Chống chỉ định: mẫn cảm với các thành phần của thuốc; loét dạ dày tá tràng; tuổi của trẻ em (lên đến 12 tuổi). Câu hỏi 2.

Việc sử dụng chất Dopamine

Chống chỉ định

Ứng dụng của chất Natri clorua

Chống chỉ định

Tác dụng phụ của natri clorua

Câu hỏi 3.

Câu hỏi 1.

Câu hỏi 2.

Câu hỏi 3.

3. Thuốc điều hòa miễn dịch, interferon, các chế phẩm miễn dịch.

Câu 1. Thuốc nhuận tràng

Câu 2. Thuốc điều trị tăng huyết áp ảnh hưởng đến raas (Enalapril, Captopril, Losartan).

Câu 3. rượu etylic. Teturam.

Câu 1. Hệ thần kinh tự chủ.

Câu hỏi 2 Thuốc opioid

Câu 3. Thuốc chống đông máu. Heparin.

1 Nhóm macrolit

I. Các phương tiện chủ yếu ảnh hưởng đến hoạt động co bóp của cơ tử cung

II. Có nghĩa là làm tăng chủ yếu giai điệu của cơ tử cung

III. Có nghĩa là làm giảm âm sắc của cổ tử cung

I. Phương tiện dùng trong điều trị bệnh do nấm gây bệnh

1. Thuốc lợi tiểu có ảnh hưởng trực tiếp đến chức năng của biểu mô ống thận.

2. Có nghĩa là tác động lên đoạn dày của quai đi lên của Henle (thuốc lợi tiểu "quai")

3. Phương tiện tác động chủ yếu lên phần ban đầu của các ống thận xa

5. Có nghĩa là tác động khắp các ống thận (trong ống lượn gần, quai đi xuống của Henle, ống góp)

15,9. Tác nhân giúp làm tan sỏi mật (cholelitholytics)

1. Kích thích chức năng của các tuyến ngoại vi - việc sử dụng thuốc:

2. Ức chế chức năng của các tuyến ngoại vi:

Câu 1. Chất làm se. Phân loại. Khái niệm về hành động làm se khít lỗ chân lông, kích thích, làm dịu da. Cơ chế hoạt động, chỉ định sử dụng. Chất hấp phụ, bao bọc, chất làm mềm.

3. Phân cực (tan trong nước-4-5 nhóm hydroxyl)

II. Cr với vòng lacton 6 cạnh "bafadienolides":

3. Hiệu ứng tắm tích cực - tăng khả năng kích thích! cơ tim

4. Hiệu ứng dromotropic âm - tác dụng ức chế trực tiếp sự dẫn truyền trong nút nhĩ thất - từ nút xoang ("máy tạo nhịp tim") đến cơ tim đang hoạt động.

Câu 3. Chất sát trùng và khử trùng. Yêu cầu đối với chất sát trùng và khử trùng. Phân loại, cơ chế hoạt động, ứng dụng thực tế.

1. Yêu cầu đối với chất sát trùng, khử trùng:

3. Đặc điểm

1. Quá liều thuốc tuyệt đối và tương đối. Nguyên nhân, biện pháp phòng tránh và khắc phục. Khái niệm về thuốc giải độc và phức chất.

2. Thuốc chống loạn thần phenothiazin. Comp. Đặc điểm, chỉ định, tác dụng phụ.

3. Thuốc chống đông máu của hành động gián tiếp. Dược động học và dược lực học. Nguyên tắc dùng thuốc và kiểm soát liệu pháp chống đông máu.

1. Ngộ độc, các loại, trợ giúp, ví dụ về ngộ độc.

2. Thuốc chống loạn thần

3.Hemostatics, phân loại, cơ chế, chỉ định, tác dụng phụ.

I. Tác dụng gây loét do 2 cơ chế

2) Nôn các tác nhân của phản xạ và trung tâm hành động. Cơ chế hoạt động (đồng sulfat, apomorphin). Thuốc chống nôn, cơ chế tác dụng (metoclopramide, ondasetron). Chỉ định cho cuộc hẹn.

11 Hiệu ứng nội tiết thần kinh. adg, prolactin, stg, ↓ htg (fsh và lg) và actg

2. Trên hệ thống tim mạch:

1. Các dạng bào chế mềm. Đặc điểm so sánh của các dạng bào chế mềm.

Câu hỏi 1. Công thức, cấu trúc và nội dung của nó. Quy tắc ghi đơn thuốc cho bệnh nhân ngoại trú. Các hình thức kê đơn.

Câu hỏi3. Thuốc kháng nguyên sinh - metronidazole (trichopol), trichomonacid, monomycin, tetracyclines, solusurmin. Phân loại, cơ chế hoạt động. Chỉ định cho cuộc hẹn.

Câu hỏi 1. Nguyên tắc khám phá thuốc mới, cách đưa thuốc vào thực hành y tế

1. Các dạng bào chế lỏng. Thuốc tiêm, thuốc sắc, cồn thuốc, dịch chiết, nhũ tương. Đặc điểm so sánh, ứng dụng thực tế.

1. Các dạng bào chế lỏng: dịch truyền, thuốc sắc, cồn thuốc, dịch chiết, nhũ tương. Đặc điểm so sánh, ứng dụng thực tế.

1) 1. Dạng bào chế rắn. Đánh giá so sánh các dạng viên nén, thuốc nhỏ giọt, bột, dạng vi nang để điều trị bằng thuốc. Cấy các dạng bào chế.

2) Tác nhân kích thích thuộc loại tác động gián tiếp (cường giao cảm). Ephedrin hydroclorid, cơ chế tác dụng, tác dụng dược lý, chỉ định sử dụng thuốc. Tác dụng phụ.

3) Thuốc chống xơ vữa động mạch, phân loại. Statin, cơ chế tác dụng, chỉ định kê đơn. Phản ứng phụ.

3.Hemostatics, phân loại, cơ chế, chỉ định, tác dụng phụ.

Để ngăn ngừa và cầm máu, các loại thuốc làm tăng đông máu (thuốc cầm máu) được sử dụng. Thuốc cầm máu được đại diện bởi các loại thuốc thuộc các nhóm khác nhau và khác nhau về cơ chế hoạt động của chúng.

Phân loại:

Thuốc đông máu (tác nhân kích thích sự hình thành huyết khối fibrin):

a) hành động trực tiếp (thrombin, fibrinogen);

b) hành động gián tiếp (vikasol, phytomenadione).

2. Thuốc ức chế tiêu sợi huyết:

a) nguồn gốc tổng hợp (axit aminocaproic và tranexamic, amben);

b) nguồn gốc động vật (aprotinin, contrykal, pantrypin, gordox);

3. Chất kích thích kết tập tiểu cầu (serotonin adipate, canxi clorua).

4. Các phương tiện làm giảm tính thấm thành mạch:

a) tổng hợp (adroxon, etamsylate, iprazochrome)

b) các chế phẩm của vitamin (axit ascorbic, rutin, quercetin).

c) các chế phẩm thảo mộc (cây tầm ma, cỏ thi, cây kim ngân hoa, tiêu nước, cây kim sa, v.v.)

Được sử dụng tại chỗ để cầm máu mao mạch và nhu mô Thrombin(một chế phẩm của thrombin tự nhiên) và các chất cầm máu cục bộ khác (miếng bọt biển cầm máu với amben, miếng bọt biển collagen cầm máu, v.v.), không chỉ có tác dụng cầm máu mà còn có tác dụng sát trùng, thúc đẩy tái tạo mô và chữa lành vết thương.

Hemostatics của hành động chung (toàn thân) bao gồm vitamin K và các chất tương đồng của nó, natri menadione bisulfit, v.v ... Vitamin K được gọi là vitamin chống xuất huyết hoặc đông máu, bởi vì. nó tham gia vào quá trình sinh tổng hợp phức hợp prothrombin (prothrombin và các yếu tố VII, IX và X) và góp phần vào quá trình đông máu bình thường. Với sự thiếu hụt vitamin K trong cơ thể, hiện tượng xuất huyết phát triển.

Để bình thường hóa quá trình đông máu ở bệnh nhân ưa chảy máu, cũng như trong các rối loạn cầm máu do các chất ức chế tuần hoàn của các yếu tố đông máu, người ta sử dụng các chế phẩm đặc biệt có chứa các yếu tố đông máu khác nhau (yếu tố chống đông máu VIII, v.v.). Trong một số trường hợp, chiết xuất và dịch truyền từ các nguyên liệu thực vật (lá tầm ma, cỏ thi, cây chó đẻ, tiêu nước, v.v.) cũng được sử dụng để giảm chảy máu.

Một chất đối kháng heparin cụ thể góp phần vào việc bình thường hóa quá trình đông máu trong trường hợp quá liều là protamine sulfat. Cơ chế hoạt động của nó có liên quan đến sự hình thành các phức hợp với heparin.

Vikasol tổng hợp chất tương tự hòa tan trong nước của vitamin K, kích hoạt sự hình thành cục máu đông fibrin. Được chỉ định là vitamin K3. H được kê đơn khi chỉ số prothrombin giảm quá mức, thiếu vitamin K nghiêm trọng do chảy máu từ các cơ quan nhu mô, sử dụng kéo dài thuốc đối kháng vitamin K, aspirin, NSAID, kháng sinh phổ rộng, sử dụng sulfonamid, quá liều thuốc chống đông máu gián tiếp, v.v. Phản ứng phụ: tán huyết hồng cầu khi tiêm tĩnh mạch.

Phytomethadione- chỉ định: hội chứng xuất huyết với giảm prothrombin máu do giảm chức năng gan (viêm gan, xơ gan), viêm loét đại tràng, dùng quá liều thuốc chống đông máu, sử dụng liều cao kháng sinh phổ rộng và sulfonamid kéo dài; trước các cuộc phẫu thuật lớn để giảm chảy máu. Phản ứng phụ: hiện tượng tăng đông máu trong trường hợp không tuân thủ chế độ dùng thuốc.

Vé 35, 36

Câu hỏi 1: Thuốc tác động chủ yếu vào vùng của các đầu dây thần kinh hướng tâm. Phân loại. Vị đắng, cơ chế tác dụng, chỉ định và chống chỉ định sử dụng. Cơ địa kích ứng, cơ chế tác dụng, chỉ định sử dụng.

Trong thực hành y tế, các chất được sử dụng để kích thích các đầu tận cùng của các sợi thần kinh nhạy cảm (thụ thể cảm giác) của da và màng nhầy và không làm tổn thương các mô xung quanh các thụ thể này.

Một số chất kích thích khá chọn lọc một số nhóm thụ thể nhạy cảm. Bao gồm các:

cay đắng(kích thích vị giác có chọn lọc): thân rễ cây đinh lăng, rễ bồ công anh, cồn ngải cứu

phản xạ nôn: Apomorphine hydrochloride

hành động phản xạ long đờm(kích thích có chọn lọc các thụ thể của dạ dày): dịch truyền và chiết xuất từ ​​thảo mộc thanh nhiệt, nước sắc của rễ nguồn, các chế phẩm của rễ cam thảo, rễ cây marshmallow, quả hồi, pertussin, v.v., cũng như natri benzoat, terpinhydrat .

thuốc nhuận tràng(kích thích có chọn lọc các thụ thể ở ruột).

Trong thực hành y tế, các chất cũng được sử dụng để kích thích tương đối bừa bãi các thụ thể nhạy cảm khác nhau trên da và màng nhầy. Những chất như vậy được gọi là chất kích thích.

CÁC KHOẢN IRRITANTS:

Chất kích thích kích thích tận cùng của dây thần kinh cảm giác của da và niêm mạc.

Sử dụng: tinh dầu mù tạt, rượu etylic (20-40%), dầu nhựa thông tinh khiết, hạt tiêu, dung dịch amoniac 10%, tinh dầu bạc hà, v.v.

Chất kích ứng được sử dụng trong các bệnh viêm đường hô hấp, đau cơ và khớp (viêm cơ, viêm dây thần kinh, viêm khớp, v.v.).

Trong trường hợp này, khi tiếp xúc với các vùng da lành có liên kết nội mạc với các cơ quan hoặc mô bị ảnh hưởng, chất kích thích có cái gọi làmất tập trung - kết quả là cảm giác đau được giảm bớt. Hiệu ứng phân tâm được giải thích bởi sự tương tác kích thích xâm nhập vào hệ thần kinh trung ương từ các cơ quan bị ảnh hưởng và kích thích đến từ các thụ thể nhạy cảm trên da khi tiếp xúc với các chất gây kích ứng. Điều này làm giảm nhận thức về xung động hướng tâm từ các cơ quan và mô bị thay đổi bệnh lý.

Trong những trường hợp này, khi sử dụng các chất gây kích ứng, cũng có cải thiện tính dinh dưỡng của các cơ quan và mô tham gia vào quá trình bệnh lý. Hành động dinh dưỡng chất kích thích giải thích kích hoạt nội tâm cảm thông các cơ quan và mô bị ảnh hưởng khi kích thích các thụ thể nhạy cảm trên da. Người ta tin rằng sự kích thích có thể lan truyền từ các thụ thể da đến các cơ quan bị ảnh hưởng thông qua sự phân nhánh của các sợi giao cảm sau tế bào thần kinh giống như một phản xạ sợi trục (bỏ qua thần kinh trung ương). Hành động dinh dưỡng cũng có thể được thực hiện bằng phản xạ da-nội tạng thông thường(thông qua CNS). Có thể có một số tác động tích cực phóng thích với kích ứng da chất hoạt tính sinh học(histamine, bradykini-naid.).

Nó có tác dụng gây mất tập trung và dinh dưỡng: tinh dầu mù tạt, được tiết ra khi sử dụng miếng dán mù tạt.

Chất kích ứng, bằng cách kích thích các thụ thể nhạy cảm của màng nhầy, có thể có hành động phản xạ(kích thích từ các thụ thể cảm giác được truyền qua các sợi hướng tâm đến hệ thống thần kinh trung ương, trong khi trạng thái của các trung tâm thần kinh tương ứng và các cơ quan bên trong chúng thay đổi). Tác dụng phản xạ của các chất gây kích ứng được sử dụng khi sử dụng dung dịch amoniac, tinh dầu bạc hà.

Dung dịch amoniac (amoniac, NH 4 OH) được sử dụng để kích thích phản xạ của trung khu hô hấp trong cơn ngất.Để làm điều này, bông gòn thấm dung dịch amoniac được đưa vào mũi bệnh nhân. Hít phải hơi amoniac dẫn đến kích thích các đầu dây thần kinh cảm giác của đường hô hấp trên, kết quả là trung tâm hô hấp được kích thích theo phản xạ và bệnh nhân tỉnh lại. Tuy nhiên, hít phải lượng lớn hơi amoniac có thể khiến nhịp tim giảm mạnh, ngừng hô hấp.

