khoa thần kinh 

Liệu pháp tan huyết khối (tan huyết khối) là gì? Chỉ định và chống chỉ định, biến chứng của tiêu sợi huyết. Tan huyết khối: bản chất, lĩnh vực ứng dụng, thuốc, chỉ định, biến chứng Điều đó có nghĩa là giảm hoạt động tan huyết khối


Huyết khối mạch vành có thể gây ra sự gián đoạn cung cấp máu cho tim và não, có thể dẫn đến đau tim hoặc đột quỵ.

Phục hồi chức năng đầy đủ và trở lại lối sống lành mạnh là không thể nếu không phục hồi lưu thông máu bị suy yếu, do đó, sẽ không thể phục hồi khi cục máu đông ở trong mạch, vì vậy việc loại bỏ cục máu đông trở nên cực kỳ quan trọng sớm nhất có thể. Đọc thêm về phần đó ở đay.

tan huyết khối là gì?

- đây là những phương pháp làm tan cục máu đông, cho phép bạn lấy nó ra khỏi mạch và khôi phục lưu lượng máu. Có một số phương pháp cho phép bạn thực hiện quy trình mà không gây hại cho cơ thể và góp phần khôi phục hoàn toàn chức năng của các khu vực bị ảnh hưởng.

Yếu tố thời gian đóng vai trò quyết định, vì quá trình tiêu sợi huyết diễn ra càng nhanh thì hiệu quả càng cao. Tan huyết khối có thể cứu sống bệnh nhân nhồi máu cơ tim, đột quỵ, thuyên tắc phổi, huyết khối tĩnh mạch chi dưới và mạch mạc treo.

Bạn đang tìm kiếm điều tốt nhất trong bài viết này.

Tiêu huyết khối được thực hiện như thế nào?

là tiêm thuốc vào tĩnh mạch (thuốc tan huyết khối). Những loại thuốc này bao gồm streptokinase, urokinase, alteplase và anestreplase kết hợp với heparin.

Thuốc được tiêm vào tĩnh mạch cổ (tiêu huyết khối toàn thân, được sử dụng trong giai đoạn trước khi nhập viện) hoặc như một hoạt động nội mạch, cho phép thuốc được tiêm trực tiếp vào vùng bị ảnh hưởng (tiêu huyết khối qua ống thông). Loại tan huyết khối này được thực hiện trong bệnh viện.

Cả hai loại tan huyết khối này đều có thể được thực hiện tuần tự nếu có chỉ định - toàn thân ở giai đoạn tiền nhập viện (đội cứu thương), ống thông - trong bệnh viện. Nhu cầu tiêu sợi huyết kép như vậy là rất hiếm.

Tiêu huyết khối được thực hiện khi nào?

Quyết định về sự cần thiết của tan huyết khối được đưa ra bởi bác sĩ. Anh ta có thể kê đơn thủ thuật này cho nhồi máu cơ tim, đột quỵ do thiếu máu cục bộ (không phải xuất huyết!), thuyên tắc huyết khối, bao gồm cả động mạch phổi.

Thủ tục có thể được thực hiện cả ở nhà, trong quá trình hỗ trợ của đội cứu thương và trong bệnh viện. Tiêu huyết khối ngay lập tức có lợi thế về thời gian không thể phủ nhận- nó không chỉ cho phép cứu sống mà còn cho phép bệnh nhân phục hồi chức năng tối đa có thể.

Tiêu huyết khối bệnh viện được thực hiện trong bệnh viện sau các thủ tục chẩn đoán. Nó không hoạt động như trước khi nhập viện, nhưng nó tránh được các biến chứng toàn thân và tiêu huyết khối nếu nó bị chống chỉ định.

Chỉ định tiêu sợi huyết trước nhập viện:

  • Dấu hiệu nhồi máu cơ tim trên EGC;
  • Dấu hiệu tổn thương các nhánh lớn của động mạch phổi là khó thở, biến thành nghẹt thở, sưng tĩnh mạch cổ, tiếng lạo xạo và tiếng cọ xát màng phổi.

Tiêu sợi huyết đối với trường hợp nghi ngờ đột quỵ thường không được thực hiện bởi đội cứu thương, bởi vì nếu không có máy MRI hoặc chụp động mạch, rất khó để phân biệt giữa đột quỵ thiếu máu cục bộ cần dùng tiêu huyết khối và xuất huyết chỉ làm nặng thêm tình trạng bệnh.

Chỉ định tiêu sợi huyết tại bệnh viện:

  • Nhồi máu cơ tim (dưới sáu giờ sau khi khởi phát triệu chứng trừ khi thực hiện tiêu huyết khối trước khi nhập viện);
  • Đột quỵ do thiếu máu cục bộ (dưới sáu giờ sau khi phát bệnh);
  • ĐIỆN THOẠI;
  • Huyết khối tĩnh mạch chi dưới;
  • Huyết khối tĩnh mạch của các cơ quan nội tạng.

Điều quan trọng là phải tiến hành tiêu huyết khối không muộn hơn sáu giờ sau khi xuất hiện các triệu chứng đầu tiên, vì nó sẽ không mang lại kết quả vào một ngày sau đó.

thuốc tan huyết khối

Để giải thể huyết khối, các chế phẩm enzyme được sử dụng. Một trong những loại thuốc sớm nhất của loại hình này liên cầu khuẩn. Nó phá vỡ cục máu đông một cách nhanh chóng và đáng tin cậy, bên cạnh đó, nó rẻ hơn so với các loại hiện đại hơn. Nó nhanh chóng được đào thải ra khỏi cơ thể mà không gây ra các biến chứng lâu dài.

Nhưng nó cũng có những nhược điểm đáng kể - streptokinase thường gây ra phản ứng dị ứng, làm gián đoạn quá trình đông máu và có thể gây chảy máu. Sự phân hủy nhanh chóng của streptokinase đòi hỏi nó phải được sử dụng với liều lượng lớn, làm tăng nguy cơ phản ứng dị ứng.

tiết niệu Nó có tên từ thực tế là lần đầu tiên nó được phân lập từ nước tiểu của con người. Hiệu quả hơn streptokinase, nó phá vỡ cục máu đông, hoạt động nhanh hơn, nhưng gây ra tác dụng phụ tương tự, vì vậy lợi thế của nó so với streptokinase không được coi là đã được chứng minh. Ngoài ra, yêu cầu giới thiệu heparin.

Alteplaza là một chất tương tự hiện đại hơn của streptokinase. Nguy cơ phản ứng dị ứng thấp hơn nhiều, nó đã hoạt động với liều lượng nhỏ, nó nhanh chóng được bài tiết ra khỏi cơ thể. Sau khi giới thiệu, cần điều trị bằng heparin trong một tuần, điều này làm tăng đáng kể nguy cơ chảy máu và xuất huyết.

Anistreplaza.Đắt nhất và hiện đại của danh sách. Ưu điểm của nó là loại thuốc này có thể được dùng theo đường bolus và không cần heparin. Nhược điểm là giá rất cao, khiến việc sử dụng nó trong xe cứu thương gần như không thể.

Chống chỉ định

Tiêu sợi huyết không nên được thực hiện nếu:

  • Bệnh nhân bị chảy máu ở bất kỳ vị trí nào, kể cả nghi ngờ đột quỵ xuất huyết;
  • Có bằng chứng về rối loạn chảy máu hoặc DIC;
  • Trong giai đoạn hậu phẫu;
  • Với tăng huyết áp động mạch;
  • Với sự gia tăng áp lực nội sọ;
  • Nếu bạn nghi ngờ bóc tách động mạch chủ hoặc phình động mạch não;
  • Với tiền sử bệnh dị ứng nghiêm trọng;
  • Với các bệnh về gan;
  • Trong khi mang thai.

Tất cả những điều kiện này là chống chỉ định tuyệt đối đối với tiêu sợi huyết, tiêm thuốc làm tan huyết khối trong những trường hợp như vậy rất nguy hiểm đến tính mạng của bệnh nhân.

Các phương pháp thực hiện tiêu sợi huyết

Có hai phương pháp để thực hiện tan huyết khối - toàn thân và cục bộ. tan huyết khối toàn thân liên quan đến việc đưa thuốc vào tĩnh mạch cubital. Điều này cho phép giải thể huyết khối, bất kể vị trí của nó.

Nó có thể được thực hiện ở giai đoạn trước bệnh viện. Nhược điểm - nguy cơ biểu hiện dị ứng cao, liều lượng lớn thuốc cần thiết để đạt được hiệu quả.

Tiêu huyết khối tại chỗ hoặc qua ống thông Nó chỉ được thực hiện trong bệnh viện và về cơ bản là một hoạt động nội mạch. Tiếp cận phẫu thuật được thực hiện thông qua tĩnh mạch đùi - một ống thông được đưa vào trực tiếp đến cục máu đông và việc sử dụng thuốc diễn ra trực tiếp ở vùng bị ảnh hưởng.

Ưu điểm của phương pháp này là không yêu cầu nồng độ thuốc lớn và nhược điểm là độ phức tạp lớn của phương pháp, cũng như thực tế là trước khi thực hiện tiêu sợi huyết nội mạch, cần chụp mạch hoặc chụp cộng hưởng từ để xác định vị trí chính xác của huyết khối, mất nhiều thời gian và sau tất cả các thủ tục chẩn đoán, tiêu sợi huyết có thể mất tác dụng.

Sử dụng thuốc tan huyết khối trong cấp cứu cấp tính

Trong trường hợp khẩn cấp, đội cứu thương có thể áp dụng tiêu huyết khối toàn thân, nếu có chỉ định sử dụng. Trong nhồi máu cơ tim, chỉ định dùng thuốc tiêu huyết khối là dấu hiệu của huyết khối động mạch vành trên điện tâm đồ. Trong đột quỵ, không phải lúc nào cũng có thể phân biệt đột quỵ thiếu máu cục bộ với đột quỵ xuất huyết.

Thông thường, với đột quỵ do thiếu máu cục bộ, người ta quan sát thấy khuôn mặt nhợt nhạt và với đột quỵ xuất huyết, đỏ và sưng, cũng như huyết áp cao, nhưng đây không phải là các chỉ số tuyệt đối. Chẩn đoán phân biệt đáng tin cậy chỉ có thể được đưa ra bằng MRI, do đó, trong trường hợp đột quỵ, tiêu sợi huyết chỉ được thực hiện trong bệnh viện.

Trong trường hợp thuyên tắc phổi (PE), cũng khó chẩn đoán nếu không chụp MRI hoặc X-quang phổi, do đó, trong trường hợp này, việc điều trị cũng được thực hiện tại bệnh viện

Các biến chứng có thể xảy ra và dấu hiệu điều trị thành công

Liệu pháp tiêu sợi huyết có thể phức tạp do chảy máu, đặc biệt khi cần dùng heparin, hoặc do phản ứng dị ứng (bệnh nhân có thể không biết mình bị dị ứng với thuốc tiêu sợi huyết).

Dấu hiệu điều trị thành công -đây là sự cải thiện tình trạng của bệnh nhân, xảy ra trong vòng vài giờ, sự tan biến của huyết khối, được xác nhận bằng chụp động mạch và sự phục hồi chức năng thành công của bệnh nhân trong tương lai. Sự tan huyết khối thành công nhất trong ba giờ đầu tiên của bệnh, trong những trường hợp cực đoan - sáu giờ, trong giai đoạn sau, những thay đổi không thể đảo ngược phát triển trong các mô tiếp xúc với tình trạng thiếu oxy.

Liệu pháp thrombolytic- trợ giúp hiệu quả cao trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ, cho phép bạn khôi phục lưu lượng máu trong mạch bị ảnh hưởng và ngăn ngừa những thay đổi không thể đảo ngược trong mô não.

