Virus herpes là tác nhân gây bệnh phổ biến của nhiều bệnh khác nhau ở người, trong đó các tổn thương của hệ thần kinh chiếm một vị trí quan trọng. Nhiễm trùng thần kinh do Herpetic gây ra viêm màng não và viêm não, viêm tủy và các hội chứng tổn thương khác nhau của hệ thần kinh ngoại vi. Đồng thời, việc phát hiện nhiễm trùng thần kinh do vi rút đi kèm với khó khăn trong chẩn đoán, đòi hỏi chi phí vật chất lớn, trang thiết bị hiện đại và nhân lực có trình độ nên số ca chẩn đoán nhiễm trùng tại các phòng khám đầu ngành hiếm khi vượt quá 40–50%. Khả năng của các phương pháp chẩn đoán mới và hiệu quả của các loại thuốc chống tăng tiết dị ứng càng thu hút nhiều sự chú ý hơn đến bệnh lý này.

Hiện đã biết 8 (tám) vi rút herpes gây bệnh cho người, mỗi vi rút có thể gây bệnh truyền nhiễm với hình ảnh lâm sàng đặc trưng và gây tổn thương cho một số cơ quan và hệ thống (da và niêm mạc, hạch bạch huyết, cơ quan thị giác, gan, phổi) kết hợp với những tổn thương của hệ thần kinh. Các bệnh về hệ thần kinh có tính chất herpetic cũng có thể xảy ra độc lập, không có dấu hiệu liên quan đến các cơ quan khác. Bảng cho thấy các bệnh chính ở người do vi rút herpes gây ra:

Virus Epstein-Barr(EBV) thuộc phân họ Gamma-herpesviridae. Virus được phát hiện vào năm 1964 bởi các nhà nghiên cứu Canada M.N.Epstein và Y.M.Barr, sau đó nó được đặt tên là: “Epstein-Barr virus”. Nó có tính chất dinh dưỡng với tế bào lympho B (thông qua thụ thể CD-21 cụ thể) và các tế bào biểu mô. Nguồn lây bệnh là người bệnh. Các cách lây nhiễm - tiếp xúc, qua đường không khí, qua nhau thai, truyền máu. Nhiễm vi rút là 50% ở trẻ em và 85% ở người lớn. Nhiễm trùng nguyên phát trong hầu hết các trường hợp là không có triệu chứng, nhưng đôi khi dẫn đến sự phát triển của bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng. Thông thường, biểu hiện lâm sàng của hình thức này phát triển trong độ tuổi từ 2 đến 40 tuổi. Bệnh bạch cầu đơn nhân tự thoái triển trong vòng vài tuần hoặc 1-2 tháng. Đồng thời, EBV vẫn còn trong tế bào lympho B ở dạng tiềm ẩn trong suốt cuộc đời.

cũng đọc các hướng dẫn lâm sàng "Bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng ở người lớn" đã được phê duyệt theo quyết định của Hội đồng toàn thể Hội đồng Khoa học Quốc gia về Bệnh Truyền nhiễm vào ngày 30 tháng 10 năm 2014 (Hợp tác phi lợi nhuận "Hiệp hội Khoa học Quốc gia về Bệnh Truyền nhiễm") [ đọc]

Ghi chú! Đôi khi người ta phải đối mặt với thái độ phù phiếm đối với nhiễm vi-rút Epstein-Barr (EBVI) như một bệnh chỉ biểu hiện lâm sàng dưới dạng tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, không cần điều trị nguyên nhân và kết thúc trong hầu hết các trường hợp với sự hồi phục. Tuy nhiên, kể từ khi mô tả EBV được phân lập từ dòng tế bào u lympho Burkitt, vai trò hàng đầu của EBV đã được chứng minh không chỉ trong bệnh truyền nhiễm mà còn trong bệnh lý ung thư và miễn dịch (bệnh thấp khớp cổ điển, viêm mạch, viêm loét đại tràng, v.v.) bệnh lý ở người. Vì vậy, nhiều dạng lâm sàng của EBVI (khối u và không khối u) đã được mô tả, trong đó virus đóng vai trò là một yếu tố căn nguyên: tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng; EBVI hoạt động mãn tính; Bệnh tăng sinh bạch huyết liên kết X (tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng gây chết người, bệnh hạ đường huyết mắc phải, u lympho ác tính); ung thư biểu mô vòm họng; Bệnh ung thư hạch của Burkitt; Bệnh Hodgkin; bệnh tăng sinh bạch huyết (tăng sản plasmic, tăng sản tế bào B, u lympho tế bào B, u lympho nguyên bào miễn dịch).

Theo chu kỳ, mầm bệnh có thể tái hoạt động, mức độ tái kích hoạt của nhiễm trùng là khác nhau. Sự tồn tại mãn tính của vi rút, được gọi là nhiễm EBV mãn tính tái hoạt động, được phân biệt. Về mặt lâm sàng, tình trạng này có thể được biểu hiện bằng hội chứng tăng bạch cầu đơn nhân mãn tính, được đặc trưng bởi sự yếu ớt liên tục trong các điều kiện của hội chứng suy nhược nặng có hoặc không có thay đổi các thông số xét nghiệm.

Nhiễm EBV hoạt động mãn tính thường gặp ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch. Thông thường nó được biểu hiện bằng các bệnh tăng sinh bạch huyết tiến triển - u lympho Burkitt, sarcoma Kaposi, u lympho thần kinh trung ương nguyên phát. Cơ chế phát triển của các biến đổi ác tính do EBV gây ra có liên quan đến khả năng lây nhiễm tế bào lympho B và phá vỡ quá trình biệt hóa của chúng. Trong trường hợp này, một phần của bộ gen virus tích tụ trong các nguyên bào lympho bị nhiễm bệnh. Bệnh nhân suy giảm miễn dịch có thể phát triển nhiễm trùng tổng quát với tổn thương một số cơ quan và hệ thống, bao gồm cả hệ thống thần kinh trung ương và ngoại vi dưới dạng viêm não, viêm màng não, viêm tủy cắt ngang và viêm dây thần kinh.

Trong số các rối loạn thần kinh khi nhiễm EBV hoạt động mãn tính, có một trường hợp hiếm gặp, nhưng sáng sủa theo cảm nhận chủ quan hội chứng alice in wonderland(Hội chứng Alice ở xứ sở thần tiên, AIWS), còn được gọi là hội chứng Todd. Với hội chứng này, bệnh nhân gặp phải tình trạng micropsia hoặc macropsia, pelopsia hoặc teleopsia, và các rối loạn khác về nhận thức thị giác (để biết thêm chi tiết, xem bài báo “Diễn biến lâm sàng của nhiễm vi rút Epstein-Barr hoạt động mãn tính với hội chứng micropsia” của V.A. Neverov, N.I. Kuznetsov; Ngân sách Nhà nước Liên bang Tổ chức Giáo dục Giáo dục Đại học "Đại học Y khoa Bang Tây Bắc mang tên I. I. Mechnikov" của Bộ Y tế Nga, St.Petersburg, Nga (tạp chí "Bác sĩ Gia đình Nga" số 20 (3), 2016) [ đọc]).

Ghi chú! Dạng nhiễm EBV mãn tính không điển hình(Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Sarsania Zh.Sh. và cộng sự. Các dạng lâm sàng của nhiễm vi rút Epstein-Barr mãn tính: các vấn đề chẩn đoán và điều trị // Bác sĩ tham dự. - 2003. - Số 9. - Tr 32-38. ; Simovyan E.N., Denisenko V.B., Bovtalo L.F., Grigoryan A.V. Nhiễm vi rút Epstein-Barr ở trẻ em: phương pháp tiếp cận hiện đại để chẩn đoán và điều trị // Bác sĩ điều trị. - 2007. - Số 7. - S.36-41.):

[1 ] tình trạng mụn thịt kéo dài;
[2 ] hội chứng suy nhược (suy nhược, đổ mồ hôi, hôn mê, nhức đầu, chóng mặt);
[3 ] nổi hạch;
[4 ] đau cơ và đau khớp;
[5 ] gan lách to;
[6 ] sự gia nhập của các bệnh nhiễm trùng herpesvirus khác trên da và màng nhầy;
[7 ] ARI thường xuyên và dài hạn không phải là đặc điểm trước đây;
[8 ] dòng điện nhấp nhô;
[9 ] hình thành một nhóm trẻ em bị nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính tái phát.

đọc thêm bài đăng: Viêm não do Herpetic(đến trang web)

Bạn có thể đọc về động lực của các sự kiện trong quá trình nhiễm EBV nguyên phát, chuỗi các sự kiện ở những người khỏe mạnh sau khi họ bị nhiễm EBV và các loại thời gian tiềm ẩn của EBV trong bài báo “Virus Epstein-Barr và bệnh ung thư hạch Hodgkin cổ điển” của V.E. Gurtsevich, Viện Ngân sách Nhà nước Liên bang Trung tâm Nghiên cứu Ung thư Nga được đặt tên theo A.I. N.N. Blokhin "của Bộ Y tế Nga, Moscow (tạp chí" Clinical oncohematology "số 9 năm 2016) [đọc]

Ngoài ra, trong tài liệu còn có các mô tả về viêm dây thần kinh của dây thần kinh mặt, viêm dây thần kinh cô lập của dây thần kinh thanh quản tái phát và dây thần kinh hạ vị, bệnh đa dây thần kinh sọ (bao gồm bệnh thần kinh một bên cô lập của dây thần kinh sọ IX-XII), đám rối thần kinh cánh tay và thần kinh mặt, bệnh đa dây thần kinh khử myelin với sự phát triển của hội chứng Guillain-Barré, rối loạn chức năng vùng dưới đồi.

Thông thường, trong trường hợp không có biểu hiện lâm sàng của bệnh tăng bạch cầu đơn nhân, rất khó xác định nguyên nhân gây tổn thương hệ thần kinh - một biểu hiện của nhiễm trùng nguyên phát hoặc tái hoạt của nhiễm trùng tiềm ẩn. Căn nguyên trong một số trường hợp được xác định hồi cứu trong quá trình nghiên cứu huyết thanh học và phản ứng chuỗi polymerase (PCR) của huyết tương, nước bọt và dịch não tủy. Các bệnh như viêm não hoặc viêm cơ não có thể là biểu hiện duy nhất của việc tái hoạt nhiễm herpes. Rất khó xác định căn nguyên của nó trong trường hợp không có tiền sử chỉ định các biểu hiện lâm sàng công khai dưới dạng tăng bạch cầu đơn nhân. Cả hai đợt cấp tính và mãn tính của viêm não đều có thể xảy ra.

Ghi chú! Viêm não mãn tính do vi rút Epstein-Barr được mô tả, bệnh cảnh lâm sàng chủ yếu là suy giảm nhận thức, rối loạn hành vi, động kinh và các triệu chứng thần kinh khu trú - mất ngôn ngữ, ngưng thở, v.v.

Việc đưa các phương pháp nghiên cứu mới vào y học thực tiễn với việc xác định DNA của mầm bệnh và các globulin miễn dịch của các lớp khác nhau, sự ưa thích của các kháng thể, giúp nói về thời gian lây nhiễm và hoạt động của quá trình lây nhiễm, đã tạo ra một động lực mới cho việc nghiên cứu tích cực về nhiễm EBV. EBV có các kháng nguyên duy nhất (bộ gen EBV): [ 1 ] kháng nguyên capsid của virus (VCA), [ 2 ] kháng nguyên màng (MA), [ 3 ] kháng nguyên hạt nhân (EBNA) - chịu trách nhiệm cho sự sao chép và tồn tại của nó. Nhiễm trùng nguyên phát cấp tính được xác nhận bằng cách phát hiện DNA của virus (PCR +), VCA IgM và / hoặc EA IgG *, VCA IgG ái lực thấp trong máu. Khi kích hoạt lại một bệnh nhiễm trùng dai dẳng mãn tính trong máu, ngoài DNA của virus (PCR +), IgM VCA và / hoặc IgG với EA, VCA IgG và / hoặc EBNA IgG rất ưa thích được phát hiện (* EA IgG - kháng thể đối với kháng nguyên ban đầu; kháng thể đối với kháng nguyên EBV ban đầu, đại diện là kháng thể đối với thành phần D của protein cần thiết cho sự nhân lên của virus [anti-EA-D IgG]). Sự hình thành nhiễm EBV tiềm ẩn, đây là một kết thúc bình thường của quá trình miễn dịch ở những người không đủ khả năng miễn dịch và cho thấy một "phương tiện vận chuyển khỏe mạnh", được chứng minh bằng sự hiện diện của VCA IgG duy nhất, tồn tại trong máu người suốt đời. Có thể nói EBVI mãn tính không có đợt cấp tại thời điểm khám nếu bệnh nhân có ái lực cao trong huyết thanh, ngoài VCA IgG, EBNA IgG bổ sung trong trường hợp không có dấu hiệu hoạt động nhiễm trùng (DNA, IgM VCA và / hoặc EA IgG) ... chi tiết hơn trong bài trình bày "Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng" (Hiệp hội chẩn đoán phòng thí nghiệm y tế Nga (RAMLD), www.ramld.ru [đọc]).

Văn chương:

bài báo "Bệnh thần kinh sọ não do nhiễm vi rút herpes dai dẳng" E.B. Laukart, A.G. Selishchev; Viện Ngân sách Nhà nước Liên bang "Bệnh viện Lâm sàng Trung ương có Phòng khám Đa khoa" của Chính quyền Tổng thống Liên bang Nga, Mátxcơva (Tạp chí Thần kinh và Tâm thần, số 3, 2014) [đọc];

Bài báo "Phân tích các đặc điểm lâm sàng của viêm não herpetic" MD, prof. E.P. Dekonenko, bác sĩ Yu.P. Rudometov, bác sĩ L.V. Kupriyanov; Viện chính trị và viêm não do vi rút. M.P. Chumakova RAMS; Bệnh viện Lâm sàng Truyền nhiễm số 1, Matxcova (Tạp chí Thần kinh và Tâm thần học, số 3, 2011) [đọc];

Bài báo "Các dạng lâm sàng của nhiễm vi rút Epstein-Barr mãn tính: vấn đề chẩn đoán và điều trị" I.K. Malashenkova, N.A. Didkovsky, Zh.Sh. Sarsania, M.A. Zharova, E.N. Litvinenko, I.N. Shchepetkova, L.I. Chistova, O.V. Pichuzhkina, T.S. Guseva, O.V. Pershina; Matxcova (báo "Tin tức Y Dược" số 13 năm 2007) [đã đọc];

bài báo "Đặc điểm của quá trình và điều trị nhiễm trùng do vi rút Epstein-Barr" L.S. Osipova; Học viện Y tế Quốc gia về Giáo dục Sau Đại học. P.L. Shupika Khoa Lâm sàng, Miễn dịch Xét nghiệm và Dị ứng (báo “Tin tức Y Dược” số 18 năm 2011) [đọc];

trình bày "Nhiễm vi rút Epstein-Barr ở trẻ em - đặc điểm của diễn biến và hậu quả" Kramarev S.A., Vygovskaya O.V., Markov A.I., National Medical University đặt tên theo A.A. Bogomolets; Taradiy N.N., Trung tâm Quốc tế về Nghiên cứu Thiên văn và Y tế-Sinh thái của Học viện Khoa học Quốc gia Ukraine [đọc];

bản ghi nhớ gửi bác sĩ "Virus Epstein-Barr và chẩn đoán các bệnh liên quan đến nó" V.V. Raspopin, M.A. Prasolova; 2017 (Vector-Best JSC) [đọc];

bài báo "Các khía cạnh hiện đại của chẩn đoán nhiễm vi rút Epstein-Barr cấp tính" Orlova S.N., Mashin S.A., Varnikova O.R., Alenina T.M; Khoa Bệnh Truyền nhiễm và Dịch tễ học, Dịch tễ học Quân đội thuộc Khoa Y của Học viện Y tế bang Ivanovo thuộc Roszdrav, Ivanovo (tạp chí "Bản tin của Học viện Y tế Ivanovo" số 4 năm 2009) [đọc];

bài báo "Tối ưu hóa điều trị bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng do virus Epstein-Barr ở trẻ em" V.B. Kotlova, S.P. KOKOREVA, A.V. Trushkin; SBEI HPE ”Học viện Y khoa Bang Voronezh được đặt theo tên của N.N. Burdenko "của Bộ Y tế Liên bang Nga, Bệnh viện Lâm sàng Trẻ em Khu vực 2 của Vùng Voronezh, Voronezh, RF (tạp chí" Nhiễm trùng Trẻ em "số 3, 2015)

đọc thêm bài đăng: Virus herpes ở người loại 6(đến trang web)

© Laesus De Liro

Kính gửi các tác giả của các tài liệu khoa học mà tôi sử dụng trong các tin nhắn của mình! Nếu bạn thấy điều này là vi phạm “Luật Bản quyền của Liên bang Nga” hoặc muốn xem bản trình bày tài liệu của mình ở một hình thức khác (hoặc trong một ngữ cảnh khác), thì trong trường hợp này, hãy viết thư cho tôi (tại bưu điện địa chỉ: [email được bảo vệ]) và tôi sẽ ngay lập tức loại bỏ tất cả các vi phạm và sự không chính xác. Nhưng vì blog của tôi không có mục đích thương mại (và cơ sở) [đối với cá nhân tôi], mà có mục đích giáo dục thuần túy (và theo quy luật, luôn có liên kết tích cực đến tác giả và công trình khoa học của anh ấy), nên tôi rất biết ơn để bạn có cơ hội thực hiện một số ngoại lệ cho các tin nhắn của tôi (chống lại các quy định pháp luật hiện hành). Trân trọng, Laesus De Liro.

Các bài đăng từ Tạp chí này bởi Thẻ “herpes”

• 
  Virus herpes ở người loại 6

  Herpesvirus (Herpesviridae) là một họ virus lớn chứa DNA gây ra nhiều loại bệnh không chỉ ở người mà còn ở những người khác ...

Bởi bệnh mụn rộp, chúng ta đã quen với việc hiểu các vết phồng rộp gây đau đớn không thẩm mỹ trên mặt và vùng môi, sau đó tạo thành các lớp vảy màu nâu. Than ôi, đây chỉ là một trong những khuôn mặt của virus herpes, ở người có thể xuất hiện với 8 vỏ bọc. Những gì chúng ta thường gọi là herpes là loại vi rút 1, hoặc vi rút herpes simplex. Loại thứ 2 gây ra bệnh mụn rộp sinh dục, loại thứ 3 - "bệnh thủy đậu" và bệnh zona, loại thứ 4 - bệnh tăng bạch cầu đơn nhân truyền nhiễm và một số bệnh lý khá nguy hiểm khác, v.v. Danh sách này có thể tiếp tục lặp đi lặp lại, nhưng chúng tôi sẽ tập trung vào herpesvirus loại 4, còn được gọi là virus Epstein-Barr. Chúng ta hãy thử tìm hiểu xem vi rút herpes loại 4 là gì, tại sao nó lại nguy hiểm, khi nào và tại sao chúng được xét nghiệm vi rút Epstein-Barr, và kết quả của các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm nói lên điều gì.

