản tia X về rượu và hệ thống mạch máu của não (xem. Chụp động mạch đốt sống ).

Việc kiểm tra chụp cắt lớp kỹ lưỡng đối với hộp sọ, đặc biệt là các kim tự tháp của xương thái dương (xem Ảnh chụp Tom), sử dụng phương pháp chụp điện não (xem) và chụp cắt lớp (xem Điện não) giúp cho hầu hết các trường hợp có thể phát hiện các khối u tương đối nhỏ của M. tại . Chụp cắt lớp vi tính có hiệu quả chẩn đoán cao (xem Chụp cắt lớp vi tính), với sự trợ giúp của vết cắt, có thể phát hiện các hình thành thể tích của M. tại. dia, lên đến 1,5-2 cm (Hình 3).

Chụp sọ chẩn đoán khối u M. tại. dựa trên những thay đổi cục bộ trong xương sọ, do ảnh hưởng trực tiếp của khối u, và những thay đổi từ xa do sự dịch chuyển của cấu trúc não và sự chèn ép của xương, dòng chảy của dịch não tủy bị suy giảm và sự dịch chuyển của các ổ chứa của nó, sự nén và dịch chuyển của mạch ở hố sau sọ.

Để có độ tin cậy cao hơn cho thuêgenol. dấu hiệu của một khối u tạo ra các cặp hình sau đây của hai bên bị bệnh và bên lành trên cùng một phim chụp trong điều kiện chụp giống hệt nhau: phim chụp X quang cắt ngang của xương thái dương theo Stenvers; trực tiếp các bức xạ với hình chiếu của các kim tự tháp vào các quỹ đạo; X quang bán trục sau để phát hiện sự phá hủy bề mặt sau của kim tự tháp. Hình ảnh Stenvers có tầm quan trọng hàng đầu, cho ta ý tưởng về kích thước của phần thịt thính giác bên trong ở bên của khối u, trạng thái của các thành trên và thành dưới của nó, phần sâu của ampullar, mối liên hệ của khiếm khuyết xương khối u với nang ốc tai và kênh hình bán nguyệt dọc của mê cung (Hình 4, i, b). Đôi khi những bức ảnh có hình chiếu của kim tự tháp vào trong hốc mắt mang lại nhiều thông tin hơn.

Theo chụp sọ não, đôi khi có thể phân biệt được nhiều khối u khác nhau của M. tại. Vì vậy, u màng não hiếm khi gây ra sự mở rộng của ống thính giác bên trong, thường phá hủy đỉnh của kim tự tháp và bề mặt của nó với đường viền không đồng đều, các thể vùi dạng vôi thường được quan sát dọc theo ngoại vi của khối u (Hình 5); với cholesteatomas, có sự mở rộng mạnh mẽ của ống thính giác bên trong với sự phá hủy mặt trước của hình chóp và các vết vôi hóa hình cung tuyến tính với đường viền nhẵn của các xương bên cạnh.

Trên hình ảnh chụp mạch đốt sống có u thần kinh âm thanh, mạng lưới mạch máu của khối u hiếm khi bị cản quang, và do đó các triệu chứng của sự dịch chuyển mạch (dấu hiệu thứ cấp) có tầm quan trọng hàng đầu. Với sự lan rộng theo đuôi của khối u, động mạch nền sẽ bị ép vào clivus (Blumenbach's clivus) và sự dịch chuyển bên của nó theo hướng ngược lại. Với sự phát triển của khối u theo hướng miệng, động mạch nền bị dịch chuyển ra phía sau khỏi đỉnh và theo hướng ngược lại.

Các động mạch tiểu não sau phía trên của khối u bị di lệch ra phía trên và ở giữa. Động mạch tiểu não dưới bên của khối u thường bị di lệch xuống dưới. Trong u màng não, thường có thể nhìn thấy mạch máu của khối u.

Pneumocisternography và Pneumoencephalography có thể cho thấy các chất lỏng khác nhau, các dấu hiệu: thiếu sự lấp đầy của bể bên của cầu do khối u đóng lại; phát hiện một khối u ở dạng khuyết tật trong lấp đầy của bể chứa bên của cầu; sự dịch chuyển của tâm thất IV, ống dẫn nước của não (ống dẫn nước Sylvian) theo hướng ngược lại và sự chèn ép vào phần lệch bên của tâm thất IV bởi một khối u. Với sự lây lan qua miệng của khối u, ống dẫn nước não và não thất IV bị dịch chuyển ra phía sau. Chụp não thất dương tính (xem) với nhũ tương của Mayodil tại khối u của M. tại. cho thấy sự dịch chuyển của ống dẫn nước của não và não thất IV theo hướng ngược lại với các khiếm khuyết trong việc lấp đầy phần lệch bên của não thất IV. Với sự lây lan qua đường miệng của khối u, những hình thành này sẽ dịch chuyển ngược và lên trên. Các triệu chứng như vậy có thể được phát hiện cả khi tắc não thất IV và khi không có rối loạn lưu thông dịch não tủy, điều này rất quan trọng để chẩn đoán sớm các khối u. Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng được mô tả ở trên phụ thuộc nhiều hơn vào hướng phát triển của khối u hơn là bản chất của nó.

Hoạt động trong lĩnh vực M. tại. thực hiện liên quan đến các bệnh liên quan đến sự suy giảm của các dây thần kinh đi qua M. tại. (Bệnh Ménière, đau dây thần kinh sinh ba và hầu họng); viêm màng nhện M. at. và các khối u của nó (u thần kinh âm thanh, u màng não, u cholesteatoma, v.v.).

