Phân tích nước tiểu rất quan trọng đối với một người có thể cho bác sĩ biết nó đau ở đâu và như thế nào, và thậm chí còn hơn thế nữa đối với một con chó, không may, không thể cho chúng tôi biết về cơn đau của nó.

Tuy nhiên, nếu việc đi xét nghiệm nước tiểu tại phòng xét nghiệm y tế là bình thường, thì việc đi xét nghiệm phân chó đến phòng xét nghiệm thú y vẫn còn khá hiếm.

Các yếu tố ảnh hưởng đến thành phần nước tiểu của chó

Nước tiểu được thải ra ngoài (bài niệu) là chất thải của cơ thể. Thành phần của nó bị ảnh hưởng bởi:

• yếu tố bệnh lý (nhiễm trùng, xâm lấn,);
• sinh lý học (thời kỳ mang thai, động dục, trọng lượng, kiểu cho ăn);
• khí hậu (nhiệt độ, độ ẩm).

Thành phần của nước tiểu có thể bị ảnh hưởng bởi căng thẳng.

Tiến hành các thí nghiệm và nghiên cứu với động vật khỏe mạnh về mặt lâm sàng, các nhà sinh vật học đã tính toán các thông số có trong nước tiểu và đặc trưng cho sự cân bằng sinh lý của các hệ thống và cơ quan.

Thành phần và các thông số của định mức

Cơ sở của nước tiểu là nước, tỷ lệ này bình thường là 97–98%. Các thành phần sau được bao gồm trong nó:

• hữu cơ;
• vô cơ.

Theo các thông số vật lý, nước tiểu của chó phải có màu vàng hoặc vàng nhạt (tùy thuộc vào thức ăn được tiêu thụ), trong suốt, không có mùi nồng.

Màu nước tiểu bình thường nên có màu vàng.

Bảng thành phần hữu cơ (định mức cho một con chó)

Tỉ trọng

Trọng lượng riêng của nước tiểu là một chỉ số đặc trưng cho mức độ mà thận có thể cô đặc nước tiểu bằng cách tái hấp thu nước.

Tỷ trọng của nước tiểu cho phép bạn đánh giá hoạt động của thận.

pH chỉ thị cân bằng axit

Nước tiểu, bình thường, có thể vừa có tính axit vừa có tính kiềm. Bằng chỉ số này, chúng ta có thể phán đoán khẩu phần ăn của chó. Thức ăn chứa nhiều protein trong bát bốn chân, nước tiểu càng có tính axit.

Thực phẩm protein làm tăng độ axit của nước tiểu.

Một dấu hiệu axit hóa sẽ là khi nhịn ăn, gắng sức kéo dài, nhưng điều này sẽ không chỉ ra bệnh lý.

Chất đạm

Một chất bao gồm các axit amin thường không nên rời khỏi cơ thể.

Sự xuất hiện của protein trong nước tiểu đôi khi có thể không liên quan đến bệnh lý. Hiện tượng này được quan sát thấy khi gắng sức quá mức, cũng như cho chó ăn quá nhiều thức ăn có nguồn gốc động vật, hoặc khi chế độ ăn không cân bằng về chất đạm.

Sự xuất hiện của protein xảy ra khi gắng sức nhiều.

Đường glucoza

Một chỉ số giúp bạn có thể hiểu được liệu quá trình chuyển hóa carbohydrate ở chó có chính xác hay không.

Thông thường, tất cả carbohydrate nên được hấp thụ, nhưng nếu dư thừa chúng trong chế độ ăn uống, thì một phần sẽ được bài tiết qua nước tiểu.

Glucose dư thừa sẽ được đào thải qua nước tiểu.

Thường thì tinh hoàn này là lừa đảo. Vì các dải chẩn đoán phản ứng với mức độ axit ascorbic và nó có thể được tổng hợp ở chó với nồng độ khá cao.

Bilirubin

Trong thành phần mật. Sự xuất hiện của các dấu vết của bilirubin có thể cho thấy.

Bilirubin được xác định chỉ ra các bệnh lý về gan.

Cơ thể xeton

Nếu cơ thể xeton được tìm thấy cùng với hàm lượng đường cao, thì điều này cho thấy.

Cơ thể xeton thông thường có thể xảy ra khi chó nhịn ăn kéo dài hoặc dư thừa chất béo trong chế độ ăn của chó.

Cơ thể xeton được phát hiện trong quá trình nhịn ăn.

Nghiên cứu kính hiển vi

Sau khi đọng, nước tiểu bài tiết cặn bẩn. Sau khi kiểm tra nó dưới kính hiển vi, các thành phần được chia thành nguồn gốc hữu cơ và khoáng chất.

Dưới kính hiển vi, cặn nước tiểu được chia thành nhiều phần.

trầm tích hữu cơ

• RBCs có thể được tìm thấy dưới dạng hữu cơ. Một "phát hiện" như vậy có thể chỉ ra một bệnh lý của đường tiết niệu ,.
• Bạch cầu có thể được tìm thấy trong định mức, nhưng không quá 1-2. Với một lượng lớn hơn, điều này cho thấy một bệnh lý của thận.
• các tế bào biểu mô luôn có mặt trong cặn lắng của nước tiểu, do biểu mô phủ liên tục thay đổi, nhưng chỉ số này rõ ràng hơn ở nữ giới.
• Nếu tiết lộ tăng số lượng xi lanh , thì đây có thể là dấu hiệu của bệnh lý về thận và hệ tiết niệu.

Sự hiện diện của các tế bào hồng cầu cho thấy một bệnh về đường tiết niệu.

Kết tủa vô cơ

Nếu độ pH của nước tiểu có tính axit thì axit uric, canxi photphat và canxi sulfat có thể chiếm ưu thế. Nếu phản ứng gần với kiềm hơn thì có thể có photphat vô định hình, magie photphat, canxi cacbonat, tripel photphat.

Với sự xuất hiện của axit uric (bình thường thì không), chúng ta có thể nói đến việc chó vận động mạnh hoặc cho ăn quá nhiều thức ăn từ thịt. Trong các quá trình bệnh lý, chẳng hạn như tiêu axit uric, tình trạng sốt, quá trình khối u, axit uric sẽ có mặt với số lượng đáng kể.

Khi cho ăn quá nhiều thịt, axit uric sẽ xuất hiện.

Nếu nước tiểu của chó gần với màu gạch hơn, thì urat vô định hình sẽ kết tủa. Theo tiêu chuẩn sinh lý, các quá trình như vậy là không thể. Sự hiện diện có thể cho thấy một cơn sốt,.

Oxalat

Oxalat (sản xuất axit oxalic) có thể ở đơn vị. Nếu có nhiều trong số chúng trong tầm nhìn, thì có thể mắc bệnh đái tháo đường, viêm thận bể thận và bệnh lý canxi.

Việc phát hiện ra canxi cacbonat sẽ không phải là một bệnh lý nếu con chó được cho ăn hoàn toàn bằng thức ăn thực vật, ngược lại, nó sẽ chỉ ra.

Nếu con chó của bạn là chó đốm hoặc chó con, thì ammonium urate sẽ có trong nước tiểu một cách bình thường. Trong các trường hợp khác, nó có thể cho thấy bàng quang bị viêm.

Ở chó đốm, sự hiện diện của amoni urat là bình thường.

Crystals and Neoplasms

• Nếu được tìm thấy tinh thể tyrosine hoặc leucine , thì bệnh lý có thể do bệnh bạch cầu hoặc nhiễm độc phốt pho.
• Trên khối u trong thận , hoặc quá trình loạn dưỡng trong chúng sẽ cho thấy sự hiện diện của các tinh thể cholesterol trong trầm tích.

Các tinh thể tyrosine có thể do bệnh bạch cầu gây ra.

Axit béo

Đôi khi axit béo có thể được phát hiện trong nước tiểu. Sự hiện diện của chúng cho thấy những thay đổi loạn dưỡng trong mô thận, cụ thể là sự phân hủy biểu mô của ống thận.

Sự hiện diện của các axit béo cho thấy sự thay đổi trong mô thận.

Phân tích vi khuẩn học trong nước tiểu

Việc phát hiện một loại vi khuẩn trong trường nhìn của kính hiển vi không thể nói lên một bệnh lý hay một tiêu chuẩn, nhưng thực tế chính nó là điều kiện tiên quyết để tiến hành phân tích vi khuẩn.

Khi gieo nước tiểu trên môi trường dinh dưỡng và xác định mức khác nhau, từ 1000 đến 10000 cơ thể vi sinh vật trong một ml nước tiểuĐối với phụ nữ, đây sẽ là tiêu chuẩn, và đối với nam giới, nó có thể cho thấy sự khởi đầu của các quá trình viêm trong cơ quan tiết niệu.

Theo quy định, xét nghiệm nước tiểu như vậy được thực hiện không quá nhiều để xác định hệ vi sinh, mà để phân lập môi trường nuôi cấy tinh khiết và thay thế cho sự nhạy cảm của kháng sinh, sau đó được sử dụng để điều trị cho động vật.

Phân tích vi khuẩn trong nước tiểu được thực hiện để xác định độ nhạy cảm với kháng sinh.

Phân tích nước tiểu để tìm nấm

Khi gieo trên môi trường dinh dưỡng, nấm cực nhỏ sẽ nảy mầm ở nhiệt độ nhất định. Thông thường, chúng không có mặt, nhưng điều trị kháng sinh lâu dài, cũng như bệnh đái tháo đường, có thể kích hoạt sự phát triển của hệ vi sinh gây bệnh.

Phân tích nước tiểu có thể được thực hiện một cách định tính, sử dụng các hệ thống thử nghiệm (các dải không phải lúc nào cũng thích ứng với chẩn đoán thú y) và định lượng, trong phòng thí nghiệm.

Nếu phân tích ban đầu của hệ thống thử nghiệm cho thấy sai lệch theo hướng này hay hướng khác, thì đây không phải là lý do để hoảng sợ. Việc đo định lượng các thông số trong nước tiểu là cần thiết. Nghiên cứu nên được thực hiện trong phòng thí nghiệm thú y và chỉ một phòng thí nghiệm có quyền thực hiện một số nghiên cứu nhất định.

Phân tích nước tiểu nên được thực hiện trong phòng thí nghiệm.

kết luận

Cần phải hiểu rõ rằng không có kết quả nghiên cứu còn hơn có kết quả sai. Nghiên cứu về nước tiểu được thiết kế không chỉ để phát hiện bệnh lý, mà còn để phân biệt bệnh. Bất kỳ sự thiếu chính xác nào cũng đều dẫn đến việc chỉ định điều trị không đúng cách, do đó có thể dẫn đến những hậu quả không thể đảo ngược.