Virus herpes loại 4 là gì?

Herpesvirus loại 4, là một trong những loại nhiễm trùng herpes, đã được nhà virus học người Anh Michael Epstein mô tả cách đây 53 năm. Nghiên cứu sinh Yvonne Barr của ông đã giúp giáo sư làm việc trong dự án. Đối với những người này, virus mang tên của nó. Tuy nhiên, đã 15 năm sau khi phát hiện ra virus, tên khoa học của nó đã được đổi thành human herpesvirus 4, và một năm trước, virus này được gọi là virus gamma loại 4 ở người.

Nhưng virus Epstein-Barr là gì? Giống như bất kỳ loại vi rút nào khác, virion (hạt vi rút) của herpesvirus loại 4 bao gồm vật chất di truyền (trong trường hợp này là DNA sợi đôi) và lớp vỏ protein xung quanh (capsid). Ngoài ra, vi rút được bao bọc bởi một lớp màng giúp vi rút dễ dàng xâm nhập vào tế bào vật chủ.

Bất kỳ loại vi rút nào cũng là một dạng không tế bào, là một yếu tố lây nhiễm và không thể phát triển và nhân lên bên ngoài tế bào của cơ thể sống. Các tế bào biểu mô của vòm họng được coi là môi trường sống ưa thích của virus herpesvirus loại 4. Họ cũng không coi thường bạch cầu, thích một trong những giống của họ, được gọi là tế bào lympho B. Chính các tế bào B tham gia tích cực vào việc cung cấp khả năng bảo vệ miễn dịch của cơ thể. Khi tiếp xúc với một kháng nguyên, trong trường hợp của chúng ta là virus herpes loại 4 (chính xác hơn là kháng nguyên của nó), các tế bào lympho B tạo ra kháng thể (protein immunoglobulin). Chúng có thể được phát hiện trong máu của bệnh nhân bằng cách phân tích virus Epstein-Barr (EBV).

Trong virus herpes loại thứ tư, 4 kháng nguyên được phân lập, xuất hiện nghiêm ngặt theo một trình tự nhất định:

• EA là một kháng nguyên sớm xuất hiện ở giai đoạn đầu của bệnh, khi các phần tử virus đang trong giai đoạn tổng hợp (nhiễm trùng cấp tính nguyên phát hoặc sự tái hoạt của virus tiềm ẩn với sự suy giảm khả năng miễn dịch),
• VCA là một kháng nguyên capsid có trong vỏ protein và cũng thuộc về những kháng nguyên ban đầu, vì trên lâm sàng, bệnh trong giai đoạn này thậm chí có thể không biểu hiện ra ngoài,
• MA - kháng nguyên màng, xuất hiện khi virion đã được hình thành,
• EBNA - kháng nguyên hạt nhân (polypeptide hoặc nhân) là một trong những kháng nguyên muộn, kháng thể có thể được phát hiện thậm chí vài tháng sau khi bị bệnh và vẫn tồn tại trong máu suốt cuộc đời.

Herpesvirus loại 4 rất quỷ quyệt. Vì vi-rút không hoạt động bên ngoài cơ thể sống, nên vi-rút chỉ có thể bị nhiễm từ một người là nguồn lây nhiễm. Và không nhất thiết anh ta có tất cả các triệu chứng của căn bệnh, nhiễm trùng có thể có một hình thức xóa bỏ, giả dạng như sự mệt mỏi bình thường. Ví dụ, hội chứng mệt mỏi mãn tính trong hầu hết các trường hợp có liên quan đến virus Epstein-Barr.

Các virion riêng lẻ có thể được tìm thấy trong máu, nước bọt, tinh dịch, dịch tiết âm đạo và các mô của các cơ quan khác nhau. Các hạt vi rút, cùng với nước bọt và máu, có thể xâm nhập vào các vật thể không bao quanh chúng ta, nơi chúng sẽ ở trạng thái không hoạt động cho đến khi chúng xâm nhập vào cơ thể người bằng cách nào đó. Trong phần lớn các trường hợp, nhiễm trùng xảy ra do các giọt nhỏ trong không khí hoặc tiếp xúc (qua hôn) bởi. Nhưng cũng có thể lây truyền vi rút trong tử cung từ mẹ sang thai nhi, nhiễm trùng trong quá trình truyền máu (nếu máu của người hiến có chứa vi rút vi rút), và qua quan hệ tình dục.

Sau khi xâm nhập vào cơ thể và xâm nhập vào các cấu trúc tế bào, có thể mất từ ​​5 đến 50 ngày trước khi bệnh tự khỏi. Nhưng nó có thể không nhắc nhở, chảy ở dạng tiềm ẩn, vì nó xảy ra trong hầu hết các trường hợp.

Có, theo các nghiên cứu, khoảng 90% dân số trưởng thành đã từng bị nhiễm herpes liên quan đến EBV ít nhất một lần trong đời. Hầu hết mọi người thậm chí không biết về nó, bởi vì cơ thể của họ có thể đối phó với sự tấn công của virus. Nhưng đây không phải là luôn luôn như vậy.

Virus Epstein-Barr tự biểu hiện như thế nào?

Thông thường, các bác sĩ phải đối phó với các loại sau của quá trình nhiễm herpesvirus loại 4 trong thực hành của họ:

• Dạng mãn tính (xuất hiện sau giai đoạn cấp tính của bệnh, có một số triệu chứng chung của sức khỏe kém),
• Dạng tiềm ẩn hoặc tiềm ẩn (không có triệu chứng, nhưng vi-rút vẫn hoạt động và được phát tán ra môi trường),
• Dạng chậm (ít gặp hơn, các triệu chứng xảy ra từng cơn trong thời gian dài, kết thúc là bệnh nhân tử vong).

Lần đầu tiên, một người bị nhiễm vi rút Epstein-Barr, chủ yếu là ở thời thơ ấu và thanh thiếu niên. Tỷ lệ mắc cao nhất xảy ra ở độ tuổi từ 14 đến 18.

Nhiễm virus nguyên phát có 3 dạng khác nhau:

• không có triệu chứng (không có biểu hiện lâm sàng),
• hô hấp (các triệu chứng của nhiễm trùng đường hô hấp: sốt, chảy nước mũi, suy nhược chung, v.v.),
• tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng với bộ ba triệu chứng chính: sốt cao, dấu hiệu đau họng với lớp vảy màu vàng trên amidan, phì đại các cơ quan như gan và lá lách; trong khi có sự gia tăng mức độ bạch cầu và sự gia tăng các hạch bạch huyết.

Có một số lựa chọn để thoát khỏi giai đoạn cấp tính của bệnh:

• hoàn toàn hồi phục,
• các triệu chứng của bệnh biến mất, nhưng vi rút vẫn còn trong cơ thể và phát triển, mặc dù nó không còn dẫn đến những thay đổi đáng chú ý trong tế bào (người mang vi rút),
• không có triệu chứng của bệnh, vi rút không ra khỏi cơ thể mà còn biểu hiện hoạt động đặc biệt (dạng tiềm ẩn),
• kích hoạt lại (kích hoạt lại) vi rút từ dạng tiềm ẩn,
• quá trình nhiễm trùng mãn tính (với các đợt tái phát của bệnh, dạng hoạt động mãn tính, tổng quát với các tổn thương của các cơ quan và hệ thống cơ thể).

Kết quả của việc vi-rút tồn tại lâu trong cơ thể có thể là:

• Dạng mãn tính của bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng.
• Hội chứng thực quản máu: sốt ổn định, giảm các thành phần trong máu (tăng đông máu), gan và lá lách to, chảy máu niêm mạc, vàng da (do chức năng gan suy giảm), sưng hạch bạch huyết, các triệu chứng thần kinh.
• Dạng xóa với sự phát triển của suy giảm miễn dịch thứ cấp: tăng thân nhiệt trong một thời gian dài, suy nhược chung, sưng to và đau các hạch bạch huyết, đau cơ và khớp, các bệnh truyền nhiễm thường xuyên.
• Sự phát triển của các bệnh lý tự miễn dịch ở dạng lupus ban đỏ, viêm khớp dạng thấp, v.v.
• Biểu hiện của hội chứng mệt mỏi mãn tính với tình trạng suy giảm sức khỏe và hiệu suất nói chung.
• Dạng tổng quát của bệnh nhiễm trùng mãn tính với tổn thương hệ thần kinh trung ương, cơ tim, thận, gan, phổi.
• Sự phát triển của các bệnh ung thư (bệnh bạch cầu bạch huyết và ung thư hạch), trong đó có sự gia tăng bệnh lý về số lượng tế bào của hệ bạch huyết. Virus herpes loại 4 không phá hủy các tế bào mang mầm bệnh, nhưng buộc chúng phải tích cực nhân lên, dẫn đến các khối u từ mô bạch huyết.

Như bạn có thể thấy, virus Epstein-Barr không hề vô hại như thoạt nhìn, điều đó có nghĩa là bạn không nên xử lý nó một cách bất cẩn. Hơn nữa, herpesvirus loại 4 được đặc trưng bởi các đợt mang virus thường xuyên và ở dạng tiềm ẩn, chưa kể đến các dạng nhiễm trùng mãn tính khác nhau, khi một người vẫn là nguồn lây nhiễm mà không nghi ngờ gì về nó.

Trong trường hợp này, có thể xác định sự hiện diện của tác nhân lây nhiễm trong cơ thể chỉ với sự trợ giúp của phân tích đặc biệt đối với vi rút Epstein-Barr, vật liệu sinh học thường là máu.

Chỉ định xét nghiệm vi rút Epstein-Barr

Vì nhiễm herpesvirus loại 4 đôi khi không dễ xác định nên không phải lúc nào cũng có thể nghi ngờ về nó. Nhưng có những dấu hiệu nhất định mà bác sĩ có thể nghi ngờ sự hiện diện của vi rút trong cơ thể:

• hệ thống miễn dịch suy yếu nghiêm trọng (có nguy cơ là bệnh nhân nhiễm HIV và AIDS, bệnh nhân sau khi cấy ghép nội tạng hoặc hóa trị liệu),
• sự gia tăng các hạch bạch huyết khu vực ở cằm và phía sau đầu và đau nhức của chúng, đặc biệt nếu điều này được quan sát thấy sau khi truyền máu hoặc cấy ghép nội tạng từ người hiến tặng.
• nhiễm vi rút đường hô hấp cấp tính (ARVI), xảy ra trong nền nhiệt độ rất cao (38-40 độ),
• sự xuất hiện của các dấu hiệu của bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, thường xảy ra dưới ảnh hưởng của vi rút Epstein-Barr.

Ngay cả khi một người không có các dấu hiệu trên, một số kết quả của các xét nghiệm thông thường (phân tích tổng quát và sinh hóa máu), cũng như các nghiên cứu về tình trạng miễn dịch, có thể gây nghi ngờ cho bác sĩ chuyên khoa.

Công thức máu hoàn chỉnh cho vi rút Epstein-Barr có thể cho thấy:

• sự gia tăng số lượng tế bào bạch huyết,
• hemoglobin thấp, cho thấy mức độ giảm của các tế bào hồng cầu,
• tăng đông máu do một số lượng lớn các tiểu cầu,
• sự xuất hiện của virocytes (tế bào lympho không điển hình, cấu trúc tương tự như bạch cầu đơn nhân).

Xét nghiệm máu sinh hóa, cung cấp thông tin về tình trạng của các cơ quan nội tạng, sẽ cho thấy những thay đổi trong hoạt động của gan và lá lách.

Xét nghiệm miễn dịch cho EBV có thể cho thấy sự thay đổi về số lượng tế bào lympho cụ thể, sự không phù hợp về số lượng các globulin miễn dịch của các lớp khác nhau (rối loạn phân hủy globulin miễn dịch), sự thiếu hụt globulin miễn dịch G, cho thấy sự suy yếu của hệ thống miễn dịch và không có khả năng ngăn chặn sự tấn công. của vi-rút.

Kết quả xét nghiệm không cụ thể như vậy có thể cảnh báo các bác sĩ, nhưng vẫn không thể nói chính xác những gì họ đang đối phó. Mọi thứ sẽ vẫn ở giai đoạn giả định và chẩn đoán sơ bộ. Trong hầu hết các trường hợp, các bác sĩ nghi ngờ một dạng bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng tiềm ẩn, mặc dù các bệnh lý do virus khác (cúm, viêm gan, v.v.) có thể tự biểu hiện theo cách tương tự.

Do tỷ lệ lưu hành cao của bệnh viêm gan loại 4 và khả năng lây truyền từ mẹ sang con, xét nghiệm vi rút Epstein-Barr cũng sẽ hữu ích khi lập kế hoạch mang thai. Nếu người mẹ đã từng bị nhiễm trùng trước đó, thì cơ thể của họ đã phát triển các kháng thể chống lại nó. Tái nhiễm thường được loại trừ do đã hình thành miễn dịch ổn định, và nếu nó xảy ra, nó sẽ không còn những hậu quả có thể xảy ra ở lần gặp đầu tiên với vi rút. Hệ thống miễn dịch sẽ hạn chế hoạt động của vi rút trong suốt cuộc đời, mặc dù bản thân vi rút sẽ tồn tại bên trong cơ thể, giống như bất kỳ loại vi rút herpes nào.

Nếu người mẹ tương lai bị nhiễm vi-rút herpes trong khi mang thai, thì điều này sẽ dẫn đến sẩy thai và sinh non, hoặc vi-rút sẽ ảnh hưởng tiêu cực đến sự phát triển trong tử cung của em bé.

Bác sĩ chuyên khoa ung thư có thể chỉ định xét nghiệm EBV nếu nghi ngờ mắc bệnh ung thư hạch Burkett hoặc các khối u được chẩn đoán ở người nhiễm HIV. Nhà trị liệu có thể sử dụng phân tích như vậy để chẩn đoán nhiễm trùng herpes (chẩn đoán phân biệt để làm rõ loại vi rút). Đôi khi phân tích được thực hiện để đánh giá hiệu quả của việc điều trị.

Tập huấn

Tùy thuộc vào loại nghiên cứu, máu, nước bọt, nước tiểu, đờm, một mẫu nước ối, một chất cạo được lấy từ ống cổ tử cung hoặc niệu đạo, dịch não tủy (CSF) có thể dùng làm vật liệu sinh học cho nó. Thông thường, các bác sĩ sử dụng xét nghiệm máu, được coi là có nhiều thông tin nhất.

Rõ ràng là một số điểm có thể ảnh hưởng tiêu cực đến chất lượng và số lượng của vật liệu sinh học, vì vậy ngày trước cần tuân thủ các quy tắc nhất định:

• Bất kỳ xét nghiệm nào (đặc biệt là xét nghiệm máu) đều được khuyến khích thực hiện vào buổi sáng khi bụng đói. Bữa ăn cuối cùng không được muộn hơn 12 giờ trước khi lấy mẫu máu, nên uống nước vào bữa tối sẽ tốt hơn.
• Máu tĩnh mạch được coi là vật liệu chấp nhận nhất để xét nghiệm vi-rút Epstein-Barr và luôn được khuyến khích nghỉ ngơi 15 phút trước khi hiến máu từ tĩnh mạch nếu một người vừa đến phòng thí nghiệm,
• Để việc lấy mẫu máu diễn ra mà không có hậu quả và kết quả phân tích đáng tin cậy, không nên thực hiện các hoạt động thể chất tích cực và chơi thể thao, uống rượu hoặc hút thuốc trong 12 giờ trước khi làm thủ thuật.
• Thuốc cũng có thể ảnh hưởng đến kết quả xét nghiệm. Thuốc phải được ngưng ít nhất 2 ngày trước khi thử nghiệm. Nếu điều này không thể được thực hiện, bắt buộc phải thông báo cho y tá phòng thí nghiệm về các loại thuốc được sử dụng.
• Trong thời kỳ mang thai, trước khi xét nghiệm EBV, một phân tích về bệnh toxoplasma được thực hiện để loại trừ phản ứng dương tính giả.
• Nếu xét nghiệm máu tìm vi rút Epstein-Barr cho trẻ dưới 5 tuổi, nửa giờ trước khi thao tác, bạn nên cho trẻ uống nhiều nước đun sôi với lượng tương đối nhỏ.

Nếu một vật liệu sinh học khác được lấy để phân tích, bạn cần phải làm rõ trước với bác sĩ tất cả các sắc thái của việc chuẩn bị phân tích, tùy thuộc vào vật liệu được sử dụng.

Kỹ thuật kiểm tra virus Epstein-Barr

Các bác sĩ đóng một vai trò quan trọng trong việc chẩn đoán bệnh herpes loại 4 và bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng bằng các xét nghiệm cụ thể giúp xác định DNA của virus hoặc các kháng thể duy nhất trong vật liệu sinh học của bệnh nhân. Các loại xét nghiệm chính được sử dụng để phát hiện vi-rút Epstein-Barr trong cơ thể người bao gồm xét nghiệm hấp thụ miễn dịch liên kết với enzym (ELISA) và chẩn đoán PRC. Chúng ta hãy xem xét chi tiết hơn bản chất của cả hai phương pháp và các tính năng của việc triển khai chúng.

ELISA cho EBV

ELISA là một nghiên cứu (phân tích) máu tĩnh mạch của bệnh nhân để tìm kháng thể đối với virus Epstein-Barr. Kết quả chẩn đoán trong máu của bệnh nhân EBV, các globulin miễn dịch thuộc loại IgG hoặc IgM (tổng cộng có 5 loại) cho một trong 3 kháng nguyên của vi rút (sớm, capsid hoặc hạt nhân) được phát hiện.

Một cuộc phân tích được thực hiện trong phòng thí nghiệm miễn dịch, nơi bệnh nhân lấy khoảng 10 ml máu từ tĩnh mạch. Tiếp theo, vật liệu sinh học được để ở nhiệt độ phòng trong một phần tư giờ, trong đó máu đông lại. Cục máu đông được tách cẩn thận khỏi phần chất lỏng. Chất lỏng được ly tâm và thu được huyết thanh (huyết thanh) tinh khiết. Chính cô ấy là đối tượng được nghiên cứu thêm.

Ý tưởng về phương pháp này nảy sinh trên cơ sở dữ liệu rằng cơ thể chúng ta tạo ra các kháng thể đặc hiệu đối với từng loại vi rút và vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể từ bên ngoài. Cơ thể nhận ra chúng là một người lạ và tiêu diệt chúng với sự trợ giúp của các kháng thể duy nhất bám chặt vào kháng nguyên.

Bản chất của phân tích ELISA là dựa trên phản ứng này. Các kháng thể có nhãn gắn vào chúng sẽ liên kết với các kháng nguyên. Một chất được bôi lên nhãn, chất này khi phản ứng với một loại enzym đặc biệt sẽ làm thay đổi màu sắc của mẫu. Càng nhiều "chuỗi" như vậy, màu của vật liệu sinh học càng đậm.