Trong các hoạt động, các truy cập đơn phương được sử dụng. Các cách tiếp cận do W. Dandy và A. W. Adson đề xuất (Hình 6, a, b) được sử dụng rộng rãi nhất.

Khi truy cập vào Dandy, một đường rạch hình parabol của các mô mềm được thực hiện.

Bóc tách da, mô dưới da, apxe thần kinh và cơ bao phủ xương chẩm ở bên phẫu thuật. Vết rạch da được thực hiện ở đường giữa, tại điểm giao nhau của đường giữa với đường dưới da (linea nuchae inf.). Từ điểm này, vết rạch được thực hiện theo hướng của tổn thương và tăng lên theo cách hình vòng cung, đến điểm nối của đường nuchal trên (linea nuchae sup.) Với đường khâu lambdoid.

Sau đó đường mổ đi xuống dọc theo chỗ phình của quá trình xương chũm, gần tới đỉnh của nó.

Chảy máu được ngăn bằng quá trình đông máu (xem). Được giáo dục như vậy. vạt tách khỏi xương và thu vào trong. Nếu có chảy máu từ các tĩnh mạch phát của xương, nó sẽ được cầm máu bằng cách chà xát trong sáp.

Sau đó, một lỗ gờ được tạo ra trên bề mặt tiếp xúc của xương chẩm và được mở rộng bằng kềm đến kích thước mong muốn.

Ở đường giữa, lỗ bẹn không tới đỉnh chẩm ngoài, hướng ra ngoài theo trình chũm, từ trên chạm tới đường nuclêôtit trên hoặc bờ dưới của xoang ngang. Từ bên dưới, mép của cửa sổ trepanation kết thúc khoảng ngang với mép trên của lỗ chẩm lớn, tương ứng với vị trí dày lên của vảy chẩm. Màng cứng được bóc tách bằng một vết rạch hình chữ thập. Trong quá trình hoạt động trên các dây thần kinh diễn ra ở M., sau khi mở lớp vỏ này, một sự tiếp cận tốt với các cấu trúc của nó được tạo ra, mà bán cầu của tiểu não được nâng lên trên và phần nào ở giữa với một chuyển động cẩn thận.

Góc tiểu não lộ ra sau khi dịch não tủy chảy ra từ bể bên của pons.

Tại các khối u của M. tại. thường, để tạo ra một đường tiếp cận tốt, người ta phải dùng đến việc cắt bỏ phần bên của bán cầu tiểu não. Vì mục đích này, vỏ tiểu não được đông tụ và sau khi bóc tách và chọc hút chất trắng, vùng mong muốn của tiểu não sẽ được loại bỏ.

Với tiếp cận Adson, một đường rạch da tuyến tính được thực hiện ở khoảng giữa giữa đường giữa của chẩm và quá trình xương chũm (Hình 6a). Ở phía trên, vết rạch bắt đầu từ một điểm nằm trên 2-3 cm trên đường nuchal trên, và sau đó hạ xuống theo chiều dọc xuống ngang mức của vòm tập bản đồ. Da và các mô mềm bên dưới dần dần bị bóc tách đến tận xương. Quá trình chảy máu được ngăn chặn một cách có hệ thống bằng quá trình đông máu, do đó hoạt động, như một quy luật, hầu như không có máu. Cơ bắp được tách ra khỏi xương bằng dao cạo và dao đông máu và tách sang hai bên bằng các dây thu hồi tự động tự động. Sau đó, một lỗ cắt được thực hiện. Nếu khi cắn xương về phía lỗ xương chũm và làm tổn thương tĩnh mạch dẫn truyền đi qua lỗ này, xuất hiện chảy máu tĩnh mạch từ xương chũm, thì nên dùng sáp che lại để ngăn ngừa thuyên tắc khí. Màng cứng của não được mổ xẻ như được mô tả trong phần tiếp cận của Dandy, và các thao tác tiếp theo được thực hiện. Một số bác sĩ phẫu thuật thần kinh, ngoài sự trẹo của xương chẩm được mô tả, còn cắn thêm vào rìa của xương chẩm và vòm của tập bản đồ ở bên tương ứng. Điều này thường được thực hiện khi loại bỏ các khối u lớn (u thần kinh, u màng não) của góc tiểu não.

Hóa trị và xạ trị, kết hợp với phẫu thuật, cũng giống như các liệu pháp đối với các khối u não khác - xem Não, khối u.

Thư mục: Egorov B.G. Neurinoma của dây thần kinh số VIII, p. 80, M., 1949; 3 l về t-n và tới E. I. và Sklyut I. A. U thần kinh âm học, Minsk, 1970; To about p y-l ov M. B. Các nguyên tắc cơ bản về chẩn đoán bằng tia X các bệnh về não, p. 211, M., 1968; Các nguyên tắc cơ bản của phẫu thuật thần kinh thực tế, ed. A. L. Polenova và I. S. Bab-china, tr. 233 và những người khác, L., 1954; Adson A. W. Một đường rạch bên thẳng để cắt sọ một bên chẩm, Phẫu thuật. Phụ khoa. Sản khoa., V. 72, tr. 99, năm 1941; G u s h i n g H. U thần kinh âm thanh, Ống soi thanh quản, v. 31, tr. Năm 209, năm 1921; D a n d y W. E. Loại bỏ khối u tiểu não (âm thanh) thông qua phương pháp đơn phương, Arch. Phẫu thuật., V. 29, tr. 337, năm 1934; Kleinhirnbriickenwinkel-Tu-moren, Diagnostik und Therapie, hrsg. v. D. Măng xông u. a., B., 1978; P ertui set B. Les neurinomes de l'acoustique Developpes dans 1'angle ponto-cerebelleux, P., 1970; T a v e r a s J. M. a. W o o d E. H. Chẩn đoán thần kinh học, Baltimore, 1964. I. S. Blagoveshchenskaya (nhà thần kinh học),

