MD, dược động học, dược lực học, chỉ định và chống chỉ định dùng thuốc lợi tiểu quai. Dược lý lâm sàng của thuốc lợi tiểu Đặc điểm dược lý của thuốc lợi tiểu
Gửi công việc tốt của bạn trong cơ sở kiến thức là đơn giản. Sử dụng mẫu dưới đây
Các bạn sinh viên, nghiên cứu sinh, các nhà khoa học trẻ sử dụng nền tảng tri thức trong học tập và làm việc sẽ rất biết ơn bạn.
Đăng trên http://www.allbest.ru
Đăng trên http://www.allbest.ru
Giới thiệu
Thuốc lợi tiểu (từ tiếng Hy Lạp. dip? szuyt - đi tiểu; thuốc lợi tiểu) - phương tiện có cấu trúc hóa học khác nhau ức chế tái hấp thu nước và muối trong ống thận, tăng bài tiết qua nước tiểu; tăng tốc độ hình thành nước tiểu và do đó làm giảm hàm lượng chất lỏng trong các mô và khoang huyết thanh.
Có nhiều cách phân loại thuốc lợi tiểu.
Từ quan điểm của dược lý lâm sàng, có vẻ như cách phân loại thuận tiện nhất, cung cấp cho việc phân chia thuốc lợi tiểu:
1) theo địa phương hóa hoạt động chiếm ưu thế trong nephron.
2) theo cơ chế hoạt động hàng đầu.
3) bởi sức mạnh của hiệu quả lâm sàng.
4) theo tốc độ bắt đầu hiệu ứng và thời lượng của nó.
5) do ảnh hưởng đến sự bài tiết kali (K), magiê (Mg), canxi (Ca), axit uric, v.v.
6) theo ảnh hưởng đến ASC.
1. Phân chia thuốc lợi tiểu theo vị trí tác dụng chủ yếu ở nephron
Trong khu vực của cầu thận, có: a) glycoside tim (CG) và b) dẫn xuất methylxanthine. SG, góp phần làm tăng huyết động học nói chung và thận, dẫn đến tăng lưu lượng máu qua thận và lọc cầu thận. Các dẫn chất methylxanthine (theophylline, theobromine, caffeine) làm giãn mạch thận, cải thiện lưu lượng máu qua thận và mức lọc cầu thận. Các cơ chế này có liên quan đến việc tăng nhẹ bài niệu khi sử dụng các loại thuốc này. Tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp, chỉ có sự gia tăng mức lọc cầu thận không dẫn đến sự gia tăng đáng kể lượng nước tiểu do tái hấp thu natri mạnh ở nephron bên dưới. Lợi tiểu rõ rệt chỉ có thể thu được bằng cách ngăn chặn sự tái hấp thu natri và nước trong ống thận.
Do đó, những loại thuốc này không phải là thuốc lợi tiểu theo đúng nghĩa của chúng và khả năng làm tăng nhẹ lượng nước tiểu của chúng chỉ được sử dụng cho những chỉ định đặc biệt. Ví dụ, ở bệnh nhân suy tim, lợi tiểu tăng lên khi kê đơn glycoside tim, v.v. Đơn trị liệu với dẫn xuất xanthine làm thuốc lợi tiểu hiện không được sử dụng, tuy nhiên, kết hợp với thuốc ức chế vận chuyển natri ở ống thận, chúng có thể góp phần tạo ra tác dụng lợi tiểu mạnh.
Trong số các loại thuốc hiện đại, thuốc lợi tiểu tùy ý có tác dụng huyết động có thể bao gồm thuốc đối kháng canxi, thuốc ức chế men chuyển angiotensin, thuốc chủ vận dopamin,
Thuốc lợi tiểu "thật".
Thuốc lợi tiểu tác động lên ống lượn gần Sự tái hấp thu natri và nước ở ống lượn gần bị ức chế bởi: 1) thuốc ức chế carbonic anhydrase và 2) thuốc lợi tiểu thẩm thấu.
1) Chất ức chế carbonic anhydrase - acetazolamide (đồng nghĩa Diacarb, phonurite) làm chậm quá trình hình thành các ion hydro trong biểu mô ống và làm giảm sự bài tiết của nó vào lòng ống và sự trao đổi ion natri của chúng. Sự giảm tái hấp thu natri đi kèm với sự gia tăng bài tiết bicarbonate.
Thuốc ức chế carbonic anhydrase là thuốc lợi niệu natri yếu, vì một phần đáng kể natri không được tái hấp thu ở đoạn này sẽ được tái hấp thu thêm ở quai Henle và được trao đổi với ion kali ở ống lượn xa. Điều này có liên quan đến hiện tượng kaliuresis rõ rệt khi sử dụng diacarb.
Thuốc lợi tiểu thẩm thấu.
Manitol, urê. Tiêm tĩnh mạch.
Cơ chế này là sự gia tăng lumen của các chất hoạt tính thẩm thấu ít hoặc không thể tái hấp thu của nephron. Điều này đi kèm với việc giữ nước và giảm nồng độ natri trong ống lượn gần, làm ngừng quá trình tái hấp thu của nó và dẫn đến dòng chảy của một lượng lớn chất lỏng và muối vào các phần tiếp theo của nephron.
Tác dụng của thuốc lợi tiểu thẩm thấu cũng liên quan đến sự gia tăng BCC và thể tích dịch ngoại bào, dẫn đến giảm bài tiết aldosterone và hormone lợi tiểu.
Cần chú ý đến những điểm có ý nghĩa thực tế sau đây: - do sự gia tăng đáng kể độ thẩm thấu (áp suất thẩm thấu) của máu, có một dòng chất lỏng tích cực từ các khoang và mô của não vào máu - tác dụng của "blotter", đó là lý do tại sao các chỉ định chính cho việc kê đơn thuốc thẩm thấu nên được coi là việc sử dụng chúng làm chất khử nước để ngăn ngừa và giảm phù não; - do sự hiện diện trong hành động của cái gọi là "giai đoạn tăng thể tích" - tăng BCC và dịch ngoại bào, thuốc lợi tiểu thẩm thấu chống chỉ định trong suy thận và tim nặng, phù phổi.
Thuốc lợi tiểu hoạt động trên khắp quai Henle, đặc biệt là ở phần tăng dần của nó, là "thuốc lợi tiểu quai". Furosemide (syn. lasix, furantril, furesix, fucid).
Bumetanide (đồng bộ burinex, bumex) Axit ethacrynic (đồng bộ uregit, edecrin) Piretanide.
Torasemide.
Thuốc lợi tiểu "vòng" đi vào lòng nephron (chủ yếu do bài tiết và lọc một phần ở cầu thận) và với dòng nước tiểu tạm thời đi đến quai Henle tăng dần, nơi chúng liên kết với các thụ thể của màng ngoài của tế bào ống thận và chặn các cơ chế năng lượng đảm bảo việc chuyển các ion clorua từ lòng ống qua màng đáy. Chủ yếu ức chế, giảm tái hấp thu clo, thuốc lợi tiểu "vòng", thứ hai gián tiếp làm giảm tái hấp thu natri và nước. Các loại thuốc của nhóm này gây ra natriuresis, chloruresis, kaliuresis và lợi tiểu. Với việc sử dụng liều cao kéo dài, có thể phát triển chứng hạ kali máu và nhiễm kiềm do hạ clo huyết.
Cần lưu ý rằng thuốc lợi tiểu “quai” có thể cải thiện tưới máu thận, tái phân phối lưu lượng máu qua thận. Không giống như các loại thuốc khác, chúng cũng có hiệu quả trong việc giảm mức lọc cầu thận xuống dưới 30 ml / phút và furosemide vẫn giữ được hoạt tính lợi tiểu khi giảm xuống 10-5 và thậm chí 2 ml / phút. Việc tăng liều furosemide gây ra sự gia tăng bài niệu song song.
Uregit không có tác dụng này: tác dụng xảy ra khi liều tăng lên 200, ít thường xuyên hơn - 400 mg.
Furosemide, ngoài tác dụng lợi tiểu, có thể trực tiếp làm giảm trương lực của động mạch và tĩnh mạch, đặc biệt là khi tiêm tĩnh mạch. Loại thứ hai làm cho nó được chỉ định tuyệt đối trong điều trị phù phổi cấp tính.
Có lẽ sự phát triển của hành động gây độc tai khi tiêm tĩnh mạch với liều lượng lớn (tích tụ trong bộ máy ốc tai của tai trong). Điều này đặc biệt được tạo điều kiện thuận lợi khi kết hợp với aminoglycoside và cephalosporin (furosemide làm giảm sự đào thải của chúng qua thận).
Thuốc lợi tiểu "vòng" gây tăng bài tiết Ca2+ và Mg2+. Sử dụng kéo dài có thể gây hạ magie máu đáng kể ở một số bệnh nhân, do Ca2+ được tái hấp thu tích cực ở ống lượn xa nên thuốc lợi tiểu "vòng" thường không gây hạ canxi máu. Tuy nhiên, trong các rối loạn đi kèm với tăng calci máu, sự bài tiết Ca2+ có thể tăng lên đáng kể bằng cách kết hợp thuốc lợi tiểu quai với truyền nước muối. Tác dụng này rất quan trọng trong điều trị bệnh nhân tăng canxi máu.
Thuốc lợi tiểu tác động lên phần vỏ của quai Henle, cũng như trên phần ban đầu của ống lượn xa - thuốc lợi tiểu "thiazide".
Hypothiazide (đồng nghĩa hydrochlorothiazide, dichlothiazide, ezidrex) Cyclomethiazide (đồng nghĩa navidrex)
Polithiazide Chlorthalidone (đồng nghĩa oxodolin, hygroton).
Clopamid (đồng nghĩa brinaldix) Indapamide (đồng nghĩa indap, arifon) Metazolon Ticranafen.
Thuốc lợi tiểu của nhóm này là một trong những loại thuốc lợi tiểu được sử dụng rộng rãi nhất và một số tác giả coi hypothiazide là thuốc lợi tiểu tham chiếu, với tác dụng của các loại thuốc khác được so sánh.
Một số tác giả cho rằng cơ chế tác dụng chính của các thuốc này là ức chế chuyển hóa năng lượng (ức chế Na+, -ATPase) dẫn đến giảm tái hấp thu natri và nước.
Sự ức chế carbonic anhydrase ở ống lượn gần có tác dụng lợi tiểu nhất định, nhưng yếu hơn nhiều so với diacarb.
Bằng cách ức chế tái hấp thu natri, chúng dẫn đến sự gia tăng bài tiết kali rõ rệt. Chúng cũng làm tăng bài tiết magiê, phải được tính đến khi sử dụng chúng ở bệnh nhân suy tim nặng, bởi vì. họ thường có mức magie ban đầu thấp do chứng cường aldosteron thứ phát, và việc giảm magie hơn nữa có thể góp phần gây ra rối loạn nhịp thất.
Không giống như thuốc lợi tiểu "vòng", ức chế tái hấp thu canxi ở quai Henle, thiazide làm tăng tái hấp thu canxi ở ống lượn xa, có thể dẫn đến tăng canxi máu.
Tác dụng lợi tiểu của thuốc trong nhóm này giảm khi tốc độ lọc cầu thận giảm và dừng lại ở giá trị 30 ml / phút, khiến chúng không hiệu quả trong trường hợp suy thận và suy tim nặng. Sự bài tiết của chúng qua thận và hiệu quả của chúng giảm khi có phản ứng kiềm hóa nước tiểu.
Hầu hết các loại thuốc trong nhóm này đều có đặc tính hạ huyết áp, cơ chế chưa được thiết lập đầy đủ. Người ta tin rằng chúng có tác dụng thư giãn trực tiếp lên các cơ trơn của các mạch điện trở, đồng thời vô hiệu hóa tác dụng của các xung co mạch. Hơn nữa, tác dụng hạ huyết áp không song song với tác dụng thải natri.
Có thể gây giảm lợi tiểu một cách nghịch lý ở bệnh nhân đái tháo nhạt.
"Thiazide" được chỉ định cho chứng tăng canxi máu vô căn để giảm sự hình thành sỏi canxi.
Thuốc lợi tiểu tác động lên ống lượn xa của nephron (đoạn cuối cùng của nó và ống góp.
Thuốc lợi tiểu tác dụng lên ống thận xa bao gồm chất ức chế aldosteron và chất chẹn kênh thấm natri qua màng lòng. Vì một lượng natri tương đối nhỏ được tái hấp thu ở ống lượn xa, thuốc lợi tiểu tác động lên vị trí này của nephron được đặc trưng bởi tác dụng bài niệu natri yếu và không thể gây ra bài niệu nước đáng kể. Những loại thuốc này can thiệp vào việc bài tiết kali, làm giảm bài tiết qua nước tiểu và được gọi là thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali.
1) Các chất ức chế aldosterone "cạnh tranh" - veroshpiron (đồng nghĩa với spironolactone, aldactone, spiro), kali cancreonate (soldactone), có cấu trúc tương tự như aldosterone, liên kết với các thụ thể protein tế bào chất đặc hiệu của aldosterone, ngăn không cho nó biểu hiện hành động. Kết quả là, sự tái hấp thu natri và bài tiết kali bị giảm ở phần này của nephron.
2) Thuốc ức chế aldosterone "không cạnh tranh" - triamterene (đồng bộ daitek, pterofen), amiloride (đồng bộ midamor, turitride), dichlorphenamide (đồng bộ daranid).
Chúng, tác động trực tiếp lên các kênh ion natri của màng đỉnh, làm giảm tái hấp thu natri và giảm bài tiết kali. Mức độ nghiêm trọng của tác dụng tiết kiệm kali của các loại thuốc này không phụ thuộc vào hàm lượng aldosterone trong huyết tương.
2. Phân chia thuốc lợi tiểu theo cơ chế tác dụng chính
1. Thuốc lợi tiểu mạnh, hoặc tác dụng mạnh ("trần"):
Furosemide, axit ethacrynic;
2. Thuốc lợi tiểu cường độ trung bình, dẫn xuất benzothiadiazine (thuốc lợi tiểu thiazide):
dichlothiazide, polythiazide;
3. Thuốc lợi tiểu giữ kali:
1) thuốc đối kháng aldosterone:
Spironolactone (veroshpiron, "Gedeon Richter"); 2) với một cơ chế hoạt động chưa biết:
triamteren, amilorua.
Về sức mạnh, đây là những thuốc lợi tiểu yếu.
4. Thuốc ức chế carbonic anhydrase:
Diacarb (acetazolamid).
Thuốc này, như thuốc lợi tiểu, cũng thuộc về thuốc lợi tiểu yếu.
Tất cả bốn nhóm tác nhân trên chủ yếu loại bỏ muối, chủ yếu là natri và kali, cũng như các anion clo, bicacbonat, phốt phát. Đó là lý do tại sao các loại thuốc của bốn nhóm này được gọi là saluretic.
5. Thuốc lợi tiểu thẩm thấu:
Manitol, urê, dung dịch glucose đậm đặc, glycerin, sorbitol.
Những thuốc lợi tiểu này được đặt trong một nhóm riêng biệt, vì chúng chủ yếu loại bỏ nước khỏi cơ thể.
Việc sử dụng thuốc lợi tiểu được thiết kế để thay đổi sự cân bằng của natri trong cơ thể, làm cho nó trở nên tiêu cực. Chỉ trong trường hợp này, sự bài tiết natri tăng lên sẽ đi kèm với sự gia tăng bài tiết nước ra khỏi cơ thể và giảm phù nề.
"Trần cao, cao", lợi tiểu mạnh, mạnh (Trần cao lợi tiểu).
FUROSEMIDE (Furosemidum) - được coi là thuốc lợi tiểu quai, vì tác dụng lợi tiểu có liên quan đến việc ức chế tái hấp thu các ion natri và clorua trong suốt vòng Henle, đặc biệt là ở phần tăng dần của nó.
Furosemide (lasix) viên 40 mg, ống 1% dung dịch 2 ml (20 mg).
Khi uống, nó được hấp thu tốt (lên đến 90%). Tuy nhiên, độ hấp thụ không ổn định và dao động từ 50 đến 75%. Với HNK, hội chứng phù nặng, hấp thu giảm. Khả dụng sinh học trung bình là 60%, do đó, để tạo ra nồng độ trong huyết tương đạt được khi tiêm tĩnh mạch, nên dùng đường uống với liều cao gấp 2-4 lần. Giao tiếp với protein huyết tương 90-97%.
T1 / 2 ngắn - 1-1,5 giờ, được bài tiết chủ yếu qua thận bằng cách lọc cầu thận bài tiết ở ống (lên đến 80%), nhưng cũng có một con đường bài tiết ngoài thận (lên đến 20% qua đường tiêu hóa) . Tỷ lệ này tăng ở bệnh nhân suy thận mạn.
Khi tiêm tĩnh mạch, hành động bắt đầu sau 5 phút và kéo dài 2-3 giờ, khi uống - sau 30 phút - 1 giờ.
Và nó kéo dài trung bình 6 giờ.
Khi uống, tác dụng xảy ra trong vòng một giờ và thời gian tác dụng là 4-8 giờ. Khi tiêm tĩnh mạch, tác dụng lợi tiểu xảy ra sau 3-5 phút (in / m sau 10-15 phút), đạt tối đa sau 30 phút. Nói chung, hiệu ứng kéo dài khoảng 1,5-3 giờ.
Liều lượng dao động từ 20 mg đến 500 mg hoặc hơn (với bệnh nhân suy thận mãn tính), cho đến 1000 mg hoặc hơn (với bệnh nhân suy thận mãn tính).
Axit ethacrynic (uregit; Acidum etacrinicum; Uregit) - tab. bằng 0,05; 0, 1.
Các loại thuốc thuộc nhóm này ức chế tái hấp thu natri 10-20%, do đó chúng là thuốc lợi tiểu tác dụng ngắn, mạnh.
Tác dụng dược lý của cả hai loại thuốc gần như giống nhau. Cơ chế hoạt động của furosemide có liên quan đến thực tế là nó làm tăng đáng kể lưu lượng máu đến thận (bằng cách tăng tổng hợp prostaglandin ở thận). Ngoài ra, thuốc này ức chế các quá trình sản xuất năng lượng (oxy hóa phosphoryl hóa và đường phân) ở thận, rất cần thiết cho quá trình tái hấp thu ion. Furosemide vừa phải (hai lần) làm tăng bài tiết kali và ion bicarbonate trong nước tiểu, ở mức độ lớn hơn là canxi và magiê, nhưng làm giảm bài tiết axit uric. Ngoài tác dụng lợi tiểu, furosemide còn có các tác dụng sau, do tác dụng trực tiếp lên tất cả các cơ trơn của thành mạch và giảm hàm lượng natri trong chúng, do đó làm giảm độ nhạy cảm của tế bào cơ với catecholamin:
1) kích thích tim trực tiếp;
2) chống loạn nhịp;
3) giãn mạch;
4) liên tục.
Động học của uregit và bumetanide gần giống với furosemide, tuy nhiên, chúng được chuyển hóa nhiều hơn ở gan và một phần đáng kể được bài tiết dưới dạng các chất chuyển hóa, ví dụ, bumetanide chỉ có 20-30%.
Uregit được bệnh nhân dung nạp kém hơn, có sẵn ở dạng tab. và ống 50 mg. Liều tối đa hàng ngày là 200 mg.
Bumetanide có sẵn ở liều 1 mg và ống 0,25 mg.
Bumetanide (Burinex) là một dẫn xuất methanilamide. Xét về hiệu lực, 1 mg bumetanide tương ứng với 40 mg furosemide. Tác dụng khi uống xảy ra sau 2 giờ và kéo dài 4 giờ, khi tiêm tĩnh mạch - sau 15-30 phút và kéo dài khoảng 2 giờ.. Ở dạng 60%, với phân ở dạng chất chuyển hóa - 40%.
Chỉ định 1-2 mg khi bụng đói, tiêm tĩnh mạch 0,5-1 mg cho các chỉ định tương tự như furosemide.