Xét nghiệm miễn dịch enzym có thể được thực hiện bằng ba phương pháp:

• ELISA trực tiếp. Chất lỏng thử nghiệm được đặt trong giếng và để trong khoảng nửa giờ để các kháng nguyên có thể bám vào thành giếng. Chất lỏng với các kháng thể được đánh dấu được thêm vào các kháng nguyên được hấp phụ. Sau khi hết thời gian cần thiết (từ nửa giờ đến 5 giờ), khi kháng thể được phát hiện và liên kết với kháng nguyên, chất lỏng được rút ra, rửa nhẹ giếng và bổ sung enzym vào chúng. Phương pháp nhuộm màu xác định nồng độ của virus trong một đơn vị máu.
• ELISA gián tiếp. Với phương pháp này, huyết thanh máu xét nghiệm và các kháng thể được đánh dấu được bổ sung vào các kháng nguyên được hấp phụ trên bề mặt giếng. Kết quả là thu được 2 loại bó, trong đó có một số loại được dán nhãn. Kết quả phụ thuộc vào nồng độ kháng nguyên trong mẫu thử. Càng nhiều kháng thể không được gắn nhãn, thì càng ít hợp chất được gắn nhãn với enzym.

• "Bánh mì sandwich". Nó khác với phương pháp gián tiếp ở chỗ nó không phải là các kháng nguyên được hấp thụ ban đầu trên bề mặt, mà là các kháng thể. Một dung dịch có chứa các kháng nguyên đã nghiên cứu được thêm vào chúng. Sau khi rửa chất mang, các kháng thể đánh dấu enzym được thêm vào. Các kháng thể dư thừa một lần nữa được loại bỏ và thu được chất có màu bằng cách sử dụng hydrogen peroxide, được nghiên cứu bằng phương pháp đo phổ.

Loại phân tích này không chỉ cho phép xác định các kháng thể cụ thể và xác định nồng độ của kháng nguyên, mà còn làm rõ giai đoạn của bệnh. Thực tế là các kháng nguyên khác nhau của vi rút Enpstein-Barr xuất hiện ở các giai đoạn khác nhau của nhiễm trùng herpes, có nghĩa là các kháng thể chống lại chúng được tạo ra trong một thời kỳ nhất định của bệnh.

Như vậy, kháng thể IgG đối với kháng nguyên sớm (IgG EA) xuất hiện trong máu 1-2 tuần sau khi nhiễm bệnh, khi bệnh ở giai đoạn cấp tính hoặc giai đoạn virus tái hoạt động. Các globulin miễn dịch loại này biến mất sau 3-6 tháng. Trong quá trình mãn tính của nhiễm vi-rút, đặc biệt có nhiều kháng thể như vậy, và ở dạng không điển hình, chúng hoàn toàn không có.

Kháng thể IgG đối với kháng nguyên capsid (IgG VCA) cũng xuất hiện sớm, trong 4 tuần đầu tiên của bệnh, nhưng hầu hết chúng được xác định vào tháng thứ hai của bệnh. Trong giai đoạn cấp tính, chúng được tìm thấy ở hầu hết bệnh nhân, nhưng chúng có thể không xuất hiện ở trẻ em. Trong quá trình mãn tính của bệnh, đặc biệt là trong thời kỳ virus tái hoạt động, lượng IgG VCA đặc biệt cao. Các kháng thể này trong máu của một người vẫn tồn tại vĩnh viễn, giống như chính vi rút, cho thấy khả năng miễn dịch đã phát triển đối với mầm bệnh truyền nhiễm.

Kháng thể IgM đối với kháng nguyên capsid (IgM VCA) có thể xuất hiện ngay cả trước khi có dấu hiệu đầu tiên của bệnh. Nồng độ của chúng (hiệu giá) đặc biệt cao trong 6 tuần đầu tiên của bệnh. Loại kháng thể này đặc trưng cho tình trạng nhiễm trùng cấp tính và tái hoạt mãn tính. Biến mất IgM VCA sau 1-6 tháng.

Kháng thể IgG đối với gen hạt nhân (EBNA IgG) có thể chỉ ra rằng một người trước đây đã trực tiếp gặp phải bệnh nhiễm trùng herpes. Trong giai đoạn cấp tính của bệnh, chúng được phát hiện cực kỳ hiếm, thường xuất hiện trong giai đoạn hồi phục (trong 3-10 tháng). Trong máu, chúng có thể được phát hiện vài năm sau khi nhiễm trùng.

Việc phát hiện các kháng nguyên riêng lẻ không đưa ra bức tranh toàn cảnh về bệnh, vì vậy các xét nghiệm tìm kháng thể khác nhau nên được thực hiện kết hợp. Ví dụ, nếu chỉ có VCA IgM và EBNA IgG không được phát hiện thì đây là bệnh nhiễm trùng nguyên phát.

Than ôi, xét nghiệm miễn dịch enzym thường không đủ để phát hiện nhiễm trùng herpes nguyên phát hoặc bệnh lý bẩm sinh. Trong trường hợp thứ hai, các kháng thể có thể không được phát hiện. Là một xét nghiệm khẳng định bệnh chính, xét nghiệm phân tử máu hoặc vật liệu sinh học khác để tìm vi-rút Epstein-Barr được sử dụng.

Phân tích PRC cho virus Epstein-Barr

Phân tích này được thực hiện ở giai đoạn nhiễm trùng sơ cấp cấp tính, nếu không kết quả của nó sẽ không chính xác.

Bản chất của phương pháp PCR (phản ứng dây chuyền đa chiều) là mỗi tác nhân lây nhiễm có một bộ gen riêng nằm trong một phân tử DNA. DNA của mầm bệnh được chứa trong vật liệu sinh học được lấy để nghiên cứu với số lượng nhỏ (bản thân virus có kích thước siêu nhỏ) nên rất khó đánh giá tình hình. Nhưng nếu tiến hành phản ứng cụ thể, lượng vật chất di truyền sẽ tăng lên rõ rệt, từ đó có thể gọi tên tác nhân gây bệnh.

Với sự trợ giúp của các dụng cụ dùng một lần, vật liệu cho nghiên cứu phân tử được lấy, được đặt trong một thiết bị đặc biệt để phân tích. Thiết bị này là một bộ điều nhiệt với một chương trình đặc biệt - bộ tuần hoàn nhiệt hoặc bộ tuần hoàn. Trong thiết bị, toàn bộ chu kỳ của PRC được cuộn vài chục lần (khoảng 2-3 phút), có 3 giai đoạn:

• Biến tính (ở nhiệt độ 95 độ, các sợi DNA bị ngắt kết nối).
• Ủ (ở nhiệt độ 75 độ, "hạt giống" được chuẩn bị đặc biệt cho EBV được đưa vào vật liệu thử nghiệm, chúng được gắn vào DNA của vi rút).
• Kéo dài hoặc tái tạo vật liệu di truyền (một loại enzyme đặc biệt được gắn vào hạt ở nhiệt độ 72 độ, giúp tái tạo chuỗi DNA mới, do đó tăng gấp đôi số lượng vật chất di truyền).

Nếu chạy đầy đủ chu kỳ của phản ứng polysize 50 lần thì lượng nguyên liệu sẽ tăng lên 100 lần. Điều này có nghĩa là việc xác định mầm bệnh sẽ dễ dàng hơn rất nhiều.

Phân tích vi rút Epstein-Barr ở trẻ em

Gần 95% người trưởng thành trên thế giới sống với EBV bên trong, và hầu hết trong số họ đã tiếp xúc với vi rút này từ khi còn nhỏ. Một số người thừa hưởng vi rút từ mẹ của họ, trong khi những người khác nhận vi rút từ cha mẹ và người thân lao vào trẻ bằng những nụ hôn, hoặc bằng các giọt trong không khí ở nhà trẻ hoặc trường học (các bệnh truyền nhiễm ở đó thường chiếm tỷ lệ "phổ biến").

Nói chung, trẻ nhỏ có xu hướng đưa mọi thứ vào miệng và một số lượng lớn các virion được tìm thấy trong nước bọt. Và nếu trong vườn cùng một món đồ chơi được vài đứa trẻ liếm, trong khi những người chăm sóc bận rộn với công việc kinh doanh riêng của chúng, thì không có gì ngạc nhiên khi vi-rút đang lây lan rất tích cực trong các nhóm lớn trẻ em.

EBV có thể được gọi một cách an toàn là bệnh của trẻ em và người trẻ tuổi, vì ở tuổi vị thành niên, một nửa số trẻ em đã có sẵn vi rút trong cơ thể (và đến 30 tuổi, khoảng 90% người lớn). Trẻ em bị bệnh ở các giai đoạn tuổi khác nhau theo cách riêng của chúng. Đến một tuổi mà trẻ không chủ động giao tiếp với mọi người thì khả năng mắc bệnh là thấp. Bé lớn hơn một tuổi, ngay cả khi chưa đi học mẫu giáo, trở nên hòa đồng hơn, chơi đùa với các bạn trên phố, tích cực đi mua sắm cùng mẹ,… thì khả năng nhiễm vi rút sẽ cao hơn rất nhiều.

Nhưng đây không phải là lý do để nhốt con trong 4 bức tường. Ở độ tuổi 1-3 tuổi, bệnh trong phần lớn các trường hợp tiến triển mà không có bất kỳ triệu chứng nào, ngoại trừ nhiệt độ tăng nhẹ và chảy nước mũi nhẹ, giống như cảm lạnh. Nó chỉ ra rằng đứa trẻ làm quen với vi-rút càng sớm thì việc làm quen như vậy càng dễ dàng.

Sẽ không tốt nếu trẻ mắc bệnh mà không xuất hiện kháng thể IgG VCA trong máu, điều này có thể cho thấy khả năng miễn dịch với vi rút chưa được hình thành, và vi rút có thể tái hoạt động ngay khi hệ miễn dịch nhường chỗ. Nguyên nhân rất có thể là do hệ miễn dịch của trẻ nhỏ chưa hoàn thiện, đang trong giai đoạn hình thành từ vài năm nay.

Cuộc sống học đường càng tạo tiền đề cho căn bệnh này, đặc biệt là ở lứa tuổi thanh thiếu niên, khi những người trẻ tuổi tích cực thực hành hôn. Nhưng ở trẻ trên 3 tuổi, bệnh ít có khả năng điều trị không triệu chứng. Trong hầu hết các trường hợp, các bác sĩ phải đối mặt với bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng với các triệu chứng đặc trưng của nó.

Mặc dù thực tế là bệnh lý có thể có một quá trình dài (khoảng 2 tháng), nó không quá nguy hiểm và không cần sử dụng các loại thuốc nghiêm trọng. Các bác sĩ kê đơn thuốc chống viêm và kháng vi-rút, nếu nhiễm trùng do vi khuẩn, họ sẽ chuyển sang dùng thuốc kháng sinh để được giúp đỡ. Nhân tiện, penicillin trong trường hợp này không được khuyến khích do thực tế là chúng có thể gây ra phát ban trên da.

Không cần thiết phải nghĩ rằng nếu một đứa trẻ hoặc thiếu niên bị bệnh do tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, điều đó có nghĩa là vi rút Epstein-Barr đã định cư trong cơ thể của trẻ. Căn bệnh này cũng có các tác nhân gây bệnh khác ít thường xuyên hơn, ví dụ, cytomegalovirus (virus herpes loại 5). Để hiểu những gì các bác sĩ đang giải quyết, họ kê toa một phân tích cho vi rút Epstein-Barr và, nếu cần, các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm khác.

Cũng đúng rằng bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng không phải là biểu hiện duy nhất của EBV trong thời thơ ấu. Có những bệnh khác liên quan đến mầm bệnh này, nhưng chúng rất hiếm ở khu vực của chúng tôi.

Vì vậy, bệnh ung thư hạch của Burkitt (cụ thể là EBV do sự phát hiện của nó) chủ yếu xảy ra ở trẻ em của các nước châu Phi, rất hiếm ở Mỹ, thậm chí ít thường xuyên hơn ở châu Âu (và sau đó chỉ xảy ra với nền tảng của bệnh AIDS). Một khối u hàm với tổn thương các hạch bạch huyết, thận và các cơ quan khác được tìm thấy ở trẻ sơ sinh 3-8 tuổi.

Ung thư vòm họng, một tỷ lệ đáng kể các u lympho khác, bạch sản lông ở miệng đều là biểu hiện của EBV trên cơ sở suy giảm khả năng miễn dịch nghiêm trọng, xảy ra khi nhiễm HIV và giai đoạn sau của bệnh AIDS.

Suy giảm miễn dịch bẩm sinh và việc bổ sung virus Epstein-Barr là một hỗn hợp nguy hiểm có thể dẫn đến sự phát triển của hội chứng tăng sinh ở trẻ. Trong trường hợp này, sự gia tăng số lượng tế bào lympho B dẫn đến sự xuất hiện của các hạt ở nhiều cơ quan, khiến chúng không thể hoạt động bình thường. Đây là một bệnh có tỷ lệ tử vong cao, nhưng dựa trên nền tảng của miễn dịch bình thường, nó không phát triển.

Có thể nói, trong thời thơ ấu, virus Epstein-Barr nguy hiểm chủ yếu là suy giảm miễn dịch do phát triển các biến chứng khác nhau. Trong hầu hết các trường hợp, mọi thứ đều giới hạn ở bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng. Và mặc dù nó không yêu cầu điều trị đặc biệt, các bác sĩ vẫn thích xác định bản chất của tác nhân gây bệnh, mà trẻ được chỉ định làm xét nghiệm máu tổng quát, xét nghiệm miễn dịch enzym và ORC.

Vì thời thơ ấu chủ yếu là nhiễm trùng sơ cấp, nên có thể chỉ giới hạn bản thân với KLA và ORC, điều này khá thông tin đối với một căn bệnh mới được chẩn đoán.

Hiệu suất bình thường

Việc xử lý kết quả phân tích PRC được thực hiện bằng điện di hoặc sử dụng "hạt giống" được dán nhãn. Trong trường hợp thứ hai, chỉ cần thêm thuốc thử (chromogen) và xác định bằng màu sắc xem có virion trong mẫu hay không là đủ. Kết quả dương tính trong quá trình điện di được cho là khi các sợi DNA khác nhau về độ dài được tìm thấy trong mẫu thử nghiệm.

Trong thời kỳ ủ bệnh và mang vi rút không có triệu chứng, ORC sẽ cho kết quả âm tính, như trường hợp hoàn toàn không có vi rút trong cơ thể. Khi bắt đầu phát triển nhiễm trùng sơ cấp và trong giai đoạn đầu của nó, OCR thời gian thực có thể cho cả kết quả tích cực và tiêu cực, điều này không làm rõ tình hình.

Nhưng ở đỉnh cao của bệnh (giai đoạn cấp tính), với quá trình mãn tính của nó hoặc sự tái hoạt động của virus (đợt cấp) và trong trường hợp các dạng không điển hình, phân tích sẽ dương tính. Nếu một người đã bị bệnh trong một thời gian dài và vi rút trong cơ thể của họ ở trạng thái không hoạt động, phân tích PRC sẽ cho kết quả âm tính, tức là tiến hành phân tích này trong giai đoạn này cũng không thực tế, cũng như ở giai đoạn quá sớm của bệnh.

Cần phải nói rằng kết quả chính xác của loại nghiên cứu trong phòng thí nghiệm này chỉ có thể thực hiện được khi bị nhiễm trùng sơ cấp và không có virion của các loại vi rút khác.

Bây giờ, liên quan đến xét nghiệm miễn dịch enzym cho vi rút Epstein-Barr. Anh ấy có những yêu cầu tương tự. Sự hiện diện trong cơ thể của herpesvirus loại 5 hoặc 6, nhiễm toxoplasma và nhiễm HIV có thể làm sai lệch kết quả không kém gì thái độ phân tích không cẩn thận hoặc chất lượng kém của thuốc thử được sử dụng. Trong trường hợp này, các nghiên cứu bổ sung có thể được yêu cầu, có tính đến các tác nhân gây bệnh có thể xảy ra.

Các chỉ số bình thường của phân tích, chỉ ra sự không có vi rút trong cơ thể, được coi là kết quả âm tính của cả 4 xét nghiệm: đối với IgG EA, IgM VCA, IgG VCA và IgG EBNA. Có, mỗi xét nghiệm được thực hiện riêng biệt, vì các kháng nguyên xuất hiện ở các thời kỳ khác nhau của bệnh. Đôi khi chỉ có thể chỉ định các xét nghiệm riêng lẻ, nhưng trong hầu hết các trường hợp, bạn phải làm cả 4 xét nghiệm, nhưng ở các thời kỳ khác nhau của bệnh.

Ví dụ, trong thời kỳ ủ bệnh của bệnh, cũng như khi chưa lây nhiễm, không có loại kháng thể nào trong số 4 loại kháng thể được tìm thấy trong máu. Kết quả như vậy không thể được coi là đủ, bởi vì nó không cho phép phân biệt người bệnh lần đầu tiên với người khỏe mạnh.

Khi bắt đầu phát triển bệnh nguyên phát, chỉ có kháng thể IgM VCA xuất hiện trong máu. Trong giai đoạn đầu của bệnh, IgG VCA tham gia cùng chúng.

Giai đoạn cấp tính của nhiễm trùng nguyên phát tiến hành với sự hình thành của ba loại kháng thể: IgG VCA, IgM VCA và IgG EA, trong đó kháng thể IgG đối với kháng nguyên capsid được phát hiện nhiều nhất. Thành phần kháng thể tương tự vẫn tồn tại trong sáu tháng sau giai đoạn cấp tính của bệnh, nhưng lượng IgM VCA giảm dần về không.

Sáu tháng sau khi bị bệnh, kháng thể IgG EBNA xuất hiện trong máu, đồng thời, các globulin miễn dịch IgG EA ngày càng ít đi và IgM VCA hoàn toàn không có.

Trong quá trình mãn tính của bệnh hoặc sự tái hoạt của virus, có thể có các chỉ số khác nhau. Thông thường, tất cả 4 loại kháng thể được tìm thấy trong máu. Nhưng cũng có thể là các globulin miễn dịch IgM VCA và IgG EBNA không được phát hiện.

Biến chứng của nhiễm vi-rút do các quá trình khối u xảy ra khi không có kháng thể IgM VCA và không phát hiện được các globulin miễn dịch IgG EBNA trong mọi trường hợp.

Nhưng xét nghiệm miễn dịch enzym không chỉ xác định sự hiện diện của một số kháng thể mà còn xác định nồng độ của chúng, giúp đánh giá chính xác hơn giai đoạn của bệnh lý, cũng như các hậu quả có thể xảy ra. Không cần nói về con số cụ thể ở đây. Xét cho cùng, mỗi phòng thí nghiệm tiến hành phân tích theo một trong những cách có thể, sử dụng các thuốc thử khác nhau, do đó, ở định dạng kỹ thuật số, kết quả phân tích của các phòng thí nghiệm khác nhau có thể khác nhau.

Bệnh nhân bắt buộc phải được cung cấp một biểu mẫu, trong đó các giá trị ngưỡng (tham chiếu) của các đại lượng sẽ được chỉ định. Nếu kết quả dưới giá trị ngưỡng, nó được coi là một chỉ báo bình thường (âm tính). Nếu con số được xác định cao hơn giá trị tham chiếu, mọi thứ đều cho kết quả dương tính, có nghĩa là vi rút sống trong cơ thể. Giá trị của giá trị được xác định cho biết giai đoạn của bệnh và quần thể cơ thể có virion EBV, tức là về mức độ nghiêm trọng của bệnh lý.