Phân tích nước tiểu sẽ giúp xác định bệnh lý kịp thời.

Video về phân tích nước tiểu của chó

Urê là một trong những sản phẩm được hình thành trong cơ thể trong quá trình phân hủy protein. Nồng độ urê trong máu bình thường ở chó là 3,5–9,2 mmol / L (dữ liệu có thể khác nhau một chút giữa các phòng thí nghiệm). Nó được hình thành trong gan và bài tiết qua thận trong nước tiểu. Do đó, sự tăng hoặc giảm mức urê cho thấy sự vi phạm chức năng của các cơ quan này, vi phạm các quá trình trao đổi chất.

Tăng mức urê

Thông thường, sự gia tăng mức độ urê đi kèm với việc khó loại bỏ nó ra khỏi cơ thể, điều này là do sự suy giảm chức năng của thận. Cùng với urê, mức độ creatinin huyết thanh cũng tăng lên. Sự gia tăng nồng độ urê trong máu và các sản phẩm khác của quá trình chuyển hóa nitơ được gọi là tăng ure huyết. Khi cơ thể bắt đầu bị tích tụ các sản phẩm này trong cơ thể, nó được gọi là nhiễm độc niệu.

Ngoài ra, urê có thể tăng khi cho gia súc ăn quá nhiều đạm (nhiều thịt), gây thiếu máu tán huyết cấp tính, căng thẳng, sốc, nôn mửa, tiêu chảy, nhồi máu cơ tim cấp.

Mức urê giảm

Giảm urê có thể liên quan đến việc hấp thụ ít protein từ thực phẩm, các bệnh gan nặng, ví dụ, với các bệnh liên quan đến hệ thống cổng. Việc tăng bài tiết nước tiểu xảy ra với bệnh cường vỏ thượng thận, đái tháo đường và các rối loạn chuyển hóa khác cũng dẫn đến giảm mức độ của nó.

Như có thể thấy ở trên, urê không phải là một chỉ số cụ thể của bất kỳ bệnh nào và luôn được đánh giá cùng với các nghiên cứu khác do bác sĩ thú y thực hiện.

Bài viết được biên soạn bởi các bác sĩ phòng trị liệu "MEDVET"
© 2016 SVTS "MEDVET"

Phân tích nước tiểu tổng quát bao gồm đánh giá đặc điểm lý hóa của nước tiểu và kính hiển vi cặn lắng. Nghiên cứu này cho phép bạn đánh giá chức năng của thận và các cơ quan nội tạng khác, cũng như xác định quá trình viêm trong đường tiết niệu. Cùng với xét nghiệm máu lâm sàng tổng quát, kết quả của nghiên cứu này có thể nói lên khá nhiều điều về các quá trình xảy ra trong cơ thể và quan trọng nhất là chỉ ra hướng tìm kiếm chẩn đoán tiếp theo.

Các chỉ định cho mục đích của phân tích:

Ceton niệu thứ phát:
- nhiễm độc giáp;
- Bệnh Itsenko-Cushing; tăng sản xuất corticosteroid (khối u của tuyến yên trước hoặc tuyến thượng thận);

Huyết sắc tố.

Định mức: chó, mèo - vắng mặt.

Đái huyết sắc tố đặc trưng bởi nước tiểu có màu đỏ hoặc nâu sẫm (đen), đái khó. Đái huyết sắc tố phải được phân biệt với đái máu, đái kiềm, đái sắc tố và rối loạn chuyển hóa porphyrin. Với huyết sắc tố niệu, không có hồng cầu trong trầm tích nước tiểu, thiếu máu với tăng hồng cầu lưới và tăng mức độ bilirubin gián tiếp trong huyết thanh được phát hiện.

Khi nào hemoglobin hoặc myoglobin xuất hiện trong nước tiểu (hemoglobin niệu)?

chứng tan máu, thiếu máu.
- Ngộ độc nặng (thuốc nhuộm sulfonamit, phenol, anilin,
- Sau cơn động kinh.
- Truyền nhóm máu không tương thích.
- Bệnh tế bào chất xơ (Piroplasmosis).
- Nhiễm trùng huyết.
- Vết thương nghiêm trọng.

Kính hiển vi lắng cặn nước tiểu.

Trong cặn nước tiểu, người ta phân biệt cặn lắng có tổ chức (yếu tố tế bào, hình trụ, chất nhầy, vi khuẩn, nấm men) và không có tổ chức (yếu tố kết tinh).
Tế bào sinh dục.

Định mức: chó, mèo - 1 - 3 hồng cầu trong trường nhìn.
Mọi thứ ở trên là đái ra máu.

Chỉ định:
- Đái máu tổng thể (khi màu sắc của nước tiểu bị thay đổi);
- niệu vi thể (khi màu sắc của nước tiểu không thay đổi và hồng cầu chỉ được tìm thấy dưới kính hiển vi).

Trong cặn lắng nước tiểu, hồng cầu có thể không thay đổi và thay đổi. Sự xuất hiện của các tế bào hồng cầu bị thay đổi trong nước tiểu có giá trị chẩn đoán rất lớn, bởi vì chúng thường có nguồn gốc từ thận. Hồng cầu không thay đổi đặc trưng hơn cho các tổn thương của đường tiết niệu (sỏi niệu, viêm bàng quang, viêm niệu đạo).

Khi nào số lượng hồng cầu tăng (đái máu)?

Bệnh sỏi niệu.
- Các khối u của hệ thống sinh dục.
- Viêm cầu thận.
- Viêm bể thận.
- Các bệnh truyền nhiễm của đường tiết niệu (viêm bàng quang, lao).
- Chấn thương thận.
- Ngộ độc các dẫn xuất benzen, anilin, nọc rắn, thuốc chống đông máu, nấm độc.

Bạch cầu.

Định mức: chó, mèo - 0–6 bạch cầu trên mỗi trường nhìn.

Khi nào thì số lượng bạch cầu tăng (bạch cầu niệu)?

Viêm cầu thận cấp và mãn tính, viêm bể thận.
- Viêm bàng quang, viêm niệu đạo, viêm tuyến tiền liệt.
- Sỏi niệu quản.
- Viêm thận mô kẽ ống dẫn trứng.

các tế bào biểu mô.

Định mức: chó và mèo - đơn lẻ hoặc vắng mặt.

Tế bào biểu mô có nguồn gốc khác nhau:
- tế bào biểu mô vảy (được rửa sạch bằng nước tiểu ban đêm từ cơ quan sinh dục ngoài);
- các tế bào của biểu mô chuyển tiếp (lót màng nhầy của bàng quang, niệu quản, khung chậu, các ống dẫn lớn của tuyến tiền liệt);
- các tế bào của biểu mô thận (hình ống) (lót các ống thận).

Khi nào số lượng tế bào biểu mô tăng lên?

tăng cường tế bào biểu mô vảy không có giá trị chẩn đoán đáng kể. Có thể giả định rằng bệnh nhân đã không được chuẩn bị đúng cách cho việc thu thập phân tích.

tăng cường tế bào biểu mô chuyển tiếp:
- say rượu;
- không dung nạp với thuốc mê, thuốc, sau khi phẫu thuật;
- vàng da do các nguyên nhân khác nhau;
- sỏi niệu (tại thời điểm sỏi đi qua);
- viêm bàng quang mãn tính;

Sự xuất hiện của các tế bào biểu mô thận:
- viêm bể thận;
- ngộ độc (dùng salicylat, cortisone, phenacetin, các chế phẩm bismuth, ngộ độc với muối của kim loại nặng, ethylene glycol);
- hoại tử ống thận;

Xylanh.

Định mức: chó và mèo vắng bóng.

Sự xuất hiện của các trụ (trụ) là một triệu chứng của tổn thương thận.

Khi nào và những hình trụ nào xuất hiện trong phân tích tổng quát của nước tiểu (xi lanh)?

Phôi hyalin được tìm thấy trong tất cả các bệnh thận hữu cơ, số lượng của chúng phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tình trạng và mức độ protein niệu.

Xi lanh dạng hạt:
- viêm cầu thận;
- viêm bể thận;
- ung thư thận;
- bệnh thận tiểu đường;
- viêm gan truyền nhiễm;
- viêm tủy xương.

Xi lanh sáp cho thấy thận bị tổn thương nặng.

Phôi bạch cầu:
- viêm bể thận cấp tính;
- đợt cấp của viêm thận bể thận mãn tính;
- Áp xe thận.

Xi lanh RBC:
- nhồi máu thận;
- thuyên tắc mạch;
- viêm cầu thận lan tỏa cấp tính.

Xi lanh sắc tố:
- đái máu trước thượng thận;
- huyết sắc tố niệu;
- myoglobin niệu.

Phôi biểu mô:
- suy thận cấp tính;
- hoại tử ống thận;
- viêm cầu thận cấp và mãn tính.

Xi lanh chất béo:
- viêm cầu thận mãn tính và viêm thận bể thận phức tạp bởi hội chứng thận hư;
- bệnh thận lipoid và lipoid-amyloid;
- bệnh thận tiểu đường.

vi khuẩn.

Khỏe nước tiểu trong bàng quang là vô trùng. Việc phát hiện vi khuẩn trong phân tích nước tiểu hơn 50.000 trong 1 ml cho thấy tổn thương nhiễm trùng của các cơ quan của hệ tiết niệu (viêm bể thận, viêm niệu đạo, viêm bàng quang, v.v.). Có thể xác định loại vi khuẩn chỉ với sự trợ giúp của nghiên cứu vi khuẩn học.

Nấm men.

Việc phát hiện nấm men thuộc giống Candida cho thấy bệnh nấm candida, thường xảy ra do điều trị kháng sinh không hợp lý, sử dụng thuốc ức chế miễn dịch và thuốc kìm tế bào.

Chỉ có thể xác định loại nấm khi kiểm tra vi khuẩn.

Chất nhờn.

Chất nhầy do biểu mô niêm mạc tiết ra. Thường không có hoặc có trong nước tiểu với số lượng ít. Với các quá trình viêm ở đường tiết niệu dưới, hàm lượng chất nhầy trong nước tiểu tăng lên.

Tinh thể (trầm tích vô tổ chức).

Nước tiểu là một dung dịch của nhiều loại muối khác nhau, có thể kết tủa (tạo thành tinh thể) khi nước tiểu đọng lại. Sự hiện diện của một số tinh thể muối trong cặn nước tiểu cho thấy có sự thay đổi phản ứng với bên có tính axit hoặc kiềm. Hàm lượng muối quá cao trong nước tiểu góp phần hình thành sỏi và phát triển sỏi niệu.