Tinh dầu bạc hà - thành phần chính của tinh dầu bạc hà, là một loại cồn thuộc dòng terpene. Kết xuất tác dụng kích thích có chọn lọc trên các thụ thể lạnh, gây cảm giác lạnh, được thay thế bằng gây tê tại chỗ. Kích ứng với tinh dầu bạc hà của các thụ thể Lạnh trong khoang miệng đi kèm với phản xạ giãn nở mạch vành co thắt. Trên dựa trên tinh dầu bạc hà, thuốc validol được sản xuất (25% dung dịch tinh dầu bạc hà trong tinh dầu bạc hà este của axit isovaleric), được sử dụng cho các dạng nhẹ của cơn đau thắt ngực, cho bệnh thần kinh tim mạch.

Bôi tinh dầu bạc hà trong các bệnh viêm đường hô hấp trênở dạng giọt, hít, v.v.

Menthol, như một chất đánh lạc hướng, là một phần của nhiều chế phẩm kết hợp để sử dụng bên ngoài - Menovazin, Boromenthol, Efkamon và những loại khác.

BITTERNESS

Chất kích thích thèm ăn.

Thân rễ cây đinh lăng, rễ bồ công anh, cồn ngải cứu

Thân rễ cây đinh lăng, rễ bồ công anh, cồn ngải cứu là vị thuốc đắng - những vị thuốc nam có chứa glycosid vị đắng.

Cơ chế hoạt động của bitters được Viện sĩ I.P. Pavlov. Họ đã được chứng minh rằng sự tăng tiết của các tuyến tiêu hóa phát triển khi các chồi vị giác của niêm mạc miệng bị kích thích bởi vị đắng. Hành động cay đắng chỉ được biểu hiện trong bối cảnh bữa ăn - ngay trước bữa ăn hoặc trong bữa ăn.

Vị đắng được kê đơn cho bệnh nhân giảm cảm giác thèm ăn 15-20 phút trước bữa ăn.

Cồn ngải cứu được lấy từ cây ngải cứu. Chứa glycoside absinthine, cũng như một loại tinh dầu bao gồm tecpen và absinthol đồng phân long não. Cơ chế của họ là họ kích thích các thụ thể CO trong khoang miệng và tăng tính hưng phấn của trung tâm đói theo phản xạ. Với bữa ăn tiếp theo, giai đoạn đầu tiên (phản xạ phức tạp) của bài tiết dịch vị sẽ tăng cường.

Câu hỏi 2. Thuốc chống viêm không steroid. Phân loại. Cơ chế hoạt động. Các đặc tính so sánh (axit acetylsalicylic, natri diclofenac (ortofen), lornoxicam (xefocam), ibuprofen (brufen), ketoprofen (ketonal), v.v.) Chỉ định và chống chỉ định cho cuộc hẹn. Các tác dụng phụ có thể xảy ra và cách phòng ngừa và điều chỉnh chúng.

Đến hợp chất không steroid Những chất có hoạt tính chống viêm bao gồm các chất có tác dụng ức chế COX và do đó làm giảm sinh tổng hợp các prostanoid (prostaglandin và thromboxan).

Hai đồng dạng của xyclooxygenase (COX) đã được biết đến - COX-1 và COX-2. COX-1 là một COX không đổi, và hoạt tính COX-2 chỉ tăng lên đáng kể trong quá trình viêm. Dưới tác động của COX-1, prostaglandin được tổng hợp liên tục trong cơ thể, có tác dụng điều chỉnh chức năng của nhiều cơ quan và mô (tiết chất nhầy bảo vệ dạ dày, kết tập tiểu cầu, trương lực mạch máu, lưu thông máu ở thận, hoạt động trương lực và co bóp. của cơ tử cung, v.v.). Thông thường, hoạt tính của COX-2 thấp, nhưng trong điều kiện bị viêm, sự tổng hợp của enzym này được gây ra. Lượng quá nhiều prostaglandin E 2 và 1 2 gây giãn mạch ở tâm điểm của chứng viêm, tăng tính thấm của thành mạch và làm nhạy cảm các chất nhận cảm với bradykinin và histamine. Những yếu tố này dẫn đến sự phát triển của các dấu hiệu chính của viêm.

Phân loại NSAID

Theo cơ chế hoạt động

chất ức chế không chọn lọc COX-1 và COX-2

a) chất ức chế COX không thể đảo ngược

Axit salicylic pr-ny - salicylat:axit acetylsalicylic (aspirin) , lysine acetylsalicylate

b) chất ức chế COX có thể đảo ngược

pyrazolidin: Phenylbutazone (Butadione), analgin

Các dẫn xuất của axit indolacetic:Indomethacin (Metindol), Sulindac (Clinoril), Etodolac (Elderin)

Các dẫn xuất của axit phenylaxetic:Diclofenac natri (Voltaren, Ortofen), kali (Rapten-Rapid)

Oxycam:Piroxicam (Felden), lornoxicam (Xefocam), meloxicam (Movalis)

chất ức chế chọn lọc COX-2

Theo hoạt động và cấu trúc hóa học

Các dẫn xuất axit:

với hoạt động chống viêm rõ rệt:

Salicylat: Axit acetylsalicylic, lysine monoacetylsalicylate, diflunisal (Dolobit), methyl salicylate

Pyrazolidin: Phenylbutazone (Butadione)

Các dẫn xuất của axit indolacetic: Indomethacin (Metindol), Sulindac (Clinoril), Etodolac (Elderin)

Các dẫn xuất của axit phenylaxetic: Diclofenac natri (Voltaren, Ortofen), kali (Rapten-Rapid)

Oxycam: Piroxicam (Felden), lornoxicam (Xefocam), meloxicam (Movalis)

Với hoạt động chống viêm vừa phải

Các dẫn xuất của axit propionic: Ibuprofen (Brufen, Nurofen), Naproxen (Naprosyn), Ketoprofen

Các dẫn xuất của axit anthranilic: Axit mefenamic, axit flufenamic

NSAID với hoạt tính chống viêm rõ rệt Các dẫn xuất không phải axit

Alcanones: Nabumeton (Relafen)

Các dẫn xuất sulfonamide: Nimesulide (Nimesil, Nise), Celecoxib (Celebrex), Rofecoxib (Viox)

NSAID có hoạt tính chống viêm yếu = thuốc giảm đau-hạ sốt

Pyrazolones: Metamizole ( Analgin), Aminophenazone ( Amidopyrine)

Dẫn xuất para-aminophenol (anilin): Phenacetin, Acetaminafen ( Paracetamol, perfalgan, panadol, efferalgan, calpol)

Các dẫn xuất của axit dị thể thay thế: Ketorolac (Ketorol), Tolmetin

Cơ chế hoạt động thuốc chống viêm không steroid(NSAID) có liên quan đến sự ức chế cạnh tranh của COX. Sự phong tỏa COX bằng thuốc chống viêm không steroid dẫn đến sự gián đoạn tổng hợp các prostaglandin E 2 và 1 2 và gây ra ba tác dụng chính:

chống viêm;

thuốc giảm đau;

hạ sốt.

Cơ chế d-I:

Chống viêm:

Ức chế sản xuất PgE 2 và PgI 2 liên quan đến sự ức chế COX 2 (ở liều lượng thấp);

Ức chế bạch cầu trung tính liên quan đến tác động lên protein G liên kết (ở liều cao)

Giảm sự hình thành và bất hoạt các chất trung gian gây viêm;

Ức chế quá trình peroxy hóa lipid

Ổn định màng lysosome (ngăn cản sự giải phóng các enzyme lysosome và ngăn ngừa tổn thương cấu trúc tế bào);

Ức chế các quá trình hình thành các hợp chất macroergic trong quá trình phosphoryl hóa oxy hóa (vi phạm cung cấp năng lượng của quá trình viêm);

Ức chế tiết chemokine

Ức chế sự tổng hợp và biểu hiện của các phân tử kết dính tế bào và do đó, chức năng vận động của bạch cầu;

Ức chế sự kết dính và tương tác của bạch cầu trung tính với các thụ thể (việc giải phóng các chất trung gian gây viêm từ chúng bị rối loạn, ức chế tổng hợp);

Tác dụng giảm đau (sau 20-40 phút với liều lượng vừa phải)

Thành phần ngoại vi:

Giảm số lượng thụ thể, ổn định màng

Tăng ngưỡng nhạy cảm với đau của các thụ thể;

Giảm hoạt động của các enzym phân giải protein

Hạn chế tiết dịch (sau 5-7 ngày) với sự giảm bớt sự chèn ép của các đầu đau do dịch tiết ra trong các khoang kín (khớp, cơ, nha chu, màng não) giảm dần.

Trung tâm

Giảm sự hình thành Pg-E 2 trong cấu trúc của tủy sống và não liên quan đến việc dẫn truyền và cảm nhận cơn đau;

Ức chế tổng hợp COX-2 và PGE trong thần kinh trung ương, nơi nó tham gia vào quá trình dẫn truyền và cảm nhận cơn đau

Giảm chứng tăng kali huyết do: phong tỏa sự tổng hợp PG và prostacyclin, làm tăng kích thích. tác dụng của IL-1, TNF-α, histamine, serotonin, bradykinin và neurokinin trên các thụ thể đau.

Vi phạm sự dẫn truyền xung động đau dọc theo đường dẫn truyền của tủy sống, ức chế các nhân bên của đồi thị.

Kích thích giải phóng endorphin và do đó làm tăng tác dụng ức chế của chất xám quanh sản đối với việc truyền các xung cảm giác

Tác dụng hạ sốt (sau 20-40 phút)

Ức chế sự tổng hợp pyrogens nội sinh ở ngoại vi (IL-1) ở Mon / Mf

Bằng cách ức chế COX, chúng làm giảm sự tổng hợp PG-E 1 và PG-F 2, HA và serotonin trong hệ thần kinh trung ương

Chúng khôi phục sự cân bằng của các trung tâm sản sinh nhiệt và truyền nhiệt trong các tế bào thần kinh của vùng tiền não của vùng dưới đồi.

Làm giãn mạch da và tăng tiết mồ hôi

Ức chế sản xuất năng lượng ở tâm điểm của chứng viêm

Các phản ứng sinh hóa cơ bản gây viêm tiêu tốn nhiều năng lượng: tổng hợp các chất trung gian gây viêm, điều hòa hóa học, thực bào, tăng sinh mô liên kết

NSAID làm gián đoạn quá trình tổng hợp ATP (ngăn chặn quá trình đường phân và quá trình oxy hóa hiếu khí, tách OP)

Ảnh hưởng của NSAID đối với quá trình tăng sinh

NSAID ức chế sự hình thành mô liên kết (tổng hợp collagen):

Giảm hoạt động nguyên bào sợi

Vi phạm việc cung cấp năng lượng cho các quá trình tăng sinh

Tác dụng chống tăng sinh lớn nhất được sở hữu bởi: indomethacin, diclofenac natri, aceclofenac, piroxicam, lornoxicam, meloxicam

Tác dụng chống điều tiếtTxA 2 / PgI 2

Bằng cách ức chế COX 1 trong tiểu cầu, chúng ức chế sự tổng hợp thromboxan nội sinh.

Các chất ức chế chọn lọc COX 2 không có tác dụng chống đông máu.

Hoạt động miễn dịch của NSAID: Ức chế sự kích hoạt của yếu tố phiên mã (NF- kB) trong tế bào lympho T

Ức chế sự tổng hợp các cytokine (IL-1,6,8, interferon-β, TNF-α), yếu tố dạng thấp, bổ thể và các phân tử kết dính

Giảm phản ứng miễn dịch tổng thể

Ức chế các phản ứng cụ thể với kháng nguyên

Chỉ định cho NSAID: Thấp khớp cấp tính. bệnh tật- bệnh gút, bệnh giả ngã, đợt cấp của bệnh viêm xương khớp . Chron. thấp khớp bệnh tật- viêm khớp dạng thấp, bệnh thoái hóa đốt sống, viêm xương khớp . Cấp tính không thấp khớp bệnh tật- chấn thương, đau lưng, đau sau phẫu thuật, đau quặn thận, đau bụng kinh, đau nửa đầu, v.v. Những căn bệnh khác - viêm màng phổi, viêm màng ngoài tim, nốt ban đỏ, polyp đại tràng; phòng ngừa - huyết khối, ung thư ruột kết.

Axit acetylsalicylic - một dẫn xuất của axit salicylic, ngăn chặn COX một cách không thể đảo ngược do quá trình acetyl hóa trung tâm hoạt động của enzyme. Nó có ái lực với COX-1 lớn hơn đáng kể so với COX-2. NHƯNG giảm đau, hạ sốt, chống viêm, chống điều hòa.

1. Ức chế cyclooxygenase (COX-1 và COX-2) và ức chế không thể đảo ngược con đường cyclooxygenase của quá trình chuyển hóa axit arachidonic, ngăn chặn sự tổng hợp PG (PGA 2, PGD 2, PGF 2alpha, PGE 1, PGE 2, v.v.) và thromboxan . Giảm sung huyết, tiết dịch, tính thấm mao mạch, hoạt tính của hyaluronidase, hạn chế cung cấp năng lượng của quá trình viêm do ức chế sản xuất ATP.

2. Ảnh hưởng đến các trung tâm điều tiết nhiệt và độ nhạy cảm dưới vỏ. Sự giảm hàm lượng PG (chủ yếu là PGE 1) ở trung tâm điều nhiệt dẫn đến giảm nhiệt độ cơ thể do các mạch da giãn nở và tăng tiết mồ hôi.

3. Tác dụng giảm đau là do tác động lên các trung tâm nhạy cảm với đau, cũng như tác dụng chống viêm ngoại vi và khả năng làm giảm tác dụng sinh chất của các salicylat của bradykinin.

4. Sự giảm hàm lượng của thromboxan A 2 trong tiểu cầu dẫn đến sự ngăn chặn sự kết tụ không thể đảo ngược, phần nào làm giãn mạch máu. Tác dụng chống kết tập tiểu cầu vẫn tồn tại trong 7 ngày sau khi dùng một liều duy nhất. Một số nghiên cứu lâm sàng cho thấy ức chế đáng kể sự kết dính tiểu cầu ở liều lên đến 30 mg. Tăng hoạt tính tiêu sợi huyết trong huyết tương và giảm nồng độ các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K (II, VII, IX, X). Kích thích sự bài tiết của axit uric, vì sự tái hấp thu của nó trong các ống thận bị rối loạn.

5. F / động học: T 1/2 axit acetylsalicylic không quá 15–20 phút. Nó lưu thông trong cơ thể (75–90% do albumin) và được phân phối trong các mô dưới dạng anion axit salicylic. C tối đa đạt được trong khoảng 2 giờ. Thực tế, axit acetylsalicylic không liên kết với protein huyết tương. Trong quá trình chuyển hóa sinh học ở gan, các chất chuyển hóa được hình thành có trong nhiều mô và nước tiểu. Bài tiết salicylat được thực hiện chủ yếu bằng cách bài tiết tích cực ở ống thận ở dạng không đổi và ở dạng chất chuyển hóa.