Nếu ELISA cho kết quả âm tính, điều này chỉ cho thấy rằng trước đây người đó không tiếp xúc với EBV. Nhưng liệu virus có tồn tại trong cơ thể hay không thì hiện tại vẫn chưa thể nói chắc chắn. Rốt cuộc, một kết quả âm tính có thể được đưa ra bởi sự ủ bệnh của mầm bệnh trong cơ thể và mang vi rút không có triệu chứng. Đôi khi, để chắc chắn rằng cơ thể không bị vi rút sinh sống, cần phải tiến hành một loạt xét nghiệm thứ hai sau một thời gian.

Nếu kết quả xét nghiệm chất hấp thụ miễn dịch liên kết với enzym Epstein-Barr chỉ cao hơn một chút so với giá trị tham chiếu, thì kết quả được coi là có vấn đề. Nguyên nhân thường là ở giai đoạn đầu của bệnh hoặc sự hiện diện trong cơ thể virion của một loại vi rút khác. Trong trường hợp này, sau 2 tuần, nên làm xét nghiệm thứ hai để tìm EBV và có thể tìm các mầm bệnh khác.

, , , , , , , , [

Như đã lưu ý, nhiễm EBV cấp tính (VEBI) ở hầu hết những người không đủ năng lực miễn dịch kết thúc bằng sự chuyển đổi sang dạng tiềm ẩn, nên được coi là hồi phục. Trong biến thể nhiễm trùng này, vi rút vẫn còn trong các tế bào đơn lẻ (thường là tế bào lympho B) ở trạng thái không hoạt động. Điều này có nghĩa là nó không sinh sản, sản xuất hầu hết các kháng nguyên của nó và không có tác động gây tổn hại đến tế bào bị nhiễm bệnh. Mặt khác, các tế bào bị nhiễm EBV (EBV (+)) như vậy không bị loại bỏ bởi các cơ chế bảo vệ, vì số lượng kháng nguyên virus được tạo ra giảm mạnh (với sự sao chép tích cực của virus, khoảng 100 loại kháng nguyên khác nhau được tạo ra và tiềm ẩn nhiễm trùng, chỉ 3-10), và tính sinh miễn dịch của chúng thấp đến mức các tế bào lympho gây độc tế bào cụ thể (CTL) không nhận ra các tế bào như vậy. Sự gia tăng của các tế bào EBV (+) đi kèm với sự nhân lên đồng thời của virus mà không có sự kích hoạt của nó. Dưới tác động của các yếu tố bất lợi khác nhau dẫn đến sự phát triển của suy giảm miễn dịch (thường là thoáng qua), EBV có thể được kích hoạt và gây nhiễm trùng hoạt động (thường ở dạng cận lâm sàng). Điều này đi kèm với sự gia tăng biểu hiện của các kháng nguyên virus và kết quả là sự huy động các tế bào nhớ CD8 + đặc hiệu EBV, tiếp theo là sự tăng sinh của chúng và sự tích tụ của một nhóm các CTL tương ứng, ngăn chặn EBV hoạt hóa, biến nó trở lại trạng thái tiềm ẩn.

Tuy nhiên, VEBI cấp tính không phải lúc nào cũng kết thúc trong việc phục hồi. Có khả năng (và có vẻ như trong những năm gần đây nó đang gia tăng) rằng nhiễm trùng có thể trở thành mãn tính. Để chẩn đoán VEBI mãn tính (CVEI), bạn có thể sử dụng các tiêu chí do S.E. Straus đề xuất:

1)một bệnh nặng kéo dài từ 6 tháng trở lên:

một) bắt đầu là VEBI chính;

b) kèm theo hiệu giá kháng thể kháng EBV cao bất thường: IgG đối với kháng nguyên capsid của virus (VCA) і1: 5120; với kháng nguyên sớm (kháng nguyên sớm Epstein-Barr - EBEA) і1: 640 hoặc kháng thể với kháng nguyên hạt nhân< 1:2);

2)bằng chứng mô học về tổn thương các cơ quan nội tạng dưới dạng:

một) viêm phổi kẽ;

b) giảm sản một hoặc nhiều mầm tạo máu;

c) viêm màng bồ đào;

d) viêm hạch vô trùng;

e) viêm gan dai dẳng;

f) lách to;

3)phát hiện hàm lượng vi rút gia tăng trong các mô bị tổn thương bằng cách sử dụng phương pháp miễn dịch huỳnh quang kháng đơn bào với kháng nguyên hạt nhân hoặc sử dụng phản ứng chuỗi polymerase (PCR).

A.A. Zborovskaya đề xuất các tiêu chí sau cho HVEBI:

MỘT: sự kết hợp của một số dấu hiệu của hội chứng giống tăng bạch cầu đơn nhân (mở rộng các hạch bạch huyết, viêm amidan, gan to và / hoặc lá lách, sốt định kỳ, tăng bạch cầu lympho tuyệt đối, sự hiện diện liên tục hoặc định kỳ của các tế bào đơn nhân không điển hình trong máu, tăng mức ALT trong máu, v.v.) và sự tồn tại hoặc tái phát của chúng;

B: các dấu hiệu huyết thanh của EBV hoạt động (bảo tồn IgM thành VCA trong hơn 6 tháng hoặc sự xuất hiện định kỳ của chúng, v.v.);

C: sự gia tăng số lượng tế bào máu và tủy xương mang protein màng tiềm ẩn của virus;

D: xác nhận mô học về sự tham gia vào quá trình bệnh lý của cơ quan hoặc mô bị ảnh hưởng (tủy xương, hạch bạch huyết, gan, v.v.).

thời gian mắc bệnh ≥3 tháng (phòng khám bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng (MI) hoặc các triệu chứng, bao gồm sốt, viêm gan dai dẳng, nổi hạch, gan lách to, giảm tiểu cầu, viêm màng bồ đào, viêm phổi kẽ, mẫn cảm với muỗi đốt với sự phát triển của ban đỏ dạng mụn nước giống như giãn tĩnh mạch thừng tinh);

Tăng tải lượng vi rút (> 10 2,5 bản sao / μg DNA EBV trong tế bào đơn nhân máu ngoại vi hoặc phát hiện DNA vi rút trong các cơ quan và mô khác nhau), phát hiện các tế bào trong các mô bị ảnh hưởng hoặc máu ngoại vi có chứa RNA-1 nhỏ được mã hóa EBV (Epstein- RNA mã hóa Barr - EBER-1);

Mức độ cao bất thường của các kháng thể chống EBV (IgG đến VCA ≥1: 5120; đến EBEA ≥1: 640);

· Thiếu dữ liệu về các rối loạn miễn dịch trước đây hoặc các bệnh nhiễm trùng gần đây khác có thể giải thích các tổn thương được liệt kê.

I.K. Malashenkova và cộng sự. Có một số lựa chọn khả thi cho các biểu hiện lâm sàng của CVESI và hậu quả của nó:

1)nhiễm trùng mãn tính tái phát dưới dạng các hình thức sau:

a) HVEBI bị xóa;

b) HVEBI không điển hình;

c) VEBI hoạt động mãn tính (HA VEBI);

d) dạng tổng quát của HVEBI;

e) Hội chứng thực bào máu liên quan đến EBV (bệnh thực bào máu);

2)sự phát triển của quá trình tăng sinh bạch huyết liên quan đến EBV: u lympho, ung thư biểu mô vòm họng, bạch sản của lưỡi và niêm mạc miệng, ung thư dạ dày và ruột, v.v.;

3)sự phát triển của các bệnh tự miễn, thường xảy ra sau một thời gian dài sau khi bị nhiễm trùng (viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, hội chứng Sjögren, bệnh đa xơ cứng, v.v.);

4)một trong những biến thể của hội chứng mệt mỏi mãn tính.

Dạng CVEBI bị xóa được biểu hiện bằng tình trạng suy nhược kéo dài hoặc định kỳ, có thể bị cô lập và bổ sung bởi suy nhược, mệt mỏi, đau khớp và đau cơ, rối loạn giấc ngủ và suy nhược. Thông thường, bệnh đa hạch được ghi nhận, đôi khi kèm theo đau vừa phải của các hạch bạch huyết bị ảnh hưởng. Các triệu chứng tương tự có diễn biến giống như sóng. Do đó, một trong những lĩnh vực kiểm tra trẻ em có tình trạng nhiễm trùng dưới da kéo dài hoặc định kỳ phải là loại trừ bắt buộc EBV (tuy nhiên, cũng như các bệnh nhiễm trùng cơ hội khác). Đồng thời, nên sử dụng đồng thời nhiều phương pháp chẩn đoán khác nhau: xét nghiệm huyết thanh, phát hiện vi rút trong nước bọt, huyết tương và tế bào máu, nếu có thể thì đánh giá tải lượng vi rút.

Dạng CVEI không điển hình được đặc trưng bởi các triệu chứng lâm sàng giống như ở dạng bị xóa, được bổ sung bằng các biểu hiện lâm sàng của suy giảm miễn dịch thứ phát dưới dạng nhiễm trùng thường xuyên của đường hô hấp, đường tiêu hóa, da, đường tiết niệu và các cơ quan sinh dục. trước đây không phải là đặc điểm của đứa trẻ này. Tính chất đặc biệt của các bệnh nhiễm trùng này là có xu hướng kéo dài, hiệu quả thấp và chậm của liệu pháp điều trị đầy đủ, điều này không bình thường đối với những người có khả năng miễn dịch và thường xuyên tái phát. Các triệu chứng như vậy có thể kéo dài trong nhiều năm, và chỉ có sự ức chế thành công và bền bỉ sự nhân lên của virus đang hoạt động mới có thể thuyên giảm lâu dài.

EBV hoạt động mãn tính có thể phát triển ở cả trẻ em có trạng thái suy giảm miễn dịch (sơ cấp hoặc thứ phát), và không có dấu hiệu rõ ràng của sự suy giảm miễn dịch. Về mặt lâm sàng, HA VEBI được đặc trưng bởi một hội chứng giống bạch cầu đơn nhân mãn tính hoặc tái phát (thường là nhiệt độ dưới ngưỡng, đau hoặc khó chịu ở cổ họng, sưng hạch bạch huyết, hội chứng gan mật với các biểu hiện sinh hóa của hội chứng ly giải tế bào nhẹ, khó thở bằng mũi), đó là kèm theo rối loạn trí tuệ (suy nhược, hôn mê, đổ mồ hôi, tăng kích thích, cảm xúc không ổn định, rối loạn giấc ngủ, chú ý, trí nhớ). Bệnh nhân cũng bị đau ở cơ và khớp, ho, nhức đầu, ban đỏ loang lổ (hiếm gặp) hoặc phát ban mẩn ngứa thường xuyên tái phát trên da (thường ở mũi hoặc môi) ở khoảng 1/4 bệnh nhân. Ngoài ra, cũng như ở dạng CVEBI không điển hình, ở những bệnh nhân mắc bệnh lý này, các bệnh nhiễm trùng khác (vi khuẩn, virus, nấm) có thể kèm theo, xảy ra với tổn thương hệ hô hấp, đường tiết niệu và đường tiêu hóa. Trong trường hợp thứ hai, tổn thương có thể là nguyên phát, liên quan đến hoạt động của chính vi rút. Sự thâm nhiễm tế bào bạch huyết ở thành dạ dày và ruột được ghi nhận, có thể biểu hiện lâm sàng bằng đau bụng, buồn nôn, nôn, tiêu chảy (do kém hấp thu).

Theo một số báo cáo, HA VEBI ở Tây Âu và Hoa Kỳ dễ dàng hơn ở Nhật Bản, nơi tỷ lệ tử vong do hình thức VEBI này cao bất thường. Theo cùng các tác giả, có thể phân biệt một số yếu tố bất lợi về tiên lượng:

1)sự khởi đầu của HA VEBI khi mới hơn 8 năm tuổi. Trong trường hợp này, tỷ lệ tử vong trong vòng 5 năm kể từ ngày được chẩn đoán là 55%;

2)sự hiện diện của giảm tiểu cầu ở bệnh nhân HA VEBI (số lượng tiểu cầu dưới 120x109 / l). Ở nhóm này, tỷ lệ tử vong trong vòng 5 năm là 62%;

3)Người ta đã biết rằng sự mở rộng vô tính của tế bào lympho T EBV (+) và tế bào NK đóng vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh của CA EBV. Hóa ra tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân có tổn thương chủ yếu là tế bào lympho T cao hơn và lên tới 41% trong vòng 5 năm kể từ thời điểm chẩn đoán. Nhiễm trùng tế bào NK được ưu tiên tiên lượng thuận lợi hơn (ít nhất là trong thời gian theo dõi 5 năm). Điều thú vị là ở nhóm bệnh nhân này, nồng độ IgE trong huyết thanh cao hơn đáng kể, phản ứng kích thích khi bị muỗi đốt được ghi nhận, và hiệu giá của IgG và IgM kháng EBV thấp hơn.

Trẻ em bị suy giảm miễn dịch nghiêm trọng có thể phát triển một dạng CVID tổng quát. Nó được đặc trưng, ​​cùng với các triệu chứng được mô tả trước đó, tổn thương hệ thống thần kinh trung ương và ngoại vi (viêm não, viêm màng não, viêm màng não, mất điều hòa tiểu não, viêm đa dây thần kinh hoặc viêm đa tuyến) và các cơ quan nội tạng (viêm phổi kẽ hoặc viêm xung huyết mô tế bào lympho, viêm màng bồ đào, viêm cơ tim, viêm cầu thận, viêm gan nặng). Biến thể này của khóa học HVEBI thường kết thúc bằng cái chết.

Hội chứng thực quản máu liên quan đến EBV (HFS) trên lâm sàng có hình ảnh tương tự như HA EBV và được phân biệt bằng sự phát triển của thiếu máu hoặc giảm tiểu cầu. HPS được đặc trưng bởi tỷ lệ tử vong cao (35–40%). Sự phát triển của hội chứng này dựa trên sự hoạt hóa của bạch cầu đơn nhân và đại thực bào mô ở nhiều cơ quan, liên quan đến việc tăng sản xuất các cytokine tiền viêm (TNF-a, IL-1, IL-6, v.v.) bởi EBV (+) T- tế bào bạch huyết. Bạch cầu đơn nhân / đại thực bào được hoạt hóa vì một lý do nào đó bắt đầu hấp thụ các tế bào máu ở lá lách, gan, tủy xương, hạch bạch huyết, máu ngoại vi.

Về mặt lâm sàng, HPS rất giống với hiện tượng tế bào gốc (có thể đây là những biến thể của cùng một quá trình). Do đó, những bệnh nhân nghi ngờ hoặc đã được chẩn đoán tăng bạch cầu nên được tầm soát EBV. Các chiến thuật điều trị các bệnh này cũng tương tự như vậy.

Chẩn đoán phân biệt CVEBI, với các biểu hiện lâm sàng đa triệu chứng, nên được thực hiện:

1)với các bệnh khác có thể gây ra sự phát triển của hội chứng giống tăng bạch cầu đơn nhân (nhiễm HIV, nhiễm cytomegalovirus, nhiễm toxoplasma, v.v.);

2)với các bệnh qua trung gian miễn dịch (tự miễn dịch);

3)với các bệnh ung thư.

Để chẩn đoán trong phòng thí nghiệm , cùng với xét nghiệm máu tổng quát và sinh hóa, bạn nên sử dụng:

1)kiểm tra miễn dịch (trạng thái của hệ thống interferon, hàm lượng tế bào lympho CD4 +, CD8 + và CD16 +, mức độ của các lớp chính immunoglobulin, CEC, các chỉ số của hệ thống thực bào);

2)kiểm tra huyết thanh cho các dấu hiệu VEBI. Trong đợt cấp của CVEI, có thể phát hiện kháng thể IgM kháng VCA trong máu (trong vòng 4-6 tuần và không phải ở tất cả bệnh nhân), nồng độ kháng thể kháng EBEA và kháng thể kháng VCA IgG cao và như một dấu hiệu của nhiễm trùng mãn tính, IgG thành kháng nguyên hạt nhân (được phát hiện vài tháng sau lần nhiễm trùng nguyên phát và tồn tại suốt cuộc đời);

3)phát hiện bằng PCR DNA của virus trong các vật liệu sinh học khác nhau: nước bọt, huyết thanh và bạch cầu trong máu. Nó là mong muốn để xác định tải lượng vi-rút.

Điều trị HVEBI là một vấn đề phức tạp và còn lâu mới được giải quyết. Liệu pháp phức hợp bao gồm các chế phẩm α-interferon và / hoặc các chất cảm ứng của nó, các nucleotide bất thường (acyclovir, valacyclovir, foscarnet, famciclovir) và các loại thuốc kháng vi-rút khác (panavir, L-benzimadizole riboside), các globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch (0,2 g / kg / ngày để cố gắng liên kết các phần tử virus ngoại bào), các chất tương tự của hormone tuyến ức (immunofan, v.v.) với sự giảm mức độ tế bào lympho T, glucocorticosteroid hoặc thuốc kìm tế bào (trong điều trị HPS). Một trong những phương pháp hiệu quả để điều trị các dạng HA VEBI nặng là cấy ghép tủy xương.

Hiện chưa có sự thống nhất về liều lượng và thời gian sử dụng a-interferon. Người ta đề xuất dùng liều từ 1 đến 3 triệu U, tiêm bắp, 3 lần một tuần, trong 1-6 tháng, hoặc 100 nghìn U / kg / ngày, tiêm dưới da, 3 lần một tuần, cho đến khi có tác dụng. Để thay thế, bạn có thể sử dụng Viferon 150 nghìn - 1 triệu IU, dưới dạng nến, 2 lần một ngày, trong 3 tháng. Có thể dùng paracetamol (10–15 mg / kg, thường một lần) nếu hội chứng giống cúm xảy ra khi sử dụng interferon mà không ảnh hưởng đến hiệu quả điều trị. Để phát hiện kịp thời hội chứng tăng tế bào (thiếu máu, giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu) như một trong những tác dụng phụảnh hưởng của liệu pháp interferon, cần phải kiểm tra công thức máu đầy đủ 7-10 ngày một lần.

Điều trị bệnh nhân HPS bao gồm việc chỉ định:

1)glucocorticoid, đôi khi thuốc kìm tế bào (cyclosporin A) để ngăn chặn việc sản xuất các cytokine tiền viêm và hoạt động thực bào của bạch cầu đơn nhân / đại thực bào;

2)thuốc kháng vi-rút (để ngăn chặn sự nhân lên của vi-rút) - thường là acyclovir (45–60 mg / kg / ngày, 3 lần, IV), foscarnet (120 mg / kg / ngày, 2-3 lần, IV), hoặc ganciclovir (10 mg / kg / ngày, 2 lần, i.v.). Khóa học - ít nhất 10-14 ngày;

3)một số tác giả cho rằng nên đưa vào liệu pháp phức hợp HPS một globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch (0,2 g / kg / ngày trong 1-3 ngày) hoặc kết hợp với acyclovir và a-interferon. Đúng vậy, cần lưu ý rằng hiệu quả của interferon đối với việc sử dụng thuốc chống viêm bị giảm;

4)trong trường hợp điều trị bằng thuốc không hiệu quả - cấy ghép tủy xương.