Hiện nay, để làm tan huyết khối trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ, người ta ưu tiên dùng alteplase (Actilyse) - loại thuốc đã vượt qua các thử nghiệm lâm sàng và chứng minh tốt trong các thử nghiệm ngẫu nhiên. Nguyên lý hoạt động: chất kích hoạt plasminogen mô tái tổ hợp (Actilyse) kích hoạt trực tiếp quá trình chuyển đổi plasminogen thành plasmin. Sau khi tiêm tĩnh mạch, alteplase tương đối không hoạt động trong hệ thống tuần hoàn. Nó được kích hoạt bằng cách liên kết với fibrin, gây ra sự chuyển đổi plasminogen thành plasmin và dẫn đến sự hòa tan cục máu đông fibrin (thành phần chính của huyết khối).

Tiêu sợi huyết được thực hiện ở những bệnh nhân bị đột quỵ trong 3-4,5 giờ đầu tiên kể từ khi bắt đầu phát triển các triệu chứng thần kinh. Chỉ trong một bệnh viện, sau khi xác định các tiêu chí cho chỉ định / chống chỉ định, tiến hành một số nghiên cứu cần thiết.

Ngày nay, VTT là phương pháp tiêu chuẩn để điều trị bệnh nhân trong giai đoạn cấp tính của IS mà không có chống chỉ định. Phương pháp được áp dụng ở hầu hết các bệnh viện thần kinh, không cần chuẩn bị lâu hay phức tạp. Một số lượng tương đối nhỏ các nghiên cứu lâm sàng, dụng cụ và phòng thí nghiệm được yêu cầu để đưa ra quyết định bắt đầu VTT. Đồng thời, do có nhiều chống chỉ định, chỉ khoảng 5-10% bệnh nhân bị tai biến mạch máu não cấp tính (ACV) thuộc loại thiếu máu cục bộ có thể được lựa chọn cho loại điều trị này và "cửa sổ điều trị" hẹp ( 4,5 giờ) đòi hỏi yêu cầu cao về tốc độ vận chuyển và thăm khám bệnh nhân. Hiệu quả của loại thuốc được lựa chọn - chất kích hoạt plasminogen mô tái tổ hợp - phụ thuộc vào mức độ plasminogen huyết thanh, thể tích và tuổi của huyết khối.

Tuy nhiên, có những chống chỉ định:

  1. Chảy máu nội địa hóa khác nhau. Với TLT, tất cả các cục máu đông đều tan trong mạch và không loại trừ những cục máu đông hình thành do chảy máu.
  2. Có thể bóc tách động mạch chủ.
  3. tăng huyết áp động mạch.
  4. Khối u nội sọ.
  5. Đột quỵ xuất huyết (xuất huyết do vỡ thành mạch máu não).
  6. các bệnh về gan.
  7. Thai kỳ.
  8. Hoạt động trên não.

Liệu pháp tiêu sợi huyết đối với đột quỵ do thiếu máu cục bộ nên được tiến hành tại đơn vị chăm sóc đặc biệt và hồi sức.
Theo khuyến cáo quốc tế, thời gian từ khi bệnh nhân nhập viện đến khi bắt đầu điều trị tiêu sợi huyết không quá 60 phút (thời gian từ cửa đến kim). Trong thời gian này, cần xác định các chỉ định và loại trừ các chống chỉ định đối với liệu pháp tiêu sợi huyết.
Cần thiết:
1. Bác sĩ chuyên khoa thần kinh kiểm tra và lấy tiền sử, đánh giá chức năng sống và tình trạng thần kinh. Cần phải kiểm tra bằng thang đo đột quỵ NIHSS. Liệu pháp tiêu sợi huyết được chỉ định cho điểm NIHSS từ 5 đến 25.
2. Tiến hành ngay chụp cắt lớp vi tính não.
3. Thay đổi mức huyết áp ở cả hai tay.
4. Lắp đặt ống thông tĩnh mạch ngoại vi hình trụ.
5. Đo nồng độ glucose trong huyết thanh.
6. Lấy máu và làm các xét nghiệm sau:
a) số lượng tiểu cầu;
b) APTT;
c) INR.
7. Cung cấp dịch vụ giám sát trong ít nhất 24 giờ:
1) mức huyết áp;
2) nhịp tim;
3) tần suất chuyển động hô hấp;
4) nhiệt độ cơ thể;
5) độ bão hòa oxy.

Tan huyết khối có thể là:

  1. hệ thống;
  2. Địa phương.

Phương pháp tiến hành liệu pháp tan huyết khối

Phương pháp đầu tiên có lợi ở chỗ thuốc có thể được tiêm vào tĩnh mạch mà không cần biết cục máu đông đang ẩn náu ở đâu. Với dòng máu, thuốc được vận chuyển trong toàn bộ vòng tuần hoàn, trên đường đi nó gặp chướng ngại vật dưới dạng cục máu đông và làm tan nó. Nhưng tiêu huyết khối toàn thân có một nhược điểm đáng kể: cần tăng liều thuốc và đây là một gánh nặng bổ sung cho toàn bộ hệ thống tuần hoàn.

CHỈ ĐỊNH GIẢM MẠCH MẠCH TRONG ĐỘT QUỴ THIẾU MÁU CẤP TÍNH:

Thiểu năng thần kinh nghiêm trọng liên quan đến đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính và rõ ràng là do tắc động mạch lớn (cơ bản, đốt sống, động mạch cảnh trong): dưới dạng rối loạn vận động, lời nói, liệt mặt, rối loạn ý thức. Sử dụng thang đo đặc biệt (thang điểm NIHS), nhà thần kinh học đánh giá mức độ thâm hụt thần kinh.
. không có xuất huyết trên phim chụp cắt lớp vi tính
. thời gian phát triển từ khi bắt đầu phòng khám lên đến 3 giờ (tối đa 6 giờ với tiêu huyết khối chọn lọc, tối đa 12 giờ với cơn đau tim ở lưu vực của động mạch chính)

CHỐNG CHỈ ĐỊNH TIÊU BIỂU:

CHỐNG CHỈ ĐỊNH TUYỆT ĐỐI:

1) thâm hụt thần kinh nhỏ và hồi phục nhanh chóng
2) xuất huyết, nhồi máu não cấp tính diện rộng được xác định rõ hoặc các dấu hiệu CT chống chỉ định khác (khối u, áp xe, v.v.)
3) bằng chứng thuyết phục rằng bệnh nhân bị dị dạng mạch máu hoặc khối u của hệ thần kinh trung ương
4) viêm nội tâm mạc do vi khuẩn

CHỐNG CHỈ ĐỊNH LIÊN QUAN:

1) chấn thương nặng hoặc đột quỵ trong vòng 3 tháng qua
2) tiền sử chảy máu nội sọ hoặc nghi ngờ chẩn đoán xuất huyết dưới nhện
3) hoạt động lớn trong 2 tuần qua
4) tiểu phẫu trong 14 ngày qua, bao gồm sinh thiết gan hoặc thận, chọc dò lồng ngực và chọc dò tủy sống
5) chọc động mạch trong 2 tuần qua
6) mang thai (mười ngày sau khi sinh) và cho con bú
7) chảy máu đường tiêu hóa cấp tính, chảy máu đường tiết niệu hoặc phổi trong ba tuần qua
8) xuất huyết thể tạng trong lịch sử (bao gồm cả suy thận và gan)
9) chạy thận nhân tạo hoặc phúc mạc
10) thay đổi trên biểu đồ đông máu (PTT hơn 40 giây, thời gian prothrombin hơn 15 (INR hơn 1,7), tiểu cầu dưới 100.000)
11) co giật khi bắt đầu đột quỵ (cần chẩn đoán phân biệt cẩn thận)
12) thay đổi lượng đường trong máu (hạ đường huyết hoặc tăng đường huyết)

GIỚI THIỆU THUỐC:

Tan huyết khối không chọn lọc là phổ biến hơn. Để thực hiện, sau khi kiểm tra tối thiểu bệnh nhân (kiểm tra bởi bác sĩ thần kinh, chụp cắt lớp vi tính để loại trừ xuất huyết), xét nghiệm máu tổng quát với mức tiểu cầu, sinh hóa máu (mức glucose, đông máu, nếu có thể), 100 mg Akilize được dùng tiêm tĩnh mạch: 10 mg được dùng dưới dạng bolus, phần còn lại 90 mg - nhỏ giọt tĩnh mạch trên cơ thể. dung dịch 0,9% 400,0 trong 1 giờ.

BIẾN CHỨNG CỦA TIÊU CHẢY MẠCH MẠCH:

Các biến chứng chính là nguy cơ chảy máu (mũi, đường tiêu hóa, thận) và nguy cơ biến ổ thiếu máu cục bộ thành xuất huyết não.

Liệu pháp tiêu sợi huyết cho phép chứng kiến ​​​​sự cải thiện thực sự đáng kể về tình trạng của bệnh nhân, khi các rối loạn thần kinh nghiêm trọng nhất theo nghĩa đen "trên kim" biến mất, và anh ta không chỉ sống sót mà còn hồi phục, điều gần như không thể xảy ra trước đây.

Tiêu huyết khối tại chỗ: Khi thực hiện tiêu huyết khối tại chỗ, thuốc được tiêm trực tiếp vào vị trí có huyết khối. Thuốc được truyền qua ống thông, vì vậy phương pháp này được gọi là làm tan huyết khối qua ống thông. Tuy nhiên, phương pháp này phức tạp hơn phương pháp đầu tiên và có liên quan đến một số nguy hiểm. Trong suốt quá trình, bác sĩ quan sát chuyển động của ống thông bằng tia X. Ưu điểm của phương pháp này là ít xâm lấn. Nó được sử dụng ngay cả khi có một số lượng lớn các bệnh mãn tính ở bệnh nhân.

Tan huyết khối trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ là quá trình loại bỏ cục máu đông với sự trợ giúp của các loại thuốc đặc biệt. Ngoài ra, quy trình này giúp khôi phục hoạt động của dòng máu chảy qua mạch, rõ ràng đã bị cục máu đông chặn lại.

Dựa trên thời điểm bắt đầu điều trị tiêu sợi huyết, các phương pháp thực hiện được chia thành hai loại:

  1. Tiêu huyết khối chọn lọc. Thủ tục diễn ra trong sáu giờ đầu tiên.
  2. Loại không chọn lọc. Nó được thực hiện trong ba giờ đầu tiên sau khi có sự vi phạm về huyết động học.

Theo loại truy cập vào vị trí của cục máu đông, thủ tục được chia thành hai loại, chẳng hạn như:

  • Làm tan huyết khối toàn thân. Trong trường hợp này, các loại thuốc có tác dụng làm tan huyết khối xâm nhập vào cơ thể thông qua tiếp xúc qua đường tĩnh mạch. Không cần chỉ định vị trí cụ thể của cục máu đông.
  • tan huyết khối cục bộ. Các chế phẩm được đặt rất gần với vị trí của huyết khối.

thuốc gì có tác dụng

Thuốc tan huyết khối, được sử dụng bởi các nhân viên y tế, đang được cải thiện hàng năm. Chúng được chia thành bốn loại theo cách chúng ảnh hưởng đến cơ thể:

Enzyme tự nhiên có nguồn gốc tự nhiên. Thuốc tan huyết khối như vậy còn được gọi là có hệ thống. Chúng được quy định phù hợp trong liệu pháp toàn thân. Chúng được chia thành Streptokinase, Streptokinase, Urokinase. Chúng có tác dụng nhằm nối lại quá trình tiêu sợi huyết, chúng có khả năng biến plasminogen thành plasmin.

Điều đáng chú ý là một hành động như vậy không kết thúc bằng một cục máu đông. Ngoài ra, dị ứng có thể xuất hiện, vì cơ sở của nguyên liệu là liên cầu khuẩn tán huyết (nếu chúng ta đang nói về streptokinase). Do đó, các loại thuốc như vậy có những hạn chế trong sử dụng.