E. I. Zlotnik (phẫu thuật thần kinh), 3. N. Polyanker (tiền thuê), V. V. Turygin (anat.).

Góc tiểu não là không gian giữa mặt sau bên trong của kim tự tháp, thân não và tiểu não (Hình 8). Một số dây thần kinh đi qua khu vực này: sinh ba, mặt, túi tiền đình và trung gian.

Theo đó, khi một số dây thần kinh bị ảnh hưởng, các triệu chứng cụ thể của chúng sẽ được quan sát thấy. Khi dây thần kinh sinh ba bị tổn thương, phản xạ giác mạc và độ nhạy cảm trong hốc mũi và hầu bị tụt ra ngoài.

Tổn thương các dây thần kinh mặt và dây thần kinh trung gian dẫn đến tê liệt các cơ bắt chước của khuôn mặt và vi phạm vị giác.

Cơm. 8. Góc pontine tiểu não:

1 - thân não; 2 - mặt trong phía sau của hình chóp: 3 - dây thần kinh sinh ba; 4 - dây thần kinh ốc tai; 5 - thần kinh mặt và thần kinh trung gian; 6 - dây thần kinh tiền đình (cửa trước); 7 - tiểu não

độ nhạy hú ở mặt trước - / h của lưỡi. Với sự quan tâm của dây thần kinh ốc tai, điếc một bên hoặc giảm thính lực rõ rệt, rung giật nhãn cầu và mất khả năng hưng phấn của mê cung là đặc điểm. Hội chứng điển hình cho các khối u của góc pontine tiểu não - u thần kinh âm thanh, u màng não, u thần kinh mặt và các u khác của vùng này.

Chụp cắt lớp vi tính (CT) cho hội chứng góc tiểu não được trình bày trong hình. 125. điều chỉnh Với. 238. Từ CT cho thấy kích thước của lỗ mở ống thính giác bên phải là hơn 7 mm. Các khẩu độ kênh bên phải và bên trái không đối xứng. Thành sau của thịt thính giác trong bên phải có bề mặt hình sin không có dấu hiệu hủy xương. Chụp X-quang tăng cường độ tương phản cho thấy một khối u thần kinh âm thanh phát triển chậm. Khối u đã đẩy trở lại màng cứng của hố sọ sau và các cấu trúc của không gian của góc tiểu não.

1. Hội chứng góc cầu-tiểu não. Căn nguyên. biểu hiện lâm sàng.

Tất cả các dây thần kinh của cầu (5-8) và tiểu não đều có liên quan. Tất cả các triệu chứng đều ở bên trọng tâm. Những lý do:

- U thần kinh âm thanh

U thần kinh âm thanh phổ biến hơn, sau đó là u màng não và u cholesteatoma. Các khối u thần kinh phát triển từ vỏ của nhánh tiền đình của dây thần kinh số VIII, ^ ^ nhưng tổn thương của nó chỉ được phát hiện ở đây khi kiểm tra thần kinh tai; chóng mặt là hiếm. Thông thường triệu chứng đầu tiên là nghe kém kèm theo tiếng ồn. Rễ thần kinh sinh ba (giảm phản xạ giác mạc, đau, dị cảm ở mặt) và dây thần kinh vrisberg (rối loạn vị giác ở 2/3 trước của lưỡi) sớm tham gia vào quá trình này.

Trong một nửa số trường hợp, sự tham gia của dây thần kinh mặt đã được ghi nhận (rất hiếm khi bị tổn thương rõ rệt), cũng như người bị bắt cóc. Khi khối u phát triển. 5y tiết lộ các triệu chứng tiểu não, thân (rung giật nhãn cầu) và não. U thần kinh hai bên của dây thần kinh số VIII được tìm thấy trong bệnh u sợi thần kinh ^ Recklinghausen (xem). Một giá trị chẩn đoán quan trọng là sự mở rộng được xác định bằng X quang của kênh thính giác trong.

kim tự tháp của xương thái dương. Với u màng não, các triệu chứng não xuất hiện nhanh hơn so với u thần kinh. Cholesteatoma xảy ra do viêm tai giữa mãn tính. Với họ, không giống như u thần kinh, dây thần kinh số VIII bị ảnh hưởng rất ít. 3 x - Khối u của não thất IV. Ependymomas phổ biến hơn, u nhú màng mạch ít phổ biến hơn. Tăng huyết áp nội sọ xuất hiện sớm, đau đầu có tính chất kịch phát, thường kèm theo nôn và chóng mặt, suy giảm hoạt động tim mạch và nhịp thở. Rối loạn tiểu não thường xuyên (chủ yếu là rối loạn đi bộ). Điển hình là vị trí buộc của người đứng đầu. Trong số các dây thần kinh sọ thì số VI và VIII dễ bị hơn 4 dây còn lại, các dây thần kinh V, VII, IX, X. ít gặp hơn. Các triệu chứng chính bao gồm nấc cụt, rối loạn hô hấp và tim mạch. Ngoài ra còn có các cơn co giật do trương lực của các cơ ở thân và các chi.

