Tiêu chuẩn lâm sàng để điều trị bệnh tăng nhãn áp. Hướng dẫn lâm sàng liên bang về chẩn đoán và điều trị bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát
Mô tả ngắn
Đã được phê duyệt
Ủy ban chung về chất lượng dịch vụ y tế
Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan
ngày 15 tháng 9 năm 2017
Nghị định thư số 27
Bệnh tăng nhãn áp- một nhóm các bệnh được đặc trưng bởi sự gia tăng liên tục hoặc theo chu kỳ của nhãn áp (IOP) do vi phạm sự chảy ra của thủy dịch từ mắt, sau đó là sự phát triển của các khiếm khuyết trường thị giác cụ thể và teo (có đào) thị giác thần kinh.
GIỚI THIỆU
(Các) mã ICD-10:
Ngày phát triển / sửa đổi giao thức: 2013 (sửa đổi 2017)
Các từ viết tắt được sử dụng trong giao thức:
| IOP | – | nhãn áp |
| ONH | – | đĩa quang |
| ZUG | – | bệnh tăng nhãn áp góc đóng |
| OUG | – | bệnh tăng nhãn áp góc mở |
| nhóm tội phạm có tổ chức | – | cơn tăng nhãn áp cấp tính |
| HDPE | – | bệnh tăng nhãn áp với nhãn áp giả bất thường (thấp) |
| Mã của thủ tục hình sự | – | góc buồng trước |
| NRP | – | vành thần kinh |
| MDG | – | độ dày giác mạc trung tâm |
| CAC | – | động mạch võng mạc trung tâm |
| CACA | – | động mạch mật ngắn sau |
Người dùng giao thức: bác sĩ đa khoa, bác sĩ nhãn khoa.
Loại bệnh nhân: người lớn.
Thang đo mức độ bằng chứng:
| NHƯNG | Phân tích tổng hợp chất lượng cao, xem xét có hệ thống các RCT hoặc RCT lớn với xác suất sai lệch rất thấp (++) mà kết quả của chúng có thể được tổng quát hóa cho một quần thể thích hợp. |
| TẠI | Đánh giá hệ thống (++) chất lượng cao về các nghiên cứu thuần tập hoặc bệnh chứng hoặc nghiên cứu thuần tập hoặc bệnh chứng chất lượng cao (++) với nguy cơ sai lệch hoặc RCT rất thấp với nguy cơ sai lệch (+) thấp, kết quả của mà có thể được tổng quát hóa cho dân số thích hợp. |
| TỪ | Thử nghiệm thuần tập hoặc bệnh chứng hoặc thử nghiệm có đối chứng không ngẫu nhiên với nguy cơ sai lệch (+) thấp. Kết quả có thể được tổng quát hóa cho quần thể thích hợp hoặc RCTs với nguy cơ sai lệch rất thấp hoặc thấp (++ hoặc +), kết quả không thể tổng quát trực tiếp cho quần thể thích hợp. |
| D | Mô tả một loạt trường hợp hoặc nghiên cứu không kiểm soát hoặc ý kiến chuyên gia. |
Phân loại
Tăng nhãn áp được phân loại theo nguồn gốc, tuổi của bệnh nhân, cơ chế tăng nhãn áp, mức IOP, mức độ thay đổi trường thị giác, tổn thương đầu dây thần kinh thị giác và loại bệnh (Nesterov A.P., 2008)
1. Nguồn gốc:
Sơ đẳng
thứ phát, kết hợp với các khiếm khuyết trong sự phát triển của mắt và các cấu trúc khác của cơ thể.
2. Theo độ tuổi của bệnh nhân:
Bẩm sinh
trẻ sơ sinh
vị thành niên
Bệnh tăng nhãn áp ở người lớn
3. Theo cơ chế tăng IOP:
góc mở,
góc đóng
4. Theo mức độ của IOP:
với bình thường
Cao vừa phải
IOP cao.
5. Theo mức độ thay đổi trong trường thị giác và tổn thương đầu dây thần kinh thị giác:
· Ban đầu
phát triển
sâu rộng
phần cuối.
6. Hạ lưu (động lực của các chức năng thị giác):
· Ổn định
không ổn định.
Phân loại bệnh tăng nhãn áp nguyên phát theo dạng:
góc đóng
góc mở
Trộn
Phân loại bổ sung của bệnh tăng nhãn áp nguyên phát:
Góc đóng:
với khối đồng tử
bò trườn;
với một mống mắt phẳng
với khối thủy tinh thể (ác tính).
Góc mở:
giản dị;
giả tróc da;
thuốc màu.
7. Nổi bật riêng biệt:
cơn tăng nhãn áp cấp tính;
Nghi ngờ bệnh tăng nhãn áp (chẩn đoán không phải là lâm sàng, nó được đặt cho giai đoạn kiểm tra bệnh tăng nhãn áp).
Chẩn đoán
PHƯƠNG PHÁP, CÁCH TIẾP CẬN VÀ THỦ TỤC CHẨN ĐOÁN
Tiêu chuẩn chẩn đoán
Khiếu nại và tiền sử:
· với bệnh tăng nhãn áp góc đóng:đau mắt, có thể có chiếu xạ đau nhức phần tương ứng của đầu, mờ mắt, giảm thị lực, thu hẹp trường nhìn.
· với một cuộc tấn công cấp tính của bệnh tăng nhãn áp, các khiếu nại đặc trưng: đau nhức trong mắt, tỏa ra nửa đầu cùng phía (trán, thái dương), buồn nôn, nôn, hồi hộp, đau quặn bụng, giảm thị lực, nhìn mờ, có vòng tròn óng ánh trước nguồn sáng.
· với bệnh tăng nhãn áp góc mở: giảm thị lực, thu hẹp trường nhìn, khó chịu ở mắt. Khóa học thường không có triệu chứng. Tiền sử di truyền nặng nề liên quan đến bệnh tăng nhãn áp.
Khám sức khỏe:
Mức độ huyết áp quan trọng:
khi chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp với IOP bình thường, hạ huyết áp động mạch là đặc trưng
khi kiểm tra bệnh nhân bị tăng nhãn áp tấn công cấp tính
Nghiên cứu trong phòng thí nghiệm: không.
Phương pháp nghiên cứu dụng cụ:
TẠIisometry:
Có thể giảm thị lực.
· bsoi vi sinh vật
Obệnh tăng nhãn áp nguyên phát góc mở:
đặc trưng là sự hiện diện của những thay đổi loạn dưỡng ở đoạn trước của mắt - teo viền sắc tố dọc theo rìa đồng tử, loạn dưỡng mống mắt, sự bất đối xứng rõ rệt của chúng ở hai mắt;
Trong trường hợp tăng nhãn áp giả tróc vảy, có thể có sự lắng đọng của các bong tróc giả dọc theo rìa đồng tử và bề mặt trước của thủy tinh thể, phacodonesis;
Bệnh tăng nhãn áp sắc tố được đặc trưng bởi một tiền phòng sâu, teo khu trú của lớp sắc tố của mống mắt. Các vùng mất sắc tố được phát hiện trong quá trình xuyên thấu của mống mắt dưới dạng các sọc xuyên tâm ở ngoại vi và ở các phần giữa. Dấu hiệu sa gốc mống mắt - co rút mống mắt ngoại vi. Trục của Krukenberg - sự lắng đọng của sắc tố trên nội mô giác mạc dưới dạng một trục dọc;
Trong bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát giai đoạn cuối, có thể có các mạch mống mắt mới hình thành;
Khi điều trị lâu dài với các chất tương tự prostaglandin, có thể làm tăng sắc tố mống mắt;
Triệu chứng rắn hổ mang - sự giãn nở hình ống của các động mạch mật trước ở phía trước lối vào màng cứng - cho thấy sự gia tăng liên tục IOP.
Bệnh tăng nhãn áp góc đóng nguyên phát:
Có thể có khoang trước nông
trong bệnh tăng nhãn áp góc đóng nguyên phát giai đoạn cuối, có thể có các mạch mống mắt mới hình thành
khi điều trị kéo dài với các chất tương tự prostaglandin, có thể làm tăng sắc tố mống mắt
Triệu chứng rắn hổ mang - sự giãn nở hình ống của các động mạch mật trước trước khi đi vào màng cứng - cho thấy sự gia tăng liên tục IOP
Trong đợt cấp của bệnh tăng nhãn áp - phù giác mạc, mống mắt “dội bom” trong bệnh tăng nhãn áp với khối đồng tử, tiền phòng nhỏ, to như khe, đồng tử giãn ra, phản ứng với ánh sáng giảm hoặc không có. Tiêm "sung huyết" vào nhãn cầu - các tĩnh mạch thể mi và tầng sinh môn giãn nở, đầy máu.
NB! Với phương pháp soi sinh học, việc đánh giá gián tiếp chiều rộng của góc tiền phòng cũng được thực hiện theo phương pháp Van Herick.
Tonometry:
· Tăng IOP trên mức dung nạp, hoặc IOP không đối xứng ở hai mắt trên 3 mm Hg. Mỹ thuật.; phép đo hàng ngàyđược thực hiện trong vòng 3 ngày hoặc tùy ý, ít nhất 3 lần đo IOP buổi sáng và 3 buổi tối được yêu cầu. Biến động hàng ngày trong IOP thường không vượt quá 3 mm Hg.
Tính chu vi:
Việc thu hẹp trường nhìn được xác định bằng cách sử dụng chu vi động học, những thay đổi trong trường nhìn trung tâm được biểu hiện như sự hiện diện của các scotomas cụ thể trong vùng Bjerrum, mở rộng điểm mù và thay đổi các chỉ số của chỉ số chu vi.
Thu hẹp trường thị giác, thay đổi trường nhìn trung tâm, sự hiện diện của gia súc cụ thể trong khu vực Bjerrum, mở rộng điểm mù; Sự thu hẹp trường thị giác xảy ra chủ yếu từ phía mũi (ở mũi trên), các giai đoạn sau được đặc trưng bởi sự thu hẹp đồng tâm của trường thị giác. Ở giai đoạn tiến triển của bệnh, thị trường bị thu hẹp ít nhất 5 độ so với bên trong, với trường nhìn xa hơn, ít nhất ở một kinh tuyến thì bị thu hẹp và không đi quá 15 độ so với điểm định hình. . Cần phải tính đến các chỉ số chu vi - MD và PSD. MD là độ lệch trung bình hoặc khuyết tật trung bình, một phép đo tổng mất trường thị giác. Chỉ số này càng thấp, động lực tiêu cực càng rõ rệt. PSD - độ lệch chuẩn (sự thay đổi của các khuyết tật) - có tính đến khả năng phân tán trong khả năng hiển thị của mẫu (dấu) tùy thuộc vào độ tuổi, độ khúc xạ, độ trong suốt của phương tiện. Phản ánh mức độ nghiêm trọng của các tổn thương khu trú của trường thị giác.
· MD> -2 dB - định mức;
MD = -2 - -6 dB - tăng nhãn áp ban đầu;
MD = -6 - -12 dB - bệnh tăng nhãn áp nâng cao;
MD< -12 дБ − далеко зашедшая глаукома.
· PSD - một chỉ báo về hình dạng không đồng đều của đồi tầm nhìn.
PSD< 2 − норма.
Nội soi Gonioscopy:
Các mức độ mở khác nhau của góc tiền phòng được đánh giá theo sơ đồ Van Beuningen (độ mở 0-IV), sự hiện diện của goniosinechia, cường độ sắc tố của trabeculae (theo phân loại của A.P. Nesterov) được ghi nhận .
Soi đáy mắt:
Với nội soi đáy mắt, một đánh giá định tính và định lượng của đĩa thị giác được thực hiện.
Đánh giá định tính ONH:
Mở rộng và đào sâu khai thác OD;
sự tiếp xúc và dịch chuyển của bó mạch sang bên mũi;
sự suy giảm sắc độ và không đối xứng của đĩa thị giác ở hai mắt;
· Đường viền của NRP, sự vắng mặt của nó hoặc xu hướng đột phá của nó ra rìa;
Teo quanh mao mạch của màng mạch ở vùng bêta;
Sự co mạch khuếch tán của võng mạc;
Trong trường hợp tăng nhãn áp PND, trong 7% trường hợp có thể có xuất huyết dạng dải trong lớp sợi thần kinh của võng mạc dọc theo rìa OD;
Trong trường hợp OAG tấn công cấp tính, OD có thể phù nề, các tĩnh mạch toàn máu, xuất huyết nhỏ trong mô đĩa đệm.
Đánh giá định lượng ONH:
kích thước (diện tích) của đĩa quang;
tỷ số đào trên đĩa (E / D);
Tỷ lệ NRP trên đĩa.
Phân tích hình thái của đĩa quang: dấu hiệu của bệnh thần kinh thị giác tăng nhãn áp dựa trên đánh giá định lượng cập nhật của ONH.
pachymetry cho phép bạn đánh giá chính xác hơn dữ liệu đo lượng của mắt. Dữ liệu đo lượng ở mắt có giác mạc có độ dày ở trung tâm hơn 570 µm cần được điều chỉnh hướng xuống. Bệnh nhân có CTR nhỏ hơn 520 micromet cần hiệu chỉnh các chỉ số đo áp suất lên.
Bảng các chỉ số hiệu chỉnh chỉ định để giải thích mối quan hệ giữa CTR và mức độ đục đáy mắt
| CTR, µm | Chỉ báo hiệu chỉnh, mm Hg. Mỹ thuật. |
| 405 | 7 |
| 425 | 6 |
| 445 | 5 |
| 465 | 4 |
| 485 | 3 |
| 505 | 2 |
| 525 | 1 |
| 545 | 0 |
| 565 | -1 |
| 585 | -2 |
| 605 | -3 |
| 625 | -4 |
| 645 | -5 |
| 665 | -6 |
| 685 | -7 |
| 705 | -8 |
· đo tiếng vang cho phép bạn đánh giá trạng thái của các cấu trúc bên trong mắt với độ mờ của phương tiện khúc xạ (cấu trúc liên kết, kích thước, mật độ của màng, thủy tinh thể, thể thủy tinh, v.v.);
· nội soi sinh học siêu âm cung cấp khả năng tái hiện chi tiết, đánh giá định tính và định lượng các mối quan hệ không gian của các yếu tố cấu trúc của phân đoạn trước của mắt (giác mạc, khoang trước và sau của mắt, thể mi, mống mắt và thủy tinh thể), cũng như các đường chảy ra sau hoạt động antiglaucomatous;
· OST của phân đoạn trước cho phép bạn đo độ dày của giác mạc dọc theo toàn bộ chiều dài của nó, độ sâu của buồng trước của mắt với độ chính xác tối đa, cũng như xác định cấu hình góc của buồng trước và đo chiều rộng của nó. Để đánh giá độ mở của góc tiền phòng và hoạt động của hệ thống dẫn lưu ở bệnh nhân tăng nhãn áp.
· siêu âm dopplerography cho phép bạn đánh giá các chỉ số định tính và định lượng của lưu lượng máu trong CAS và PCCA. Trong bệnh tăng nhãn áp, có sự giảm tốc độ dòng máu qua các mạch này.
Chỉ định cho lời khuyên của chuyên gia:
Khi có bệnh lý đồng thời, cần có kết luận của bác sĩ chuyên khoa rằng không có chống chỉ định điều trị phẫu thuật.
tham khảo ý kiến của bác sĩ tai mũi họng - để không có trọng tâm của nhiễm trùng mãn tính
Tư vấn nha khoa - để không có ổ nhiễm trùng mãn tính.
Tham khảo ý kiến của bác sĩ chuyên khoa thần kinh - đối với trường hợp không có rối loạn mạch máu cấp tính của hệ thần kinh trung ương hoặc hậu quả của chúng, chống chỉ định điều trị phẫu thuật
tư vấn với bác sĩ nội tiết - trong trường hợp đái tháo đường để bù đắp và ổn định mức đường huyết
Thuật toán chẩn đoán(xem phụ lục 1,2,3)
Chẩn đoán phân biệt
Chẩn đoán phân biệt và cơ sở lý luận cho các nghiên cứu bổ sung
| Chẩn đoán | Cơ sở lý luận để chẩn đoán phân biệt | Khảo sát | Tiêu chí loại trừ chẩn đoán |
| Viêm túi lệ cấp (chẩn đoán phân biệt với đợt cấp của bệnh tăng nhãn áp) | Đau mắt, tăng nhãn áp | phỏng vấn |
- Đau cục bộ, không lan tỏa trong viêm mạch máu, mạnh, lan tỏa đến nửa đầu tương ứng trong cơn tăng nhãn áp cấp tính, - óng ánh vòng kết nối tại nhìn vào nguồn sáng trong OPG |
| soi sinh học | - tiêm màng tim cho viêm tắc mạch máu, tiêm xung huyết - cho OPG, - sự hiện diện của kết tủa trên nội mô giác mạc, hypopyon, hyphema trong viêm tắc mạch máu, không có các dấu hiệu này trong OPG - co thắt đồng tử trong viêm túi lệ, giãn nở trong OPG |
||
| đo thị lực | Bình thường hoặc giảm nhẹ, không có vòng tròn cầu vồng với viêm iridocyclitis. Giảm thị lực trong OPG |
Điều trị (cứu thương)
CHIẾN THUẬT ĐIỀU TRỊ Ở CẤP ĐỘ NGOÀI BỆNH:
Nguyên tắc điều trị:
Giảm IOP (đạt được "áp suất mục tiêu");
Cải thiện lưu lượng máu ở mắt.