Chống chỉ định - vô niệu, hôn mê gan, rối loạn điện giải nặng. Chỉ định 2,5-5 mg / ngày.
Hướng dẫn sử dụng:
Trong máy tính bảng:
1. Phù mạn tính do suy tim mạn tính, xơ gan, viêm thận mạn tính;
2. Là thuốc lựa chọn điều trị suy tim có rối loạn huyết động nặng;
3. Trong liệu pháp phức tạp của bệnh nhân tăng huyết áp. - trong dung dịch (trong/trong):
1. Trong trường hợp phù não và phổi cấp tính (điều trị mất nước, loại bỏ nước khỏi các mô);
2. Nếu cần thiết phải bài niệu cưỡng bức (đối với ngộ độc cấp tính thuốc và ngộ độc các hoá chất khác đào thải chủ yếu qua nước tiểu);
3. Tăng canxi máu có nguồn gốc khác nhau;
4. Với một cuộc khủng hoảng tăng huyết áp;
5. Trong suy tim cấp tính.
Tuy nhiên, liều furosemide, giống như bất kỳ loại thuốc lợi tiểu nào khác, được coi là được lựa chọn chính xác khi lượng lợi tiểu của một bệnh nhân nhất định trong thời gian điều trị tích cực tăng lên 1,5-2 lít / ngày.
Axit ethacrynic có cùng chỉ định sử dụng như furosemide, ngoại trừ tăng huyết áp, vì nó không thích hợp để sử dụng lâu dài.
Phản ứng phụ.
Một trong những phản ứng bất lợi phổ biến nhất là hạ kali máu, đi kèm với sự suy yếu của tất cả các cơ, chán ăn, táo bón và rối loạn nhịp tim. Điều này cũng được tạo điều kiện thuận lợi bởi sự phát triển của chứng kiềm do hạ clo huyết, mặc dù tác dụng này không đặc biệt quan trọng, vì tác dụng của các loại thuốc này không phụ thuộc vào phản ứng của môi trường.
Các nguyên tắc cơ bản để đối phó với hạ kali máu:
Dùng thuốc lợi tiểu ngắt quãng gây mất kali;
Kết hợp chúng với thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali;
Hạn chế natri trong thực phẩm;
Bồi bổ qua chế độ ăn giàu kali (nho khô, mơ khô, khoai tây nướng, chuối);
Mục đích của chế phẩm kali (asparkam, panangin).
Các thuốc nhóm này còn làm chậm quá trình bài tiết axit uric, do đó gây ra hiện tượng tăng axit uric máu. Điều này đặc biệt quan trọng để xem xét ở những bệnh nhân bị bệnh gút.
Ngoài tăng axit uric máu, thuốc có thể gây tăng đường huyết và làm trầm trọng thêm bệnh tiểu đường. Hiệu ứng này rất có thể xảy ra ở những bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường tiềm ẩn và biểu hiện.
Góp phần làm tăng nồng độ natri trong nội dịch của tai trong, những loại thuốc này gây ra tác dụng gây độc cho tai (tổn thương thính giác). Đồng thời, nếu việc sử dụng furosemide gây ra những thay đổi có thể đảo ngược, thì việc sử dụng uregit thường đi kèm với tình trạng suy giảm thính lực không thể đảo ngược.
Cũng cần nói về việc không thể kết hợp furosemide và axit ethacrynic với kháng sinh gây độc cho thận và tai (ceporin, cephaloridine - cephalosporin thế hệ thứ nhất), kháng sinh aminoglycoside (streptomycin, kanamycin, v.v.), cũng có tác dụng phụ gây hại cho cơ thể. cơ quan thính giác.
Khi sử dụng thuốc bên trong, rối loạn tiêu hóa nhỏ, nhẹ được ghi nhận.
Khi uống, có thể nổi mẩn da, giảm số lượng hồng cầu, bạch cầu, tổn thương gan, tuyến tụy. Trong thí nghiệm, thuốc đôi khi có tác dụng gây quái thai.
Chống chỉ định dùng thuốc lợi tiểu mạnh:
Giảm thể tích tuần hoàn, thiếu máu nặng, suy thận và gan.
Các loại thuốc có tác dụng mạnh nhưng ngắn hạn cũng bao gồm torasemide, bumetanide, pyretanide.
Thuốc lợi tiểu trung bình (dẫn xuất benzothiadiazine hoặc thuốc lợi tiểu thiazide).
Một đại diện điển hình của DICHLOTHIAZIDE (Dichlothiazidum; trong tab. 0,025 và 0,100). Hấp thu tốt qua đường tiêu hóa. Tác dụng lợi tiểu phát triển sau 30-60 phút, đạt tối đa sau hai giờ và kéo dài 10-12 giờ.
Các loại thuốc của nhóm này làm giảm sự tái hấp thu chủ động của clo, tương ứng, sự tái hấp thu thụ động của natri và nước trong một phần rộng của phần tăng dần của quai Henle.
Cơ chế hoạt động của thuốc có liên quan đến việc giảm cung cấp năng lượng cho quá trình chuyển clo qua màng đáy. Ngoài ra, thuốc lợi tiểu thiazide ức chế vừa phải hoạt động của carbonic anhydrase, chất này cũng làm tăng thải natri niệu. Khử clo dưới tác dụng của thuốc này được thực hiện với một lượng tương đương với natriuresis (nghĩa là clo cũng tăng 5-8%). Khi sử dụng thuốc, có sự mất vừa phải anion hydrocacbonat, magiê, nhưng làm tăng các ion canxi và axit uric trong huyết tương.
Trong số tất cả các thuốc lợi tiểu, thiazide có tác dụng hạ kali niệu rõ rệt nhất; trong khi đó, thiazide cũng có tác dụng hạ huyết áp rõ rệt nhất, điều này được giải thích là do tác dụng lợi tiểu (giảm BCC), cũng như giảm hàm lượng natri trong thành mạch, làm giảm phản ứng co mạch của các hoạt chất sinh học. Diclothiazide cũng làm tăng tác dụng của thuốc hạ huyết áp được sử dụng đồng thời với nó.
Thuốc này làm giảm bài niệu và khát nước ở bệnh đái tháo nhạt, đồng thời làm giảm sự gia tăng áp suất thẩm thấu của huyết tương.
Bảng hypothiazide (hydrochlorothiazide, ezidreks). 25 và 100 mg. Hấp thu tốt qua đường tiêu hóa (90%). Giao tiếp với protein huyết tương thực tế không đáng kể 40-65%. Sinh khả dụng 71%. Dược động học hai buồng: T1/2 của pha nhanh là 1,7 giờ, của pha chậm là 13,1 giờ, tích lũy trong hồng cầu. Nồng độ tối đa trong máu đạt được sau 1-4 giờ.
Tác dụng lợi tiểu bắt đầu sau 1-2 giờ; tối đa - sau 4 giờ, thời lượng 6-12 giờ.
Bài tiết ra khỏi cơ thể chủ yếu qua thận không thay đổi, bằng cách bài tiết tích cực (100%).
Cyclomethiazide được kê đơn với liều 0,5-2 mg / ngày. Trong số các "thiazide" dành cho bệnh nhân ngoại trú, polythiazide rất tiện lợi, không giống như các loại thuốc trước đây, kéo dài 48-72 giờ.
Oxodoline (chlortolidone, hygroton) là thuốc lợi tiểu sulfanilamide không phải thiazide. Nó được hấp thụ chậm, trong vòng 10 giờ, nhưng gần như hoàn toàn - lên tới 93%. Nó tích lũy trong hồng cầu, kết nối với protein huyết tương là 75,5%. T1/2 - 19-29h. Nó được bài tiết ra khỏi cơ thể qua nước tiểu (lên đến 50%), phần còn lại qua mật, qua đường tiêu hóa. Tác dụng lợi tiểu bắt đầu sau 2-4 giờ và kéo dài 24 giờ, thậm chí đến 2-3 ngày.
Phát hành trong tab. 50 mg. Chỉ định vào buổi sáng 50-200 mg, liều duy trì 25-100 mg / ngày.
Indapamide (indap, arifon) là thuốc hạ huyết áp lợi tiểu. Cùng với tác dụng lợi tiểu, nó có tác dụng giãn mạch. Làm giảm tổng trở lực ngoại vi (OPS), không ảnh hưởng đến cung lượng tim, không rối loạn chuyển hóa lipid. Cơ chế giảm OPS có liên quan đến sự ức chế, giảm khả năng phản ứng của thành mạch với norepinephrine và angiotensin II, và tăng tổng hợp prostaglandin có hoạt tính giãn mạch. Tác dụng hạ huyết áp phát triển sau 7-10 ngày kể từ khi bắt đầu dùng thuốc.
Thuốc được hấp thu tốt qua đường tiêu hóa, nồng độ tối đa trong máu đạt được sau 2 giờ, tỷ lệ tương tác với protein huyết tương là 70-79%, liên kết thuận nghịch với hồng cầu. T1/2 - 14h. Bài tiết qua thận không thay đổi (lên đến 70%) và phân.
Chỉ định 2,5 mg 1 r / ngày, ít thường xuyên hơn 2 r / ngày. MSD - 10 mg.
Tác dụng phụ - buồn nôn, khó chịu vùng thượng vị, suy nhược, mệt mỏi, phản ứng dị ứng, hạ huyết áp thế đứng, mất cân bằng điện giải và cân bằng axit-bazơ.
Chống chỉ định - tai biến mạch máu não cấp tính, suy giảm nghiêm trọng chức năng gan và thận, đái tháo đường trong giai đoạn mất bù, mang thai và cho con bú.
Clopamid (brinaldix) - khác với hypothiazide ở hoạt tính thải natri niệu cao hơn, xảy ra 1-3 giờ sau khi dùng và kéo dài 8-24 giờ. 20 mg, tối đa. liều 80 mg, trên đó tác dụng lợi tiểu không tăng.
Xipamide là thuốc lợi tiểu tương đối mới với cơ chế hoạt động độc đáo quanh ống thận; ức chế tái hấp thu Na+ và C1- ở đoạn đầu của ống lượn xa từ phía quanh ống thận.
Hiệu quả của xipamid không phụ thuộc vào tình trạng lọc cầu thận và bài tiết ở ống thận. Xipamide đặc biệt hiệu quả ở những bệnh nhân mắc hội chứng phù nề kháng trị và CRF ở mọi mức độ nghiêm trọng.
Khi uống Hấp thu vừa đủ, sinh khả dụng 73%. Liên kết rất tích cực với protein huyết tương - 99%. T 1/2 - 7 giờ, với sự suy giảm chức năng thận, nó kéo dài đến 9 giờ, và với bệnh xơ gan, nó không thay đổi.
Hiệu quả xảy ra sau 1 giờ, tác dụng tối đa sau 3-6 giờ kéo dài 12-24 giờ. Chỉ định 10-20 mg / ngày, với suy thận mãn tính - 40 mg / ngày.
Nhóm này cũng bao gồm pyretanide, 6 mg trong số đó có hiệu quả tương đương với 40 mg furosemide. Torasemide có thời gian tác dụng dài hơn furosemide. Chỉ định 2,5-5 mg / ngày.
Ưu điểm của thuốc lợi tiểu thiazide:
1. đủ hoạt động của hành động;
2. hành động đủ nhanh (sau 1 giờ);
3. hành động đủ lâu (lên đến 10-12 giờ);
4. không gây ra những thay đổi rõ rệt về trạng thái axit-bazơ.
Nhược điểm của thuốc lợi tiểu thiazide:
1. Vì các loại thuốc thuộc nhóm này hoạt động chủ yếu ở ống lượn xa nên chúng gây hạ kali máu ở mức độ lớn hơn. Vì lý do tương tự, hạ kali máu phát triển và các ion magiê cần thiết cho sự xâm nhập của kali vào tế bào.
2. Việc sử dụng thiazide dẫn đến giữ lại muối axit uric trong cơ thể, có thể gây đau khớp ở bệnh nhân gút.
3. Thuốc làm tăng lượng đường trong máu, ở bệnh nhân tiểu đường có thể dẫn đến đợt cấp của bệnh.
4. Rối loạn tiêu hóa (buồn nôn, nôn, tiêu chảy, suy nhược).
5. Một biến chứng hiếm gặp nhưng nguy hiểm là viêm tụy, tổn thương thần kinh trung ương.
Hướng dẫn sử dụng:
1. Được sử dụng rộng rãi nhất cho phù mãn tính liên quan đến suy tim mãn tính, bệnh lý gan (xơ gan), bệnh thận (hội chứng thận hư).
2. Trong điều trị phức tạp cho bệnh nhân tăng huyết áp.
3. Với bệnh tăng nhãn áp.
4. Với bệnh đái tháo nhạt (một hiệu ứng nghịch lý, cơ chế không rõ ràng nhưng BCC giảm nên cảm giác khát giảm).
5. Với sỏi calci niệu và oxalate vô căn.
6. Với hội chứng phù nề ở trẻ sơ sinh.
Có hoạt tính gần giống thiazide, nhưng vượt trội hơn chúng về thời gian tác dụng là thuốc CLOPAMIDE (BRINALDIX) và OXODOLIN (HYGROTON), cũng như INDAPAMIDE và CHLORTHALIDONE.
Thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali.
SPIRONOLACTONE (veroshpiron; Spironolactonum, Verospironum, "Gedeon Richter", Hungary; trong tab. 0,025) là thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali yếu, là chất đối kháng aldosterone cạnh tranh. Spironolactone có cấu trúc hóa học rất giống với aldosterone (một loại steroid), và do đó ngăn chặn các thụ thể aldosterone ở ống lượn xa của nephron, làm gián đoạn dòng chảy ngược (tái hấp thu) natri vào tế bào của biểu mô thận và làm tăng bài tiết natri. và nước trong nước tiểu. Tác dụng lợi tiểu này phát triển chậm - sau 2-5 ngày và thể hiện khá yếu. Sự ức chế tái hấp thu natri được lọc ở cầu thận không quá 3%. Đồng thời, sự ức chế kaliuresis xuất hiện ngay sau khi dùng thuốc. Hoạt động của spironolactone không phụ thuộc vào trạng thái axit-bazơ. Thuốc có thời gian tác dụng đáng kể (lên đến vài ngày). Nó là một loại thuốc tác dụng chậm nhưng kéo dài. Thuốc làm tăng canxi niệu, có tác dụng tăng co bóp cơ tim trực tiếp.
Veroshpiron (spironolactone, aldactone) tab. bằng 0,025.
Hấp thu tốt qua đường tiêu hóa (đến 90%). Trong quá trình hấp thu, nó được chuyển hóa ở thành ruột (nó có độ thanh thải trước hệ thống cao). Được chuyển hóa ở gan trong "lần đầu tiên" với tỷ lệ lớn. Nó có khả dụng sinh học thấp - 30%. Tích cực liên kết với protein huyết tương - hơn 90%. T 1/2 là 10-35 giờ; với HNK và xơ gan, với nước tiểu, 20-35% được bài tiết dưới dạng không đổi. Chỉ định sau bữa ăn (để giảm lượng thanh thải trước hệ thống và tăng khả dụng sinh học) 3-4 lần một ngày. Liều hàng ngày của thuốc là 100-300 mg. Hành động bắt đầu sau 72 giờ trở lên, hiệu quả điều trị đầy đủ.
Có một chế phẩm kết hợp giữa aldactone (veroshpiron) với thiazide - aldactone-saltucin (50 mg aldactone và 5 mg muối): 6-8 viên / ngày được kê đơn.
Triamterene (pterophen, đê) bảng.
Khi uống, nó được hấp thu 30-70% (lên đến 90%). Hơn 90% được chuyển hóa ở gan. Các chất chuyển hóa được bài tiết chủ yếu qua mật, 5-10% - qua thận. T1/2 - 3 giờ và một chất chuyển hóa đến 12 giờ, tương quan với protein huyết tương là 50 - 80%.
Chỉ định 100-200 mg mỗi ngày.
Nó là một phần của thuốc triampur kết hợp với hypothiazide. Hypothiazide làm tăng nồng độ triamterene lên 1,5-2 lần.
Với suy thận mãn tính, T1 / 2 tăng lên 10 giờ. Ở người cao tuổi, nồng độ triamterene và chất chuyển hóa của nó tăng gấp 5 lần, có thể gây buồn nôn, nôn, nước tiểu đổi màu (xanh dương hoặc xanh lá cây).
Tác dụng lợi tiểu phát triển sau 6-8 giờ và kéo dài 12-1 giờ. và hơn thế nữa.
Amiloride (midamor) tab. 5 mg.
Khi uống, một phần thuốc được hấp thu, khoảng 30-50%. Sinh khả dụng lên đến 40%. Nồng độ đỉnh đạt được sau 3-4 giờ, không được chuyển hóa ở gan, 25-50% được bài tiết dưới dạng không đổi.
T1 / 2 - 8-9,5 giờ Trong suy thận, T1 / 2 được kéo dài đến 8-140 giờ; nó là cần thiết để tránh cuộc hẹn hoặc giảm một nửa liều lượng. Sử dụng trong suy gan là an toàn.
Chỉ định 5-20 mg / ngày (ít thường xuyên hơn tới 30 mg).
Bao gồm trong các chế phẩm kết hợp Moduretik (5 mg amiloride và 50 mg hapothiazide); amiloride kết hợp với 40 mg furosemide hoặc 50-100 mg uregit.
Hướng dẫn sử dụng:
1. Cường aldosteron nguyên phát (hội chứng Kon - khối u tuyến thượng thận). Trước khi điều trị phẫu thuật hoặc nếu có chống chỉ định, veroshpiron là thuốc được lựa chọn cho liệu pháp bảo thủ.
2. Với cường aldosteron thứ phát, phát triển trong suy tim mãn tính, xơ gan, hội chứng thận hư.
3. Trong liệu pháp phức tạp của bệnh nhân tăng huyết áp.
4. Spironolactone được chỉ định để kết hợp nó với các thuốc lợi tiểu khác gây hạ kali máu, nghĩa là để điều chỉnh sự cân bằng kali bị xáo trộn do sử dụng các thuốc lợi tiểu khác (thiazide, diacarb).
5. Thuốc được chỉ định cho bệnh gút và bệnh tiểu đường.
6. Spironolactone cũng được kê toa để tăng cường hoạt động trợ tim của glycoside tim (thực tế là spironolactone ức chế bài tiết kali niệu cũng rất quan trọng ở đây).
7. Hạ kali máu do sử dụng các loại thuốc khác - glycoside tim, glucocorticosteroid, hormone, v.v.
Phản ứng phụ:
1. Rối loạn tiêu hóa (đau bụng, tiêu chảy).
2. Với việc sử dụng kéo dài kết hợp với các chế phẩm kali - tăng kali máu.
3. Buồn ngủ, nhức đầu, mẩn ngứa ngoài da.
4. Rối loạn nội tiết tố (thuốc có cấu trúc steroid): - ở nam giới - có thể xảy ra chứng vú to ở nam giới; - ở phụ nữ - virilization và kinh nguyệt không đều
5. Giảm tiểu cầu.
Thuốc cùng nhóm là TRIAMTEREN (pterofen). Có sẵn trong viên nang 50 mg. Thuốc lợi tiểu giữ kali yếu, bắt đầu tác dụng sau 2-4 giờ, thời gian tác dụng là 7-16 giờ. Vi phạm tái hấp thu natri trong ống góp và ức chế bài tiết kali (xa). Thuốc tăng cường hoạt động của các thuốc lợi tiểu khác, đặc biệt là thiazide, ngăn ngừa sự phát triển của hạ kali máu. Thúc đẩy sự bài tiết urat. Nó có tác dụng hạ huyết áp đủ mạnh. Thuốc không nên dùng cho phụ nữ mang thai, vì có sự ức chế reductase, một loại enzyme chuyển axit folic thành axit folinic.
Thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali có độ mạnh yếu, theo thời gian tác dụng trung bình, cũng là thuốc Amiloride (tab. 5 mg). TRIAMPUR là sự kết hợp của triamterene và dichlothiazide.
Chất ức chế carbonic anhydrase (CAGs).