6. Đăng kí: một chất chống kết tập tiểu cầu hiệu quả với liều 100-150 mg mỗi ngày để phòng ngừa huyết khối mạch vành trong bệnh tim mạch vành, để phòng ngừa đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Điều trị các bệnh thấp khớp cấp và mãn tính; đau dây thần kinh, đau cơ, đau khớp.

7. Chống chỉ định: Quá mẫn, incl. bộ ba "aspirin", hen suyễn "aspirin"; xuất huyết tạng (bệnh ưa chảy máu, bệnh von Willebrand, bệnh viễn thị), phình tách động mạch chủ, suy tim, bệnh ăn mòn và loét cấp tính và tái phát của đường tiêu hóa, xuất huyết tiêu hóa, suy thận hoặc gan cấp tính, giảm máu ban đầu, thiếu hụt vitamin K, giảm tiểu cầu, huyết khối ban xuất huyết giảm tiểu cầu, thiếu hụt glucose-6-phosphate dehydrogenase, mang thai (3 tháng I và III), cho con bú, trẻ em và thanh thiếu niên dưới 15 tuổi khi dùng làm thuốc hạ sốt (nguy cơ mắc hội chứng Reye ở trẻ sốt do bệnh virus).

8. Tác dụng phụ cụ thể của axit acetylsalicylic là kích ứng và loét niêm mạc dạ dày, co thắt phế quản - hen suyễn do aspirin. Co thắt phế quản là do kích hoạt con đường lipoxygenase của quá trình chuyển hóa axit arachidonic.

9. Ngộ độc: nhức đầu, ù tai, rối loạn thị giác, rối loạn tâm thần; buồn nôn, nôn, tiêu chảy, đau vùng thượng vị; nhiễm kiềm hô hấp hoặc nhiễm toan chuyển hóa.

Natri diclofenac - một dẫn xuất của axit phenylaxetic. Thuốc là một trong những loại thuốc chống viêm được sử dụng phổ biến nhất với hoạt tính giảm đau và hạ sốt rõ rệt. Nó có đặc tính giảm đau rõ rệt, hoạt động hạ sốt. Có hoạt tính độc hại thấp.

Lornoxicam là một chất ức chế COX không chọn lọc. Nó có tác dụng giảm đau và chống viêm rõ rệt. Tác dụng hạ sốt chỉ xảy ra khi dùng liều lượng lớn.

Ức chế một cách bừa bãi cyclooxygenase (COX-1 và COX-2). Giảm sản xuất PG, leukotrienes, ảnh hưởng đến niêm mạc dạ dày, chức năng tiểu cầu và lưu lượng máu ở thận. Nó ức chế việc giải phóng các loại oxy phản ứng, hệ thống kinin.

Nó chủ yếu ảnh hưởng đến giai đoạn xuất tiết và tăng sinh của phản ứng viêm. Khi dùng cho bệnh nhân viêm khớp dạng thấp, nó có tác dụng giảm đau rõ rệt, giảm thời gian cứng khớp vào buổi sáng, chỉ số khớp Richie, số lượng khớp bị viêm và đau; ở một số bệnh nhân làm giảm ESR.

Chỉ định: giảm đau cho các quá trình viêm: viêm xương khớp, viêm khớp dạng thấp) + giai đoạn hậu phẫu + đau do khối u. Ngày nhập 2-3 lần. Khi dùng đường uống, nó được hấp thu nhanh chóng và hoàn toàn, sinh khả dụng đạt 100%. Thời gian để đạt được C max là khoảng 2 giờ (với chính quyền i / m - 15 phút). Trong huyết tương, hầu như tất cả liên kết với protein. Nó được hydroxyl hóa trong gan và chuyển đổi thành chất chuyển hóa không hoạt động về mặt dược lý. T1 / 2 - 4 giờ. Khoảng 30% liều dùng được bài tiết qua nước tiểu, chủ yếu dưới dạng chất chuyển hóa, phần còn lại - với mật.

Ibuprofen - axit phenylpropionic, được sử dụng để giảm đau do viêm.

tác dụng dược lý .

Ức chế không chọn lọc COX-1 và COX-2, làm giảm tổng hợp PG. Tác dụng chống viêm có liên quan đến việc giảm tính thấm thành mạch, cải thiện vi tuần hoàn, giảm giải phóng các chất trung gian gây viêm từ tế bào (PG, kinin, LT) và ức chế cung cấp năng lượng cho quá trình viêm.

Tác dụng giảm đau là do giảm cường độ viêm, giảm sản xuất bradykinin và tính sinh của nó. Trong viêm khớp dạng thấp, nó chủ yếu ảnh hưởng đến các thành phần tăng sinh và một phần dịch tiết của phản ứng viêm, có tác dụng giảm đau nhanh chóng và rõ rệt, giảm sưng, cứng khớp buổi sáng và hạn chế vận động ở khớp.

Sự giảm kích thích của các trung tâm điều nhiệt của hai màng não dẫn đến tác dụng hạ sốt. Mức độ nghiêm trọng của tác dụng hạ sốt phụ thuộc vào nhiệt độ cơ thể ban đầu và liều lượng. Với một liều duy nhất, tác dụng kéo dài đến 8 giờ. Với đau bụng kinh nguyên phát, thuốc làm giảm áp lực trong tử cung và tần suất các cơn co tử cung. Ức chế ngược lại quá trình kết tập tiểu cầu.

Vì PGs làm chậm quá trình đóng ống động mạch sau khi sinh, nên ức chế COX được cho là cơ chế hoạt động chính của ibuprofen trong Sử dụng IV ở trẻ sơ sinh còn ống động mạch.

Tác dụng giảm đau so với chống viêm phát triển khi kê đơn liều nhỏ hơn. Trong hội chứng đau, thuốc bắt đầu tác dụng được ghi nhận sau 0,5 giờ, tác dụng tối đa sau 2-4 giờ, thời gian tác dụng là 4-6 giờ. Thuốc hấp thu tốt và nhanh khi uống, thẩm thấu. thấm sâu vào chất lỏng hoạt dịch, nơi nồng độ của nó đạt nhiều giá trị cao hơn trong huyết tương. t là 2 giờ.

Ibuprofen được đặc trưng bởi tất cả các tác dụng phụ điển hình của NSAID, trong khi nó được coi là (đặc biệt là ở Mỹ) an toàn hơn diclofenac và indomethacin.

Thuốc được chống chỉ định với nguy cơ phù mạch, với hội chứng co thắt phế quản.

Celecoxib là một chất ức chế chọn lọc COX-2. Nó chủ yếu ức chế hoạt động của enzym, được hình thành trong tâm điểm của chứng viêm.

tác dụng dược lý - chống viêm, giảm đau, hạ sốt.

Ức chế chọn lọc COX-2 và ngăn chặn sự hình thành các PG gây viêm. Ở nồng độ điều trị, nó không ức chế COX-1. Trong các thử nghiệm lâm sàng ở người tình nguyện khỏe mạnh, celecoxib ở liều đơn lên đến 800 mg và nhiều liều 600 mg x 2 lần / ngày trong 7 ngày (trên liều điều trị khuyến cáo) không làm giảm kết tập tiểu cầu hoặc tăng thời gian chảy máu. Ức chế tổng hợp PGE 2 có thể dẫn đến giữ nước do tăng tái hấp thu ở đoạn dày lên của quai Henle và có thể là các phần xa khác của nephron. PGE 2 ức chế tái hấp thu nước trong ống góp bằng cách can thiệp vào hoạt động của hormone chống bài niệu.

Tc không ảnh hưởng đến tổng hợp, bởi vì COX-2 không được hình thành trong tiểu cầu. Tìm thấy hoạt động để ngăn chặn sự phát triển của các khối u và polyposis của đại tràng và trực tràng.

Khi vào cơ thể hấp thu nhanh, C max đạt được sau khoảng 3 giờ. Mức độ liên kết với protein huyết tương là 97%. Nồng độ cân bằng đạt được vào ngày thứ 5. Nó được phân bố đều trong các mô, thâm nhập qua BBB. Nó được biến đổi sinh học chủ yếu ở gan với sự tham gia của isoenzyme CYP2C9 của cytochrome P450. T 1/2 - 8-12 giờ, tổng độ thanh thải - 500 ml / phút. Nó được bài tiết dưới dạng chất chuyển hóa không hoạt động, chủ yếu qua đường tiêu hóa, một lượng nhỏ (dưới 1%) celecoxib không thay đổi được tìm thấy trong nước tiểu.

Chỉ định: Viêm khớp dạng thấp, thoái hóa khớp, viêm cột sống dính khớp, viêm khớp vảy nến.

Tác dụng phụ của NSAID

ADROXONE (Adroxonum)

Từ đồng nghĩa: Carbazochrome, Adkal, Adhrolin, Adedolone, Adnamin, Adozon, Adrenostan, Adronoxyl, Beostop, Chromadren, Cromozil, Cromostan, Cromoxin, Hemostat, Hemostin, Sangostasin, Stiptochrome, v.v.

Tác dụng dược lý.

Hướng dẫn sử dụng. Nhu mô (từ các cơ quan nội tạng) và mao mạch (từ các mạch nhỏ nhất) chảy máu; để ngăn ngừa chảy máu sau phẫu thuật và tụ máu (hạn chế tích tụ máu trong các mô / vết bầm tím /); với chảy máu do các nguyên nhân khác nhau (nguyên nhân).

Phương pháp áp dụng và liều lượng. Tiêm dưới da và tiêm bắp, 1 ml dung dịch 0,025% 1-4 lần một ngày; đôi khi tại chỗ để làm ướt gạc gạc.

Hình thức phát hành.Ống 1 ml dung dịch 0,025%, 10 miếng trong một gói.

Điều kiện bảo quản. Danh sách B

TIN TỨC ARNICA (Tinctura Amicae)

Chiết xuất 1:10 trong cồn 70% từ hoa arnica.

Tác dụng dược lý. Chất cầm máu (cầm máu).

Hướng dẫn sử dụng. Là một chất cầm máu (cầm máu) trong thực hành sản phụ khoa với việc tử cung bị thoái hóa không đủ trong thời kỳ hậu sản và các bệnh viêm nhiễm, cũng như một chất lợi mật.

Phương pháp áp dụng và liều lượng. 30-40 giọt 2-3 lần một ngày trước bữa ăn

Tác dụng phụ. Chóng mặt, nhức đầu, khô miệng, xáo trộn chỗ ở (suy giảm nhận thức thị giác).

Chống chỉ định. Tăng nhãn áp (tăng nhãn áp).

Hình thức phát hành. Trong lọ 25 ml

Điều kiện bảo quản. Danh sách B. Ở một nơi tối tăm.

HEMOPHOBIN (Haemophoblnum)

Chứa dung dịch pectin (3%) với việc bổ sung canxi clorua (1%) và các chất thơm.

Tác dụng dược lý. Chất cầm máu (cầm máu).

Hướng dẫn sử dụng.Được sử dụng như một chất cầm máu.

Phương pháp áp dụng và liều lượng. Uống 2-3 muỗng cà phê 1-3 lần một ngày.

Hình thức phát hành. Trong lọ 150 ml.

Điều kiện bảo quản.Ở một nơi tối và mát mẻ.

Cỏ Tiêu (Herba Polygoni hydropiperis)

Từ đồng nghĩa: Tiêu nước thảo mộc.

Thu hoạch vào giai đoạn ra hoa và phơi khô cây cỏ dại hàng năm cây thân thảo cây hà thủ ô tiêu (Polygonum hydropiper L.), fam. kiều mạch (Polygonaceae).

Tác dụng dược lý. Chứa quercetin, rutin và các flavonoid khác, tannin.

Giảm tính thấm thành mạch, tăng đông máu.

Hướng dẫn sử dụng. Chất cầm máu. Được sử dụng chủ yếu cho chảy máu tử cung.

Phương pháp áp dụng và liều lượng.Áp dụng dưới dạng chiết xuất và truyền, 1 muỗng canh 2-3 lần một ngày.

Tác dụng phụ. Không được đánh dấu.

Chống chỉ định. Không xác định.

Hình thức phát hành. 100 g trong túi giấy đóng gói trong hộp các tông.

Điều kiện bảo quản. Bình thường.

SPONGE HEMOSTATIC COLLAGEN (Spongia haemostatica collagenica)

Tác dụng dược lý. Nó có tác dụng cầm máu (cầm máu) và sát trùng (khử trùng), kích thích sự tái tạo (phục hồi) của các mô. Còn lại trong vết thương hoặc khoang được hấp thụ hoàn toàn.

Hướng dẫn sử dụng. Là một chất cầm máu đối với chảy máu mao mạch (từ các mạch nhỏ nhất) và nhu mô (từ các cơ quan nội tạng), để chèn ép (lấp đầy) các xoang (các kênh không đổ vào đó máu chảy từ các tĩnh mạch của não) của màng cứng, để cầm máu phế nang (từ mô phổi), lấp đầy các khuyết tật của nhu mô (cơ quan nội tạng / gan, thận, v.v. /).

Phương pháp áp dụng và liều lượng.Để cầm máu, một miếng bọt biển được đắp lên vết thương cho đến khi cầm máu được (ngừng chảy máu). Bọt biển còn lại trong các mô của cơ thể được hấp thụ hoàn toàn. Tác dụng cầm máu của miếng bọt biển được tăng cường nếu nó được làm ẩm thêm bằng dung dịch thrombin.

Chống chỉ định. Chống chỉ định trong trường hợp chảy máu từ các mạch lớn, quá mẫn với furacilin và các nitrofuran khác.

Hình thức phát hành. Các tấm có kích thước 5 ^ 5 hoặc 10 * 10 cm, được đóng gói trong túi polyetylen và đặt trong túi các tông.

Điều kiện bảo quản. Nơi khô ráo, tránh ánh sáng ở nhiệt độ phòng.

ZHELSH1ASTAN (Geiplastanum)

Tác dụng dược lý. Chất cầm máu (cầm máu). Các đặc tính dược lý của thuốc được xác định bằng tổng các đặc tính của các thành phần cấu tạo nên nó.

Hướng dẫn sử dụng.Áp dụng bên ngoài ở người lớn để cầm máu trong trường hợp tổn thương gan, thận và các cơ quan nhu mô khác, cũng như chấn thương cơ xương mở.

Phương pháp áp dụng và liều lượng. Ngay trước khi sử dụng, mở nắp lọ đựng thuốc và ngay sau khi ráo nước trên bề mặt chảy máu, bôi bột cho đều, sau đó dùng băng gạc băng ép lại cho đến khi máu ngừng chảy hoàn toàn. Nếu máu không đông xuất hiện từ dưới băng, khăn ăn được nâng lên và thoa thêm một lượng bột.

Thông thường, không quá 15 g bột được yêu cầu cho một bệnh nhân.

Tác dụng phụ. Không được đánh dấu.