Khi nào và những loại tinh thể nào xuất hiện trong phân tích chung của nước tiểu?
- Axit uric và muối của nó (urat): thông thường có thể được tìm thấy ở chó đốm và chó Bull Anh, ở chó thuộc các giống khác và mèo có liên quan đến suy gan và bệnh nối mi.
- Tripelphosphates, photphat vô định hình: thường thấy trong nước tiểu có tính axit hoặc kiềm nhẹ ở chó, mèo khỏe mạnh; có thể liên quan đến viêm bàng quang.

Canxi oxalat:

Các bệnh truyền nhiễm nặng;
- viêm bể thận;
- Bệnh tiểu đường;
- ngộ độc ethylene glycol;

Cystine:

Bệnh xơ gan;
- viêm gan siêu vi;
- tình trạng hôn mê gan
- Bilirubin: Có thể xảy ra ở chó khỏe mạnh với nước tiểu cô đặc hoặc do tăng bilirubin niệu.

Sinh hóa máu.

Xét nghiệm máu sinh hóa là một phương pháp chẩn đoán trong phòng thí nghiệm cho phép bạn đánh giá công việc của nhiều cơ quan nội tạng. Xét nghiệm máu sinh hóa tiêu chuẩn bao gồm việc xác định một số chỉ số phản ánh tình trạng chuyển hóa protein, carbohydrate, lipid và khoáng chất, cũng như hoạt động của một số enzym huyết thanh quan trọng.

Để nghiên cứu, máu được lấy nghiêm ngặt khi bụng đói trong một ống nghiệm có chất kích hoạt đông máu, huyết thanh máu được kiểm tra.

• Các thông số sinh hóa chung.

protein tổng số.

Protein toàn phần là tổng nồng độ của tất cả các protein trong máu. Có nhiều cách phân loại protein huyết tương khác nhau. Chúng thường được chia thành albumin, globulin (tất cả các protein huyết tương khác) và fibrinogen. Nồng độ của tổng số protein và albumin được xác định bằng cách sử dụng phân tích sinh hóa, và nồng độ của các globulin bằng cách lấy tổng số protein trừ đi nồng độ của albumin.

Tăng:

- mất nước,

- các quá trình viêm

- tổn thương mô

- các bệnh kèm theo kích hoạt hệ thống miễn dịch (bệnh tự miễn dịch và dị ứng, nhiễm trùng mãn tính, v.v.),

- thai kỳ.

Tăng giả protein có thể xảy ra với chứng mỡ máu (chứng chylosis), tăng bilirubin máu, hemoglobinemia đáng kể (tan máu).

Hạ cấp:

- tăng nước,

- sự chảy máu

- bệnh thận

- bệnh đường ruột,

- tiết ra mạnh mẽ

- cổ trướng, viêm màng phổi,

- thiếu protein trong thức ăn,

- các bệnh mãn tính dài hạn được đặc trưng bởi sự suy giảm của hệ thống miễn dịch (nhiễm trùng, ung thư),

- điều trị bằng thuốc kìm tế bào, thuốc ức chế miễn dịch, glucocorticosteroid, v.v.

Trong quá trình chảy máu, nồng độ albumin và globulin giảm song song, tuy nhiên, trong một số rối loạn kèm theo mất protein, hàm lượng albumin giảm chủ yếu, vì kích thước của các phân tử của nó nhỏ hơn so với các protein huyết tương khác.

Giá trị bình thường

Chó 55-75 g / l

Cát 54-79 g / l

Albumen

Protein huyết tương đồng nhất chứa một lượng nhỏ cacbohydrat. Một chức năng sinh học quan trọng của albumin trong huyết tương là duy trì áp suất thẩm thấu keo trong lòng mạch, do đó ngăn cản sự giải phóng huyết tương ra khỏi mao mạch. Do đó, mức albumin giảm đáng kể dẫn đến sự xuất hiện của phù nề và tràn dịch trong khoang màng phổi hoặc ổ bụng. Albumin đóng vai trò như một phân tử mang, vận chuyển bilirubin, axit béo, thuốc, cation tự do (canxi, đồng, kẽm), một số hormone và các tác nhân độc hại khác nhau. Nó cũng thu thập các gốc tự do, liên kết các chất trung gian của quá trình viêm gây nguy hiểm cho các mô.

Tăng:

- mất nước

Các rối loạn đi kèm với sự gia tăng tổng hợp albumin vẫn chưa được biết đến.

Hạ cấp:

- tăng nước;

- sự chảy máu

- bệnh thận và bệnh ruột,

- tiết dịch nặng (ví dụ, bỏng);

- suy gan mãn tính,

- thiếu protein trong thức ăn,

- hội chứng kém hấp thu,

- suy giảm chức năng tuyến tụy ngoại tiết

Giá trị bình thường

Chó 25-39 g / l

Cat 24-38 g / l

Bilirubin.

Bilirubin được tạo ra trong đại thực bào bằng cách dị hóa enzym của phần heme từ các hemprotein khác nhau. Hầu hết bilirubin lưu hành (khoảng 80%) được hình thành từ các tế bào hồng cầu "già". Các hồng cầu “già” chết bị phá hủy bởi các tế bào nội mô lưới. Khi heme bị oxy hóa, biliverdin được hình thành, chất này được chuyển hóa thành bilirubin. Phần còn lại của bilirubin tuần hoàn (khoảng 20%) được hình thành từ các nguồn khác (phá hủy các tế bào hồng cầu trưởng thành trong tủy xương có chứa heme, myoglobin cơ, các enzym). Bilirubin được hình thành theo cách này sẽ lưu thông trong máu, được vận chuyển đến gan dưới dạng phức hợp bilirubin-albumin hòa tan. Bilirubin gắn với albumin có thể được gan loại bỏ dễ dàng khỏi máu. Trong gan, bilirubin liên kết với axit glucuronic dưới ảnh hưởng của glucuronyltransferase. Bilirubin liên kết bao gồm bilirubin monoglucuronide, chủ yếu ở gan và bilirubin diglucuronide, chủ yếu trong mật. Bilirubin liên kết được vận chuyển đến các mao mạch mật, từ đó nó đi vào đường mật, và sau đó đến ruột. Trong ruột, bilirubin liên kết trải qua một loạt các biến đổi với sự hình thành urobilinogen và stercobilinogen. Stercobilinogen và một lượng nhỏ urobilinogen được bài tiết qua phân. Lượng urobilinogen chính được tái hấp thu ở ruột, đến gan qua tuần hoàn cửa và được túi mật tái thải ra ngoài.

Mức độ bilirubin huyết thanh tăng lên khi sản xuất nó vượt quá sự trao đổi chất và bài tiết ra khỏi cơ thể. Về mặt lâm sàng, tăng bilirubin máu được biểu hiện bằng vàng da (sắc tố vàng ở da và củng mạc).

Bilirubin trực tiếp

Nó được liên kết với bilirubin, hòa tan và phản ứng cao. Sự gia tăng mức độ bilirubin trực tiếp trong huyết thanh có liên quan đến giảm bài tiết sắc tố liên hợp từ gan và đường mật và biểu hiện dưới dạng vàng da ứ mật hoặc tế bào gan. Sự gia tăng bất thường mức độ bilirubin trực tiếp dẫn đến sự xuất hiện của sắc tố này trong nước tiểu. Bởi vì bilirubin gián tiếp không được bài tiết qua nước tiểu, sự hiện diện của bilirubin trong nước tiểu làm nổi bật sự gia tăng nồng độ bilirubin liên hợp trong huyết thanh.

bilirubin gián tiếp

Nồng độ trong huyết thanh của bilirubin không liên hợp được xác định bởi tốc độ bilirubin mới được tổng hợp đi vào huyết tương và tốc độ đào thải bilirubin của gan (độ thanh thải bilirubin ở gan).

Bilirubin gián tiếp được tính bằng phép tính:

bilirubin gián tiếp = bilirubin toàn phần - bilirubin trực tiếp.

nuôi nấng

- phá hủy nhanh các tế bào hồng cầu (vàng da tan máu),

- bệnh tế bào gan (nguồn gốc gan và ngoài gan).

Chilez có thể gây ra giá trị bilirubin cao giả, điều này cần được xem xét nếu mức bilirubin cao được xác định ở một bệnh nhân trong trường hợp không bị vàng da. Huyết thanh máu "Chylous" có màu trắng, có liên quan đến sự gia tăng nồng độ chylomicrons và / hoặc lipoprotein tỷ trọng rất thấp. Thông thường, bệnh chylosis là kết quả của một bữa ăn gần đây, nhưng ở chó, nó có thể do các bệnh như đái tháo đường, viêm tụy và suy giáp gây ra.

hạ cấp

Không có ý nghĩa lâm sàng.

Giá trị bình thường:

Tổng số bilirubin

Chó - 2,0-13,5 µmol / l

Cat - 2,0-10,0 µmol / l

Điều dẫn sắc tố

Chó - 0-5,5 µmol / l

Cat - 0-5,5 µmol / l

Alanine aminotransferase (ALT)

ALT là một enzym nội sinh từ nhóm transferase, được sử dụng rộng rãi trong y tế và thú y để chẩn đoán tổn thương gan trong phòng thí nghiệm. Nó được tổng hợp nội bào, và thông thường chỉ một phần nhỏ của enzym này đi vào máu. Nếu quá trình chuyển hóa năng lượng của tế bào gan bị rối loạn bởi các yếu tố lây nhiễm (ví dụ, viêm gan siêu vi) hoặc các yếu tố độc hại, điều này dẫn đến sự gia tăng tính thấm của màng tế bào với sự di chuyển của các thành phần tế bào chất vào huyết thanh (phân bào). ALT là chỉ số đánh giá sự phân giải tế bào, được nghiên cứu nhiều nhất và chỉ định nhiều nhất ngay cả khi phát hiện các tổn thương gan tối thiểu. ALT đặc hiệu cho các rối loạn gan hơn AST. Các giá trị tuyệt đối của ALT vẫn không tương quan trực tiếp với mức độ nghiêm trọng của tổn thương gan và với dự đoán về sự phát triển của quá trình bệnh lý, và do đó thích hợp nhất là xác định ALT nối tiếp theo thời gian.

Nâng cao:

- tổn thương gan

- sử dụng thuốc độc với gan

Đã hạ cấp:

- thiếu hụt pyridoxine

- chạy thận nhân tạo nhiều lần

- đôi khi trong khi mang thai

Giá trị bình thường:

Chó 10-58 đơn vị / l

Cat 18-79 u / l

Aspartate aminotransferase (AST)

Aspartate aminotransferase (AST) là một enzym nội sinh từ nhóm transferase. Không giống như ALT, chủ yếu xảy ra ở gan, AST hiện diện trong nhiều mô: cơ tim, gan, cơ xương, thận, tuyến tụy, mô não, lá lách, là một chỉ số ít đặc trưng hơn về chức năng gan. Ở cấp độ tế bào gan, các isoenzyme AST được tìm thấy cả trong tế bào và ti thể.