DIACARB (Diacarbum; acetazolamid, phonurite, diamox; dạng bột và viên 0, 25 hoặc dạng ống 125; 250; 500 mg). Thuốc là thuốc lợi tiểu có tốc độ trung bình và thời gian tác dụng (tác dụng xảy ra sau 1-3 giờ và kéo dài khoảng 10 giờ, khi tiêm tĩnh mạch - sau 30-60 phút, trong 3-4 giờ).
Thuốc ức chế enzyme carbonic anhydrase, thường góp phần vào sự kết hợp giữa carbon dioxide và nước trong tế bào thận với sự hình thành axit carbonic. Axit phân tách thành một proton hydro và một anion bicacbonat, đi vào máu và một proton hydro đi vào lòng ống, trao đổi với một ion natri được tái hấp thu, cùng với anion bicacbonat, bổ sung dự trữ kiềm của máu. .
Hoạt động của CAG giảm khi sử dụng diacarb xảy ra ở phần gần của nephron, dẫn đến giảm sự hình thành các ống axit carbonic trong tế bào. Điều này dẫn đến giảm sự xâm nhập vào máu của anion bicarbonate, phục vụ để bổ sung dự trữ kiềm của máu, và sự xâm nhập vào nước tiểu của ion hydro, được trao đổi với ion natri. Kết quả là, sự bài tiết natri trong nước tiểu ở dạng bicacbonat tăng lên; tái hấp thu clo ít thay đổi. Loại thứ hai, kết hợp với việc giảm sự hình thành và xâm nhập vào máu của anion hydrocarbonat, dẫn đến sự phát triển của nhiễm toan tăng clo huyết. Có sự gia tăng bù kali niệu, dẫn đến hạ kali máu.
Sự giảm hoạt động của CAG bởi diacarb trong các tế bào nội mô, tế bào của đám rối màng đệm, dẫn đến giảm bài tiết và cải thiện dòng chảy của dịch não tủy, giúp giảm áp lực nội sọ. Diakarb làm giảm sản xuất dịch nội nhãn và giảm áp lực nội nhãn, đặc biệt ở những bệnh nhân mắc bệnh tăng nhãn áp cấp tính.
Việc trao đổi natri với kali dẫn đến thực tế là thuốc lợi tiểu này, là thuốc lợi tiểu tương đối yếu (ức chế tái hấp thu natri không quá 3%), gây hạ kali máu nghiêm trọng. Ngoài ra, do natri bicarbonate không quay trở lại máu để bổ sung dự trữ kiềm, nhiễm toan nặng phát triển và trong điều kiện nhiễm toan, hoạt động của diacarb dừng lại. Vì vậy, chúng ta có thể kết luận rằng diacarb hiếm khi được sử dụng làm thuốc lợi tiểu.
Diacarb (acetazolamide, phonurite) được hấp thu tốt từ ruột khi uống, và trung bình 90% mối quan hệ với protein huyết tương là có ý nghĩa thực tế (90-95%). Hầu như không trải qua quá trình chuyển hóa và được đào thải qua thận dưới dạng không thay đổi tới 100%. T1/2 -2,5-3,5 tiếng.
Tác dụng lợi tiểu bắt đầu sau 2 giờ, đạt tối đa sau 6 giờ và kết thúc 12 giờ sau khi uống. Tác dụng lợi tiểu không ổn định, bởi vì. cùng với sự giảm hàm lượng bicarbonate, natri và nước lợi tiểu giảm.
Diakarb được kê đơn với liều 0,25 - 1 viên mỗi 1 liều mỗi ngày (125-250 mg, không quá 500 mg 1 lần mỗi ngày, tốt nhất là sau bữa sáng) trong 3-4 ngày, sau đó nghỉ 2-3 ngày, sau đó các khóa học như vậy được lặp lại trong 2-3 tuần.
Hướng dẫn sử dụng:
1. Trong điều trị bệnh nhân bị cơn tăng nhãn áp cấp tính (có thể vào/vào).
2. Chấn thương sọ não có tăng áp lực nội sọ.
3. Với một số dạng co giật nhỏ của bệnh động kinh.
4. Phối hợp với thuốc lợi tiểu quai để ngăn ngừa hoặc loại bỏ nhiễm kiềm chuyển hóa.
5. Trường hợp ngộ độc salicylat hoặc barbiturat để tăng bài niệu và kiềm hóa nước tiểu.
6. Với sự gia tăng đáng kể hàm lượng axit uric trong máu với nguy cơ kết tủa trong bệnh bạch cầu, điều trị bằng thuốc kìm tế bào.
7. Để ngăn ngừa say độ cao.
Thuốc lợi tiểu thẩm thấu.
Nhóm thuốc lợi tiểu này bao gồm mannitol, dung dịch glucose đậm đặc, glycerin. Phối hợp các thuốc này thành một nhóm cơ chế tác dụng chung. Người thứ hai xác định rằng tác dụng lợi tiểu của những thuốc lợi tiểu này rất mạnh. thuốc lợi tiểu dược chất ức chế huyết thanh
MANNITOL (MANNIT; Mannitolum) là một loại rượu sáu hydric, là loại thuốc lợi tiểu thẩm thấu mạnh nhất hiện có. Nó có thể làm tăng lượng nước tiểu lên 20% tổng lượng natri được lọc trong cầu thận.
Được sản xuất trong chai kín 500 ml chứa 30,0 thuốc, cũng như trong ống 200, 400, 500 ml dung dịch 15%.
Nó đi ra từ từ. Khi tiêm tĩnh mạch, mannitol trong máu, giống như các thuốc lợi tiểu khác thuộc nhóm này, làm tăng mạnh áp suất thẩm thấu trong huyết tương, dẫn đến dòng chất lỏng từ các mô vào máu và tăng BCC ("tác dụng làm khô "). Điều này dẫn đến giảm tái hấp thu natri và nước ở phần xa của nephron, đồng thời làm tăng quá trình lọc ở cầu thận. Ngoài ra, mannitol được lọc tốt qua màng cầu thận và tạo ra áp suất thẩm thấu cao trong nước tiểu, và không được tái hấp thu ở ống thận. Mannitol không trải qua quá trình biến đổi sinh học và được bài tiết không thay đổi, do đó liên tục thu hút nước và chủ yếu loại bỏ nó. Việc sử dụng thuốc lợi tiểu thẩm thấu không kèm theo hạ kali máu và thay đổi trạng thái axit-bazơ.
Theo khả năng loại bỏ nước khỏi cơ thể, mannitol gần như là loại thuốc mạnh nhất.
Mannitol (lure, osmoterol) được tiêm tĩnh mạch dưới dạng dung dịch 15% với liều 0,5 đến 1,5 g/kg cân nặng của bệnh nhân, nhưng không quá 140-180 g mỗi ngày. Hành động bắt đầu sau 15-20 phút và kéo dài 4-5 giờ.
Urea (urê) cũng được tiêm tĩnh mạch dưới dạng dung dịch 30% (pha loãng ex tempore trong dung dịch glucose 5-10%) với tỷ lệ 0,75-1,5 g/kg. Hiệu quả xảy ra sau 1-1,5 giờ và kéo dài trung bình 5-6 giờ.
Hướng dẫn sử dụng:
Phòng ngừa hoặc loại bỏ phù não (sốc, u não, áp xe) là chỉ định phổ biến nhất.
Mannitol được chỉ định như một phương pháp điều trị mất nước đối với chứng phù phổi phát sinh sau tác dụng độc hại của xăng, nhựa thông, formalin đối với chúng; cũng như sưng thanh quản. Khi thực hiện bài niệu cưỡng bức, đặc biệt trong trường hợp ngộ độc thuốc (barbiturat, salicylat, sulfonamid, PAS, axit boric), khi truyền máu không tương thích.
Để giảm tổn thương ống thận trong quá trình lọc giảm mạnh (ở bệnh nhân bị sốc, bỏng, nhiễm trùng huyết, viêm phúc mạc, viêm tủy xương, trong đó thuốc cải thiện lưu lượng máu đến thận), trong trường hợp ngộ độc nặng với chất độc tan máu (kết tủa protein, huyết sắc tố - nguy cơ tắc ống thận và phát triển vô niệu).
Mannitol được sử dụng để ngộ độc thuốc bài tiết qua thận, trong giai đoạn đầu của suy thận cấp (ARF), để phòng ngừa AKI.
Thiếu máu cục bộ thận trong các hoạt động với tim phổi nhân tạo.
Mannitol làm tăng lưu lượng huyết tương thận và áp suất thủy tĩnh cầu thận do nó gây ra sự giãn mạch của các tiểu động mạch hướng tâm.
Phản ứng phụ:
Nhức đầu, buồn nôn, nôn, đôi khi phản ứng dị ứng.
Dưới tác dụng của thuốc lợi tiểu, người ta nên hiểu khả năng loại bỏ một lượng natri nhất định của chúng, được biểu thị bằng% so với toàn bộ lượng natri được lọc và tăng tốc độ bài niệu.
1. Thuốc lợi tiểu mạnh hoặc mạnh gây bài tiết 20-25% natri được lọc và tăng tốc độ bài tiết nước tiểu lên 8 ml / phút hoặc hơn. Chúng bao gồm thuốc lợi tiểu "quai" (furosemide, axit ethacrynic, bumetanide, v.v.) và ở mức độ thấp hơn là thuốc lợi tiểu thẩm thấu (mannitol, urê). Nhưng loại thứ hai chủ yếu được đặc trưng bởi lợi tiểu nước mạnh hơn natriuresis.
2. Thuốc lợi tiểu có nồng độ trung bình, vừa phải, gây bài tiết 5-10% natri được lọc và tăng tốc độ bài tiết nước tiểu lên tới 5 ml / phút. Chúng bao gồm thuốc lợi tiểu "thiazide" (hypothiazide, polythiazide, cyclomethiazide, thuốc lợi tiểu "tiết kiệm kali" - veroshpiron, amiloride, triamterene, và gần đây hơn - diacarb.
3. Phân chia thuốc lợi tiểu theo tốc độ bắt đầu tác dụng và thời gian tác dụng
Trong phù phổi cấp, thuốc được lựa chọn sẽ là furosemide, có tác dụng mạnh, nhanh và tương đối ngắn, không chỉ gây lợi tiểu mà còn có tác dụng giãn tĩnh mạch. Khi có nhiễm kiềm chuyển hóa, bệnh tăng nhãn áp, tăng huyết áp nội sọ, diacarb có thể được coi là thuốc lợi tiểu được lựa chọn và "thiazide" có thể được xem xét để ngăn ngừa tái phát vôi hóa nước tiểu. Làm việc với bệnh nhân hoặc phân tích các vấn đề tình huống với giáo viên của bạn trong các lớp học thực tế, bạn sẽ có thể hình dung rõ ràng hơn về thuật toán chọn thuốc lợi tiểu trong một tình huống lâm sàng cụ thể, dựa trên kiến thức về phân loại được trình bày.
Ngoài các thuốc lợi tiểu trên còn có thuốc phối hợp: Aldactazid = Spironolactone 25 mg + Hypothiazid 25 mg rec. 1-4 r / d.
Diazide = Triamtren 50 mg + Hypothiazide 25 mg rec. 1-4 r / d Maxzid \u003d Triamtren 75 mg + Hypothiazid 50 mg rec. 1 q/d Maxzid-25 mg = Triamtren 37,5 mg + Hypothiazide 25 mg - 1 q/d Moduretic = Amiloride 5 mg + Hypothiazide 50 mg - 1 hoặc 2 q/d Triampur = Triamtren 25 mg + Hypothiazide 12,5 mg .
Khi thực hiện liệu pháp lợi tiểu, có thể phân biệt 2 giai đoạn:
1. Trị liệu tích cực.
2. Điều trị duy trì.
Liệu pháp tích cực có nghĩa là:
a) với hội chứng phù nề - đạt được một mức độ bài tiết natri và nước chiếm ưu thế nhất định so với lượng ăn vào, làm giảm trọng lượng cơ thể của bệnh nhân;
b) trong trường hợp tăng huyết áp động mạch, mức giảm áp lực động mạch đến giá trị tối ưu cho bệnh nhân này.
Liệu pháp tích cực thường được sử dụng nhiều hơn khi có hội chứng phù nặng hoặc tăng huyết áp động mạch cao. Thông thường thuốc lợi tiểu được kê đơn hàng ngày, liều lượng được chọn riêng theo cách sao cho
để tạo sự cân bằng natri âm trong cơ thể và tăng lượng nước tiểu gấp 1,5-2 lần so với lượng chất lỏng đưa vào (uống và tiêm), ít hơn 2,5 lần (ở bệnh nhân mắc bệnh anasarca).
Điều trị tích cực hàng ngày tốt hơn dùng thuốc lợi tiểu sau 1-2-3 ngày, bởi vì. Việc gián đoạn dùng thuốc dẫn đến tích tụ natri và nước và bệnh nhân dung nạp kém. Như đã viết trong thư mục Washington, tốt hơn là nên đạt được lượng nước tiểu hàng ngày là 2-2,5 lít so với 4 lít mỗi ngày.
Tác dụng phụ của thuốc lợi tiểu.
Việc sử dụng thuốc lợi tiểu thường đi kèm với các tác dụng phụ, chủ yếu liên quan đến cân bằng nội môi nước và điện giải, cân bằng axit-bazơ, chuyển hóa carbohydrate và lipid, phốt phát và axit uric. Ngoài ra còn có các loại tác dụng phụ cụ thể, chẳng hạn như rối loạn nội tiết khi điều trị bằng spironolactone, nhiễm độc tai - khi sử dụng thuốc lợi tiểu quai.
1. Vi phạm cân bằng nước
Những xáo trộn này dễ dàng thu hút sự chú ý ngay khi thuốc lợi tiểu bắt đầu được sử dụng rộng rãi trên lâm sàng và được người khỏe mạnh sử dụng để giảm trọng lượng cơ thể.
mất nước. Do tăng bài tiết natri, thuốc lợi tiểu, đặc biệt là thuốc lợi tiểu quai (furosemide, axit ethacrynic, bumetanide, pyretanide, torasemide) và thuốc lợi tiểu thiazide (hydrochlorothiazide), có thể gây mất nước ngoại bào. Điều này làm giảm thể tích máu lưu thông. "Hội chứng mất nước và khử muối" có thể phát triển do lựa chọn liều không phù hợp (thường là đối với thuốc lợi tiểu "vòng") hoặc chỉ định liều cao nếu bệnh nhân bị lợi tiểu "bắt buộc". Bài niệu “cưỡng bức” là lượng nước tiểu tăng gấp 4-5 lần hoặc hơn so với lượng dịch “được chấp nhận”.
Trên lâm sàng, điều này được biểu hiện bằng tình trạng xấu đi rõ rệt dưới dạng hạ huyết áp thế đứng, nhịp tim nhanh (đặc biệt là vào ban đêm và buổi sáng), rối loạn nhịp tim, rối loạn tiêu hóa (buồn nôn, nôn), nhức đầu, mất phương hướng, thậm chí có thể phát triển hôn mê , v.v. Ít phổ biến hơn là tình trạng mất nước nói chung, làm giảm độ đàn hồi của da, khô miệng rõ rệt.
Tình trạng mất nước nói chung đặc biệt bất lợi ảnh hưởng đến bệnh nhân suy tuần hoàn, xơ gan, bệnh thận nặng, tình trạng bệnh nhân cao tuổi, những người thường phát triển tình trạng thờ ơ nói chung, do rối loạn não có nguồn gốc mạch máu.
Trong một nghiên cứu trong phòng thí nghiệm - mất nước nghiêm trọng, hạ natri máu, hạ kali máu, hạ kali máu, v.v.
Việc điều chỉnh đòi hỏi phải bãi bỏ thuốc lợi tiểu và liệu pháp truyền dịch nhằm khôi phục lại sự cân bằng nước và điện giải, đồng thời cũng cần tăng lượng nước và muối tiêu thụ.
Mất nước là một tác dụng phụ ít phổ biến hơn. Có thể xảy ra khi sử dụng thuốc lợi tiểu thẩm thấu (đặc biệt là mannitol), khiến chất lỏng đi từ kẽ vào mạch. Phù phổi có thể phát triển, đặc biệt là khi có sự vi phạm đồng thời chức năng bài tiết của thận.
Các biện pháp trợ giúp bao gồm hạn chế lượng nước và muối trong chế độ ăn uống, kê đơn thuốc lợi tiểu quai hoặc thiazide.
2. Mất cân bằng điện giải.
Hạ kali máu (giảm nồng độ kali trong huyết thanh dưới 3,5 mmol / l). Tác dụng phụ này là điển hình nhất khi sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide (hydrochlorothiazide, cyclomethiazide, chlorthalidone, clopamide, ở mức độ thấp hơn - indapamide). Ít gặp hơn, hạ kali máu được quan sát thấy ở những bệnh nhân dùng thuốc ức chế carbonic anhydrase (acetazolamide) hoặc thuốc tác dụng vòng. Tần suất phát triển của nó thường dao động từ 5-50% và trong điều trị bằng hydrochlorothiazide - từ 50 đến 100%. Nó tỷ lệ thuận với liều lượng thuốc lợi tiểu. Vì vậy, hạ kali máu khi kê đơn hydrochlorothiazide với liều 25 mg hàng ngày đã được ghi nhận ở 19% bệnh nhân, 50 mg - ở 31% và 100 mg - ở 54%. Với một số điều kiện của những dữ liệu này, điều quan trọng là trong trường hợp dùng một liều thuốc duy nhất trong ngày, nguy cơ phát triển hạ kali máu sẽ giảm.
Thông thường, hạ kali máu xảy ra ở phụ nữ và bệnh nhân cao tuổi. Sự phát triển của nó được tạo điều kiện thuận lợi bởi chứng cường aldosteron (hội chứng thận hư, suy tim, tăng huyết áp động mạch, xơ gan), với việc sử dụng đồng thời hai loại thuốc lợi tiểu, sự kết hợp của thuốc lợi tiểu với thuốc glucocorticosteroid thúc đẩy mất kali và hàm lượng kali thấp trong cơ thể. chế độ ăn uống.
Cơ chế hạ kali máu chủ yếu liên quan đến sự gia tăng dòng ion natri vào ống lượn xa, đến vị trí trao đổi Na/K (thuốc lợi tiểu quai, thiazide). Một hiệu ứng tương tự đi kèm với sự gia tăng dòng bicarbonate vào nephron xa (acetazolamide). Sự tăng bài tiết clorua qua thận do thuốc lợi tiểu cũng đóng vai trò làm tăng bài tiết ion kali từ máu vào lòng ống thận. Trong cơ chế phát triển của hạ kali máu, việc giảm thể tích dịch ngoại bào cũng đóng một vai trò, điều này tự nhiên dẫn đến việc kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) và tăng bài tiết kali ở ống thận dưới ảnh hưởng của aldosterone.
Hạ kali máu nguy hiểm chủ yếu liên quan đến rối loạn nhịp tim (nhịp tim nhanh, ngoại tâm thu), đặc biệt khi mức kali dưới 3 mmol / l. Nó làm tăng độc tính của glycoside tim, cần theo dõi cẩn thận hàm lượng kali trong máu. Ngoài ra, hạ kali máu góp phần phá vỡ sự cân bằng protein của cơ thể.
Hạ kali máu biểu hiện bằng biểu hiện yếu cơ, giật cơ, đánh trống ngực, chướng bụng, táo bón, chán ăn. Có thể bị chuột rút cơ bắp chân, đa niệu. Thay đổi điện tâm đồ là đặc trưng - giảm đoạn ST, giảm biên độ hoặc đảo ngược sóng T và kéo dài khoảng QT.