Các khối u thân cây rất hiếm. Trong số các khối u trong não, có u tế bào hình sao, u nguyên bào xốp đa dạng, trong số các u màng não ngoài đĩa đệm.

2. Tổn thương hệ thần kinh trong bệnh AIDS. Biểu hiện lâm sàng.

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh. Nhiễm HIV là một bệnh do vi rút suy giảm miễn dịch ở người gây ra. Loại vi rút này thuộc về các retrovirus ở người không gây ung thư, được gọi là lentivirus (vi rút chậm), điểm ứng dụng chính của mèo là hệ thống miễn dịch. Virus có thời gian ủ bệnh lâu và có khả năng tồn tại lâu dài trong cơ thể. Khi chúng xâm nhập vào cơ thể, trước hết, quần thể tế bào lympho T trợ giúp sẽ bị ảnh hưởng. Ngoài ra, chúng có tính nhiệt đới rõ ràng đối với một số nhóm tế bào - đại thực bào, bạch cầu đơn nhân, tế bào hieroglia, gây ra tổn thương mãn tính khử men cho dây thần kinh của hệ thống. Kích hoạt hệ thực vật cơ hội nội sinh (vi rút herpes, nấm men) và nhạy cảm với vi khuẩn ngoại sinh (vi khuẩn mycobacteria, cryptococci, cytomegalovirus, toxoplasma, v.v.) gây tổn thương thứ phát cho các hệ thống cơ quan khác nhau.

Phòng khám và chẩn đoán. Rối loạn thần kinh được ghi nhận ở 1/3 số trường hợp mắc bệnh và thường tương ứng với giai đoạn III (giai đoạn bệnh thứ phát - thể não) và giai đoạn IV (giai đoạn cuối - tổn thương cụ thể đối với hệ thần kinh trung ương). Trong một số trường hợp hiếm hoi, trong giai đoạn nhiễm bệnh, viêm não màng não do vi rút cấp tính có thể phát triển, biểu hiện bằng các cơn co giật động kinh và suy giảm ý thức đến hôn mê. Dịch não tủy cho thấy có tăng sinh bạch cầu lympho. Các hội chứng phổ biến nhất của tổn thương muộn đối với hệ thần kinh bao gồm phức hợp bệnh sa sút trí tuệ-AIDS, bệnh đa dây thần kinh cảm giác hoặc kết hợp cả hai. Nguyên nhân của phức hợp AIDS-sa sút trí tuệ là do tổn thương não dưới dạng viêm não tế bào khổng lồ đa ổ và bệnh não lan tỏa tiến triển. Trong giai đoạn đầu của bệnh, bệnh nhân kêu buồn ngủ, suy giảm khả năng tập trung và rối loạn trí nhớ. Sau đó, tăng nhẹ trương lực cơ, phản xạ mút và cầm nắm, rối loạn vận động tuyến tiền liệt, thờ ơ, thờ ơ với tình trạng của một người, rối loạn vận động não và run. Trong giai đoạn tiến triển của bệnh, trên nền tảng của chứng sa sút trí tuệ nghiêm trọng, xảy ra đột biến, co giật động kinh, liệt nửa người, mất điều hòa và rối loạn chức năng của các cơ quan vùng chậu. Trong dịch não tuỷ phát hiện thấy có tăng sinh nhẹ. Hình ảnh điện toán và cộng hưởng từ cho thấy teo vỏ não và mở rộng tâm thất.

Hội chứng viêm dây thần kinh cảm giác được biểu hiện bằng dị cảm đau ở tay và chân kiểu “găng tay” và “đi tất” kết hợp với giảm hoặc mất phản xạ đầu gối, liệt mềm và rối loạn “tự chủ”. Ở các giai đoạn khác nhau của bệnh, có thể xảy ra nhiều bệnh lý đơn dây thần kinh (tổn thương dây thần kinh sinh ba và mặt), cũng như tổn thương cơ dưới dạng viêm đa cơ và bệnh cơ: Sự đối đãi. Hiện không có phương pháp điều trị di truyền bệnh. Zidovudine (200 mg, 6 lần một ngày) được sử dụng, cũng như liệu pháp điều trị triệu chứng. 3. Osteochondrosis g.o..P.

Viêm xương cột sống- đây là một quá trình thoái hóa phát triển ở đĩa đệm và các đốt sống liền kề với nó, gọi chung là quá trình thoái hóa đốt sống của đoạn PDS.

Chức năng đĩa; Khấu hao, cố định, cung cấp dịch chuyển. OHP là một tổn thương hoặc thay đổi loạn dưỡng bắt đầu từ nhân tủy, lan đến vòng xơ hóa và sau đó đến các yếu tố khác của PDS và thường hình thành xung đột với các bệnh lý thần kinh lân cận. Theorim phát sinh OCP: bất hợp pháp, hormone, mạch máu, di truyền, truyền nhiễm, cơ học, bất thường, v.v. Theo căn nguyên Zab-e muptifakotrialnoe. Có 2 yếu tố chính: mất bù trong hệ thống dinh dưỡng và quá tải cục bộ của PDS. Cơ chế bệnh sinh. Các giai đoạn: Xơ cứng là một quá trình chỉ có trong đĩa đệm. Osteochondrosis là một quá trình trong đĩa đệm và trong xương. Chu kỳ: 1 giai đoạn dịch chuyển nội tủy của mô tủy. Sự co lại của nhân tủy, sự xuất hiện của các vết nứt ở phần bên trong của xơ hóa vòng.