Nâng cao:

- Viêm gan do nhiễm độc và virus

- Hoại tử mô gan

- Nhồi máu cơ tim cấp

- Sử dụng opioid cho bệnh nhân bị bệnh đường mật

Tăng và giảm nhanh gợi ý tắc nghẽn đường mật ngoài gan.

Đã hạ cấp:

- Tăng ure huyết

Giá trị bình thường:

Chó - 8-42 đơn vị / l

Cat - 9-45 đơn vị / l

Sự gia tăng ALT lớn hơn sự gia tăng AST là dấu hiệu của tổn thương gan; nếu chỉ số AST tăng nhiều hơn ALT tăng, thì điều này, theo quy luật, cho thấy các vấn đề với tế bào cơ tim (cơ tim).

γ - glutamyl transferase (GGT)

GGT là một enzym khu trú trên màng tế bào của các mô khác nhau, xúc tác phản ứng chuyển hóa hoặc chuyển hóa các axit amin trong quá trình dị hóa và sinh tổng hợp của chúng. Enzyme chuyển γ-glutamyl từ các axit amin, peptit và các chất khác thành các phân tử chất nhận. Phản ứng này là thuận nghịch. Như vậy, GGT tham gia vào quá trình vận chuyển các axit amin qua màng tế bào. Do đó, hàm lượng enzym cao nhất được ghi nhận ở màng tế bào có khả năng tiết và hấp thu cao: ống gan, biểu mô đường mật, ống nephron, biểu mô nhung mao ruột non, tế bào ngoại tiết tuyến tụy.

Vì GGT được kết hợp với các tế bào biểu mô của hệ thống ống mật, nó có giá trị chẩn đoán vi phạm chức năng gan.

Nâng cao:

- sỏi mật

- ở chó với sự gia tăng nồng độ glucocorticosteroid

- cường giáp

viêm gan có nguồn gốc ngoài hoặc trong gan, u tân sinh gan,

- viêm tụy cấp, ung thư tuyến tụy

- đợt cấp của viêm cầu thận mãn tính và viêm bể thận,

Đã hạ cấp:

Giá trị bình thường

Chó 0-8 u / l

Cat 0-8 đơn vị / l

Không giống như ALT, được chứa trong bào tương của tế bào gan và do đó là một dấu hiệu nhạy cảm của sự xáo trộn tính toàn vẹn của tế bào, GGT chỉ được tìm thấy trong ti thể và chỉ được giải phóng khi mô bị tổn thương đáng kể. Không giống như con người, thuốc chống co giật được sử dụng cho chó không gây ra sự gia tăng hoạt động GGT hoặc nó là tối thiểu. Ở mèo bị nhiễm mỡ gan, hoạt động ALP tăng lên ở mức độ lớn hơn GGT. Sữa non và sữa mẹ trong giai đoạn đầu bú có chứa hoạt độ GGT cao, do đó mức GGT tăng lên ở trẻ sơ sinh.

Phosphatase kiềm.

Enzyme này được tìm thấy chủ yếu ở gan (ống mật và biểu mô ống mật), ống thận, ruột non, xương và nhau thai. Đây là một enzym liên kết với màng tế bào, xúc tác quá trình thủy phân kiềm của nhiều loại chất, trong đó dư lượng axit photphoric được phân tách khỏi các hợp chất hữu cơ của nó.

Tổng hoạt động của phosphatase kiềm trong máu tuần hoàn của động vật khỏe mạnh bao gồm hoạt động của các isoenzyme ở gan và xương. Tỷ lệ hoạt động của isoenzyme trong xương cao nhất ở động vật đang phát triển, trong khi ở người lớn hoạt động của chúng có thể tăng lên khi có khối u xương.

Tăng:

- vi phạm dòng chảy của mật (bệnh gan mật ứ mật),

- tăng sản dạng nốt của gan (phát triển khi lão hóa),

- ứ mật,

- tăng hoạt động của nguyên bào xương (ở tuổi trẻ),

- bệnh của hệ thống xương (u xương, nhuyễn xương, v.v.)

- Mang thai (sự gia tăng phosphatase kiềm trong thai kỳ xảy ra do isoenzyme của nhau thai).

Ở mèo, nó có thể liên quan đến chứng nhiễm mỡ gan.

Hạ cấp:

- suy giáp,

- thiếu hụt vitamin C.

Giá trị bình thường

Chó 10-70 đơn vị / l

Cat 0-55 u / l

alpha-amylase

Amylase là một loại enzyme thủy phân tham gia vào quá trình phân hủy carbohydrate. Amylase được sản xuất trong tuyến nước bọt và tuyến tụy, sau đó đi vào khoang miệng hoặc lòng tá tràng. Hoạt động amylase thấp hơn đáng kể cũng được sở hữu bởi các cơ quan như buồng trứng, ống dẫn trứng, ruột già và nhỏ, và gan. Trong huyết thanh, các isoenzyme amylase của tuyến tụy và nước bọt được phân lập. Enzyme được bài tiết qua thận. Do đó, tăng hoạt tính amylase huyết thanh dẫn đến tăng hoạt tính amylase niệu. Amylase có thể tạo phức hợp lớn với các globulin miễn dịch và các protein huyết tương khác, không cho phép nó đi qua cầu thận, do đó hàm lượng của nó trong huyết thanh tăng lên và hoạt động bình thường của amylase được quan sát thấy trong nước tiểu.

Nâng cao:

- Viêm tụy (cấp tính, mãn tính, phản ứng).

- U tân sinh tuyến tụy.

- Tắc nghẽn ống tụy (khối u, sỏi, dính).

- Viêm phúc mạc cấp.

- Đái tháo đường (nhiễm toan ceton).

- Các bệnh về đường mật (sỏi đường mật, viêm túi mật).

- Suy thận.

- Tổn thương ổ bụng.

Đã hạ cấp:

- Viêm gan cấp và mãn tính.

- Hoại tử tụy.

- Nhiễm độc giáp.

- Nhồi máu cơ tim.

Giá trị bình thường:

Chó - 300-1500 đơn vị / l

Cat - 500-1200 đơn vị / l

amylase tụy.

Amylase là một loại enzyme xúc tác sự phân hủy (thủy phân) carbohydrate phức tạp (tinh bột, glycogen và một số loại khác) thành disaccharide và oligosaccharide (maltose, glucose). Ở động vật, một phần đáng kể hoạt động của amylase là do niêm mạc ruột non và các nguồn ngoại tụy khác. Với sự tham gia của men amylase trong ruột non, quá trình tiêu hóa carbohydrate được hoàn thành. Một loạt các rối loạn trong các quá trình trong tế bào acinar của tuyến tụy ngoại tiết, tăng tính thấm của ống tụy và kích hoạt sớm các enzym dẫn đến "rò rỉ" các enzym bên trong cơ quan.

Tăng:

- suy thận

- bệnh viêm ruột nghiêm trọng (thủng ruột non, ruột non),

- điều trị lâu dài bằng glucocorticosteroid.

hạ cấp :

- viêm,

Hoại tử hoặc khối u của tuyến tụy.

Giá trị bình thường

Chó 243,6-866,2 đơn vị / l

Cat 150,0-503,5 đơn vị / l

Đường glucôzơ.

Glucose là nguồn năng lượng chính của cơ thể. Là một phần của carbohydrate, glucose đi vào cơ thể cùng với thức ăn và được hấp thụ vào máu từ hỗng tràng. Nó cũng có thể được cơ thể tổng hợp chủ yếu ở gan và thận từ các thành phần không phải carbohydrate. Tất cả các cơ quan đều có nhu cầu về glucose, nhưng đặc biệt rất nhiều glucose được sử dụng bởi các mô não và các tế bào hồng cầu. Gan điều chỉnh lượng glucose trong máu thông qua quá trình tạo đường, glycolysis và gluconeogenesis. Trong gan và cơ bắp, glucose được lưu trữ dưới dạng glycogen, được sử dụng để duy trì nồng độ sinh lý của glucose trong máu, đặc biệt là trong khoảng thời gian giữa các bữa ăn. Glucose là nguồn năng lượng duy nhất để cơ xương hoạt động trong điều kiện yếm khí. Các hormone chính ảnh hưởng đến cân bằng nội môi glucose là insulin và các hormone bãi bỏ điều tiết glucagon, catecholamine và cortisol.

Tăng:

thiếu insulin hoặc mô đề kháng với insulin,

khối u tuyến yên (tìm thấy ở mèo),

- viêm tụy cấp,

- suy thận

- đang dùng một số loại thuốc (glucocorticosteroid, thuốc lợi tiểu thiazide, tiêm tĩnh mạch chất lỏng có chứa glucose, progestin, v.v.),

- hạ thân nhiệt nghiêm trọng.

Tăng đường huyết trong thời gian ngắn có thể xảy ra với chấn thương đầu và tổn thương thần kinh trung ương.

Hạ cấp:

- khối u của tuyến tụy (insulinoma),

- suy giảm chức năng của các cơ quan nội tiết (chứng suy nhược cơ thể);

- suy gan,

- bệnh xơ gan;

- nhịn ăn kéo dài và chán ăn;

- shunts hệ thống cổng bẩm sinh;

- hạ đường huyết vị thành niên vô căn ở chó các giống chó nhỏ và săn bắn,

- quá liều insulin,

- say nắng

Khi huyết thanh máu tiếp xúc lâu với hồng cầu, có thể giảm glucose, vì hồng cầu tích cực tiêu thụ nó, vì vậy nên ly tâm máu càng sớm càng tốt. Hàm lượng glucose trong máu không ly tâm giảm khoảng 10% mỗi giờ.

Giá trị bình thường

Chó 4,3-7,3 mmol / l

Cat 3,3-6,3 mmol / l

Creatinine

Creatine được tổng hợp trong gan, và sau khi phóng thích đi vào mô cơ tới 98%, nơi nó được phosphoryl hóa. Phosphocreatine được hình thành đóng một vai trò quan trọng trong việc lưu trữ năng lượng cơ. Khi năng lượng cơ này cần thiết cho quá trình trao đổi chất, phosphocreatine được phân hủy thành creatinine. Creatinine là một thành phần nitơ bền vững của máu, không phụ thuộc vào hầu hết các loại thực phẩm, bài tập thể dục hoặc các hằng số sinh học khác và có liên quan đến sự trao đổi chất của cơ.

Suy giảm chức năng thận làm giảm bài tiết creatinin, gây tăng creatinin huyết thanh. Do đó, nồng độ creatinin xấp xỉ đặc trưng cho mức độ lọc của cầu thận. Giá trị chính của việc xác định creatinin huyết thanh là chẩn đoán suy thận.