Phương tiện kỹ thuật di truyền và các chế phẩm công nghệ sinh học. Tên thứ hai của họ là chọn lọc fibrin. Chúng bao gồm Alteplase và Actilyse. Chúng tiếp tục có chọn lọc công việc của fibrinogen trong cục máu đông và các mô của chúng. Chúng không có tác dụng chung.

Một giống cải tiến có tác dụng chọn lọc và kéo dài. Chúng bao gồm Reteplase, Lateleplase.

Thuốc kết hợp. Chúng bao gồm Plasminogen và Urokinase.

Thật không may, không thể xác định chính xác loại thuốc nào hoạt động tốt hơn. Một trong những nhóm được nghiên cứu và phân tích nhiều nhất là nhóm bao gồm các công cụ kỹ thuật di truyền. Các nhóm khác được phân biệt bởi một hành động tập trung hẹp cho các trường hợp cụ thể.

Tuy nhiên, xét về tốc độ ly giải thì chúng có tỷ lệ cao nhất so với thuốc có nguồn gốc tự nhiên. Các bác sĩ điều trị chúng hết sức thận trọng, vì chúng gây ra nhiều biến chứng.

chỉ định

Hãy nói về các chỉ định chung cho tiêu huyết khối. Chúng được hợp nhất bởi các bệnh lý mạch máu khác nhau với sự hình thành cục máu đông, dẫn đến những thay đổi trong các cơ quan nội tạng. Để cứu sống bệnh nhân, các chẩn đoán quan trọng nhất là:

  • đau tim cấp tính;
  • thuyên tắc huyết khối;
  • đột quỵ do thiếu máu cục bộ;
  • chặn shunt;
  • thuyên tắc huyết khối.

Để bắt đầu làm tan huyết khối trong nhồi máu cơ tim ở giai đoạn bệnh nhân chưa nhập viện, chỉ có một giải pháp duy nhất - nếu cần vận chuyển bệnh nhân trong thời gian dài.

  • Trong cơn đau tim, hãy chú ý đến các triệu chứng như:
    Cơn đau kéo dài hơn ba mươi phút.
  • Phong tỏa bó His bên trái.
  • Biểu hiện của nhồi máu cơ tim trên điện tâm đồ.
  • Các vấn đề về động mạch phổi và áp lực trong đó.

Đột quỵ thiếu máu cục bộ là khác nhau:

  • Các triệu chứng lâm sàng ở dạng tê liệt, tê liệt, các vấn đề về thị giác và lời nói.
  • Các triệu chứng của một loại thần kinh, được xác định bởi một nhà thần kinh học.
  • Không có phản ứng của cơ thể đối với việc uống thuốc làm giãn mạch máu.

Dựa trên các hướng dẫn, có thể kết luận rằng bệnh nhân mắc PE và tăng nguy cơ tử vong có chỉ định bắt buộc về tiêu huyết khối, mặc dù trên thực tế, thủ thuật này bị chống chỉ định. Chúng ta đang nói về các tình huống như chảy máu đường tiêu hóa, các hoạt động gần đây được thực hiện trong vòng ba tuần.

Chống chỉ định

Sau khi tan cục máu đông, chảy máu dạ dày mới, chảy máu tử cung và chảy máu khác đã xảy ra ở bệnh nhân trong sáu tháng qua có thể bắt đầu.

Chống chỉ định của tiêu sợi huyết:

  • Làm trầm trọng thêm các bệnh được thể hiện bằng sự hiện diện của máu.
  • Can thiệp phẫu thuật gần đây.
  • Hậu quả từ các biện pháp kiểu hồi sức trong vòng sáu tháng qua.
  • Vết thương sọ đến hai tuần tuổi.
  • Các vấn đề về đông máu.
  • tăng huyết áp động mạch.
  • Việc sử dụng thuốc chống đông máu.
  • Loét dạ dày hoạt động.
  • Các bệnh mãn tính ảnh hưởng đến sự phân phối máu (viêm tụy, phình động mạch chủ, khối u ác tính).

Không có chống chỉ định đối với tiêu huyết khối theo tiêu chí như tuổi tác. Tuy nhiên, có một giới hạn trên, tương đương với 75 năm.

Nếu bệnh nhân bị dị ứng với các loại thuốc được đề xuất, thì đây là lý do dẫn đến việc từ chối hoàn toàn liệu pháp tan huyết khối. Chống chỉ định đặc biệt đối với dẫn truyền có trong PE.

Làm thế nào để làm gì?

Kỹ thuật này được thực hiện theo hai cách: cục bộ và có hệ thống. Tiêu sợi huyết trong đột quỵ toàn thân khác ở chỗ thuốc được sử dụng ngay cả khi không có dữ liệu chính xác về vị trí của cục máu đông.

Cùng với dòng máu, thuốc lan truyền khắp cơ thể và làm tan cục máu đông tại bất kỳ điểm nào. Nhưng trong tình huống như vậy, cần phải sử dụng một liều lượng thuốc dồi dào, điều này làm tăng tải cho hệ thống lưu lượng máu.

Với kỹ thuật cục bộ, thuốc được tiêm vào khu vực nội địa hóa của cục máu đông. Thuốc được truyền qua ống thông.

Ưu điểm của phương pháp này là ít xâm lấn, nó có thể được sử dụng ngay cả khi bệnh nhân mắc các bệnh mãn tính phức tạp.

Theo tiêu chuẩn quốc tế, khoảng thời gian từ khi bệnh nhân vào bệnh viện đến khi dùng thuốc nên là một giờ.

Đây là khoảng thời gian dài nhất mà các bác sĩ có để chẩn đoán và tư vấn. Chỉ với công việc phối hợp, các bác sĩ mới có thể đáp ứng thời hạn như vậy.
Các bác sĩ phải tuân thủ các quy tắc điều trị như:

  • Nếu cần, bệnh nhân được đặt ống thông tiểu hoặc ống soi. Thủ tục này được thực hiện trước khi tan huyết khối. Kể từ khi sử dụng thuốc, bất kỳ tổn thương nào đối với màng nhầy đều có thể dẫn đến chảy máu nhiều hơn.
  • Không cần thiết phải thực hiện thủ tục giới thiệu tiêm bắp.
  • Không sử dụng ống thông tĩnh mạch lớn trong 24 giờ đầu sau thủ thuật.
    Các tiêu chuẩn như vậy là giống nhau cho cả PE và đột quỵ và đau tim.

Thuốc có liều tối ưu riêng, được tính dựa trên cân nặng của bệnh nhân. Thông thường, khoảng mười phần trăm của toàn bộ liều lượng được tiêm bằng phương pháp phản lực, sau đó nhỏ giọt phần còn lại của thuốc trong một giờ.

Không sử dụng các loại thuốc khác cùng với tan huyết khối. Đôi khi nên chỉ định thở bằng hỗn hợp oxy làm ẩm.

Theo dõi kiểm soát bệnh nhân được thực hiện trong ngày. Bệnh nhân được theo dõi các chỉ số như:

  • huyết áp;
  • mạch và nhịp thở, tần số của chúng;
  • Thân nhiệt.

Các biến chứng có thể xảy ra

Liệu pháp tiêu sợi huyết đối với đột quỵ do thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim và PE gây ra một số biến chứng, chúng tôi cung cấp cho bạn danh sách những biến chứng phổ biến nhất:

  • Chảy máu dữ dội, trong đó mức độ huyết sắc tố và tiểu cầu giảm đáng kể.
  • Ví dụ, chảy máu nhẹ từ nướu răng hoặc gần vết thương, nằm ở vị trí đặt ống thông.
  • Nhiệt độ cơ thể tăng, cơ thể run rẩy.
  • Hạ huyết áp là giảm huyết áp. Lý do là tác dụng của Streptokinase.
  • Phát ban có thể xuất hiện trên da. Nếu trường hợp nghiêm trọng, thì corticosteroid sẽ được kê đơn.
    Dựa trên các biến chứng có thể xảy ra, có thể thiết lập các chống chỉ định rõ ràng đối với tiêu sợi huyết.

Đánh giá hiệu quả điều trị

Kết quả và hiệu quả sau khi điều trị bằng thuốc tan huyết khối được đánh giá dựa trên kết quả chụp MRI và CT não người, nếu chúng ta đang nói về đột quỵ. Sau cơn đau tim, cần tiến hành chụp mạch vành và tìm hiểu về cường độ của cơn đau - cơn đau sẽ giảm đi.

Chụp động mạch vành được thực hiện một tiếng rưỡi sau khi làm tan huyết khối. Nó có thể từ từ khôi phục khả năng của mạch thông qua cục máu đông. Đồng thời, sự hình thành cục máu đông vẫn tiếp tục, nhưng điều đáng chú ý là quá trình phân rã cũng diễn ra.

Các bác sĩ đã phát triển một thang đo mức độ hiệu quả điều trị:

0 - chất cản quang không thể đi qua khu vực bị cục máu đông chặn lại.
1 - thuốc cản quang ít xuyên qua cục máu đông.
2 - có máu chảy chậm nhưng đáng chú ý.
3 - lòng mạch hoàn toàn chứa đầy máu, độ bền của mạch được phục hồi.

Bây giờ bạn đã biết tan huyết khối là gì. Vấn đề điều trị tan huyết khối là một trong những vấn đề phổ biến trong lĩnh vực chăm sóc sức khỏe hiện đại.

Tuy nhiên, việc thực hiện một quy trình như vậy, ngay cả khi tính đến các điều kiện hạn chế, có thể giảm 50% tỷ lệ tử vong do đau tim (có tính đến việc cung cấp liệu pháp trong giờ đầu tiên).

Khi điều trị trong ba giờ đầu tiên, xác suất tử vong giảm 25%. Đó là lý do tại sao các nhà nghiên cứu y học hàng đầu trên khắp thế giới đang bối rối trước sự phát triển của một loại thuốc dạng viên có thể sử dụng tại nhà.

Theo Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ (AHA), bệnh tim mạch vành là nguyên nhân gây tử vong phổ biến nhất và chiếm 52% các ca tử vong do tim mạch.

Nhồi máu cơ tim thường phát triển khi bề mặt của mảng xơ vữa trong động mạch vành bị tổn thương, làm lộ ra lớp dưới nội mô, các yếu tố kích hoạt và kết tập tiểu cầu được giải phóng, và cục huyết khối hình thành trên mảng xơ vữa bị phá hủy. Khi một cục huyết khối bị ràng buộc bởi các sợi fibrin làm tắc hoàn toàn động mạch, trọng tâm của hoại tử cơ tim sẽ phát triển nhanh chóng.

Nhồi máu cơ tim do tắc hoàn toàn động mạch vành phát triển sau 15-30 phút thiếu máu nặng, và nếu tắc kéo dài hơn 30 phút, cơ tim sẽ bị tổn thương không hồi phục.

Người ta đã chứng minh rằng tốc độ phục hồi lưu lượng máu trong trường hợp tắc động mạch liên quan đến nhồi máu là yếu tố chính quyết định kích thước cuối cùng của nhồi máu cơ tim và sự phát triển của các biến chứng. Ở mức độ thấp hơn nhiều, các chỉ số này bị ảnh hưởng bởi sự phát triển của dòng máu thế chấp. Điều này xác định các chiến thuật điều trị trong trường hợp tắc hoàn toàn động mạch vành - đạt được sự tái tưới máu sớm và ổn định của mạch bị tắc, giúp cứu cơ tim hoặc giảm sự lan rộng của vùng hoại tử và ngăn ngừa sự phát triển của suy tim và mất ổn định điện. của cơ tim.