Để ngăn ngừa hạ kali máu, cần cố gắng sử dụng liều thuốc lợi tiểu hiệu quả tối thiểu, thời gian tác dụng trung bình; hạn chế ăn muối 4-6 g/ngày, tăng lượng kali trong khẩu phần ăn, dùng thuốc lợi tiểu giữ kali hoặc bổ sung kali. Họ áp dụng chế độ ăn giàu kali, kê đơn thuốc (panangin hoặc asparkam, kali clorua, v.v.). Cần nhớ rằng dự trữ kali chỉ được phục hồi vào những ngày không dùng thuốc lợi tiểu. Để hấp thụ kali tốt hơn, nên dùng nó cùng với glucose (dextrose) và liều insulin ước tính, các chất đồng hóa không steroid và steroid được kê đơn.
Điều chỉnh hạ kali máu cũng bao gồm kê đơn các chất thay thế muối ăn có chứa kali, chẳng hạn như sanasol, không chỉ bù đắp lượng kali mất đi mà còn tăng cường tác dụng cứu hộ của thuốc lợi tiểu. Đáng chú ý là việc kê đơn thuốc lợi tiểu kết hợp (triampur, kết hợp hydrochlorothiazide và triamterene), giúp giảm nguy cơ hạ kali máu.
Tăng kali máu (mức độ kali trong huyết thanh vượt quá 5,5 mmol / l) có thể phát triển do sử dụng không kiểm soát thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali (spironolactone, triamterene, amiloride). Tăng kali máu được ghi nhận ở 9-10% bệnh nhân dùng các loại thuốc này, đặc biệt ở những bệnh nhân cao tuổi mắc bệnh thận với chức năng bài tiết suy giảm (đặc biệt là suy thận), cũng như đái tháo đường. Thông thường mức độ nghiêm trọng của nó nhỏ (khoảng 6,0-6,1 mmol/l) và không đe dọa đến tính mạng (nguy cơ ngừng tim xảy ra ở mức kali từ 7,5 mmol/l trở lên). Tạo điều kiện phát triển tăng kali máu đồng thời sử dụng thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali và muối kali, bao gồm sanasol thay thế muối và các loại thuốc tương tự, tiêu thụ một lượng lớn nước ép trái cây giàu kali.
Thuốc lợi tiểu giữ kali không thể kết hợp với thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể angiotensin-II, vì bản thân các thuốc này có thể làm tăng nồng độ kali trong máu.
Bệnh nhân cảm thấy khó chịu ở vùng thượng vị, có vị kim loại trong miệng, yếu cơ, cứng và dị cảm ở tay và chân. Điện tâm đồ ghi nhận khoảng PQ mở rộng, sóng T "khổng lồ" cao, phức hợp QRS mở rộng và có thể ngừng tim đột ngột.
Các biện pháp giúp tăng kali máu bao gồm loại trừ thực phẩm chứa nhiều kali, kê đơn thuốc lợi tiểu quai (furosemide 4-6 ml được tiêm tĩnh mạch); tiêm tĩnh mạch dung dịch canxi gluconate (10 ml dung dịch 10% với những thay đổi rõ rệt trên ECG); trong / tiêm tĩnh mạch dung dịch 10% glucose hoặc dextrose 300-400 ml với insulin (với tỷ lệ 1 đơn vị insulin trên 3 g glucose hoặc dextrose), để di chuyển các ion kali vào không gian nội bào; natri bicarbonate tiêm tĩnh mạch ở mức 40-160 mEq cho đến khi các dấu hiệu ECG biến mất.
Với sự không hiệu quả của các biện pháp này - chạy thận nhân tạo.
Hạ magie máu - (nồng độ magie huyết thanh dưới 0,7 mmol/l) có thể do cùng một loại thuốc lợi tiểu gây ra như hạ kali máu. Giảm mức độ magiê trong máu được quan sát thấy ở khoảng một nửa số bệnh nhân được điều trị bằng thuốc lợi tiểu, đặc biệt thường gặp ở bệnh nhân cao tuổi và những người lạm dụng rượu. Cơ chế phát triển hạ magie máu chủ yếu là do tác dụng gián tiếp của thuốc (giảm thể tích tuần hoàn máu, cường aldosteron). Tăng bài tiết magiê qua nước tiểu có thể dẫn đến sự thiếu hụt của nó và sự phát triển của rối loạn nhịp tim, đặc biệt là khi sử dụng thuốc lợi tiểu "vòng", ở mức độ thấp hơn là "thiazide".
Hạ magie máu, giống như hạ kali máu, biểu hiện chủ yếu là rối loạn nhịp tim, tăng độc tính của glycosid tim. Sự điều chỉnh của nó đòi hỏi phải sử dụng muối magiê tiêm tĩnh mạch hoặc uống, có trong các chế phẩm đã đề cập Panangin, Asparkame.
Hạ natri máu (mức natri huyết thanh dưới 135 mmol / l) trong 25-30% trường hợp là do không kiểm soát được lượng thuốc lợi tiểu. Thông thường, nó được quan sát thấy khi sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide, ít gặp hơn - thuốc tiết kiệm kali và vòng lặp. Sự phát triển hạ natri máu hiếm gặp hơn ở những bệnh nhân dùng thuốc lợi tiểu quai được giải thích là do thuốc sau này phá vỡ cơ chế cô đặc thẩm thấu và pha loãng nước tiểu của thận, trong khi thuốc lợi tiểu thiazide, chủ yếu ảnh hưởng đến vùng phân bố vỏ não của đầu gối tăng dần. của quai Henle, chỉ chặn các cơ chế pha loãng nước tiểu. Cơ sở của hạ natri máu và giảm thẩm thấu máu chủ yếu là tăng bài tiết natri qua thận, tăng hoạt động RAAS, tăng cảm giác khát và tăng hoạt động uống nước, góp phần làm loãng máu. Hạ kali máu do thuốc lợi tiểu cũng tạo điều kiện thuận lợi cho sự phát triển của hạ natri máu, vì nó dẫn đến sự di chuyển của natri từ không gian ngoại bào vào trong tế bào và gây ra sự thay đổi trong phản ứng của các thụ thể thẩm thấu, làm tăng bài tiết hormone chống bài niệu (ADH) và tăng tái hấp thu. nước tự do thẩm thấu.
...Tài liệu tương tự
Bản chất của thuốc lợi tiểu (thuốc lợi tiểu) là một chất làm tăng bài tiết nước tiểu ra khỏi cơ thể và làm giảm hàm lượng chất lỏng trong các mô và khoang huyết thanh của cơ thể. Saluretic (dẫn xuất của axit sulfamoylanthranilic và sulfamoylbenzoic).
trình bày, thêm 26/04/2015
Phân loại thuốc lợi tiểu, đặc điểm và cơ chế tác dụng của chúng. Bài tiết nước tiểu ra khỏi cơ thể và giảm hàm lượng chất lỏng trong các mô và khoang huyết thanh. Ức chế tái hấp thu ion natri ở ống thận, giảm tái hấp thu nước.
trình bày, thêm 17/11/2013
Đặc điểm của các quá trình chính đóng vai trò chính trong sự hình thành nước tiểu. Khái niệm về thuốc lợi tiểu là một nhóm thuốc thúc đẩy bài tiết natri qua nước tiểu và giảm thể tích dịch ngoại bào. Cơ chế tác dụng của thuốc lợi tiểu.
trình bày, thêm 19/04/2014
Tổng hợp axit acetylsalicylic. Dẫn xuất của axit antranilic. Thuốc chống viêm không steroid (NSAID). Cơ chế hoạt động, ức chế cyclooxygenase. Dược lý và tác dụng phụ, chỉ định, liều lượng và chống chỉ định của NSAID.
trình bày, thêm 31/10/2014
Dược lý lâm sàng của chất chống oxy hóa. Các chất chống gốc tự do. Các enzym chống oxy hóa và các chất kích hoạt của chúng (superoxide dismutase, natri selenite). Thuốc ngăn chặn gốc tự do, thuốc chống tăng huyết áp. Dược lý lâm sàng của thuốc chống tăng huyết áp.
tóm tắt, bổ sung 14/06/2010
Đặc điểm chung của các bệnh về hệ thống tim mạch. Nhóm dược lý của thuốc. Cơ chế tác dụng và tác dụng dược lực chính. Chỉ định và chế độ dùng thuốc. Tác dụng phụ và chống chỉ định với cuộc hẹn.
hạn giấy, thêm 14/06/2015
Dược lý của steroid tránh thai: estrogen, progestogen (progestin). Thuốc tránh thai kết hợp (COC), loại và thành phần của chúng. Cơ chế tác dụng tránh thai, tác dụng không tránh thai của COC. Tác dụng phụ của thuốc tránh thai.
công tác kiểm soát, bổ sung 16/02/2008
Khái niệm dược lâm sàng, lịch sử phát triển. Đơn đặt hàng số 131 "Về việc giới thiệu chuyên ngành" dược lý lâm sàng ". Tầm quan trọng của nó trong y học hiện đại. Đặc điểm của tương tác thuốc. Tác dụng không mong muốn của thuốc và phương pháp phòng ngừa.
tóm tắt, bổ sung 14/01/2010
Có nghĩa là làm tăng các cơn co thắt nhịp nhàng của cơ tử cung. Tác dụng phụ của oxytocin. Ngừng xuất huyết giảm trương lực sau sinh. Vai trò sinh lý của vitamin. Các chế phẩm và tác nhân prostaglandin chủ yếu làm tăng trương lực cơ tử cung.
tóm tắt, thêm 28/04/2012
Hội chứng phù nề là sự tích tụ quá nhiều chất lỏng trong các mô của cơ thể và các khoang huyết thanh, biểu hiện ở sự tăng thể tích và thay đổi tính chất vật lý của các mô, vi phạm chức năng của các cơ quan phù nề. Các loại và phân loại phù nề, nguyên nhân phát triển, điều trị.
Trang web cung cấp thông tin tham khảo cho mục đích thông tin. Chẩn đoán và điều trị bệnh nên được thực hiện dưới sự giám sát của bác sĩ chuyên khoa. Tất cả các loại thuốc đều có chống chỉ định. Chuyên gia tư vấn là cần thiết!
thuốc lợi tiểu gọi là những chất có cấu tạo hóa học khác nhau, nhưng có tính chất chung là làm tăng lượng dịch bài tiết ra khỏi cơ thể. Thuốc lợi tiểu còn được gọi là thuốc lợi tiểu. Thuốc lợi tiểu làm giảm quá trình tái hấp thu nước và muối trong ống thận, do đó phần lớn chúng được bài tiết qua nước tiểu. Ngoài ra, thuốc lợi tiểu làm tăng thể tích nước tiểu và tốc độ hình thành nước tiểu, làm giảm lượng chất lỏng tích tụ trong các mô và khoang khác nhau.Thuốc lợi tiểu được sử dụng trong điều trị phức hợp tăng huyết áp, bệnh lý của hệ thống tim mạch, gan và thận, cũng như bất kỳ tình trạng nào khác kèm theo sưng tấy các cơ quan và mô khác nhau.
Hiện nay, có khá nhiều loại thuốc lợi tiểu được phân loại theo nhiều tiêu chí khác nhau và được phân nhóm dựa trên các đặc tính tương tự.
Phân loại chung thuốc lợi tiểu
Tùy thuộc vào nguồn gốc, tất cả các thuốc lợi tiểu được chia thành các nhóm sau:- Thuốc lợi tiểu tự nhiên (thuốc sắc thảo dược, một số loại thực phẩm, trà thảo dược, v.v.);
- Thuốc lợi tiểu (các loại viên nén và dung dịch tiêm tĩnh mạch).
1. Thuốc lợi tiểu mạnh ("trần") được sử dụng để nhanh chóng loại bỏ phù nề, hạ huyết áp, loại bỏ chất độc hại ra khỏi cơ thể trong trường hợp ngộ độc, v.v.;
2. Thuốc lợi tiểu được sử dụng trong một thời gian dài như một phần của liệu pháp phức tạp cho các bệnh về tim, thận và đường tiết niệu;
3. Thuốc lợi tiểu được sử dụng để kiểm soát việc đi tiểu trong các bệnh khác nhau (ví dụ: đái tháo đường, bệnh gút, v.v.).
Các phân loại trên chỉ phản ánh hai khía cạnh của thuốc lợi tiểu liên quan đến nguồn gốc và mục đích của chúng. Ngoài ra, có một số lượng lớn các phân loại thuốc lợi tiểu khác nhau, có tính đến cấu trúc hóa học, thành phần, cơ chế tác dụng, tác dụng phụ và ứng dụng điều trị ưu tiên của chúng. Tất cả các thông số này áp dụng cho cả thuốc lợi tiểu tự nhiên và thuốc viên.
Xem xét riêng việc phân loại và phạm vi của thuốc lợi tiểu và các biện pháp tự nhiên để không nhầm lẫn. Bài viết sẽ nêu tên quốc tế của thuốc mà không nêu tên thương mại. Biết tên quốc tế, bạn có thể sử dụng sách tham khảo Vidal để tìm danh sách các loại thuốc có chứa chất này dưới dạng hoạt chất và tên thương mại mà chúng được bán tại các hiệu thuốc. Ví dụ, nội dung của bài báo sẽ chứa tên quốc tế của chất Spironolactone, là thành phần hoạt chất của thuốc có tên thương mại là Veroshpiron. Để thuận tiện và tránh liệt kê nhiều tên thương mại của thuốc, chúng tôi sẽ chỉ sử dụng tên quốc tế của hoạt chất.
Thuốc lợi tiểu (viên nén, dung dịch tiêm truyền) - phân loại
Trong thực hành lâm sàng, để chọn loại thuốc tối ưu trong trường hợp cụ thể này, các bác sĩ sử dụng phân loại thuốc lợi tiểu sau:1. Thuốc lợi tiểu mạnh (mạnh mẽ, "trần") (Furosemide, axit ethacrynic, Bumetamide, Torsemide và Peritanide) được sử dụng để nhanh chóng loại bỏ phù nề có nguồn gốc khác nhau và giảm áp lực. Thuốc được sử dụng một lần, nếu cần thiết, chúng không được sử dụng trong các khóa học;
2. Thuốc lợi tiểu cường độ trung bình (Dichlorothiazide, Hypothiazid, Indapamide, Clopamid, Chlorthalidone) được sử dụng trong các đợt điều trị dài hạn như một phần của điều trị phức hợp tăng huyết áp động mạch, đái tháo nhạt, tăng nhãn áp, hội chứng phù nề trong suy tim hoặc suy thận, v.v.;
3. Thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali (Triamterene, Amiloride và Spironolactone) yếu, nhưng chúng không loại bỏ các ion kali khỏi cơ thể. Thuốc lợi tiểu giữ kali được sử dụng kết hợp với các thuốc lợi tiểu loại bỏ canxi khác để giảm thiểu mất ion;
4. Thuốc ức chế carbonic anhydrase (Diacarb và Dichlorphenamide) là thuốc lợi tiểu yếu. Được sử dụng để giảm áp lực nội sọ và nội nhãn trong các điều kiện khác nhau;
5. Thuốc lợi tiểu thẩm thấu (mannitol, urê, glycerin và kali axetat) rất mạnh, do đó chúng được sử dụng trong điều trị phức tạp các tình trạng cấp tính, chẳng hạn như phù não và phổi, cơn tăng nhãn áp, sốc, nhiễm trùng huyết, viêm phúc mạc, tiểu ít, và cả để tăng tốc bài tiết các chất khác nhau trong trường hợp ngộ độc hoặc dùng thuốc quá liều.
Thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali, mạnh, trung bình và chất ức chế carbonic anhydrase còn được gọi là thuốc cứu hộ, vì tất cả các loại thuốc thuộc các nhóm dược lý này đều loại bỏ một lượng lớn muối ra khỏi cơ thể, chủ yếu là natri và kali, cũng như clo, phốt phát và cacbonat.
Thuốc lợi tiểu mạnh - tên thuốc, đặc điểm chung, chỉ định và chống chỉ định sử dụng, tác dụng phụ
Thuốc lợi tiểu mạnh, còn được gọi là thuốc lợi tiểu quai, thuốc lợi tiểu mạnh hoặc thuốc lợi tiểu "trần". Hiện tại, các loại thuốc lợi tiểu mạnh sau đây được sử dụng ở các quốc gia thuộc Liên Xô cũ - Furosemide, axit ethacrynic, Bumetamide, Torsemide và Peritanide.Thuốc lợi tiểu mạnh bắt đầu tác dụng khoảng 1 giờ sau khi uống và tác dụng kéo dài trong 16 đến 18 giờ. Tất cả các loại thuốc đều có sẵn ở dạng viên nén và dung dịch, vì vậy chúng có thể được dùng bằng đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch. Tiêm tĩnh mạch thuốc lợi tiểu thường được thực hiện trong điều kiện nghiêm trọng của bệnh nhân, khi cần thiết để đạt được hiệu quả nhanh chóng. Trong các trường hợp khác, thuốc được kê đơn ở dạng viên nén.
Chỉ định chính cho việc sử dụng thuốc lợi tiểu mạnh là điều trị hội chứng phù nề do các bệnh lý sau:
- Suy tim mãn tính;
- Suy thận mạn tính;
- hội chứng thận hư;
- Phù và báng bụng trong xơ gan.
Thuốc lợi tiểu mạnh không được sử dụng trong liệu pháp điều trị tăng huyết áp kéo dài, vì chúng có thời gian rất ngắn, nhưng tác dụng mạnh và rõ rệt. Tuy nhiên, chúng được sử dụng để ngăn chặn một cuộc khủng hoảng tăng huyết áp.
Ngoài ra, thuốc lợi tiểu mạnh có thể được sử dụng trong điều trị phức tạp và ngắn hạn đối với các tình trạng cấp tính sau:
- Phù phổi;
- Ngộ độc bởi các chất khác nhau;
- Dùng thuốc quá liều;
- tăng calci huyết.
Chống chỉ định sử dụng thuốc lợi tiểu mạnh là sự hiện diện của các điều kiện sau đây ở một người:
- Vô niệu (thiếu đi tiểu);
- Mất nước nghiêm trọng của cơ thể;
- thiếu natri nghiêm trọng trong cơ thể;
- Quá mẫn với thuốc.
Tác dụng phụ của thuốc lợi tiểu mạnh có thể bao gồm:
- Hạ huyết áp động mạch;
- trụy mạch;
- Huyết khối của các mạch khác nhau;
- bệnh não ở những người bị bệnh gan;
- Loạn nhịp tim;
- Khiếm thính đến điếc (phát triển khi tiêm thuốc vào tĩnh mạch);
- Tăng nồng độ glucose và axit uric trong máu;
- Sự gia tăng nồng độ của lipoprotein mật độ thấp (LDL) và chất béo trung tính (TG) với sự giảm song song về mức độ của lipoprotein mật độ cao (HDL);
- Phát ban da ;
- nhạy cảm với ánh sáng;
- Dị cảm (cảm giác ngứa ran, v.v.);
- Giảm tổng số lượng tiểu cầu trong máu;
- Rối loạn đường tiêu hóa.
Thuốc lợi tiểu trung bình - tên thuốc, đặc điểm chung, chỉ định và chống chỉ định sử dụng, tác dụng phụ
Thuốc lợi tiểu trung bình được đại diện bởi các loại thuốc từ nhóm thiazide. Hiện tại, các loại thuốc lợi tiểu thiazide sau được sử dụng ở các nước SNG - Dichlorothiazide, Hypothiazide, Indapamide, Clopamid, Chlortalidone. Thuốc lợi tiểu thiazide bắt đầu có tác dụng sau khi uống 30-60 phút và hiệu quả tối đa phát triển trong vòng 3-6 giờ. Dichlorothiazide, Hypothiazide và Clopamid hoạt động trong vòng 6-15 giờ, Indapamide - 24 giờ và Chlorthalidone - 1-3 ngày. Tất cả các thuốc lợi tiểu cường độ trung bình đều có hiệu quả lọc cầu thận ở thận ít nhất là 30-40 ml/phút, theo thử nghiệm của Reberg.
Chỉ định sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide cường độ trung bình là các điều kiện sau:
- điều trị phức tạp tăng huyết áp động mạch;
- Phù mãn tính do suy tim, xơ gan hoặc hội chứng thận hư;
- tăng nhãn áp;
- đái tháo nhạt;
- sỏi thận oxalat;
- Hội chứng phù thũng của trẻ sơ sinh.