Hướng chính trong điều trị bệnh tăng nhãn áp là liệu pháp hạ huyết áp nhằm mục đích hạ thấp IOP để ngăn chặn sự tiến triển không thể đảo ngược của suy giảm thị lực.
Điều trị bắt đầu bằng đơn trị liệu với thuốc được lựa chọn đầu tiên, nếu không hiệu quả, không dung nạp được, có chống chỉ định thì bắt đầu sử dụng thuốc khác hoặc chuyển sang điều trị phối hợp.
Thuốc được lựa chọn đầu tiên bao gồm thuốc chẹn beta không chọn lọc và các chất tương tự prostaglandin. Nếu thuốc lựa chọn đầu tiên không hiệu quả, thuốc hàng thứ hai được thêm vào kết hợp: M-cholinomimetics, chất ức chế anhydrase carbonic, hoặc chất chủ vận alpha. Tính đầy đủ của hiệu quả hạ huyết áp đạt được thường xuyên được kiểm tra bằng động lực của các chức năng thị giác và trạng thái của đầu dây thần kinh thị giác. Với sự không hiệu quả của liệu pháp hạ áp tại chỗ, họ chuyển sang phương pháp laser để giảm nhãn áp hoặc điều trị phẫu thuật, tùy thuộc vào sự sẵn có của chỉ định.
Điều trị không dùng thuốc:
chế độ chung;
bảng số 15.
Điều trị y tế:Ở cấp độ bệnh nhân ngoại trú, điều trị bằng thuốc bao gồm thuốc điều trị tăng huyết áp tại chỗ, cũng như các thuốc hỗ trợ dược lý trong điều trị phẫu thuật (chống viêm, kháng khuẩn, ức chế anhydrase carbonic, thuốc sát trùng, chất chống chuyển hóa).
| nhóm thuốc | Chế độ ứng dụng | Mức độ bằng chứng | |
| thuốc chẹn beta không chọn lọc |
Thuốc nhỏ mắt Timolola maleate | NHƯNG | |
| Các chất tương tự prostaglandin | Thuốc nhỏ mắt Latanoprost | NHƯNG | |
| Travoprost nhỏ mắt | nhỏ thuốc vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày | NHƯNG | |
| Thuốc nhỏ mắt Tafluprost | nhỏ thuốc vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày | NHƯNG | |
| Glucocorticoid để sử dụng tại chỗ và toàn thân trong nhãn khoa | Dexamethasone * | nhỏ thuốc vào khoang kết mạc 2 giọt 6 lần một ngày sau phẫu thuật và sau đó giảm dần | TẠI |
| Thuốc kháng khuẩn thuộc nhóm fluoroquinolon để sử dụng tại chỗ nhãn khoa |
Levofloxacin nhỏ mắt | TẠI | |
| M-kháng cholinergic | Thuốc nhỏ mắt Tropicamide | nhỏ thuốc vào khoang kết mạc mỗi giọt 1 giọt | TỪ |
| Glucocorticoid để sử dụng toàn thân |
Dexamethasone |
Kết luận con Parabulbar |
TẠI |
| Thuốc nhỏ mắt Proxymethacaine | TẠI | ||
| Chất ức chế anhydrase carbonic | Acetazolamide | Bên trong 1-2 viên mỗi ngày |
TẠI |
| nhóm thuốc | Tên thuốc quốc tế không độc quyền | Chế độ ứng dụng | Mức độ bằng chứng |
| Betaxolol | nhỏ vào hốc kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày | TẠI | |
| Chất ức chế anhydrase carbonic | Dorzolamide | nhỏ vào hốc kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày | TẠI |
| Chất ức chế anhydrase carbonic | Brinzolamide | nhỏ vào hốc kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày | TẠI |
| Chất chủ vận alpha (chất chủ vận alpha) |
Brimonidine | nhỏ vào hốc kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày | TẠI |
| M-cholinomimetic | Pilocarpine | nhỏ vào hốc kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày | TẠI |
| thuốc chẹn beta |
Timololamaleate + travoprost * | nhỏ thuốc vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày | TẠI |
| – | Timololamaleate + latanoprost * | nhỏ thuốc vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày | TẠI |
| – | Timololamaleate + tafluprost * | nhỏ thuốc vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày | TẠI |
| thuốc chẹn beta không chọn lọc + chất ức chế anhydrase carbonic |
Timololamaleate + brinzolamide | nhỏ vào hốc kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày | TẠI |
| Timololamaleate + dorzolamide * | nhỏ vào hốc kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày | TẠI | |
| bảo vệ màng nước mắt | Natri hyaluronate * | Nhỏ thuốc vào kết mạc 2 giọt 4 lần một ngày | TỪ |
| Thuốc nhỏ mắt bromfenac | Nhỏ thuốc vào khoang kết mạc 1 giọt 2 lần một ngày trong 14 ngày | TỪ | |
| Thuốc nhỏ mắt moxifloxacin | Nhỏ thuốc vào khoang kết mạc 2 giọt 5 lần một ngày trong 14 ngày | TẠI | |
| Thuốc kháng khuẩn thuộc nhóm fluoroquinolon dùng tại chỗ trong nhãn khoa | Ofloxacin nhỏ mắt | nhỏ thuốc vào kết mạc, 2 giọt 5 lần một ngày, thời gian sử dụng tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng | TẠI |
| Thuốc nhỏ mắt Proxymethacaine | TẠI |
Can thiệp phẫu thuật:
Trong bệnh tăng nhãn áp nguyên phát, với sự không hiệu quả của liệu pháp hạ huyết áp tại chỗ, nên can thiệp bằng laser:
phẫu thuật tạo hình da bằng laser;
phẫu thuật tạo hình tuyến sinh dục bằng laser;
laser iridotomy;
sự đông tụ cyclophotocoagulation.
Trong bệnh tăng nhãn áp nguyên phát, với sự không hiệu quả của liệu pháp hạ huyết áp tại chỗ, với sự không hiệu quả của liệu pháp hạ áp tại chỗ và can thiệp bằng laser, điều trị phẫu thuật được đề nghị:
Cắt bè củng mạc.
Quản lý thêm:
Tái khám ngoại trú sau can thiệp bằng laser:
· Tháng đầu tiên - soi sinh học mỗi tuần một lần;
· 3 tháng đầu tiên - đo lường 1 lần mỗi tháng.
Biện pháp phòng ngừa:
· lối sống lành mạnh.
Giám sát bệnh nhân ngoại trú bởi bác sĩ nhãn khoa tại nơi cư trú:
khám bác sĩ nhãn khoa ít nhất 3 tháng một lần;
kiểm soát IOP mỗi tháng một lần;
nội soi tuyến sinh dục - mỗi năm một lần;
Soi đáy mắt 2 lần một năm;
Các chỉ số về hiệu quả điều trị:
bù áp lực nội nhãn - đo áp kế kiểm soát;
ổn định trường thị giác - kiểm soát chu vi;
· Ổn định quá trình khai quật glôcôm của đĩa thị - soi nhãn khoa kiểm soát và chụp cắt lớp thần kinh thị giác.
Điều trị (bệnh viện)
CHIẾN THUẬT ĐIỀU TRỊ Ở CẤP ĐỘ TRẠM:
bệnh viện ban ngày: điều trị bằng laser và phẫu thuật;
· Bệnh viện liên hoàn: phẫu thuật + điều trị ngoại khoa theo VTMS.
Phiếu theo dõi bệnh nhân, định tuyến bệnh nhân: Không.
Điều trị không dùng thuốc
chế độ chung;
bảng số 15.
Điều trị y tế:điều trị nội trú bao gồm thuốc điều trị tăng huyết áp cục bộ, cũng như thuốc hỗ trợ dược lý cho điều trị bằng laser và phẫu thuật (chống viêm, kháng khuẩn, chất ức chế anhydrase carbonic, thuốc sát trùng, chất chống chuyển hóa).
Danh sách các loại thuốc thiết yếu(có 100% cơ hội cast):
| nhóm thuốc | Tên thuốc quốc tế không độc quyền | Chế độ ứng dụng | Mức độ bằng chứng |
| thuốc chẹn beta không chọn lọc |
Thuốc nhỏ mắt Timololamaleate | nhỏ vào hốc kết mạc, 2 giọt 2 lần một ngày | NHƯNG |
| Các chất tương tự prostaglandin | Thuốc nhỏ mắt Latanoprost | nhỏ thuốc vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày | NHƯNG |
| Travoprost nhỏ mắt | nhỏ thuốc vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày | NHƯNG | |
| Thuốc nhỏ mắt Tafluprost | nhỏ thuốc vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày | NHƯNG | |
| Thuốc kháng khuẩn thuộc nhóm fluoroquinolon dùng tại chỗ trong nhãn khoa | Thuốc nhỏ mắt moxifloxacin | nhỏ thuốc vào túi kết mạc, ngày 2 giọt 3 lần, tiếp tục điều trị 2-3 ngày. nếu sau khi nhiễm trùng tình trạng được cải thiện; nếu không có cải thiện trong vòng 5 ngày. người lớn: 2 giọt 3 lần một ngày tiếp tục điều trị trong 2-3 ngày nếu sau khi nhiễm trùng tình trạng được cải thiện; nếu không cải tiến trong vòng 5 ngày được sử dụng để ngăn ngừa nhiễm trùng vết thương phẫu thuật 2 giọt 5 lần một ngày một ngày sau khi phẫu thuật trong 14 ngày |
NHƯNG |
| Glucocorticoid để sử dụng tại chỗ trong nhãn khoa | Thuốc nhỏ mắt Dexamethasone | nhỏ thuốc vào khoang kết mạc 2 giọt 6 lần một ngày sau khi phẫu thuật và sau đó giảm dần | TẠI |
| M-kháng cholinergic | Thuốc nhỏ mắt Tropicamide | nhỏ thuốc vào khoang kết mạc | TỪ |
| Glucocorticoid để sử dụng toàn thân và tại chỗ | Dexamethasone | Kết luận con Parabulbar |
TẠI |
| Gây tê cục bộ |
Thuốc nhỏ mắt Proxymethacaine | Nhỏ thuốc vào kết mạc ngay trước khi phẫu thuật và trong khi phẫu thuật | TẠI |
| Chất ức chế anhydrase carbonic | Acetazolamide | Bên trong 1 viên | TẠI |
| Gây tê cục bộ | oxybuprocaine + thuốc nhỏ mắt prokimetacaine | Nhỏ thuốc vào túi kết mạc ngay trước khi phẫu thuật và trong khi phẫu thuật | NHƯNG |
| Thuốc chống viêm không steroid | nepafenac + bromfenac + natri diclofenac | Nhỏ thuốc vào túi kết mạc 2 giọt 1-2 lần một ngày trong 14 ngày | TỪ |
Danh sách các loại thuốc bổ sung(ít hơn 100% cơ hội sử dụng):
| nhóm thuốc | Tên thuốc quốc tế không độc quyền | Chế độ ứng dụng | Mức độ bằng chứng | |
| thuốc chẹn beta chọn lọc | Thuốc nhỏ mắt Betaxolol | nhỏ vào hốc kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày | TẠI | |
| Chất ức chế anhydrase carbonic | Thuốc nhỏ mắt Dorzolamide | nhỏ vào hốc kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày | TẠI | |
| Chất ức chế anhydrase carbonic | Brinzolamide nhỏ mắt | nhỏ vào hốc kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày | TẠI | |
| Chất chủ vận alpha (chất chủ vận alpha) |
Thuốc nhỏ mắt Brimonidine | nhỏ vào hốc kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày | TẠI | |
| M-cholinomimetic | Thuốc nhỏ mắt Pilocarpine | nhỏ vào hốc kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày | TẠI | |
| thuốc chẹn beta không chọn lọc + chất tương tự prostaglandin |
Timololamaleate + thuốc nhỏ mắt travoprost | nhỏ thuốc vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày | TẠI | |
| thuốc chẹn beta không chọn lọc + chất tương tự prostaglandin |
Timololamaleate + thuốc nhỏ mắt latanoprost | nhỏ thuốc vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày | TẠI | |
| thuốc chẹn beta không chọn lọc + chất tương tự prostaglandin |
Timololamaleate + thuốc nhỏ mắt tafluprost | nhỏ thuốc vào khoang kết mạc 1 giọt 1 lần mỗi ngày | TẠI | |
| thuốc chẹn beta không chọn lọc + chất ức chế anhydrase carbonic |
Timololamaleate + brinzolamide | nhỏ vào hốc kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày | TẠI | |
| thuốc chẹn beta không chọn lọc + chất ức chế anhydrase carbonic |
Thuốc nhỏ mắt timololamaleate + dorzolamide | nhỏ vào hốc kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày | TẠI | |
| thuốc chẹn beta không chọn lọc + M-cholinomimetics |
Timololamaleate + Thuốc nhỏ mắt Pilocarpine |
nhỏ thuốc vào kết mạc 2 giọt 2 lần một ngày | TẠI | |
| bảo vệ màng nước mắt | Natri hyaluronate * thuốc nhỏ mắt | Nhỏ thuốc vào kết mạc 2 giọt 3-5 lần một ngày 14-30 ngày | TẠI | |
| Thuốc chống viêm không steroid dùng tại chỗ trong nhãn khoa | Thuốc nhỏ mắt bromfenac | Nhỏ thuốc vào khoang kết mạc 2 giọt 3-4 lần một ngày trong 14 ngày | TỪ | |
| Thuốc kháng khuẩn thuộc nhóm fluoroquinolon dùng tại chỗ trong nhãn khoa | Thuốc nhỏ mắt moxifloxacin | TẠI | ||
| Thuốc kháng khuẩn thuộc nhóm fluoroquinolon dùng tại chỗ trong nhãn khoa | Ofloxacin thuốc nhỏ mắt |
Nhỏ thuốc vào kết mạc 2 giọt 5 lần một ngày, 14 ngày | TẠI | |
| đại lý để sử dụng tại chỗ trong nhãn khoa | Thuốc nhỏ mắt Proxymethacaine | Chèn vào khoang kết mạc | TẠI | |
| Thuốc ức chế tạo mạch | Aflibercept thuốc nhỏ mắt |
2 mg được dùng 1-2 ngày trước khi điều trị phẫu thuật cho bệnh tăng nhãn áp. |
NHƯNG | |
| Thuốc ức chế tạo mạch | ranibizumab | Tiêm trong cơ thể hoặc tiêm tĩnh mạch | NHƯNG | |
| Chất chủ vận alpha | phenylephrine | Tiêm kết mạc phụ Nên để điều trị các biến chứng sau phẫu thuật - hội chứng tiền phòng nhỏ hoặc bong tế bào tuyến giáp |
TỪ | |
| Levofloxacin nhỏ mắt | nhỏ thuốc vào khoang kết mạc 2 giọt 5 lần một ngày trong 14 ngày | NHƯNG | ||
| Thuốc kháng vi trùng thuộc nhóm fluoroquinolone để sử dụng tại chỗ, với việc bổ sung nhiễm trùng do vi khuẩn | Thuốc nhỏ mắt Ciprofloxacin | nhỏ thuốc vào kết mạc, 2 giọt 5 lần một ngày, thời gian sử dụng tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng | NHƯNG | |
| Thuốc kháng khuẩn thuộc nhóm aminoglycoside để sử dụng tại chỗ, bị nhiễm trùng do vi khuẩn |
Tobramycin nhỏ mắt | Nhỏ thuốc vào túi kết mạc 2 giọt 5 lần một ngày trong 14 ngày | NHƯNG | |
Can thiệp phẫu thuật:
Trong bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát, với sự không hiệu quả của liệu pháp hạ huyết áp tại chỗ, người ta cho rằng:
phẫu thuật tạo hình bằng laser:
phẫu thuật tạo hình tuyến sinh dục bằng laser:
laser iridotomy;
· Đông tụ cyclophotocoagulation;
phẫu thuật cắt bỏ không xuyên sâu;
phẫu thuật tăng nhãn áp vi xâm lấn;
Cắt bè củng mạc;
· Cắt trabeculectomy + cấy các ống dẫn lưu bệnh tăng nhãn áp.
Quản lý thêm
NB! Liệu pháp kháng khuẩn và chống viêm để ngăn ngừa các biến chứng viêm sau phẫu thuật. Để ngăn ngừa sẹo quá mức ở khu vực đường tiết dịch mới tạo ra, sử dụng thuốc corticosteroid (dexamethasone 2 mg 0,5 ml) và thuốc chống chuyển hóa dưới dạng tiêm dưới kết mạc.
trong vòng 1 tháng sau khi phẫu thuật, nhỏ thuốc chống viêm và kháng khuẩn;
kiểm soát nhãn áp mỗi tháng một lần;
kiểm soát chu vi 2 lần một năm;
Soi đáy mắt 2 lần một năm.
CÁC CHỈ SỐ VỀ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ VÀ AN TOÀN CỦA CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
không có biến chứng sau phẫu thuật;
bù áp lực nội nhãn.
Nhập viện
CHỈ ĐỊNH BỆNH VIỆN VỚI CHỈ ĐỊNH LOẠI HÌNH BỆNH VIỆN
Chỉ định nhập viện theo kế hoạchđến bệnh viện có thời gian lưu trú suốt ngày (bệnh viện mắt khu vực, khoa mắt của bệnh viện đa khoa thành phố hoặc bệnh viện khu vực):
Thiếu bù nhãn áp để điều trị phẫu thuật.