Yếu tố thời gian là yếu tố thành công then chốt

Có hai phương pháp tái tưới máu cơ tim - điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết (TLT) và nong mạch sau đó đặt stent động mạch vành. Những phương pháp này ngày nay không loại trừ lẫn nhau và có thể bổ sung cho nhau.

Các cơ quan đăng ký của Pháp đã phát hiện ra rằng những bệnh nhân trải qua quá trình tiêu sợi huyết sớm ở giai đoạn trước khi nhập viện có kết quả tương đương với nong mạch vành và đặt stent ban đầu. Vì vậy, yếu tố quyết định trong tái tưới máu là thời gian chứ không phải phương pháp. Liệu pháp tái tưới máu được bắt đầu càng sớm thì kết quả càng hiệu quả.

Nong mạch và đặt stent đòi hỏi thiết bị kỹ thuật quan trọng và đào tạo chuyên nghiệp, phương pháp này chỉ có thể thực hiện được ở các trung tâm chuyên khoa. Có những dữ liệu cho phép chúng tôi tuyên bố rằng nếu trong điều kiện thời gian ngang nhau, can thiệp mạch vành qua da tiên phát (PCCI) có ưu điểm hơn TLT thì cứ sau 10 phút. sự chậm trễ trong PPCI làm giảm 1% lợi ích sống còn. Do đó, tỷ lệ sống sót sau PPCI muộn được so sánh với tỷ lệ sống sót sau TLT sớm. Giảm thời gian bắt đầu TLT xuống 1 giờ đi kèm với việc giảm 17% tỷ lệ tử vong trong 30 ngày.

Tái tưới máu dược lý - sử dụng thuốc làm tan huyết khối - là cách đơn giản và nhanh nhất để khôi phục lưu lượng máu trong nhồi máu cơ tim. Khả năng sử dụng nó ở giai đoạn tiền nhập viện mang lại giá trị bổ sung cho phương pháp.

Trong điều kiện phát triển tích cực của tim mạch xâm lấn, tiêu sợi huyết trước nhập viện (DHTL) có một màu sắc mới và chỉ là bước đầu tiên hướng tới tái tưới máu cơ tim hoàn toàn hoặc giới hạn vùng nhồi máu.

Tại bệnh viện, trường hợp lưu lượng máu phục hồi không hoàn toàn, theo kết quả chụp mạch vành, trong khoảng 3-24 giờ sau khi bắt đầu ĐHTL, cần thực hiện đặt stent mạch vành. Với cách tiếp cận này, DHTL có thể làm giảm vùng cơ tim không còn khả năng sống, ngăn ngừa sự phát triển của các biến chứng đe dọa tính mạng và giảm tỷ lệ tử vong.

Một phân tích tổng hợp 22 nghiên cứu về tiêu sợi huyết (Boersma et al., 1996), bao gồm 50.246 bệnh nhân, đã chứng minh nhu cầu rõ ràng về điều trị sớm nhồi máu cơ tim. Tỷ lệ tử vong trong 35 ngày giảm tương đối nhiều nhất khi dùng thuốc tan huyết khối 1 giờ sau khi khởi phát triệu chứng, ở mức 48%. Tiêu sợi huyết được thực hiện sau 2 giờ giúp giảm 44% tỷ lệ tử vong và việc làm tan huyết khối sau đó chỉ làm giảm 20% tỷ lệ tử vong. Số người được cứu sống trên 1000 bệnh nhân được điều trị bằng TLT trong 30-60 phút đầu kể từ khi khởi phát triệu chứng là 6580, TLT cứu được 37 bệnh nhân vào cuối giờ thứ 2 và 26 bệnh nhân vào cuối giờ thứ 3.

Theo cơ quan đăng ký quốc gia Pháp về nhồi máu cơ tim cấp tính FAST-MI (n=1713), DHTL sớm làm giảm tỷ lệ tử vong trong 30 ngày do nhồi máu cơ tim xuống 3,0%. Với tiêu sợi huyết tại bệnh viện và PPCI, tỷ lệ tử vong lần lượt là 7,3 và 5,0%. PCI lúc 3-24 giờ sau DHTL làm giảm tỷ lệ tử vong xuống mức thấp kỷ lục 1,4%. Ưu điểm của phương pháp điều trị bằng thuốc này là kết quả lâu dài: sự khác biệt đáng kể trong việc giảm nguy cơ tử vong vẫn tồn tại sau 6 tháng và sau 1 năm theo dõi (USIC 2000 registry).

Dữ liệu đăng ký FAST-IM và USIC 2000 cho thấy tiêu sợi huyết sớm trên xe cứu thương sau PCI trong bệnh viện cũng làm giảm tỷ lệ tử vong tại bệnh viện xuống 3,0%, cao hơn 1,5-2,5 lần sau khi làm tan huyết khối trong bệnh viện hoặc PCI. Rõ ràng, điều này là do nong mạch và đặt stent được thực hiện ở nhóm bệnh nhân có ít biến chứng hơn và vùng cơ tim không thể sống được nhỏ hơn sau khi dùng thuốc tiêu huyết khối sớm sơ bộ và khoảng thời gian giữa các thủ thuật ít nhất là 3 giờ để tránh các biến chứng xuất huyết .

Kết quả các nghiên cứu ở châu Âu cho thấy thời gian trễ trung bình giữa tái tưới máu trước và sau nhập viện là khoảng 1 giờ. Theo cơ quan đăng ký VIENNA ở Vienna, chỉ 14,6% bệnh nhân được PPCI trong 2 giờ đầu tiên và tiêu sợi huyết trước nhập viện có thể được thực hiện ở 50,5% bệnh nhân. Trong sổ đăng ký FAST-MI của Pháp trong 2-3 giờ đầu tiên sau khi khởi phát triệu chứng, tỷ lệ PPCI là 8-22%, tiêu huyết khối bệnh viện là 24-47% và tỷ lệ tiêu huyết khối trước bệnh viện là 59-82%.

Cơ quan đăng ký NRMI lớn của Mỹ đã phản ánh tác động của thời gian trì hoãn đối với tỷ lệ tử vong ở nhiều loại bệnh nhân khác nhau: chỉ 40 phút. chậm trễ trong tái tưới máu ở những bệnh nhân dưới 65 tuổi bị nhồi máu cơ tim thành trước và khởi phát các triệu chứng chưa đầy 2 giờ trước sẽ làm tăng nguy cơ tử vong. Người ta tin rằng cứ sau 10 phút. sự chậm trễ trong PCI làm giảm tỷ lệ sống còn 1% và tái tưới máu bị trì hoãn trong 60 phút. làm tăng nguy cơ tử vong lên 17%.

Trong thực tế ở Nga, hầu như không thể đạt được tái tưới máu trong bệnh viện bằng PPCI hoặc TLT trong 2 giờ đầu do sự chậm trễ liên quan đến vận chuyển, điều kiện đường xá, điều kiện thời tiết, tắc nghẽn giao thông trong giờ cao điểm, thiếu chụp X-quang miễn phí phòng thí nghiệm hoặc nhóm, khó khăn trong việc tiếp cận mạch máu, đội ngũ phẫu thuật thiếu kinh nghiệm, v.v.

Số bệnh nhân trong 90 phút đầu tiên. sau khi phát triển các triệu chứng, có thể mở động mạch bằng nong mạch, thậm chí theo các cơ quan đăng ký phương Tây, tỷ lệ này không vượt quá 15%. Tiêu huyết khối sớm trước bệnh viện đang trở thành một phần không thể thiếu trong quy trình chăm sóc bệnh nhân trong 3-4 giờ đầu tiên sau khi xuất hiện các triệu chứng cả ở nước ngoài và trong cơ sở chăm sóc sức khỏe của Nga.

Với sự ra đời của thuốc tiêu sợi huyết đặc hiệu và mong muốn giảm thời gian tái tưới máu, khái niệm " nhồi máu cơ tim gián đoạn» - phục hồi hoàn toàn lưu lượng máu. Con số này ở bệnh nhân điều trị bằng thuốc tiêu sợi huyết trong giờ đầu tiên là 25%, giờ thứ 2 là 17-20%, đến hết giờ thứ 3 giảm còn 10%.

Những thứ kia. tan huyết khối ở giai đoạn tiền nhập viện dẫn đến một đợt nhồi máu cơ tim xảy ra ở mỗi 4-5 bệnh nhân. Tỷ lệ tử vong trong 30 ngày ở những bệnh nhân như vậy thấp hơn 5-6 lần so với tất cả những bệnh nhân khác.

Các dấu hiệu phục hồi lưu lượng máu bao gồm các dấu hiệu trực tiếp, theo chụp động mạch vành và các dấu hiệu gián tiếp phục hồi lưu lượng máu. Đánh giá độ thông thoáng của động mạch vành khi chụp mạch vành theo phân loại TIMI từ độ 0 đến độ III. TIMI II-III tương ứng với sự phục hồi lưu lượng máu mạch vành.

Trong số các phương pháp gián tiếp để đánh giá tưới máu cơ tim, đơn giản nhất và hiệu quả nhất là kiểm soát động lực học của phức hợp QRST. Đoạn ST giảm nhanh chứng tỏ có tái tưới máu cơ tim. Đánh giá động lực của đoạn ST sau 90 và 180 phút. Mức độ tái tưới máu mạch vành có thể được đánh giá bằng tỷ lệ và mức độ nghiêm trọng của đoạn ST giảm 30%, 50% hoặc 70%. Với tái tưới máu hoàn toàn, điện thế sóng R có thể duy trì ở mức cũ trong nhồi máu cơ tim (“nhồi máu cơ tim”).

Các dấu hiệu gián tiếp khác của sự phục hồi lưu lượng máu, chẳng hạn như rối loạn nhịp tái tưới máu, động lực học của các dấu hiệu sinh hóa của hoại tử cơ tim, đưa ra ý tưởng tái tưới máu kém tin cậy hơn.

Ở một số bệnh nhân, có thể quan sát thấy sự phục hồi lưu lượng máu qua một động mạch chính lớn cung cấp máu cho vùng bị ảnh hưởng, nhưng vi tuần hoàn vẫn bị suy giảm và đoạn ST không giảm. Điều này là do trong quá trình điều trị tái tưới máu (TLT hoặc PCI), vi thuyên tắc có thể làm tắc nghẽn giường mạch máu ngoại biên, làm tăng phản ứng co cứng của các mạch máu nhỏ và/hoặc thiếu máu cục bộ liên tục làm tăng phù kẽ, viêm không đặc hiệu và góp phần hình thành nhiều cơ tim nhỏ. hoại tử.

Có một hiện tượng gọi là không có dòng chảy lại- không giảm đoạn ST với lưu lượng máu thỏa đáng qua động mạch chính (TIMI II-III) cung cấp cho vùng bị ảnh hưởng. Tỷ lệ mắc bệnh và tử vong ở những bệnh nhân này tương đương với những người không được tái tưới máu.

Người ta đã ghi nhận rằng hiện tượng không có dòng chảy ngược xảy ra ít hơn và ít rõ rệt hơn khi lưu lượng máu mạch vành được phục hồi sớm. Mỗi giờ chậm trễ trong tái tưới máu, ngay cả trong trường hợp mở động mạch thành công, làm tăng 16% nguy cơ "phong tỏa" cơ tim ở cấp độ mao mạch (p=0,0005, Gibson, JACC 2004). Đây là một lập luận bổ sung ủng hộ tiêu huyết khối sớm trong xe cứu thương, bởi vì. PPCI được thực hiện 2–4 giờ sau đó tại bệnh viện có thể khôi phục lưu lượng máu đến đại động mạch, nhưng nó sẽ không dẫn đến cải thiện lâm sàng nếu cơ tim bị tắc nghẽn do phù nề, viêm và hoại tử sau đó.