Chống chỉ định sử dụng thuốc lợi tiểu cường độ trung bình là sự hiện diện của các điều kiện sau:
- Quá mẫn cảm với thuốc sulfanilamide (ví dụ: Biseptol, Groseptol, v.v.);
- Thai kỳ.
- Huyết áp giảm;
- Điểm yếu chung;
- Vi phạm độ nhạy (cảm giác nổi da gà, v.v.);
- Buồn nôn ói mửa;
- đau bụng;
- Giảm ham muốn tình dục;
- rối loạn chức năng tình dục;
- Giảm tổng số lượng tiểu cầu trong máu;
- Sự gia tăng tổng số tế bào lympho và bạch cầu đơn nhân trong máu;
- Phát ban trên da;
- nhạy cảm với ánh sáng;
- Sự gia tăng nồng độ glucose, cholesterol toàn phần, chất béo trung tính và lipoprotein mật độ thấp trong máu.
Thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali - tên thuốc, đặc điểm chung, chỉ định và chống chỉ định sử dụng, tác dụng phụ
Các loại thuốc của nhóm này không dẫn đến sự bài tiết kali ra khỏi cơ thể, là cơ sở cho tên của chúng. Chính việc bảo tồn các ion kali quyết định tác dụng tích cực của các loại thuốc thuộc nhóm này đối với cơ tim. Hiện tại, các loại thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali sau đây đã có mặt trên thị trường của các nước SNG - Triamteren, Amiloride và Spironolactone. Những loại thuốc này có tác dụng yếu và chậm, phát huy tác dụng từ 2 đến 3 ngày sau khi bắt đầu dùng, nhưng tồn tại trong một thời gian rất dài. Chỉ định sử dụng thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali là các điều kiện sau:
- Cường aldosteron nguyên phát;
- Cường aldosteron thứ phát do suy tim mạn tính, xơ gan hoặc hội chứng bệnh thận;
- điều trị phức tạp tăng huyết áp động mạch;
- Kết hợp với các thuốc lợi tiểu khác làm tăng bài tiết kali ra khỏi cơ thể (thuốc ức chế anhydrase carbonic mạnh, trung bình);
- Bệnh gout;
- Bệnh tiểu đường;
- Để tăng cường tác dụng của glycoside tim (ví dụ: Strophanthin, Korglikon, Digoxin, v.v.).
Thuốc lợi tiểu giữ kali chống chỉ định trong các trường hợp sau:
- tăng kali máu;
- Bệnh xơ gan;
- hạ natri máu;
- Suy thận cấp tính;
- Dạng nặng của suy thận mãn tính.
- bệnh sỏi tiết niệu;
- Tính nhạy sáng;
- táo bón hoặc tiêu chảy;
- Đau đầu;
- Chóng mặt;
- Chuột rút cơ bắp chân;
- Phát ban da;
- Rối loạn cương dương;
- vi phạm chu kỳ kinh nguyệt;
- Thay đổi âm sắc của giọng nói.
Thuốc ức chế carbonic anhydrase - tên thuốc, đặc điểm chung, chỉ định và chống chỉ định sử dụng, tác dụng phụ
Thuốc ức chế carbonic anhydrase là thuốc lợi tiểu yếu. Khi dùng đường uống, tác dụng của chúng phát triển sau 1-1,5 giờ và kéo dài trong 16 giờ. Khi tiêm tĩnh mạch, tác dụng bắt đầu sau 30-60 phút và kéo dài 3-4 giờ. Thuốc ức chế carbonic anhydrase có thể được sử dụng dưới dạng viên nén hoặc tiêm tĩnh mạch. Hiện tại, các chất ức chế carbonic anhydrase sau đây có sẵn trên thị trường của các nước CIS - Diacarb và Dichlorphenamide. Vì những loại thuốc lợi tiểu này có khả năng gây nghiện cao nên chúng được sử dụng trong các đợt ngắn với thời gian nghỉ giữa các đợt. Chỉ định sử dụng các chất ức chế carbonic anhydrase là các điều kiện sau:
- tấn công cấp tính của bệnh tăng nhãn áp;
- Tăng áp lực nội sọ;
- Cơn động kinh cơn nhỏ;
- Ngộ độc với thuốc an thần (Phenobarbital, v.v.) hoặc salicylat (Aspirin, v.v.);
- Trong bối cảnh hóa trị của các khối u ác tính;
- Phòng chống say núi.
Chống chỉ định sử dụng các chất ức chế carbonic anhydrase là các điều kiện sau:
- Urê huyết (tăng nồng độ urê trong máu);
- Đái tháo đường mất bù;
- Suy hô hấp nặng.
- bệnh não ở bệnh nhân xơ gan;
- sự hình thành sỏi thận;
- Giảm nồng độ natri và kali trong máu (hạ kali máu và hạ natri máu);
- Ức chế quá trình tạo máu trong tủy xương;
- Phát ban da;
- Buồn ngủ;
- Dị cảm (cảm giác bò, v.v.).
Thuốc lợi tiểu thẩm thấu - tên thuốc, đặc điểm chung, chỉ định và chống chỉ định sử dụng, tác dụng phụ
Thuốc lợi tiểu thẩm thấu bao gồm mannitol (mannitol), urê, dung dịch glucose đậm đặc và glycerin. Những loại thuốc lợi tiểu này là loại mạnh nhất trong số tất cả các loại thuốc lợi tiểu hiện có. Thuốc lợi tiểu thẩm thấu chỉ được sử dụng dưới dạng truyền tĩnh mạch để điều trị các tình trạng cấp tính khác nhau. Hiện nay, trong số các thuốc lợi tiểu thẩm thấu, mannitol được sử dụng rộng rãi nhất vì tác dụng của nó rõ rệt nhất, số lượng và nguy cơ tác dụng phụ là rất ít. Chỉ định sử dụng thuốc lợi tiểu thẩm thấu là các điều kiện sau:
- Phù não do bất kỳ yếu tố nào (sốc, khối u não, áp xe, v.v.);
- Phù phổi do tác dụng độc hại của xăng, nhựa thông hoặc formalin;
- sưng thanh quản;
- Ngộ độc thuốc từ nhóm thuốc an thần (Phenobarbital, v.v.), salicylat (Aspirin, v.v.), sulfonamid (Biseptol, v.v.) hoặc axit boric;
- Truyền máu không tương thích;
- tấn công cấp tính của bệnh tăng nhãn áp;
- Các tình trạng cấp tính có khả năng gây tử vong, chẳng hạn như sốc, bỏng, nhiễm trùng huyết, viêm phúc mạc hoặc viêm tủy xương;
- Ngộ độc với chất độc tan máu (ví dụ: sơn, dung môi, v.v.).
Không có chống chỉ định đối với việc sử dụng thuốc lợi tiểu thẩm thấu, vì những loại thuốc này được sử dụng trong những trường hợp rất nghiêm trọng liên quan đến sự sống còn của con người.
Tác dụng phụ của thuốc lợi tiểu thẩm thấu có thể bao gồm buồn nôn, nôn, nhức đầu hoặc phản ứng dị ứng.
Tác dụng phụ của thuốc lợi tiểu - video
Thuốc lợi tiểu cho phù nề
Để điều trị phù mãn tính ở các bộ phận khác nhau của cơ thể (chân, tay, bụng, mặt, v.v.), có thể sử dụng các loại thuốc lợi tiểu mạnh sau đây:- Torasemide;
- Furosemide;
- Bumetanua;
- pyretanua;
- Xipamid.
Ngoài các loại thuốc trên, các loại thuốc lợi tiểu cường độ trung bình sau đây có thể được sử dụng để điều trị chứng phù nề mãn tính:
- Hydrochlorothiazide (Hypothiazide);
- Polithiazide;
- clortalidon;
- Clopamid;
- Indapamid;
- Metozalon.
Với chứng phù nhẹ do các bệnh nhẹ hoặc rối loạn chức năng gây ra, có thể dùng thuốc lợi tiểu giữ kali Spironolactone, Triamteren hoặc Amiloride để điều trị. Những thuốc lợi tiểu này được dùng với liều 200 mg mỗi ngày, chia làm 2 đến 3 lần. Thời gian của quá trình điều trị là 2 - 3 tuần. Nếu cần thiết, quá trình điều trị phù nề bằng thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali có thể được lặp lại trong khoảng thời gian 10-14 ngày.
Thuốc lợi tiểu cho áp lực (tăng huyết áp)
Tất cả các loại thuốc, bao gồm cả thuốc lợi tiểu được sử dụng trong tăng huyết áp, được chia thành hai nhóm lớn một cách có điều kiện tùy thuộc vào tình huống sử dụng chúng: 1. Các chế phẩm để giảm khủng hoảng tăng huyết áp, nghĩa là nhanh chóng hạ huyết áp cao quá mức;
2. Thuốc điều trị tăng huyết áp vĩnh viễn, cần thiết để duy trì huyết áp trong giới hạn bình thường.
Trên thực tế, thuốc giảm cơn tăng huyết áp là phương tiện hỗ trợ khẩn cấp được sử dụng khi cần nhanh chóng hạ huyết áp quá cao gây nguy hiểm đến tính mạng. Còn thuốc điều trị tăng huyết áp lâu dài là thuốc dùng liên tục trong thời gian thuyên giảm (ngoài cơn tăng huyết áp) để kiểm soát và duy trì huyết áp ở mức ổn định, bình thường.
Để ngăn chặn cuộc khủng hoảng tăng huyết áp, thuốc lợi tiểu mạnh được sử dụng, chẳng hạn như axit ethacrynic, Torasemide, Furosemide, Bumetanide, Xipamide và Piretanide. Axit ethacrynic và Torasemide là những loại thuốc lợi tiểu tốt nhất để hạ huyết áp trong cơn tăng huyết áp. Tuy nhiên, trên thực tế, tất cả các loại thuốc được liệt kê có tác dụng rõ rệt đều được sử dụng. Thông thường thuốc được tiêm tĩnh mạch để đảm bảo hiệu quả nhanh nhất có thể. Thời gian sử dụng thuốc lợi tiểu mạnh là từ 1 đến 3 ngày. Sau khi chấm dứt cơn tăng huyết áp, thuốc lợi tiểu mạnh bị hủy bỏ và các loại thuốc thuộc nhóm khác được kê đơn, tác dụng chậm, không quá mạnh và nhằm mục đích duy trì áp suất ở mức không đổi, tương đối bình thường.
Để duy trì áp lực ở mức không đổi, bình thường, thuốc lợi tiểu cường độ trung bình (thuốc lợi tiểu thiazide) được sử dụng, bao gồm Hydrochlorothiazide (Hypothiazide), Polithiazide, Chlorthalidone, Clopamid, Indapamide và Metozalon. Indapamide là thuốc được lựa chọn điều trị tăng huyết áp vì tác dụng hạ huyết áp mạnh hơn nhiều so với các thuốc lợi tiểu thiazide khác. Indapamide làm giảm huyết áp đồng đều, duy trì huyết áp ở mức không đổi trong suốt cả ngày và ngăn ngừa sự gia tăng của nó vào buổi sáng. Indapamide nên uống 1 viên mỗi ngày trong một thời gian dài. Thời gian cụ thể của quá trình điều trị được xác định bởi bác sĩ chăm sóc.
Thuốc lợi tiểu khi mang thai
Thuốc lợi tiểu không nên được sử dụng trong thời kỳ mang thai. Hơn nữa, lệnh cấm này áp dụng cho cả thuốc (viên nén) và các biện pháp khắc phục tự nhiên, tự nhiên khác nhau (ví dụ: thuốc sắc, nước trái cây, v.v.). Việc cấm sử dụng thuốc lợi tiểu trong thời kỳ mang thai là do chúng loại bỏ nước và muối ra khỏi cơ thể, làm thay đổi hoặc phá vỡ sự cân bằng nước và điện giải bình thường, điều này sẽ ảnh hưởng tiêu cực đến tình trạng của cả trẻ và mẹ. Thật không may, hiện nay, nhiều phụ nữ đang cố gắng sử dụng thuốc lợi tiểu trong thời kỳ mang thai để loại bỏ phù nề, hoàn toàn không biết rằng cơ chế hình thành của chúng không cho phép thuốc lợi tiểu loại bỏ vấn đề. Trong bối cảnh phù nề khi mang thai, thuốc lợi tiểu sẽ chỉ làm tình hình thêm trầm trọng.
Nếu một phụ nữ bị phù nề bắt đầu uống bất kỳ loại thuốc lợi tiểu nào (thuốc viên, trà, dịch truyền, thuốc sắc, nước trái cây, v.v.) để loại bỏ chúng, thì một lượng lớn nước sẽ rời khỏi giường mạch. Và phù nề, tức là nước sẽ đọng lại trong các mô. Điều này sẽ dẫn đến việc máu sẽ đặc quá mức do thiếu nước, có thể gây huyết khối, bong nhau thai, thai chết lưu và các hậu quả bất lợi khác cho bản thân sản phụ và đứa trẻ. Như vậy, vấn đề phù nề khi mang thai là quá nghiêm trọng, không thể giải quyết đơn giản bằng cách uống thuốc lợi tiểu tại nhà. Xem xét cơ chế hình thành phù nề ở phụ nữ mang thai, cũng như các tình huống cần thiết phải sử dụng thuốc lợi tiểu để loại bỏ chúng.
Khi mang thai, dưới tác động của nhiều yếu tố, nước từ lòng mạch đi vào các mô, tạo thành phù nề. Để có một lượng nước bình thường trong lòng mạch, người phụ nữ cần uống. Sau đó, một phần nước đến được bài tiết ra khỏi cơ thể bằng nước tiểu, và phần còn lại được phân phối giữa các mô và giường mạch. Thật không may, không thể ngăn chặn sự hình thành phù nề, vì điều này là do hoạt động của các hormone và hoạt chất sinh học do cơ thể người mẹ sản xuất để tiếp tục mang thai. Nếu bạn dừng hành động của họ, thì thai kỳ sẽ bị chấm dứt. Do đó, trong khi thai kỳ tiếp tục, thực tế không thể loại bỏ nước khỏi các mô, tức là loại bỏ sưng tấy, vì hiện tại không có phương tiện nào có thể "chế ngự" ảnh hưởng của các hormone thai kỳ. Điều này có nghĩa là cách duy nhất để loại bỏ chứng phù nề khi mang thai là chấm dứt thai kỳ này. Tuy nhiên, đây không phải là một lựa chọn chấp nhận được đối với một phụ nữ muốn có con.
Do đó, các bác sĩ phụ khoa không điều trị chứng phù nề khi mang thai mà thực tế chỉ cần quan sát chúng. Nếu vết phù nề nhỏ và không gây nguy hiểm đến tính mạng của người phụ nữ thì chúng sẽ phải chịu đựng vì không thể loại bỏ chúng. Sau khi sinh con, tất cả phù nề sẽ giảm đi rất nhanh. Nếu phù trở nên quá mạnh, kết hợp với tăng huyết áp, làm xấu đi đáng kể sức khỏe của người phụ nữ, thì cô ấy phải nhập viện tại bệnh viện, nơi tiến hành điều trị nhằm mục đích loại bỏ chất lỏng ra khỏi cơ thể. Vì tình huống như vậy thường đe dọa tính mạng của người phụ nữ, các bác sĩ sử dụng nhiều loại thuốc, bao gồm cả thuốc lợi tiểu.
Furosemide thường được sử dụng trong 1-2 ngày để "kéo" nước ra khỏi mô, sau đó Spironolactone hoặc Triampur được sử dụng để loại bỏ chất lỏng dư thừa ra khỏi mạch trong 7-10 ngày. Điều trị như vậy là đủ để loại bỏ phù nề trong một thời gian, nhưng chúng sẽ hình thành trở lại và điều này sẽ tiếp tục cho đến khi kết thúc thai kỳ. Nếu chứng phù nề không đáp ứng với điều trị hoặc phát triển quá nhanh, đe dọa tính mạng của người phụ nữ thì thai kỳ sẽ bị chấm dứt vì lý do y tế.
Thuốc lợi tiểu tốt nhất
Thật không may, hiện tại không có loại thuốc lý tưởng nào, vì vậy đơn giản là không thể chọn loại thuốc lợi tiểu “tốt nhất” lý tưởng cho mọi người, có tác dụng rõ rệt và không gây tác dụng phụ. Xét cho cùng, mỗi loại thuốc lợi tiểu đều có những đặc điểm riêng, tối ưu cho một tình huống cụ thể. Và nếu các loại thuốc được sử dụng chính xác có tính đến tình huống cụ thể, thì chúng sẽ thực sự là "tốt nhất" cho người này.Do đó, các bác sĩ không nói loại thuốc "tốt nhất", thích sử dụng khái niệm "tối ưu", tức là loại phù hợp nhất cho người này trong hoàn cảnh cụ thể của anh ta. Ví dụ, trong trường hợp phù não, loại thuốc tốt nhất, tức là Mannitol, sẽ là tối ưu trong tình huống này, và trong trường hợp khủng hoảng tăng huyết áp, axit ethacrynic, v.v. Đó là, để chọn loại thuốc lợi tiểu "tốt nhất", bạn cần tham khảo ý kiến \u200b\u200bbác sĩ, người sẽ chọn phương thuốc tối ưu trong một tình huống cụ thể và đó sẽ là phương thuốc "tốt nhất".
Thuốc lợi tiểu hiệu quả
Tất cả các loại thuốc lợi tiểu hiện đại đều có hiệu quả, nhưng mức độ nghiêm trọng và công dụng tối đa của từng loại thuốc chỉ có thể đạt được khi sử dụng trong một số tình huống nhất định. Nói cách khác, mỗi loại thuốc lợi tiểu đều có chỉ định sử dụng, trong đó nó sẽ rất hiệu quả. Do đó, để hiểu loại thuốc lợi tiểu nào sẽ có hiệu quả trong trường hợp cụ thể này, cần phải xác định mục đích sử dụng của nó, ví dụ: "loại bỏ cảm giác nôn nao", "giảm huyết áp", v.v. Sau đó, tìm ra loại thuốc nào có hiệu quả cho mục đích đã nêu và chọn bất kỳ loại thuốc nào. Chính loại thuốc lợi tiểu này sẽ có hiệu quả trong trường hợp cụ thể này.lợi tiểu mạnh
Thuốc lợi tiểu mạnh bao gồm các loại thuốc sau:- Torasemide;
- Furosemide;
- Bumetanua;
- pyretanua;
- Xipamid;
- axit ethacrynic;
- manitol;
- urê.
Thuốc lợi tiểu nhẹ
Thuốc lợi tiểu nhẹ bao gồm:- Spironolacton;
- triamteren;
- Amilorua;
- điacarb.
thuốc lợi tiểu an toàn
Không có thuốc lợi tiểu an toàn, giống như bất kỳ loại thuốc nào khác. Mỗi loại thuốc có thể gây ra tác dụng phụ hoặc có tác động tiêu cực nếu nó không được sử dụng theo chỉ định hoặc dựa trên các chống chỉ định hiện có. Ngoài ra, bất kỳ loại thuốc nào cũng có thể trở nên nguy hiểm nếu vượt quá liều lượng, thời gian điều trị và các quy tắc sử dụng thuốc khác không được tuân thủ. Do đó, cùng một loại thuốc lợi tiểu trong một trường hợp sẽ hoàn toàn an toàn, và ngược lại, rất nguy hiểm.Về nguyên tắc, tất cả các loại thuốc lợi tiểu (viên nén, thảo mộc, trà, thuốc sắc, v.v.) đều có khả năng gây nguy hiểm vì chúng loại bỏ chất lỏng và ion ra khỏi cơ thể, có thể dẫn đến mất cân bằng nước và điện giải. Còn các bệnh lý nặng về cân bằng nước và điện giải nếu không điều trị kịp thời có thể dẫn đến tử vong. Tuy nhiên, ngay cả trong số những loại thuốc có khả năng rất nguy hiểm này, chúng cũng có những loại tương đối an toàn, bao gồm Spironolactone và Triamterene. Những loại thuốc lợi tiểu này là an toàn nhất trong tất cả các loại thuốc có sẵn.