Thực hiện liệu pháp như vậy cho phép thuyên giảm, nhưng không đảm bảo chống lại đợt cấp của nhiễm trùng trong tương lai.

Sự tham gia của EBV trong sự phát triển của các khối u

Hiện nay người ta đã chứng minh được rằng khoảng 20% ​​khối u ở người là do virus gây ra hoặc phát triển với sự tham gia tích cực của chúng. EBV là loại virus đầu tiên mà điều khoản này đã được chứng minh. Tuy nhiên, ở độ tuổi 30, hơn 90% số người bị nhiễm bệnh, rõ ràng là vi rút cần “người trợ giúp” (các yếu tố đồng kích thích bổ sung) cho sự phát triển của các khối u liên quan đến EBV. Chúng khác nhau đối với các khối u khác nhau. Tùy thuộc vào loại mô bị ảnh hưởng, các biến thể sau của khối u liên quan đến EBV có thể được phân biệt:

1)từ mô bạch huyết - u lympho Burkitt, u lympho nguyên bào lympho B, u lympho tế bào T, bệnh Hodgkin (lymphogranulomatosis), u lympho NK;

2)từ mô biểu mô - ung thư biểu mô vòm họng, ung thư biểu mô tuyến nước bọt mang tai, ung thư biểu mô dạ dày, bạch sản có lông của lưỡi;

3)từ các mô khác - leukomyosarcoma.

Ở đây, sẽ rất thích hợp để nhắc lại rằng các khối u liên quan đến EBV không thể được quy cho các biến thể của quá trình tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng. Loại thứ hai là một trong những dạng lâm sàng của EBV nguyên phát, trong hầu hết các trường hợp, bệnh này kết thúc khi hồi phục. Có nhiều bệnh liên quan đến EBV hơn đáng kể.

Bệnh ung thư hạch Burkitt là một bệnh đặc hữu ở các nước vùng xích đạo châu Phi: tỷ lệ mắc hơn 5 trường hợp trên 100 nghìn trẻ em. Dạng u bạch huyết này ảnh hưởng đến trẻ em từ 2 đến 15 tuổi, và tỷ lệ mắc bệnh tối đa xảy ra ở độ tuổi 4-6 tuổi. Loại khối u này trong 95-100% trường hợp có liên quan đến EBV. Ở các nước có tỷ lệ mắc lẻ tẻ (trên toàn thế giới), EBV (+) chỉ chiếm dưới 20% các khối u loại này. Một số yếu tố được cho là góp phần vào sự phát triển của bệnh ung thư hạch Burkitt. Đầu tiên, đó là bệnh sốt rét nhiệt đới. Bệnh sốt rét Plasmodium trong quá trình nhiễm trùng lặp đi lặp lại gây ra sự kích thích miễn dịch mãn tính của tế bào lympho B. Loại thứ hai mang các gen siêu biến liên quan đến quá trình tổng hợp chuỗi nhẹ của các globulin miễn dịch cụ thể. Cuối cùng, sự kích thích miễn dịch mãn tính như vậy làm tăng khả năng đột biến tế bào lympho B. Mặt khác, sốt rét lặp đi lặp lại góp phần vào sự phát triển của ức chế miễn dịch tế bào T. Điều này làm giảm khả năng kiểm soát nhiễm vi rút và góp phần làm tăng tải lượng vi rút, trong một số trường hợp nhất định sẽ làm trầm trọng thêm tình trạng ức chế miễn dịch này. Thứ hai, loài thực vật Euphorbia tirucalli, phổ biến ở các vùng đặc hữu, giải phóng các este phorbol, làm tăng hiệu quả của quá trình biến đổi tế bào lympho B vốn đã gây ra bởi vi rút.

Khối u được hình thành có khả năng chống lại hoạt động của CTL, vì nó thực tế không biểu hiện các kháng nguyên tiềm ẩn liên quan đến vi rút. Trong các tế bào khối u, việc vận chuyển các kháng nguyên EBV ra bề mặt ngoài của màng tế bào bị suy giảm. Các tế bào này có mức độ rất thấp hoặc không có các phân tử kết dính và kích thích cần thiết để trình bày hiệu quả các kháng nguyên virus trên màng tế bào.

Bệnh Hodgkin (lymphogranulomatosis - LGM) là một bệnh khối u nguyên phát của hệ bạch huyết. Nó được đặc trưng bởi sự hiện diện của tế bào Berezovsky-Sternberg (tế bào ác tính từ trung tâm mầm), tế bào lympho phản ứng, tế bào huyết tương của mô bào, bạch cầu ái toan và nguyên bào sợi trong khối u. Tế bào EBV (+) Berezovsky-Sternberg biểu hiện một lượng bất thường LMP-1, LMP-2 và EBNA-1 và không biểu hiện các kháng nguyên nhân khác. Các biến thể LGM khác nhau được liên kết với EBV ở các mức độ khác nhau. Thông thường nhất (trong 50-95% trường hợp) tế bào EBV (+) được tìm thấy trong biến thể tế bào hỗn hợp của LGM. Với bệnh xơ cứng rải rác, con số này là 10-50% và với loại EBV (+) chiếm ưu thế tế bào lympho, các tế bào Berezovsky-Sternberg hoàn toàn không được phát hiện. LGM, phát triển dựa trên nền tảng ức chế miễn dịch (với AIDS, sau khi cấy ghép nội tạng), hầu như luôn luôn liên quan đến EBV, và nếu tình trạng suy giảm miễn dịch được loại bỏ, khối u có thể thoái triển.

Ức chế miễn dịch vô sinh ở bệnh nhân sau khi cấy ghép nội tạng có thể dẫn đến sự phát triển của cái gọi là bệnh tăng sinh bạch huyết sau ghép tạng (PLPD), biểu hiện dưới nhiều dạng khác nhau - từ lymphoid tăng sản đa dòng đến tăng sinh tân sinh đơn dòng. Sự chuyển đổi tăng sản thành một khối u được tạo điều kiện thuận lợi bởi sự rối loạn điều hòa các gen sinh ung thư và các gen ức chế khối u. Thật kỳ lạ, tỷ lệ PLPB phụ thuộc vào loại phẫu thuật: với ghép thận hoặc tủy xương, xác suất PLPB là dưới 2%, với ghép các cơ quan khác (tim, ruột, v.v.) - 5-20%.

Sự phát triển của các khối u từ các hạch bạch huyết xảy ra ở PLPB ít hơn 2 lần so với các khối u của các cơ quan khác (phổi, hệ thần kinh trung ương, đường tiêu hóa). Tuy nhiên, tất cả chúng thường liên quan đến tăng sinh tế bào B và ít thường xuyên hơn với tăng sinh tế bào T và NK.

Có nhiều khả năng phát triển u lympho liên quan đến EBV trong các trường hợp suy giảm miễn dịch nguyên phát: hội chứng tăng sinh bạch huyết liên kết X (hội chứng Duncan), hội chứng Wiskott-Aldrich, cũng như trong bệnh mất điều hòa và suy giảm miễn dịch kết hợp nghiêm trọng.

Trong bối cảnh của AIDS, sự phát triển của các biến thể khác nhau của một căn bệnh tăng sinh liên quan đến EBV là có thể xảy ra. Chúng bao gồm u lympho nguyên bào miễn dịch (gần như 100% liên quan EBV), u lympho Burkitt (30 - 40% EBV (+)), bạch sản dạng "lông" ở miệng. Bệnh thứ hai là một tổn thương không ác tính của biểu mô niêm mạc của lưỡi, xảy ra ở 25-30% bệnh nhân AIDS (ít thường xuyên hơn ở PLPB). Bề ngoài, bạch sản này giống như mụn cóc có đường kính 0,5-3 cm với bề mặt đặc trưng "có lông", thường nằm ở bề mặt bên của lưỡi. Đặc điểm của bệnh này là vi rút trong tế bào biểu mô bị nhiễm ở trạng thái ly giải, không phát hiện được các phân đoạn, do đó, biến thể của tổn thương do EBV này đáp ứng tốt với liệu pháp kháng vi rút.

Ung thư biểu mô vòm họng (NPC) là một khối u kém hoặc không biệt hóa của biểu mô vòm họng, hầu như luôn liên quan đến EBV. Nó phổ biến hơn ở Nam Trung Quốc và Đông Nam Á. Theo quy luật, nó phát triển ở những người trên 40 tuổi và thường xuyên hơn 2-3 lần ở nam giới. Người ta tin rằng, cùng với EBV, các yếu tố môi trường nhất định và thói quen ăn uống đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của NFC (trong số những người di cư từ các khu vực này, chẳng hạn như ở Hoa Kỳ, tỷ lệ mắc NFC không tăng).

Cơ chế lây nhiễm của tế bào biểu mô với EBV không hoàn toàn rõ ràng, vì chúng không có thụ thể CD21. Các đề xuất sau đây được đưa ra về cách điều này có thể xảy ra. Đầu tiên, có thể vi rút chủ yếu lây nhiễm vào các tế bào CD21 + (chủ yếu là tế bào lympho B) nằm ở niêm mạc miệng, mũi họng và ống dẫn tuyến nước bọt. Sau đó, với sự tiếp xúc trực tiếp giữa các tế bào, virus sẽ đi từ các tế bào lympho B EBV (+) sang các tế bào biểu mô. Thứ hai, không loại trừ cơ chế lây nhiễm của tế bào biểu mô qua trung gian IgA với kháng nguyên màng virus. Phức hợp IgA-EBV có thể liên kết với các thụ thể Fc trên màng tế bào biểu mô (và không chỉ), sau đó vi rút xâm nhập vào tế bào. (Cơ chế như vậy là một trong những phương pháp loại bỏ kháng nguyên ngoại lai nổi tiếng: kháng thể liên kết với kháng nguyên, sau đó phức hợp được tạo thành sẽ được hấp thụ và phá hủy, chủ yếu bởi thực bào. Nhưng không chỉ bởi chúng. Quá trình này có thể được thực hiện bởi nhiều tế bào có thụ thể cho đầu tận cùng Fc trên màng của chúng Tuy nhiên, như đã biết, sự hấp thụ như vậy không phải lúc nào cũng kết thúc bằng việc tiêu diệt kháng nguyên ngoại lai, ngay cả trong các tế bào thực bào chuyên làm nhiệm vụ này.) Một xác nhận gián tiếp về khả năng tồn tại của một con đường lây nhiễm như vậy có thể là thực tế được phát hiện là sự gia tăng nồng độ IgA trong máu đối với các kháng nguyên EBV khác nhau trước khi phát triển NFC và sự giảm của chúng trong quá trình thuyên giảm. Nói về những thay đổi huyết thanh học trong máu của bệnh nhân NFC, cần chú ý đến một mối quan hệ khó hiểu: trong khi các tế bào khối u biểu hiện gen tiềm ẩn, thì hàm lượng kháng thể đối với kháng nguyên chu trình lytic lại tăng lên trong máu của những bệnh nhân đó.

Hiện tại, việc điều trị các bệnh tăng sinh liên quan đến EBV có thể bao gồm ít nhất hai phương pháp đã được chứng minh là hiệu quả:

1)việc sử dụng acyclovir (và có thể cả các thuốc kháng vi-rút khác) để điều trị bạch sản "có lông" của niêm mạc miệng;

2)sử dụng nuôi cấy nhân tạo tế bào lympho gây độc tế bào đặc hiệu EBV để điều trị u lympho liên quan đến EBV.

Các dạng bệnh lý liên quan đến EBV khác

Cùng với các biến thể khác nhau của khối u và các loại bệnh lý tăng sinh khác, cần đề cập đến khả năng mắc các bệnh tự miễn dịch, sự phát triển của bệnh này thường được ghi nhận nhiều năm sau EBV. Thứ nhất, điều này có thể là do sự kích thích đa dòng của các tế bào lympho (đặc biệt là trong CVD). Trong trường hợp này, các dòng tế bào lympho B sản sinh ra kháng thể chống lại các kháng nguyên của tế bào và mô của chính chúng có thể được kích hoạt. Thứ hai, các siêu kháng nguyên EBV có thể trở thành yếu tố kích hoạt sự phát triển của các bệnh tự miễn dịch. Và, thứ ba, những thay đổi về miễn dịch ở những trẻ có vẻ khỏe mạnh bị EBV cấp tính có thể tồn tại trong một thời gian dài, ít nhất là trong một năm, và sự suy giảm miễn dịch này có thể làm cơ sở cho sự phát triển không chỉ của các khối u mà còn gây ra các phản ứng biến thái với các kháng nguyên khác nhau, bao gồm cơ sở cho việc hình thành phản ứng miễn dịch đối với kháng nguyên của chính các mô của chính mình. Ở những người trên 15 tuổi bị EBV cấp tính, mọi thứ có thể trở nên tồi tệ hơn. Thực tế là số lượng dòng tế bào lympho tích lũy ở độ tuổi này sau đó không tăng lên, mà chỉ được duy trì ở mức đạt được do tăng sinh “nền” và được tiêu thụ trong quá trình đáp ứng miễn dịch hiệu quả. Nếu có một số bản sao bị “cắt cụt cơ thể”, chúng sẽ không được phục hồi. Điều này được quan sát thấy dưới ảnh hưởng của các siêu kháng nguyên (EBV có chúng) và trong các bệnh nhiễm trùng do vi rút bạch huyết, bao gồm EBV. Do đó, khi các bệnh tự miễn dịch (hoặc một khối u) phát triển 10-15 năm sau EBV, không ai thường kết nối hai sự kiện này.

Trong số các bệnh qua trung gian miễn dịch có thể liên quan đến EBV, tài liệu đề cập đến bệnh lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp, hội chứng Sjögren, mất bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu, viêm gan tự miễn, viêm cầu thận và viêm thận kẽ, viêm mạch, đa xơ cứng.

Một biến thể khác của các bệnh liên quan đến EBV nên được gọi là hội chứng mệt mỏi mãn tính (CFS). Hơn nữa, một số tác giả tin rằng có hai loại CFS khác nhau liên quan đến EBV cấp tính: sớm (phát triển sau 2-6 tháng) và muộn (sau vài năm).

Hội chứng này rõ ràng là đa nguyên sinh, nhưng các phản ứng sinh hóa và sinh lý bệnh cơ bản dường như giống nhau. Chẩn đoán được thực hiện với sự hiện diện của cả hai tiêu chí chính và ít nhất 8 trong số 11 tiêu chí phụ hoặc 6 tiêu chí phụ cộng với 2 trong 3 tiêu chí vật lý (khách quan).

Tiêu chí lớn:

1) mệt mỏi phát triển lần đầu kéo dài ít nhất 6 tháng và kèm theo giảm hoạt động thể chất liên tục 50% so với mức ban đầu;

2) không có lý do nào có thể gây ra mệt mỏi.

Tiêu chí Nhỏ (các triệu chứng được liệt kê dưới đây phát triển cùng lúc hoặc sau khi bắt đầu mệt mỏi và kéo dài ít nhất 6 tháng):

1) nhiệt độ thấp (37,5-38,5 ° C);

2) đau họng (viêm họng);

3) cổ tử cung hoặc hạch bạch huyết ở nách bị đau;

4) suy nhược cơ toàn thân;

5) đau cơ, đau cơ xơ hóa;

6) mệt mỏi sau khi tập thể dục, kéo dài 24 giờ;

7) nhức đầu;

8) di cư arthralgias;

9) các triệu chứng tâm thần kinh (sợ ánh sáng, u xơ thoáng qua, hay quên, cáu gắt, mất phương hướng, khó suy nghĩ, khó tập trung hoặc trầm cảm không loạn thần);

10) rối loạn giấc ngủ;

11) sự phát triển cấp tính của các triệu chứng trong vòng vài giờ hoặc vài ngày.

Các dấu hiệu thực thể được bác sĩ ghi lại ít nhất 2 lần trong 1 tháng:

1) nhiệt độ 37,5–38,5 ° C;

2) viêm họng không xuất tiết;

3) hạch cổ hoặc hạch nách lên đến 2 cm.

Theo quy luật, các triệu chứng của CFS xuất hiện sau bất kỳ bệnh truyền nhiễm nào (thường xảy ra ở dạng ARI).

Do đó, chẩn đoán CFS được thực hiện nếu bệnh nhân bị mệt mỏi suy nhược kéo dài kết hợp với nhiều rối loạn soma, với việc loại trừ các bệnh hữu cơ có thể gây ra mệt mỏi. Điều trị biến thể này của bệnh lý liên quan đến EBV vẫn chưa được phát triển.

Hiện đã có vắc xin chống lại EBV có chứa kháng nguyên bề mặt gp350 tái tổ hợp. Sau khi chủng ngừa, nhiễm trùng sơ cấp tiến hành cận lâm sàng, nhưng nhiễm trùng thực sự của một người không được ngăn chặn. Ngoài ra, các kháng thể trung hòa được tạo ra không ảnh hưởng đến quá trình của các dạng nhiễm trùng tiềm ẩn khác nhau, bao gồm cả các khối u.

Kết lại cuộc trò chuyện về VEBI, tôi muốn nhắc lại một giai thoại xưa - cuộc trò chuyện giữa một người bi quan và một người lạc quan về cuộc sống:

Người bi quan: -Bây giờ mọi thứ đã tồi tệ đến mức không thể tồi tệ hơn được nữa!

Người lạc quan: - Vui lên đi, sẽ còn tệ hơn nữa! ..

Vì vậy, EBV không phải là virus bạch huyết duy nhất. Co nhung nguoi khac…

Văn chương

1.Vermel A.E. // Nêm. thuốc men. - 1999. - N 7. - S. 11-15.

2.Zborovskaya A.A. Đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm của nhiễm vi rút Epstein-Barr ở trẻ em mắc bệnh ung thư: Tóm tắt luận án. dis. … Cand. em yêu. Khoa học. - M., 1999.

3.Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Sarsania Zh.Sh. vv // Lương y. - 2003. - N 9. - S. 32-38.

4.Novikov D.K., Novikova V.I., Sergeev Yu.V., Novikov P.D. // Bệnh học miễn dịch. Dị ứng học. Nhiễm trùng học. - 2003. - N 2. - S. 8-27.

5.Petrova E.V. Đặc điểm của diễn biến bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn ở trẻ em giai đoạn hiện nay (chẩn đoán, điều trị, phục hồi chức năng): Tóm tắt luận án. dis. … Cand. em yêu. Khoa học. - Samara, 2003.

6.Khaitov R.M., Ignatieva G.A., Sidorovich I.G. Miễn dịch học: Sách giáo khoa. - M.: Y học, 2000.

7.Yalfimova E.Yu., Pronin A.V. // Tạp chí vi sinh vật học. - 1999. - N 3. - S. 98-104.

8.Brkic S., Aleksic-Dordevic M., Belic A. // Med. Mang thai. - 1998. - Câu 51, N 7-8. - P. 355-358.

9.Dror Y., Blachar Y., Cohen P. và cộng sự. // Amer. J. Thận Dis. - 1998. - Câu 32, N 5. - Tr 825-828.