Tiêu huyết khối trước nhập viện: cân bằng lợi ích/nguy cơ

Để giải quyết vấn đề sử dụng thuốc tiêu sợi huyết, cần chẩn đoán nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên trên ECG kéo dài 6-12 giờ và đánh giá các chống chỉ định tuyệt đối và tương đối của TLT.

Khả năng truyền ECG từ xa để tư vấn đủ điều kiện hỗ trợ rất nhiều cho việc chẩn đoán ở giai đoạn xe cứu thương và loại bỏ các rào cản trước khi làm tan huyết khối bởi đội cứu thương ở mọi cấp độ, bao gồm cả đội tuyến tính và nhân viên y tế.

Chống chỉ định tuyệt đối cho tan huyết khối là

  • xuất huyết nội sọ hoặc đột quỵ không rõ nguyên nhân ở mọi lứa tuổi,
  • khối u thần kinh trung ương được chẩn đoán,
  • thay đổi mạch máu nội sọ hoặc đột quỵ do thiếu máu cục bộ trong sáu tháng qua,
  • chấn thương sọ não,
  • chấn thương hoặc phẫu thuật lớn trong 3 tuần qua,
  • xuất huyết tiêu hóa trong tháng trước,
  • nghi ngờ bóc tách động mạch chủ,
  • bệnh của hệ thống đông máu.

chống chỉ định tương đối là

  • tăng huyết áp động mạch chịu nhiệt (huyết áp tâm thu hơn 180 mm Hg, tâm trương - hơn 110 mm Hg),
  • cơn thiếu máu não thoáng qua trong sáu tháng qua,
  • hồi sức chấn thương và hồi sức kéo dài hơn 10 phút,
  • sử dụng liên tục thuốc chống đông máu gián tiếp,
  • mang thai hoặc tuần đầu tiên sau khi sinh con,
  • đợt cấp của loét dạ dày tá tràng hoặc tá tràng,
  • viêm nội tâm mạc nhiễm trùng,
  • bệnh gan nghiêm trọng.

Đôi khi các chống chỉ định tương đối đối với tiêu sợi huyết có thể bị bỏ qua trong bệnh viện, nơi lợi ích vượt trội so với rủi ro và có nhiều lựa chọn chăm sóc đặc biệt hơn trong trường hợp chảy máu. Ở giai đoạn tiền nhập viện, có ít cơ hội hơn để thoát khỏi tình huống khẩn cấp và bạn cần cẩn thận hơn về các chống chỉ định tương đối.

Khi quyết định dùng thuốc tan huyết khối, bảng câu hỏi được thiết kế đặc biệt để đánh giá các chống chỉ định tuyệt đối và tương đối giúp ghi nhớ một số yếu tố ảnh hưởng đến nguy cơ chảy máu và đưa ra quyết định đúng đắn cho cả bác sĩ và nhân viên y tế.

Hạn chế thứ hai đối với việc thực hiện tiêu sợi huyết trong xe cứu thương là các chuyên gia chăm sóc sức khỏe thường lo sợ về rối loạn nhịp do tái tưới máu. Nỗi sợ hãi này được phóng đại lên rất nhiều, vì những rối loạn nhịp tim như vậy thường diễn ra trong thời gian ngắn, tự khỏi, không ảnh hưởng đáng kể đến huyết động học và không phải là cơ sở để hạn chế phương pháp.

Chứng loạn nhịp tim, xảy ra do thiếu máu cục bộ cơ tim nghiêm trọng với tắc hoàn toàn động mạch vành, ác tính hơn nhiều, thường đe dọa đến tính mạng, ảnh hưởng đáng kể đến huyết động, không tự khỏi và làm nặng thêm tình trạng bệnh.

Vì vậy, đối với tất cả bệnh nhân nhồi máu cơ tim, thời gian là tiêu chí tiên lượng quan trọng nhất, điều này nhấn mạnh nhu cầu tái tưới máu càng sớm càng tốt. Do đó, cuộc thảo luận về khả năng thực hiện tiêu huyết khối ở giai đoạn tiền nhập viện bởi các nhóm tim mạch, y tế và feldsher nên phát triển thành công việc về thiết bị kỹ thuật và vật chất của xe cứu thương: trang bị máy điện tâm đồ, hệ thống truyền ECG từ xa, thuốc cấp cứu, bao gồm cả tan huyết khối an toàn và đơn giản nhất, đồng thời nâng cao trình độ học vấn cho tất cả các xe cứu thương.

Đối với tiêu huyết khối trong nhồi máu cơ tim, mỗi đội cứu thương (AMS), bao gồm cả nhân viên y tế, phải sẵn sàng. Các quy định này được phản ánh trong các khuyến nghị quốc tế của các bác sĩ tim mạch (ACC / AHA, Hiệp hội Tim mạch Châu Âu) và trong ấn bản mới nhất của các khuyến nghị của Nga về VNOK "Chẩn đoán và điều trị bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính với đoạn ST chênh lên" (2007) .

Bộ Y tế và Phát triển xã hội đã quy định khả năng DHTL theo Lệnh số 599 ngày 19 tháng 9 năm 2009 (Phụ lục số 2 "Quy trình chăm sóc khẩn cấp cho người dân Liên bang Nga trong các bệnh về hệ thống tuần hoàn của bệnh tim mạch hồ sơ").

Theo Lệnh số 599, mỗi đội cứu thương (chuyên ngành tim mạch, y tế, y tế), sau khi chẩn đoán ACS, phải sẵn sàng điều trị tích cực cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim: ngừng đau, bắt đầu điều trị chống huyết khối, bao gồm cả việc sử dụng thuốc tiêu huyết khối nếu cần thiết , với các biến chứng phát triển - rối loạn nhịp tim hoặc suy tim cấp tính - thực hiện các biện pháp hồi sức tim phổi.

Những thứ kia. bất kỳ đội cứu thương nào cũng phải hỗ trợ đầy đủ, được thiết lập theo tiêu chuẩn xe cứu thương đối với các bệnh liên quan. Nguyên tắc đảm bảo đầy đủ việc thực hiện tất cả các hành động chẩn đoán và y tế khẩn cấp với giới hạn cho hai bệnh nhân, bất kể thành phần của nhóm, nên được giữ nguyên.

Sau khi tiêu sợi huyết ở giai đoạn trước nhập viện và nhập viện chuyên khoa, bệnh nhân phải chụp mạch vành trong ngày đầu tiên và quyết định nhu cầu cũng như khả năng nong mạch và đặt stent.

Cơ chế hoạt động của tan huyết khối

Sự hòa tan huyết khối nội mạch xảy ra dưới tác dụng của plasmin, loại bỏ fibrin không ổn định thành các sản phẩm hòa tan. Plasmin được hình thành khi plasminogen được kích hoạt bởi các chất kích hoạt plasminogen.

Có 2 cách kích hoạt plasminogen - bên trong và bên ngoài. Con đường nội tại được kích hoạt bởi cùng các yếu tố bắt đầu quá trình đông máu, cụ thể là yếu tố XIIa, chuyển đổi plasminogen thành plasmin trong suốt tuần hoàn hệ thống. Kích hoạt thông qua con đường bên ngoài được trung gian bởi chất kích hoạt plasminogen mô (tPA), được tổng hợp trong các tế bào nội mô mạch máu.

tPA có ái lực mạnh với fibrin và liên kết với nó để tạo thành phức hợp bộ ba fibrin-plasminogen-tPA. Sự hình thành phức hợp dẫn đến sự chuyển đổi plasminogen thành plasmin trực tiếp trên huyết khối và sự phân giải protein của fibrin.

Chất kích hoạt plasminogen thứ hai thông qua con đường bên ngoài là chất kích hoạt loại urokinase, không giống như tPA, không có ái lực với fibrin. Hoạt hóa plasminogen xảy ra trên bề mặt tế bào nội mô và tế bào máu. Kết quả là plasmin tồn tại trong máu trong 0,1 giây và trong thời gian này dẫn đến sự phân giải protein không chỉ của fibrin mà còn cả fibrinogen, các yếu tố đông máu V, VIII và các protein huyết tương khác.

Plasmin lưu thông trong máu bị bất hoạt bởi a2-antiplasmin. Một cơ chế bổ sung để hạn chế tiêu sợi huyết là ức chế các chất hoạt hóa plasminogen. Có ý nghĩa sinh lý nhất là chất ức chế hoạt hóa plasminogen loại nội mô, được tổng hợp trong các tế bào nội mô, tiểu cầu và bạch cầu đơn nhân.

Sự hòa tan dược lý của cục máu đông có thể được thực hiện bằng cách truyền tĩnh mạch chất kích hoạt plasminogen, hiện có 5 thế hệ.

Đại diện của thế hệ 1- urokinase và streptokinase - không có ái lực rõ rệt với fibrin và dẫn đến kích hoạt hệ thống plasminogen.

Đại diện của thế hệ thứ hai- tPA và prourokinase - có ái lực với fibrin và kích hoạt plasminogen trực tiếp trên huyết khối.

Đại diện của thế hệ thứ ba thu được bằng phương pháp tạo DNA tái tổ hợp và tổng hợp hóa học của các phân tử sinh học và khác với các dạng hoạt hóa plasminogen tự nhiên. Chúng bao gồm urokinase-fibrinogen đã được sửa đổi, tenecteplase, reteplase và lanoteplase (dạng đột biến của tPA), saruplase (dạng prourokinase đột biến), dạng khảm của chất kích hoạt fibrinogen, trong đó các phần xúc tác của chất kích hoạt plasminogen được kết hợp với các đoạn phân tử của các protein khác nhận ra vùng huyết khối, liên kết và tích tụ chất tan huyết khối trong vùng huyết khối.

Đại diện của thế hệ IV thu được bằng cách sử dụng kết hợp các kỹ thuật tổng hợp sinh học và hóa học.

Đại diện của thế hệ thứ 5 là các chế phẩm của các chất kích hoạt plasminogen khác nhau với cơ chế hoạt động bổ sung và đặc tính dược động học khác nhau.

Tan huyết khối qua lăng kính của y học dựa trên bằng chứng

Lịch sử của liệu pháp tan huyết khối bắt đầu từ những năm 1950 với việc sử dụng các thuốc tan huyết khối thế hệ đầu tiên - streptokinase và urokinase.

Trong số rất nhiều loại thuốc tan huyết khối tồn tại ngày nay, một số lượng hạn chế các loại thuốc đã được sử dụng thực tế trong nhồi máu cơ tim. Điều này chủ yếu là do số lượng thuốc dựa trên bằng chứng tồn tại cho từng loại thuốc làm tan huyết khối. Ở nước ta, bốn loại thuốc tan huyết khối được phép sử dụng trong nhồi máu cơ tim - streptokinase, alteplase, tenecteplase và prourokinase biến đổi.

Streptokinase- thuốc tiêu huyết khối đầu tiên được sử dụng để điều trị nhồi máu cơ tim. Một trong những nghiên cứu đầu tiên về liệu pháp tiêu sợi huyết là nghiên cứu GISSI I (n=11806). Ví dụ về việc sử dụng streptokinase, hiệu quả của TLT đã được chứng minh so với khi không có nó, giảm nguy cơ tử vong là 18%.

Phục hồi tính thông thoáng của mạch bị tổn thương giúp cải thiện chức năng còn lại của tâm thất trái, giảm tỷ lệ biến chứng nhồi máu cơ tim, tỷ lệ tử vong và kéo dài thời gian sống sau nhồi máu cơ tim. Tái tưới máu muộn vùng thiếu máu cục bộ (trong khoảng 6-12 giờ sau cơn đau thắt ngực) cũng làm giảm hoại tử cơ tim, bảo tồn chức năng co bóp và giảm nguy cơ biến chứng.