Chống chỉ định. Không xác định

Hình thức phát hành. Bột trong lọ thủy tinh (2,5 g mỗi lọ). Nó bao gồm huyết tương bò khô (0,49 g), kanamycin monosulfat (0,058 g) và gelatin thực phẩm (tối đa 2,5 g).

Điều kiện bảo quản.Ở nơi khô ráo ở nhiệt độ phòng.

ANTISEPTIC SPONGE VỚI KANAMYCIN (Thuốc sát trùng bọt biển kiêm Kanamycino)

Tác dụng dược lý. Chứa gelatin với việc bổ sung kanamycin sulfat, furacilin, clorua canxi (xem trang 725, 761, 496). Nó có tác dụng cầm máu (cầm máu) và kháng khuẩn.

Hướng dẫn sử dụng. Nó được sử dụng bên ngoài như một chất cầm máu điều trị cho chảy máu lan tỏa (nhiều) và nhu mô (từ các cơ quan nội tạng), cũng như dự phòng sau khi điều trị vết thương bằng phẫu thuật ban đầu, trong điều trị vết thương bị nhiễm trùng, v.v.

Phương pháp áp dụng và liều lượng.Để cầm máu, một miếng bọt biển có kích thước cần thiết được đắp lên vết thương (một miếng được cắt bằng kéo vô trùng), ấn vào chỗ chảy máu trong 1-2 phút. Nếu cần, miếng bọt biển mới được đắp lên chỗ chảy máu cho đến khi cầm máu được (ngừng chảy máu). Đối với vết thương rộng có mủ, băng hàng ngày trong 3-4 ngày đầu thay miếng bọt biển, sau đó thay miếng bọt biển 3 ngày một lần. Miếng bọt biển còn lại trong vết thương (nếu cần) được hấp thụ. Điều trị tại chỗ có thể kết hợp với kháng sinh.

Hình thức phát hành. Các miếng bọt biển có trọng lượng 0,5-0,7 g trong giấy trong suốt và túi PVC; 10 miếng bọt biển mỗi gói.

Điều kiện bảo quản.Ở nơi khô ráo, tối, nhiệt độ không quá +25 ° C.

Vỏ cây kim ngân hoa (Cortex Viburni pouli)

Được thu hái vào đầu mùa xuân và phơi khô vỏ thân và cành của cây bụi dại hoặc cây nhỏ - kim ngân hoa thông thường (Viburnum opulus L.), fam. họ kim ngân (Caprifoliaceae). Chứa tannin (không ít hơn 4%), muối của axit hữu cơ và các chất khác.

Hướng dẫn sử dụng. Nó được sử dụng như một chất cầm máu chủ yếu cho chảy máu tử cung.

Phương pháp áp dụng và liều lượng. Thường được kê đơn dưới dạng chiết xuất chất lỏng, ít thường xuyên hơn dưới dạng thuốc sắc (10.0: 200.0), 1 muỗng canh 3 lần một ngày.

Tác dụng phụ. Không được đánh dấu.

Chống chỉ định. Không xác định.

Hình thức phát hành. Trong các gói các tông 50 g.

Điều kiện bảo quản.Ở một nơi mát mẻ.

KANOKSITSEL (Canoxicelum)

Tác dụng dược lý. Nó có tác dụng cầm máu cục bộ (cầm máu) và kháng khuẩn (dẫn đến chết vi khuẩn) đối với vi sinh vật gram dương và gram âm.

Hướng dẫn sử dụng. Chảy máu mao mạch (từ các mạch nhỏ nhất) và nhu mô (từ các cơ quan nội tạng) (với các can thiệp phẫu thuật khác nhau trên các cơ quan của ngực và khoang bụng, xương, khớp, trong thực hành phụ khoa, v.v.), để ngăn ngừa sự chèn ép trong hậu phẫu Giai đoạn.

Phương pháp áp dụng và liều lượng. Canoxicel được lấy ra khỏi gói tuân theo các quy tắc vô trùng (tuân thủ vô trùng) và được bôi lên bề mặt chảy máu, ấn vào vết thương. Áp dụng một lần, không sử dụng nhiều hơn một khăn ăn. Khi ở trong vết thương, canoxicel được hấp thụ trong các mô của cơ thể trong vòng 1 tháng, mang lại tác dụng kháng khuẩn kéo dài (lâu dài) (trong máu - 2-3 ngày, trong các mô gần nhất - 10-14 ngày).

Tác dụng phụ. Dị ứng do quá mẫn với kanamycin.

Chống chỉ định. Viêm dây thần kinh (viêm) dây thần kinh thính giác, suy giảm chức năng thận và gan.

Hình thức phát hành. Khăn ăn vô trùng kích thước 5 * 10 cm đựng trong lọ kín, mỗi lọ 1 miếng.

Điều kiện bảo quản. Danh sách B. Ở nơi tránh ánh sáng ở nhiệt độ không cao hơn +10 "C.

COLAPOL (Colapolum)

Tác dụng dược lý. Tăng cường cầm máu tại chỗ (cầm máu) và kích thích làm lành vết thương.

Hướng dẫn sử dụng. Nó được sử dụng trong thực hành phẫu thuật, chỉnh hình, chấn thương và nha khoa, bao gồm cả trong điều trị bệnh nhân mắc bệnh ưa chảy máu (một bệnh di truyền biểu hiện bằng cách tăng chảy máu), để ngăn chặn chảy máu mao mạch (từ các mạch nhỏ nhất) sau chấn thương và can thiệp phẫu thuật, như cũng như để chữa lành vết thương.

Trong nha khoa: sau khi loại bỏ mảng bám răng, nạo túi nướu và túi nha chu (nạo ống nha chu để loại bỏ các mô bị thay đổi), chấn thương niêm mạc miệng, trong quá trình nhổ răng, với sự phì đại (phì đại - phát triển) của quá trình ổ răng, can thiệp phẫu thuật đối với nang chân răng và nang chân răng, răng bị va đập và lệch lạc và cắt bỏ (loại bỏ) đỉnh chân răng.

Trong thực hành phẫu thuật và chỉnh hình-chấn thương: cầm máu trong khi phẫu thuật, cũng như với các vết thương hở có nguồn gốc chấn thương, để bịt kín lỗ thông động mạch (nơi kết nối phẫu thuật của động mạch), trong phẫu thuật các u mạch máu khác nhau (khối u mạch máu lành tính), để làm đầy các khoang trong cùng với nó sau khi phẫu thuật cắt bỏ (loại bỏ mô xương chết) ở những bệnh nhân bị viêm tủy xương mãn tính (viêm tủy xương, thường kéo dài đến xương hủy).

Nó được sử dụng để lấp đầy các khuyết tật của xương có nguồn gốc khác nhau.

Phương pháp áp dụng và liều lượng.Để cầm máu sau khi xử lý vết thương, hãy bôi một lượng cần thiết miếng bọt biển. Nếu cần thiết, lớp thứ hai được áp dụng cho lớp đầu tiên, vv Sau khi máu ngừng chảy (thường sau 5 giây - 1-1,5 phút), băng hoặc chỉ khâu được áp dụng, để lại miếng bọt biển trong vết thương.

Để sử dụng thuốc, mở túi nhựa, lấy miếng bọt biển bằng nhíp, nếu cần, cắt bỏ phần cần thiết hoặc một số bộ phận và đưa miếng bọt biển vào vết thương, chỗ khuyết xương hoặc vào ổ răng đã nhổ (sử dụng dụng cụ vô trùng) . Miếng bọt biển không bị loại bỏ trong tương lai, vì nó đã được hấp thụ hoàn toàn.

Tác dụng phụ. Không được đánh dấu.

Chống chỉ định. Không xác định.

Hình thức phát hành. Tấm xốp 50x5mm hoặc dải 25x5mm trong túi nhựa.

Điều kiện bảo quản. Nơi khô ráo tránh ánh sáng.

LÁ MẠNG (Folium Urticae)

Chứa vitamin K, vitamin B2, axit pantothenic, carotenoid (beta-carotene, xanthophyll, xanthophyll epoxit, violaxanthin), vitamin C (100-200 mg%), tannin, axit hữu cơ.

Tác dụng dược lý.

Hướng dẫn sử dụng. Là chất cầm máu (chảy máu tử cung, ruột, thận và phổi) và là nguồn cung cấp vitamin.

Phương pháp áp dụng và liều lượng.Ở dạng tiêm truyền (10.0: 200.0-15.0: 200.0) trong một muỗng canh hoặc 25-30 giọt chiết xuất chất lỏng 3-4 lần một ngày nửa giờ trước bữa ăn.

Tác dụng phụ. Không được đánh dấu.

Chống chỉ định. Không xác định.

Hình thức phát hành. Tấm cắt trong gói 100 g; chiết lỏng trong lọ 100 ml.

Điều kiện bảo quản.Ở một nơi mát mẻ.

LAGOCHILUS say (Lagochilus inebrian)

Phần trên không chứa lagohillin, tinh dầu, tanin và caroten.

Tác dụng dược lý. Tăng tốc độ đông máu và có tác dụng an thần (làm dịu) hệ thần kinh trung ương.

Hướng dẫn sử dụng. Chảy máu kèm theo xuất huyết tạng (tăng chảy máu), tử cung, trĩ (do giãn tĩnh mạch trực tràng), chảy máu mũi và các bệnh khác. Để ngăn chặn sự gia tăng chảy máu trong quá trình phẫu thuật.

Phương pháp áp dụng và liều lượng. Bên trong ở dạng truyền (1:10 hoặc 1:20) 1-2 muỗng canh 3-6 lần một ngày. Cồn 25-30 giọt 2-3 lần một ngày (trước bữa ăn). Viên nén chiết xuất khô - 1 viên 2-3 lần một ngày.

Tác dụng phụ. Tác dụng nhuận tràng, buồn nôn, tăng nhịp tim, buồn ngủ.

Chống chỉ định. Huyết khối (hình thành cục máu đông trong mạch), nhồi máu cơ tim, tăng đông máu.

Hình thức phát hành. Hoa và lá trong gói 100 g. Cồn 50 ml trong chai. Viên nén bao phim chứa 0,2 g chiết xuất khô của lagohilus, mỗi gói 50 miếng.

Điều kiện bảo quản.Ở một nơi tối và mát mẻ.

MÁY ĐO DỪNG NHIỆT (Tela haemostatics)

Gạc khăn ăn tẩm axit polyanhydroglucuric.

Tác dụng dược lý. Nó có tác dụng cầm máu khi bôi tại chỗ, cầm máu từ các cơ quan và mô khác nhau trong vòng 1-2 phút. Băng gạc còn lại trong cơ thể có thể tan hoàn toàn trong vòng 30 - 40 ngày, tùy thuộc vào lượng chất liệu lấy và vị trí của nó.

Hướng dẫn sử dụng.Đối với việc ngừng chảy máu trong phẫu thuật (trong khi phẫu thuật) khi can thiệp vào các cơ quan nhu mô (nội tạng / gan, thận, v.v. /), tim, phổi, màng não và não; để làm đầy tử cung bị xuất huyết sau sinh; để cầm máu mũi họng, lợi và chảy máu từ các vị trí hiến tặng (từ các vị trí lấy mẫu mô) của da trong quá trình cấy ghép da; để cầm máu ở những bệnh nhân vi phạm hệ thống đông máu và tăng tính thấm và tính dễ vỡ của mạch máu (bệnh Werlhof / một bệnh đặc trưng bởi hàm lượng hồng cầu và tiểu cầu thấp trong máu và kèm theo tăng chảy máu /, bệnh bạch cầu / một khối u ác tính phát sinh từ các tế bào tạo máu và ảnh hưởng đến tủy xương - ung thư máu /, bệnh máu khó đông / bệnh di truyền, biểu hiện bằng tăng chảy máu /).

Phương pháp áp dụng và liều lượng. tại địa phương. Thuốc được lấy ra khỏi lọ mà không vi phạm sự vô trùng, sau đó ở dạng miếng gạc hoặc khăn ăn được bôi lên bề mặt chảy máu thành nhiều lớp. Từ phía trên, gạc cầm máu được ép bằng một miếng gạc thông thường. Sau khi cầm máu, băng gạc cầm máu được lấy ra khỏi vết thương. Trong trường hợp có nguy cơ chảy máu tiếp tục, lượng thuốc tối thiểu có thể được để lại trong vết thương, vết thương này dần dần sẽ khỏi hoàn toàn. Không để thuốc ở những vết thương có mủ và những nơi bị hóc xương.

Hình thức phát hành.Ở dạng khăn lau vô trùng có kích thước 13 "13 cm trong một gói 1 miếng.

Điều kiện bảo quản.Ở nơi tránh ánh sáng, nhiệt độ không quá +5 ° C.

COLLAGEN FILM (Membrana coDagenica)

Được điều chế từ dung dịch collagen với việc bổ sung chonsuride và chất ổn định (furacilin, axit boric).

Tác dụng dược lý. Nó có tác dụng khử trùng (khử trùng) và đẩy nhanh quá trình tái tạo (phục hồi).

Hướng dẫn sử dụng. Các vết thương ngoài da có nguồn gốc và bản địa khác nhau; loét dinh dưỡng (các khuyết tật da từ từ lành lại) ngoài giai đoạn đợt cấp; chuẩn bị vết thương để phẫu thuật - cấy ghép (cấy ghép) da; đóng cửa các cơ sở hiến tặng (từ các địa điểm lấy mẫu mô) để bảo vệ mô tự thân (một mảnh mô được lấy từ bệnh nhân để cấy ghép cho anh ta) khỏi bị khô; bedsores (hoại tử mô do áp lực lâu lên chúng do nằm xuống).

Phương pháp áp dụng và liều lượng. Tuân thủ các quy tắc vô trùng (tuân thủ vô trùng), phim được lấy ra khỏi bao bì, ngâm trong dung dịch natri clorua đẳng trương hoặc dung dịch novocain 0,25%, sau đó dán lên vùng da bị khuyết tật sao cho mép phim kéo dài 0,5 cm ngoài vết thương. Bề mặt vết thương được xử lý trước bằng hydrogen peroxide. Một lớp gạc ướt, sau đó khô được đắp lên trên phim và băng cố định. Băng được làm ẩm bằng dung dịch natri clorua 2 lần một ngày. Thay đổi nó khi màng tan (sau 2-3 ngày).

Chống chỉ định.Đợt cấp của viêm tắc tĩnh mạch mãn tính (viêm thành tĩnh mạch với sự tắc nghẽn của chúng).

Hình thức phát hành. Màng collagen kích thước 11 * 18 cm dạng gói 10 miếng.

Điều kiện bảo quản.Điều kiện bình thường.

Cỏ và hoa Yarrow (Herba et Flores Achilleae Milefolii L.)

Tác dụng dược lý. Nó có tác dụng cầm máu (cầm máu).

Hướng dẫn sử dụng. Là một chất cầm máu cho chảy máu tử cung do quá trình viêm, u xơ (u cơ lành tính), chảy máu trĩ (chảy máu do giãn tĩnh mạch trực tràng).