10.Goldani L.Z. // J. lây nhiễm. - 2002. - Câu 44, N 2. - Tr 92-93.

11.Haahr S., Plesner A. M., Vestergaard B. F. et al. // Acta Neurol. Scand. - 2004. - Câu 109, N 4. - Tr 270-275.

12.Hjalgrim H., Askling J., Rostgaard K. và cộng sự. // Tiếng Anh mới. J. Med. - 2003. - Câu 349, N 14. - Tr 1324-1332.

13.Hjalgrim H., Askling J., Sorensen P. và cộng sự. // J. Natl. Cụ bệnh ung thư. - 2000. - Câu 92, N 18. - Tr 1522-1528.

14.Hugo H., Linde A., Abom P. // Scand. J. Nhiễm trùng. Dis. - 1989. - V. 21. - P.103-105.

15.Imashuku S., Hibi S., Ohara T. et al. // Máu. - 1999. - V. 93, N 6. - Tr 1869-1874.

16.Jarrett R.F. // Leuk. Ung thư hạch. - 2003. - Câu 44, Bổ sung. 3. - S. 27-32.

17.Jovanovic J., Cvjetkovic D., Bric S. và cộng sự. // Med. Mang thai. - 1995. - Câu 48, N 11-12. - P. 391-393.

18.Kimura H., Morishima T., Kanegane H. và cộng sự. // J. lây nhiễm. Dis. - 2003. - Câu 187. - Tr 527-533.

19.Kopf S., Tonshoff B. // Nhi khoa. Nephrol. - 2004. - Câu 19, N 4. - Tr 365-368.

20. Lande M.B., Mowry J.A., Houghton D.C. et al. // Nhi khoa. Nephrol. - 1998. - Câu 12, N 8. - Tr 651-653.

21.Okano M. // Baillieres Best Pract. Res. Clin. Haematol. - 2000. - Câu 13, N 2. - Tr 199-214.

22.Pagano J.S. // Tiếng Anh mới. J. Med. - 2002. - Câu 347, N 2. - Tr 78-79.

23.Panagopoulos D., Victoratos P., Alexiou M. và cộng sự. // J. Virol. - 2004. - Câu 78, N 23. - Tr 13253-13261.

24.Hướng dẫn thực hành về virus học lâm sàng / Ed. bởi L.R. Haaheim, J.R. Pattison và R.J. Rung rinh. - Bản quyền 2002 John Wilye @ Sons, Ltd. - P. 157-165.

25.Purtilo D.T. // AIDS Res. - 1986. - Câu 2, Bổ sung. 1. - S. 1-6.

26.Rowe M., Rickinson A.B. // Bách khoa toàn thư khoa học đời sống / Nhóm xuất bản thiên nhiên 2001 / www.els.net.

27. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. và cộng sự. // J. Nhi khoa. Tan máu. oncol. - 1998. - Câu 20, N 4. - Tr 342-346.

28.Schooley R.T., Densen P., Harmon D. // Amer. J. Med. - 1984. - V. 76, N 1. - Tr 85-90.

29.Straus S.E. // J. lây nhiễm. Dis. - 1988. - V. 157, N 3. - Tr 405-412.

30.Sugiura M. // Nippon Rinsho. - 1997. - Câu 55, N 2. - Tr 409-415.

31.Sumimoto S., Kasajima Y., Hamamoto T. et al. // EUR. J. Nhi khoa. - 1990. - N 149. - Tr 691-694.

32.Sung N.S., Pagano J.S. // Bách khoa toàn thư khoa học đời sống / Nhóm xuất bản thiên nhiên 2001 / www.els.net.

33.Van Laar J., A., Buysse C.M., Vossen A.C. et al. // Vòm. Thực tập sinh. Med. - 2002. - Câu 162, N 7. - Tr 837-839.

34.Vento S., Guella L., Mirandola F. và cộng sự. // Lancet. - 1995. - Câu 346, N 8975. - Tr 608-609.

35.Verma N., Arunabh S., Brady T.M. et al. // phòng khám. Nephrol. - 2002. - V. 58, N 2. - Tr.151-154.

36.White P.D., Thomas J.M., Sullivan P.F. // Psychol. Med. - 2004. - Câu 34, N 3. - Tr 499-507.

37.Whitley R.J. // Bách khoa toàn thư khoa học đời sống / Nhóm xuất bản thiên nhiên 2001 / www.els.net.

38.Gỗ M.J. // Lancet. - 1987. - V. 2, N 8569. - Tr 1189-1192.

39.Yachie A., Kanegane H., Kasahara Y. // Semin. Tan máu. - 2003. - Câu 40, N 2. - Tr 124-132.

Tin tức y tế. - 2006. - Số 9. - S. 24-30.

Chú ý! Bài viết xin gửi đến các chuyên gia y tế. Việc in lại bài viết này hoặc các đoạn của nó trên Internet mà không có siêu liên kết đến nguồn gốc được coi là vi phạm bản quyền.

Những bệnh nào do vi rút Epstein-Barr có thể gây ra? Các triệu chứng điển hình của nhiễm EBV là gì?

Có hoàn toàn cụ thể cho những thay đổi EBV trong các thông số phòng thí nghiệm không?

Liệu pháp phức tạp đối với nhiễm EBV bao gồm những gì?

Trong những năm gần đây, đã có sự gia tăng số lượng bệnh nhân bị nhiễm trùng mãn tính tái phát, trong nhiều trường hợp đi kèm với sự vi phạm rõ rệt về sức khỏe chung và một số phàn nàn về điều trị. Phổ biến nhất trong thực hành lâm sàng (thường gặp nhất do Herpes Simplex I), (Herpes zoster) và (thường xuyên hơn do Herpes simplex II); trong cấy ghép và phụ khoa, các bệnh và hội chứng do virus cytomegalovirus (Cytomegalovirus) gây ra là phổ biến. Tuy nhiên, các bác sĩ đa khoa rõ ràng không biết rõ về bệnh nhiễm trùng mãn tính do vi rút Epstein-Barr (EBV) và các dạng của nó.

EBV lần đầu tiên được phân lập từ các tế bào ung thư hạch của Burkett cách đây 35 năm. Người ta sớm biết rằng vi rút có thể gây cấp tính và cấp tính ở người. Hiện nay người ta đã xác định rằng EBV có liên quan đến một số bệnh ung thư, chủ yếu là bệnh tăng sinh bạch huyết và bệnh tự miễn (cổ điển, v.v.). Ngoài ra, EBV có thể gây ra các dạng bệnh mãn tính biểu hiện và xóa bỏ, tiến triển theo loại bệnh tăng bạch cầu đơn nhân mãn tính. Vi-rút Epstein-Barr thuộc họ vi-rút herpes, phân họ của vi-rút gamma-herpes và chi lymphocriptovirus, chứa hai phân tử DNA và có khả năng, giống như các vi-rút khác của nhóm này, tồn tại suốt đời trong cơ thể người. . Ở một số bệnh nhân, do rối loạn chức năng miễn dịch và khuynh hướng di truyền đối với một bệnh lý cụ thể, EBV có thể gây ra nhiều bệnh khác nhau, đã được đề cập ở trên. EBV lây nhiễm cho một người bằng cách thâm nhập qua các lớp biểu mô nguyên vẹn bằng cách xuyên tế bào vào mô lympho bên dưới của amidan, đặc biệt là các tế bào lympho B. Sự xâm nhập của EBV vào tế bào lympho B được thực hiện thông qua thụ thể của các tế bào này là CD21 - thụ thể cho thành phần C3d của bổ thể. Sau khi nhiễm trùng, số lượng tế bào bị ảnh hưởng tăng lên thông qua sự tăng sinh tế bào phụ thuộc vào virus. Tế bào lympho B bị nhiễm bệnh có thể cư trú trong các hốc amiđan trong một thời gian đáng kể, điều này cho phép vi rút được phát tán ra môi trường bên ngoài bằng nước bọt.

Với các tế bào bị nhiễm, EBV lây lan sang các mô bạch huyết khác và máu ngoại vi. Sự trưởng thành của các tế bào lympho B thành tế bào plasma (thường xảy ra khi chúng gặp phải kháng nguyên tương ứng, nhiễm trùng) kích thích sự sinh sản của vi rút, và sự chết sau đó (apoptosis) của các tế bào này dẫn đến việc giải phóng các phần tử vi rút thành các mật mã và nước bọt. . Trong tế bào bị nhiễm vi rút, có thể xảy ra hai kiểu sinh sản: ly giải, tức là dẫn đến chết, ly giải tế bào chủ và tiềm ẩn, khi số lượng bản sao vi rút ít và tế bào không bị tiêu diệt. EBV có thể hiện diện trong tế bào lympho B và tế bào biểu mô của vùng mũi họng và tuyến nước bọt trong một thời gian dài. Ngoài ra, nó có khả năng lây nhiễm sang các tế bào khác: tế bào lympho T, tế bào NK, đại thực bào, bạch cầu trung tính, tế bào biểu mô mạch máu. Trong nhân tế bào chủ, DNA EBV có thể tạo thành cấu trúc hình tròn, cấu trúc tầng, hoặc tích hợp vào bộ gen, gây ra các bất thường về nhiễm sắc thể.

Trong nhiễm trùng cấp tính hoặc đang hoạt động, sự nhân lên của virus lytic chiếm ưu thế.

Sự sinh sản tích cực của vi rút có thể xảy ra do sự suy yếu của kiểm soát miễn dịch, cũng như kích thích sự sinh sản của các tế bào bị nhiễm vi rút dưới ảnh hưởng của một số lý do: nhiễm vi khuẩn hoặc vi rút cấp tính, tiêm chủng, căng thẳng, v.v. .

Theo hầu hết các nhà nghiên cứu, ngày nay khoảng 80-90% dân số bị nhiễm EBV. Nhiễm trùng nguyên phát thường xảy ra ở thời thơ ấu hoặc trẻ nhỏ. Các cách lây truyền của vi rút là khác nhau: không khí, tiếp xúc gia đình, truyền máu, quan hệ tình dục, cấy ghép qua nhau thai. Sau khi nhiễm EBV, sự nhân lên của virus trong cơ thể người và sự hình thành phản ứng miễn dịch có thể không có triệu chứng hoặc biểu hiện như những dấu hiệu nhỏ của SARS. Nhưng nếu một lượng lớn nhiễm trùng xâm nhập và / hoặc có sự suy yếu đáng kể của hệ thống miễn dịch trong giai đoạn này, bệnh nhân có thể phát triển một hình ảnh của bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng. Có một số lựa chọn cho kết quả của một quá trình lây nhiễm cấp tính:

• phục hồi (DNA của virus có thể được phát hiện chỉ với một nghiên cứu đặc biệt trong tế bào lympho B đơn lẻ hoặc tế bào biểu mô);
• mang vi rút không triệu chứng hoặc nhiễm vi rút tiềm ẩn (vi rút được phát hiện trong nước bọt hoặc tế bào lympho với độ nhạy của phương pháp PCR là 10 bản sao mỗi mẫu);
• nhiễm trùng tái phát mãn tính: a) nhiễm EBV mạn tính hoạt động của loại bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng mãn tính; b) một dạng tổng quát của nhiễm EBV hoạt động mãn tính với tổn thương hệ thần kinh trung ương, cơ tim, thận, v.v.; c) Hội chứng thực quản máu liên quan đến EBV; d) các dạng nhiễm EBV bị xóa hoặc không điển hình: tình trạng nhiễm trùng dưới vòi trứng kéo dài không rõ nguyên nhân, lâm sàng - nhiễm trùng tái phát do vi khuẩn, nấm, thường hỗn hợp ở đường hô hấp và đường tiêu hóa, và các biểu hiện khác;
• sự phát triển của một quá trình ung thư (tăng sinh bạch huyết) (đa dòng, ung thư biểu mô vòm họng, bạch sản của lưỡi và màng nhầy của khoang miệng, và ruột, v.v.);
• sự phát triển của một bệnh tự miễn -, v.v. (cần lưu ý rằng hai nhóm bệnh cuối cùng có thể phát triển trong một thời gian dài sau khi nhiễm trùng);
• Theo kết quả nghiên cứu trong phòng thí nghiệm của chúng tôi (và dựa trên một số ấn phẩm nước ngoài), chúng tôi kết luận rằng EBV có thể đóng một vai trò quan trọng trong việc xảy ra.

Tiên lượng trước mắt và lâu dài cho một bệnh nhân bị nhiễm trùng cấp tính do EBV phụ thuộc vào sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng miễn dịch, khuynh hướng di truyền đối với một số bệnh liên quan đến EBV (xem ở trên), cũng như sự hiện diện của một số các yếu tố bên ngoài (căng thẳng, nhiễm trùng, can thiệp phẫu thuật, tác động xấu từ môi trường), làm tổn thương hệ thống miễn dịch. EBV đã được phát hiện có một tập hợp lớn các gen cho phép nó loại bỏ hệ thống miễn dịch của con người ở một mức độ nào đó. Đặc biệt, EBV tạo ra các protein là chất tương tự của một số interleukin ở người và các thụ thể của chúng làm thay đổi phản ứng miễn dịch. Trong thời kỳ sinh sản tích cực, vi-rút tạo ra một protein giống IL-10 ngăn chặn khả năng miễn dịch của tế bào T, chức năng của tế bào lympho gây độc tế bào, đại thực bào và phá vỡ tất cả các giai đoạn hoạt động của những kẻ giết người tự nhiên (tức là, chất kháng vi-rút quan trọng nhất hệ thống phòng thủ). Một loại protein khác của virus (BI3) cũng có thể ngăn chặn khả năng miễn dịch của tế bào T và ngăn chặn hoạt động của các tế bào giết người (thông qua sự điều hòa giảm của interleukin-12). Một đặc tính khác của EBV, cũng như các vi rút herpes khác, là khả năng đột biến cao, cho phép nó tránh được tác động của các globulin miễn dịch cụ thể (được tạo ra cho vi rút trước khi đột biến) và các tế bào của hệ thống miễn dịch của vật chủ trong một thời gian nhất định. Do đó, sự sinh sản của EBV trong cơ thể người có thể là nguyên nhân làm trầm trọng thêm (xuất hiện) tình trạng suy giảm miễn dịch thứ phát.

Các dạng lâm sàng của nhiễm trùng mãn tính do virus Epstein-Barr gây ra

Nhiễm EBV hoạt động mãn tính (HA EBV) được đặc trưng bởi một đợt tái phát kéo dài và sự hiện diện của các dấu hiệu lâm sàng và xét nghiệm về hoạt động của virus. Bệnh nhân lo lắng về tình trạng suy nhược, đổ mồ hôi, thường đau cơ và khớp, nổi mẩn đỏ trên da, ho, khó thở ở mũi, khó chịu ở cổ họng, đau, nặng vùng hạ vị bên phải, đau đầu mà trước đây không đặc trưng cho bệnh nhân này , chóng mặt, rối loạn cảm xúc, rối loạn trầm cảm, rối loạn giấc ngủ, mất trí nhớ, chú ý, trí thông minh. Thường quan sát thấy nhiệt độ dưới ngưỡng, sưng hạch bạch huyết, gan lách to với các mức độ nghiêm trọng khác nhau. Thường thì triệu chứng này có đặc điểm giống như sóng. Đôi khi bệnh nhân mô tả tình trạng của họ như một bệnh cúm mãn tính.

Trong một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân có HA VEBI, người ta quan sát thấy thêm các bệnh nhiễm trùng herpes, vi khuẩn và nấm khác (các bệnh viêm đường hô hấp trên và đường tiêu hóa).

HA VEBI được đặc trưng bởi các dấu hiệu phòng thí nghiệm (gián tiếp) về hoạt động của virus, cụ thể là tăng bạch cầu lympho tương đối và tuyệt đối, sự hiện diện của các tế bào đơn nhân không điển hình, ít thường xảy ra tăng bạch cầu đơn nhân và giảm bạch huyết, trong một số trường hợp thiếu máu và tăng tiểu cầu. Trong nghiên cứu về tình trạng miễn dịch ở bệnh nhân HA EBV, có những thay đổi về hàm lượng và chức năng của các tế bào lympho gây độc tế bào cụ thể, chất tiêu diệt tự nhiên, vi phạm phản ứng dịch thể cụ thể (rối loạn chuyển hóa globulin huyết, sự vắng mặt lâu dài của immunoglobulin G (IgG) sản xuất hoặc cái gọi là thiếu chuyển đổi huyết thanh thành kháng nguyên nhân muộn của virus - EBNA, phản ánh Ngoài ra, theo dữ liệu của chúng tôi, hơn một nửa số bệnh nhân bị giảm khả năng kích thích sản xuất interferon (IFN), huyết thanh tăng cao. Nồng độ IFN, rối loạn globulin huyết, suy giảm ái lực của kháng thể (khả năng liên kết bền vững với kháng nguyên của chúng), giảm hàm lượng tế bào lympho DR +, các chỉ số của phức hợp miễn dịch lưu hành và kháng thể đối với DNA thường tăng lên.

Ở những người bị suy giảm miễn dịch nghiêm trọng, các dạng nhiễm EBV tổng quát có thể xảy ra với tổn thương hệ thần kinh trung ương và ngoại vi (phát triển, viêm não, mất điều hòa tiểu não, viêm đa dây thần kinh), cũng như tổn thương các cơ quan nội tạng khác (phát triển, viêm phổi mô tế bào lympho, nghiêm trọng các hình thức). Các dạng nhiễm EBV tổng quát thường kết thúc bằng cái chết.

Hội chứng thực quản máu liên quan đến EBV được đặc trưng bởi sự phát triển của thiếu máu hoặc giảm tiểu cầu. Thường kết hợp với HA VEBI, bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng và bệnh tăng sinh bạch huyết. Bệnh cảnh lâm sàng chủ yếu là sốt từng cơn, gan lách to, nổi hạch, giảm tiểu cầu hoặc thiếu máu nặng, rối loạn chức năng gan, rối loạn đông máu. Hội chứng thực bào, phát triển dựa trên nền tảng của bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, được đặc trưng bởi tỷ lệ tử vong cao (lên đến 35%). Những thay đổi trên được giải thích là do các tế bào T bị nhiễm virus (TNF, IL1 và một số loại khác) tăng sản xuất các cytokine tiền viêm. Các cytokine này kích hoạt hệ thống thực bào (sinh sản, biệt hóa và hoạt động chức năng) trong tủy xương, máu ngoại vi, gan, lá lách và các hạch bạch huyết. Các tế bào đơn nhân và tế bào mô được kích hoạt bắt đầu hấp thụ các tế bào máu, dẫn đến sự phá hủy chúng. Các cơ chế tinh vi hơn của những thay đổi này đang được nghiên cứu.

Các biến thể đã loại bỏ của nhiễm EBV mãn tính

Theo dữ liệu của chúng tôi, HA VEBI thường tiến triển một cách tinh vi hoặc dưới vỏ bọc của các bệnh mãn tính khác.