Chỉ định nhập viện khẩn cấp:
cơn cấp của bệnh tăng nhãn áp.
Thông tin
Nguồn và tài liệu
- Biên bản cuộc họp của Ủy ban hỗn hợp về chất lượng dịch vụ y tế của Bộ Y tế Cộng hòa Kazakhstan, năm 2017
- 1) Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị bệnh tăng nhãn áp ở Cộng hòa Belarus, Minsk, 2012. 2) Hướng dẫn quốc gia về bệnh tăng nhãn áp (hướng dẫn) cho bệnh nhân ngoại trú. Phiên bản 1. Được biên tập bởi Yegorov E.A., Astakhov Yu.S., Shchuko A.G. Matxcova, 2009. 3) Soi đáy mắt về những thay đổi của đĩa thị giác và lớp sợi thần kinh trong bệnh tăng nhãn áp (sách hướng dẫn cho thầy thuốc). A.V.Kuroedov, V.V.Gorodnichiy, V.Yu.Ogorodnikova, N.M.Solnov, Z.P.Kushim, A.S.Aleksandrov, K.V.Kuznetsov, A.Yu.Makarova. Matxcova, 2011. 4) Thuật ngữ và hướng dẫn về bệnh tăng nhãn áp. Hiệp hội bệnh tăng nhãn áp Châu Âu, xuất bản lần thứ 4, năm 2014. 5) Ảnh hưởng của quá trình tạo nhũ tương đối với áp lực nội nhãn và việc sử dụng thuốc tại chỗ ở bệnh nhân bị bệnh tăng nhãn áp: Đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp Dữ liệu trong 3 năm. Armstrong JJ, Wasiuta T, Kiatos E, Malvankar -Mehta M, Hutnik CML. J Tăng nhãn áp. 2017 Tháng 6; 26 (6): 511-522. 6) Tóm tắt về độ chính xác của xét nghiệm chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp: Phân tích tổng hợp dựa trên bằng chứng. Ahmed S, Khan Z, Si F, Mao A, Pan I, Yazdi F, Tsertsvadze A, Hutnik C, Moher D, Tingey D, Trope GE, Damji KF, Tarride JE, Goeree R, Hodge W.J Clin Med Res. 2016 Tháng 9; 8 (9): 641-9. doi: 10.14740 / jocmr2643w. Epub 2016 Ngày 30 tháng 7. Erratum trong: J Clin Med Res. Tháng 3 năm 2017; 9 (3): 231. 7) Đánh giá lâu dài về các chất tương tự prostaglandin và phối hợp cố định timolol so với đơn trị liệu tương tự prostaglandin. Liu AW, Gan LY, Yao X, Zhou J. Int J Ophthalmol. 2016 Ngày 18 tháng 5; 9 (5): 750-6. 8) Phẫu thuật tạo hình mắt bằng laser có chọn lọc so với điều trị y tế để xử trí ban đầu bệnh tăng nhãn áp góc mở hoặc tăng huyết áp ở mắt. Pérez E, Rada G, Maul E. Medwave. 2015 Tháng mười hai 16; 15. 9) Hình ảnh lớp sợi và đầu dây thần kinh thị giác để chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp. Michelessi M, Lucenteforte E, Oddone F, Brazzelli M, Parravano M, Franchi S, Ng SM, Virgili G. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Tháng mười một 30; (11). 10) Hiệu quả và an toàn của các lựa chọn điều trị phẫu thuật cho bệnh tăng nhãn áp đóng góc nguyên phát: Phân tích tổng hợp các thử nghiệm có kiểm soát ngẫu nhiên. Verma J, John D, Nair SR, Oomman S, Mishra R, Shah P, Jha D, Shaikh S. Value Health . 2015 Tháng 11; 18 (7): A415-6. 11) So sánh hiệu quả của các loại thuốc đầu tay đối với bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát: Đánh giá hệ thống và phân tích tổng hợp mạng lưới. Li T, Lindsley K, Rouse B, Hong H, Shi Q, Friedman DS, Wormald R, Dickersin K. Nhãn khoa . Tháng 1 năm 2016; 123 (1): 129-40. 12) Điều trị y tế kết hợp cho bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát và tăng huyết áp mắt: một phân tích tổng hợp mạng.Michelessi M, Lindsley K, Yu T, Li T.Cochrane Database Syst Rev. Tháng 11 năm 2014; năm 2014 (11). 13) Đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp về hiệu quả của phẫu thuật tạo hình bằng laser chọn lọc trong bệnh tăng nhãn áp góc mở. Wong MO, Lee JW, Choy BN, Chan JC, Lai JS. SurvOphthalmol. Năm 2015 từ tháng 1 đến tháng 2; 60 (1): 36-50. 14) Bảo vệ thần kinh để điều trị bệnh tăng nhãn áp ở người lớn Sena DF, Lindsley K. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Feb 28; (2) 15) Tác dụng hạ áp nội nhãn của các thuốc kết hợp cố định thường được sử dụng với timolol: một tổng quan hệ thống và phân tích tổng hợp. Cheng JW, Cheng SW, Gao LD, Lu GC, Wei RL.PLoS One. 2012; 7 (9). 16) 5-Fluorouracil trong phẫu thuật cắt bỏ đầu dò. Một nghiên cứu tiền cứu, ngẫu nhiên, đa trung tâm. Goldenfeld M, Krupin T, Ruderman JM, Wong PC, Rosenberg LF, Ritch R, Liebmann JM, Gieser DK. Nhãn khoa. 1994 Tháng 6; 101. 17) Cắt ruột thừa bằng mitomycin C trong mổ so với 5-fluorouracil. Thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có triển vọng. Singh K, Mehta K, Shaikh NM, Tsai JC, Moster MR, Budenz DL, Greenfield DS, Chen PP, Cohen JS, Baerveldt GS, Shaikh S. Nhãn khoa. 2000 tháng 12; 107 (12): 2305-9. 18) Tác dụng của Bevacizumab trong việc bổ sung phẫu thuật cắt bỏ vết thương do bệnh tăng nhãn áp: Đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp các thử nghiệm có kiểm soát ngẫu nhiên. Liu X, Du L, Li N. Y (Baltimore). 2016 tháng 4; 95 (15). 19) Các chất chống VEGF có hoặc không có chất chống chuyển hóa trong phẫu thuật cắt bỏ mắt cho bệnh tăng nhãn áp: một phân tích tổng hợp. Xiong Q, Li Z, Li Z, Zhu Y, Abdulhalim S, Wang P, Cai X. PLoS One. 2014 ngày 11 tháng 2; 9 (2).
Thông tin
CÁC PHƯƠNG ÁN TỔ CHỨC CỦA GIẤY PHÉP
Danh sách các nhà phát triển giao thức với dữ liệu trình độ:
1) Aldasheva Neylya Akhmetovna - Tiến sĩ Khoa học Y khoa, Phó Chủ tịch Hội đồng quản trị Công ty cổ phần “Viện nghiên cứu các bệnh về mắt của Kazakhstan”;
2) Ageleuova Akmaral Kusainovna - bác sĩ thuộc loại cao nhất của Trung tâm chẩn đoán đảng Cộng hòa JSC;
3) Tashtitova Lyailya Bolatovna - bác sĩ hạng nhất, trưởng phòng tổ chức dịch vụ nhãn khoa của Công ty cổ phần "Viện nghiên cứu bệnh mắt Kazakhstan";
4) Sangilbayeva Zhamilya Ospanovna - bác sĩ hạng 2, bác sĩ nội trú bệnh viện ban ngày của Công ty cổ phần "Viện nghiên cứu bệnh mắt Kazakhstan";
5) Saptayeva Madina Sanatovna - bác sĩ trưởng khoa chẩn đoán chức năng của Công ty cổ phần “Viện nghiên cứu bệnh mắt Kazakhstan”;
6) Smagulova Gaziza Azhmagievna - Ứng cử viên Khoa học Y khoa, Phó Giáo sư, Trưởng Khoa Điều trị các bệnh nội khoa và Dược lâm sàng của Doanh nghiệp Nhà nước Cộng hòa trên REM "Đại học Y bang Tây Kazakhstan. M. Ospanova, nhà dược lý học lâm sàng.
Thể hiện không có xung đột lợi ích: Không.
Người đánh giá:
Utelbayeva Zauresh Tursunovna - Tiến sĩ Khoa học Y khoa, Khoa Nhãn khoa, RSE on REM ”Đại học Y khoa Quốc gia Kazakhstan được đặt theo tên của KazNMU. S.D. Asfendiyarov.
Chỉ ra các điều kiện để sửa đổi giao thức: sửa đổi nghị định thư 5 năm sau khi được công bố và kể từ ngày có hiệu lực hoặc khi có các phương pháp mới với mức độ bằng chứng.
Phần đính kèm 1
THUẬT TOÁN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ Ở GIAI ĐOẠN CẤP CỨU KHẨN CẤP(cơ chế)
Phụ lục 2
Phụ lục 3
Thuật toán chẩn đoán để kiểm tra bệnh nhân bị bệnh tăng nhãn áp(trên 40 tuổi hoặc trên 35 tuổi nếu có yếu tố di truyền)
Tiêu chuẩn điều trị bệnh tăng nhãn áp
Các phác đồ điều trị bệnh tăng nhãn áp
Bệnh tăng nhãn áp
Hồ sơ: nhãn khoa.
Sân khấu: phòng khám đa khoa (ngoại trú).
Mục đích của giai đoạn: Giảm IOP để ngăn chặn sự tiến triển không thể đảo ngược của suy giảm thị lực, chuyển tuyến điều trị phẫu thuật kịp thời.
Sự định nghĩa: Bệnh tăng nhãn áp là một nhóm bệnh được đặc trưng bởi sự gia tăng liên tục hoặc theo chu kỳ của nhãn áp (IOP) do vi phạm sự chảy ra của thủy dịch từ mắt, sau đó là sự phát triển của các khiếm khuyết trường thị giác cụ thể và teo (có đào) của thần kinh thị giác.
Phân loại:
Glaucomas được phân loại theo nguồn gốc, tuổi của bệnh nhân, cơ chế tăng nhãn áp, mức IOP, mức độ thay đổi trường thị giác và tổn thương đầu dây thần kinh thị giác, và tất nhiên.
Theo nguồn gốc: nguyên phát, thứ phát, kết hợp với các khiếm khuyết trong quá trình phát triển của mắt và các cấu trúc khác của cơ thể.
Theo tuổi của bệnh nhân: tăng nhãn áp bẩm sinh, vị thành niên, người lớn.
Theo cơ chế tăng IOP: glôcôm góc mở, góc đóng, tăng nhãn áp có rối loạn sinh góc tiền phòng, tăng nhãn áp với khối tiền phòng.
Theo mức độ của IOP: tăng huyết áp, tăng huyết áp; với IOP bình thường, tăng vừa phải và cao.
Theo mức độ thay đổi các trường thị giác và tổn thương đầu dây thần kinh thị giác: ban đầu, phát triển, nâng cao, giai đoạn cuối.
Hạ lưu (động lực của các chức năng thị giác): ổn định, không ổn định.
Yếu tố nguy cơ: Tăng nhãn áp. Nguy cơ xảy ra tăng dần theo tuổi. Tiền sử gia đình mắc bệnh tăng nhãn áp trong quá khứ. Đục thủy tinh thể. Bệnh tiểu đường.
Tiêu chuẩn chẩn đoán: Tăng IOP, thu hẹp trường thị giác, giảm thị lực, bóc tách đĩa thị.
Cần nghi ngờ bệnh tăng nhãn áp và kiểm tra cơ quan thị giác nên được thực hiện ở những bệnh nhân có biểu hiện vòng tròn óng ánh có hệ thống, giảm dần chức năng thị giác, biểu hiện nhược sắc liên quan đến suy yếu chỗ ở, đau đầu, buồn nôn và nôn.
Việc kiểm tra bao gồm xác định thị lực, IOP, soi sinh học, soi đáy mắt và đo chu vi.
Cần nhớ khả năng tăng IOP ở những bệnh nhân dùng glucocorticoid (dexamethasone, prednisolone, v.v.), thuốc kháng cholinergic (atropine, metacin, pirenzepine, ipratropium bromide) hoặc adrenomimetics (salbutomol, formoterol, terbutaline).
Bệnh nhân trên 40 tuổi nên đo IOP và kiểm tra quỹ ít nhất mỗi năm một lần.
Danh sách các biện pháp chẩn đoán chính:
1. Đo thị lực
2. Soi sinh học
3. Soi đáy mắt
4. Tonometry
5. Tính chu vi
6. Xác định trường nhìn trung tâm
7. Kiểm tra thị lực
8. Chụp cắt lớp vi tính (quang học).
Danh sách các biện pháp chẩn đoán bổ sung:
1. Chụp cắt lớp
2. Nội soi Gonioscopy.
Các chiến thuật điều trị:
Trong bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát, hiệu quả được mong đợi: bôi thuốc tại chỗ, phẫu thuật tạo hình bằng laser. Ưu điểm và nhược điểm có thể so sánh được: phẫu thuật cắt bỏ ổ bụng.
Trong bệnh tăng nhãn áp IOP bình thường, hiệu quả được mong đợi: hạ IOP nếu có thể loại bỏ tác dụng phụ gây đục thủy tinh thể của phẫu thuật cắt trabeculectron.
Trong bệnh tăng nhãn áp góc đóng cấp tính, hiệu quả chưa được xác định đối với điều trị bằng thuốc.
bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh.
Nguyên tắc cơ bản là điều trị nội khoa đối với bệnh tăng nhãn áp bẩm sinh nguyên phát không hiệu quả và chỉ được áp dụng cho đến thời điểm phẫu thuật.
Vì mục đích này, kê đơn thuốc ức chế sản xuất thủy dịch (b - Adrenoblockers): dung dịch 0,25-0,5% timolol 2 lần một ngày hoặc các dạng timolol kéo dài 1 lần mỗi ngày (0,5%).
Với mức giảm IOP không đủ (khi đo IOP vào buổi sáng trên 25 mm Hg mà không cần nhỏ thuốc buổi sáng trước đó), hãy bổ sung thêm thuốc ức chế anhydrase carbonic tại chỗ.
Trong trường hợp không có bù IOP, sử dụng toàn thân thuốc ức chế anhydrase carbonic và thuốc lợi tiểu thẩm thấu.
Với sự không hiệu quả của điều trị bằng thuốc (thiếu bình thường hóa IOP) - điều trị phẫu thuật.
Điều trị bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát
LS của giai đoạn đầu:
- Timolol 0,5% (1 giọt x 2 lần / ngày).
- Prostaglandin (1 giọt 1 lần / ngày vào buổi tối).
-Pilocarpine (1 giọt 3 lần một ngày).
LS của giai đoạn hai:
- Betaxolol 0,25%, 0,5% (1 giọt x 2 lần / ngày).
-Dorzolamide 2% (1 giọt x 3 lần / ngày).
- Dipivefrin 0,1% (1 giọt x 2 lần / ngày).
-Clonidine 0,125-0,25 (1 giọt 3 lần một ngày).
Bệnh tăng nhãn áp góc đóng nguyên phát
ĐIỀU TRỊ VIÊM KHỚP
- Nhỏ mỗi mắt 1 giọt dung dịch timolol 0,5%.
Chống chỉ định - hen phế quản hoặc suy dẫn truyền tim (các trường hợp tử vong được mô tả).
- Nhỏ dung dịch 2% của pilocarpine hai lần với khoảng cách 15 phút, và sau đó 1-2 giọt 4 lần một ngày.
Việc sử dụng pilocarpine không được chỉ định nếu bệnh nhân bị đục thủy tinh thể trưởng thành hoặc viêm mống mắt.
- V / m hỗn hợp lytic tiêm: 1-2 ml dung dịch chlorpromazine 2,5% và 1 ml dung dịch diphenhydramine 2% (có thể dùng trong một ống tiêm).
-Acetazolamide (500 mg IM, IV hoặc uống), thuốc giảm đau có thể được sử dụng để hạ IOP. Chống chỉ định - dị ứng với sulfonamid. Hiệu quả nhất trong / trong việc giới thiệu thuốc. HP không được kê đơn bằng đường uống để gây nôn.
- Cần chuyển ngay bệnh nhân bị tăng nhãn áp góc đóng cấp tính đến khoa mắt để được phẫu thuật cắt đoạn thắt ngoại vi bằng laser hoặc phẫu thuật cắt bọng đái kết hợp cắt đoạn đáy.
-Nếu không thể giảm IOP bằng các phương pháp khác, có thể kê đơn thuốc làm tăng áp lực thẩm thấu của máu, tiêm tĩnh mạch (mannitol 2 g / kg dưới dạng dung dịch 20% trong 30 phút). Cần nhớ rằng việc sử dụng các loại thuốc này có thể gây ra cơn suy tim cấp tính.
ĐIỀU TRỊ BỆNH VIÊM KHỚP
-3-4 lần nhỏ dung dịch pilocarpine 1% trong vài giờ.
-0,5% dung dịch timolol được nhỏ 2 lần một ngày.
- Trong chỉ định 0,25 g acetazolamide 1-3 lần một ngày.