Thuốc lợi tiểu tự nhiên (tự nhiên, dân gian)
Thuốc lợi tiểu tự nhiên tự nhiên bao gồm các loại thuốc sắc khác nhau, cũng như các sản phẩm thực phẩm có đặc tính tăng cường bài tiết nước khỏi cơ thể con người. Thuốc lợi tiểu tự nhiên hiệu quả nhất là các loại thuốc sắc, dịch truyền và trà làm từ dược liệu. Các sản phẩm thực phẩm có tác dụng lợi tiểu ít rõ rệt hơn. Tuy nhiên, cả thảo mộc và thực phẩm đều có tác dụng lợi tiểu tương đối yếu so với các loại thuốc chuyên dụng hiện đại. Do đó, các biện pháp tự nhiên cho các bệnh nghiêm trọng chỉ có thể được sử dụng như một phần của liệu pháp phức tạp như các thành phần phụ trợ. Nhưng để điều trị các rối loạn chức năng, thuốc lợi tiểu thảo dược có thể được sử dụng như một phương thuốc chính và duy nhất. Việc lựa chọn một loại thảo dược lợi tiểu tự nhiên nên được thực hiện bởi bác sĩ, vì các loại thảo mộc và sản phẩm khác nhau được sử dụng để điều trị các bệnh khác nhau. Ví dụ, trong trường hợp suy tim, lá được sử dụng như một loại thuốc lợi tiểu với các vitamin và nguyên tố vi lượng, nhờ đó các tác dụng phụ nghiêm trọng đặc trưng của thuốc viên sẽ được loại trừ hoàn toàn. Để có được tác dụng lợi tiểu, bạn có thể sử dụng các sản phẩm trên ở cả dạng tự nhiên và dạng nước ép. Tuy nhiên, để phát huy tác dụng lợi tiểu, không thể xử lý nhiệt cho sản phẩm, chỉ có thể dùng tươi.
Trà như một loại thuốc lợi tiểu có thể có tác dụng chung hoặc trực tiếp. Ví dụ, trà tầm xuân hoặc râu mèo có tác dụng nhắm mục tiêu và được sử dụng cho một số bệnh. Và trà từ thì là, bạc hà, tầm ma, cỏ đuôi ngựa và các loại thảo mộc khác có tác dụng lợi tiểu có tác dụng chung, do đó có thể được sử dụng như một loại thuốc lợi tiểu trong mọi tình trạng.
Thông thường, các loại trà lợi tiểu từ thảo mộc có tác dụng chung được định vị là sản phẩm giảm cân và được bán ở các hiệu thuốc hoặc cửa hàng khác. Về nguyên tắc, chúng có thể được sử dụng cho mục đích đã định (như thuốc lợi tiểu), nếu không có bệnh nghiêm trọng và chống chỉ định sử dụng thuốc lợi tiểu về nguyên tắc. Các loại trà lợi tiểu pha sẵn như vậy rất tiện lợi vì bạn chỉ cần cho túi vào nước sôi, để trong vài phút là đồ uống đã sẵn sàng. Theo các bác sĩ, trà giảm béo lợi tiểu phù hợp nhất để điều trị phù nề phức tạp trong các bệnh khác nhau về thận, tim, gan và các cơ quan khác.
Các loại trà lợi tiểu định hướng thường được phân loại là thuốc sắc và thuốc truyền thảo mộc vì chúng chỉ được sử dụng cho một số điều kiện nhất định. Các loại thảo dược lợi tiểu hiệu quả và an toàn nhất hiện nay là:
- trà tầm xuân được sử dụng để loại bỏ phù nề sau phẫu thuật hoặc điều trị bằng kháng sinh. Để chuẩn bị 2-3 thìa cà phê hoa hồng hông, hãy xay và pha trong một cốc nước sôi. Trà pha sẵn uống trong ngày. Bạn có thể uống trà tầm xuân trong 10 ngày, sau đó nghỉ từ 7 đến 10 ngày, sau đó có thể lặp lại liệu trình;
- Trà từ râu mèo dùng cho bệnh thận. Uống từ 4 - 6 tháng, mỗi tháng nghỉ 5 ngày;
- Nước sắc hạt lanh. Đổ một lít nước sôi lên một thìa cà phê hạt lanh, đun sôi trong 15 phút, sau đó để trong 1 giờ. truyền sẵn sàng để uống nửa ly cứ sau 2 giờ;
- Truyền lá bạch dương dùng chữa phù thũng trong các bệnh về tim và thận. Nghiền 100 g lá bạch dương tươi và đổ 0,5 lít nước ấm, để trong 6 - 7 giờ. Lọc và vắt hỗn hợp, đặt trên mặt phẳng cho đến khi xuất hiện kết tủa, lọc qua nhiều lớp gạc. Truyền tinh khiết uống một muỗng canh 3 lần một ngày;
- trà lá dâu tây được sử dụng cho các bệnh viêm bàng quang, niệu quản và niệu đạo. Đối với một khẩu phần, lấy 0,5 - 1 g lá dâu tằm và đổ một cốc nước, để trong 5 - 10 phút rồi uống. Trà được uống 3-5 lần một ngày;
- Truyền lá Lingonberry dùng chữa viêm đường tiết niệu. Để chuẩn bị truyền dịch, đổ 1-2 g lá với một cốc nước, nhấn mạnh và uống 3-4 lần một ngày.
thuốc lợi tiểu tại nhà
Có một công thức cho một loại thuốc lợi tiểu nhẹ được chuẩn bị tại nhà và chỉ được sử dụng để điều trị các tình trạng chức năng, chẳng hạn như để tăng tốc độ loại bỏ rượu sau một bữa tiệc thịnh soạn, tăng hiệu quả của chế độ ăn kiêng, v.v.Để chuẩn bị trà lợi tiểu tự chế, bạn cần trộn 20 g rau mùi tây, cỏ khô, bồ công anh và cây tầm ma, cũng như 10 g thì là và bạc hà. Đổ một thìa cà phê hỗn hợp thảo mộc với một cốc nước sôi, để trong 10 phút, lọc lấy nước và uống từng ngụm nhỏ. Nên uống trà sau bữa ăn 30 phút, mỗi ngày 1 ly.
Thuốc lợi tiểu để giảm cân
Trà giảm béo lợi tiểu được bán ở các hiệu thuốc và khi được sử dụng đúng cách, có thể mang lại lợi ích bằng cách tăng cường hiệu quả của chế độ ăn kiêng. Cần nhớ rằng trà lợi tiểu để giảm cân chỉ có thể được sử dụng trong chế độ ăn kiêng. Chế độ ăn kiêng dẫn đến sự phân hủy mô mỡ, dẫn đến việc giải phóng một lượng nước khá lớn. Chính loại nước này mà trà lợi tiểu sẽ loại bỏ, ngăn chặn sự hấp thụ ngược của nó và do đó, nâng cao hiệu quả của chế độ ăn kiêng, kết quả cuối cùng sẽ tốt hơn nhiều so với mong đợi. Để tăng cường hiệu quả của chế độ ăn kiêng, bạn có thể sử dụng bất kỳ loại trà lợi tiểu nào được bán ở hiệu thuốc. Tuy nhiên, nghiêm cấm uống trà lợi tiểu để giảm cân mà không ăn kiêng đồng thời vì điều này sẽ dẫn đến sụt cân do cơ thể mất nước, gây nhiều vấn đề nghiêm trọng.
Giảm cân bằng thuốc lợi tiểu - video
Trước khi sử dụng, bạn nên tham khảo ý kiến chuyên gia.
Để trích dẫn: Sidorenko B.A., Preobrazhensky D.V. ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP. PHẦN 2. THUỐC LỢI TIÊU NHƯ THUỐC CHỐNG TĂNG ÁP // BC. 1998. Số 15. S. 1
Thông tin về các nhóm thuốc lợi tiểu khác nhau được trình bày, mô tả dược lực học, cơ chế tác dụng và tác dụng phụ của chúng.
Các khuyến nghị được đưa ra cho việc sử dụng kết hợp thuốc lợi tiểu trong bệnh loãng xương và đái tháo đường liên quan đến tăng huyết áp động mạch.
Bài báo trình bày thông tin về các nhóm thuốc lợi tiểu, mô tả dược lực học, cơ chế tác dụng và tác dụng phụ của chúng. Các khuyến nghị được đưa ra về liệu pháp lợi tiểu kết hợp đối với tăng huyết áp động mạch nhiễm độc, loãng xương và đái tháo đường.
BA. Sidorenko, D.V. Preobrazhensky — Trung tâm y tế của chính quyền Tổng thống Liên bang Nga, Moscow
BA. Sidorenko, D.V. Preobrazhensky - Trung tâm Y tế, Hành chính của Tổng thống Liên bang Nga, Moscow
Phần II*
Thuốc lợi tiểu như thuốc hạ huyết áp
Thuốc lợi tiểu bắt đầu được sử dụng để điều trị tăng huyết áp lâu dài và các dạng tăng huyết áp động mạch khác vào cuối những năm 50; thuốc lợi tiểu thiazide đầu tiên - chlorothiazide - được tạo ra vào năm 1957. Vào những năm 60, các dẫn xuất benzothiadiazine có tác dụng lợi tiểu mạnh hơn chlorothiazide đã được tổng hợp; trong số các loại thuốc này, hydrochlorothiazide được sử dụng rộng rãi nhất.
Thuốc lợi tiểu thiazide ban đầu được sử dụng làm thuốc hạ huyết áp bậc hai với hiệu quả không đủ so với reserpine, guanethidine, methyldopa và hydralazine được sử dụng vào thời điểm đó. Nhưng chẳng mấy chốc, rõ ràng là bản thân thuốc lợi tiểu thiazide là thuốc hạ huyết áp hiệu quả và có thể được sử dụng trong đơn trị liệu lâu dài cho chứng tăng huyết áp.
Cùng với các dẫn xuất của benzothiadiazine, một số hợp chất dị vòng - phthalimidine (chlorthalidone, clorexolone), quinazolinones (metolazone, quinetazon), chlorobenzamide (clopamid, indapamide, xipamid) và benzenesulfonamid (mefruzide) có tác dụng lợi tiểu và natri vừa phải. Các hợp chất dị vòng này thường được gọi là thuốc lợi tiểu giống thiazide.
Vào đầu những năm 60, cái gọi là thuốc lợi tiểu "vòng" được tạo ra gần như đồng thời - frusemide (furosemide) ở Đức và axit ethacrynic ở Hoa Kỳ. Furosemide và axit ethacrynic khác với thuốc lợi tiểu thiazide ở tác dụng lợi tiểu và natri mạnh hơn đáng kể, do thực tế là chúng hoạt động trên toàn bộ phần dày của nhánh tăng dần của quai Henle. Furosemide và axit ethacrynic chủ yếu được sử dụng trong điều trị suy tim (cả cấp tính và mãn tính), cũng như các cơn tăng huyết áp. Tác dụng hạ huyết áp của thuốc lợi tiểu quai nói chung kém rõ rệt hơn so với thiazide và thuốc lợi tiểu giống thiazide.
Vì vậy, cho đến gần đây chúng không được coi là là thuốc hạ huyết áp đầu tay để điều trị tăng huyết áp lâu dài. Là thuốc hạ huyết áp, thuốc lợi tiểu quai chỉ được khuyến cáo ở những bệnh nhân bị suy thận đồng thời, trong đó thuốc lợi tiểu thiazide thường không hiệu quả.
Thuốc lợi tiểu giữ kali (amiloride, triamterene, spironolactone) hiếm khi được sử dụng đơn trị liệu để điều trị tăng huyết áp, mặc dù có bằng chứng cho thấy spironolactone có hoạt tính hạ huyết áp khá cao. Thuốc lợi tiểu giữ kali thường được kê đơn kết hợp với thiazide và thuốc lợi tiểu quai để giảm mất kali.
Dược lý lâm sàng của thuốc lợi tiểu
Thuốc lợi tiểu có thể được phân loại theo nhiều cách khác nhau; ví dụ, theo cấu trúc hóa học, theo cơ chế tác dụng lợi tiểu (thuốc lợi tiểu và thẩm thấu), bằng cách nội địa hóa hoạt động trong nephron. Thông thường, thuốc lợi tiểu được chia thành ba nhóm tùy thuộc vào vị trí áp dụng tác dụng của chúng trong nephron, xác định mức độ nghiêm trọng của tác dụng thải natri niệu, được biểu thị bằng phần trăm natri được bài tiết từ tổng lượng natri được lọc trong cầu thận.
thuốc lợi tiểu mạnh
(tức là gây bài tiết hơn 15-20% natri được lọc):
. hợp chất thủy ngân hữu cơ (hiện không được sử dụng trong thực hành lâm sàng);
. dẫn xuất axit sulfamonlanthranilic (furosemide, bumetanide, pyretanide, torasemide, v.v.);
. dẫn xuất của axit phenoxyacetic (axit ethacrynic, indacrinon, v.v.).
Thuốc lợi tiểu có tác dụng thải natri trung bình
(tức là gây bài tiết 5-10% natri đã lọc):
. dẫn xuất benzothiadiazine (thiazide và hydrothiazide) - chlorothiazide, hydrochlorothiazide, bentroflumethiazide, polythiazide, cyclothiazide, v.v.;
. các hợp chất dị vòng tương tự trong cơ chế tác dụng ở ống với thuốc lợi tiểu thiazide - chlorthalidone, metolazone, clopamide, indapamide, xipamide, v.v.
Thuốc lợi tiểu hoạt động kém
(tức là gây bài tiết ít hơn 5% natri được lọc):
. thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali - amiloride, triamterene, spironolactone;
. chất ức chế carbonic anhydrase - acetazolamide và các chất khác; không được sử dụng trong điều trị tăng huyết áp động mạch;
. thuốc lợi tiểu thẩm thấu - mannitol, urê, glycerin, v.v.; không được sử dụng trong điều trị tăng huyết áp.
Thuốc lợi tiểu thiazide, quai và giữ kali được sử dụng trong điều trị tăng huyết áp được phân biệt bởi vị trí tác dụng ở cấp độ ống thận. Do đó, thiazide và thuốc lợi tiểu giống thiazide ức chế tái hấp thu các ion natri ở mức độ của đoạn dày của đầu gối tăng dần của quai Henle, nằm trong lớp vỏ của thận, cũng như trong đoạn đầu của ống lượn xa. Thuốc lợi tiểu quai được cho là ảnh hưởng đến sự tái hấp thu ion natri ở phần dày của nhánh lên của quai Henle nằm trong tủy thận.
Cuối cùng, thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali ức chế tái hấp thu ion natri ở mức độ của ống lượn xa và ống góp.
được đặc trưng bởi tác dụng natriuretic (và lợi tiểu) vừa phải hơn và tác dụng lâu hơn so với thuốc lợi tiểu quai, điều này được giải thích là do nội địa hóa hoạt động của chúng trong nephron(Bảng 1) . Việc nội địa hóa tác dụng thận của thuốc lợi tiểu thiazide cũng quyết định các tính năng khác của chúng. Tác dụng lợi tiểu lớn nhất đạt được khi kê đơn thuốc lợi tiểu thiazide liều tương đối thấp, tức là. họ có “mức trần” tương đối thấp”. Điều này không chỉ áp dụng cho thuốc lợi tiểu mà còn cho tác dụng hạ huyết áp của thiazide và thuốc lợi tiểu giống thiazide. Vì vậy, liều thuốc lợi tiểu tương đối thấp (12,5 - 25 mg hydrochlorothiazide mỗi ngày hoặc liều tương đương của thuốc lợi tiểu thiazide khác)làm giảm đáng kể huyết áp (HA). Với việc tăng thêm liều thuốc lợi tiểu thiazide, tác dụng hạ huyết áp chỉ tăng ở một mức độ nhỏ, nhưng tần suất hạ kali máu và các tác dụng phụ nghiêm trọng khác tăng lên đáng kể. phản ứng.
Bảng 1. So sánh đặc điểm các thuốc lợi tiểu dùng trong điều trị tăng huyết áp
|
chuẩn bị |
Sinh khả dụng, % tác dụng, h |
thời gian loại bỏ |
con đường chính |
|
Thiazide và thuốc lợi tiểu giống thiazide |
|||
| Hydrochlorothiazide | 60-80 | 6-18 | thận |
| Indapamid | ... | 12-24 | thận + gan |
| xipamid | 90 | 12-24 | Như nhau |
| metolazone | 50-60 | 12-24 | |
| Chlortalidone | 65 | 24-72 | thận + gan |
| clorthiazid | 10 | 6-12 | thận |
|
Thuốc lợi tiểu quai |
|||
| Bumetanide | 60-90 | 2-5 | thận + gan |
| Torasemide | 80-90 | 6-8 | Như nhau |
| Furosemide | 10-90 | 2-4 | thận |
|
Thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali |
|||
| Amilorua | 50 | 6-24 | thận |
| triamteren | 50 | 8-12 | thận + gan |
| Spironolactone | 70 | 3-5 ngày | Gan |
| Ghi chú. Dữ liệu tài liệu về thời gian tác dụng của các loại thuốc lợi tiểu khác nhau đang gây nhiều tranh cãi: so sánh Z. Opte, M. Kaplan, và R. Ureger và cộng sự, “Thuốc lợi tiểu” (1995) hoặc E. Brauhwald” Bệnh tim (1997). | |||
Ngoài ra, tác dụng lợi tiểu và do đó, tác dụng hạ huyết áp của thuốc lợi tiểu thiazide bị suy yếu đáng kể ở bệnh nhân suy thận (nồng độ creatinine huyết thanh trên 2,0 mg/dl; tốc độ lọc cầu thận dưới 30 ml/phút). Vì lý do này, thiazide và thuốc lợi tiểu giống thiazide không được khuyến cáo để điều trị tăng huyết áp động mạch ở bệnh nhân suy giảm chức năng thận.
Thuốc lợi tiểu thiazide (không giống như vòng lặp và tiết kiệm kali) làm giảm bài tiết các ion canxi trong nước tiểu. Tác dụng tiết kiệm canxi của thiazide và thuốc lợi tiểu giống thiazide cho phép chúng được kê đơn để điều trị tăng huyết áp động mạch ở những bệnh nhân mắc bệnh loãng xương đồng thời. Loãng xương được biết là phổ biến ở phụ nữ sau mãn kinh, cũng như ở những bệnh nhân cao tuổi ít vận động và dễ dẫn đến gãy xương, đặc biệt là cổ xương đùi. Theo một số quan sát, gãy xương ở bệnh nhân tăng huyết áp dùng thuốc lợi tiểu thiazide trong thời gian dài ít gặp hơn so với bệnh nhân dùng thuốc hạ huyết áp khác. Do tác dụng tiết kiệm canxi của thuốc lợi tiểu thiazide, chúng hiện được coi là thuốc hạ huyết áp đầu tay trong điều trị bệnh nhân tăng huyết áp kết hợp với loãng xương.
Cùng với tác dụng thải natri, tất cả các thuốc lợi tiểu thiazid đều làm tăng bài tiết các ion kali và magie qua nước tiểu, đồng thời làm giảm bài tiết axit uric. Do đó, thuốc lợi tiểu thiazide, cũng như thuốc lợi tiểu quai, chống chỉ định ở bệnh nhân hạ kali máu (nồng độ kali huyết thanh bình thường 3,5-5,0 mmol / l), bệnh gút hoặc tăng axit uric máu (nồng độ axit uric máu bình thường ở nam giới 3,6-8,5 mg / dl, ở phụ nữ - 2,3-6,6 mg / dl).