Do hiệu quả tích cực rõ ràng của tiêu huyết khối, nghiên cứu sâu hơn và cải thiện TLT đã xảy ra so với streptokinase. Cùng với những ưu điểm, một số nhược điểm của streptokinase đã được biết rõ, ngày nay hạn chế sử dụng nó trong thực hành lâm sàng.

Bởi vì streptokinase thu được từ nuôi cấy liên cầu khuẩn nhóm C tán huyết β - nó có đặc tính kháng nguyên. Sử dụng lặp lại streptokinase có thể gây ra các phản ứng miễn dịch từ nội độc nhẹ, biểu hiện bằng hạ huyết áp, run, buồn nôn đến sốc phản vệ nghiêm trọng.

Sẵn sàng cho một phản ứng dị ứng phát triển sau 5 ngày và có thể kéo dài suốt cuộc đời. Ngay cả với các biểu hiện dị ứng nhẹ, sự hiện diện của các kháng thể đối với streptokinase có thể đi kèm với việc giảm hiệu quả của nó. Các kháng thể có thể có trong máu của một người thậm chí chưa từng dùng thuốc trước đó, điều này có liên quan đến tỷ lệ nhiễm liên cầu khuẩn cao trong dân số.

Hiệp hội Tim mạch Châu Âu khuyến nghị chỉ sử dụng streptokinase một lần trong đời. Thực tế này là một trở ngại nghiêm trọng đối với việc sử dụng rộng rãi thuốc tan huyết khối, bởi vì. tần suất nhồi máu cơ tim lặp đi lặp lại là khoảng 70% của tất cả các cơn đau tim. Ngoài nhồi máu cơ tim, bệnh sử của bệnh nhân có thể đã từng bị thuyên tắc phổi (PE) và huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) được điều trị bằng streptokinase.

tiết niệu là một chất kích hoạt plasminogen loại urokinase chuỗi kép được phân lập từ nước tiểu của con người. Việc sử dụng urokinase đã không trở nên phổ biến do chi phí cao của thuốc liên quan đến quá trình sản xuất và tinh chế, cũng như nguy cơ nhiễm virus.

Các nghiên cứu quy mô lớn với urokinase chưa được tiến hành. Có 2 thử nghiệm nhỏ so sánh urokinase với alteplase: GUAUS (1988) với 246 bệnh nhân và TIMIKO (1998) với 618 bệnh nhân. Trong nghiên cứu GUAUS, urokinase được so sánh với 70 mg alteplase, liều này thấp hơn đáng kể so với liều được báo cáo và do đó không cho phép đưa ra kết luận đáng tin cậy khi diễn giải kết quả.

Nghiên cứu TIMIKO, có thể do mẫu bệnh nhân rất nhỏ, không cho thấy sự khác biệt đáng kể giữa urokinase và alteplase và không đóng vai trò là bàn đạp để nghiên cứu thêm về urokinase trong điều trị nhồi máu cơ tim và đăng ký chỉ định.

Một trong những nghiên cứu lớn nhất về nghiên cứu hiệu quả của liệu pháp tiêu sợi huyết trong bệnh lý tim mạch là nghiên cứu GUSTO-1 trên 41.000 bệnh nhân nhồi máu cơ tim: so sánh hiệu quả của alteplase và streptokinase, bao gồm so sánh với việc sử dụng heparin IV hoặc SC đồng thời và aspirin.

Trong nhóm alteplase, tần suất tái thông của động mạch liên quan đến nhồi máu tăng đáng kể trong khoảng thời gian quan trọng nhất - 90 phút (tương ứng là 81,3 và 59%). Đến phút 180, hiệu quả gần như trùng khớp. Tuy nhiên, việc phục hồi lưu lượng máu nhanh hơn dẫn đến giảm đáng kể tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân dùng alteplase (tổng cộng là 14%).

Theo các nghiên cứu có kiểm soát khác, việc sử dụng alteplase xác nhận sự gia tăng tỷ lệ sống sót vào ngày thứ 30 của bệnh, tăng phân suất tống máu thất trái vào ngày thứ 10-22 sau khi phát triển nhồi máu cơ tim, giảm nguy cơ các biến chứng như sốc tim, rối loạn nhịp tim, viêm màng ngoài tim.

Nghiên cứu sâu hơn về tan huyết khối dẫn đến sự xuất hiện của thay thế- tPA biến đổi gen với thời gian bán hủy dài hơn alteplase, do đó nó có thể được sử dụng dưới dạng một liều kép. So sánh reteplase với streptokinase trong nghiên cứu INJECT cho thấy không có lợi ích gì trong việc giảm tỷ lệ tử vong. So sánh replase với alteplase cho thấy không có lợi thế lâm sàng nào so với alteplase. Reteplase vẫn chưa được đăng ký tại Nga.

Với sự ra đời của tenecteplase bolus đơn lẻ, các bác sĩ lâm sàng đã nhận được một tác nhân làm tan huyết khối có tác dụng giảm tỷ lệ tử vong tương đương với alteplase, nhưng vượt trội về tính an toàn và dễ sử dụng trong bối cảnh trước khi nhập viện.

Tenecteplase là một dạng tPA của con người biến đổi gen được sản xuất bằng công nghệ DNA tái tổ hợp sử dụng tế bào buồng trứng của chuột đồng Trung Quốc. Việc biến đổi tPA ở ba vị trí chính dẫn đến một phân tử, trong các mô hình động vật, có độ thanh thải huyết tương tăng gấp 4 đến 8 lần, độ đặc hiệu của fibrin tăng gấp 14 lần và khả năng kháng 80 lần đối với chất ức chế hoạt hóa plasminogen-1. .so với chất kích hoạt plasminogen tự nhiên alteplase.

Các nghiên cứu trên mô hình ống dẫn lưu AV của thỏ đã chỉ ra rằng liều bolus tenecteplase gây ly giải 50% trong vòng một phần ba thời gian cần thiết để truyền alteplase. So với alteplase trong mô hình động mạch bị tắc, tenecteplase gây ra sự tái thông mạch nhanh hơn và hoàn thiện hơn mà không làm tăng tổng hợp plasmin toàn thân và tăng chảy máu ngoại biên, đồng thời giảm nguy cơ tái tắc sau khi làm tan huyết khối thành công vì không làm tăng hoặc tăng nhẹ khả năng kết tập tiểu cầu nhạy cảm với collagen.

Các nghiên cứu lâm sàng đã chỉ ra rằng độ đặc hiệu của fibrin tăng dẫn đến giảm nguy cơ xuất huyết nặng, vì hoạt động tiêu huyết khối chỉ giới hạn ở plasmin trên chất nền fibrin. Khả năng chống lại sự bất hoạt của chất ức chế hoạt hóa plasminogen-1 giúp có thể sử dụng thuốc dưới dạng tiêm truyền tĩnh mạch một lần trong 5-10 giây.

ASSENT-2, một nghiên cứu lớn đánh giá tính an toàn và hiệu quả của tenecteplase và alteplase, bao gồm 16949 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp tính được kê đơn 100 mg alteplase hoặc 30-50 mg tenecteplase, được định lượng theo trọng lượng cơ thể - 0,50-0,55 mg /Kilôgam.

Chế độ dùng thuốc này đã được nghiên cứu trong các nghiên cứu TIMI 10B và ASSENT-1 và giống với chế độ được khuyến nghị trong thông tin kê đơn tenecteplase. Kết quả nghiên cứu cho thấy sự tương đương của hai thuốc tiêu sợi huyết về tỷ lệ tử vong vào ngày thứ 30 và tiêu chí kết hợp về tỷ lệ tử vong và đột quỵ không tử vong ở tất cả các nhóm bệnh nhân.

Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong đối với tenecteplase thấp hơn đáng kể ở những bệnh nhân được điều trị sau 4 giờ kể từ khi xuất hiện triệu chứng: tỷ lệ tử vong giảm đáng kể (p = 0,018) là 24% so với nhóm alteplase (tương ứng là 7,0 và 9,2%). Vì vậy, trong trường hợp tiêu huyết khối muộn, tenecteplase có thể là thuốc được lựa chọn.

Nghiên cứu này cũng khác ở chỗ tỷ lệ tử vong trong 30 ngày là thấp nhất so với bất kỳ nghiên cứu TLT lớn nào, điều này có thể phản ánh việc sử dụng hiệu quả hơn liệu pháp chống huyết khối đồng thời (aspirin, clopidogrel, thuốc chẹn thụ thể glycoprotein). Sau khi điều trị bằng tenecteplase, số lượng bệnh nhân nhỏ hơn đáng kể (p=0,026) bị biến chứng ở dạng suy tim cấp trên Killip loại I.

Khi đánh giá mức độ an toàn của tenecteplase và alteplase, tỷ lệ xuất huyết nội sọ và đột quỵ gây tử vong là tương đương nhau. Tuy nhiên, tenecteplase có tỷ lệ chảy máu lớn ngoài não thấp hơn đáng kể (26,4% so với 28,9%, giảm 9% nguy cơ) và cần truyền máu ít hơn đáng kể (4,3% so với 5,5, giảm 22% nguy cơ) so với những người dùng alteplase.

Do đó, tenecteplase đặc hiệu hơn với fibrin ở liều điều chỉnh theo cân nặng cho thấy lợi thế an toàn so với truyền alteplase liên tục trong điều trị nhồi máu cơ tim cấp tính.

Các yếu tố dẫn đến nguy cơ chảy máu nặng khi đáp ứng với TLT bao gồm tuổi lớn hơn, trọng lượng cơ thể thấp và giới tính nữ. Lợi ích an toàn của tenecteplase là đầy đủ và rõ ràng ở tất cả các phân nhóm bệnh nhân. Đáng chú ý, sự khác biệt này đặc biệt đúng đối với nhóm phụ có nguy cơ chảy máu cao - phụ nữ trên 67 tuổi có cân nặng dưới 67 kg. Hai yếu tố có thể là lý do: độ đặc hiệu cao hơn và chế độ dùng thuốc tùy thuộc vào cân nặng của bệnh nhân.

Một phân tích mới của nghiên cứu ASSENT-3 và ASSENT-3 PLUS đã xem xét ảnh hưởng của DHTL đối với tốc độ gián đoạn quá trình bệnh lý trong nhồi máu cơ tim. Trong nghiên cứu ASSENT-3, điều trị bằng tenecteplase được thực hiện trong bệnh viện và thời gian điều trị trung bình là 162 phút, và tỷ lệ chung của việc gián đoạn quá trình bệnh lý trong nhồi máu cơ tim là 13,3%. Bệnh nhân được điều trị trong vòng 60 phút kể từ khi khởi phát triệu chứng có tỷ lệ ngừng cơn đau tim cao tới 25%.

Trong nghiên cứu ASSENT-3 PLUS, điều trị bằng tenecteplase được thực hiện trong môi trường trước khi nhập viện và thời gian điều trị trung bình là 115 phút và tỷ lệ chung của nhồi máu cơ tim gián đoạn là 20%. Như vậy, cứ 4-5 bệnh nhân nhồi máu cơ tim được điều trị bằng tenecteplase trong 1-2 giờ đầu thì có 1 bệnh nhân không bị hoại tử cơ tim.

Trong nghiên cứu ASSENY-3 PLUS, 53% bệnh nhân được điều trị trong vòng hai giờ điều trị trước khi nhập viện, đây là một cải tiến đáng kể so với ASSENT-3, trong đó chỉ 29% bệnh nhân được điều trị tại bệnh viện được điều trị trong cùng khoảng thời gian. Bắt đầu điều trị sớm có liên quan đến kết quả cải thiện. Tỷ lệ tử vong sau 30 ngày ở ASSENT-PLUS là 4,4% ở những người được điều trị trong 0-2 giờ, 6,2% ở những người được điều trị trong 2-4 giờ và 10,4% ở những người được điều trị trong 4-6 giờ.