Creatinine huyết thanh là một chỉ số cụ thể hơn và nhạy cảm hơn về chức năng thận so với urê.

Tăng:

- suy thận cấp tính hoặc mãn tính.

Do các nguyên nhân tiền thận gây giảm mức lọc cầu thận (mất nước, các bệnh tim mạch, sốc nhiễm trùng và chấn thương, giảm thể tích tuần hoàn ...), các nguyên nhân thận liên quan đến các bệnh nặng của nhu mô thận (viêm bể thận, bệnh bạch cầu, nhiễm độc, ung thư, rối loạn bẩm sinh , chấn thương, thiếu máu cục bộ) và rối loạn tắc nghẽn sau thượng thận ngăn cản sự giải phóng creatinin trong nước tiểu (tắc nghẽn niệu đạo, niệu quản hoặc vỡ đường tiết niệu).

hạ cấp :

- giảm khối lượng cơ liên quan đến tuổi tác.

Giá trị bình thường

Chó 26-130 µmol / l

Cat 70-165 µmol / l

Urê

Urê được hình thành do quá trình dị hóa axit amin từ amoniac. Amoniac hình thành từ các axit amin là chất độc và được men gan chuyển hóa thành urê không độc. Phần chính của urê sau đó đi vào hệ tuần hoàn sẽ dễ dàng được lọc và đào thải qua thận. Urê cũng có thể khuếch tán thụ động vào mô kẽ của thận và trở lại máu. Sự khuếch tán thụ động của urê phụ thuộc vào tốc độ lọc nước tiểu - càng cao (ví dụ, sau khi tiêm tĩnh mạch thuốc lợi tiểu), mức urê trong máu càng thấp.

Tăng:

- suy thận (có thể do rối loạn tiền thận, thận và hậu thận).

hạ cấp

- lượng protein vào cơ thể thấp,

- bệnh gan.

Giá trị bình thường

Chó 3,5-9,2 mmol / l

Cat 5,4-12,1 mmol / l

A xít uric

Axit uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình dị hóa purin.

Axit uric được hấp thụ trong ruột, lưu thông trong máu dưới dạng urat ion hóa, và được bài tiết qua nước tiểu. Ở hầu hết các loài động vật có vú, việc đào thải được thực hiện bởi gan. Tế bào gan oxy hóa axit uric với sự trợ giúp của men urease để tạo thành allantoin hòa tan trong nước, được bài tiết qua thận. Sự giảm chuyển hóa axit uric kết hợp với giảm chuyển hóa amoniac trong hệ thống ống dẫn lưu dẫn đến sự hình thành các tinh thể urat với sự hình thành sỏi urat (sỏi niệu).

Trong phương pháp chuyển hóa hệ thống cổng (PSS), axit uric được tạo ra từ quá trình chuyển hóa purin thực tế không đi qua gan, vì PSS là một kết nối mạch máu trực tiếp từ tĩnh mạch cửa đến hệ tuần hoàn, đi qua gan.

Xu hướng chó bị PSS với sỏi niệu urat có liên quan đến đồng thời tăng acid uric máu, tăng glucose huyết, tăng acid uric niệu và tăng acid uric niệu. Vì axit uric không đến gan trong PSS, nó không được chuyển hóa hoàn toàn thành allantoin, dẫn đến sự gia tăng bất thường của nồng độ axit uric trong huyết thanh. Đồng thời, acid uric được cầu thận lọc tự do, được tái hấp thu ở ống lượn gần và tiết vào lòng ống của các nephron gần. Như vậy, nồng độ axit uric trong nước tiểu một phần được quyết định bởi nồng độ của nó trong huyết thanh.

Chó đốm dễ bị hình thành tinh thể urat do rối loạn chuyển hóa đặc biệt của gan, dẫn đến quá trình oxy hóa axit uric không hoàn toàn.

nuôi nấng

- bài tiết axit uric

- bệnh bạch cầu, ung thư hạch

thiếu máu do thiếu vitamin B12

- một số bệnh nhiễm trùng cấp tính (viêm phổi, lao)

- bệnh về gan và đường mật

- Bệnh tiểu đường

- bệnh da liễu

- bệnh thận

- nhiễm toan

Hạ cấp:

- chế độ ăn ít axit nucleic

- sử dụng thuốc lợi tiểu

Giá trị bình thường

Chú chó<60 мкмоль/л

Con mèo<60 мкмоль/л

Lipase

Lipase tụy là một enzym được tiết ra với số lượng lớn vào tá tràng cùng với dịch tụy và xúc tác quá trình thủy phân triglycerid thành acid béo và monoglycerid. Hoạt động của lipase cũng được ghi nhận trong dạ dày, gan, mô mỡ và các mô khác. Lipase tuyến tụy hoạt động trên bề mặt của các giọt lipid được hình thành trong ruột.

nuôi nấng :

- thủng ruột non

- suy thận mạn tính,

- việc sử dụng corticosteroid,

- giai đoạn hậu phẫu

hạ cấp

- tan máu.

Giá trị bình thường

Chú chó<500 ед/л

Con mèo<200 ед/л

Cholesterol

Xác định mức cholesterol đặc trưng cho tình trạng lipid và rối loạn chuyển hóa.

Cholesterol (cholesterol) là một loại rượu monohydric thứ cấp. Cholesterol tự do là một thành phần của màng sinh chất tế bào. Este của nó chiếm ưu thế trong huyết thanh. Cholesterol là tiền chất của hormone sinh dục, corticosteroid, axit mật và vitamin D. Phần lớn cholesterol (tới 80%) được tổng hợp ở gan, phần còn lại đi vào cơ thể bằng các sản phẩm động vật (thịt mỡ, bơ, trứng). Cholesterol không hòa tan trong nước, sự vận chuyển của nó giữa các mô và cơ quan xảy ra do sự hình thành phức hợp lipoprotein.

Theo tuổi tác, mức độ cholesterol trong máu tăng lên, sự khác biệt về nồng độ giới tính xuất hiện, có liên quan đến hoạt động của các hormone sinh dục. Estrogen giảm và androgen làm tăng mức cholesterol toàn phần.

Nâng cao:

- tăng lipid máu

- tắc nghẽn đường mật: ứ mật, xơ gan mật;

- bệnh thận;

- bệnh của tuyến tụy;

- suy giáp, đái tháo đường;

- béo phì.

Đã hạ cấp:

- tổn thương tế bào gan nghiêm trọng;

- cường giáp;

- bệnh tăng sinh tủy;

- tăng tiết mỡ với sự kém hấp thu;

- chết đói;

- thiếu máu mãn tính (megaloblastic / sideroblastic);

- Viêm, nhiễm trùng.

Giá trị bình thường:

Chó - 3,8-7,0 mmol / l

Cat - 1,6-3,9 mmol / l

Creatine phosphokinase (CPK)

Creatine phosphokinase là một enzyme trong tế bào chất của cơ xương và tế bào cơ tim xúc tác phản ứng thuận nghịch chuyển đổi creatine phosphate thành creatinine khi có ADP, sau đó chuyển hóa thành ATP, là nguồn năng lượng để co cơ.

Dạng hoạt động của CPK là một dimer bao gồm các tiểu đơn vị M và B, tương ứng có 3 isoenzyme của CPK: BB (tìm thấy trong não), MB (trong cơ tim), và MM (trong cơ xương và cơ tim). Mức độ tăng phụ thuộc vào bản chất của tổn thương và mức độ ban đầu của enzym trong mô. Ở mèo, hàm lượng CPK trong mô tương đối thấp hơn ở động vật các loài khác, vì vậy chúng cần chú ý đến mức vượt quá giới hạn trên của phạm vi tiêu chuẩn một chút.

Thông thường, ở những con mèo biếng ăn, mức CPK có thể tăng và giảm vài ngày sau một chế độ ăn duy trì thích hợp.

nuôi nấng

- tổn thương cơ xương (chấn thương, phẫu thuật, loạn dưỡng cơ, viêm đa cơ, v.v.).

- sau khi hoạt động thể chất đáng kể,

- chứng động kinh

- Nhồi máu cơ tim (2-3 giờ sau khi có tổn thương, và sau 14-30 giờ thì đạt cực đại, mức độ giảm trong 2-3 ngày).

- rối loạn chuyển hóa (thiếu hụt phosphofructokinase ở chó, suy giáp, cường vỏ, tăng thân nhiệt ác tính).

Khi mô cơ bị tổn thương, cùng với CPK, các enzym như LDH và AST cũng sẽ được tăng lên.

Hạ cấp:

- giảm khối lượng cơ

Giá trị bình thường

Chó 32-220 đơn vị / l

Cat 150-350 đơn vị / l

Lactate dehydrogenase LDH

Enzyme cytosolic xúc tác sự chuyển đổi thuận nghịch lactate thành pyruvate với sự tham gia của NADH trong quá trình đường phân. Khi được cung cấp đầy đủ oxy, lactate trong máu không tích tụ mà được trung hòa và đào thải ra ngoài. Khi thiếu oxy, enzym có xu hướng tích tụ, gây mỏi cơ, làm gián đoạn quá trình hô hấp của mô. Hoạt tính LDH cao vốn có trong nhiều mô. Có 5 isoenzyme LDH: 1 và 2 hiện diện chủ yếu ở cơ tim, trong hồng cầu và thận, 4 và 5 khu trú ở gan và cơ xương. LDH 3 là đặc trưng của mô phổi. Tùy thuộc vào loại đồng dạng nào trong số năm dạng đồng phân của enzyme trong một mô cụ thể, phương pháp oxy hóa glucose phụ thuộc - hiếu khí (thành CO2 và H2O) hoặc kỵ khí (thành axit lactic).

Vì hoạt động của enzym cao trong các mô, nên ngay cả những tổn thương mô tương đối nhỏ hoặc sự tan máu nhẹ cũng dẫn đến sự gia tăng đáng kể hoạt động LDH trong máu tuần hoàn. Do đó, bất kỳ bệnh nào kèm theo sự phá hủy các tế bào có chứa LDH isoenzyme đều đi kèm với sự gia tăng hoạt động của nó trong huyết thanh.

nuôi nấng

- nhồi máu cơ tim,

- tổn thương và loạn dưỡng cơ xương,

- tổn thương hoại tử thận và gan,

- bệnh gan ứ mật,

- viêm tụy,

- viêm phổi,

- thiếu máu tan máu, v.v.

hạ cấp

Không có ý nghĩa lâm sàng.