2P-od của sự không ổn định PDS. Nhân tủy đã bị nứt hoàn toàn. ZP-od hình thành thoát vị. Xơ hóa đĩa đệm 4P-od và thay đổi toàn bộ các cấu trúc khác.

Sự xơ hóa - sự cố định của sẹo.

Phòng khám OHP được xác định bởi mức độ thiệt hại. Trước hết, đây là những hội chứng về đốt sống. Có các biểu hiện sau: đau ở vùng bị ảnh hưởng (đau cục bộ khi di chuyển và di chuyển, hạn chế cử động, biến dạng đốt sống (vẹo cột sống, cong vẹo cột sống / cong vẹo cột sống), căng cơ đốt sống, đau các cột sống nhô ra, các quá trình gai ), đau lưng cổ tử cung, đau cổ tử cung, đau ngực, đau lưng thắt lưng (đau thắt lưng), đau nửa người (đau bán cấp ở lưng dưới), đau xương cùng, đau xương cụt.

Các hội chứng hướng ngoại cũng được phân biệt, chúng phát triển như sau: xung động sau hướng tâm từ PDS bị ảnh hưởng dọc theo dây thần kinh synovertebra, lan qua sừng sau đến sừng trước và sừng bên của đoạn quay tương ứng của não. Đồng thời, một số b-x tạo thành myus-tonic, một số khác có tác dụng vận mạch, một số khác thì bị loạn dưỡng thần kinh,

lưu lượng OHP có thể. hron (không có thuyên giảm hoàn toàn), tái phát (một loạt đợt cấp và thuyên giảm), hron tái phát (xuất hiện một hội chứng mới hoặc tăng các biểu hiện lâm sàng dựa trên nền tảng của tắc nghẽn đang diễn ra từ từ). Mỗi đợt cấp có 3 giai đoạn: tiến triển, dừng lại, thoái lui.

Hội chứng đốt sống -đau ở vùng bị ảnh hưởng của đốt sống 1 .Đau cục bộ với các cử động chủ động và thụ động. 2.0 hạn chế chuyển động.

Z. Biến dạng đốt sống (cong vẹo cột sống, cong vẹo cột sống, vẹo cột sống, không đối xứng của các quá trình ngang).

4. Căng cơ đốt sống. b. Độ sâu của các cấu trúc nhô ra bị ảnh hưởng bởi PDS Hội chứng ngoài đốt sống- sự hiện diện của các triệu chứng ở khoảng cách xa. hội chứng thấu kính:

Chèn ép rễ có thể do thoát vị đĩa đệm, phát triển quá mức của xương, phì đại dây chằng vàng, thay đổi chất kết dính cicatricial trong sợi ngoài màng cứng; - giai đoạn thiếu hụt: giảm khả năng vận động, suy dinh dưỡng, hạ huyết áp cơ, hạ và gây mê ở vùng da tương ứng; - Giai đoạn kích thích: các phản xạ vẫn bình thường hoặc hoạt động, giảm kích thích. Chuẩn đoán. Dấu hiệu phòng khám + X-quang:

Sự thay đổi cục bộ trong cấu hình của đốt sống (phẳng của xương sống sinh lý, sự xuất hiện của chứng vẹo cột sống, vẹo cột sống) - giảm chiều cao của đĩa đệm

Hình ảnh về sự phát triển xương biên của "osteophytes" ("ria") - chứng xơ xương dưới sụn

Di động bệnh lý (spondylopisthesis) - dịch chuyển các thân của các đốt sống liền kề. Cũng như MRI, KG, siêu âm.

Sự đối đãi: thông tin đầy đủ và đầy đủ về bệnh b-mu; gây mê chất lượng cao, đầy đủ, kịp thời; phác đồ chỉnh hình trong thời kỳ cấp tính. Thuốc giảm đau đầu tiên là NSAID:

Thuốc ức chế COX-1 và -2 không chọn lọc: ibuprofen, diclofenac, naproxen, indomethacin, piroxicam, lornoxicam, ketoprofen, ketorolac

COX-1 có tính chọn lọc cao: axit acetylsalicylic liều thấp

Chọn ing-ry COX-2: nimesulide, meloxicam

COX-2: coxib có tính chọn lọc cao.

Chúng phải được kết hợp với 1 bảng. Omeprazole (cho dạ dày)

Thuốc giãn cơ được sử dụng: baclofen, tizanidine, topperisone.

Chondroprotectors: kích thích sản xuất các thành phần chính của sụn trong tế bào sụn + giúp làm chậm quá trình thoái hóa mô sụn và phục hồi cấu trúc của nó.

Cố định cổ bằng miếng dán của cổ áo Shants. Liệu pháp thủ công, xoa bóp, IgloReflT, vật lý trị liệu. Với hội chứng đau mãn tính - thuốc chống trầm cảm.

Tại nhà: xoa bóp, bôi mỡ, bôi, thảo dược, có thể xoa bóp, tự xoa bóp, châm kim, bấm huyệt bằng thạch cao tiêu, liệu pháp kim, từ trường.

Điều trị phẫu thuật Chỉ định tuyệt đối: chèn ép cấp tính của liên não và rễ cauda equina, chỉ định tương đối: mức độ nghiêm trọng và tồn tại của rễ. hội chứng trong trường hợp không có tác dụng của liệu pháp bảo tồn đầy đủ được thực hiện trong hơn 3-4 tháng. bốn .Hội chứng thanh giả hành. Kỹ thuật nghiên cứu trong hội chứng thanh giả hành.