Có hai dạng phổ biến nhất của nhiễm EBV thể mềm nhũn tiềm ẩn. Trường hợp thứ nhất, bệnh nhân lo lắng về tình trạng sốt nhẹ kéo dài không rõ nguyên nhân, suy nhược, đau hạch ngoại vi, đau cơ, đau khớp. Sự nhấp nhô của các triệu chứng cũng là đặc trưng. Ở một nhóm bệnh nhân khác, ngoài những phàn nàn được mô tả ở trên, còn có các dấu hiệu suy giảm miễn dịch thứ phát dưới dạng nhiễm trùng thường xuyên của đường hô hấp, da, đường tiêu hóa và bộ phận sinh dục mà trước đây không có gì đặc biệt đối với họ, nhưng không hoàn toàn biến mất. trong thời gian trị liệu hoặc nhanh chóng tái phát. Thông thường trong quá trình khám bệnh của những bệnh nhân này thường có tình trạng căng thẳng kéo dài, quá tải về tinh thần và thể chất, ít thường xuyên hơn - nhịn ăn, ăn kiêng hợp thời, v.v. Thông thường, tình trạng trên phát triển sau khi bị viêm họng, nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, cúm- như bệnh tật. Đặc trưng cho dạng nhiễm trùng này cũng là sự ổn định và thời gian của các triệu chứng - từ sáu tháng đến 10 năm hoặc hơn. Kiểm tra nhiều lần phát hiện EBV trong nước bọt và / hoặc tế bào lympho máu ngoại vi. Theo quy định, các cuộc kiểm tra chuyên sâu lặp đi lặp lại được thực hiện ở hầu hết những bệnh nhân này không cho phép chúng tôi phát hiện các nguyên nhân khác gây ra tình trạng mụn thịt dưới kéo dài và sự phát triển của suy giảm miễn dịch thứ phát.

Điều rất quan trọng đối với chẩn đoán HA VEBI là thực tế là trong trường hợp ức chế ổn định sự nhân lên của vi rút, có thể đạt được sự thuyên giảm lâu dài ở hầu hết các bệnh nhân. Chẩn đoán CA VEBI rất khó do thiếu các dấu hiệu lâm sàng cụ thể của bệnh. Một "đóng góp" nhất định cho việc chẩn đoán thiếu sót cũng được thực hiện bởi sự thiếu nhận thức của các bác sĩ về bệnh lý này. Tuy nhiên, với tính chất tiến triển của CA VEBI, cũng như mức độ nghiêm trọng của tiên lượng (nguy cơ phát triển các bệnh tăng sinh hệ bạch huyết và tự miễn dịch, tỷ lệ tử vong cao trong sự phát triển của hội chứng thực quản máu), nếu nghi ngờ CA VEBI, cần phải tiến hành khám thích hợp. Tổ hợp triệu chứng lâm sàng đặc trưng nhất ở HA VEBI là tình trạng tiểu lâu, suy nhược và giảm hoạt động, đau họng, nổi hạch, gan lách to, rối loạn chức năng gan và rối loạn tâm thần. Một triệu chứng quan trọng là thiếu tác dụng lâm sàng đầy đủ từ liệu pháp được chấp nhận chung cho hội chứng suy nhược, liệu pháp phục hồi, cũng như từ việc chỉ định thuốc kháng khuẩn.

Khi tiến hành chẩn đoán phân biệt với HA VEBI, trước hết cần loại trừ các bệnh sau:

• nội bào khác, bao gồm các bệnh nhiễm vi rút: HIV, viêm gan do vi rút, nhiễm trùng cytomegalovirus, nhiễm toxoplasma, v.v ...;
• các bệnh thấp khớp, bao gồm cả những bệnh liên quan đến nhiễm EBV;
• bệnh ung thư.

Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm trong chẩn đoán nhiễm EBV

• CBC: có thể có tăng bạch cầu nhẹ, tăng bạch cầu lympho với các tế bào đơn nhân không điển hình, một số trường hợp thiếu máu tan máu do hội chứng thực quản hoặc thiếu máu tự miễn, có thể giảm tiểu cầu hoặc tăng tiểu cầu.
• Phân tích sinh hóa máu: sự gia tăng mức độ transaminase, LDH và các enzym khác, các protein giai đoạn cấp tính, chẳng hạn như CRP, fibrinogen, v.v., được phát hiện.

Như đã đề cập ở trên, tất cả những thay đổi này không hoàn toàn đặc hiệu cho nhiễm EBV (chúng cũng có thể được tìm thấy trong các trường hợp nhiễm virus khác).

• Kiểm tra miễn dịch: cần đánh giá các chỉ số chính của bảo vệ kháng vi-rút: trạng thái của hệ thống interferon, mức độ globulin miễn dịch của các lớp chính, hàm lượng tế bào lympho gây độc tế bào (CD8 +), chất trợ giúp T (CD4 +).

Theo dữ liệu của chúng tôi, có hai loại thay đổi trong tình trạng miễn dịch khi nhiễm EBV: tăng hoạt động của một số bộ phận của hệ thống miễn dịch và / hoặc sự mất cân bằng và thiếu hụt của những bộ phận khác. Các dấu hiệu căng thẳng trong miễn dịch kháng vi-rút có thể là nồng độ IFN trong huyết thanh tăng cao, thường là IgA, IgM, IgE, CEC - sự xuất hiện của các kháng thể đối với DNA, sự gia tăng hàm lượng các chất diệt tự nhiên (CD16 +), T-helpers ( CD4 +) và / hoặc tế bào lympho gây độc tế bào (CD8 +). Hệ thống thực bào có thể được kích hoạt.

Đổi lại, rối loạn chức năng miễn dịch / thiếu hụt trong bệnh nhiễm trùng này được biểu hiện bằng sự giảm khả năng kích thích sản xuất IFN alpha và / hoặc gamma, rối loạn chuyển hóa huyết sắc tố (giảm hàm lượng IgG, ít thường gặp hơn là IgA, tăng hàm lượng Ig. M), giảm ái lực của các kháng thể (khả năng liên kết mạnh với kháng nguyên của chúng), giảm hàm lượng tế bào lympho DR +, tế bào lympho CD25 +, nghĩa là tế bào T hoạt hóa, giảm số lượng và hoạt động chức năng của chất diệt tự nhiên (CD16 +), chất trợ giúp T (CD4 +), tế bào lympho T gây độc tế bào (CD8 +), làm giảm hoạt động chức năng của thực bào và / hoặc thay đổi (sự biến thái) phản ứng của chúng với các kích thích, bao gồm cả chất điều chỉnh miễn dịch.

• Nghiên cứu huyết thanh học: sự gia tăng hiệu giá kháng thể (AT) đối với kháng nguyên (AG) của vi rút là một tiêu chí cho sự hiện diện của quá trình lây nhiễm ở thời điểm hiện tại hoặc bằng chứng của việc tiếp xúc với bệnh nhiễm trùng trong quá khứ. Trong trường hợp nhiễm EBV cấp tính, tùy thuộc vào giai đoạn của bệnh, các nhóm kháng thể khác nhau đối với kháng nguyên của vi rút được xác định trong máu, và các kháng thể “sớm” chuyển thành các kháng thể “muộn”.

Các kháng thể IgM đặc hiệu xuất hiện trong giai đoạn cấp tính của bệnh hoặc trong đợt cấp và thường biến mất sau bốn đến sáu tuần. IgG-AT đến EA (sớm) cũng xuất hiện trong giai đoạn cấp tính, là dấu hiệu của sự nhân lên của virus đang hoạt động, và giảm trong quá trình hồi phục trong ba đến sáu tháng. IgG-AT đến VCA (sớm) được xác định trong giai đoạn cấp tính với mức tối đa vào tuần thứ hai hoặc thứ tư, sau đó số lượng của chúng giảm dần và ngưỡng ngưỡng duy trì trong một thời gian dài. IgG-AT đến EBNA được phát hiện từ hai đến bốn tháng sau giai đoạn cấp tính và quá trình sản xuất của chúng vẫn tồn tại trong suốt cuộc đời.

Theo dữ liệu của chúng tôi, với HA EBV ở hơn một nửa số bệnh nhân, IgG-Abs "sớm" được phát hiện trong máu, trong khi IgM-Abs cụ thể được xác định ít thường xuyên hơn, trong khi hàm lượng của IgG-Abs muộn thành EBNA thay đổi tùy theo vào giai đoạn của đợt cấp và trạng thái miễn dịch.

Cần lưu ý rằng một nghiên cứu huyết thanh học về động lực học giúp đánh giá tình trạng đáp ứng dịch thể và hiệu quả của liệu pháp kháng vi-rút và hoạt động của vỏ miễn dịch.

• Chẩn đoán DNA của CA VEBI. Sử dụng phương pháp phản ứng chuỗi polymerase (PCR), việc xác định EBV DNA được thực hiện trong các vật liệu sinh học khác nhau: nước bọt, huyết thanh máu, bạch cầu và tế bào lympho của máu ngoại vi. Nếu cần thiết, một nghiên cứu được thực hiện trên các mẫu sinh thiết gan, hạch bạch huyết, niêm mạc ruột, v.v ... Phương pháp chẩn đoán PCR, có đặc điểm là độ nhạy cao, đã được ứng dụng trong nhiều lĩnh vực, ví dụ, trong pháp y: đặc biệt, trong các trường hợp cần xác định lượng vết ADN tối thiểu.

Việc sử dụng phương pháp này trong thực hành lâm sàng để phát hiện một hoặc một tác nhân nội bào khác thường khó khăn do độ nhạy quá cao, vì không thể phân biệt được vận chuyển khỏe mạnh (số lượng nhiễm trùng tối thiểu) với các biểu hiện của quá trình lây nhiễm với hoạt động sự sinh sản của virus. Do đó, đối với các nghiên cứu lâm sàng, phương pháp PCR với độ nhạy thấp hơn đã cho được sử dụng. Như các nghiên cứu của chúng tôi đã chỉ ra, việc sử dụng kỹ thuật với độ nhạy 10 bản sao trên mỗi mẫu (1000 GE / ml trong 1 ml mẫu) giúp phát hiện người mang EBV khỏe mạnh, đồng thời giảm độ nhạy của phương pháp xuống 100 các bản sao (10000 GE / ml trong 1 ml mẫu) cho khả năng chẩn đoán các cá nhân có dấu hiệu lâm sàng và miễn dịch của HA VEBI.

Chúng tôi đã quan sát những bệnh nhân có dữ liệu lâm sàng và xét nghiệm (bao gồm cả kết quả nghiên cứu huyết thanh học) đặc trưng của nhiễm vi-rút, trong đó, vào lần kiểm tra ban đầu, kết quả phân tích EBV DNA trong nước bọt và tế bào máu cho kết quả âm tính. Điều quan trọng cần lưu ý là trong những trường hợp này, không thể loại trừ sự nhân lên của virus trong đường tiêu hóa, tủy xương, da, hạch bạch huyết,… Chỉ có kiểm tra lại động lực học mới có thể xác nhận hoặc loại trừ sự hiện diện hay không có HA. EBV.

Vì vậy, để chẩn đoán HA EBV, ngoài việc khám lâm sàng tổng quát, cần phải nghiên cứu tình trạng miễn dịch (miễn dịch kháng virus), DNA, chẩn đoán nhiễm trùng trên các tài liệu khác nhau theo thời gian và nghiên cứu huyết thanh học (ELISA ).

Điều trị nhiễm vi rút Epstein-Barr mãn tính

Hiện tại, không có phác đồ điều trị chung được chấp nhận cho HA VEBI. Tuy nhiên, những ý tưởng hiện đại về ảnh hưởng của EBV đối với cơ thể con người và dữ liệu về nguy cơ phát triển các bệnh nghiêm trọng, thường gây tử vong hiện có cho thấy nhu cầu điều trị và theo dõi tại bệnh nhân mắc bệnh HA VEBI.

Dữ liệu tài liệu và kinh nghiệm làm việc của chúng tôi cho phép chúng tôi đưa ra các khuyến nghị có căn cứ về mặt di truyền để điều trị CA VEBI. Trong điều trị phức tạp của bệnh này, các loại thuốc sau được sử dụng:

• , trong một số trường hợp kết hợp với các chất cảm ứng IFN - (tạo ra trạng thái kháng vi rút của các tế bào chưa bị nhiễm, ức chế sự sinh sản của vi rút, kích thích tiêu diệt tự nhiên, thực bào);
• nucleotide bất thường (ngăn chặn sự sinh sản của virus trong tế bào);
• immunoglobulin để tiêm tĩnh mạch (phong tỏa virus "tự do" trong dịch gian bào, bạch huyết và máu);
• các chất tương tự của hormone tuyến ức (góp phần vào hoạt động của liên kết T, ngoài ra, kích thích quá trình thực bào);
• glucocorticoid và thuốc kìm tế bào (giảm sự nhân lên của virus, phản ứng viêm và tổn thương cơ quan).

Các nhóm thuốc khác, theo quy luật, đóng vai trò hỗ trợ.

Trước khi bắt đầu điều trị, nên kiểm tra người nhà của bệnh nhân để phân lập vi rút (bằng nước bọt) và khả năng tái nhiễm của bệnh nhân, nếu cần thiết, việc ngăn chặn sự nhân lên của vi rút cũng được thực hiện trong gia đình. các thành viên.

• Khối lượng điều trị cho bệnh nhân nhiễm EBV mạn tính hoạt động (HA EBV) có thể khác nhau, tùy thuộc vào thời gian mắc bệnh, mức độ nghiêm trọng của tình trạng và các rối loạn miễn dịch. Điều trị bắt đầu bằng việc bổ nhiệm các chất chống oxy hóa và giải độc. Trong các trường hợp vừa và nặng, nên tiến hành các giai đoạn điều trị ban đầu trong bệnh viện.

Thuốc được lựa chọn là interferon-alpha, trong những trường hợp vừa phải được kê đơn dưới dạng đơn trị liệu. Thuốc tái tổ hợp reaferon trong nước đã được chứng minh là tốt (về hoạt tính sinh học và khả năng dung nạp), trong khi giá thành của nó thấp hơn đáng kể so với các thuốc tương tự nước ngoài. Liều lượng IFN-alpha đã sử dụng thay đổi tùy theo cân nặng, độ tuổi, khả năng dung nạp của thuốc. Liều tối thiểu là 2 triệu đơn vị mỗi ngày (1 triệu đơn vị tiêm bắp hai lần một ngày), tuần đầu tiên hàng ngày, sau đó ba lần một tuần trong ba đến sáu tháng. Liều tối ưu - 4-6 triệu đơn vị (2-3 triệu đơn vị hai lần một ngày).

IFN-alpha, là một cytokine chống viêm, có thể gây ra các triệu chứng giống như cúm (sốt, nhức đầu, chóng mặt, đau cơ, đau khớp, rối loạn tự chủ - thay đổi huyết áp, nhịp tim, ít thường xuyên bị khó tiêu).

Mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng này phụ thuộc vào liều lượng và khả năng dung nạp thuốc của từng cá nhân. Đây là những triệu chứng thoáng qua (biến mất sau 2-5 ngày kể từ khi bắt đầu điều trị), và một số trong số chúng được kiểm soát bằng cách chỉ định dùng thuốc chống viêm không steroid. Khi điều trị bằng các chế phẩm IFN-alpha, có thể xảy ra giảm tiểu cầu có hồi phục, giảm bạch cầu, phản ứng da (ngứa, phát ban có tính chất đa dạng), và hiếm khi rụng tóc. Sử dụng IFN-alpha trong thời gian dài với liều lượng cao có thể dẫn đến rối loạn chức năng miễn dịch, biểu hiện lâm sàng bằng mụn nhọt, mụn mủ khác và tổn thương da do virus.

Trong các trường hợp vừa và nặng, cũng như khi các chế phẩm IFN-alpha không hiệu quả, cần kết nối các nucleodite bất thường - valacyclovir (Valtrex), ganciclovir (Cymeven) hoặc famciclovir (Famvir) để điều trị.

Quá trình điều trị với nucleotide bất thường nên ít nhất 14 ngày, trong bảy ngày đầu tiên, tiêm tĩnh mạch của thuốc là mong muốn.

Trong trường hợp VEBI CA nặng, các chế phẩm immunoglobulin để tiêm tĩnh mạch với liều 10–15 g cũng được bao gồm trong liệu pháp phức hợp, v.v.) trong vòng một đến hai tháng sau khi ngừng thuốc dần dần hoặc chuyển sang liều duy trì (hai lần một tuần).

Điều trị nhiễm EBV nên được thực hiện dưới sự kiểm soát của xét nghiệm máu lâm sàng (7-14 ngày một lần), phân tích sinh hóa (mỗi tháng một lần, thường xuyên hơn nếu cần), nghiên cứu miễn dịch - sau một đến hai tháng.

• Điều trị bệnh nhân nhiễm EBV tổng quát được thực hiện tại bệnh viện, cùng với bác sĩ chuyên khoa thần kinh.

Trước hết, corticosteroid toàn thân có liên quan đến liệu pháp kháng vi-rút với IFN-alpha và nucleotide bất thường với liều lượng: đường tiêm (về prednisolone) 120-180 mg mỗi ngày, hoặc 1,5-3 mg / kg, có thể sử dụng metipred 500 điều trị xung mg IV nhỏ giọt, hoặc uống 60-100 mg mỗi ngày. Các chế phẩm huyết tương và / hoặc globulin miễn dịch để tiêm tĩnh mạch được tiêm tĩnh mạch. Với tình trạng nhiễm độc nặng, việc đưa vào các giải pháp giải độc, điện di, hấp thu máu và bổ nhiệm các chất chống oxy hóa được chỉ định. Trong trường hợp nghiêm trọng, thuốc kìm tế bào được sử dụng: etoposide, cyclosporin (sandimmun hoặc consupren).

• Điều trị bệnh nhân nhiễm EBV do HPS phức tạp nên được tiến hành tại bệnh viện. Nếu HPS dẫn đầu trong bệnh cảnh lâm sàng và tiên lượng sống, liệu pháp bắt đầu bằng việc chỉ định liều lượng lớn corticosteroid (phong tỏa sản xuất các cytokine gây viêm và hoạt động thực bào), trong những trường hợp nghiêm trọng nhất phải dùng thuốc kìm tế bào (etoposide, cyclosporine) để chống lại nền tảng của việc sử dụng các nucleotide bất thường.
• Những bệnh nhân bị nhiễm EBV tiềm ẩn đã được xóa bỏ có thể được điều trị ngoại trú; liệu pháp bao gồm chỉ định interferon-alpha (có thể thay thế thuốc cảm ứng IFN). Với hiệu quả không đủ, các nucleotide bất thường được kết nối, các chế phẩm immunoglobulin để tiêm tĩnh mạch; Dựa trên kết quả của một cuộc kiểm tra miễn dịch, các chất kích hoạt miễn dịch (T-activator) được kê đơn. Trong các trường hợp được gọi là "sự vận chuyển", hoặc "nhiễm trùng tiềm ẩn không có triệu chứng" với sự hiện diện của một phản ứng miễn dịch cụ thể đối với sự sinh sản của vi rút, việc quan sát và kiểm soát trong phòng thí nghiệm (xét nghiệm máu lâm sàng, sinh hóa, chẩn đoán PCR, kiểm tra miễn dịch) được thực hiện sau ba đến bốn tháng.