Bảng 2. Thuốc lợi tiểu điều trị tăng huyết áp lâu dài
|
chuẩn bị |
Liều trung bình (mg/ngày) |
Tác dụng phụ thường gặp |
|
Thiazide và thuốc lợi tiểu giống thiazide |
||
| Hydrochlorothiazide | 12,5-50 | Hạ kali máu, hạ magie máu, tăng axit uric máu, suy
dung nạp glucose, tăng triglycerid máu, tăng cholesterol máu, bất lực, hạ natri máu, hạ kali máu nhiễm kiềm (indapamide gây ra ít thay đổi lipid máu) |
| Indapamid | 1,25-5 | |
| clopamid | 10-20 | |
| xipamid | 10-40 | |
| metolazone | 2,5-5 | |
| Chlortalidone | 12,5-50 | |
|
Thuốc lợi tiểu quai |
||
| Bumetanide | 0,5-4 | Hạ huyết áp, hạ kali máu, hạ magie máu, tăng axit uric máu,
hạ natri máu, rối loạn dung nạp glucose, giảm nhiễm kiềm clo huyết, tăng calci niệu, giảm thính lực (axit ethacrynic không chứa nhóm sulfhydryl và có độc tính cao nhất đối với tai) |
| Torasemide | 2,5-10 | |
| Furosemide | 40-240 | |
| axit ethacrynic | 25-100 | |
|
Thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali |
||
| Amilorua | 5-10 | Tăng kali máu, hạ natri máu, nhiễm toan tăng clo huyết
Cùng với tổn thương thận (hiếm gặp) Điều tương tự cộng với gynecomastia và rối loạn chức năng tình dục ở nam giới và rậm lông và kinh nguyệt không đều (đau bụng kinh) ở phụ nữ |
| triamteren | 25-100 | |
| Spironolactone | 25-100 | |
Thông thường, khi sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide, các phản ứng phụ về chuyển hóa (sinh hóa) được quan sát thấy: hạ kali máu, hạ magie máu và tăng axit uric máu. Mất quá nhiều ion kali và magiê trong quá trình điều trị bằng thuốc lợi tiểu thiazide liều cao giải thích các tác dụng phụ đã biết khác - sự xuất hiện của rối loạn nhịp thất và rối loạn chuyển hóa carbohydrate.
Sự xuất hiện hoặc tăng nhịp đập sớm của tâm thất trong khi điều trị bằng thuốc lợi tiểu thiazide liều cao (không sử dụng đồng thời thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali hoặc muối kali) đã được quan sát thấy trong một số nghiên cứu có kiểm soát. Người ta tin rằng tỷ lệ đột tử gia tăng ở bệnh nhân tăng huyết áp phì đại thất trái (theo tiêu chí ECG) có liên quan đến rối loạn nhịp thất, nguyên nhân là do hạ kali máu do thiazide hoặc thuốc lợi tiểu giống thiazide. Để ngăn chặn sự phát triển của hạ kali máu, trong những năm gần đây, để điều trị tăng huyết áp, nên sử dụng liều nhỏ thuốc lợi tiểu thiazide (12,5-50 mg hydrochlorothiazide mỗi ngày hoặc liều tương đương của các loại thuốc khác) kết hợp với thuốc giữ kali. thuốc lợi tiểu (amiloride, triamterene hoặc spironolactone) hoặc muối kali (khoảng 40-60 mEq kali mỗi ngày). Sự kết hợp của thuốc ức chế men chuyển angiotensin (ACE) với thuốc lợi tiểu thiazide cũng ngăn ngừa sự phát triển của hạ kali máu.
Thuốc lợi tiểu thiazide có thể làm gián đoạn quá trình chuyển hóa carbohydrate, biểu hiện bằng sự gia tăng nồng độ glucose và insulin trong huyết thanh. Tăng đường huyết trong điều trị thuốc lợi tiểu thiazid hiếm khi đạt đến mức có ý nghĩa lâm sàng. Tăng insulin máu được cho là xảy ra để đáp ứng với sự giảm độ nhạy cảm của các mô ngoại vi đối với hoạt động của insulin và có thể dẫn đến sự phát triển của chứng xơ vữa động mạch. Ở những bệnh nhân bị đái tháo đường, việc sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide có thể gây ra bệnh mất bù và trong những trường hợp rất hiếm, đặc biệt là ở người cao tuổi, gây ra sự phát triển của hôn mê tiểu đường không tăng thẩm thấu.
Bảng 3 Tác dụng của thuốc lợi tiểu đối với hậu quả chính của tăng huyết áp: Phân tích tổng hợp các thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng với giả dược
|
Cuộc di cư |
Nguy cơ tương đối của biến cố tùy thuộc vào liều lượng thuốc lợi tiểu |
|
|
cao |
thấp |
|
| đột quỵ não | 0,49 (0,39-0,62) | 0,66 (0,55-0,78) |
| thiếu máu cơ tim | 0,99 (0,83-1,18) | 0,72 (0,61-0,85) |
| Suy tim sung huyết | 0,17 (0,07-0,41) | 0,58 (0,44-0,76) |
| tử vong tim mạch | 0,78 (0,62-0,97) | 0,76 (0,65-0,89) |
| Tổng số tử vong | 0,88 (0,75-1,03) | 0,90 (0,81-0,99) |
| Ghi chú. Hydrochlorothiazide liều cao được coi là không dưới 50 mg/ngày, bentroflumethiazide - không dưới 500 mg/ngày, meticlothiazide - không dưới 5 mg/ngày, trichlormethiazide - không dưới 5 mg/ngày. Trong ngoặc đơn là các giá trị cực trị. | ||
Khi điều trị bằng thuốc lợi tiểu thiazide và thiazide, hàm lượng chất béo trung tính (10-20%) và cholesterol toàn phần (5-10%) trong máu tăng lên. Vi phạm thành phần lipid máu rõ rệt hơn khi sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide liều trung bình hoặc cao (hơn 25 mg hydrochlorothiazide mỗi ngày).
Thuốc lợi tiểu thiazide có thể gây liệt dương. Tần suất bất lực tăng đáng kể khi sử dụng thuốc liều trung bình hoặc cao kéo dài (hơn 25 mg hydrochlorothiazide hoặc chlorthalidone mỗi ngày).
Các trường hợp phát triển viêm tụy, ứ mật trong gan, viêm mạch, viêm phổi, viêm thận kẽ, giảm bạch cầu và giảm tiểu cầu trong quá trình điều trị bằng thuốc lợi tiểu thiazide được mô tả.
Trong số các thuốc lợi tiểu thiazide và giống thiazide, hydrochlorothiazide được coi là thuốc nguyên mẫu. Tác dụng lợi tiểu của chlorothiazide ngắn hơn hydrochlorothiazide và ngược lại, polythiazide lại dài hơn (xem Bảng 1) .
Lâu hơn hydrochlorothiazide, tác dụng lợi tiểu được đặc trưng bởi các thuốc lợi tiểu giống thiazide như clopamide, chlorthalidone, metolazoni indapamide.
Trong số các thuốc lợi tiểu giống thiazide, có ba loại thuốc nổi bật - indapamide, xipamide và metolazone.
indapamid và xipamid
theo cấu trúc hóa học, chúng giống như clopamide, dẫn xuất của chlorbenzamide. Indapamide khác với các thuốc lợi tiểu thiazide và giống thiazide khác ở chỗ, ngoài tác dụng lợi tiểu, nó còn có tác dụng giãn mạch trực tiếp trên hệ thống và động mạch thận. Tác dụng giãn mạch của indapamide được giải thích là do nó là một chất đối kháng canxi yếu. Với cùng hiệu quả hạ huyết áp như của các thuốc lợi tiểu thiazide và giống thiazide khác, indapamide không có hiệu quả hạ huyết áp đáng kể. ảnh hưởng đến thành phần lipid máu và chuyển hóa carbohydrate. Không giống như các thuốc lợi tiểu khác, indapamide dường như không làm giảm độ nhạy cảm của các mô ngoại biên đối với tác dụng của insulin. Khi sử dụng kéo dài ở bệnh nhân tăng huyết áp vừa phải và suy giảm chức năng thận, indapamide làm tăng tốc độ lọc cầu thận, trong khi hydrochlorothiazide làm giảm tốc độ lọc cầu thận. Tỷ lệ hạ kali máu trong khi điều trị với indapamide dường như không thấp hơn so với các thuốc lợi tiểu thiazide khác.
Do đó, trong số các thuốc lợi tiểu thiazide và giống thiazide, indapamide là thuốc được lựa chọn để điều trị tăng huyết áp động mạch ở bệnh nhân rối loạn lipid máu do xơ vữa, đái tháo đường và suy thận vừa (tốc độ lọc cầu thận trên 50 ml/phút).
Xipamide về đặc điểm dược lực học giống thuốc lợi tiểu quai hơn là thuốc lợi tiểu thiazide. Đầu tiên, xipamide có tác dụng lợi tiểu và natri đáng kể ngay cả ở bệnh nhân suy thận nặng (tốc độ lọc cầu thận dưới 30 ml / phút). Thứ hai, không giống như thiazide và thuốc lợi tiểu giống thiazide, xipamide làm tăng bài tiết các ion canxi trong nước tiểu.
metolazone
cũng có hiệu quả trong vi phạm chức năng thận. Ngoài ra, như các nghiên cứu lâm sàng cho thấy, nó có thể làm tăng bài niệu do furosemide gây ra. Sự kết hợp của metolazone và furosemide được sử dụng trong điều trị bệnh nhân bị phù nề dai dẳng.
Thuốc lợi tiểu quai được đặc trưng bởi các tính năng sau.
Đầu tiên, chúng mang lại tác dụng lợi tiểu rõ rệt nhưng ngắn hạn.(xem bảng. 1) . Trong thời gian tác dụng của thuốc lợi tiểu quai, sự bài tiết các ion natri trong nước tiểu tăng lên đáng kể, tuy nhiên, sau khi ngừng tác dụng lợi tiểu của thuốc, tốc độ bài tiết các ion natri giảm xuống mức thấp hơn mức ban đầu. Hiện tượng này được gọi là “hiện tượng dội lại” (hay giật lùi). Người ta cho rằng “hiện tượng hồi phục” dựa trên sự kích hoạt mạnh mẽ của renin-angiotensin và, có thể, các hệ thống thần kinh thể dịch chống bài niệu khác để đáp ứng với lượng lợi tiểu lớn do thuốc lợi tiểu quai gây ra.
Sự tồn tại của “hiện tượng hồi phục” giải thích tại sao thuốc lợi tiểu quai một lần mỗi ngày có thể không có tác dụng đáng kể đối với sự bài tiết ion natri hàng ngày.
Sự bài tiết rõ rệt của các ion natri trong tác dụng lợi tiểu của thuốc lợi tiểu quai tác dụng ngắn (ví dụ furosemide và bumetanide) được bù lại bằng việc giữ lại quá nhiều ion natri sau khi hết tác dụng lợi tiểu.
Để đạt được sự bài tiết các ion natri ra khỏi cơ thể,thuốc lợi tiểu quai tác dụng ngắn phải được kê đơn 2 lần một ngày. Khi dùng mỗi ngày một lần, thuốc lợi tiểu quai có thể không đủ hiệu quả như thuốc hạ huyết áp.
Thuốc lợi tiểu quai tác dụng kéo dài dường như không tạo ra tác dụng hồi phục và do đó hiệu quả hơn trong điều trị tăng huyết áp so với furosemide và bumetanide. Các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra rằng torasemide lợi tiểu quai tác dụng kéo dài, dùng với liều 2,5 mg 1 lần mỗi ngày, không gây lợi tiểu đáng kể, dẫn đến giảm huyết áp đáng kể, cũng như hydrochlorothiazide, chlorthalidone và indapamide.
Đặc điểm thứ hai của thuốc lợi tiểu quai là tác dụng lợi tiểu của chúng tăng lên đáng kể khi tăng liều, tức là. không giống như thuốc lợi tiểu thiazide, thuốc quai có “mức trần” cao về liều hiệu quả.
Thứ ba, thuốc lợi tiểu quai vẫn giữ được hiệu quả ở mức lọc cầu thận thấp, điều này cho phép chúng được sử dụng để điều trị tăng huyết áp động mạch ở bệnh nhân suy thận.
Cuối cùng, thuốc lợi tiểu quai (chủ yếu là furosemide) có thể được tiêm tĩnh mạch. Do đó, chúng được sử dụng rộng rãi trong điều trị các cuộc khủng hoảng tăng huyết áp.
Phản ứng bất lợi với thuốc lợi tiểu quai nói chung giống như với thiazide và các thuốc giống thiazide. Thuốc lợi tiểu quai, như thuốc thiazide, chống chỉ định ở những bệnh nhân bị hạ kali máu, bệnh gút và tăng axit uric máu.
Thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali
ngăn chặn sự mất kali trong nước tiểu, hoạt động ở cấp độ của các ống lượn xa và thu thập các ống dẫn như một chất đối kháng aldosterone cạnh tranh (spironolactone) hoặc các chất ức chế trực tiếp bài tiết các ion kali (amiloride, triamterene).
Khi đơn trị liệu, spironolactone được sử dụng trong điều trị cái gọi là "cường aldosteron tự phát", khi chứng tăng tiết aldosterone là do tăng sản hai bên của vỏ thượng thận. Trong tất cả các trường hợp khác, động mạch tăng huyết áp, cả spironolactone và amiloride và triamterene đều được kê đơn, thường kết hợp với thiazide hoặc thuốc lợi tiểu quai như thuốc giữ kali.
Trong số các thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali, spironolactone được sử dụng tốt nhất cho liệu pháp phối hợp, vì nó chống lại tác dụng bài tiết kali niệu của aldosterone, được tiết ra với lượng tăng lên ở những bệnh nhân tăng huyết áp đang dùng thuốc lợi tiểu thiazide hoặc quai. Tăng tiết aldosterone trong quá trình điều trị bằng thuốc lợi tiểu có liên quan đến việc kích hoạt quá mức hệ thống renin-angiotensin.
Trong số các tác dụng phụ của spironolactone, ngoài tăng kali máu, nghiêm trọng nhất là gynecomastia và bất lực ở nam giới và kinh nguyệt không đều (đau bụng kinh) và rậm lông ở phụ nữ. Tất cả những tác dụng phụ này phổ biến hơn khi sử dụng spironolactone liều cao trong thời gian dài (hơn 100 mg / ngày) và ở những bệnh nhân mắc bệnh gan hoặc nghiện rượu.
Amiloride và triamterene được sử dụng kết hợp với thiazide hoặc thuốc lợi tiểu quai. Chúng làm tăng tác dụng thải natri của thuốc lợi tiểu mạnh hơn, nhưng làm suy yếu tác dụng thải kali của chúng. Tăng kali máu là phản ứng bất lợi nghiêm trọng nhất được thấy với amiloride và triamterene, nhưng khá hiếm khi dùng thuốc lợi tiểu giữ kali kết hợp với thiazide hoặc thuốc lợi tiểu quai.
Đối với điều trị lâu dài, tốt hơn là sử dụng amiloride thay vì triamterene, được bài tiết qua thận và trong một số trường hợp có thể gây hại cho chúng. Các trường hợp phát triển suy thận cấp đã được mô tả khi sử dụng đồng thời triamterene và indomethacin.
Tất cả các thuốc lợi tiểu giữ kali đều bị chống chỉ định khi có tăng kali máu (kali huyết thanh 5,5 mmol/l hoặc cao hơn). với một lớn Cần thận trọng khi dùng các thuốc lợi tiểu này ở những bệnh nhân có nguy cơ tăng kali máu, chẳng hạn như bệnh nhân mắc bệnh thận đồng thời, đái tháo đường, bệnh nhân cao tuổi hoặc những người đang dùng thuốc ức chế men chuyển. Khi mang thai, chống chỉ định sử dụng spironolactone, có hoạt tính kháng testosterone.
Trong điều trị tăng huyết áp, thuốc lợi tiểu giữ kali thường được dùng 1 hoặc 2 lần mỗi ngày (sáng và chiều) cùng với thiazide hoặc thuốc lợi tiểu quai.
Tên quốc tế của thuốc lợi tiểu được sử dụng để điều trị tăng huyết áp động mạch, cũng như liều điều trị trung bình và tác dụng phụ đặc trưng của chúng, được đưa ra trong Bảng. 2 .
Cơ chế tác dụng hạ huyết áp của thuốc lợi tiểu.
Tác dụng huyết động được nghiên cứu kỹ lưỡng nhất của hydrochlorothiazide và chlorthalidone ở bệnh nhân tăng huyết áp. Khi bắt đầu điều trị bằng các thuốc lợi tiểu này, huyết áp giảm đi kèm với giảm thể tích huyết tương tuần hoàn và thể tích dịch ngoại bào; cung lượng tim giảm, trong khi tổng sức cản mạch máu ngoại vi có thể tăng. Sau 6-8 tuần điều trị, thể tích huyết tương tuần hoàn trở lại bình thường, nhưng tổng sức cản mạch máu ngoại vi giảm đáng kể; đồng thời, cung lượng tim được bình thường hóa.
Vị trí của thuốc lợi tiểu trong số các loại thuốc hạ huyết áp khác.
Cùng với Thuốc lợi tiểu thiazide chẹn b được coi là thuốc hạ huyết áp đầu tay trong điều trị lâu dài ở bệnh nhân tăng huyết áp. Ý kiến này dựa trên kết quả của nhiều nghiên cứu có kiểm soát, cho thấy thuốc lợi tiểu thiazide không chỉ làm giảm huyết áp mà còn giảm đáng kể nguy cơ biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp.
Gần đây V. Psaty et al. đã công bố kết quả phân tích tổng hợp 16 thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng giả dược đánh giá hiệu quả hạ huyết áp của thiazide và thuốc lợi tiểu giống thiazide. Một phân tích tổng hợp cho thấy thuốc lợi tiểu thiazide làm giảm đáng kể khả năng đột quỵ và bệnh tim mạch vành (CHD), cũng như giảm tỷ lệ tử vong do tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp.(Bàn số 3) . Khả năng phát triển đột quỵ não và xung huyết suy tim giảm đáng kể nhất khi sử dụng kéo dài liều tương đương thiazide và thuốc lợi tiểu giống thiazide (ít nhất 50 mg hydrochlorothiazide hoặc chlorthalidone mỗi ngày). Nguy cơ phát triển bệnh mạch vành giảm đáng kể ở bệnh nhân tăng huyết áp chỉ khi sử dụng liều thấp thuốc lợi tiểu thiazide.
Cho đến gần đây, thuốc lợi tiểu thiazide không được khuyến cáo dùng đơn trị liệu lâu dài cho bệnh tăng huyết áp động mạch ở bệnh nhân tiểu đường. Điều này không chỉ dựa trên sự hiện diện của các phản ứng bất lợi gây bệnh tiểu đường với thiazide và thuốc lợi tiểu giống thiazide, mà còn dựa trên các báo cáo về tỷ lệ tử vong cao hơn ở bệnh nhân tiểu đường được điều trị bằng thuốc lợi tiểu để điều trị tăng huyết áp. Vì vậy, J. Warram et al. phát hiện ra rằng tỷ lệ tử vong chung ở bệnh nhân đái tháo đường cao hơn 5,1 lần ở những người dùng thuốc lợi tiểu do tăng huyết áp động mạch. Điều thú vị là tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân đái tháo đường không được điều trị bằng thuốc hạ huyết áp chỉ là 1,6 cao gấp nhiều lần so với bệnh nhân có huyết áp bình thường.
Có tính đến kết quả nghiên cứu của J. Warram et al. , bao gồm 759 bệnh nhân, 80% trong số họ đang điều trị bằng insulin và một số quan sát khác cho rằng việc sử dụng thuốc lợi tiểu như đơn trị liệu cho bệnh tăng huyết áp động mạch ở bệnh nhân đái tháo đường phụ thuộc insulin (IDDM) là không phù hợp. Để điều trị tăng huyết áp động mạch ở bệnh nhân IDDM, thuốc ức chế men chuyển nên được sử dụng chủ yếu, nếu cần kết hợp với thuốc đối kháng canxi hoặc thuốc lợi tiểu.