Trung tâm. Phát triển với sự phá hủy các con đường corticonuclear 9,10 và 12 cặp c.n. và biểu hiện (với tổn thương hai bên): rối loạn tiêu hóa, khó nuốt, khó nuốt và đường dẫn. phản xạ thanh giả (chứng tự động miệng - Phản xạ vòi trứng. viêm cột sống dính khớp phản xạ miệng- Dùng búa gõ nhẹ vào môi trên của bệnh nhân hoặc dùng ngón tay đặt ngang môi gây ra hiện tượng lồi môi không tự chủ; Phản xạ bú. Phản xạ mút Oppenheim- Đột quỵ kích ứng môi dẫn đến xuất hiện các cử động mút; Phản xạ Wurp-Toulouse. phản xạ môi wurpa- Căng môi không tự nguyện, gợi nhớ đến động tác mút, phát sinh do kích ứng đứt đoạn của môi trên hoặc bộ gõ của nó; Phản xạ miệng Oppenheim- Đường viền môi bị kích ứng, ngoại trừ phản xạ mút, gây ra chuyển động nhai, và đôi khi nuốt; Phản xạ mũi họng. Phản xạ mũi họng Astvatsaturov - Dùng búa gõ vào lưng hoặc đầu mũi làm co cơ tròn miệng và lồi môi; Phản xạ cằm-cằm. Phản xạ của Marinescu-Radovic- Gây ra do kích ứng vệt da của lòng bàn tay ở vùng da. Đồng thời, xảy ra hiện tượng co cơ cằm cùng bên. Thường gây ra ở trẻ em dưới 4 tuổi; đủ.), tiếng khóc và tiếng cười bạo lực

Hội chứng cầu nối thần kinh góc tiểu não.

góc tiểu não là một chỗ lõm trong đó chân giữa bị ngập trong chất của tiểu não. Ở đây, ở gốc của cuống tiểu não giữa, trong bể bên của cầu, VIII, VII, VI và rễ của dây thần kinh sọ V đi qua.

Hội chứng góc pontine tiểu não(hội chứng bể cầu bên) là một tổn thương kết hợp của các dây thần kinh mặt (VII), tiền đình (VIII), sinh ba (V) và bắt cóc (VI) với các triệu chứng tiểu não hai bên, cũng như thường là suy tháp hai bên.

Các hội chứng thường được quan sát thấy với các u thần kinh của dây thần kinh số VIII, u màng não, viêm màng nhện dạng nang của bể bên của cầu, các quá trình thể tích ở góc tiểu não.

Các triệu chứng lâm sàng hai bên:
- khiếm thính ở mức độ của thiết bị cảm nhận âm thanh;
- Rối loạn tiền đình ở dạng chóng mặt không toàn thân, thường kết hợp với rung giật nhãn cầu hai bên và mất điều hòa tiền đình;
- liệt ngoại vi của các cơ bắt chước trên khuôn mặt;

Paresis của cơ trực tràng bên ngoài của mắt;
- rối loạn tất cả các loại nhạy cảm trên khuôn mặt, tương ứng, sự bám trong của dây thần kinh sinh ba hoặc chủ yếu là một trong các nhánh của nó;
- rối loạn tiểu não ở dạng động, nhưng với các yếu tố của mất điều hòa tĩnh.

Bên cạnh tổn thương Suy tháp thường được xác định, theo quy luật, không đạt đến mức độ liệt nửa người trung ương rõ rệt.

Hội chứng góc pontine tiểu não

Nó biểu hiện chính nó trong u tế bào của rễ ốc tai của dây thần kinh ốc tai, cholesteatomas, u mạch máu, viêm màng nhện, viêm màng não của góc tiểu não, phình động mạch đáy.

Các triệu chứng: giảm thính lực và tiếng ồn trong tai, chóng mặt, liệt ngoại vi các cơ bắt chước, đau và dị cảm ở nửa mặt, giảm nhạy cảm vị giác một bên ở 2/3 trước của lưỡi, liệt cơ bên trực tràng của mắt bị lác hội tụ và nhìn đôi bên tổn thương. Khi quá trình ảnh hưởng đến thân não, liệt nửa người xảy ra ở bên đối diện với tiêu điểm, mất điều hòa tiểu não ở bên tiêu điểm.

Tổn thương góc tiểu não. Về mặt địa hình, góc cầu-tiểu não được chia thành ba phần: phía trước, giữa và phía sau (Hình 21). Tùy thuộc vào bộ phận mà quá trình bệnh lý được đặt; dẫn đến hội chứng tương ứng. Các ổ bệnh lý nằm trong các phần được chỉ định có thể thuộc các quá trình của loại bệnh lý đa dạng nhất (viêm màng nhện, áp xe, u nướu, khối u tiểu não, pons, dây thần kinh sọ - u thần kinh sinh ba và cặp thứ 8 - u màng não, u cholesteatoma).

Trong phần trước, các u thần kinh sinh ba được quan sát thấy. Ở đoạn giữa, thường gặp nhất là u dây thần kinh số 8 (khối u của dây thần kinh thính giác). Ở phần sau - các khối u bắt nguồn từ chất của tiểu não và hướng đến phần giữa của góc tiểu não. Không chỉ các khối u, mà cả các hình thành ở trên theo một trật tự khác, có thể bắt nguồn từ các khu vực được chỉ định. Vì các thân của dây thần kinh mặt và thính giác đi qua phần giữa ở các vị trí gần như ngang và trán, rõ ràng là các ổ bệnh lý nằm ở khu vực được chỉ định sẽ biểu hiện chủ yếu từ các dây thần kinh sọ này.