-Để ngăn chặn một cuộc tấn công và ngăn chặn sự phát triển của các cuộc tấn công tái phát, phẫu thuật cắt đốt sống bằng laser là bắt buộc ở cả hai mắt hoặc phẫu thuật cắt bọng đái với cắt bỏ vòi trứng.
Liệu pháp bảo vệ thần kinh chỉ có hiệu quả nếu đạt được "áp lực chịu đựng" của bất kỳ phương pháp nào ở trên. Áp suất chịu đựng ngụ ý phạm vi IOP an toàn cho một người cụ thể.
Enzyme chống oxy hóa: superoxide dismutase.
Chất chống oxy hóa không chứa enzym:
- Dung dịch methylethylpyridinol hydrochloride 1% được sử dụng dưới đường kết mạc và parabulbarno;
- Dung dịch 0,02% pentahydroxyethylnaphthoquinone dùng đường dưới kết mạc và parabulbarno;
- retinol 35 mg + tocopherol 100 mg uống 1 viên 2-3 lần một ngày;
- axit lipoic bên trong 0,025.0,05 g 2-5 lần một ngày.
Thuốc chống co thắt.
1. Các dẫn xuất của purin:
- Theophylline - uống 250 mg 3 lần một ngày trong 2 tuần;
- Xanthinol nicotinate - uống 150 mg 3 lần một ngày sau bữa ăn trong 2 tháng hoặc / m dung dịch 15% 2 ml 1 lần mỗi ngày trong 10 ngày.
2. Ancaloit indole:
- Vinpocetine - 5 mg x 3 lần / ngày trong 1 tháng, sau đó 5 mg x 1 lần / ngày trong thời gian dài.
3. Ancaloit Purine:
- Pentoxifylline - bên trong trong hoặc sau bữa ăn, 400 mg 3 lần một ngày trong 2 tuần, sau đó 2 lần một ngày trong 2 tuần.
- Dipyridamole - 75-600 mg / ngày chia làm nhiều lần trước bữa ăn 1 giờ.
Thuốc bảo vệ mạch:
- Etamzilat - 0,25 g 3 lần một ngày trong 2-3 tháng.
Thuốc nootropic:
- Piracetam - bên trong ở mức 30-160 mg / kg / ngày trong 6-8 tuần;
- Nicotinoyl Y-aminobutyric acid - bên trong 1 viên (10 mg) 3 lần một ngày.
Lựa chọn thuốc hạ huyết áp trong vòng 1-3 ngày.
Với việc bình thường hóa IOP - một liệu trình điều trị duy trì trong 1 tháng.
Điều trị hỗ trợ dưới dạng các khóa học hàng tháng 2 lần một năm: với việc sử dụng thuốc giãn mạch, thuốc bảo vệ mạch, chất chống oxy hóa, cũng như các loại thuốc cải thiện tuần hoàn não và ngoại vi.
Vitamin và chất chống oxy hóa ở dạng kết hợp khác nhau: emoxipin 0,5 ml parabulbarno - 10 ngày; taurine 0,5 ml parabulbarno - 10 ngày; mildronate parabulbarno-0,5 - 10 ngày, 1 tab x 3 lần một ngày trong 30 ngày hoặc tiêm bắp 1,0 - 10 ngày.
Hemoderivat đã được khử protein từ máu bê 2,0 ml IM.
Danh mục thuốc thiết yếu:
1. Thuốc nhỏ mắt Timolol.
2. Dung dịch Pilocarpine (thuốc nhỏ mắt) (hydroclorid) 2% 5 ml, 4% 10 ml.
3. Thuốc nhỏ mắt Betaxolol 0,25%.
4. Thuốc mỡ dorzolamide.
5. Thuốc mỡ tra mắt Dipivefrin.
6. Clonidine 0,075 mg, 0,3 mg, 0,15 mg tab.
7. Dung dịch chlorpromazine pha tiêm 2,5% trong ống 2 ml; viên nén 25 mg, 100 mg.
8. Diphenhydramine gel dùng ngoài 20 g.
9. Vinpocetine 5 mg, tab 10 mg.
10. Pentoxifylline 100 mg dragee.
11. Etamsylate tab 250 mg.
12. Piracetam tab 30 mg.
13. Dung dịch hemoderivat máu bê đã được khử protein để pha tiêm 40 mg / ml dung dịch tiêm truyền 10%, 20%.
Tiêu chuẩn chuyển sang giai đoạn tiếp theo (giai đoạn điều trị nội trú):
- Tấn công cấp tính hoặc bán cấp tính của ZUG;
- IOP cao;
- Giảm chức năng thị giác với IOP bình thường;
- bệnh tăng nhãn áp không ổn định.
"HƯỚNG DẪN LÂM SÀNG LIÊN BANG CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM GAN MỞ ĐẦU TIỂU KẾT Nội dung 1. Giới thiệu ... 3 2. Phương pháp luận..3 3. Phân loại bệnh tăng nhãn áp..3 4. Các yếu tố ..."
Tổ chức công liên vùng
"Hiệp hội bác sĩ nhãn khoa"
PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA
1. Giới thiệu ……………………………………………………………………………… 3
2. Phương pháp luận ……………………………………………. …………………………… 3
3. Phân loại bệnh tăng nhãn áp …………………………. …………………… ... 3
4. Các yếu tố nguy cơ phát triển bệnh tăng nhãn áp …………………………………… .6
5. Chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp và kiểm soát động lực. …………… ..… .... 7
6. Thuốc điều trị tăng nhãn áp …………………. …… .. ……… ..21
7. Laser điều trị bệnh tăng nhãn áp ……………………………………… .. …… .26
8. Phẫu thuật điều trị bệnh tăng nhãn áp ………….
10. Quan sát trạm y tế ……………………………………………… ..31
1. ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh tăng nhãn áp là một nhóm bệnh mãn tính về mắt đặc trưng bởi sự suy giảm thủy động lực học của mắt với sự gia tăng IOP và sự phát triển của bệnh thần kinh thị giác tăng nhãn áp (GON) và những thay đổi tương ứng không thể đảo ngược trong thị giác và thần kinh thị giác.
Theo Tổ chức Y tế Thế giới, số bệnh nhân tăng nhãn áp trên thế giới dao động từ 60,5 đến 105 triệu người, trong khi số trường hợp được dự đoán sẽ tăng thêm 10 triệu trong 10 năm tới.
Ở Nga, khoảng 1 triệu bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp đã được xác định, nhưng người ta cho rằng số trường hợp thực sự cao gấp đôi.
Bệnh lý thần kinh do glôcôm tiến triển dẫn đến tàn tật và tàn phế ở 15-20% trong cấu trúc bệnh học nhãn khoa.
Mặc dù có nhiều phương pháp y tế, laser và phẫu thuật để điều trị bệnh tăng nhãn áp, nhưng việc phát hiện sớm căn bệnh này được công nhận là hiệu quả nhất, vì điều trị kịp thời và kiểm soát đầy đủ diễn biến của quá trình tăng nhãn áp góp phần ổn định bệnh trong khi duy trì các chức năng thị giác.
2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Các phương pháp được sử dụng để thu thập / lựa chọn bằng chứng: tìm kiếm trong cơ sở dữ liệu điện tử; phân tích những phát triển khoa học hiện đại về vấn đề bệnh tăng nhãn áp ở Nga và nước ngoài, khái quát kinh nghiệm thực tế của các đồng nghiệp Nga và nước ngoài.
Các dự thảo khuyến nghị này đã được xem xét ngang hàng bởi các chuyên gia độc lập, những người được yêu cầu bình luận về mức độ có thể hiểu được việc giải thích bằng chứng cơ bản các khuyến nghị.
Các ý kiến nhận được từ các bác sĩ nhãn khoa thực tế cũng được phân tích.
Các ý kiến đóng góp của các chuyên gia đã được chủ trì và các thành viên tổ công tác hệ thống hóa và thảo luận kỹ lưỡng. Mỗi mục đã được thảo luận và những thay đổi kết quả được ghi lại trong các khuyến nghị.
Tham vấn và đánh giá đồng cấp Dự thảo khuyến nghị đã được đưa ra thảo luận trong phiên bản sơ bộ tại ủy ban hồ sơ, được tổ chức trong khuôn khổ Diễn đàn Nhãn khoa Quốc gia Nga lần thứ VI (tháng 10 năm 2013). Ngoài ra, dự thảo khuyến nghị đã được đăng trên trang web của Tổ chức Công liên vùng của Hiệp hội Bác sĩ Nhãn khoa, để nhiều người quan tâm có thể tham gia thảo luận và cải thiện các khuyến nghị.
3. PHÂN LOẠI GLAUCOMA
Bệnh tăng nhãn áp đi kèm với một bộ ba dấu hiệu (“Hướng dẫn quốc gia về bệnh tăng nhãn áp”, 2011):
Mức độ tăng nhãn áp (IOP) định kỳ hoặc liên tục;
Teo dây thần kinh thị giác (với khai quật);
những thay đổi đặc trưng trong trường thị giác.
Theo nguồn gốc, bệnh tăng nhãn áp được phân biệt:
Nguyên phát, trong đó các quá trình bệnh lý xảy ra trong APC, hệ thống thoát nước của mắt và trong đầu dây thần kinh thị giác (OND) và đại diện cho các giai đoạn bệnh lý liên tiếp trong sự phát triển của bệnh tăng nhãn áp;
Thứ phát, là hậu quả phụ và không bắt buộc của một số bệnh khác. Nguyên nhân có thể là cả rối loạn nội nhãn và ngoại nhãn.
- & nbsp– & nbsp–
Theo cơ chế tăng mức độ IOP, bệnh tăng nhãn áp được phân biệt:
Góc mở - sự tiến triển của bộ ba bệnh lý khi có góc mở của tiền phòng (ACC);
Sự khép góc - liên kết sinh bệnh chính của nó là sự tắc nghẽn bên trong của hệ thống thoát nước của mắt, tức là sự phong tỏa của CPC bởi gốc của mống mắt.
Ở nước ta, phân loại bệnh tăng nhãn áp được sử dụng rộng rãi, trong đó có xét đến dạng và giai đoạn của bệnh, tình trạng mức độ IOP và động thái của các chức năng thị giác (Bảng 1-4).
- & nbsp– & nbsp–
Lưu ý: việc phân chia quá trình glôcôm liên tục thành 4 giai đoạn là có điều kiện. Trong chẩn đoán, các giai đoạn được chỉ định bằng chữ số La Mã: từ I - ban đầu đến IV - giai đoạn cuối. Điều này tính đến trạng thái của trường nhìn và phần đầu của dây thần kinh thị giác.
Phân loại hiện có được mở rộng bởi các loại bệnh tăng nhãn áp nguyên phát và đánh giá gần đúng về vị trí có khả năng chống lại sự chảy ra của thủy dịch từ mắt (Bảng 1).
- & nbsp– & nbsp–
4. CÁC YẾU TỐ RỦI RO ĐỐI VỚI GLAUCOMA
Áp suất nội nhãnTăng IOP trên mức chịu đựng của từng cá nhân;
IOP dao động sinh lý nhiều hơn (3 mm Hg);
Nhóm tuổi trên 40;
Bệnh khởi phát phổ biến nhất là từ 40 đến 50 tuổi;
Số người có IOP trên 21 mm Hg. tăng đáng kể theo độ tuổi
Mất dần các sợi thần kinh liên quan đến tuổi.
Di truyền:
khuynh hướng di truyền.
Phụ nữ có nhiều khả năng bị bệnh tăng nhãn áp góc đóng;
Ở phụ nữ, đĩa thị nhạy cảm hơn với sự gia tăng IOP;
Nam giới có nhiều khả năng phát triển bệnh tăng nhãn áp sắc tố.
Cuộc đua:
người gốc Phi có IOP cao hơn và khả năng chịu đựng thần kinh thấp;
Ở người châu Âu, bệnh tăng nhãn áp giả tróc da phổ biến hơn;
Người châu Á có nhiều khả năng mắc bệnh tăng nhãn áp góc đóng.
Dị tật khúc xạ:
Với tăng nhãn áp - nguy cơ phát triển bệnh tăng nhãn áp góc đóng;
Với cận thị, bệnh tăng nhãn áp sắc tố thường được quan sát thấy nhiều hơn;
Với cận thị, bệnh thần kinh thị giác phát triển nhanh hơn.
Rối loạn tuần hoàn:
Tăng huyết áp động mạch, đặc biệt là không kiểm soát được;
hạ huyết áp động mạch;
Sự hiện diện của sự sụp đổ thế đứng trong lịch sử;
Hạ huyết áp về đêm;
hội chứng co thắt mạch.
5. CHẨN ĐOÁN GLAUCOMA VÀ KIỂM SOÁT ĐỘNG HỌC
Chẩn đoán và theo dõi bệnh tăng nhãn áp Việc chẩn đoán sớm bệnh tăng nhãn áp rất khó do không có bất kỳ triệu chứng đặc trưng nào, tình trạng mờ và kéo dài của "bệnh-sức khoẻ" trong thời gian và khả năng chuyển từ bình thường (ranh giới) sang bệnh trong một thời gian dài. thời gian.Chẩn đoán sớm nhằm xác định các biểu hiện tối thiểu của quá trình teo trong đĩa thị giác, lớp sợi thần kinh võng mạc và phát hiện các khiếm khuyết điển hình trong trường nhìn. Chẩn đoán sớm cần dựa trên phân tích toàn diện dữ liệu, có tính đến tính chất không đối xứng của các đặc điểm lâm sàng và hình thái của mắt đồng loại và các yếu tố nguy cơ phát triển bệnh (Bảng 6).
Bảng 6 Bộ dụng cụ chẩn đoán cho bác sĩ ngoại trú, bệnh viện, phòng và trung tâm bệnh tăng nhãn áp
- & nbsp– & nbsp–
Sự vắng mặt của các phàn nàn ở những bệnh nhân bị bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát là đặc trưng.
Trong một số trường hợp hiếm hoi, nó được tiết lộ:
mờ mắt;
Sự xuất hiện của vòng tròn cầu vồng;
Suy yếu chỗ ở, thường xuyên thay kính lão thị;
myopization;
cảm giác căng thẳng trong mắt;
đau ở vòm siêu mi và đau đầu.
Nghiên cứu mức nhãn áp và thủy động lực học của mắt Các định nghĩa cơ bản Khi phân tích dữ liệu đo áp suất, các số liệu tuyệt đối về mức IOP, dao động hàng ngày và sự khác biệt về nhãn áp giữa hai mắt được tính đến. Theo quy luật, dao động hàng ngày về mức độ IOP, cũng như sự không đối xứng của nó giữa các mắt được ghép đôi ở những người khỏe mạnh là trong khoảng 2-3 mm Hg. và chỉ trong một số trường hợp hiếm hoi đạt đến 4-6 mm Hg. Mức IOP trung bình ban đầu càng cao thì mức độ dao động trong ngày của nhãn khoa càng cao.
RT - chỉ số đo áp suất khi đo IOP bằng áp kế tiếp xúc Maklakov, thường xuyên hơn với tải trọng 10 g.
P0 - true IOP - chỉ số đo lượng khi đo IOP bằng hầu hết các phương pháp hiện đại (đo áp suất Goldman, đo khí nén, v.v.).
Các sơ đồ đo lượng lớn Phương pháp đo áp suất hai giờ - cố định cấu hình hàng ngày của nhãn khoa sau 2 giờ.
Hàng ngày - đo IOP vào buổi sáng và buổi tối với khoảng thời gian 12 giờ (07.00 - 19.00; 08.00 - 20.00) trong vài ngày. Đồng thời, mức độ IOP được đo vào buổi sáng và buổi tối trước khi nhỏ thuốc hạ huyết áp để xác định mức độ áp lực khi nhỏ thuốc. Nếu nghi ngờ bệnh tăng nhãn áp, đo huyết áp hàng ngày mà không cần sử dụng thuốc hạ huyết áp antiglaucoma. Tổng số phép đo, theo quy luật, ít nhất phải là 3 lần vào buổi sáng và 3 lần vào buổi tối.
Chúng có thể được thực hiện một cách riêng lẻ, với thời gian nghỉ trong tuần hoặc 10 ngày.
Đo lường tuần hoàn - nghiên cứu IOP phù hợp với nhịp sinh học, 9-11-16 lần trong 4-5 ngày (Bảng 7).
Để kiểm soát IOP, bạn nên sử dụng áp kế Maklakov (tiêu chuẩn đo áp suất của Liên bang Nga), áp kế tán thưởng Goldman (tiêu chuẩn đo áp kế trên thế giới) hoặc các loại áp kế không tiếp xúc. Nhiều kỹ thuật đo lượng có liên quan đến các lỗi phương pháp có thể xảy ra (bao gồm cả những lỗi liên quan đến những thay đổi trên bề mặt giác mạc), không phải lúc nào cũng cho phép đánh giá khách quan dữ liệu thu được. Khi nhận được các chỉ số xung đột, bạn nên kiểm tra lại IOP bằng áp kế Maklakov.
Để đánh giá toàn diện về nhãn khoa, người ta nên phân biệt giữa:
Chỉ tiêu thống kê cấp IOP;
Khái niệm về mức IOP khoan dung;
Áp lực mục tiêu.
Tiêu chuẩn thống kê của mức thực của IOP (P0) là từ 10 đến 21 mm Hg, mức độ đo của IOP (Pt) là từ 12 đến 25 mm Hg.