Giá trị bình thường

Chó 23-220 đơn vị / l

Cat 35-220 đơn vị / l

Mức độ tăng hoạt động LDH trong nhồi máu cơ tim không tương quan với kích thước tổn thương của cơ tim và chỉ có thể là yếu tố chỉ định cho tiên lượng của bệnh. Nói chung, là một dấu hiệu phòng thí nghiệm không cụ thể, những thay đổi về mức LDH chỉ nên được đánh giá kết hợp với các giá trị của các thông số phòng thí nghiệm khác (CPK, AST, v.v.), cũng như dữ liệu từ các phương pháp chẩn đoán thiết bị. Một điều quan trọng nữa là đừng quên rằng ngay cả một sự tán huyết nhẹ của huyết thanh cũng dẫn đến sự gia tăng đáng kể hoạt động LDH.

Cholinesterase ChE

Cholinesterase là một enzym thuộc lớp hydrolase, xúc tác sự phân hủy các este choline (acetylcholine, v.v.) với sự hình thành choline và các axit tương ứng. Có hai loại enzyme: true (acetylcholinesterase) - đóng vai trò quan trọng trong việc truyền các xung thần kinh (nằm trong mô thần kinh và cơ, hồng cầu) và giả (pseudocholineserase) - huyết thanh, hiện diện trong gan và tuyến tụy, cơ, tim, não. ChE thực hiện một chức năng bảo vệ trong cơ thể, đặc biệt, nó ngăn chặn sự bất hoạt của acetylcholinesterase bằng cách thủy phân chất ức chế của enzyme này, butyrylcholine.

Acetylcholineserase là một loại enzyme đặc hiệu nghiêm ngặt thủy phân acetylcholine, tham gia vào quá trình truyền tín hiệu qua các đầu tận cùng của tế bào thần kinh và là một trong những chất dẫn truyền thần kinh quan trọng nhất trong não. Với sự giảm hoạt động của ChE, acetylcholine tích tụ, dẫn đến việc tăng tốc dẫn truyền các xung thần kinh (kích thích) và sau đó là ngăn chặn việc truyền các xung thần kinh (tê liệt). Điều này gây ra sự mất tổ chức của tất cả các quá trình của cơ thể, và trong trường hợp ngộ độc nặng có thể dẫn đến tử vong.

Đo mức độ ChE trong huyết thanh có thể hữu ích trong trường hợp ngộ độc thuốc trừ sâu hoặc các hợp chất độc hại khác nhau ức chế enzym (lân hữu cơ, phenothiazin, fluorid, các ancaloit khác nhau, v.v.)

nuôi nấng

- Bệnh tiểu đường;

- ung thư tuyến vú;

- bệnh thận;

- tăng huyết áp;

- béo phì;

hạ cấp

- Tổn thương gan (xơ gan, di căn gan)

- loạn dưỡng cơ, viêm da cơ

Giá trị bình thường

Chó 2200-6500 U / l

Cat 2000-4000 U / l

Chất vôi. Canxi ion hóa.

Canxi có trong huyết tương ở ba dạng:

1) kết hợp với axit hữu cơ và vô cơ (một tỷ lệ rất nhỏ),

2) ở dạng liên kết với protein,

3) ở dạng ion Ca2 +.

Tổng lượng canxi bao gồm tổng nồng độ của cả ba dạng. Trong tổng số canxi, 50% là canxi ion hóa và 50% liên kết với albumin. Các thay đổi sinh lý làm thay đổi nhanh chóng quá trình gắn kết canxi. Trong xét nghiệm máu sinh hóa, cả mức canxi toàn phần trong huyết thanh và nồng độ canxi ion hóa riêng biệt đều được đo. Canxi ion hóa được xác định trong các trường hợp cần xác định hàm lượng canxi, không phụ thuộc vào mức độ albumin.

Canxi ion Ca2 + là một phần hoạt tính sinh học. Ngay cả khi tăng nhẹ Ca2 + trong huyết tương cũng có thể dẫn đến tử vong do liệt cơ và hôn mê.

Trong tế bào, canxi đóng vai trò như một chất trung gian nội bào ảnh hưởng đến một loạt các quá trình trao đổi chất. Các ion canxi tham gia vào quá trình điều hòa các quá trình sinh lý và sinh hóa quan trọng nhất: kích thích thần kinh cơ, đông máu, quá trình bài tiết, duy trì tính toàn vẹn của màng và vận chuyển qua màng, nhiều phản ứng enzym, giải phóng hormone và chất dẫn truyền thần kinh, hoạt động nội bào của một số nội tiết tố, tham gia vào quá trình khoáng hóa xương. Nhờ đó, chúng đảm bảo hoạt động của hệ tim mạch và thần kinh cơ. Quá trình bình thường của các quá trình này được đảm bảo bởi thực tế là nồng độ Ca2 + trong huyết tương được duy trì trong giới hạn rất hẹp. Do đó, sự vi phạm nồng độ Ca2 + trong cơ thể có thể gây ra nhiều bệnh lý. Với việc giảm canxi, hậu quả nguy hiểm nhất là mất điều hòa và co giật.

Những thay đổi về nồng độ của protein huyết tương (chủ yếu là albumin, mặc dù các globulin cũng gắn với canxi) đi kèm với sự thay đổi tương ứng về mức canxi toàn phần trong huyết tương. Sự liên kết của canxi với protein huyết tương phụ thuộc vào độ pH: nhiễm toan thúc đẩy quá trình chuyển canxi sang dạng ion hóa, và nhiễm kiềm làm tăng liên kết protein, tức là làm giảm nồng độ Ca2 +.

Cân bằng nội môi canxi liên quan đến ba hormone: tuyến cận giáp (PTH), calcitriol (vitamin D) và calcitonin, hoạt động trên ba cơ quan: xương, thận và ruột. Tất cả chúng đều hoạt động trên cơ chế phản hồi. Sự chuyển hóa canxi bị ảnh hưởng bởi estrogen, corticosteroid, hormone tăng trưởng, glucagon và T4. PTH là chất điều hòa sinh lý chính của nồng độ canxi trong máu. Tín hiệu chính ảnh hưởng đến cường độ tiết các hormone này là sự thay đổi Ca ion hóa trong máu. Calcitonin được tiết ra bởi các tế bào c cận nang của tuyến giáp để đáp ứng với sự gia tăng nồng độ Ca2 +, đồng thời nó làm gián đoạn quá trình giải phóng Ca2 + từ kho canxi không ổn định trong xương. Khi Ca2 + giảm, quá trình ngược lại xảy ra. PTH được tiết ra bởi các tế bào của tuyến cận giáp và khi nồng độ canxi giảm, sự bài tiết PTH tăng lên. PTH kích thích giải phóng canxi từ xương và tái hấp thu Ca ở ống thận.

Tăng:

- tăng albumin máu

- các khối u ác tính

- cường cận giáp nguyên phát;

- đạo đức giả;

- Tổn thương xương do tiêu xương (viêm tủy xương, u tủy);

- tăng calci huyết vô căn (mèo);

Hạ cấp:

- giảm albumin máu;

- nhiễm kiềm;

- suy tuyến cận giáp nguyên phát;

- suy thận mãn tính hoặc cấp tính;

- cường cận giáp thận thứ phát;

- viêm tụy;

- chế độ ăn uống không cân bằng, thiếu vitamin D;

- sản giật hoặc liệt sau sinh;

- kém hấp thu từ ruột;

- chứng tăng calci;

- tăng phốt phát huyết;

- hạ huyết áp;

- viêm ruột;

- truyền máu;

- hạ calci huyết vô căn;

- tổn thương mô mềm rộng rãi;

Sắt

Sắt là một thành phần quan trọng của các enzym chứa heme, là một phần của hemoglobin, các cytochromes và các hợp chất sinh học quan trọng khác. Sắt là nguyên tố cần thiết cho sự hình thành hồng cầu, tham gia vận chuyển oxy và hô hấp mô. Nó cũng tham gia vào một số phản ứng oxy hóa khử, hệ thống miễn dịch, tổng hợp collagen. Tế bào hồng cầu đang phát triển lấy từ 70 đến 95% lượng sắt lưu thông trong huyết tương, và huyết sắc tố chiếm 55 đến 65% tổng lượng sắt trong hồng cầu. Sự hấp thụ sắt phụ thuộc vào tuổi và sức khỏe của con vật, tình trạng chuyển hóa sắt trong cơ thể, cũng như số lượng các tuyến và dạng hóa học của nó. Dưới tác dụng của axit clohydric trong dạ dày, các oxit sắt ăn vào thức ăn sẽ chuyển thành dạng hòa tan và liên kết trong dạ dày với mucin và các phân tử nhỏ khác nhau giữ cho sắt ở trạng thái hòa tan thích hợp để hấp thụ trong môi trường kiềm của ruột non. Trong điều kiện bình thường, chỉ một tỷ lệ nhỏ chất sắt trong chế độ ăn uống đi vào máu. Sự hấp thu sắt tăng lên khi cơ thể bị thiếu hụt, tăng tạo hồng cầu hoặc thiếu oxy và giảm khi tổng hàm lượng sắt cao trong cơ thể. Hơn một nửa lượng sắt là một phần của hemoglobin.

Bạn nên kiểm tra sắt trong máu khi bụng đói, vì có sự dao động hàng ngày về mức độ của nó với giá trị tối đa vào buổi sáng. Mức độ sắt trong huyết thanh phụ thuộc vào một số yếu tố: hấp thu ở ruột, tích tụ ở gan, lá lách, tủy xương, phá hủy và mất hemoglobin, tổng hợp hemoglobin mới.

Nâng cao:

- chứng tan máu, thiếu máu,

- thiếu máu tăng sắc tố thiếu folic,

- bệnh gan,

- sử dụng corticosteroid

- nhiễm độc chì

Đã hạ cấp:

- avitaminosis B12;

- Thiếu máu do thiếu sắt;

- suy giáp;

- khối u (bệnh bạch cầu, u tủy);

- bệnh truyền nhiễm;

- mất máu;

- tổn thương gan mãn tính (xơ gan, viêm gan);

- các bệnh đường tiêu hóa.

Clo

Clo là anion chính trong dịch ngoại bào, có trong dịch vị, dịch tiết tụy và ruột, mồ hôi, dịch não tủy. Clo là một chất điều chỉnh quan trọng của thể tích dịch ngoại bào và độ thẩm thấu huyết tương. Clo duy trì tính toàn vẹn của tế bào thông qua tác động lên áp suất thẩm thấu và cân bằng axit-bazơ. Ngoài ra, clo góp phần giữ lại bicarbonat ở các ống thận xa.