Phương pháp áp dụng và liều lượng.Ở dạng truyền (15.0: 200.0), một muỗng canh 3 lần một ngày.

Tác dụng phụ. Không được đánh dấu.

Chống chỉ định. Không xác định.

Hình thức phát hành. Trong gói 100 g cỏ và hoa.

Điều kiện bảo quản. Nơi khô ráo, thoáng mát.

FERACRIL (Feracrylum)

Tác dụng dược lý. Cầm máu (chất cầm máu) có tầm quan trọng tại chỗ. Nó có hoạt tính diệt khuẩn và kìm khuẩn (tiêu diệt và ngăn chặn sự sinh sản của vi khuẩn) chống lại một số vi khuẩn gram dương và gram âm, có tác dụng gây tê cục bộ.

Hướng dẫn sử dụng. Là một chất cầm máu bên ngoài (cầm máu) ở người lớn và trẻ em, bao gồm cả những bệnh nhân bị suy giảm đông máu.

Phương pháp áp dụng và liều lượng. Không vi phạm sự vô trùng, làm ẩm gạc hoặc bông gạc với dung dịch 1% và bóp nhẹ, đắp chúng lên bề mặt đã được làm khô trước đó. Để cầm máu sau khi nhổ (loại bỏ) răng, một miếng gạc thấm dung dịch được ép vào chỗ chảy máu trong 5-10 phút.

Chống chỉ định. Không sử dụng đồng thời với axit aminocaproic.

Hình thức phát hành.Ống 10 ml dung dịch 1%, 10 miếng trong một gói.

Điều kiện bảo quản. Danh sách B. Ở nơi khô ráo, tối tăm.

Thuốc dùng trong bệnh ưa chảy máu và các bệnh liên quan

Đối với bệnh ưa chảy máu loại A

HEMATEP (Henute P)

Tác dụng dược lý. Hemate P là một loại thuốc cầm máu tĩnh mạch đặc hiệu cho bệnh ưa chảy máu A (một chứng rối loạn chảy máu di truyền). Chứa yếu tố đông máu VIII và yếu tố Willibrand. Chế phẩm đông khô (làm khô bằng đông lạnh chân không) vô trùng, không gây nhiệt (không làm tăng nhiệt độ khi đưa vào cơ thể), không chứa chất bảo quản.

Hướng dẫn sử dụng. Thuốc được sử dụng cho bệnh ưa chảy máu nặng hoặc trung bình, trước khi phẫu thuật, khi có nguy cơ chảy máu cao, với hội chứng von Willebrand-Jurgens (một bệnh di truyền đặc trưng bởi sự giảm mạnh trong đông máu), kèm theo sự thiếu hụt các yếu tố đông máu. VIII.

Phương pháp áp dụng và liều lượng. Liều lượng của thuốc được xác định bởi mức độ nghiêm trọng của sự thiếu hụt yếu tố đông máu VIII, cũng như cơ địa và mức độ nghiêm trọng của chảy máu. Với việc giới thiệu 1 IU / kg trọng lượng

cơ thể mong đợi sự gia tăng hoạt động của yếu tố VIII khoảng 1% so với bình thường.

Tác dụng phụ. Trong một số trường hợp hiếm hoi, khi sử dụng thuốc, sự gia tăng nhiệt độ và các phản ứng dị ứng được quan sát thấy. Có lẽ sự phát triển của sốc phản vệ (dị ứng) khi giới thiệu thuốc.

Chống chỉ định. Quá mẫn với thuốc. Không có kinh nghiệm lâm sàng về việc sử dụng thuốc ở phụ nữ có thai và trong thời kỳ cho con bú.

Hình thức phát hành. Chất khô để tiêm trong lọ (hoạt tính của các yếu tố đông máu: yếu tố VIII -250; 500 và 1000ME; Yếu tố Willibrand -550; 1100 và 2200 ME) hoàn chỉnh với dung môi trong ống 10, 20 và 40 ml (tương ứng).

Điều kiện bảo quản.Ở một nơi tối và mát mẻ.

Đối với bệnh ưa chảy máu loại B

NHÂN TỐ IX P (Yếu tố IX R)

Từ đồng nghĩa: Yếu tố đông máu IX con người.

Tác dụng dược lý. Nó có tác dụng cầm máu cụ thể trong bệnh ưa chảy máu B (một bệnh di truyền biểu hiện bằng việc tăng chảy máu) và các bệnh khác liên quan đến sự thiếu hụt yếu tố đông máu IX.

Hướng dẫn sử dụng. Phòng ngừa và điều trị chảy máu trong điều trị bệnh ưa chảy máu B và các bệnh khác do thiếu hụt yếu tố IX.

Phương pháp áp dụng và liều lượng. Liều được điều chỉnh tùy thuộc vào mức độ thiếu hụt yếu tố IX, cũng như kích thước và vị trí chảy máu. Lượng yêu cầu của yếu tố IX được xác định như sau: với việc giới thiệu 1 ME trên 1 kg trọng lượng cơ thể, mức độ của yếu tố IX tăng khoảng% so với định mức. Thuốc được pha loãng trong

dung môi kèm theo và tiêm tĩnh mạch chậm hoặc truyền.

Nếu phản ứng dị ứng xảy ra, glucocorticoid, thuốc kháng histamine được kê toa, trong trường hợp nghiêm trọng - adrenaline. Bệnh nhân có tạng dị ứng được khuyến cáo dùng glucocorticoid và thuốc kháng histamine dự phòng.

Tác dụng phụ. Hiếm khi - phản ứng dị ứng, sốt.

Hình thức phát hành. Chất khô để tiêm tĩnh mạch trong lọ. 1 lọ chứa một phần huyết tương người đã được đông khô (đông khô trong chân không) có hoạt tính yếu tố IX 300, 600 hoặc 1200 IU, hoàn chỉnh với dung môi (nước pha tiêm 10, 20 hoặc 30 ml, tương ứng).

Điều kiện bảo quản.Ở một nơi tối và mát mẻ.

Khi chảy máu, thuốc cầm máu được sử dụng. Chúng được chia thành các nhóm sau.

• 1. Chất kết tụ - tác nhân kích thích sự kết dính và kết tụ của các tiểu cầu.
• 2. Thuốc đông máu (thuốc cầm máu) - có nghĩa là kích thích sự hình thành huyết khối:
  • a) hành động trực tiếp - thrombin;
  • b) hành động gián tiếp - menadione natri bisulfit"Vikasol" (vitamin K).
• 3. Antifibrinolytics (thuốc ức chế tiêu sợi huyết) - tác nhân làm giảm hoạt động của hệ thống tiêu sợi huyết.

Hãy xem xét đại diện của các nhóm này.

Tổng hợp. Canxi là một khoáng chất quan trọng cần thiết để duy trì sự cân bằng các chất điện giải trong cơ thể, thực hiện đầy đủ chức năng của nhiều cơ chế điều hòa, tham gia trực tiếp vào quá trình kết dính và kết dính tiểu cầu, nhưng ngoài ra, nó còn kích hoạt thrombin và fibrin. Do đó, nó kích thích sự hình thành của cả tiểu cầu và cục máu đông fibrin. Về cơ bản, các chế phẩm canxi được sử dụng cho chảy máu liên quan đến việc giảm mức độ của nó trong huyết tương. Dùng làm thuốc clorua canxi(tiêm tĩnh mạch hoặc uống) và canxi gluconat(tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp hoặc uống). Tiêm tĩnh mạch nhanh canxi clorua có thể dẫn đến ngừng tim và hạ huyết áp.

Etamzilat("Dicynone") ức chế sự tổng hợp của prostacyclin và do đó làm giảm tác dụng của nó đối với sự kết tập tiểu cầu. Nó góp phần vào việc nén chặt màng đáy của các mao mạch, làm tăng sự trùng hợp của axit hyaluronic trong đó và bình thường hóa lưu lượng máu não. Khi tiêm tĩnh mạch, tác dụng cầm máu phát triển sau 5-15 phút.

Serotoninđược phân lập vào năm 1947, được tìm thấy trong các mô khác nhau, bao gồm cả máu (tiểu cầu). Từ tiểu cầu, serotonin được giải phóng khi chúng bị phá hủy và tham gia vào quá trình đông máu. Trong các bệnh kèm theo giảm tiểu cầu, lượng serotonin trong máu giảm mạnh (bệnh Werlhof, ban xuất huyết, bệnh bạch cầu, v.v.). Tác dụng cầm máu của serotonin cũng liên quan đến tác dụng co mạch ngoại vi. Khi chảy máu nghiêm trọng, họ bắt đầu bằng tiêm tĩnh mạch, khi giảm chảy máu, họ chuyển sang tiêm bắp.

chất làm đông. Thuốc đông máu tác dụng trực tiếp là các chế phẩm từ huyết tương của dopor, các chế phẩm để bôi tại chỗ ( thrombin, "Bọt biển cầm máu").

Thrombin - một thành phần tự nhiên của hệ thống đông máu, nó được hình thành trong cơ thể từ prothrombin trong quá trình kích hoạt enzym của nó bởi thromboplastin. Dung dịch thrombin chỉ được sử dụng cục bộ để cầm máu từ các mạch nhỏ, các cơ quan nhu mô (ví dụ, trong quá trình phẫu thuật gan, não, thận). Dung dịch thrombin được tẩm vào gạc gạc và bôi lên bề mặt chảy máu. Không cho phép sử dụng các dung dịch thrombin qua đường tiêm vì chúng gây ra sự hình thành các cục máu đông trong mạch. “Bọt biển cầm máu” chứa axit boric, nitrofural và collagen, có tác dụng cầm máu và sát trùng, kích thích tái tạo mô. Nó được chống chỉ định trong chảy máu mạch lớn, quá mẫn với furacilin và các nitrofuran khác.

Chất đông tụ gián tiếp menadione natri bisulfit("Vikasol") là một chất tương tự tổng hợp của vitamin K. Chỉ có hai vitamin nhóm K được phân lập từ các chất tự nhiên: vitamin K từ cỏ linh lăng, và K2 từ bột cá thối rữa. Ngoài các vitamin K tự nhiên, một số dẫn xuất naphthoquinone ngày nay được biết là có tác dụng chống xuất huyết, chúng được tổng hợp. .) vào cơ thể bằng thức ăn thực vật (lá mồng tơi, súp lơ, hồng hông, kim châm, cà chua xanh), có trong các sản phẩm động vật và được tổng hợp bởi hệ vi khuẩn đường ruột. Chỉ định sử dụng: "Vikasol" được sử dụng cho tất cả các bệnh kèm theo giảm hàm lượng prothrombin trong máu (giảm prothrombin huyết) và chảy máu. Đây chủ yếu là vàng da và viêm gan cấp tính, viêm loét dạ dày tá tràng, bệnh phóng xạ, bệnh nhiễm trùng với biểu hiện xuất huyết. "Vikasol" cũng có hiệu quả đối với chảy máu nhu mô, chảy máu sau chấn thương hoặc phẫu thuật, xuất huyết, chảy máu cam kéo dài, vv Nó cũng được sử dụng dự phòng trước khi phẫu thuật, điều trị lâu dài bằng thuốc sulfa và kháng sinh làm giảm hệ vi khuẩn đường ruột, tổng hợp vitamin K. Ngoài ra nó còn được sử dụng cho chảy máu do dùng quá liều thuốc chống đông máu gián tiếp. Hiệu quả phát triển chậm - 12-18 giờ sau khi dùng.

"Vikasol" có thể tích lũy, vì vậy liều hàng ngày của nó không được vượt quá 1-2 viên hoặc 2 ml dung dịch 1% tiêm bắp trong thời gian không quá 3-4 ngày. Nếu cần thiết, có thể tiêm lặp lại thuốc sau khi nghỉ 4 ngày và kiểm tra tốc độ đông máu. Vikasol được chống chỉ định ở những bệnh nhân tăng đông máu và thuyên tắc huyết khối.

Các chế phẩm thảo dược được sử dụng như một nguồn cung cấp vitamin K cũng chứa các vitamin khác, bioflavonoid, các chất khác nhau có thể thúc đẩy quá trình đông máu, giảm tính thẩm thấu của thành mạch. Đây là trước hết lá tầm ma, quả kim ngân hoa, thảo mộc tiêu nước, cây kim sa. Từ những cây này, dịch truyền, cồn thuốc, chất chiết xuất được điều chế, được sử dụng bằng đường uống. Một số loại thuốc này được sử dụng tại chỗ, làm ẩm miếng gạc và đắp lên bề mặt chảy máu trong 2-5 phút.

thuốc ức chế tiêu sợi huyết. Axit aminocaproic - dẫn xuất lysine. Các phân tử fibrinogen và fibrin chứa lysine, cùng với nó, các trung tâm hoạt động của plasminogen plasmin tương tác, sau đó đưa các protein này vào quá trình thủy phân. Axit aminocaproic tương tác với các vị trí này của plasminogen và plasmin, loại bỏ hoạt động của chúng, bảo tồn phân tử fibrin và huyết khối bao gồm nó.

Aprotinin("Kontrykal") là một loại thuốc kháng enzym thu được từ phổi của gia súc. Nó tạo thành phức hợp không hoạt động với plasminogen.

Axit aminocaproic và aprotinin được kê đơn cho trường hợp chảy máu liên quan đến tăng hoạt động của hệ thống tiêu sợi huyết và thiếu hụt fibrinogen, ví dụ, với bệnh xơ gan, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, chảy máu sau khi phẫu thuật các cơ quan giàu chất kích hoạt plasminogen mô, khi sử dụng máy tim phổi. , dùng quá liều thuốc tiêu sợi huyết, truyền máu đóng hộp ồ ạt (khả năng phát triển chứng giảm fibrin thứ phát), v.v.

Ngoài ra, các loại thuốc này, bằng cách ức chế các enzym phân giải protein, trực tiếp (aprotinin) hoặc gián tiếp, thông qua hệ thống tiêu sợi huyết (axit aminocaproic), ức chế hoạt động của kinin. Do đó, chúng được sử dụng cho sốc chấn thương, viêm tụy, bỏng, chấn động, viêm màng não, tức là trong điều kiện bệnh lý được đặc trưng bởi sự gia tăng hoạt động của kinin.

Nhập axit aminocaproic qua miệng, tiêm bắp và tiêm tĩnh mạch; aprotinin - chỉ tiêm tĩnh mạch.

Thuốc chống điều nhiệt. Thuốc chống đông máu làm giảm mức độ đông máu. Trong máu, quá trình đông máu chậm và làm tan các cục máu đông đã hình thành liên tục diễn ra. Sơ đồ kích hoạt tuần tự các yếu tố đông máu được trình bày trong hình. 5.10.

Thông thường, điều này không dẫn đến suy giảm lưu lượng máu. Các cục máu đông trong máu xảy ra khi chức năng của hệ thống chống đông máu bị suy giảm. Sự hình thành các cục máu đông gây ra hiện tượng xuất hiện các cục máu đông và tắc mạch.