Các khu vực cấp IOP trong một quần thể khỏe mạnh:
Tỷ lệ thấp 15-18 mmHg - xảy ra ở 21,3%;
Định mức trung bình là 19-22 mm Hg. - 72,2%;
Tỷ lệ cao 23 mm Hg. - 6,5%.
- & nbsp– & nbsp–
Mức độ chịu đựng của IOP (Vodovozov A.M., 1975) - mức độ nhãn cầu, không có tác động gây tổn hại đến các cấu trúc bên trong của nhãn cầu.
Áp suất chịu đựng không tương ứng với giá trị trung bình của nhãn áp, mà là giới hạn trên của định mức riêng của nó. Do đó, áp suất chịu đựng đặc trưng cho sức đề kháng của thần kinh thị giác đến mức an toàn dài hạn tối đa của IOP. Mức độ chịu đựng của IOP được xác định bằng cách sử dụng các bài kiểm tra chức năng đặc biệt.
Thuật ngữ "áp lực mục tiêu" (target pressure) chỉ mới được đưa vào thực tế gần đây. Áp suất mục tiêu được xác định theo kinh nghiệm, có tính đến tất cả các yếu tố nguy cơ có ở bệnh nhân cụ thể này, và giống như mức độ nhãn áp có thể chấp nhận được, không được có tác dụng gây tổn thương nhãn cầu.
"Áp suất mục tiêu" luôn ở dưới mức có thể chịu được, và việc phát hiện và kiểm soát nó là kết quả của việc kiểm tra chi tiết một bệnh nhân cụ thể.
Để xác định áp lực mục tiêu, cần tính đến các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến áp lực chịu đựng: tuổi bệnh nhân, huyết áp động mạch cánh tay, giai đoạn tăng nhãn áp, kích thước trước tiểu cầu của nhãn cầu và độ dày trung tâm. của giác mạc. Điều quan trọng là phải tính đến các chỉ số về áp lực tưới máu của mắt. Để có đủ lưu lượng máu ở mắt, sự chênh lệch giữa huyết áp tâm trương và IOP phải ít nhất là 50 mm Hg. st Trong thực hành hàng ngày, người ta chấp nhận rằng để đạt được áp lực mục tiêu trong giai đoạn I-II của bệnh tăng nhãn áp, mức độ giảm IOP nên xấp xỉ 20-30% so với ban đầu, ở giai đoạn III - 40% (Bảng 8 ).
- & nbsp– & nbsp–
Thông tin bổ sung về thủy động lực học của mắt có thể thu được trong quá trình nghiên cứu hình học, với điều quan trọng nhất là:
Dữ liệu mức IOP (P0 bình thường - từ 10 đến 21 mm Hg);
Hệ số dễ chảy ra (định mức C = 0,15-0,6 mm3 / phút mmHg; đối với bệnh nhân trên 50 tuổi - hơn 0,13);
Thể tích thủy dịch phút (định mức F = 2,0-4,5 mm3 / phút);
Hệ số Becker (định mức KB100).
Việc nghiên cứu độ dày của giác mạc giúp cho việc giải thích dữ liệu đo lượng của mắt một cách chính xác hơn. Ở mắt khỏe, độ dày của giác mạc rất khác nhau, thường là 521-560 µm, giá trị trung bình là 555 µm. Mức độ đo IOP (Pt) 26–28 mm Hg. trong mắt như vậy trong nhiều trường hợp có thể được coi là một biến thể của chuẩn mực. Bệnh nhân có CTR nhỏ hơn 520 micromet cần hiệu chỉnh các chỉ số đo áp lên (IOP thực cao hơn dữ liệu thu được, điều này cũng có thể là do bệnh nhân cận thị trên 6 D).
Bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ cần được khám ít nhất 3 tháng một lần.
Nghiên cứu kính sinh học
Kết mạc Khi nghi ngờ bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát, trong giai đoạn ban đầu và giai đoạn tiến triển với IOP còn bù và dưới bù, trạng thái của kết mạc thường không thay đổi. Ở giai đoạn tiến triển xa hoặc tăng nhãn áp dai dẳng, có thể tiến hành chẩn đoán phân biệt với tiêm xung huyết, đây là đặc điểm của tăng nhãn áp dai dẳng trong bệnh tăng nhãn áp, kèm theo thể mi, xảy ra với viêm giác mạc và màng mạch ( với tiêm mật và tiêm hỗn hợp, nội địa hóa màng tim và tăng urê huyết hơi xanh là chủ yếu).
Trong các giai đoạn phát triển và nâng cao của POAG, sự giãn nở hình phễu và độ ngoằn ngoèo của các động mạch mật trước có thể xảy ra ngay trước vị trí thủng màng cứng (triệu chứng Remizov-Armeev, hoặc triệu chứng rắn hổ mang). Một mũi tiêm rõ rệt vào các động mạch mật trước với sự phát triển của tăng huyết áp bù trừ sau đó của toàn bộ lưu vực mạch máu của kết mạc hình thành là đặc điểm của sự gia tăng mạnh của nhãn áp (cơn cấp / bán cấp của bệnh tăng nhãn áp).
Trong bệnh tăng nhãn áp, một khối u của các nhánh mạch nhỏ bao quanh chi và phát triển thành vùng vô mạch là đặc trưng.
Khi có đệm lọc (sau can thiệp phẫu thuật), cần phải chú ý đến chiều rộng, chiều cao, độ dày thành, mức độ thay đổi của mạch máu và nang.
Giác mạc Khi nghi ngờ bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát và ở giai đoạn đầu và giai đoạn tiến triển với IOP còn bù và bù trừ, trạng thái của giác mạc thường không thay đổi.
Những thay đổi bệnh lý trong nội mô giác mạc, được liệt kê dưới đây, có thể là dấu hiệu của nhiều dạng khác nhau, bao gồm cả thứ phát, của bệnh tăng nhãn áp:
- Trục Krukenberg (tích tụ trên nội mô giác mạc, chủ yếu ở phần trung tâm của nó, sắc tố từ mống mắt ở dạng cột nằm dọc) xảy ra trong hội chứng phân tán sắc tố và bệnh tăng nhãn áp sắc tố;
- Sự lắng đọng của bong tróc giả (phức hợp protein) trong hội chứng giả tróc da và bệnh tăng nhãn áp giả tróc da được tìm thấy trên nội mô giác mạc, cũng như trên bao và trong bộ máy dây chằng của thủy tinh thể, ở khu vực rìa đồng tử của mống mắt và góc của tiền phòng.
- Bệnh biểu mô bề mặt có thể là một biểu hiện của hội chứng "khô mắt", phát triển theo tuổi ở 30-91% (ở nam là 45,7%, ở nữ là 56,9%), tăng theo tuổi, số lượng thuốc sử dụng, thời gian. của POAG.
Tiền phòng Thông thường, ở vùng đồng tử, độ sâu của tiền phòng là 2,75–3,5 mm. Tùy theo độ sâu mà có: một buồng sâu (có giả mạc, cận thị cao), sâu trung bình và nông hoặc giống khe với glôcôm góc đóng;
buồng trước cũng có thể bị thiếu.
Chú ý đến sự đồng đều về độ sâu của nó. Một khoang sâu ở trung tâm và nông ở ngoại vi có thể là dấu hiệu của block đồng tử do bao sau. Cũng cần tiến hành đánh giá so sánh độ sâu của tiền phòng ở cả hai mắt.
Đánh giá gián tiếp chiều rộng của góc tiền phòng được thực hiện theo phương pháp Van Herick:
phía sau đèn khe, một khe sáng hẹp chiếu sáng vùng ngoại vi của giác mạc ở góc gần 60 ° nhất có thể so với rìa giác mạc. Theo nguyên tắc, nghiên cứu bắt đầu với việc chiếu sáng vùng mờ đục của chi, di chuyển nhẹ nhàng khoảng cách ánh sáng đến giác mạc cho đến khi một dải ánh sáng xuất hiện ở ngoại vi của mống mắt. Hình ảnh được dải sáng của phần quang học của giác mạc, dải ánh sáng trên bề mặt của mống mắt và khoảng cách từ bề mặt trong của giác mạc đến mống mắt.
Chiều rộng của góc tiền phòng được đánh giá bằng tỷ số giữa độ dày của phần quang học của giác mạc (CSR) với khoảng cách của giác mạc-mống mắt (RRR). Xét nghiệm này cho phép đánh giá gián tiếp CAA và không thể thay thế cho nội soi tuyến sinh dục (Bảng 9).
- & nbsp– & nbsp–
Kiểm tra mống mắt được thực hiện trước khi giãn đồng tử. Chú ý đến dị sắc tố, teo mô đệm và viền đồng tử của mống mắt, khiếm khuyết xuyên thấu, teo vùng, tân sinh sắc tố và trầm tích giả tróc da, sự hiện diện của mạng lưới các mạch nhỏ mới hình thành trên bề mặt mống mắt hoặc dọc theo rìa của mống mắt. đồng tử, sự hiện diện của u đại tràng đáy, dấu vết của phẫu thuật cắt đốt sống bằng laser.
Mức độ sắc tố. Sự tích tụ đặc trưng của sắc tố rải rác trên bề mặt của mống mắt trong bệnh tăng nhãn áp nằm ở sâu trong các rãnh của mống mắt, đặc biệt là gần gốc của nó. Trong hội chứng phân tán sắc tố, những thay đổi này xảy ra ở độ tuổi sớm hơn. Mức độ phá hủy đường viền sắc tố ở rìa đồng tử của mống mắt và sự phun sắc tố trên bề mặt mống mắt có thể dùng để đánh giá gián tiếp thời gian và mức độ tăng nhãn áp. Dấu hiệu teo mô đệm của mống mắt thường chỉ được xác định ở các giai đoạn nặng hơn của bệnh.
Sự lắng đọng của bong tróc da giả dọc theo rìa đồng tử của mống mắt và trên bao thủy tinh thể trước cho thấy sự hiện diện của hội chứng bong da giả hoặc bệnh tăng nhãn áp giả tróc da. Những thay đổi về hình dạng của đồng tử có thể xảy ra với bệnh tăng nhãn áp thứ phát, cũng như sau một đợt tăng nhãn áp cấp tính (với sự hiện diện của teo mống mắt từng ngành).
Khi kiểm tra đồng tử, cần lưu ý rằng kích thước của nó có thể thay đổi dưới ảnh hưởng của liệu pháp tại chỗ. Vì vậy, miosis do thuốc cho thấy việc sử dụng miotics.
Ống kính Soi sinh học của ống kính có nhiều thông tin nhất ở trạng thái giãn đồng tử.
Cùng với độ trong suốt, kích thước và hình dạng, người ta ghi nhận được sự lắng đọng của hiện tượng bong tróc giả, tích tụ sắc tố, phacodonesis, sự phân hóa dưới và lệch của thủy tinh thể.
Nội soi Gonioscopy Có các khu vực nhận dạng sau của CPC
1. Vòng viền trước của Schwalbe, vòng tròn là điểm cuối của màng Descemet và tương ứng với vùng của chi; khác với mô giác mạc lân cận ở màu trắng hơn và ít trong suốt hơn.
2. Vết khía là một rãnh hẹp, là ranh giới giữa vòng biên trước của Schwalbe và vùng tiếp theo của trabeculae cornescleral.
3. Corneoscleral trabecula - một dải hình lăng trụ tam giác trong mờ thay đổi màu sắc, chủ yếu là xám nhạt, hơi vàng đến trắng. Mức độ đục của trabeculae có thể khác nhau tùy thuộc vào độ tuổi hoặc bệnh của mắt.
4. Kênh Schlemm (xoang màng cứng) xuất hiện như một bóng xám nằm xấp xỉ ở giữa ống soi, và nổi rõ hơn với một khe hẹp. Khi máu thấm vào SC, nó sẽ phát sáng màu đỏ. Hiện tượng này có thể xảy ra với sự gia tăng áp lực trong các tĩnh mạch tầng sinh môn trên mức đáy mắt, thường xảy ra với sự chèn ép các tĩnh mạch tầng sinh môn bởi bộ phận xúc giác của kính soi. Nó cũng được quan sát thấy với hạ huyết áp của mắt và với sự gia tăng bệnh lý của áp lực trong các tĩnh mạch tầng sinh môn (nối động mạch cảnh-thể hang, hội chứng Sturge-Weber).
5. Mảnh củng mạc hay vòng ranh giới sau của Schwalbe có dạng sọc trắng sáng, làm điểm bám vào màng cứng của thể mi và giới hạn ống Schlemm từ phía sau; Tên gọi của củng mạc được đặt cho khu vực này do thực tế là trên các mặt cắt mô học của củng mạc ở khu vực này, nó thực sự có dạng hình tam giác giống như hình chóp.
6. Dải (băng) của thân mật - màu nâu xám, hơi bóng. Theo tuổi tác, cũng như bệnh tăng nhãn áp, nó trở nên xám xịt, lỏng lẻo và hẹp hơn.
Ngoài ra, cặn bệnh lý ở dạng sắc tố và tróc da cũng có thể được quan sát thấy trên đó.
7. Vùng ngoại vi của gốc mống mắt. Ở gốc của mống mắt, hai hoặc ba nếp gấp hình tròn được hình thành. Nếp gấp cuối cùng (nếp gấp Fuchs ') là phần ngoại vi của rễ mống mắt. Thông thường các nếp gấp hình tròn ít nhiều rõ rệt, đôi khi chúng có thể không có. Trong điều kiện bình thường, phần ngoại vi của rễ mống mắt chiếm một vị trí khác so với thành giác mạc: nó có thể nằm ngay đối diện với mỏm, và đối diện với SC, và đối diện với vòng viền trước của Schwalbe.
Ở một số người, các sợi mỏng của dây chằng pectinate có thể được nhìn thấy chạy ngang qua thể mi. Nó bao gồm các sợi của mống mắt kéo dài từ gốc của nó đến màng xương, xấp xỉ trong vùng của sụn chêm và đến vùng của SC.
Nếu dây chằng pectinate không phải là dấu hiệu bệnh lý, thì sự hình thành goniosynechia hoặc synechia trước trong vùng ACL được quan sát thấy trong bệnh tăng nhãn áp nguyên phát và thứ phát và có thể liên quan đến các quá trình viêm. Có thể quan sát thấy sự kết dính của gốc mống mắt với dải cơ thể mi, cựa sụn, màng cứng, vòng Schwalbe và giác mạc. Tùy thuộc vào điều này, goniosynechia được chia thành thể mi, thể mi và giác mạc. So với dây chằng pectinate, goniosynechia có xu hướng dày hơn, rộng hơn và có thể che phủ một phần góc iridocorneal.
Các dạng của góc của tiền phòng. Chiều rộng của APC được xác định bởi khoảng cách giữa gốc mống mắt và vòng biên trước của Schwalbe (lối vào khoang góc), cũng như vị trí tương đối của gốc mống mắt và thành giác mạc.
Khi xác định hình dạng của APC, cần sử dụng một khe hẹp, cố gắng thu được mặt cắt quang học của các mô tạo thành góc. Trong trường hợp này, người ta có thể quan sát cách chùm ánh sáng tới chia đôi trong vùng của vết khía với sự hình thành của cái gọi là ngã ba. Hình dạng của góc được xác định bởi mức độ đóng các vùng nhận dạng của góc bởi mống mắt và bởi mức độ tách gốc của mống mắt khỏi ngã ba.
Nên sử dụng dấu hiệu cuối cùng trong trường hợp các khu vực nhận biết được thể hiện không rõ ràng, bị che khuất. Cần lưu ý rằng chỉ có thể đánh giá chính xác độ rộng của ACA trong quá trình nội soi khi bệnh nhân nhìn thẳng về phía trước và kính soi nằm ở trung tâm của giác mạc. Bằng cách thay đổi vị trí của mắt hoặc độ nghiêng của kính soi, tất cả các vùng nhận dạng có thể được nhìn thấy ngay cả ở một góc hẹp.
Để đánh giá mức độ rộng của CCA trong nhãn khoa trong nước, chương trình Van Beuningen đã trở nên phổ biến (Bảng 10).
Bảng 10 Phân loại CPC theo cấp độ Van Beuningen Chiều rộng của CPC, Khả năng tiếp cận của các khu vực góc để kiểm tra độ CPC.
Rộng Tất cả các múi đều có thể nhìn thấy được, gốc của mống mắt nằm ở đường viền sau nhất của thể mi Trung bình Gốc của mống mắt ở mức giữa hoặc trước 20–45 phần của thể mi Thu hẹp Thân thể mi, và đôi khi không nhìn thấy được cựa của màng cứng, gốc mống mắt ngang với phần trước của cựa, khám thấy ống Schlemm bị cản trở. , Không nhìn thấy được ống tủy Schlemm Gốc mống mắt đóng tiếp giáp với ranh giới Vòng hoặc giác mạc Schwalbe Góc rộng hoặc mở dưới dạng rãnh hoặc mỏ cùn - tất cả các vùng nhận dạng trên đều có thể nhìn thấy được. Dải của cơ thể mi thường xuất hiện rộng. APC rộng phổ biến hơn ở bệnh cận thị và chứng mất ngôn ngữ.
Một góc có chiều rộng trung bình dưới dạng mỏ cùn hoặc mỏ nhọn - các hình dạng trên có thể nhìn thấy mà không có phần trước của thể mi, dải hầu như được bao phủ hoàn toàn bởi gốc của mống mắt. Hầu hết các vùng trabecular đều mở. Góc có chiều rộng trung bình phổ biến hơn nhiều so với các dạng khác.