Có hai loại nhiễm kiềm chuyển hóa với tăng clo huyết:

loại nhạy cảm với clo, có thể được điều chỉnh bằng cách sử dụng clo, xảy ra khi nôn và dùng thuốc lợi tiểu do mất ion H + và Cl-;

Loại kháng clo, không được điều chỉnh bằng cách đưa clo vào, được quan sát thấy ở bệnh nhân cường aldosteron nguyên phát hoặc thứ phát.

Nâng cao:

- mất nước,

- giảm thông khí mãn tính với nhiễm toan hô hấp,

- nhiễm toan chuyển hóa với tiêu chảy kéo dài,

- cường cận giáp,

- nhiễm toan ống thận,

- chấn thương sọ não với tổn thương vùng dưới đồi,

- sản giật.

Đã hạ cấp:

- tình trạng tăng nước nói chung,

- nôn mửa khó chữa hoặc hút dịch dạ dày có nhiễm kiềm với giảm clo huyết và hạ kali máu,

- cường aldosteron,

- Hội chứng Cushing

- Các khối u sản xuất ACTH,

- bỏng ở các mức độ khác nhau,

- suy tim sung huyết

- Sự kiềm hóa chuyển hóa,

- tăng CO2 máu mãn tính với suy hô hấp,

Giá trị bình thường:

Chó - 96-122 mmol / l

Cat - 107-129 mmol / l

Kali

Kali là chất điện phân chính (cation) và là thành phần của hệ đệm nội bào. Gần 90% kali tập trung bên trong tế bào, và chỉ một lượng nhỏ có trong xương và máu. Kali tập trung chủ yếu ở cơ xương, gan và cơ tim. Từ các tế bào bị tổn thương, kali sẽ được giải phóng vào máu. Tất cả kali đi vào cơ thể cùng với thức ăn sẽ được hấp thụ ở ruột non. Thông thường, có tới 80% lượng kali được thải qua nước tiểu, và phần còn lại qua phân. Không phụ thuộc vào lượng kali từ bên ngoài vào, nó được đào thải hàng ngày qua thận, dẫn đến hạ kali máu nghiêm trọng nhanh chóng.

Kali là một thành phần quan trọng cho sự hình thành bình thường của các hiện tượng điện màng, nó đóng một vai trò quan trọng trong việc dẫn truyền các xung thần kinh, co cơ, cân bằng axit-bazơ, áp suất thẩm thấu, đồng hóa protein và hình thành glycogen. Cùng với canxi và magiê, K + điều hòa sức co bóp của tim và cung lượng tim. Các ion kali và natri có tầm quan trọng lớn trong việc điều hòa cân bằng axit-bazơ của thận.

Kali bicacbonat là chất đệm vô cơ chính nội bào. Khi thiếu kali, nhiễm toan nội bào phát triển, trong đó các trung tâm hô hấp phản ứng với tăng thông khí, dẫn đến giảm pCO2.

Sự tăng và giảm mức độ kali trong huyết thanh là do rối loạn cân bằng bên trong và bên ngoài của kali. Yếu tố cân bằng bên ngoài là: lượng kali trong khẩu phần, cân bằng axit-bazơ, chức năng mineralocorticoid. Các yếu tố của sự cân bằng bên trong bao gồm chức năng của các hormone tuyến thượng thận, kích thích sự bài tiết của nó. Mineralocorticoid ảnh hưởng trực tiếp đến sự bài tiết kali ở ống lượn xa, glucocorticosteroid tác động gián tiếp bằng cách tăng mức lọc cầu thận và bài tiết nước tiểu, cũng như tăng nồng độ natri ở ống lượn xa.

Nâng cao:

- chấn thương cơ lớn

- phá hủy khối u

- tan máu, DIC,

- nhiễm toan chuyển hóa,

- đái tháo đường mất bù,

- suy thận

- đơn thuốc chống viêm không steroid,

- kê đơn thuốc lợi tiểu tiết kiệm K,

Đã hạ cấp:

- sử dụng thuốc lợi tiểu không tiết kiệm kali.

- tiêu chảy, nôn mửa,

- dùng thuốc nhuận tràng

- ra mồ hôi

- Vết bỏng nặng.

Hạ kali máu liên quan đến giảm bài tiết K + qua nước tiểu nhưng không kèm theo toan chuyển hóa hoặc nhiễm kiềm:

- liệu pháp tiêm mà không cần bổ sung thêm kali,

đói, biếng ăn, kém hấp thu,

- Sự phát triển nhanh chóng của khối lượng tế bào trong điều trị thiếu máu bằng các chế phẩm sắt, vitamin B12 hoặc axit folic.

Hạ kali máu liên quan đến tăng thải K + và toan chuyển hóa:

- nhiễm toan ống thận (RTA),

- nhiễm toan ceton do đái tháo đường.

Hạ kali máu liên quan đến tăng bài tiết K + và pH bình thường (thường có nguồn gốc từ thận):

- phục hồi sau bệnh thận tắc nghẽn,

- chỉ định các penicilin, aminoglycosid, cisplatin, mannitol,

- hạ huyết áp,

- bệnh bạch cầu đơn bào

Giá trị bình thường:

Chó - 3,8-5,6 mmol / l

Cat - 3,6-5,5 mmol / l

Natri

Trong dịch cơ thể, natri ở trạng thái ion hóa (Na +). Natri có trong tất cả các chất lỏng của cơ thể, chủ yếu ở không gian ngoại bào, nơi nó là cation chính, và kali là cation chính của không gian nội bào. Ưu thế của natri so với các cation khác cũng được lưu giữ trong các dịch cơ thể khác, chẳng hạn như dịch dạ dày, dịch tụy, mật, dịch ruột, mồ hôi, dịch não tủy. Một lượng tương đối lớn natri được tìm thấy trong sụn và ít hơn một chút trong xương. Tổng lượng natri trong xương tăng lên theo tuổi, và tỷ lệ dự trữ giảm. Thùy này rất quan trọng về mặt lâm sàng vì nó đại diện cho bể chứa mất natri và nhiễm toan.

Natri là thành phần chính tạo nên áp suất thẩm thấu của chất lỏng. Tất cả các chuyển động của natri gây ra sự chuyển động của một lượng nước nhất định. Thể tích dịch ngoại bào trực tiếp phụ thuộc vào tổng lượng natri trong cơ thể. Nồng độ natri huyết tương giống với nồng độ dịch kẽ.

Nâng cao:

- việc sử dụng thuốc lợi tiểu,

- tiêu chảy (ở động vật non)

- Hội chứng Cushing

Đã hạ cấp:

Sự giảm thể tích dịch ngoại bào được quan sát thấy khi:

- ngọc bích bị mất muối,

- thiếu glucocorticoid,

- bài niệu thẩm thấu (bệnh tiểu đường với glucos niệu, tình trạng sau khi vi phạm tắc nghẽn đường tiết niệu),

- nhiễm toan ống thận, nhiễm kiềm chuyển hóa,

- ceton niệu.

Sự gia tăng vừa phải thể tích dịch ngoại bào và mức tổng lượng natri bình thường được quan sát thấy khi:

- suy giáp,

- đau đớn, căng thẳng

- đôi khi trong giai đoạn hậu phẫu

Sự gia tăng thể tích dịch ngoại bào và tăng mức tổng lượng natri được quan sát thấy khi:

- suy tim sung huyết (nồng độ natri huyết thanh là một yếu tố dự báo tử vong),

- hội chứng thận hư, suy thận,

- bệnh xơ gan,

- suy mòn,

- giảm protein huyết.

Giá trị bình thường:

Chó - 140-154 mmol / l

Cat - 144-158 mmol / l

Phốt pho

Sau canxi, phốt pho là khoáng chất dồi dào nhất trong cơ thể, có mặt trong mọi mô.

Trong tế bào, photpho chủ yếu tham gia vào quá trình chuyển hóa cacbohydrat và chất béo hoặc liên kết với protein, và chỉ một phần nhỏ ở dạng ion photphat. Phốt pho là một phần của xương và răng, là một trong những thành phần cấu tạo của axit nucleic, phospholipid của màng tế bào, cũng tham gia vào việc duy trì sự cân bằng axit-bazơ, trong việc lưu trữ và chuyển giao năng lượng, trong các quá trình enzym, kích thích co cơ và cần thiết để duy trì hoạt động của nơron. Thận là cơ quan điều hòa chính của cân bằng nội môi phốt pho.

Nâng cao:

- Loãng xương.

- Việc sử dụng thuốc kìm tế bào (ly giải tế bào và giải phóng phốt phát vào máu).

- Suy thận cấp và mãn tính.

- Sự phân hủy mô xương (có khối u ác tính)

- Suy tuyến cận giáp,

- Nhiễm toan

- Chứng tăng sinh tố D.

- Xơ gan cổng thông.

- Chữa lành gãy xương (hình thành tiếng kêu của xương).

Đã hạ cấp:

- Bệnh nhuyễn xương.

- Hội chứng kém hấp thu.

- Tiêu chảy nặng, nôn mửa.

- Cường cận giáp tổng hợp nội tiết tố nguyên phát và ngoài tử cung do khối u ác tính gây ra.

- Tăng insulin máu (trong điều trị đái tháo đường).

- Mang thai (thiếu phốt pho sinh lý).

- Thiếu hụt hormone somatotropic (hormone tăng trưởng).

Giá trị bình thường:

Chó - 1,1-2,0 mmol / l

Cat - 1,1-2,3 mmol / l

Magiê

Magiê là một nguyên tố, mặc dù được tìm thấy với một lượng nhỏ trong cơ thể, nhưng lại có tầm quan trọng lớn. Khoảng 70% tổng lượng magiê nằm trong xương, và phần còn lại được phân phối trong các mô mềm (đặc biệt là trong cơ xương) và trong các chất lỏng khác nhau. Khoảng 1% nằm trong huyết tương, 25% liên kết với protein và phần còn lại vẫn ở dạng ion hóa. Hầu hết magiê được tìm thấy trong ty thể và nhân. Ngoài vai trò dẻo là thành phần của xương và mô mềm, Mg còn có nhiều chức năng. Cùng với các ion natri, kali và canxi, magiê điều chỉnh sự hưng phấn thần kinh cơ và cơ chế đông máu. Hoạt động của canxi và magiê có liên quan chặt chẽ với nhau, thiếu một trong hai nguyên tố này sẽ ảnh hưởng đáng kể đến sự trao đổi chất của nguyên tố kia (magiê cần thiết cho cả quá trình hấp thụ ở ruột và chuyển hóa canxi). Trong tế bào cơ, magiê hoạt động như một chất đối kháng canxi.

Thiếu magiê dẫn đến huy động canxi từ xương, do đó, người ta khuyến cáo rằng mức canxi được tính đến khi đánh giá mức magiê. Từ quan điểm lâm sàng, thiếu magiê gây ra các bệnh thần kinh cơ (yếu cơ, run, co giật và co giật), và có thể gây rối loạn nhịp tim.