Điều trị được chỉ định khi một phòng khám nhiễm EBV xuất hiện hoặc khi các dấu hiệu của VID phát triển.

Thực hiện liệu pháp phức tạp với việc bao gồm các loại thuốc trên có thể đạt được sự thuyên giảm bệnh ở một số bệnh nhân có dạng bệnh tổng quát và có hội chứng tế bào máu. Ở những bệnh nhân có biểu hiện HA EBV mức độ trung bình và trong những trường hợp bệnh đã khỏi, hiệu quả điều trị cao hơn (70-80%), ngoài hiệu quả lâm sàng, thường có thể đạt được sự ức chế sự nhân lên của virus.

Sau khi ngăn chặn sự nhân lên của vi rút và đạt được hiệu quả lâm sàng, điều quan trọng là phải kéo dài thời gian thuyên giảm. Tiến hành liệu pháp điều dưỡng và spa được hiển thị.

Bệnh nhân cần được thông báo về tầm quan trọng của việc tuân thủ chế độ làm việc và nghỉ ngơi, dinh dưỡng tốt, hạn chế / ngừng uống rượu; trước những tình huống căng thẳng, cần sự trợ giúp của chuyên gia tâm lý trị liệu. Ngoài ra, nếu cần thiết, liệu pháp hỗ trợ vỏ bọc miễn dịch được thực hiện.

Do đó, việc điều trị bệnh nhân nhiễm virus Epstein-Barr mãn tính rất phức tạp, được thực hiện dưới sự kiểm soát của phòng thí nghiệm và bao gồm việc sử dụng các chế phẩm interferon-alpha, nucleotide bất thường, chất điều chỉnh miễn dịch, thuốc thay thế miễn dịch, hormone glucocorticoid và các tác nhân điều trị triệu chứng.

Văn chương

1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Các gen của nhiễm trùng Epstein-Barr tiềm ẩn (EBV) và vai trò của chúng trong sự xuất hiện của tân sinh // Tạp chí Nga<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. Năm 1998; Quyển 2, số 1: 68-75.
2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Cuộn cảm interferon - một lớp điều hòa miễn dịch đầy hứa hẹn // Dị ứng học. 1998. Số 4. S. 26-32.
3. Egorova O. N., Balabanova R. M., Chuvirov G. N. Ý nghĩa của các kháng thể đối với vi rút Herpetic được phát hiện ở những bệnh nhân bị bệnh thấp khớp // Kho lưu trữ trị liệu. 1998. Số 70 (5). trang 41-45.
4. Malashenkova I. K., Didkovsky N. A., Govorun V. M., Ilyina E. N., Tazulakhova E. B., Belikova M. M., Shchepetkova I. N. Về vai trò của virus Epstein-Barr trong sự phát triển của hội chứng mệt mỏi mãn tính và rối loạn chức năng miễn dịch.
5. Christian Brander và Bruce D Walker Điều chế phản ứng miễn dịch của vật chủ bằng virus DNA và RNA của con người có liên quan về mặt lâm sàng // Ý kiến ​​hiện tại trong Vi sinh vật học 2000, 3: 379-386.
6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: sinh học và bệnh tật // Oral Dis 1997 May; 3 Bổ sung 1: S153-S156.
7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski và Dorothy H. CrawfordA Những đặc điểm của nhiễm EBV // Xu hướng trong Vi sinh. 2000, 8: 185-189.
8. Jeffrey I. Cohen Sinh học của vi rút Epstein-Barr: bài học kinh nghiệm từ vi rút và vật chủ // Ý kiến ​​hiện tại trong miễn dịch học. 1999. 11: 365-370.
9. Kragsbjerg P. Bệnh bạch cầu đơn nhân hoạt động mãn tính // Scand. J. Nhiễm trùng. Dis. 1997. 29 (5): 517-518.
10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Một trường hợp viêm não-màng não do virus Epstein-Barr (EBV): tính hữu ích của MRI tăng cường Gd để phát hiện các tổn thương // No To Shinkei. 2000 tháng 1. 52 (1): 37-42.
11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Bệnh định kỳ liên quan đến nhiễm vi rút Epstein-Barr // Clin. Lây nhiễm. Dis. Tháng một. 22 (1): 22-27.
12. Nhiễm vi rút Okano M. Epstein-Barr và vai trò của nó trong việc mở rộng phổ bệnh ở người // Acta Paediatr. 1998 tháng 1; 87 (1): 11-18.
13. Okuda T., Yumoto Y. Hội chứng tế bào máu phản ứng đáp ứng với hóa trị liệu kết hợp với liệu pháp xung steroid // Rinsho Ketsueki. 1997. Tháng 8; 38 (8): 657-62.
14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Liệu pháp interferon-alpha cho bệnh nhiễm vi rút Epstein-Barr hoạt động mãn tính // Leuk. Res. 1997 Tháng 10; 21 (10): 941-50.
15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Nhiễm vi-rút Epstein-Barr hoạt động mãn tính nặng kèm theo hội chứng thực quản do vi-rút, mất điều hòa tiểu não và viêm não // Tâm thần học Clin. tế bào thần kinh. 1998. Tháng 8; 52 (4): 449-52.

I. K. Malashenkova, Ứng viên Khoa học Y tế

N. A. Didkovsky,tiến sĩ khoa học y tế, giáo sư

J. Sh. Sarsania, Ứng viên Khoa học Y tế

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Viện Nghiên cứu Y học Vật lý và Hóa học của Bộ Y tế Liên bang Nga

T. S. Guseva, O. V. Parshina

GUNII dịch tễ học và vi sinh học chúng. N. F. Gamalei RAMS, Moscow

Minh họa lâm sàng của một trường hợp nhiễm EBV mạn tính hoạt động với hội chứng thực quản máu

Bệnh nhân I. L., 33 tuổi, đến phòng xét nghiệm miễn dịch lâm sàng của Viện Nghiên cứu Hóa lý vào ngày 20 tháng 3 năm 1997 với các biểu hiện than thở kéo dài, suy nhược nhiều, vã mồ hôi, đau họng, ho khan, đau đầu, khó thở. cử động, đánh trống ngực, rối loạn giấc ngủ, cảm xúc không ổn định (tăng khó chịu, dễ xúc động, chảy nước mắt), hay quên.

Từ quá trình phát sinh bệnh: vào mùa thu năm 1996, sau khi bị viêm amidan nặng (kèm theo sốt nặng, say, nổi hạch), các khiếu nại trên phát sinh, sự gia tăng ESR kéo dài trong một thời gian dài, thay đổi số lượng bạch cầu (tăng bạch cầu đơn nhân, tăng bạch cầu), thiếu máu đã được phát hiện. Điều trị ngoại trú (điều trị kháng sinh, sulfonamid, chế phẩm sắt, v.v.) được chứng minh là không hiệu quả. Tình trạng ngày càng trở nên tồi tệ hơn.

Khi nhập viện: t của cơ thể - 37,8 ° C, da có độ ẩm cao, xanh xao nghiêm trọng của da và niêm mạc. Các hạch bạch huyết (dưới nách, cổ tử cung, nách) to lên đến 1-2 cm, độ đàn hồi dày đặc, đau, không hàn với các mô xung quanh. Hầu họng có hiện tượng sung huyết, phù nề, viêm họng hạt, amidan to ra, lỏng lẻo, sung huyết vừa phải, lưỡi phủ một lớp trắng xám, sung huyết. Trong phổi, tiếng thở khó nhọc, ran nổ rải rác khi có cảm hứng. Viền tim: bờ trái to ra 0,5 cm ở bên trái đường giữa đòn, tiếng tim được bảo toàn, tiếng thổi tâm thu ngắn trên đỉnh, nhịp không đều, ngoại tâm thu (5-7 mỗi phút), nhịp tim - 112 mỗi phút, huyết áp - 115/70 mm Hg Art. Bụng sưng to, đau vừa phải khi sờ thấy ở vùng hạ vị bên phải và dọc theo khung đại tràng. Theo siêu âm của các cơ quan trong ổ bụng, kích thước của gan tăng nhẹ và ở mức độ lớn hơn một chút là lá lách.

Trong số các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm, người ta chú ý đến bệnh thiếu máu không nhiễm sắc thể với sự giảm Hb xuống 80 g / l kèm theo tăng tế bào dị ứng, tăng bạch cầu, đa hồng cầu; tăng hồng cầu lưới, hàm lượng sắt huyết thanh bình thường (18,6 µm / l), xét nghiệm Coombs âm tính. Ngoài ra, tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu và tăng bạch cầu đơn nhân được quan sát thấy với một số lượng lớn các tế bào đơn nhân không điển hình, và tăng tốc ESR. Trong các xét nghiệm máu sinh hóa, thấy có sự gia tăng vừa phải của transaminase, CPK. Điện tâm đồ: nhịp xoang, không đều, ngoại tâm thu nhĩ và thất, nhịp tim lên đến 120 mỗi phút. Trục điện của tim bị lệch sang trái. Vi phạm dẫn truyền trong não thất. Giảm điện thế trong chuyển đạo chuẩn, thay đổi lan tỏa trong cơ tim, trong chuyển đạo ngực có những thay đổi đặc trưng của tình trạng thiếu oxy cơ tim. Tình trạng miễn dịch cũng bị suy giảm đáng kể - hàm lượng của globulin miễn dịch M (IgM) tăng lên và các globulin miễn dịch A và G (IgA và IgG) bị giảm xuống, có phần chủ yếu là sản sinh ra các kháng thể có khuyết tật thấp, nghĩa là, rối loạn chức năng liên kết T của miễn dịch, tăng nồng độ IFN huyết thanh, giảm khả năng sản xuất IFN để đáp ứng với nhiều kích thích.

Trong máu, hiệu giá của các kháng thể IgG đối với các kháng nguyên virus sớm và muộn (VCA, EA EBV) đều tăng lên. Trong một nghiên cứu virus học (về động lực học) bằng phản ứng chuỗi polymerase (PCR), EBV DNA đã được phát hiện trong bạch cầu máu ngoại vi.

Trong lần nhập viện này và những lần nhập viện tiếp theo, một cuộc kiểm tra chuyên sâu về thấp khớp và tìm kiếm ung thư đã được thực hiện, các bệnh truyền nhiễm và soma khác cũng được loại trừ.

Bệnh nhân được chẩn đoán với các chẩn đoán sau: nhiễm EBV mạn tính thể hoạt động, gan lách to vừa phải, viêm cơ tim khu trú, điều hòa somatogenic dai dẳng; hội chứng thực quản máu do virus. trạng thái suy giảm miễn dịch; viêm họng mãn tính, viêm phế quản do nguyên nhân hỗn hợp virus và vi khuẩn; , viêm ruột, rối loạn vi khuẩn đường ruột.

Bất chấp cuộc trò chuyện, bệnh nhân kiên quyết từ chối việc giới thiệu glucocorticoid và các chế phẩm interferon-alpha. Điều trị đã được thực hiện, bao gồm liệu pháp kháng vi-rút (Virolex tiêm tĩnh mạch trong một tuần, với sự chuyển đổi sang Zovirax 800 mg 5 lần một ngày mỗi lần), liệu pháp kích hoạt miễn dịch (thymogen theo chương trình, cycloferon 500 mg theo chương trình, immunofan theo chương trình), liệu pháp thay thế (octagam 2,5 g hai lần nhỏ giọt tĩnh mạch), các biện pháp giải độc (truyền gemodez, hấp thu), liệu pháp chống oxy hóa (tocoferrol, axit ascorbic), các chế phẩm chuyển hóa (Essentiale, Riboxin), liệu pháp vitamin (vitamin tổng hợp với các nguyên tố vi lượng) được kê đơn .

Sau khi điều trị, thân nhiệt của bệnh nhân trở lại bình thường, suy nhược, giảm mồ hôi và một số chỉ số về tình trạng miễn dịch được cải thiện. Tuy nhiên, nó không thể ngăn chặn hoàn toàn sự nhân lên của virus (EBV tiếp tục được phát hiện trong bạch cầu). Sự thuyên giảm lâm sàng không kéo dài - sau một tháng rưỡi có đợt cấp thứ hai. Trong nghiên cứu, ngoài các dấu hiệu kích hoạt nhiễm virus, thiếu máu và tăng tốc độ ESR, người ta còn phát hiện thấy hiệu giá cao của các kháng thể đối với Salmonella. Điều trị ngoại trú các bệnh chính và bệnh đồng thời được thực hiện. Đợt cấp trầm trọng bắt đầu vào tháng 1 năm 1998 sau khi bị viêm phế quản và viêm họng cấp tính. Theo các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, trong thời kỳ này có sự gia tăng thiếu máu (lên đến 76 g / l) và sự gia tăng số lượng các tế bào đơn nhân không điển hình trong máu. Đã ghi nhận sự gia tăng gan lách to, Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus được tìm thấy trong dịch ngoáy họng, Ureaplasma Urealiticum được tìm thấy trong nước tiểu, sự gia tăng đáng kể hiệu giá kháng thể đối với EBV, CMV, virus herpes simplex loại 1 (HSV 1). tìm thấy trong máu. Do đó, số lượng các bệnh nhiễm trùng đồng thời tăng lên ở bệnh nhân, điều này cũng cho thấy sự gia tăng suy giảm khả năng miễn dịch. Điều trị bằng chất cảm ứng interferon, liệu pháp thay thế bằng chất kích hoạt T, chất chống oxy hóa, chất chuyển hóa và giải độc lâu dài đã được thực hiện. Một hiệu quả lâm sàng và xét nghiệm đáng chú ý đã đạt được vào tháng 6 năm 1998, bệnh nhân được khuyến cáo tiếp tục điều trị chuyển hóa, chống oxy hóa, thay thế miễn dịch (thymogen, v.v.). Khi tái khám vào mùa thu năm 1998, EBV không được phát hiện trong nước bọt và tế bào lympho, mặc dù tình trạng thiếu máu vừa phải và rối loạn chức năng miễn dịch vẫn tồn tại.

Vì vậy, ở bệnh nhân I., 33 tuổi, nhiễm EBV cấp tính đã chuyển sang giai đoạn mãn tính, phức tạp bởi sự phát triển của hội chứng thực quản máu. Mặc dù thực tế là có thể thuyên giảm lâm sàng, bệnh nhân cần được theo dõi năng động để vừa kiểm soát sự nhân lên của EBV vừa chẩn đoán kịp thời các quá trình tăng sinh bạch huyết (do nguy cơ phát triển của chúng cao).

Ghi chú!

• EBV lần đầu tiên được phân lập từ các tế bào ung thư hạch của Burkett cách đây 35 năm.
• Virus Epstein-Barr thuộc họ herpesvirus.
• Ngày nay, khoảng 80-90% dân số bị nhiễm EBV.
• Sự sinh sản của EBV trong cơ thể người có thể làm trầm trọng thêm (xuất hiện) tình trạng suy giảm miễn dịch thứ phát.

Virus Epstein-Barr thường giả dạng các bệnh khác và các bác sĩ mất thời gian quý báu để cố gắng đưa ra chẩn đoán chính xác. Anna Levadnaya (@doctor_annamama) - một bác sĩ thế hệ mới, bác sĩ nhi khoa, ứng cử viên khoa học y tế và là mẹ của hai đứa trẻ - đã dành bài đăng mới của mình trên Instagram về chủ đề này. "Letidor" cung cấp phiên bản đầy đủ của nó.

Số lượng bệnh nhân muốn điều trị cho con cái của họ bằng vi-rút Epstein-Barr (sau đây gọi là EBV) hoặc những người đang cố gắng liên kết tất cả các vấn đề của họ với việc vận chuyển EBV là không đáng kể. Vì vậy, bài đăng này là về anh ấy!

Virus Epstein-Barr: Virus này là gì

• EBV là một loại vi rút thuộc họ herpes. Đối với bệnh mụn rộp, gặp anh ta một lần là đủ, vì anh ta vẫn tồn tại trong cơ thể suốt đời.
• Hơn 90-95% tất cả mọi người trên hành tinh là người vận chuyển VEB. Nhưng vận chuyển EBV không cần điều trị.
• Virus xâm nhập vào cơ thể trẻ nhỏ (trong hầu hết các trường hợp từ 2 đến 6 tuổi) qua nước bọt, máu hoặc tiếp xúc (với nụ hôn, qua bát đĩa, đồ chơi, đồ lót), xâm nhập vào cơ thể qua niêm mạc hầu họng, sau đó virus sống ở thể lympho. mô và nước bọt.

Lần gặp đầu tiên với vi rút có thể không có triệu chứng - dưới vỏ bọc của một ARVI thông thường hoặc biểu hiện dưới dạng bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng.

Virus Epstein-Barr: các triệu chứng

• Tăng nhiệt độ (hơn 38,5 ° C, đôi khi được kiểm soát kém, đôi khi kéo dài, đến vài tuần), đôi khi nhiễm độc nặng (khó chịu, ớn lạnh, buồn nôn, nôn, nhức đầu).
• Ngáy và khó thở bằng mũi.

Lý do là sự gia tăng mô adenoid, vì vậy thuốc nhỏ mũi co mạch sẽ không giúp ích gì!

• Viêm họng, viêm amidan: trên amidan có mảng trắng xám, lỏng lẻo, gồ ghề, thường có dạng hạt nhỏ và sọc (cách phân biệt viêm amidan do virut với vi khuẩn, bạn có thể đọc tại đây).
• Các hạch bạch huyết to lên không đau (thường là cổ tử cung và chẩm), gan, lá lách.
• Sưng tấy quanh mắt, vàng da, đôi khi phát ban trên cơ thể hoặc trên vòm miệng.

Virus Epstein-Barr: chẩn đoán bổ sung

Các xét nghiệm bổ sung có thể giúp chẩn đoán nhưng không cần thiết nếu bệnh cảnh lâm sàng rõ ràng:

Trong một xét nghiệm máu: sự gia tăng bạch cầu đơn nhân (hơn 10%) với sự xuất hiện của các tế bào đơn nhân không điển hình, cũng như bạch cầu, tế bào lympho, trong phân tích sinh hóa - tăng ALT, AST, phosphatase kiềm, bilirubin; giảm bạch cầu trung tính, tiểu cầu.

IgM để capsid a / g EBV họ nói về một bệnh nhiễm trùng cấp tính (đứa trẻ gặp vi-rút lần đầu tiên) và tồn tại trong 1-3 tháng.

Trên siêu âm có sự gia tăng lá lách, gan và các hạch bạch huyết của mạc treo ruột.

Thử nghiệm "tìm kháng thể heterophile"- dương tính kể từ cuối tuần thứ hai của bệnh.

Các phương pháp không nói về bệnh cấp tính(có thể được xác định sau khi bị bệnh trong suốt cuộc đời):

• Vi rút PCR trong nước bọt và máu
• IgG sang EBV

Cách điều trị bệnh bạch cầu đơn nhân

Trong hầu hết các trường hợp, tiên lượng cho bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng là thuận lợi, nó tự khỏi, các biến chứng rất hiếm. Điều trị bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng được giảm bớt để làm giảm các triệu chứng của bệnh: rửa mũi, thông gió trong phòng, cho uống nhiều nước, đảm bảo yên tĩnh, uống thuốc hạ sốt, v.v.