Nói chung, bất kể quá trình nào phát triển theo góc tiểu não, tùy thuộc vào vị trí của nó trong một trong các bộ phận của nó, rễ thần kinh thính giác hầu như luôn luôn tham gia ở mức độ lớn hơn hoặc ít hơn. Sự phát triển sớm hay muộn của hội chứng ốc tai-tĩnh mạch-tiểu não phụ thuộc vào phần nào tạo nên góc tiểu não ban đầu bắt nguồn từ khối u: 1) từ các phần của xương đá, 2) từ màng cứng của bề mặt sau của kim tự tháp, 3) màng não mềm cùng khu vực, 4) tiểu não, 5) tủy sống và 6) dây thần kinh sọ.

Hãy để chúng tôi phân tích theo thứ tự tuần tự những bệnh thường làm tổ ở góc kiểm soát tiểu não và tập trung vào hội chứng thần kinh oto của những bệnh này, vì khu vực được chỉ định là nơi chọn lọc cho các quá trình bệnh lý thường xuyên được quan sát.

Theo quy luật, chẩn đoán các bệnh của góc tiểu não không gây khó khăn lớn, nếu chỉ cần sự chú ý của bác sĩ đối với sự phát triển nhất quán của cả hội chứng tiểu não chung và ốc tai-tiền đình. Trong khi đó, theo quy luật, các bệnh giống như khối u của cặp số 8 vẫn chưa được chẩn đoán bởi các bác sĩ tai mũi họng, sẽ được thảo luận dưới đây.

Viêm màng nhện. Trong số các bệnh cấp tính của màng ở góc tiểu não, bệnh viêm màng não do lepto gây ra nên được lưu ý ngay từ đầu. Chúng thường được gây ra trong quá trình phát triển của viêm mê cung có mủ cấp tính hoặc mãn tính bằng cách chuyển nhiễm trùng từ ống thính giác bên trong đến màng não

Khối u của góc tiểu não. Như chúng tôi đã chỉ ra ở trên, một khối u có thể phát ra từ bất kỳ bộ phận nào tạo nên góc được chỉ định. Để minh họa, chúng tôi trình bày một trường hợp trong đó khối u phát triển từ hình thành xương của các ổ hình cầu và phát triển thành góc tiểu não.

Khối u của dây thần kinh thính giác. Các bệnh tương tự như khối u của dây thần kinh thính giác được các bác sĩ tai mũi họng rất quan tâm, vì những phàn nàn đầu tiên do tổn thương cặp dây thần kinh thứ 8 (ù tai, mất thính giác, rối loạn tĩnh tại) buộc bệnh nhân phải tìm đến bác sĩ tai mũi họng giúp đỡ.

Triệu chứng. Chẩn đoán. Sự khởi đầu của bệnh được đặc trưng bởi ù tai; Trong các quá trình song phương, cực kỳ hiếm, tiếng ồn được ghi nhận ở cả hai tai, sau đó là thính lực giảm dần cho đến khi mất ở tai tương ứng. Trong một số trường hợp hiếm gặp, khi mới bắt đầu bệnh, khi không có tiếng ồn, lâu ngày không để ý đến thính lực và được người bệnh phát hiện tình cờ (nói chuyện qua điện thoại). Đôi khi tiếng ồn và mất thính giác được báo trước bằng một cơn đau đầu. Thông thường, người bệnh cảm thấy đau ở tai tương ứng. Trong giai đoạn này của bệnh, một tổn thương khách quan của dây thần kinh ốc tai có tính chất thấu kính với công thức số học điển hình của bệnh này được hình thành. Sau này được diễn đạt như sau. Đường viền của âm thấp được nâng lên, đường viền của âm cao được bảo tồn tương đối tốt hơn; Weber theo hướng lành mạnh và sự dẫn truyền của xương được rút ngắn.

xn--80ahc0abogjs.com

Bản địa hóa của quá trình bệnh lý ở một nửa cầu não có thể dẫn đến sự phát triển của các hội chứng xen kẽ sau đây.

Hội chứng Miylard-Gubler- xảy ra với sự tập trung bệnh lý một bên ở phần dưới của cầu não và tổn thương nhân của dây thần kinh mặt hoặc rễ của nó và vỏ não-tủy sống. Ở bên tổn thương xảy ra liệt ngoại vi hoặc liệt cơ mặt, ở bên đối diện - liệt nửa người hoặc liệt nửa người trung ương. Mô tả năm 1856 bởi bác sĩ người Pháp A. Millard (1830-1915) và năm 1896 bởi bác sĩ người Đức A. Gubler (1821-1897).

Hội chứng Fauville- Xảy ra với sự tập trung bệnh lý một bên ở phần dưới của cầu não, do tổn thương các nhân hoặc rễ của mặt và bắt cóc các dây thần kinh, cũng như đường hình chóp và đôi khi là vòng trung gian. Về phía tổn thương, nó biểu hiện như liệt ngoại vi hoặc liệt các cơ mặt và cơ trực tiếp bên ngoài của mắt; ở phía đối diện - liệt nửa người trung ương hoặc liệt nửa người và, có thể, rối loạn về mức độ đau và nhạy cảm với nhiệt độ. Mô tả năm 1858 bởi nhà thần kinh học người Pháp A. Foville (1799-1879).