Góc hẹp. Trong trường hợp có góc hẹp, các vùng nhận dạng chỉ có thể được nhìn thấy cho đến khi có hình chóp. Dải thể mi và thể mi được bao phủ bởi gốc mống mắt. Đôi khi khu vực của trabecula giác mạc cũng bị che phủ một phần. Góc hẹp thường thấy nhất ở những bệnh nhân có tật khúc xạ viễn thị.
góc đóng. Góc đóng được đặc trưng bởi thực tế là mống mắt bao phủ tất cả các vùng của nó và tiếp giáp với vòng ranh giới trước của Schwalbe. Trong trường hợp này, phần gốc của mống mắt chạm vào nơi mà chùm ánh sáng chia đôi - cái nĩa, như nó vốn có, nằm trên mô của mống mắt. Dạng khép góc là bệnh lý và xảy ra trong đợt cấp của bệnh tăng nhãn áp, trong trường hợp phong tỏa các vùng góc bởi một khối u của mống mắt, v.v ... Thông thường, khi kiểm tra APC hẹp hoặc kín, cần phải quyết định. cho dù sự phong tỏa của nó là chức năng hay hữu cơ.
Một đặc điểm chẩn đoán quan trọng là mức độ sắc tố của ống Schlemm và ống sống, phát triển do sự lắng đọng của các hạt sắc tố xâm nhập vào thủy dịch từ biểu mô sắc tố của mống mắt và thể mi.
Cường độ của sắc tố tăng lên theo tuổi và rõ ràng hơn ở những người có tròng mắt dày đặc sắc tố. Thường thì sự lắng đọng sắc tố có tính chất phân đoạn với sự bản địa hóa chủ yếu ở khu vực thấp hơn.
Với sự tích tụ của sắc tố trong chính ống Schlemm, chúng nói lên bản chất nội sinh hoặc bên trong của sắc tố. Trong trường hợp này, sắc tố được hình dung như một dải màu nâu nhạt đồng nhất nằm bên trong kênh. Khi sắc tố được lắng đọng trên bản thân trabecula từ phía của khoang trước (sắc tố ngoại sinh hoặc sắc tố bên ngoài), một chuỗi sắc tố màu nâu sẫm hoặc đen hơi nhô ra được ghi nhận (đường Sampoalesi). Khi cả hai loại sắc tố được kết hợp, chúng nói lên tính chất hỗn hợp của nó.
A.P. Nesterov đề xuất đánh giá mức độ sắc tố của bộ máy trabecular theo các điểm từ 0 đến 4 (Bảng 11).
Bảng 11 Các đặc điểm của sắc tố da trabecula Sự phân chia sắc tố (điểm) Đặc điểm Sự vắng mặt của sắc tố ở vùng trabecula Sắc tố yếu ở phần sau của trabecula Sắc tố đậm đặc ở phần sau của hình mắt tường của APC Ở mắt khỏe mạnh, sắc tố da xuất hiện nhiều hơn ở độ tuổi trung niên và già, và mức độ nghiêm trọng của nó theo thang điểm nhất định được ước tính từ 1–2 điểm.
Thông thường, các mạch máu thỉnh thoảng có thể được tìm thấy trong APC, điều này cần được phân biệt với các mạch mới hình thành, luôn là dấu hiệu của bệnh lý.
Thử nghiệm nội soi với độ nén giác mạc (thử nghiệm Forbes) cho phép bạn quyết định mức độ cố định gốc mống mắt trong vùng lọc và mức độ nó có thể được định vị lại. Xét nghiệm Forbes có thể được thực hiện như một phần của phương pháp nội soi thông thường bằng kính soi không có bộ phận xúc giác. Nếu synechia không được phát âm, thì khi gốc của mống mắt di chuyển trở lại, một phần lớn của vùng lọc sẽ mở ra; nếu synechiae rộng, thì sự xâm lấn của rễ là không đáng kể hoặc không có.
Kiểm tra siêu âm Kiểm tra siêu âm (siêu âm) của mắt (quét A-, B) cho phép đánh giá trạng thái của các cấu trúc bên trong của mắt (cấu trúc liên kết, kích thước, mật độ của màng, thể thủy tinh, thủy tinh thể, v.v.), đó là đặc biệt quan trọng trong môi trường khúc xạ không trong suốt.
Phương pháp soi sinh học siêu âm (UBM) cung cấp khả năng tái tạo chi tiết, đánh giá định tính và định lượng các mối quan hệ không gian của các yếu tố cấu trúc của phân đoạn trước của mắt (giác mạc, khoang trước và sau của mắt, thể mi, mống mắt, thủy tinh thể), cũng như các đường chảy ra ngoài được hình thành bằng phẫu thuật sau khi phẫu thuật chống tăng nhãn áp.
Kiểm tra quỹ đạo Phương pháp tối ưu nhất để xác định những thay đổi trong cấu trúc của ONH và RNFL là phương pháp soi lập thể:
Soi đáy mắt gián tiếp trên đèn khe với thấu kính 60, 78 hoặc 90 D;
Soi đáy mắt bằng đèn khe trực tiếp qua phần trung tâm của thấu kính Goldmann hoặc Van Beuningen.
Trước khi khám, để tăng hiệu quả khám, cần làm giãn đồng tử bằng các thuốc kích thích đồng tử tác dụng ngắn (tropicamide, cyclopentolate, phenylephrine). Chống chỉ định với giãn đồng tử là góc tiền phòng đóng, cơn tăng nhãn áp cấp tính, hoặc cơn trước đó vào mắt đồng loại. Trong những trường hợp như vậy, giãn đồng tử có thể xảy ra sau phẫu thuật cắt đốt sống bằng laser hoặc dựa trên nền tảng của việc sử dụng thuốc lợi tiểu toàn thân.
Khi kiểm tra ONH nghi ngờ tăng nhãn áp và POAG, cần phải thực hiện đánh giá định lượng và định tính các thông số.
Đánh giá định lượng ONH:
kích thước của đĩa quang;
tỷ số đào trên đĩa (E / D);
Tỷ lệ RRP trên đĩa.
Đánh giá định tính ONH:
hình dạng, chiều cao, màu sắc của vành tế bào thần kinh (NRP), sự vắng mặt của nó (đào rìa) hoặc có xu hướng mỏng đi;
khử màu các vùng teo của đĩa thị giác;
xuất huyết trên bề mặt của đĩa thị giác;
sự thay đổi và lộ ra của bó mạch;
đặc điểm của teo quanh mao mạch;
lớp sợi thần kinh võng mạc (RNFL).
Đánh giá định lượng đĩa thị Một nghiên cứu đơn lẻ về đĩa thị thường không cho phép đưa ra kết luận cuối cùng về sự hiện diện hay không có các thay đổi của bệnh tăng nhãn áp do sự biến đổi lớn của cấu trúc và các đặc điểm liên quan đến tuổi tác của nó.
Kích thước của đĩa quang. Kích thước trung bình của đĩa quang nằm trong khoảng từ 1,9 đến 2,8 mm2. Đĩa có diện tích dưới 1,5 mm2 được coi là kích thước nhỏ của đĩa quang, từ 1,51 đến 2,5 mm2 là vừa và 2,51 mm2 là lớn.
Với cận thị, nó có thể tăng nhẹ (1,2 ± 0,15%) đối với mỗi diop của chứng loạn dưỡng. Càng nhiều đĩa thần kinh thị giác, càng có nhiều E / D và NRP. Một vết đào lớn trong một đĩa thị giác lớn có thể là sinh lý, trong khi một vết đào nhỏ trong một đĩa thị giác rất nhỏ có thể cho thấy tổn thương tăng nhãn áp đối với dây thần kinh thị giác. Trong trường hợp này, chẩn đoán bằng soi đáy mắt có những khó khăn đặc biệt.
Tỷ lệ E / D. Thông thường, đường đào sinh lý của OD có dạng hình bầu dục nằm ngang: đường kính ngang dài hơn chiều dọc khoảng 8%.
Tăng đào sinh lý có kích thước đĩa đệm lớn thường có hình dạng tròn. Khai quật bình thường ở hai mắt đối xứng nhau. Đồng thời, trong 96% trường hợp, tỷ lệ E / D nằm trong khoảng 0,2 DD. Bệnh tăng nhãn áp được đặc trưng bởi những thay đổi teo của đĩa thị giác, biểu hiện ở sự mất màu (chần) các vùng bị teo của đĩa, trong sự mở rộng và biến dạng khi đào của nó. Trong giai đoạn đầu của bệnh tăng nhãn áp, không có sự khác biệt rõ ràng giữa khai quật sinh lý và tăng nhãn áp. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng kích thước E / D từ 0,0 đến 0,3 nên được quy cho kích thước bình thường, từ 0,4 đến 0,6 - cho nhóm tăng tương đối trong các thay đổi liên quan đến tuổi đối với những người trên 50 tuổi và hơn 0, 6 - thuộc nhóm tăng nguy cơ phát triển bệnh teo nhãn áp.
Sự mở rộng của quá trình đào trong bệnh tăng nhãn áp thường xảy ra theo mọi hướng, nhưng thường xuyên nhất là theo hướng thẳng đứng do sự mỏng đi của RRP ở các phần trên và dưới của đĩa thị giác, có liên quan đến các đặc thù của tấm cribriform.
Thông thường, độ sâu đào phụ thuộc vào diện tích đào và gián tiếp phụ thuộc vào kích thước của đĩa. Trong bệnh tăng nhãn áp, độ sâu đào phụ thuộc vào mức độ IOP và loại bệnh tăng nhãn áp. Các hố khai quật sâu nhất được quan sát bằng mắt thường với IOP cao.
Các vết đào rộng nông xảy ra ở mắt có POAG kết hợp với cận thị cao và ở dạng POAG liên quan đến tuổi (về già). Ở đáy của một cuộc khai quật sâu, người ta có thể nhìn thấy những chấm màu xám - những lỗ trong mảng cribriform của màng cứng. Thông thường, rất hiếm khi khai quật sâu và chỉ có thể nhìn thấy mảng cribriform ở phần trung tâm của nó. Bản chất glaucomatous của cuộc khai quật được chỉ ra bởi sự tiếp xúc của mảng cribriform ở vùng trên và vùng dưới của cuộc khai quật. Khi khám một bệnh nhân có nồng độ IOP tăng cao, cần tuân thủ nguyên tắc: vết đào càng lớn thì càng có nhiều khả năng là bệnh tăng nhãn áp.
Đánh giá định tính của ONH Fig. 1. Đánh giá ONH theo quy tắc I.S.N.T.
Cơm. 2. Bản phác thảo của đĩa thần kinh thị giác để quan sát động Hình dạng của vành thần kinh (NRP). Để đánh giá tình trạng của NRP, cần biết độ rộng của vành nơ-ron theo các đoạn trong quy chuẩn.
Theo quy tắc quốc tế I.S.N.T. (Hình 1), cho phép bạn xác định kích thước tương đối của vòng đệm ở các vùng khác nhau xung quanh đĩa, vùng rộng nhất của ONH là vùng dưới, sau đó chúng theo thứ tự giảm dần - trên, mũi và thái dương (dưới ( Hạ) trên (Thượng) mũi (Mũi) thái dương (Quy tắc thái dương, I.S.N.T.). Độ lệch so với quy tắc này (lối ra “xiên” và tật khúc xạ từ -6,0 đến +6,0 diop) ngụ ý kiểm tra thêm và không nhất thiết chỉ ra sự hiện diện của bệnh tăng nhãn áp.
Với sự phát triển của POAG, độ rộng của dải tế bào thần kinh giảm dần, có thể đồng đều trên toàn bộ chu vi, biên cục bộ hoặc kết hợp. Để ghi lại trạng thái của ONH, thật tiện lợi khi sử dụng các bản vẽ giản đồ - soi nhãn khoa với bản phác thảo (Hình 2).
Màu thắt lưng. Bệnh tăng nhãn áp được đặc trưng bởi những thay đổi teo của đĩa thị giác.
Về mặt lâm sàng, chúng tự biểu hiện ở việc mất màu (chần) các vùng NRP, thường xảy ra ở vùng thái dương. Trong giai đoạn đầu của bệnh tăng nhãn áp, không có sự khác biệt rõ ràng giữa khai quật sinh lý và tăng nhãn áp. Toàn bộ vành thần kinh tái nhợt có thể là biểu hiện thần kinh của bệnh.
Lớp sợi thần kinh võng mạc (RNFL) được xem tốt nhất với các bộ lọc không có màu đỏ hoặc xanh lam. Ở những đôi mắt khỏe mạnh, các mạch võng mạc được ngâm trong RNFL. RNFL càng dày (càng khỏe) thì màu nền của quỹ đạo càng sáng.
RNFL trở nên ít thấy hơn theo tuổi tác, vì vậy nó có thể không gặp ở tất cả các bệnh nhân. Trong một số trường hợp, trạng thái của RNFL có thể được xác định bằng sự rõ ràng của các đường viền của mạch, sự nổi bật của các mạch của võng mạc - các bức tường của mạch máu trông rất khác biệt so với nền của võng mạc mờ, điều này cho thấy sự mỏng đi của RNFL. Các khuyết tật cục bộ có thể được xác định bởi các dải hình cung tối bắt đầu từ đĩa thị giác, chúng rộng hơn các mạch võng mạc. Độ mỏng đồng đều của RNFL trông giống như giảm độ sáng / mật độ của vân, quỹ đạo trở nên tối hơn, mất nếp gấp, các mạch nhô ra nhiều hơn. Do thực tế là những thay đổi như vậy hiếm khi xảy ra ở những người khỏe mạnh cùng nhóm tuổi, như một quy luật, điều này cho thấy một bệnh lý.
Teo quanh mao mạch - làm mỏng / phá hủy mô tiết niệu xung quanh đầu dây thần kinh thị giác. Trong bệnh tăng nhãn áp, tần suất teo quanh mao mạch cao hơn, đặc biệt ở mũi bên của khoang quanh mao mạch. Vùng teo rộng nhất tương ứng với nơi mỏng nhất của bao đĩa đệm.
Teo không nên được coi là một đặc điểm chẩn đoán, vì nó có thể xuất hiện trong tiêu chuẩn, tuy nhiên, teo toàn bộ đĩa đệm trên diện rộng hoặc xung quanh, không tương ứng với độ tuổi hoặc mức độ cận thị dự kiến, có thể là dấu hiệu của bệnh lý.
Vùng beta (vùng teo nằm gần đĩa thị) và động lực của nó có ý nghĩa lớn về mặt lâm sàng và tiên lượng trong POAG.
Sự hiện diện của xuất huyết là dấu hiệu của thiếu máu cục bộ và tổn thương tái tưới máu, có nghĩa là một diễn biến không thuận lợi của quá trình bệnh lý. Phổ biến hơn trong bệnh tăng nhãn áp áp suất bình thường. Điều quan trọng là phải lưu ý vị trí của các nốt xuất huyết và xem liệu chúng có biến mất trong các lần kiểm tra tiếp theo hay không. Sự hiện diện của xuất huyết trên đĩa thị giác có thể cho thấy sự tiến triển của bệnh tăng nhãn áp. Xuất huyết không nhất quán, tồn tại trong 2-35 tuần (trung bình hết sau 10,5 tuần) và có thể không xuất hiện trong hầu hết các lần khám.
Cần nhớ rằng hầu hết các triệu chứng trên không đủ để chẩn đoán chính xác. Quyết định chính xác chỉ có thể được đưa ra khi đánh giá toàn diện trạng thái của đĩa thị giác và võng mạc quanh mao mạch. Để ghi lại trạng thái của ONH và RNFL, thật tiện lợi khi sử dụng ảnh màu và trong trường hợp không có máy ảnh Fundus, có thể sử dụng các bản vẽ giản đồ (soi đáy mắt với bản phác thảo).
Ngoài các phương pháp lâm sàng để kiểm tra ONH và RNFL, ngày nay các phương pháp ngày càng được sử dụng nhiều hơn cho phép đánh giá định tính và định lượng cấu trúc hình thái của nó.
Bao gồm các:
Soi đáy mắt quét laser xung quang (Heidelberg retinotomography, HRT);
Máy đo phân cực bằng laser với chức năng bù trừ giác mạc (GDx VCC);
Chụp cắt lớp kết hợp quang học (OST).
Heidelberg Retinotomography là một kỹ thuật hình ảnh thực tế có độ phân giải cao dựa trên việc quét mô bằng chùm tia laser hội tụ đặc biệt. Retinotomographs được trang bị các chương trình máy tính tạo điều kiện thuận lợi cho việc thu thập hình ảnh, hình thành và lưu trữ cơ sở dữ liệu, phục hồi và phân tích định lượng. Ưu điểm của HRT là khả năng theo dõi động các thay đổi thoái hóa đang diễn ra trong ONH và định vị chính xác các khuyết tật, được xác nhận bằng dữ liệu phân tích véc tơ và phân tích các thay đổi địa hình.
Phép đo phân cực laser tiến hành đánh giá định tính và định lượng tình trạng bệnh lý thần kinh tăng nhãn áp, thể tích PPA, độ dày RNFL trong vùng ONH trong động lực học.
Chụp cắt lớp kết hợp quang học là một công nghệ được sử dụng để nghiên cứu hình thái học trong ổ mắt của các phân đoạn trước và sau của mắt. Nó cho phép bạn xác định, ghi lại và định lượng trạng thái của võng mạc, dây thần kinh thị giác, cũng như đo độ dày và xác định trạng thái của các lớp giác mạc, kiểm tra trạng thái của mống mắt và APC ở bệnh nhân tăng nhãn áp.