Đối với việc sử dụng thuốc lợi tiểu thiazide để điều trị tăng huyết áp động mạch ở bệnh nhân đái tháo đường không phụ thuộc insulin (NIDDM), hoàn toàn hợp lý nếu kê đơn thuốc với liều lượng nhỏ (không quá 25 mg hydrochlorothiazide hoặc chlorthalidone mỗi ngày ). Những khuyến nghị này dựa trên kết quả của một thử nghiệm ngẫu nhiên về điều trị tăng huyết áp tâm thu ở bệnh nhân cao tuổi. Nghiên cứu này cho thấy thuốc lợi tiểu giống thiazide chlorthalidone (12,5–25 mg/ngày) làm giảm nguy cơ biến chứng tim mạch ở bệnh nhân cao tuổi bị tăng huyết áp tâm thu đơn độc, bất kể có hay không có NIDDM. Ở những bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường đồng thời, thuốc lợi tiểu làm giảm đáng kể khả năng phát triển các biểu hiện lâm sàng đáng kể của bệnh động mạch vành (nhồi máu cơ tim, đột tử do tim, v.v.) so với bệnh nhân không mắc bệnh đái tháo đường (56% so với 19%).
Thuốc lợi tiểu, giống như các loại thuốc hạ huyết áp hiệu quả khác, có khả năng đảo ngược chứng phì đại tâm thất trái. Do đó, không có lý do gì để từ chối sử dụng thiazide và thuốc lợi tiểu giống thiazide ở bệnh nhân tăng huyết áp, như đã được khuyến cáo cho đến gần đây.
Tốc độ lọc cầu thận không thay đổi hoặc giảm trong quá trình điều trị bằng thiazide và thuốc lợi tiểu giống thiazide, do đó những thuốc lợi tiểu này (ngoại trừ indapamide) không được khuyến cáo sử dụng đơn trị liệu ở bệnh nhân tăng huyết áp động mạch và suy giảm chức năng thận vừa phải (mức lọc cầu thận). tốc độ từ 50 đến 80 ml / phút).
Tác dụng tiết kiệm canxi của thiazide và thuốc lợi tiểu giống thiazide khiến chúng trở thành thuốc hạ huyết áp đầu tay ở những bệnh nhân bị loãng xương nặng và sỏi thận (sỏi niệu).
Khi đơn trị liệu, thuốc lợi tiểu thiazide và giống thiazide ở liều thấp, được khuyến cáo trong những năm gần đây để điều trị tăng huyết áp, có hiệu quả ở khoảng 25-65% bệnh nhân tăng huyết áp động mạch nhẹ đến trung bình. Khi tăng liều thuốc lợi tiểu, hiệu quả hạ huyết áp của nó tăng lên, nhưng tần suất tác dụng phụ tăng lên nhiều hơn. Do đó, không đủ hiệu quả của liều thuốc lợi tiểu thiazid tương đối thấp (25-50 mg hydrochlorothiazide hoặc liều tương đương của các loại thuốc khác mỗi ngày), liệu pháp phối hợp được sử dụng. Được biết, thuốc lợi tiểu làm tăng tác dụng hạ huyết áp của thuốc chẹn b, thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn AT1. -thụ thể, v.v. (ngoại trừ có thể chỉ có chất đối kháng canxi). Thuốc hạ huyết áp kết hợp được sản xuất, bao gồm thuốc lợi tiểu và b- thuốc chẹn tuyến thượng thận (atenolol + chlorthalidone), thuốc lợi tiểu và thuốc ức chế men chuyển (captopril + hydrochlorothiazide), thuốc lợi tiểu + thuốc chẹn AT 1 -thụ thể (losartan + hydrochlorothiazide), v.v.
Kết hợp với các thuốc hạ huyết áp khác làm tăng hiệu quả hạ huyết áp của thiazide và thuốc lợi tiểu giống thiazide, đồng thời giảm nguy cơ tác dụng phụ chủ yếu quan sát được khi sử dụng liều cao thuốc lợi tiểu.
Vì vậy, hiện nay, thuốc lợi tiểu thiazide (và giống thiazide) được phân loại là thuốc hạ huyết áp đầu tay, vì chúng không chỉ làm giảm huyết áp đáng kể mà còn ngăn ngừa sự phát triển của các biến chứng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp.
Văn học:
1. Opie Z.H. Thuốc cho tim tái bản lần thứ 4. - Philadelphia, 1995.
2. Kaplan N.M. tăng huyết áp lâm sàng. Tái bản lần thứ 5 - Baltimore, 1990.
3. Báo cáo lần thứ sáu của Ủy ban Quốc gia về Phòng ngừa, Phát hiện, Đánh giá và Điều trị Cao huyết áp. Bethesda, 1997.
4 Johnston C.J. Vị trí của thuốc lợi tiểu trong điều trị tăng huyết áp năm 1993: Chúng ta có thể làm tốt hơn? Lâm sàng và Chuyên gia Tăng huyết áp 1993; 15(6):1239-55.
5. Kaplan NM. Thuốc lợi tiểu: Nền tảng của liệu pháp hạ huyết áp. Amer J. Cardiol 1996;77(6):3B-5B.
6. Madkour H., Yadallah M.M., Riveline B. et al. Ludapamide vượt trội hơn thiazide trong việc bảo tồn chức năng thận ở bệnh nhân suy thận và tăng huyết áp hệ thống. Amer J Cardiol 1996, 77(6):23-25.
7. Achhammer J., Metz P. Thuốc lợi tiểu quai liều thấp trong tăng huyết áp cần thiết. Kinh nghiệm với torasemide. Thuốc 1991;41(suppl 3):80-91.
8. Psaty BM., Smith New Zealand, Siskovick DS. et al., Kết quả sức khỏe liên quan đến thuốc hạ huyết áp. Một đánh giá có hệ thống và phân tích tổng hợp. JAMA 1997;277(9):739-45.
9. Warram JH, Zaffel ZMB, Valsania P. et al. Tỷ lệ tử vong quá mức liên quan đến điều trị bằng thuốc lợi tiểu trong đái tháo đường. Arch Intern Med 1991;151(7):1350-6.
10. Kiềm chế JD, Pressel Sz, Cutler JA. et al. Hiệu quả của điều trị hạ huyết áp dựa trên thuốc lợi tiểu đối với nguy cơ mắc bệnh tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường lớn tuổi bị tăng huyết áp tâm thu đơn độc. JAMA 1996;276(23):1886-92.
11. Yottdiener JS, Reda DJ, Massic BM. et al. Hiệu quả của liệu pháp đơn thuốc đối với việc giảm khối lượng tâm thất trái ở bệnh tăng huyết áp nhẹ đến trung bình. Lưu hành 1997;95(8):2007-14.
12. Neaton JD, Yrimm RH, Jr, Prineas RJ và cộng sự. Điều trị nghiên cứu tăng huyết áp nhẹ. JAMA 1993;270(6):713-24.
13. Materson BJ, Reda DJ, Cushman WC. et al. Bộ Cựu chiến binh điều trị một lần trong nghiên cứu tăng huyết áp. Amer J Hypertens 1995;8(2):189-92.
Thuốc lợi tiểu thẩm thấu
Đại diện nhóm:
1. mannitol (vẫy gọi);
2. urê (cacbamit);
3. kali axetat.
Dược lực học:
4. tăng áp suất thẩm thấu trong huyết tương ® chuyển nước từ mô phù vào huyết tương ® tăng BCC;
5. tăng BCC ® tăng lưu lượng máu qua thận ® tăng lọc cầu thận;
6. tăng thể tích và tốc độ của ống dẫn nước tiểu chính ® cản trở tái hấp thu nước tiểu chính;
7. tăng bài tiết ion natri từ khoảng quanh ống thận ® phá vỡ hệ thống quay ngược dòng của quai Henle ® ức chế tái hấp thu thụ động nước ở kênh đi xuống và tái hấp thu thụ động ion natri và clo ở kênh đi lên của quai của Hen-rích;
8. ở một mức độ nhất định, tăng bài tiết các ion kali;
9. kích thích tổng hợp prostaglandin trong nội mạc mạch máu ® giãn mạch và giảm khả năng phản ứng của thành mạch với các chất gây áp lực ® giảm tổng sức cản ngoại vi;
10. pha loãng máu với chất lỏng và cải thiện tính lưu động của nó ® giảm tổng sức cản ngoại vi;
11. Các hành động trên dẫn đến tăng tưới máu cho các cơ quan và mô, giảm phù nề và cải thiện trạng thái chức năng của chúng.
manitol:
1. với / trong phần giới thiệu:
Sinh khả dụng - 100%;
Bắt đầu hành động - trong 15 - 20 phút;
Thời gian tác dụng - 4 - 5 giờ;
Thực tế không được hấp thụ vào các mô từ giường tuần hoàn;
Không được chuyển hóa và bài tiết dưới dạng không thay đổi;
2. khi uống, thực tế không được hấp thu qua đường tiêu hóa mà gây tiêu chảy thẩm thấu.
urê:
3. dễ dàng xâm nhập vào các tế bào từ giường tuần hoàn, nhưng đi vào các mô, nó được chuyển hóa chậm;
4. có thể tăng áp suất thẩm thấu trong các mô và phát triển dòng chảy ngược của chất lỏng trong mô - hội chứng hồi phục;
5. với / trong phần giới thiệu:
Bắt đầu hành động - trong 15 - 30 phút;
6. hiệu quả tối đa - sau 1 - 1,5 giờ;
7. thời gian tác dụng sau khi dùng - 5 - 6 giờ.
Hướng dẫn sử dụng:
1. Phù phổi nhiễm độc do hít phải hơi xăng, dầu hỏa, nhựa thông, v.v. (trong suy tim cấp tính - chống chỉ định, vì sự gia tăng BCC làm tăng tải trọng lên cơ tim);
2. Phòng và điều trị phù não trong suy thận mạn và suy gan thận, trạng thái động kinh và u não (không nên điều trị phù não trong TBI và các bệnh viêm não, màng não);
3. Nhiễm trùng huyết, sốc bỏng (làm chất giải độc);
4. Ngộ độc barbiturate, sulfonamid, PAS, chất độc gây tan máu hồng cầu (chất chống đông, giấm, axit oxalic) ® tăng tốc độ bài tiết ở thận và giảm tái hấp thu ở ống thận;
5. truyền máu không tương thích ® ngăn ngừa mất huyết sắc tố trong ống thận và ngăn chặn sự tắc nghẽn cơ học của chúng;
6. tăng nhãn áp ® hạ nhãn áp;
7. ngăn ngừa sự phát triển của suy thận cấp trong quá trình phẫu thuật.
Tác dụng phụ:
1. tăng BCC và phát triển tình trạng mất nước, suy tuần hoàn, phù phổi;
2. hạ natri máu;
3. mất nước;
4. tăng kali máu;
5. viêm tắc tĩnh mạch tại chỗ tiêm;
6. Xuất huyết và hoại tử mô khi tiêm dưới da;
7. buồn nôn và nôn;
8. nhức đầu;
9. hội chứng phục hồi.
Chống chỉ định:
1. tổn thương thận nặng kèm vô niệu;
2. suy tuần hoàn;
3. mất nước mô nghiêm trọng;
4. hạ natri máu:
5. đột quỵ xuất huyết;
6. xuất huyết dưới nhện.
THUỐC LỢI TIÊU TÁC DỤNG Ở KHU VỰC CÁC ĐOẠN NEPHRON QUA (POTASIS-SPAVING DIURETICS)
Đại diện nhóm:
1. spironolactone (aldactone, aldopur, veroshpiron, v.v.);
2. amilorua;
3. triamteren (pterophen).
Thuốc lợi tiểu (thuốc lợi tiểu) được chia thành salutics(loại bỏ natri và kali ra khỏi cơ thể), tiết kiệm kali (loại bỏ natri và giữ lại kali) và thuốc lợi tiểu thẩm thấu. Sức mạnh của thuốc lợi tiểu được đánh giá bằng khả năng tăng bài tiết natri trong nước tiểu: thuốc mạnh ức chế tái hấp thu natri 10-25%, thuốc mạnh trung bình 5-10%, thuốc yếu dưới 3%.
Khi kê đơn thuốc lợi tiểu, điều quan trọng là phải biết các thông số về trạng thái axit-bazơ của cơ thể bệnh nhân và cách thức thuốc lợi tiểu này có thể thay đổi nó.
Thuốc lợi tiểu không nên làm tăng lượng nước tiểu hàng ngày (lượng nước tiểu hàng ngày) quá 2 lần vì nguy cơ giảm đáng kể BCC và huyết khối. Khi loại bỏ phù nề mô có thể nhìn thấy và không nhìn thấy bằng thuốc lợi tiểu, trọng lượng cơ thể của bệnh nhân không được giảm quá 1 kg mỗi ngày và khi chuyển sang điều trị duy trì, cân nặng không được thay đổi.
nguyên nhân tính chịu lửađối với những loại thuốc này (kháng trị liệu với chúng) có thể là:
● hạ natri máu: bù lượng natri thiếu hụt;
● giảm albumin máu: bù lượng albumin thiếu hụt;
● chứng cường aldosteron (tăng tiết aldosteron): loại bỏ việc sử dụng các chế phẩm kali;
● giai đoạn thiểu niệu (thận) của suy thận cấp - mở(giảm bài niệu dưới 500 ml mỗi ngày) hoặc suy tim độ IV FC (khó thở khi nghỉ ngơi). Trong trường hợp này, có một khúc xạ tuyệt đối đối với thuốc lợi tiểu. Trong trường hợp này, sử dụng phương pháp siêu lọc ngoài cơ thể(loại bỏ chất lỏng không chứa protein ra khỏi cơ thể thông qua các bộ siêu lọc).
4.1.1. Thuốc lợi tiểu, tác dụng chủ yếu ở đoạn gần(ban đầu) các bộ phận của nephron
Nhóm thuốc lợi tiểu này bao gồm chất ức chế carbonic anhydrase(acetazolamide hoặc diacarb và dichlorphenamide) và thuốc lợi tiểu thẩm thấu(xem Hình 2).
carbonic anhydrase thúc đẩy sự hình thành axit carbonic từ carbon dioxide và nước trong biểu mô của nephron gần. Các ion hydro được hình thành từ axit cacbonic (proton), được vận chuyển tích cực vào lumen của nephron để đổi lấy các ion natri.
Chất ức chế carbonic anhydrase, làm giảm hoạt động của carbonic anhydrase, làm gián đoạn quá trình tái hấp thu natri và do đó góp phần bài tiết natri và nước ra khỏi cơ thể. Vì natri được bài tiết dưới dạng natri bicacbonat, nên việc rút natri có thể dẫn đến nhiễm toan(dư thừa axit trong cơ thể, tức là các chất tặng ion hydro, trái ngược với các bazơ gắn chúng) Đồng thời, trong điều kiện nhiễm toan, hoạt động của diacarb giảm. Ngoài ra, do natri được tái hấp thu ở các phần xa hơn (xa) của nephron, nên tác dụng thải natri (lợi tiểu) của thuốc khá yếu và việc tái hấp thu natri gây ra bài tiết kali, vì vậy nhóm thuốc này có tác dụng rõ rệt. bài tiết kali(bài tiết kali trong nước tiểu).
Kali là ion hình thành tiềm năng quan trọng nhất trong tế bào. Sự khác biệt tiềm năng giữa nội dung tế bào và môi trường ngoại bào được tạo ra do khả năng của tế bào chủ động (với sự tiêu hao năng lượng) hấp thụ các ion kali từ môi trường bên ngoài để đổi lấy các ion natri với sự trợ giúp của K+ -, Na+ - phụ thuộc ATPase(cái gọi là K+ -, Na+ - bơm, bơm). Trong các tế bào dễ bị kích thích, hàm lượng kali cao hơn nhiều lần và hàm lượng natri thấp hơn nhiều lần so với dịch ngoại bào. Quá trình điều hòa chuyển hóa kali trong cơ thể do thần kinh trung ương thực hiện với sự tham gia của một số hormone (đặc biệt là aldosteron và insulin). Sự tham gia của kali trong việc duy trì cân bằng axit-bazơ dựa trên tương tác cạnh tranh giữa các ion kali và natri, cũng như giữa các ion kali và hydro. (KshchR). Hàm lượng kali trong máu tỷ lệ nghịch với độ pH của máu. Không thể kê đơn thuốc ức chế carbonic anhydrase đồng thời với thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali do sự phát triển của nhiễm toan toàn thân nghiêm trọng. (!) .
Do nhiễm toan chuyển hóa do thuốc, sự bài tiết carbon dioxide qua phổi tăng lên, do đó, việc bổ nhiệm các chất ức chế anhydrase carbonic bị chống chỉ định trong suy hô hấp nặng, cũng như nhiễm độc niệu, tiểu đường, nhiễm trùng đường ruột và các tình trạng khác trong đó nhiễm toan phát triển trong cơ thể.
Bằng cách chuyển phản ứng nước tiểu sang phía kiềm, thuốc làm giảm bài tiết các bazơ yếu (xem trang 4).
Thực tế quan trọng hơn là khả năng ức chế carbonic anhydrase của các chất ức chế carbonic anhydrase trong các mô khác. Trong tất cả các cơ quan, ngoại trừ thận, quá trình bài tiết bicarbonate (và natri cùng với nó) diễn ra theo hướng ngược lại (từ máu đến các mô): thể mi của mắt hấp thụ bicarbonate từ máu; sự hình thành dịch não tủy có liên quan đến sự bài tiết bicarbonate vào dịch não tủy. Thuốc làm giảm sự hình thành dịch não tủy và giảm áp lực nội sọ, cho phép chúng được dùng trong điều trị chứng động kinh; chúng cũng làm giảm sản xuất chất lỏng nội nhãn, được sử dụng trong điều trị bệnh tăng nhãn áp.
Đau cơ (đau cơ) khi dùng thuốc có liên quan đến nhiễm toan (sự hình thành axit lactic trong cơ), yếu và buồn ngủ có liên quan đến tác dụng của chúng đối với hệ thần kinh trung ương.
Thuốc được uống 1 lần mỗi ngày hoặc cách ngày cùng với soda để bổ sung lượng bicacbonat bị mất qua nước tiểu.
ĐẾN thuốc lợi tiểu thẩm thấu bao gồm mannitol, urê và sorbitol.
thẩm thấu- nước chuyển tự phát qua màng bán thấm từ dung dịch nước ít đậm đặc hơn sang dung dịch đậm đặc hơn. Tiêm tĩnh mạch thuốc lợi tiểu thẩm thấu dẫn đến hút nước từ các mô phù nề và tăng BCC. Do đó, lưu lượng máu trong các cầu thận tăng lên, đi kèm với sự gia tăng mức lọc cầu thận. Vì thuốc làm tăng BCC, sau đó bị tăng huyết áp, bệnh động mạch vành và suy tim, việc sử dụng chúng bị chống chỉ định. Chúng được sử dụng để điều trị phù phổi và não do nhiễm độc, ngộ độc axit (do kiềm hóa nước tiểu), tăng nhãn áp, phù thanh quản, cũng như tán huyết (phá hủy) hồng cầu, vì thuốc ngăn cản quá trình kết tủa huyết sắc tố trong ống thận. của thận và do đó ngăn chặn sự tắc nghẽn ống thận cơ học. Nếu phù não là kết quả của chấn thương sọ, viêm mô não hoặc màng của nó, thì thuốc lợi tiểu thẩm thấu không được sử dụng, vì chức năng BBB bị suy giảm, sự khác biệt về áp suất thẩm thấu trong máu và dịch não tủy không xảy ra. tạo. Trong trường hợp sốc, bỏng, nhiễm trùng huyết, viêm phúc mạc, viêm tủy xương, thuốc cải thiện sự bài tiết các chất độc hại, góp phần làm tăng huyết áp giảm.
Mannitol thường được sử dụng nhất, các loại thuốc khác hoạt động yếu hơn và trong một thời gian ngắn. Ngoài ra, việc kê đơn urê cho bệnh nhân suy thận và / hoặc chức năng gan là rất nguy hiểm. Thuốc có thể gây ra hội chứng dội lại (xem trang 12).