Cơm. 5.10.

Trong quá trình điều trị huyết khối và thuyên tắc, khả năng làm tan cục máu đông hình thành trong máu bằng cách sử dụng kịp thời enzym fibrinolysin, nhưng luôn kết hợp với heparin, là rất quan trọng.

Để ngăn chặn quá trình đông máu trong mạch, người ta dùng các thuốc làm giảm quá trình đông máu: thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc chống đông máu, thuốc tiêu sợi huyết.

Thuốc chống kết tập tiểu cầu. Chúng được phân loại như sau:

• chất ức chế cyclooxygenase: axit acetylsalicylic("Aspirin tim mạch", "Buferin", "Novandol", "Trombo ACC");
• bộ điều biến của hệ thống "adenylate cyclase - CAMP": dipyridamole;
• Thuốc chẹn thụ thể GP glycoprotein: abciximab("Reopro");
• eptifibatide("Integrilin");
• thuốc chẹn thụ thể purine: ticlopidine, clopidogrel.

Chất chống kết tập tiểu cầu axit acetylsalicylic với liều 150-300 mg (theo khuyến cáo của Châu Âu) được chỉ định trong trường hợp hội chứng mạch vành cấp (nhồi máu cơ tim hoặc đau thắt ngực không ổn định nguyên phát). Đối với những mục đích này, dạng thuốc trong ruột không phù hợp, vì tác dụng của nó chậm. Hơn nữa, axit acetylsalicylic được sử dụng suốt đời với liều 75-162 mg / ngày. Nếu có chống chỉ định với axit acetylsalicylic, hãy áp dụng clopidogrel với liều đầu tiên nạp 300 mg và sau đó là 75 mg / ngày. Phối hợp clopidogrel với aspirin có hiệu quả hơn aspirin đơn thuần. Eptifibatide("Integrilin") là một heptapeptide tổng hợp, chất ức chế kết tập tiểu cầu, thuộc nhóm chất bắt chước arginine-glycine-aspartate. Chỉ định dự phòng nhồi máu cơ tim sớm.

Thuốc chống đông máu(Có nghĩa là làm gián đoạn sự hình thành các cục máu đông). Thuốc chống đông máu trực tiếp - heparin và ma túy của anh ấy hirudin, natri hydrocitrat, tập trung antithrombin III.

Thuốc chống đông máu của hành động gián tiếp - các dẫn xuất của oxycoumarin: warfarin, acenocoumarol("Sinkumar"); dẫn xuất indandione - phenylin. Thuốc chống đông máu mới xabana và gatrans - dabigatran etexilate("Pradaksa"), rivaroxaban("Xarelto"). Thuốc chống đông máu tác dụng trực tiếp là loại thuốc tiêm được sử dụng trong giai đoạn đầu điều trị và phòng ngừa huyết khối trong một liệu trình ngắn. Thuốc chống đông máu gián tiếp (ức chế tổng hợp các yếu tố đông máu ở gan) tác dụng chậm và được sử dụng bằng đường uống.

Thuốc chống đông máu tác dụng trực tiếp. Heparin thuộc nhóm heparin trọng lượng phân tử trung bình, khả năng ức chế thrombin và yếu tố X. đặc biệt quan trọng, yếu tố X hoạt hóa kết hợp với yếu tố V và các phospholipid của tiểu cầu và mô, tạo thành một phức hợp gọi là chất hoạt hóa prothrombin. Đến lượt nó, phức hợp này bắt đầu phân cắt prothrombin để tạo thành thrombin trong vòng vài giây, thiết lập giai đoạn cuối cùng của quá trình đông máu. Heparin được dùng để điều trị huyết khối, thuyên tắc huyết khối, ức chế quá trình đông máu trong tuần hoàn ngoài cơ thể. Thuốc mỡ heparin và các chế phẩm heparin tại chỗ khác ngăn ngừa sự hình thành cục máu đông trong bệnh viêm tắc tĩnh mạch bề mặt, và được sử dụng cho các chấn thương gân và khớp, vết bầm tím ở mô mềm. Thuốc đạn trực tràng được kê đơn cho bệnh trĩ. Một tác dụng phụ của heparin là giảm tiểu cầu. Chất đối kháng với heparin là protamine sulfate. 1 mg protamine sulfate trung hòa 80-120 IU heparin trong máu. Sự tạo phức là do liên kết của các nhóm cation (do arginine) với các trung tâm anion của heparin. Tác dụng của protamine xảy ra ngay sau khi tiêm tĩnh mạch và kéo dài 2 giờ.

Enoxaparin natri("Clexane") - heparin trọng lượng phân tử thấp, hiếm khi gây tác dụng phụ - giảm tiểu cầu.

Fondaparinux natri("Arixtra"), không giống như heparin, gây giảm tiểu cầu trong một số trường hợp hiếm gặp hơn.

Thuốc chống đông máu của hành động gián tiếp. warfarin- một trong những loại thuốc chống đông máu được sử dụng phổ biến nhất. Nhưng nó có một số nhược điểm:

• nguy cơ phát triển các biến chứng xuất huyết nặng;
• nhu cầu kiểm soát phòng thí nghiệm thường xuyên;
• tương tác thuốc và thực phẩm;
• phạm vi điều trị hẹp.

Các loại thuốc mới không có những tác dụng phụ này. Dabigatran etexilate là một chất ức chế trực tiếp có thể đảo ngược có tính cạnh tranh mạnh của thrombin. Rsharoxaban Nó là một chất ức chế yếu tố Xa trực tiếp có chọn lọc, ngăn chặn sự hình thành của thrombin. Được sử dụng để ngăn ngừa đột quỵ và thuyên tắc huyết khối toàn thân ở bệnh nhân rung nhĩ.

thuốc tiêu sợi huyết. Thuốc tiêu sợi huyết (thuốc tiêu sợi huyết), cũng như thuốc chống đông máu, được sử dụng để ngăn ngừa và điều trị huyết khối. Streptokinase, urokinase, alteplase("Actilise") làm tan cục máu đông (làm tan huyết khối). Điều này cho phép bạn khôi phục lưu lượng máu, hạn chế kích thước của ổ nhồi máu và giảm tỷ lệ tử vong. Việc làm tan huyết khối được tiến hành càng sớm càng tốt và trong vòng 12 giờ kể từ khi bệnh khởi phát.

Chống chỉ định cho tất cả các loại thuốc làm giảm đông máu là chảy máu, xói mòn và loét đường tiêu hóa, đa chấn thương gần đây, tăng huyết áp động mạch và các tình trạng khác đe dọa chảy máu.

Chảy máu là một người bạn đồng hành đe dọa và nguy hiểm nhất của nhiều chấn thương, thương tích và bệnh tật. Bất cứ nơi nào chúng ta gặp phải các biểu hiện của nó: trong phòng mổ, phòng nội soi, trong điều kiện hiện trường và tại nhà, cần có những hành động nhanh chóng và đủ trình độ của bác sĩ để ngăn chặn nó và ngăn ngừa hậu quả không thể cứu vãn được do mất máu.

Việc phân loại chảy máu theo nguồn xuất huyết (động mạch, tĩnh mạch, mao mạch và hỗn hợp), theo hướng (bên trong và bên ngoài) và theo thời gian xảy ra (nguyên phát và thứ phát) được biết đến rộng rãi. Chảy máu chính xảy ra tại thời điểm bị thương và là kết quả trực tiếp của chấn thương. Chảy máu thứ phát xảy ra một thời gian sau chấn thương vì nhiều lý do khác nhau (huyết khối tan chảy hoặc xói mòn thành mạch máu do quá trình vết thương có mủ). Theo cơ chế xảy ra, chảy máu hiện được chia thành cơ học (vết thương và tổn thương, cũng như khi mạch bị ăn mòn bởi quá trình viêm, khối u hoặc bệnh lý khác) và thần kinh. Loại thứ hai bao gồm xuất huyết phát sinh liên quan đến rối loạn chuyển hóa trong các bệnh gan (xơ gan mất bù), máu (bệnh ưa chảy máu, bệnh Werlhof, v.v.), nhiễm trùng huyết và một số bệnh truyền nhiễm (một nhóm bệnh sốt xuất huyết, v.v.).

Trong quá trình tiến hóa, động vật có xương sống đã phát triển các cơ chế bảo vệ và thích nghi nhằm ngăn ngừa mất máu. Cầm máu (haimatos - máu, ứ - ngưng) là một quá trình phức tạp nhằm ngăn chặn hoặc ngăn chặn dòng chảy của máu ra khỏi lòng mạch, đảm bảo sự hình thành chuỗi fibrin cần thiết để sửa chữa, và cuối cùng loại bỏ fibrin khi nó không còn cần thiết.

Chúng ta hãy nhắc lại một cách ngắn gọn về cơ chế sinh lý này. Ngay lúc đầu, các tiểu cầu tụ lại thành một khối, làm tắc nghẽn chỗ khuyết trong thành mạch. Đồng thời, các amin hoạt động (ADP, thromboxane A2, serotonin, yếu tố Willebranda) được giải phóng, do đó gây ngưng kết tiểu cầu thêm, xảy ra co mạch và các yếu tố đông máu được kích hoạt theo dòng chảy, các sợi fibrin đầu tiên rơi ra. Bản chất của đông máu nằm ở sự hoạt hóa tuần tự các yếu tố đông máu, dẫn đến sự phân hủy fibrinogen và biến nó thành fibrin không hòa tan. Cơ chế đông máu được kích hoạt như sau: tại vị trí tổn thương, các yếu tố đông máu tiếp xúc với collagen của mạch bị tổn thương (cơ chế bên trong), cùng với sự hoạt hóa của các yếu tố mô (cơ chế bên ngoài), dẫn đến chuyển đổi prothrombin thành thrombin, xúc tác chuyển fibrinogen thành fibrin.

Tất nhiên, ngoài sự hình thành huyết khối chính, các yếu tố sau đây tham gia vào hệ thống thích ứng của con người với sự mất máu: hạ huyết áp, tăng trương lực và co thắt mạch ngoại vi làm chậm lưu lượng máu, ngừng bài tiết và giảm tiểu tiện. . Nếu tình trạng chảy máu không xảy ra rất nhanh (kích thước mạch nhỏ, chèn ép mạch bởi các mô phù nề và khối máu tụ), và các phản ứng bù trừ đã phát triển tốt, thì có thể ngừng tự phát.

Để cầm máu trong nhiều thế kỷ, nhân loại đã nghĩ ra vô số phương pháp cầm máu bằng phẫu thuật và thuốc. Vì vậy, trong cuốn giấy cói nổi tiếng của Ai Cập Ebers (khoảng 3 nghìn năm trước Công nguyên), việc điều trị vết thương chảy máu được mô tả bằng cách đắp băng với dầu thơm, mật ong và chất kết dính. Đánh giá về những phát hiện khảo cổ học, những người chữa bệnh cổ đại ở Lưỡng Hà, Ấn Độ đã cầm máu thành công vết thương bằng cách khâu vết thương lại, thắt các mạch máu. Trong thời kỳ của Claudius Galen (thế kỷ thứ 2 sau Công nguyên) và xa hơn nữa là cho đến cuối thế kỷ 18, việc băng vết thương bằng sắt nóng đỏ và dầu sôi đã được thực hiện, áp dụng băng ép bằng chườm thảo dược để cầm máu vết thương đã được thực hiện. Kể từ năm 1879, băng vệ sinh bằng gạc iodoform, cũng như khăn lau hút ẩm ngâm adrenaline và gelatin, đã được sử dụng rộng rãi. Năm 1911, nhà giải phẫu thần kinh người Mỹ Harvey W. Cushing đã đề xuất các phương pháp cầm máu cục bộ tiến bộ bằng cách sử dụng tác dụng cầm máu cục bộ của cơ xương, sử dụng kẹp mạch bạc, và đông máu (cùng với W. Bovier). Sau đó, ngành công nghiệp dược phẩm đã cung cấp cho các bác sĩ phẫu thuật nhiều loại thuốc cầm máu tại chỗ có nguồn gốc từ các thành phần máu của con người.

Nhớ lại rằng quá trình cầm máu tự nhiên do cơ chế đông máu xảy ra khi các mạch máu có kích thước nhỏ bị tổn thương. Với bệnh lý của hệ thống đông máu, cũng như với tổn thương các nhánh động mạch vừa và lớn, có thể không xảy ra hiện tượng ngừng chảy máu tự phát. Trong trường hợp này, cần phải có các biện pháp khẩn cấp từ bác sĩ để ngăn chặn tình trạng mất máu không thể cứu vãn được.

Thuốc cầm máu toàn thân - một nhóm thuốc tăng tốc độ đông máu hoặc ức chế quá trình tiêu sợi huyết. Trước đây bao gồm: huyết tương tươi đông lạnh, các chế phẩm vitamin K, các yếu tố đông máu, desmopressin. Nhóm thứ hai bao gồm axit aminocaproic, axit tranexamic, aprotinin.

Huyết tương tươi đông lạnh (FFP) - Thu được bằng cách ly tâm hoặc tự động di chuyển plasmapheresis từ máu toàn phần hiến tặng. Tác dụng cầm máu của FFP dựa trên hàm lượng cao của các yếu tố đông máu và các chất ức chế của chúng.

Các chế phẩm vitamin K (menadione natri bisulfit) - làm tăng đông máu bằng cách tăng sản xuất các yếu tố II (prothrombin), VII (proconvertin), IX (thromboplastin huyết tương), X. Tác dụng xuất hiện trong 16-18 giờ sau khi tiêm bắp 2 ml dung dịch nước của thuốc. Ở nước ta, nó được biết đến dưới các tên thương mại vikasol, menadione.

Desmopressin (adiuretin, minirin, emosint ) - là một chất tương tự tổng hợp của hormone chống bài niệu của tuyến yên sau (ADH, vasopressin). Tác dụng cầm máu của thuốc này dựa trên sự kích thích hình thành yếu tố Willebrand và yếu tố VIII. Khi tiêm tĩnh mạch, tác dụng xảy ra trong vòng 20 - 30 phút, đạt tối đa sau 2 giờ với liều 0,4 mcg / kg.

Natri etamsylat (dicynone) - tác dụng của thuốc rõ ràng có liên quan đến tác dụng kích hoạt sự hình thành thromboplastin. Tác dụng của thuốc xuất hiện 5-15 phút sau khi tiêm tĩnh mạch 250-500 mg, tác dụng tối đa đạt được 1-2 giờ sau khi tiêm.