Cần phải nhấn mạnh rằng dữ liệu thu được bằng cách sử dụng các thiết bị này không nên được coi là chẩn đoán cuối cùng. Việc chẩn đoán phải được thực hiện có tính đến toàn bộ dữ liệu lâm sàng, chẳng hạn như tình trạng đĩa đệm, thị trường, IOP, tuổi và tiền sử gia đình. Nhưng đồng thời, tình trạng đĩa thị xấu đi đã được xác nhận là một dấu hiệu tiên lượng quan trọng về sự tiến triển của bệnh tăng nhãn áp.
Nghiên cứu trường nhìn Trường nhìn là vùng không gian mà mắt cảm nhận được với một cái nhìn cố định. Phép đo chu vi là một phương pháp nghiên cứu trường thị giác bằng cách sử dụng các kích thích chuyển động (chu vi động học) hoặc cố định (phép đo chu vi tĩnh).
Phép đo chu vi động học Mục đích chính của nó là nghiên cứu các ranh giới ngoại vi của trường thị giác, trong khi ở một mức độ nào đó, nó cũng có thể xác định các khu vực lớn bị mất hoàn toàn hoặc một phần độ nhạy ánh sáng (đặc biệt là scotomas tuyệt đối và tương đối) để xác định ranh giới của điểm mù. Nghiên cứu được thực hiện tuần tự theo một số, thường xuyên hơn ở 8 kinh tuyến, bằng cách di chuyển nhẹ nhàng đối tượng thử nghiệm dọc theo bề mặt chu vi từ ngoại vi đến trung tâm cho đến thời điểm đối tượng nhận thấy nó (hoặc từ trung tâm ra ngoại vi cho đến khi đối tượng không còn nhìn thấy nó, tuy nhiên, được coi là kém chính xác hơn).
Hiện nay, ở những bệnh nhân bị bệnh tăng nhãn áp, chu vi động học có giá trị hạn chế, chủ yếu giúp kiểm soát trạng thái của các ranh giới của trường thị giác. Điều này là đủ để thiết lập chẩn đoán và theo dõi bệnh nhân trong các giai đoạn phát triển và tiên tiến của POAG. Nếu nghi ngờ bệnh tăng nhãn áp và ở giai đoạn đầu của bệnh, phương pháp này không có giá trị chẩn đoán và kém hơn đáng kể so với phương pháp đo chu vi tĩnh, phương pháp này mang nhiều thông tin hơn.
Phép đo chu vi tĩnh Phương pháp đo chu vi tĩnh định lượng là xác định độ nhạy sáng ở các phần khác nhau của trường nhìn bằng cách sử dụng các đối tượng chuyển động có độ sáng thay đổi. Nghiên cứu được thực hiện với sự trợ giúp của các thiết bị máy tính cung cấp cho nghiên cứu ở chế độ bán tự động; như một sửa đổi của phương pháp được đặt tên là máy tính hoặc đo chu vi tự động tĩnh (SAP).
Đối với bệnh tăng nhãn áp, các chương trình sàng lọc và ngưỡng được sử dụng làm tiêu chuẩn để kiểm tra vùng trung tâm của trường thị giác (tương tự như 30-2 hoặc 24-2 trên chu vi Humphrey hoặc chương trình 32 hoặc G1 trên chu vi Octopus).
Đánh giá kết quả Các lược đồ với các số được vẽ biểu thị các chỉ số định lượng về độ nhạy sáng và độ lệch của chúng so với tiêu chuẩn tuổi: xác suất sai lệch càng thấp thì độ bóng của biểu tượng tương ứng càng đậm. Cùng với các bản in, chúng cũng chứa một số chỉ số tóm tắt (chỉ số) đưa ra đặc điểm định lượng chung về trạng thái của trường trung tâm.
1. MD - độ lệch trung bình (độ lệch trung bình) - phản ánh sự giảm độ nhạy sáng trung bình.
2. PSD - độ lệch chuẩn mẫu (mẫu độ lệch chuẩn) / LV - phương sai tổn thất (mất độ nhạy sáng do tán sắc) - đặc trưng cho mức độ nghiêm trọng của các khuyết tật cục bộ.
3. SF - dao động ngắn hạn (dao động ngắn hạn, chỉ Humphrey) - cho biết độ ổn định (độ lặp lại) của phép đo độ nhạy quang tại các điểm đã được kiểm tra hai lần trong quá trình nghiên cứu. SF7.0 dB được coi là dấu hiệu của sự không đáng tin cậy của các kết quả thu được.
4. CPSD - PSD / CLV đã hiệu chỉnh - các giá trị LV - PSD / LV đã hiệu chỉnh của chu vi tự động tĩnh được hiệu chỉnh theo độ lớn của các dao động ngắn hạn.
Khi bệnh tăng nhãn áp tiến triển, các khuyết tật đặc trưng được tìm thấy ở khu vực cách điểm cố định 10–20 ° (cái gọi là vùng Bjerrum), ở dạng u xơ khu trú hoặc hình cung, có thể hợp nhất với điểm mù.
Ít thường xuyên hơn, có sự mở rộng riêng lẻ của điểm mù hoặc các u xơ tử cung nhỏ trong vòng 10 ° kể từ điểm cố định. Có thể quan sát thấy cái gọi là bước mũi, biểu hiện dưới dạng một khối u ở phần mũi trên (ít thường thấy ở mũi dưới) của trường thị giác trung tâm, bị giới hạn nghiêm ngặt bởi kinh tuyến ngang.
Một ranh giới ngang tương tự thường được ghi nhận giữa các khối u xơ hình cung ở vùng Bjerrum.
Phép đo chu vi bước sóng ngắn (xanh dương trên vàng) tự động tiêu chuẩn (SAPC) khác với phép đo chu vi thông thường chỉ ở việc sử dụng màu nền vàng và các kích thích màu xanh lam, tuy nhiên, điều này cho phép bạn tách biệt và đánh giá chức năng của cái gọi là hình nón màu xanh, cũng như các đường dẫn thị giác riêng biệt. SAFC cung cấp khả năng phát hiện sớm nhất những thay đổi trường thị giác trong bệnh tăng nhãn áp, nhưng phương pháp này rất nhạy cảm trong bệnh lý khúc xạ, làm mờ các phương tiện quang học của mắt, và do đó có độ đặc hiệu thấp hơn một chút.
Công nghệ nhân đôi tần số chu vi (FDT) dựa trên ảo ảnh quang học là cách tử đen trắng thay đổi màu sắc của dải đen thành dải trắng và trắng thành đen ở một tần số nhất định tạo ra ảo giác về số dải gấp đôi.
Các chiến lược trên ngưỡng và ngưỡng được sử dụng. Nghiên cứu trên ngưỡng chỉ mất 35 giây và nghiên cứu ngưỡng mất 3,5–4 phút. Tốc độ của nghiên cứu, cũng như phụ thuộc yếu vào độ mờ và kích thước đồng tử, làm cho nó có thể sử dụng phương pháp và thiết bị để nghiên cứu sàng lọc bệnh tăng nhãn áp. Độ nhạy và độ đặc hiệu cao của phương pháp trong chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp, cho thấy sự thống nhất giữa các kết quả thu được với dữ liệu của phép đo chu vi tĩnh thông thường.
Một phán đoán đủ hợp lý về bản chất của những thay đổi trong trường thị giác cung cấp sự so sánh của ít nhất ba, và tốt nhất là 5–6 phép đo liên tiếp, có tính đến tính chủ quan của nghiên cứu, bao gồm cả “hiệu quả học tập”. Để đảm bảo khả năng so sánh, tất cả các nghiên cứu phải được thực hiện nghiêm ngặt theo cùng một chương trình, tốt nhất là trên cùng một thiết bị. Nên thực hiện các nghiên cứu lặp lại 2 lần một năm, và trong trường hợp bệnh tăng nhãn áp mới được chẩn đoán (hoặc lựa chọn liệu pháp điều trị), nên tiến hành các nghiên cứu trong hai năm đầu theo dõi sau 2-3 tháng.
6. ĐIỀU TRỊ Y TẾ CỦA GLAUCOMA
Điều kiện cần thiết để điều trị thành công bệnh tăng nhãn áp là giảm nhãn áp và ổn định lâu dài ở mức áp suất mục tiêu. IOP có thể được giảm bớt bằng thuốc, laser và phẫu thuật. Trong phần lớn các trường hợp, việc điều trị bắt đầu bằng việc bôi thuốc hạ huyết áp tại chỗ (Bảng 12). Tuy nhiên, liệu pháp phức tạp của bệnh tăng nhãn áp nên bao gồm hai lĩnh vực:Bình thường hóa IOP riêng lẻ;
Liệu pháp bảo vệ thần kinh với cải thiện lưu lượng máu ở mắt.
Ngoài ra, do sự hiện diện đồng thời của hội chứng "khô mắt" ở những bệnh nhân bị bệnh tăng nhãn áp đã được điều trị bằng thuốc nhỏ giọt tại chỗ trong một thời gian dài, việc chỉ định liệu pháp thay thế nước mắt được chỉ định.
Nguyên tắc chung để lựa chọn liệu pháp hạ áp tại chỗ
1. Trước khi điều trị, áp lực mục tiêu ước tính được xác định, có tính đến tất cả các yếu tố nguy cơ mà bệnh nhân cụ thể này có.
2. Khi lựa chọn thuốc, cần đánh giá tác dụng của phác đồ hạ áp được chỉ định trên từng mắt của bệnh nhân riêng biệt.
3. Điều trị bắt đầu bằng đơn trị liệu với thuốc được lựa chọn đầu tiên. Nếu không hiệu quả hoặc người bệnh dung nạp kém, thuốc này được thay thế bằng thuốc khác từ nhóm dược lý khác hoặc chuyển sang điều trị phối hợp.
4. Khi tiến hành điều trị phối hợp, bạn không nên sử dụng nhiều hơn hai loại thuốc cùng một lúc; tốt nhất là sử dụng thuốc ở dạng kết hợp cố định.
5. Khi tiến hành điều trị phối hợp, bạn không nên sử dụng các loại thuốc thuộc cùng một nhóm dược lý (ví dụ, bạn không thể kết hợp hai thuốc khác nhau
Adrenoblocker hoặc hai loại prostaglandin khác nhau).
6. Mức độ đầy đủ của hiệu quả hạ huyết áp đạt được thường xuyên được kiểm tra bằng cách kiểm tra trạng thái của đĩa thị giác và các chức năng thị giác.
7. Khi đánh giá mức độ tiếp xúc với thuốc, cần xem xét những điều sau:
Loại ảnh hưởng đến thủy động lực học của mắt;
Mức độ có thể giảm mức độ IOP;
Sự hiện diện của chống chỉ định sử dụng;
tính di động;
Tần suất áp dụng bắt buộc.
Hai yếu tố cuối cùng có thể làm suy giảm đáng kể chất lượng cuộc sống của người bệnh và cuối cùng dẫn đến việc không tuân thủ phác đồ điều trị được khuyến cáo, làm giảm hiệu quả của liệu pháp.
8. Khi chọn thuốc, cần phải so sánh một cách có hệ thống giữa áp suất khí (Pt) thu được với áp suất của mục tiêu. Mức IOP không được cao hơn áp suất mục tiêu.
9. Điều trị được thực hiện trong suốt cuộc đời của bệnh nhân. Khi tiến hành điều trị bằng thuốc, để loại trừ sự phát triển của phản vệ nhanh, nên thực hiện thay thế thuốc theo kế hoạch. Với mục đích này, 2-3 lần một năm trong 1-2 tháng. thay đổi liệu pháp, ngoại trừ điều trị bằng prostaglandin và chất ức chế anhydrase carbonic. Việc thay thế nên được thực hiện bằng một loại thuốc thuộc một nhóm dược lý khác.
- & nbsp– & nbsp–
Yêu cầu đối với loại thuốc tối ưu để điều trị bệnh tăng nhãn áp
1. Giảm hiệu quả IOP.
2. Duy trì mức IOP với những biến động nhẹ về giá trị của nó trong ngày.
3. Bảo tồn tác dụng hạ huyết áp trong thời gian dài (Bảng 13).
4. Phản ứng có hại tối thiểu.
5. Chế độ dùng thuốc thuận tiện và dễ dàng.
- & nbsp– & nbsp–
Thuốc phối hợp Để tăng hiệu quả của thuốc điều trị bệnh tăng nhãn áp và cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, một số thuốc phối hợp cố định đã được phát triển có chứa các chất có cơ chế tác dụng hạ huyết áp khác nhau, có tác dụng phụ khi kết hợp với nhau.
Các quy định chính của điều trị kết hợp Trong kho các chế phẩm điều trị tại chỗ, các dạng kết hợp được phân biệt, bao gồm hai loại thuốc hạ huyết áp từ các nhóm khác nhau. Sở hữu các cơ chế điều hòa nhãn khoa khác nhau, chúng tăng cường tác dụng hạ huyết áp của nhau và được chỉ định cho những bệnh nhân không bình thường hóa IOP ổn định khi đơn trị liệu.
1. Việc sử dụng các thuốc điều trị tăng huyết áp tại chỗ có thể kết hợp với nhau, cũng như kết hợp với các phương pháp điều trị bằng laser và phẫu thuật.
2. Điều trị bắt đầu bằng đơn trị liệu với loại thuốc được lựa chọn đầu tiên. Nếu không hiệu quả hoặc người bệnh dung nạp kém, thuốc này được thay thế bằng thuốc khác thuộc nhóm dược lý khác. Nếu thuốc được lựa chọn đầu tiên được bệnh nhân dung nạp tốt và nhìn chung có hiệu quả, nhưng vẫn chưa đủ để đạt được nhãn áp mục tiêu và mức độ đục nhãn cầu phải điều chỉnh lại, thì tiến hành điều trị phối hợp.
- & nbsp– & nbsp–
* theo các ấn phẩm.
3. Khi tiến hành điều trị phối hợp, không được sử dụng nhiều hơn hai loại thuốc cùng một lúc; tốt nhất là sử dụng thuốc ở dạng kết hợp cố định.
4. Khi thực hiện liệu pháp phối hợp, không được sử dụng các thuốc thuộc cùng một nhóm dược lý.
5. Hiệu quả của điều trị tăng huyết áp phối hợp được đánh giá bằng mức độ giảm IOP.
Sự kết hợp của prostaglandin với thuốc chẹn β không chọn lọc có hiệu quả nhất, sự kết hợp với chất ức chế anhydrase carbonic hoặc chất chủ vận β có phần kém hơn.
Trong bảng. 14 cho thấy các loại thuốc kết hợp được sử dụng phổ biến nhất và hiệu quả hạ huyết áp ước tính của chúng.
Liệu pháp bảo vệ thần kinh đối với bệnh thần kinh thị giác tăng nhãn áp Bảo vệ thần kinh có nghĩa là bảo vệ võng mạc và các sợi thần kinh thị giác khỏi tác hại của các yếu tố khác nhau, chủ yếu là do thiếu máu cục bộ.
Liệu pháp bảo vệ thần kinh nhằm điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa xảy ra trong bệnh tăng nhãn áp ở đầu dây thần kinh thị giác, cải thiện vi tuần hoàn cục bộ và tính dinh dưỡng của mô, đồng thời bình thường hóa các đặc tính lưu biến của máu.
Hiện nay, người ta thường phân biệt hai nhóm thuốc bảo vệ thần kinh.
- hành động trực tiếp và gián tiếp.
Các chất bảo vệ thần kinh tác động trực tiếp bảo vệ trực tiếp tế bào thần kinh võng mạc và sợi thần kinh thị giác bằng cách ngăn chặn các yếu tố gây hại tế bào trực tiếp gây ra sự gia tăng nồng độ các sản phẩm peroxy hóa lipid (LPO) và các gốc tự do, ion Ca ++.
Thuốc bảo vệ thần kinh tác động gián tiếp, ảnh hưởng đến các rối loạn sinh lý bệnh khác nhau (giảm áp suất tưới máu, xơ vữa động mạch, thay đổi tính chất lưu biến của máu, co thắt mạch) và tăng sức đề kháng của các hệ thống chức năng khác nhau để giảm áp suất tưới máu trong mạch mắt và thiếu oxy, gián tiếp có tác dụng bảo vệ. Một tác dụng tương tự có các loại thuốc cải thiện vi tuần hoàn, lưu biến máu, giảm mức cholesterol trong máu, nootropics.
Điều trị bảo vệ thần kinh luôn phải được thực hiện cùng với điều trị hạ huyết áp tích cực (nội khoa, laser hoặc phẫu thuật) để đạt được áp suất mục tiêu.
Thuốc tác dụng trực tiếp Cortexin là một phức hợp các peptit được phân lập từ vỏ não của gia súc và lợn. Cortexin có tác dụng nhiệt trên vỏ não và điều chỉnh sự trao đổi chất của chất dẫn truyền thần kinh và quá trình peroxy hóa lipid (LPO) trong vỏ não, dây thần kinh thị giác và tế bào thần kinh võng mạc.
Retinalamin là một phức hợp các peptit được phân lập từ võng mạc của gia súc. Đề cập đến các cytomedin ảnh hưởng đến miễn dịch tế bào và dịch thể, trạng thái của hệ thống cân bằng nội môi, quá trình peroxy hóa lipid và các phản ứng bảo vệ khác của cơ thể, bất kể chúng được lấy từ cơ quan và mô nào.