Hội chứng Raymond-Sestan- Xảy ra với sự tập trung bệnh lý một bên ở cầu nối do tổn thương kết hợp của trung tâm cầu mắt, cuống tiểu não giữa, quai giữa và đường hình chóp. Ngừng nhìn về phía tiêu điểm bệnh lý được ghi nhận, ở phía tiêu điểm - chứng mất điều hòa; ở phía đối diện - liệt nửa người trung ương hoặc liệt nửa người, rối loạn hemitype về đau và nhạy cảm với nhiệt độ. Mô tả năm 1903 bởi các nhà giải phẫu thần kinh người Pháp F. Raymond (1844-1910) và E. Cestan (1873-1932).

Hội chứng Gasperini- xảy ra do tập trung bệnh lý ở nắp cầu. Biểu hiện bằng các dấu hiệu rối loạn chức năng thính giác, mặt, cơ ức đòn chũm và dây thần kinh sinh ba bên tổn thương và rối loạn cảm giác đau, nhạy cảm với nhiệt độ theo hình thái ngọc bên đối diện. Mô tả của nhà thần kinh học người Ý M. Gasperini.

Với sự định vị vùng ngoài não của trọng tâm bệnh lý trong khoang sọ, các hội chứng sau đây có thể xảy ra.

Hội chứng của bể bên của cầu, hoặc góc tiểu não, là sự kết hợp của các dấu hiệu tổn thương các dây thần kinh thính giác, mặt và sinh ba đi qua bể bên của cầu. Nó thường phát triển trong quá trình hình thành bệnh lý trong đó, thường xảy ra với u thần kinh âm thanh.

Hội chứng Gradenigo- mất thính giác do tổn thương kết hợp của bộ máy dẫn âm thanh và cảm nhận âm thanh của dây thần kinh thính giác, kết hợp với rối loạn chức năng của dây thần kinh mặt, dây thần kinh sinh ba và dây thần kinh sinh ba. Biểu hiện bằng sự tê liệt các cơ bắt chước và cơ nhai, lác tập trung, nhìn đôi và đau ở mặt. Thông thường nó là hậu quả của viêm tai giữa có mủ, trong đó nhiễm trùng xâm nhập vào khoang sọ qua đỉnh của kim tự tháp của xương thái dương, dẫn đến sự hình thành của viêm màng não hạn chế với sự tham gia của các dây thần kinh sọ trong quá trình này. Mô tả vào năm 1904 bởi nhà tai mũi họng người Ý G. Gradenigo (1859-1925).

Với một tổn thương đơn phương của cầu nối của cái gọi là tâm cầu của ánh nhìn nằm trong lốp xe, chứng liệt mắt phát triển theo hướng của quá trình bệnh lý.

Với tổn thương hai bên của cầu não, các hội chứng sau đây có thể xảy ra.

hội chứng tăng bạch cầu myelin pontine- Sự khử men hai bên của các đường dẫn truyền chủ yếu ở cấp độ cầu não: vỏ não-tủy sống (hình chóp), tiểu não trước và vỏ não-nhân. Biểu hiện bằng chứng tứ chi trung ương, các dấu hiệu của hội chứng trụ giả và thiểu năng tiểu não. Đặc trưng là chứng ho khan, rối loạn đồng tử, run, co giật do trương lực, giảm hoạt động của các quá trình tâm thần. Theo thời gian, sự phát triển của sopor, hôn mê là có thể. Nó xảy ra liên quan đến rối loạn chuyển hóa khi đói, nhiễm độc mãn tính (nghiện rượu, bệnh truyền nhiễm, bệnh lý soma nặng). Có ý kiến ​​cho rằng sự phân hủy myelin của pontine có thể bị kích thích bởi quá trình hydrat hóa, dẫn đến hạ natri máu nghiêm trọng kèm theo phù não, xảy ra thường xuyên hơn ở những bệnh nhân nghiện rượu, vì họ kiêng rượu dẫn đến tăng nồng độ hormone chống bài niệu trong máu và khả năng bị hạ natri máu khi truyền dịch qua tĩnh mạch và điều trị bằng thuốc lợi tiểu là đặc biệt lớn. Trên CT và MRI, các ổ mật độ thấp được tìm thấy ở phần trung tâm của pons và ở các phần lân cận của thân não. Tính chọn lọc của việc đánh bại chân cầu được giải thích bởi tính chất đặc thù của kiến ​​trúc cơ của nó.

Hội chứng mắt nhảy múa (rung giật cơ ở mắt)- Sự tăng vận động của nhãn cầu ở dạng nhanh chậm, không đều, biên độ chuyển động của chúng không đồng đều, thực hiện trong mặt phẳng nằm ngang và đặc biệt rõ rệt trong giai đoạn đầu cố định ánh nhìn vào vật thể. Có thể xảy ra hư hỏng lốp cầu hoặc não giữa.

Hội chứng Roth-Bilshovsky (Pseudoophthalmoplegia Bilshovsky)- mất khả năng chuyển động tự nguyện của nhãn cầu sang hai bên trong khi vẫn duy trì phản ứng của chúng đối với sự kích thích của mê cung, trong khi có thể có sự hội tụ của mắt và chuyển động của chúng trong mặt phẳng thẳng đứng được bảo toàn. Nó xảy ra do sự phát triển của khối u hoặc rối loạn tuần hoàn ở vỏ thân, nó cũng có thể là biểu hiện của bệnh đa xơ cứng. Mô tả năm 1901 bởi nhà thần kinh học trong nước V.K. Roth (1848-1916), năm 1903 nhà thần kinh học người Đức M. Bielschowsky (1869-1940).