Yếu tố VIII cô đặc (yếu tố chống ưa khí A, Coate-DWI) - thu được từ huyết tương của người hiến tặng. Xúc tác quá trình chuyển đổi prothrombin thành thrombin và hình thành cục máu đông fibrin. Khi tiêm tĩnh mạch 40-50 IU / kg, tác dụng xảy ra trong vòng 15 phút và làm tăng yếu tố VIII lên 80-100%. Chỉ định cho sự ra đời của thuốc còn hạn chế, chủ yếu được sử dụng để ngăn ngừa chảy máu trong giai đoạn trước phẫu thuật ở những bệnh nhân mắc bệnh ưa chảy máu.

kết tủa lạnh - cũng là sản phẩm của quá trình xử lý và cô đặc huyết tương người cho. Thuốc chứa các yếu tố đông máu (VIII, XIII, Willebranda, fibrinogen và fibronectin) và được sử dụng cho trường hợp thiếu hụt các yếu tố này, hội chứng DIC.

Axit Epsilon-aminocaproic (aminocapron, epsicaprone) - Hành động cầm máu dựa trên sự ức chế tiêu sợi huyết (ức chế hoạt động của plasmin). Nó được sử dụng qua đường tĩnh mạch để cầm máu do tăng hoạt tính tiêu sợi huyết trong các can thiệp phẫu thuật trên gan, tuyến tụy, tuyến tiền liệt, phổi và truyền lớn các thành phần của máu. Khi chảy máu ồ ạt, có thể tiêm tới 100 ml dung dịch 5% sau mỗi 4 giờ.

Axit tranexamic (transamcha) - ức chế hoạt động của chất hoạt hóa plasmin và plasminogen, có tác dụng cầm máu trong chảy máu liên quan đến tăng tiêu sợi huyết. Nó được tiêm tĩnh mạch với tỷ lệ 10-15 mg mỗi kg trọng lượng cơ thể. Tác dụng cầm máu vượt trội hơn hẳn so với aminocaproic acid.

Aprotinin (gordox, trasylol, contrical, ingitril) - nó cũng là một chất ức chế sự phân hủy fibrin, làm bất hoạt các proteinase trong huyết tương và mô (bao gồm cả kallecrein). Dùng trong điều trị tăng sợi huyết thứ phát với liều cao (lên đến 1 triệu đơn vị). Ở nước ta, nó được biết đến rộng rãi như một loại thuốc kháng enzym được sử dụng trong điều trị phức tạp của bệnh viêm tụy.

Thuốc cầm máu cục bộ - Các phương pháp cầm máu tại chỗ được chia thành cơ học, nhiệt học và hóa học.

Chúng ta hãy xem xét chi tiết hơn về quá trình cầm máu hóa học. Trong số các loại thuốc được sử dụng, một số là thuốc co mạch, một số khác là thuốc đông máu, và một số khác có đặc tính hút ẩm, giúp "lấp đầy" mạch máu bị tổn thương. Hiện nay, bọt và tấm gelatin, màng collagen, keo fibrin, cellulose và các chất kết hợp được sử dụng rộng rãi trong y học.

Bọt biển gelatin ("Spongostan", "Gelfoum") - có cấu trúc xốp đồng nhất, được làm từ bọt gelatin đã được làm khô, tinh khiết. Tác dụng cầm máu cục bộ dựa trên sự hoạt hóa của các tiểu cầu xâm nhập vào các lỗ xốp của miếng bọt biển, sự hình thành của một tập hợp tiểu cầu trên bề mặt của nó và sự hình thành cục máu đông fibrin. Những sản phẩm này lý tưởng cho chảy máu mao mạch, nhu mô và tĩnh mạch trong nha khoa, tiểu phẫu, phẫu thuật bụng, tai mũi họng và phụ khoa. Quá trình phân hủy sinh học hoàn toàn của bọt biển xảy ra trong 3-5 tuần.

Tấm collagen ("TissuFlys", miếng bọt biển cầm máu collagen của cây Belkozin, "Kolapol") - chất cầm máu cục bộ rộng rãi, tác dụng cầm máu dựa trên sự kết tụ tiểu cầu trên một mạng lưới sợi collagen rộng lớn của tấm. Chúng được sử dụng trong thực hành phẫu thuật nói chung để cầm máu nhu mô và mao mạch, cầm máu từ xoang của màng cứng và ống tủy xương, và tái tạo mô xương. Thường kết hợp với thuốc sát trùng và thuốc và kháng sinh.

Miếng bọt biển collagen cầm máu, bao gồm collagen, furacilin và axit boric, có tác dụng cầm máu, kích thích sửa chữa mô và được hấp thụ hoàn toàn trong khoang hoặc vết thương. Miếng bọt biển được sử dụng để cầm máu cục bộ trong quá trình phẫu thuật các cơ quan nhu mô, sau khi phẫu thuật laser xói mòn cổ tử cung; khi ngừng chảy máu phế nang sau nhổ răng và chảy máu cam; có thể được sử dụng làm băng vết thương trong điều trị vết thương, vết loét dinh dưỡng và vết loét. Nó được sử dụng trong phẫu thuật nói chung, phụ khoa.

Keo fibrin ("Bộ Tissukol", "Beriplast") - các thành phần chính của keo (fibrinogen, yếu tố XIII, thrombin) được phân lập từ huyết tương của người hiến tặng. Khi bôi lên bề mặt vết thương, chất kết dính sẽ trùng hợp với sự hình thành của một màng fibrin đàn hồi. Trong quá trình chữa lành vết thương, bó fibrin kết quả được hấp thụ hoàn toàn. Keo được sử dụng trong thực hành phẫu thuật để cầm máu nhu mô và mao mạch, bịt kín các lỗ nối, keo và cố định các mô.

Các chế phẩm cellulose ("Cầm máu", "Oxycelodex", "Sergisel") - Bột gồm xenlulozơ bị oxi hóa, polyglucin và nước. Chúng được chuẩn bị ngay trước khi sử dụng và được sử dụng như một vật liệu trám cầm máu trong nha khoa, cũng như để chọc thủng sinh thiết qua da của các cơ quan nhu mô.

Thuốc kết hợp - một trong những chất cầm máu cục bộ kết hợp đáng tin cậy nhất được sử dụng trong thực tế là TakhoComb. Thuốc bao gồm một tấm collagen được phủ bởi fibrinogen khô, thrombin và aprotenin (một chất ức chế quá trình tiêu sợi huyết). Sau khi tiếp xúc với bề mặt vết thương đang chảy máu, các yếu tố đông máu sẽ hòa tan và tạo liên kết bền chặt giữa collagen và bề mặt vết thương, trong khi thrombin xúc tác chuyển fibrinogen thành fibrin, và aprotenin ức chế quá trình phân hủy fibrin. Quá trình phân hủy sinh học hoàn toàn của đĩa diễn ra trong cơ thể trong vòng 3-6 tuần. Nó được sử dụng như một chất cầm máu cục bộ trong thực hành phẫu thuật nói chung để chảy máu từ các cơ quan nhu mô, trong phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (cầm máu tại các vị trí đâm thủng) và các phương pháp hỗ trợ phẫu thuật khác.

Cũng cần phải đề cập đến tác dụng tại chỗ của một số chất co mạch toàn thân, chẳng hạn như adrenaline (epinephrine), nhưng hiện nay việc sử dụng chúng chỉ giới hạn trong nha khoa, tai mũi họng và thực hành nội soi để chảy máu niêm mạc và loét dạ dày tá tràng.

Kết luận, tôi muốn nhấn mạnh rằng toàn bộ các loại thuốc cầm máu tại chỗ và toàn thân không thể thay thế cầm máu phẫu thuật trong trường hợp chảy máu từ các đường tĩnh mạch và động mạch lớn. Việc cải tiến các phương pháp cầm máu và xuất hiện các loại thuốc cầm máu mới giúp giải quyết tình trạng mất máu một cách đáng tin cậy và hiệu quả, vốn là nhu cầu xã hội và kinh tế trong điều kiện thiếu hụt các thành phần máu như hiện nay.

Văn chương:

1. Chẩn đoán và điều trị vết thương / Biên tập bởi Yu.G.Shaposhnikov. M.: Y học, 1984.- 340 tr.

2. Kuznetsov N.A. Các công nghệ hiện đại trong điều trị mất máu cấp // Consilium dược.- 2003.- Số 6.- Tr.347-357.

3. Molchanov I.V., Goldina O.A., Gorbachevsky Yu.V. Dung dịch tinh bột hydroxyetyl ​​hóa là chất thay thế huyết tương hiện đại và hiệu quả cho liệu pháp tiêm truyền. Đánh giá chuyên đề. M.: NXB NTSSSh họ. A.N. Bakuleva, RAMN., 1998.- 138 tr.

4. Vết thương và nhiễm trùng vết thương / Ed. M.I. Kuzina, B.M. Kostyuchenok. M: Y học, 1990.- 592 tr.

5. Arand A.G., Sawaya R. Cầm máu bằng hóa chất trong mổ trong phẫu thuật thần kinh // Neurosurgery.- 1986.- Vol.18, No. 2.- Tr.223-233.

6. Browder I.W., Litwin M.S. Sử dụng collagen có thể hấp thụ để cầm máu ở bệnh nhân ngoại khoa nói chung // Am. Phẫu thuật.- 1986.- T.52, số 9.- Tr.492-494.

7. DeLustro F., Dasch J., Keefe J., Ellingsworth L. Đáp ứng miễn dịch đối với việc cấy ghép collagen và dẫn xuất collagen và các dẫn xuất của collagen // Clin. Orthop.- 1990.- Tập.260.- Tr.263-279.

8. Evans B.E. Thuốc cầm máu tại chỗ // Bang NY. Sứt mẻ. J.- 1977.- Quyển 47, Số 4.- 109-114.

9. Evans B.E. Thuốc cầm máu tại chỗ (và kỹ thuật) // Scand. J. Haematol.- 1984.- Quyển 33, Ssuppl. 40.- Tr 417.

10. Cầm máu và huyết khối / bệnh huyết khối. A. L. Bloom, D. P. Thomas. Luân Đôn: Churchill Livingstone, 1987.- Tr.614-615.

11. Đèn R.E. Cầm máu trong phẫu thuật thần kinh // J. Neurosurgery.- 1945.- Vol.2, số 5.- Tr.414-434.

12. Light R.E., Prentice H.Z. Điều tra phẫu thuật về một miếng bọt biển có thể hấp thụ mới có nguồn gốc từ gelatin để sử dụng trong cầm máu // J. Neurosurgery.- 1945.- Vol.2, No. 5.- P.435-455.

13. Lindstrom P.A. Các biến chứng từ việc sử dụng bọt biển cầm máu có thể hấp thụ // AMA Arch. Phẫu thuật.- 1956.- T.73.- Tr.133-141.

14. Nguyên tắc phẫu thuật / Ed. của S.I.Schwartz / Phiên bản thứ 7. - New York: McGraw-Hill, 1999. - P.92-93.

15. Pupka A., Chudoba P., Barc P. và cộng sự. Cầm máu trong phẫu thuật khi ghép thận và sử dụng băng lưới collagen được bao phủ bởi keo fibrin (TachoComb) // Polim. Med.- 2003.- Quyển.33, số 3. - Tr.27-32.

16. Rosand J., Eckman M.H., Knudsen K.A. et al. Ảnh hưởng của warfarin và cường độ chống đông máu trên kết quả của xuất huyết não // Arch. Thực tập sinh. Med.- 2004.- T.164, số 8.- Tr880-884.

17. Tsurutani H., Ohkuma H., Suzuki S. Ảnh hưởng của chất ức chế thrombin đối với sự dẫn truyền tín hiệu liên quan đến thrombin và co thắt mạch não trong mô hình xuất huyết dưới nhện ở thỏ // Tai biến mạch máu não. - 2003.- Vol.34, №6.- Tr.1497-1500.

Preferanskaya Nina Germanovna
Phó Giáo sư Bộ môn Dược lý, Khoa Dược, MMA được đặt tên sau HỌ. Tiến sĩ Sechenov

Nếu các mạch nhỏ bị tổn thương, chảy máu ở một người sẽ ngừng sau 1-3 phút. Tốc độ và quá trình đông máu phụ thuộc vào sự tổng hợp, hoạt tính sinh học và nồng độ của các yếu tố của nó [fibrinogen (yếu tố I), prothrombin (yếu tố II), thromboplastin (yếu tố III), canxi (yếu tố IV), proconvertin (yếu tố VII), yếu tố IX và yếu tố X].

ĐẠI LÝ HEMOSTATIC

Thuốc cầm máu được sử dụng trong các bệnh kèm theo giảm đông máu (bệnh ưa chảy máu, ban xuất huyết giảm tiểu cầu, v.v.), để cầm máu (dạ dày, ruột, xuất huyết, phổi, tử cung), cũng như dự phòng trước khi phẫu thuật để giảm mất máu tại thời điểm hoạt động của chính nó. Chúng được sử dụng trong cuộc sống hàng ngày với những tổn thương nhỏ trên da. Các phương tiện của nhóm này thường là các thành phần tự nhiên của hệ thống đông máu - thrombin, fibrinogen, muối canxi, vitamin K.

Tùy thuộc vào ứng dụng, chúng được chia thành các loại thuốc cho toàn thân

ứng dụng và hành động địa phương

Hemostatics (chất đông máu) cũng được phân loại thành thuốc:

• cần thiết cho sự hình thành các yếu tố đông máu - các chế phẩm vitamin K và các dẫn xuất của nó (Menadion, Vikasol, Fitomenadion);
• hoạt động trở lại - fibrinogen, muối canxi;
• các thành phần của yếu tố đông máu - yếu tố kháng đông yếu tố VIII, kết tủa lạnh, phức hợp yếu tố IX;
• với đặc tính cầm máu - Dicinon (Etamzilat), Erythrophosphatide;
• thuốc đối kháng heparin - Protamine sulfate;
• ngăn chặn quá trình tiêu sợi huyết - thuốc ức chế tiêu sợi huyết (antifibrinolytic);
• tác dụng tại chỗ: Thrombin, Bọt biển cầm máu, Zhelplastin, Gelatinol;
• nguồn gốc thực vật - Thảo mộc tiêu nước, Lagohilus say, Lá tầm ma, Thảo mộc ví Shepherd, Thảo mộc hà thủ ô.

SẢN PHẨM VITAMIN K

Vitamin K tồn tại ở hai dạng - vitamin K1 (phylloquinone), được tìm thấy trong thực vật và vitamin K2 - một nhóm hợp chất (menaquinones) được tổng hợp bởi vi sinh vật (đặc biệt là hệ vi sinh đường ruột của con người). Vitamin K1 và K2 là các hợp chất tan trong chất béo, là dẫn xuất của 2-metyl-1,4-naphthoquinone và khác nhau về độ dài và bản chất của chuỗi cacbon bên. Vitamin K1 được thu nhận tổng hợp, chế phẩm của nó được gọi là Phytomenadione. Một tiền chất vitamin K hòa tan trong nước, 2-methyl-1,4-naphthoquinone (menadione), với hoạt tính provitamin, đã được tổng hợp. Hợp chất này đã được đặt tên là vitamin K3. Một dẫn xuất của vitamin K3 - natri menadione bisulfit được sử dụng trong y tế với tên gọi Vikasol.