Ngoài ra, trong thử nghiệm ASSENT-3 PLUS, không có sự khác biệt đáng kể nào về kết quả hoặc biến chứng giữa các nhóm cấp cứu có nhân viên là bác sĩ hoặc nhân viên y tế. Điều trị bằng tenecteplase trong môi trường tiền nhập viện là an toàn và rút ngắn thời gian điều trị. Tỷ lệ tử vong là 4,4% ở những bệnh nhân được điều trị trong vòng 0-2 giờ kể từ khi bắt đầu cơn đau đã lập kỷ lục mới về giảm tỷ lệ tử vong trong các thử nghiệm lâm sàng với thuốc tiêu sợi huyết.

Thuốc tan huyết khối thứ tư được đăng ký tại Liên bang Nga để điều trị MI là prourokinase tái tổ hợp.

Prourokinase là một proenzyme urokinase chuỗi đơn được phân lập vào năm 1977 từ nước tiểu và nuôi cấy thận của phôi người. Đối với sản xuất công nghiệp, thuốc thu được bằng kỹ thuật di truyền tái tổ hợp DNA.

Prourokinase có độ đặc hiệu fibrin cao hơn so với streptokinase và urokinase, nhưng kém hơn về chỉ số này so với alteplase và thậm chí còn hơn cả tenecteplase. Tác dụng toàn thân của prourokinase được giải thích là do trong cơ thể nó biến thành một urokinase chuỗi kép, không có tính đặc hiệu của fibrin.

Báo cáo đầu tiên về việc sử dụng prourokinase ở người được thực hiện bởi Van de Werf vào năm 1986. Trong những năm tiếp theo, một số nghiên cứu so sánh prourokinase với streptokinase và alteplase đã được thực hiện. Nghiên cứu PRIMI (n=402, 1989) so sánh hiệu quả của prourokinase và streptokinase. Mạch mở sau 90 phút, sau 24 và 36 giờ tương đương với chảy máu nội sọ nhiều hơn trên prourokinase.

Các kết quả tương tự cũng thu được trong nghiên cứu COMPASS lớn hơn (n=3089, 1998), với tỷ lệ tử vong trong 30 ngày tương đương giữa nhóm prourokinase và streptokinase, mức độ xuất huyết nội sọ cao hơn đáng kể gấp 3 lần đối với prourokinase (tương ứng là 0,9 và 0,3%). .

Nghiên cứu SESAM (n=473, 1997) đã so sánh tốc độ phục hồi lưu lượng máu, tỷ lệ tái tắc và tỷ lệ tử vong giữa prourokinase và alteplase. Theo mức độ phục hồi lưu lượng máu, tần suất tái tắc và tần suất xuất huyết, các chế phẩm có thể so sánh được. Tuy nhiên, nguy cơ tử vong ở nhóm dùng prourokinase cao hơn 23,7% so với nhóm dùng alteplase (lần lượt là 4,7% và 3,8%). Sau một năm theo dõi, sự khác biệt này tăng lên 43,8% nguy cơ tương đối (tương ứng là 6,9 và 4,8%).

Prourokinase chưa được thử nghiệm lâm sàng thêm và do tính an toàn thấp hơn so với streptokinase, EMEA đã không chấp thuận cho việc sử dụng prourokinase trên lâm sàng trong điều trị MI. Trong các khuyến nghị của ACC/AHA, prourokinase cũng không nhận được vị trí.

Trong quá trình sản xuất thử nghiệm các chế phẩm y sinh của phức hợp tim mạch Nga vào năm 2000, một phân tử prourokinase bản địa đã được sửa đổi đã được tạo ra. Các nhà nghiên cứu giải thích rằng việc thay đổi trình tự axit amin trong phân tử prourokinase giúp loại trừ việc kích hoạt di chuyển tế bào nội mô, có thể do prourokinase tự nhiên gây ra.

Nhưng điều này không ảnh hưởng đến cấu trúc thứ cấp của phân tử và do đó, các đặc tính enzyme và tiêu sợi huyết của nó. Một kết quả quan trọng của việc sửa đổi cấu trúc của phân tử là kéo dài thời gian bán hủy lên 3 lần: từ 9 đến 30 phút.

Các nghiên cứu độc tính tiêu chuẩn đã chỉ ra rằng prourokinase biến đổi không có đặc tính gây đột biến, miễn dịch và gây quái thai. Trong một nghiên cứu mở, 237 bệnh nhân NMCT đã nhận được 20 mg prourokinase dưới dạng bolus, sau đó là 60 mg bằng cách truyền tĩnh mạch trong hơn 1 giờ. Thành quả của tái tưới máu mạch vành được đánh giá bằng hai dấu hiệu gián tiếp: giảm đoạn ST trong các đạo trình ECG sau 3 giờ hơn 50% so với độ cao ban đầu và đạt được đỉnh trong hoạt động của phân đoạn CPK MB trong vòng 16 giờ từ khi bệnh khởi phát.

Đánh giá chụp mạch về hiệu quả của prourokinase biến đổi chỉ được thực hiện ở 21 bệnh nhân và so với 30 bệnh nhân được điều trị bằng streptokinase. Nghiên cứu lưu ý rằng việc sử dụng prourokinase đã sửa đổi, mặc dù có tính đặc hiệu tương đối với fibrin, nhưng có dấu hiệu tiêu sợi huyết toàn thân: ở 28% bệnh nhân, mức độ a2-antiplasmin giảm và mức độ fibrinogen thấp hơn 1 g/l.

Thật không may, không có dữ liệu từ các nghiên cứu đa trung tâm lớn về prourokinase biến đổi và tính tương đương của tPA chưa được chứng minh. Một thời gian sau khi phát hành thuốc, các khuyến nghị về liều lượng đã được thay đổi từ tổng liều 80 mg thành liều 60 mg. Cần nghiên cứu thêm về prourokinase biến đổi để có thể so sánh nó với thuốc tiêu sợi huyết trong Hướng dẫn quốc tế về điều trị NMCT.

Thrombolysis hoặc PPCI: tiêu chí lựa chọn

Sự phát triển của các kỹ thuật cao như PCI, CABG đã giúp cho việc điều trị nhồi máu cơ tim đạt được những kết quả khả quan. Việc cung cấp thuốc tiêu huyết khối tập trung (toàn bộ hoặc một phần) cho các cơ sở y tế, phân phối lại bệnh nhân ở giai đoạn tiền nhập viện cho các bệnh viện chuyên khoa cũng mang lại kết quả dưới dạng giảm tỷ lệ tử vong và tàn tật.

Tuy nhiên, theo WHO, ở cả các nước phát triển và đang phát triển, 40 đến 75% tổng số bệnh nhân nhồi máu cơ tim tử vong trước khi nhập viện. Dạng nhồi máu cơ tim nguy hiểm nhất là ACS có ST chênh lên, khi động mạch vành bị tắc hoàn toàn. Trong những trường hợp như vậy, quyết định về chiến thuật điều trị tái tưới máu nên được đưa ra ở giai đoạn trước khi nhập viện, đặc biệt nếu bệnh nhân áp dụng trong 3-4 giờ đầu tiên kể từ khi xuất hiện các triệu chứng.

Bất chấp sự ra đời rộng rãi của PCI, vai trò của thuốc tiêu huyết khối trong việc cứu sống bệnh nhân nhồi máu cơ tim vẫn chiếm ưu thế và đại đa số bệnh nhân, đặc biệt là trong những giờ đầu tiên của cơn đau tim, được tái tưới máu bằng thuốc, bởi vì thời gian mà bệnh nhân có thể được vận chuyển đến phòng thí nghiệm đặt ống thông là trở ngại nghiêm trọng nhất đối với việc sử dụng rộng rãi PPCI.

Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có nguy cơ tử vong cao hơn, các chiến thuật xâm lấn được ưu tiên hơn, chẳng hạn như khi phát triển sốc tim và suy tim cấp độ III trở lên theo Killip, ở những bệnh nhân cao tuổi có trọng lượng cơ thể thấp.

Cũng cần phải tính đến thực tế là theo thời gian, cục máu đông trong động mạch vành dày lên và trở nên kháng lại tác dụng của thuốc tiêu huyết khối. Do đó, có thể ưu tiên cho PPCI nếu hơn 3 giờ đã trôi qua kể từ khi phát bệnh.

  • chưa đầy 3 giờ trôi qua kể từ khi xuất hiện các triệu chứng và có thể có sự chậm trễ trong chụp mạch vành và PCCI;
  • có thể chậm trễ trước khi chụp mạch vành và PPCI trên 1 giờ, nhất là khi điều trị sớm từ khi có triệu chứng (vận chuyển, tổ chức);
  • các vấn đề có thể xảy ra với PCI (phòng phẫu thuật chụp X-quang không hoạt động/bận rộn, đội ngũ bác sĩ phẫu thuật chụp X-quang thiếu kinh nghiệm).

Một chiến lược xâm lấn được ưu tiên nếu:

  • có phòng mổ X-quang với đội ngũ giàu kinh nghiệm;
  • nhồi máu cơ tim nặng với suy tim độ III theo Killip;
  • có chống chỉ định làm tan huyết khối;
  • hơn 3 giờ đã trôi qua kể từ khi xuất hiện các triệu chứng;
  • nghi ngờ chẩn đoán nhồi máu cơ tim trước khi chụp mạch vành.

Việc lựa chọn tái tưới máu dược lý không loại trừ một chiến lược xâm lấn. Trong 3-24 giờ đầu sau TLT, nên chụp mạch vành và nếu cần, PCI. Chiến thuật này được gọi là chiến lược xâm lấn dược lý và được thực hiện rộng rãi trên thế giới.

Phương pháp xâm lấn dược lý được đánh giá tích cực bởi kết quả của các nghiên cứu và đăng ký CAPTIM, WEST, GRACIA-2, NORDISTEMI. Khi được chỉ định, sự kết hợp của hai phương pháp tái tưới máu giúp giảm thêm nguy cơ tử vong ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim.

Phần kết luận

Việc lựa chọn phương pháp tái tưới máu và mong muốn giảm sự chậm trễ trong tái tưới máu là thành phần quan trọng nhất của phác đồ điều trị cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Tỷ lệ tử vong, tàn tật và chất lượng cuộc sống của bệnh nhân phụ thuộc vào tính đúng đắn của quyết định này.

Do đó, sự lựa chọn nên dựa trên các tiêu chí rõ ràng và các đặc tính của thuốc tan huyết khối trong điều trị nhồi máu cơ tim trước khi nhập viện nên cố gắng đạt được lý tưởng - dễ sử dụng và tốc độ, nguy cơ xuất huyết và biến chứng dị ứng tối thiểu, mở tối đa mạch vành. chảy và giảm nguy cơ biến chứng ở tất cả các nhóm bệnh nhân.

Tiêu chí rõ ràng để ưu tiên TLT ở giai đoạn trước nhập viện là 3 giờ đầu tiên kể từ khi xuất hiện các triệu chứng nhồi máu cơ tim và/hoặc có thể trì hoãn tái tưới máu trong bệnh viện so với giai đoạn trước nhập viện từ 1 giờ trở lên nếu không có chống chỉ định tiêu sợi huyết. . Sau DHTL, cần chụp mạch vành trong 3-24 giờ đầu và PCI, nếu có chỉ định.

Tiêu chí lựa chọn PPCI được đề xuất ở giai đoạn trước nhập viện là cơ hội đáng tin cậy để thực hiện PPCI trong 2 giờ đầu tiên kể từ khi tìm trợ giúp y tế, chống chỉ định với TLT, hơn 3 giờ kể từ khi xuất hiện các triệu chứng nhồi máu cơ tim, với điều kiện là sự chậm trễ trong tái tưới máu bằng PCI dưới 1 giờ, nhồi máu cơ tim nặng với suy tim độ III theo Killip và nghi vấn chẩn đoán nhồi máu cơ tim.