Pentahydroxyethylnaphthoquinone (Histochrome) - dùng để chỉ các loại thuốc có thể trung hòa các ion sắt tích tụ trong vùng thiếu máu cục bộ. Khi có mặt các ion sắt và đồng, một trong những chất hoạt hóa LPO, gốc hydroxyl (HO–), được hình thành (phản ứng Haber – Weiss). Hoạt động như một chất ngăn chặn các gốc tự do, histochrome cải thiện chuyển hóa năng lượng trong các mô và các đặc tính lưu biến của máu chống lại tình trạng thiếu máu cục bộ.
Ethylmethylhydroxypyridine (mexidol) thuộc nhóm các hợp chất phenol tổng hợp là chất cộng hưởng của axit ascorbic và tạo thành một hệ thống oxy hóa khử đệm. Nó có tác động tích cực đến quá trình sản xuất năng lượng trong tế bào, kích hoạt quá trình tổng hợp nội bào của protein và axit nucleic. Bằng cách kích hoạt các quá trình enzym của chu trình Krebs, thuốc thúc đẩy việc sử dụng glucose và gia tăng sự hình thành ATP. Mexidol cải thiện lưu lượng máu trong vùng thiếu máu cục bộ, hạn chế vùng tổn thương do thiếu máu cục bộ và kích thích quá trình hồi phục. Nó ổn định màng tế bào máu và cải thiện các đặc tính lưu biến của máu.
Methylethylpyridinol (emoxipin) - đề cập đến các chất tương tự của vitamin B6. Giống như vitamin B6, các chất tương tự của nó có tác dụng chống oxy hóa, là chất ức chế hiệu quả các gốc hydroxyl, phosphodiesterase không phụ thuộc canxi, dẫn đến tăng nồng độ cAMP trong mô, dẫn đến ức chế quá trình đường phân. Chúng cũng làm giảm kết tập tiểu cầu, có hoạt tính tiêu sợi huyết, làm bền màng hồng cầu, có tác động tích cực đến vi tuần hoàn và ảnh hưởng đến trương lực của thành mạch.
Các tác nhân gián tiếp được sử dụng để điều trị bảo vệ thần kinh trong thực tế nói chung được khuyến cáo cho liệu pháp bảo vệ thần kinh trong POAG dựa trên các thử nghiệm lâm sàng hạn chế được thực hiện ở Liên bang Nga.
Các loại thuốc được sử dụng phổ biến nhất được sử dụng để điều trị bảo vệ thần kinh của bệnh tăng nhãn áp là các dẫn xuất của axit gamma-aminobutyric (GABA). Picamilon được sử dụng, là một este nicotinic của axit gamma-aminobutyric, vì vậy nó có các đặc tính của cả GABA và axit nicotinic. Picamilon được đặc trưng bởi nootropic (cải thiện sự trao đổi chất và chức năng não) và tác dụng giãn mạch ngắn hạn.
Để điều trị các tổn thương của dây thần kinh thị giác do các nguyên nhân khác nhau, bao gồm bệnh thần kinh thị giác tăng nhãn áp, một chất tương tự tổng hợp của đoạn corticotropin, thuốc Semax, được sử dụng. Thuốc cải thiện các quá trình năng lượng và tăng khả năng thích ứng, tăng khả năng chống lại tổn thương và tình trạng thiếu oxy, mô thần kinh, bao gồm cả não. Khi nhỏ vào mũi, thuốc được hấp thu tốt vào các mạch của niêm mạc. Khoảng 60-70% liều dùng vào hệ tuần hoàn.
Chế phẩm Ginkgo biloba duy trì trương lực động mạch và tĩnh mạch bằng cách kích thích giải phóng catecholamine và ức chế sự hoạt hóa của chúng, tăng cường tổng hợp prostacyclin và yếu tố nội mô thư giãn, giảm độ nhớt của máu và cải thiện vi tuần hoàn. Chúng cải thiện các đặc tính lưu biến của máu, giảm kết tập tiểu cầu và cũng thay đổi độ nhớt của máu, bình thường hóa quá trình trao đổi chất của mô thần kinh trong điều kiện thiếu máu cục bộ và thoái hóa, bất hoạt các gốc tự do và ngăn ngừa tổn thương màng tế bào.
7. ĐIỀU TRỊ BẰNG LASER CỦA GLAUCOMA
Các chỉ định chung cho điều trị bằng laser:
Không có khả năng tuân thủ điều trị bằng thuốc;
Sự không hiệu quả của điều trị bằng thuốc;
Sự hiện diện của chống chỉ định can thiệp phẫu thuật;
Hệ thống cơ bản về các phương pháp phẫu thuật laser hiện có, chỉ định và chống chỉ định sử dụng chúng, được trình bày dưới đây, sẽ tạo điều kiện thuận lợi cho việc lựa chọn các chiến thuật tối ưu để quản lý bệnh nhân tăng nhãn áp.
Ưu điểm của can thiệp bằng laser:
Xâm lấn thấp của thủ tục;
Không có các biến chứng nghiêm trọng trong và sau phẫu thuật;
Khả năng điều trị ngoại trú;
Khả năng can thiệp laser lặp đi lặp lại với việc giảm tác dụng hạ huyết áp trong giai đoạn cuối hậu phẫu.
Các biện pháp can thiệp bằng laser được chia thành:
Tạo hình da bằng laser;
Cắt đốt sống bằng laser;
Chọc dò tia laser, v.v.
2) giảm sản xuất dịch nội nhãn -
Phương pháp đông máu chu trình xuyên thấu quang bằng laser (tiếp xúc và không tiếp xúc).
Phẫu thuật tạo hình bằng laser (LTP), phẫu thuật tạo hình bằng laser chọn lọc (SLT) Cơ chế hoạt động điều trị của phẫu thuật tạo hình bằng laser (LTP) - tạo sẹo sau khi đốt laser dẫn đến căng và dịch chuyển đường vào trong. Do đó, việc loại bỏ tắc nghẽn ống tủy Schlemm đạt được, cũng như cải thiện khả năng lọc ẩm qua ống soi do sự kéo căng của mô giữa các vết sẹo và sự gia tăng độ thanh thải giữa các sợi trabecular.
Trong phương pháp nong mạch có chọn lọc, tác dụng lên vùng trabecula yếu hơn nhiều, và tác dụng hạ huyết áp đạt được thông qua các cơ chế khác: quang nhiệt có chọn lọc với sự tiêu diệt các đại thực bào chỉ chứa melanin của vùng trabeculate (tính chọn lọc). Nó sử dụng đường kính điểm lớn, phát nổ cực ngắn, năng lượng thấp và không có tổn thương nhiệt đối với mô bề mặt. Vẫn có thể thực hiện quy trình này nhiều lần.
Phẫu thuật tạo hình bằng laser không có hiệu quả đối với bệnh tăng nhãn áp tiến triển, vì ngay cả với một quy trình được thực hiện chính xác, mức độ giảm IOP bổ sung sẽ không đáng kể. Ngoài ra, LTP được chống chỉ định ở những bệnh nhân có nồng độ IOP cao do có khả năng xuất hiện hội chứng phản ứng rõ rệt làm trầm trọng thêm chứng tăng huyết áp nhãn khoa.
Cắt bỏ iridectomy bằng laser Cơ chế hoạt động điều trị là hình thành một lỗ xuyên có đường kính đủ để loại bỏ khối đồng tử. Thủng được coi là hoàn thành trong trường hợp hình dung được dòng chảy của chất lỏng trộn với sắc tố vào tiền phòng. Trong trường hợp này, mống mắt thường di chuyển về phía sau, làm sâu vùng ngoại vi của tiền phòng.
Chọc dò tia laser (LDGP) Cơ chế hoạt động điều trị là tạo ra một đường dẫn vi mô ở tấm biên giới sau được làm mỏng bằng phẫu thuật - màng trabeculodescemet.
Can thiệp được thực hiện trong khu vực của phẫu thuật cắt bỏ trực tràng sâu không xuyên thấu (NPDS) đã thực hiện trước đó, tương ứng, hình chiếu của khoang sau phẫu thuật ở phía trước của trabecula và vòng ranh giới phía trước của Schwalbe.
Cơ chế hoạt động điều trị là ức chế sản xuất dịch nội nhãn.
Trong trường hợp không có sự bù đắp cho quá trình tăng nhãn áp dựa trên nền tảng của các biện pháp can thiệp bằng laser, một quyết định điều trị phẫu thuật được đưa ra.
8. PHẪU THUẬT ĐIỀU TRỊ GLAUCOMA
- & nbsp– & nbsp–
Chỉ định điều trị phẫu thuật:
Không hiệu quả của các phương pháp điều trị khác;
Không thể thực hiện các phương pháp điều trị khác (bao gồm không tuân thủ các khuyến cáo y tế, tác dụng phụ nghiêm trọng) hoặc không có sẵn liệu pháp điều trị bằng thuốc thích hợp;
Không có khả năng thực hiện kiểm soát y tế đầy đủ trong quá trình tăng nhãn áp và sự tuân thủ của bệnh nhân;
Sự hiện diện của IOP ở mức độ cao, không thể bình thường hóa bằng bất kỳ phương pháp điều trị nào khác, ngoại trừ phẫu thuật.
Yêu cầu đối với một AGO hiện đại:
Tác dụng hạ huyết áp cao;
Nguy cơ biến chứng tối thiểu;
Ổn định quá trình tăng nhãn áp;
Nâng cao chất lượng cuộc sống của người bệnh.
Mặc dù có những tiến bộ rõ ràng trong điều trị bệnh tăng nhãn áp bằng laser và y tế, phương pháp phẫu thuật là cách hiệu quả nhất để bình thường hóa mức độ IOP và bảo tồn các chức năng thị giác.
Thông thường, tất cả các can thiệp phẫu thuật có thể được chia thành nhiều loại:
Xâm nhập (cắt bỏ ống dẫn lưu và các sửa đổi của nó) và không thâm nhập (cắt xoang bằng diathermotrabeculospasis, cắt bỏ tuyến cứng sâu không xuyên thấu), tạo mới hoặc kích thích các đường chảy ra hiện có;
Cyclodestructive, góp phần vào việc ức chế chất lỏng nội nhãn (cyclocryolysis, cyclodiathermy, tiếp xúc bằng laser và cyclocoagulation không tiếp xúc).
Việc sử dụng các thiết bị cấy ghép (ống dẫn lưu, van) với nhiều thay đổi khác nhau có thể kéo dài tác dụng hạ huyết áp của hoạt động và thiết lập mức IOP được kiểm soát tương đối, giúp làm chậm sự tiến triển của GON.
Các chất dẫn lưu kháng u, tùy thuộc vào vật liệu, được chia thành các chất dẫn lưu tự động, allo- và mẫu cấy.
Thoát nước tự động - các vạt tự động để mở rộng góc của khoang trước và khoang trên. Nhược điểm của chúng là nhanh chóng để lại sẹo và ngăn chặn dần dần các dòng chảy ra ngoài được hình thành bởi hoạt động.
Allodrainages - vật liệu sinh học từ mô của người hiến tặng. Hệ thống thoát nước sinh hoạt phổ biến nhất là cống collagen, cũng như một vật liệu sinh học dị sinh xốp được tạo ra bằng cách sử dụng công nghệ Alloplant.
Thoát nước Explant - tổng hợp, làm bằng vật liệu polyme. Phổ biến nhất và được sử dụng thường xuyên là ống thoát nước hydrogel và silicone. Theo hầu hết các nhà nghiên cứu, lý do chính của sự tái phát tăng IOP khi sử dụng ống dẫn lưu silicone là sự hình thành của một bao mô liên kết xung quanh đầu ngoài của ống dẫn lưu.
Hệ thống dẫn lưu của Ahmed, Molteno và những hệ thống khác thường được sử dụng cho những bệnh nhân mà phẫu thuật cắt bỏ lỗ thông có khả năng không hiệu quả, cũng như trong những trường hợp gặp khó khăn về kỹ thuật trong việc thực hiện can thiệp cắt lỗ rò. Đây là những bệnh nhân có quá nhiều sẹo kết mạc do phẫu thuật trước đó, bệnh lý kết mạc nặng, tân mạch chủ hoạt động, aphakia.
8. THUẬT TOÁN CHẨN ĐOÁN VÀ KIỂM SOÁT ĐỘNG HỌC
- & nbsp– & nbsp–
Kiểm tra định kỳ bởi bác sĩ nhãn khoa Tần suất lặp lại Chỉ định chuyển tuyến Khi khám lần đầu tiên trong phòng bệnh tăng nhãn áp có thể là bệnh tăng nhãn áp (hoặc lựa chọn riêng lẻ và phụ thuộc vào từng liệu pháp được phát triển), khuyến cáo nguyên nhân của tăng huyết áp, khu vực độc lập, tiến hành khám ở mức độ gia tăng mức độ dựa trên chẩn đoán trong hai năm đầu tiên của IOP và sự hiện diện hoặc quan sát sau 2-3 tháng.
những cơ hội.
không có yếu tố nguy cơ Các nghiên cứu lặp đi lặp lại về sự phát triển của bệnh tăng nhãn áp. Bệnh nhân bị nghi ngờ là bệnh tăng nhãn áp có triệu chứng ổn định và bệnh tăng nhãn áp với các yếu tố nguy cơ cần thiết của bệnh tăng nhãn áp, nên thực hiện 2 đợt tăng huyết áp với các đợt kiểm tra thấp hơn một lần một năm.
dòng điện ổn định - 1 lần mỗi năm. Bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ cần được khám ít nhất 3 tháng một lần.
Nhu cầu điều trị được quyết định riêng lẻ, có tính đến các yếu tố nguy cơ.
- & nbsp– & nbsp–
9. GIÁM SÁT BỆNH NHÂN BỆNH NHÂN VỚI GLAUCOMA
Quan sát tại phòng khám là chìa khóa để ổn định lâu dài quá trình tăng nhãn áp và duy trì các chức năng thị giác.Trong quá trình kiểm tra theo dõi, tiêu chuẩn chẩn đoán tối thiểu bao gồm đo thị lực, đo lượng, soi sinh học, soi đáy mắt với việc xác định những thay đổi đã xác định, nếu cần, đo chu vi (tốt nhất là tĩnh) và soi đáy mắt.
Theo dõi quá trình ổn định của bệnh tăng nhãn áp nên được thực hiện ít nhất 3 tháng một lần. (với nhiều xét nghiệm phức hợp), đo chu vi và nội soi tuyến sinh dục được thực hiện 2 lần một năm.
Các động lực tiêu cực được phát hiện trong nghiên cứu trường thị giác hoặc đánh giá bằng soi đáy mắt của đầu dây thần kinh thị giác hoặc vùng quanh mao mạch, mất bù hoặc giảm bù của nhãn khoa đòi hỏi phải sửa đổi các chiến thuật quản lý bệnh nhân tăng nhãn áp, chủ yếu là điều chỉnh liệu pháp hạ áp để đạt được áp lực mục tiêu. . Bệnh nhân bị bệnh tăng nhãn áp không ổn định cần có thời gian theo dõi riêng tùy thuộc vào đặc điểm của quá trình tăng nhãn áp, bệnh đi kèm và loại thuốc được sử dụng.
0504411 TschNSh. ) Tâm lý học đại cương… ”Trường đại học mang tên viện sĩ I.P. Pavlov "của Bộ Y tế Liên bang Nga ..."
“Các bệnh do ánh nắng mặt trời. Sẵn sàng cho mặt trời! Tất cả chúng ta đều thích tắm nắng và hấp thụ ánh nắng mặt trời. Đặc biệt là trong kỳ nghỉ hè. Nhưng không phải ai cũng biết những nguy hiểm nào đối với sức khỏe của chúng ta mà tia nắng mặt trời có thể mang lại. Rôm sảy Rôm sảy không chỉ xuất hiện ở trẻ nhỏ. Khi nào..."
«462 DERMATOVENEROLOGY S. I. Slesarenko, N. A. Hình ảnh lâm sàng, phát sinh miễn dịch và te12. Khaganova IV. Advantan (methylprednisolone rapium lichen planus. Juraceponate y tế Nga) trong điều trị phức tạp của lichen planus. Vestnik tiền mặt 1998; (6): 348–350). Dermatologii i venerologii năm 2004; (3): 31–33. Russi ... »
“Bộ Giáo dục Cộng hòa Belarus Cơ quan Giáo dục BELARUSIAN STATE UNIVERSITY KHOA HỌC THÔNG TIN VÀ ĐIỆN TỬ TRUYỀN THANH Khoa Kỹ thuật Điện tử và CÔNG NGHỆ LAO ĐỘNG KHÓA HỌC THỰC HÀNH về khóa học“ HỆ THỐNG TỰ ĐỘNG HÓA ... ”Đại học” của Bộ Y tế Nga O.E. Thanh ... "State Medical University of SOFT TISSUES OF THE LIMBS mang tên. acad. I.P. Pavlova V ... »
Các tài liệu của trang web này được đăng để xem xét, tất cả các quyền thuộc về tác giả của họ.
Nếu bạn không đồng ý rằng tài liệu của bạn được đăng trên trang web này, vui lòng viết thư cho chúng tôi, chúng tôi sẽ xóa nó trong vòng 1-2 ngày làm việc.