Vitamin K cần thiết cho sự tổng hợp prothrombin (yếu tố II) và các yếu tố đông máu VII, IX và X trong gan. Vitamin K được biết là tham gia vào quá trình tổng hợp protein osteocalcin của mô xương. Cấu trúc của tất cả các protein cacboxyglutamine phụ thuộc vitamin K có một đặc điểm chung - những protein này chứa dư lượng axit g-cacboxyglutamic liên kết các ion Ca2 +. Vitamin K - hydroquinone là một coenzyme trong phản ứng của dư lượng axit glutamic. Khi thiếu vitamin K trong cơ thể, các tiền chất không hoạt động của các yếu tố đông máu sẽ xuất hiện trong máu, do đó sự thiếu hụt vitamin K trong cơ thể rất nhanh dẫn đến vi phạm quá trình đông máu. Vì vậy, biểu hiện chính và sớm nhất của thiếu vitamin K là xuất huyết và xuất huyết.

Các chế phẩm vitamin K được sử dụng để ngăn ngừa và cầm máu, với các biến chứng xuất huyết do cơ thể thiếu hụt vitamin K. Vì vậy, những loại thuốc này được sử dụng cho hội chứng xuất huyết ở trẻ sơ sinh. K-avitaminosis ở trẻ sơ sinh có thể được gây ra bởi cả việc hấp thụ không đủ vitamin K1 và thiếu hệ vi sinh đường ruột tổng hợp vitamin K2. Để ngăn ngừa các biến chứng như vậy, nên dùng vitamin K dự phòng cho trẻ sơ sinh trong những giờ đầu sau sinh. Thuốc được chỉ định làm giảm hấp thu vitamin K ở ruột, có thể liên quan đến suy giảm bài tiết mật trong bệnh vàng da tắc nghẽn (mật cần thiết cho sự hấp thu vitamin K tan trong chất béo) hoặc với hội chứng kém hấp thu (với sprue, viêm ruột, bệnh Crohn, v.v.). Các chế phẩm vitamin K có hiệu quả trong việc cầm máu do thuốc chống đông máu gián tiếp, chúng được dùng bằng đường uống và tiêm tĩnh mạch chậm.

Các chế phẩm vitamin K có thể gây ra các phản ứng dị ứng (phát ban, ngứa, ban đỏ, co thắt phế quản). Khi tiêm tĩnh mạch, có nguy cơ xảy ra phản ứng phản vệ. Khi sử dụng Vikasol ở trẻ sơ sinh, có nguy cơ phát triển bệnh thiếu máu huyết tán và tăng bilirubin trong máu.

THUỐC KHÁNG SINH

Fibrinogen là một thành phần của máu, do đó nó được lấy từ huyết tương của con người. Trong cơ thể, dưới tác động của thrombin sẽ chuyển thành fibrin. Fibrinogen được sử dụng để chữa chảy máu do hàm lượng chất này trong máu thấp. Điều này xảy ra trong các bệnh gan, khi quá trình tổng hợp fibrinogen bị rối loạn hoặc khi tăng ly giải, trong quá trình mất máu ồ ạt, khi hệ thống tiêu sợi huyết được kích hoạt. Chỉ định dùng fibrinogen là chảy máu xảy ra trong quá trình hoạt động trên các cơ quan giàu chất kích hoạt mô của hệ thống tiêu sợi huyết (phổi, tuyến tụy, tuyến tiền liệt, tuyến giáp). Nó được sử dụng để điều trị chấn thương, bỏng, sốc do truyền máu, để cầm máu ở bệnh nhân ưa chảy máu, cũng như trong thực hành sản khoa với bong nhau thai sớm, thai chết trong tử cung, mổ lấy thai. Với việc sử dụng nhiều lần fibrinogen, hiện tượng nhạy cảm có thể được quan sát thấy.

CHUẨN BỊ CALCIUM

Canxi là thành phần thiết yếu tham gia vào quá trình đông máu. Nó kích hoạt enzym thromboplastin và thúc đẩy sự hình thành thrombin. Dưới tác động của canxi, sự kết tập tiểu cầu tăng lên. Ngoài ra, các ion canxi làm dày thành mao mạch và tham gia vào quá trình co mạch. Các muối canxi - Canxi clorua, Canxi gluconat và Canxi lactat - được sử dụng cho các trường hợp chảy máu phổi, đường tiêu hóa, mũi, tử cung, cũng như tăng tính thấm thành mạch (viêm mạch xuất huyết) và để loại bỏ và ngăn ngừa các biến chứng khi can thiệp phẫu thuật. Canxi clorua được dùng bằng đường uống và tiêm tĩnh mạch bằng cách nhỏ giọt hoặc tiêm bằng điện di. Các giải pháp không nên được tiêm dưới da và tiêm bắp, bởi vì chúng gây kích ứng nghiêm trọng và hoại tử mô. So với canxi clorua, các muối Gluconate và Lactate được dung nạp tốt hơn, bởi vì. tại chỗ ở mức độ thấp hơn gây kích ứng màng nhầy và có thể được sử dụng bằng đường uống dưới dạng viên nén.

Etamzilat (Dicinon) làm tăng tốc độ hình thành huyết khối chính trong mạch bị ảnh hưởng, kích hoạt sự hình thành thromboplastin mô. Nó làm tăng nhanh quá trình đông máu, hiệu quả rõ rệt được biểu hiện tùy thuộc vào tốc độ đông máu ban đầu. Thuốc có hiệu quả nhất trong chảy máu nhu mô, mao mạch và thứ phát. Nó được sử dụng để điều trị hội chứng xuất huyết. Khi tiêm tĩnh mạch, tác dụng chống xuất huyết xảy ra sau 5-15 phút. và kéo dài 6 giờ. Sau một đợt điều trị (khi dùng đường uống), hiệu quả vẫn tồn tại trong một tuần. Nó kém hơn axit tranexamic trong hoạt động. Theo phân loại dược lý, thuốc được gọi là thuốc bảo vệ mạch, bởi vì. trong nội mô mạch máu làm giảm sự tạo thành prostacyclin, tăng sức đề kháng và bình thường hóa tính thấm của mao mạch. Nó được dung nạp tốt, không gây tăng đông máu rõ rệt, và khi sử dụng kéo dài không góp phần vào sự phát triển của viêm tĩnh mạch, huyết khối và tắc mạch. Có thể gây ra huyết áp thấp và đau đầu.

THUỐC YẾU TỐ ĐIỀU HÒA MÁU

Nhu cầu về các loại thuốc này phát sinh khi một hoặc nhiều yếu tố đông máu không đủ. Tất cả các chế phẩm của các yếu tố đông máu có nguồn gốc từ huyết tương đều có một nhược điểm đáng kể - khả năng truyền nhiễm virut (HIV, viêm gan). Hiện nay, người ta đã thu được các chế phẩm tái tổ hợp của yếu tố VIII và yếu tố von Willebrand, việc sử dụng sẽ làm giảm nguy cơ nhiễm trùng.

Yếu tố phản ứng đông khô VIII (Hemophil M, Immunat, Coate XII) là một phần đông khô tinh khiết của huyết tương người có chứa yếu tố VIII. Các chế phẩm yếu tố VIII được tiêm tĩnh mạch cho bệnh di truyền (bệnh ưa chảy máu A) và bệnh thiếu hụt yếu tố VIII mắc phải.

Kết tủa lạnh là chất cô đặc của protein huyết tương, thành phần bao gồm: yếu tố VIII, yếu tố von Willebrand, fibrinogen. Cryoprecipitate được sử dụng để điều trị thay thế trong bệnh von Willebrand (thiếu hụt yếu tố von Willebrand di truyền) và afibrinogenemia.

Nồng độ yếu tố phức hợp prothrombin - Phức hợp yếu tố IX (Immunin, Conine 80, Octanaine, Aimafix), là một phần tinh khiết của huyết tương người được làm giàu bằng yếu tố IX, được sử dụng cho bệnh máu khó đông (hemophilia B) bẩm sinh và thiếu hụt yếu tố IX mắc phải, cũng như dùng quá liều thuốc chống đông máu gián tiếp.

Với sự ra đời của những loại thuốc này, các phản ứng phụ có thể xảy ra dưới dạng nhịp tim nhanh, hạ huyết áp động mạch, khó thở. Các phản ứng dị ứng có thể xảy ra - nổi mày đay, sốt, sốc phản vệ, cũng như tán huyết hồng cầu.

Ngoài các chế phẩm yếu tố đông máu, trong bệnh ưa chảy máu nhẹ A và bệnh von Willebrand, một chất tương tự của arginine-vasopressin Desmopressin (Adiuretin) được sử dụng. Desmopressin làm tăng mức độ yếu tố von Willebrand trong huyết tương, thúc đẩy sự giải phóng nó khỏi lưới nội chất của tế bào nội mô, và làm tăng hoạt động của yếu tố VIII trong huyết tương. Thuốc được dùng theo đường tiêm.

Các thành phần máu được dùng làm chất cầm máu: huyết tương tươi đông lạnh, huyết tương cô đặc bản địa hoặc huyết tương không chứa citrat.

Thuốc giải độc của heparin là protamine sulfate. Thuốc có nguồn gốc protein, chứa arginine, alanin, proline, serine và các axit amin khác. Thuốc vô hiệu hóa tác dụng chống đông máu của heparin, tạo thành phức chất bền không hòa tan. Hoạt độ được biểu thị bằng đơn vị, 1 ml dung dịch 1% chứa ít nhất 750 đơn vị. 75 đơn vị protamine sulfate trung hòa 85 đơn vị heparin. Thuốc được tiêm tĩnh mạch dưới dạng tia hoặc nhỏ giọt, dưới sự kiểm soát của quá trình đông máu. Hiệu ứng phát triển trong 1-2 phút. và kéo dài khoảng 2 giờ. Khi ăn vào cơ thể, nó sẽ bị phá hủy. Khi sử dụng thuốc này, cần phải tính toán chính xác liều lượng, bởi vì. có thể có rối loạn đông máu nghiêm trọng và tăng chảy máu.

Ý NGHĨA ẢNH HƯỞNG ĐẾN CÁC QUÁ TRÌNH CỦA FIBRINOLYSIS

Khi huyết khối được hình thành, hệ thống tiêu sợi huyết được kích hoạt, đảm bảo sự hòa tan (ly giải) của fibrin và tiêu hủy huyết khối. Điều này dẫn đến việc khôi phục lưu lượng máu bình thường. Trong quá trình tiêu sợi huyết, plasminogen không hoạt động được chuyển thành plasmin (fibrinolysin) với sự tham gia của các chất hoạt hóa plasminogen. Plasmin thủy phân fibrin để tạo thành các peptit hòa tan. Plasmin không có tính đặc hiệu và cũng là nguyên nhân phá hủy fibrinogen và một số yếu tố đông máu khác. Điều này làm tăng nguy cơ chảy máu. Plasmin (lưu thông trong máu) nhanh chóng bị bất hoạt bởi α2-antiplasmin và các chất ức chế khác, vì vậy nó thường không có tác dụng tiêu sợi huyết toàn thân. Tuy nhiên, trong một số tình trạng bệnh lý nhất định hoặc sử dụng thuốc tiêu sợi huyết có thể kích hoạt quá mức tiêu sợi huyết toàn thân, có thể gây chảy máu.

Để cầm máu do tăng hoạt động của hệ tiêu sợi huyết, với chấn thương, can thiệp phẫu thuật, sinh đẻ, bệnh gan, viêm tuyến tiền liệt, rong kinh, cũng như khi dùng quá liều thuốc tiêu sợi huyết, người ta sử dụng thuốc chống tiêu sợi huyết.

Vì những mục đích này, thuốc được sử dụng để ức chế sự hoạt hóa plasminogen hoặc là chất ức chế plasmin. Thuốc chống tiêu sợi huyết được phân biệt tùy theo nguồn gốc thành các chế phẩm tổng hợp: acid aminocaproic (amikar), acid aminomethylbenzoic (amben, pamba); nguồn gốc mô - aprotinin (gordoks, contrykal, trasilol) và pantrypin.

Axit aminocaproic liên kết với plasminogen và ngăn cản sự chuyển đổi của nó thành plasmin. Ngoài ra, thuốc còn ngăn chặn hoạt động của plasmin lên fibrin, bình thường hóa mức độ fibrinogen và không gây tăng đông máu. Khi nó được sử dụng, thời gian đông máu và thời gian thrombin được phục hồi về giá trị bình thường. Nó được dùng bằng đường uống (4-5 g một lần, sau đó 1 g mỗi 4 giờ) và tiêm tĩnh mạch (không quá 250 mg / ml) với dung dịch natri clorid đẳng trương hoặc dung dịch glucose hoặc các chất thủy phân protein. Các tác dụng phụ có thể xảy ra - buồn nôn, tiêu chảy, hạ huyết áp động mạch, nhịp tim chậm, loạn nhịp tim, chóng mặt, co giật, suy giảm thính lực, phản ứng dị ứng.

Axit aminomethylbenzoic (amben, pamba) có cấu trúc và cơ chế hoạt động tương tự như axit aminocaproic, nhưng hoạt động mạnh hơn. Ức chế sự phân hủy fibrin bằng cách ức chế cạnh tranh enzym hoạt hóa plasminogen và ức chế sự hình thành plasmin. Nó được sử dụng bằng đường uống, tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp, đôi khi kết hợp với chất lỏng chống sốc hoặc các chế phẩm để nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch.

Axit tranexamic (tranexam, cyclocaprone) là chất ức chế cạnh tranh của chất hoạt hóa plasminogen. Thuốc được dùng bằng đường uống và tiêm tĩnh mạch. Nó vượt qua axit aminocaproic về hiệu quả, tác dụng lâu hơn. Nồng độ thuốc chống tiêu sợi huyết trong máu kéo dài 7-8 giờ, trong các mô khác nhau của cơ thể đến 17 giờ. Khi sử dụng axit tranexamic, sự hình thành của kinin và các peptit khác bị ức chế, do đó nó có đặc tính chống viêm và chống dị ứng. Tuy nhiên, nó có thể gây ra các triệu chứng khó tiêu (chán ăn, buồn nôn, nôn, tiêu chảy), chóng mặt, buồn ngủ. Đôi khi có thể xảy ra phản ứng dị ứng trên da.

Aprotinin (Gordox, Kontrykal, Trasilol, Ingitril) ức chế plasmin và các enzym phân giải protein khác. Thuốc được tiêm tĩnh mạch. Tác dụng phụ: hạ huyết áp động mạch, nhịp tim nhanh, buồn nôn, nôn, phản ứng dị ứng.

Ngoài ra, để cầm máu tử cung, phổi, thận, ruột và các loại xuất huyết khác, các cây thuốc được sử dụng - lá cây tầm ma, cỏ thi, cây hà thủ ô, vỏ cây kim ngân hoa, hoa arnica, cây độc dược, lá cây mã đề. Cây thuốc được dùng dưới dạng dịch truyền, cồn thuốc và chiết xuất bên trong và bôi ngoài da.