Trong số các thuốc tiêu huyết khối hiện nay, tenecteplase là chất gần nhất với các tiêu chí của một thuốc tiêu huyết khối lý tưởng - truyền nhanh bolus, độ đặc hiệu fibrin cao nhất, kháng tối đa với chất ức chế hoạt hóa plasminogen týp 1, giảm nguy cơ xuất huyết ngoài não, giảm nguy cơ suy tim cấp tính trên Killip loại I. so với alteplase và giảm tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân dùng thuốc tiêu sợi huyết muộn hơn 4 giờ, cũng như thiếu tính sinh miễn dịch và cơ sở bằng chứng.

Một lợi thế khác trong việc lựa chọn thuốc tiêu huyết khối cho DHTL là mức độ hiểu biết về tenecteplase ở giai đoạn trước nhập viện và trong chiến lược điều trị bằng thuốc xâm lấn.

I.G. Naberezhnova, S.D. người Maya

dẫn đường

Tan huyết khối là một phương pháp trị liệu đặc biệt nhằm phá hủy và sơ tán khẩn cấp các cấu trúc đặc biệt - cục máu đông khỏi cơ thể. Những người bị tăng huyết áp, thế hệ cũ và các nhóm người khác thường bị tăng trương lực mạch máu, hiện tượng này đi đôi với một hiện tượng khác: đông máu và thay đổi thành phần của nó. Kết quả là, sự hình thành huyết khối bắt đầu. Các cục máu đông rất nguy hiểm đến tính mạng và sức khỏe, vì chúng có thể làm tắc nghẽn các cấu trúc máu lớn và gây ra cơn đau tim thứ phát, đột quỵ, hoại tử và tử vong. Để ngăn chặn điều này xảy ra, một quy trình như tan huyết khối được quy định. Bạn nên biết gì về nó?

Chỉ định cho sự kiện

Về bản chất, phương pháp trị liệu này được định nghĩa là tác dụng của thuốc đối với cơ thể có tính chất tổng quát hoặc cục bộ, với việc sử dụng các loại thuốc đặc biệt giúp cải thiện thành phần và tính chất của máu. Nói chung, chỉ định chính cho tiêu huyết khối là tình trạng tăng trương lực của các cấu trúc mạch máu, cũng như đông máu. Trong tình huống này, có nguy cơ đông máu cao, vì vậy cần ngăn chặn sự phát triển của những hậu quả nguy hiểm. Các trường hợp đặc biệt như sau:

  • Nhồi máu cấp tính hiện tại của cơ tim (đặc biệt là cơ tim). Trong trường hợp này, cần phải ngăn chặn sự hình thành cục máu đông và cái chết có thể xảy ra của bệnh nhân do
  • Hẹp hoặc tắc các cấu trúc máu ngoại vi với sự phát triển của thiếu máu cục bộ cấp tính ở chi dưới hoặc chi trên. Trong trường hợp này, nguy cơ tổn thương hoại thư là cao.
  • Thuyên tắc động mạch (bao gồm cả động mạch phổi).
  • Tiêu sợi huyết được chỉ định cho đột quỵ. Tiêu sợi huyết đặc biệt thường được chỉ định cho đột quỵ do thiếu máu cục bộ. Ở dạng xuất huyết, quy trình này bị chống chỉ định, vì có nguy cơ cao gây ra sự hình thành khối máu tụ lớn trong cấu trúc não.
  • Viêm tắc tĩnh mạch.

Nói chung, danh sách các chỉ định không đầy đủ. Cần phải quyết định sự cần thiết của nó ngay tại chỗ, khi bệnh nhân đã được chuyển đến một bệnh viện chuyên khoa.

Danh sách chống chỉ định

Khi nào liệu pháp tan huyết khối không phù hợp? Có một số chống chỉ định cho tan huyết khối:

  • Tăng huyết áp giai đoạn mất bù ở giai đoạn nặng. Máu loãng có thể dẫn đến sự hình thành một cơn đột quỵ xuất huyết trên diện rộng. Điều này thật nguy hiểm.
  • thời kỳ hậu phẫu. Trong tình huống này, chúng ta đang nói về khả năng tăng chảy máu sau phẫu thuật từ vết thương, vì các loại thuốc được kê đơn để loại bỏ cục máu đông dẫn đến giảm mật độ máu và số lượng tiểu cầu.
  • Sự hiện diện của các bệnh về hồ sơ huyết học trong lịch sử, gây ra chảy máu bên trong và bên ngoài dữ dội.
  • Tuổi già (sau 70 tuổi). Bởi vì sự mong manh của tĩnh mạch và động mạch tăng lên.
  • Đái tháo đường ở bất kỳ giai đoạn nào.
  • Thời kỳ mang thai (mang thai) và cho con bú. Thời kỳ đầu sau sinh.
  • Các quá trình tân sinh trong cơ thể (bất kỳ nội địa hóa nào).
  • Tiền sử bệnh võng mạc (mạch máu bất thường của võng mạc mắt).
  • Chấn thương sọ não hở và kín trong vòng 14 ngày đầu kể từ khi nhận.
  • Tổn thương loét dạ dày và ruột.
  • Sự hiện diện của một phản ứng miễn dịch rõ rệt đối với thuốc cho sự kiện này (dị ứng).
  • Viêm tụy, suy thận, viêm gan, xơ gan và các bệnh thoái hóa khác của đường tiêu hóa và hệ bài tiết.

Chống chỉ định trong hầu hết các trường hợp là tương đối. Đó là, sau khi loại bỏ nguyên nhân gốc rễ gây ra tình trạng không thể điều trị, người ta có thể dùng đến phương pháp làm tan huyết khối. Trong trường hợp này, sự chấp nhận và hiệu quả của liệu pháp được quyết định theo quyết định của bác sĩ chuyên khoa.

Biến chứng và hậu quả

Bất kỳ điều trị nào, đặc biệt là điều trị nghiêm trọng như vậy, đều có rủi ro. Luôn có khả năng hình thành các biến chứng sau:

  • Sự gia tăng nhiệt độ cơ thể đến các điểm dưới da trở lên (từ khoảng 37 đến 38 độ). Tăng thân nhiệt được coi là một hiện tượng sinh lý tương đối bình thường.
  • Bắt đầu chảy máu bên trong và bên ngoài.
  • Suy tim (trong giai đoạn cấp tính).
  • Tổn thương xuất huyết của các cấu trúc não (.
  • Đáp ứng miễn dịch với thuốc tiêm (dị ứng).
  • Chứng loạn nhịp tim là sự vi phạm nhịp điệu của tim.
  • Huyết áp giảm.

Tần suất xảy ra các hậu quả được mô tả không vượt quá 10-12%. Thông thường, bệnh nhân báo cáo tụt huyết áp, vi phạm tốc độ đông máu và dị ứng. Đột quỵ và thậm chí tử vong là cực kỳ hiếm và thường xảy ra ở bệnh nhân cao tuổi. Điều quan trọng là phải tiến hành trị liệu trong môi trường bệnh viện và chỉ dưới sự giám sát của bác sĩ.

Các loại thuốc

Các chế phẩm cho tan huyết khối rất đa dạng. Trong số các loại thuốc hiệu quả nhất như sau:

  • Alteplaza. Nó được quy định để làm loãng máu, nhưng chỉ như một biện pháp phụ trợ, vì việc sử dụng dược phẩm kết hợp với heparin là bắt buộc, điều này gây ra những khó khăn nhất định trong điều trị.
  • Streptokinaza. Một loại thuốc cổ điển có tác dụng tan huyết khối mạnh mẽ. Tuy nhiên, máu trở nên lỏng quá mức và tính thấm của mao mạch cũng tăng lên. Máu tụ thường hình thành. Streptokinase là một loại thuốc nguy hiểm với rất nhiều tác dụng phụ.
  • Anistreplaza. Nó được coi là một loại thuốc của thế hệ mới nhất. Nó tốn kém. Hiệu quả tương đương với tác dụng của Alteplase, tuy nhiên, việc sử dụng heparin sơ bộ là không cần thiết.
  • Urokinase. Nó cũng là một loại thuốc hiện đại. Cho tỷ lệ sống tốt (trung bình cao hơn 15% so với các chất tương tự). Nó đắt tiền và cần điều trị trước bằng heparin.

Tất cả đều là thuốc men dựa trên các thành phần tự nhiên. Ngoài ra còn có các loại thuốc khác:

  • Sản phẩm kết hợp tổng hợp. Urokinase-Plasminogen và những người khác.
  • thuốc chọn lọc. Prourokinase, Actilyse, Reteplase, v.v.

Chúng ta đang nói về nhiều loại thuốc để làm tan huyết khối. Nghiêm cấm tự ý dùng chúng, vì nguy cơ phát triển các tác dụng phụ nghiêm trọng là rất cao.

Các loại liệu pháp tan huyết khối

Tan huyết khối có thể được phân loại theo nhiều cách. Tùy thuộc vào khối lượng của hiệu ứng, có:

  • Tiêu huyết khối chọn lọc. Thuốc trong trường hợp này được tiêm trực tiếp vào động mạch bị tổn thương để phá hủy cục máu đông. Nó được coi là phương pháp điều trị ưa thích nhất trong hầu hết các trường hợp.
  • tác dụng không chọn lọc. Nó được sản xuất bằng cách tiêm truyền tĩnh mạch thuốc.

Một lý do khác là loại thuốc chống huyết khối được sử dụng. Theo đó, chúng ta có thể nói về:

  • Tiêu huyết khối tổng quát, khi thuốc có phạm vi tác dụng dược lý rộng nhất có thể.
  • Hình thức chọn lọc, khi sử dụng thuốc có tác dụng chọn lọc.

Tất cả các loại thuốc được bác sĩ lựa chọn, dựa trên mức độ nghiêm trọng của quá trình và bản chất của nó.

Kỹ thuật

Thuốc, như đã đề cập, được tiêm tĩnh mạch hoặc trực tiếp vào động mạch bị ảnh hưởng thông qua can thiệp xâm lấn tối thiểu. Trong mọi trường hợp, một mức độ chuyên nghiệp cao là cần thiết.

Về lợi ích điều trị

Liệu pháp tan huyết khối có tác động tích cực đến hoạt động của tim, cải thiện hoạt động của tâm thất trái, ngăn ngừa sự phát triển của rối loạn nhịp tim (trong một số ít trường hợp, tác dụng ngược lại cũng có thể xảy ra). Mức độ hình thành mạch máu của các mô xung quanh bị ảnh hưởng tăng lên (điều này đặc biệt quan trọng trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ). Tuy nhiên, trong mỗi trường hợp, cần phải đánh giá tất cả các rủi ro và tính khả thi tổng thể của việc điều trị.

dấu hiệu hiệu quả

Đánh giá hiệu quả của tan huyết khối liên quan đến việc tiến hành chụp MRI tương phản để xác định mức độ hiệu quả của liệu pháp.

Theo đó, trong thực hành y tế, họ nói về các mức độ hiệu quả sau:

Hiệu quả được tiết lộ sau một tiếng rưỡi sau khi giới thiệu độ tương phản. Vì vậy, kết quả sẽ là nhiều thông tin nhất.

Nó là gì, tan huyết khối? Đây là một phương pháp điều trị đặc biệt để làm loãng máu và tiêu diệt cục máu đông. Một sự kiện như vậy chỉ có thể được thực hiện trong bệnh viện dưới sự giám sát thận trọng của nhân viên y tế. Nếu không, nó sẽ không làm mà không có biến chứng. Tự dùng thuốc là hoàn toàn không thể chấp nhận được.