Nâng cao:

- nguyên nhân ăn mòn

- suy thận

- mất nước;

- Bệnh tiểu đường

- suy giáp;

Đã hạ cấp:

- các bệnh về hệ tiêu hóa: kém hấp thu hoặc mất quá nhiều chất lỏng qua đường tiêu hóa;

- bệnh thận: viêm cầu thận mãn tính, viêm thận bể thận mãn tính, nhiễm toan ống thận, giai đoạn lợi tiểu của hoại tử ống thận cấp,

- việc sử dụng thuốc lợi tiểu, kháng sinh (aminoglycosid), glycosid tim, cisplatin, cyclosporin;

- rối loạn nội tiết: cường giáp, cường cận giáp và các nguyên nhân khác gây tăng calci huyết, cường cận giáp, đái tháo đường, cường aldosteron,

- rối loạn chuyển hóa: tiết quá nhiều sữa, ba tháng cuối của thai kỳ, điều trị bằng insulin cho hôn mê do đái tháo đường;

- sản giật,

- u xương tiêu xương,

Bệnh Paget tiến triển của xương

- viêm tụy cấp và mãn tính,

- vết bỏng nặng

- điều kiện tự hoại,

- hạ thân nhiệt.

Giá trị bình thường:

Chó - 0,8-1,4 mmol / l

Cat - 0,9-1,6 mmol / l

Axit mật

Xác định tổng hàm lượng axit mật (FA) trong máu tuần hoàn là một xét nghiệm chức năng của gan do một quá trình tái chế FA đặc biệt được gọi là tuần hoàn gan ruột. Các thành phần chính tham gia vào quá trình tái chế axit mật là hệ thống gan mật, đoạn cuối hồi tràng và hệ thống tĩnh mạch cửa.

Rối loạn tuần hoàn trong hệ thống tĩnh mạch cửa ở hầu hết các loài động vật có liên quan đến việc cắt bỏ hệ thống cổng. Portsystemic shunt - một đường nối giữa các tĩnh mạch của đường tiêu hóa và tĩnh mạch đuôi, do đó máu chảy từ ruột không qua quá trình thanh lọc ở gan mà ngay lập tức đi vào cơ thể. Kết quả là, các hợp chất độc hại cho cơ thể, chủ yếu là amoniac, đi vào máu, gây rối loạn nghiêm trọng hệ thần kinh.

Ở chó và mèo, hầu hết mật được tạo ra trước bữa ăn thường được lưu trữ trong túi mật. Ăn kích thích giải phóng cholecystokinin từ thành ruột, làm co túi mật. Có sự thay đổi sinh lý cá nhân về lượng mật được giữ lại và mức độ co bóp của túi mật khi kích thích bằng thức ăn, và tỷ lệ giữa các giá trị này thay đổi ở một số động vật bị bệnh.

Khi nồng độ axit mật tuần hoàn nằm trong hoặc gần với phạm vi tiêu chuẩn, những dao động sinh lý như vậy có thể dẫn đến thực tế là mức axit mật sau bữa ăn trở nên tương tự như mức độ lúc đói của họ hoặc thậm chí ít hơn. Ở chó, nó cũng có thể xảy ra khi có sự phát triển quá mức của vi khuẩn trong ruột non.

Sự gia tăng axit mật trong máu thứ phát sau bệnh gan hoặc bệnh hẹp bao quy đầu đi kèm với tăng bài tiết nước tiểu. Ở chó và mèo, xác định tỷ lệ axit mật / creatinin niệu là một xét nghiệm nhạy cảm trong chẩn đoán bệnh gan.

Điều quan trọng là phải nghiên cứu mức độ axit mật khi bụng đói và 2 giờ sau khi ăn.

Hiếm khi có kết quả âm tính giả do kém hấp thu ở ruột nghiêm trọng.

Nâng cao:

- bệnh gan mật, trong đó có sự vi phạm bài tiết axit béo qua đường mật (tắc nghẽn ruột và đường mật, ứ mật, ung thư, vv);

- rối loạn tuần hoàn trong hệ thống tĩnh mạch cửa,

- shunt hệ thống cổng (bẩm sinh hoặc mắc phải);

- xơ gan giai đoạn cuối của gan;

- loạn sản vi mạch của gan;

- vi phạm khả năng của tế bào gan để hấp thụ axit béo, đặc trưng của nhiều bệnh gan.

Giá trị bình thường:

Chó 0-5 µmol / l

Hệ thống ống dẫn lưu (PSS) là một kết nối mạch máu trực tiếp của tĩnh mạch cửa với tuần hoàn hệ thống, do đó các chất trong máu cửa được dẫn từ đường ruột để đi qua gan mà không cần chuyển hóa qua gan. Những con chó bị PSS rất dễ bị uroliths amonium urate. Những chứng uroliths này xảy ra ở cả nam và nữ và thường, nhưng không phải luôn luôn, được chẩn đoán ở động vật trên 3 tuổi. Xu hướng chó bị PSS với sỏi niệu urat có liên quan đến đồng thời tăng acid uric máu, tăng glucose huyết, tăng acid uric niệu và tăng acid uric niệu.
Tuy nhiên, không phải tất cả những con chó bị PSS đều có uroliths ammonium urate.

Căn nguyên và bệnh sinh

Axit uric là một trong những sản phẩm thoái hóa của purin. Ở hầu hết các con chó, nó được chuyển hóa bởi men gan urease thành allantoin. (Bartgesetal., 1992). Tuy nhiên, trong PSS, axit uric, được hình thành do kết quả của quá trình chuyển hóa purin, thực tế không đi qua gan. Do đó, nó không được chuyển hóa hoàn toàn thành allantoin, dẫn đến tăng nồng độ acid uric trong huyết thanh. Trong một nghiên cứu trên 15 con chó bị PSS tại Bệnh viện Giảng dạy Đại học Minnesota, nồng độ axit uric trong huyết thanh là 1,2-4 mg / dL đã được xác định, ở những con chó khỏe mạnh nồng độ này là 0,2-0,4 mg / dL (Lulichetal., 1995). Axit uric được lọc tự do bởi cầu thận, được tái hấp thu ở các ống lượn gần và được tiết vào lòng ống của các nephron gần.

Như vậy, nồng độ axit uric trong nước tiểu một phần được quyết định bởi nồng độ của nó trong huyết thanh. Do sự phân hủy hệ thống của máu, nồng độ axit uric trong huyết thanh tăng lên, và theo đó. trong nước tiểu. Các uroliths hình thành trong PSS thường bao gồm amoni urat. Amoni urat được hình thành do nước tiểu trở nên quá bão hòa với amoniac và axit uric do sự chuyển hướng của máu từ hệ thống cửa trực tiếp vào tuần hoàn toàn thân.

Amoniac được tạo ra chủ yếu bởi các khuẩn lạc vi khuẩn và được hấp thụ vào hệ tuần hoàn. Ở động vật khỏe mạnh, amoniac đi vào gan, nơi nó được chuyển hóa thành urê. Ở những con chó bị PSS, một lượng nhỏ amoniac được chuyển thành urê, do đó nồng độ của nó trong hệ tuần hoàn tăng lên. Nồng độ amoniac tuần hoàn tăng dẫn đến tăng bài tiết amoniac qua nước tiểu. Kết quả của việc bỏ qua máu qua chuyển hóa ở gan là sự gia tăng nồng độ toàn thân của axit uric và amoniac, được bài tiết qua nước tiểu. Nếu độ bão hòa của nước tiểu với amoniac và axit uric vượt quá khả năng hòa tan của urat amoni, chúng sẽ kết tủa. Sự kết tủa trong điều kiện nước tiểu quá bão hòa dẫn đến sự hình thành uroliths amoni.

Triệu chứng lâm sàng

Uroliths trong PSS thường hình thành trong bàng quang, do đó, động vật bị ảnh hưởng sẽ phát triển các triệu chứng của bệnh đường tiết niệu - đái máu, đái buốt, đái rắt, và tiểu khó. Với sự tắc nghẽn của niệu đạo, các triệu chứng của vô niệu và tăng ure huyết sau tủy sống được quan sát thấy. Một số con chó bị sỏi bàng quang không có các triệu chứng của bệnh đường tiết niệu. Mặc dù uroliths ammonium urate có thể hình thành trong bể thận, chúng hiếm khi được tìm thấy ở đó. Một con chó bị PSS có thể có các triệu chứng của bệnh não gan — run, chảy nước dãi, co giật, chảy máu và tăng trưởng còi cọc.

Chẩn đoán

Cơm. 1. Hình ảnh hiển vi cặn lắng trong nước tiểu của một bé nam schnauzer thu nhỏ 6 tuổi. Cặn nước tiểu chứa tinh thể amoni urat (không nhuộm màu, độ phóng đại x 100)

Cơm. 2. Chụp bàng quang kép
mẹ của một con đực 2 tuổi Lhasa Apso bị PSSh.
Ba bê tông bức xạ được hiển thị.
và giảm kích thước của gan. Tại
phân tích sỏi, phẫu thuật từ xa
về mặt khoa học, người ta thấy rằng họ
100% bao gồm amoni urat

 Xét nghiệm trong phòng thí nghiệm
Ở những con chó bị PSS, tinh thể niệu có amoni urat thường được tìm thấy (Hình 1), đây là một dấu hiệu cho thấy có thể hình thành sỏi. Trọng lượng riêng của nước tiểu có thể thấp do nồng độ nước tiểu trong tủy tiểu đêm giảm. Một rối loạn phổ biến khác ở chó bị PSS là thiếu máu vi hồng cầu. Các xét nghiệm hóa học huyết thanh ở chó bị PSS thường bình thường, ngoại trừ nồng độ nitơ urê trong máu thấp do chuyển đổi không đủ amoniac thành urê.

Đôi khi có sự gia tăng hoạt động của phosphatase kiềm và alanin aminotransfsrazy, và nồng độ albumin và glucose có thể thấp. Nồng độ axit uric huyết thanh sẽ tăng cao, tuy nhiên những giá trị này nên được diễn giải một cách thận trọng do phương pháp đo quang phổ không đáng tin cậy để phân tích axit uric. (Felice và cộng sự, 1990).Ở những con chó bị PSS, kết quả xét nghiệm chức năng gan sẽ là sự gia tăng nồng độ axit mật trong huyết thanh trước và sau khi cho ăn, tăng nồng độ amoniac trong máu và huyết tương trước và sau khi dùng amoni clorua, và tăng khả năng lưu giữ bromsulfalein.

Nghiên cứu tia X
Amoni urat uroliths có thể là chất phóng xạ. do đó, đôi khi chúng không thể được xác định trên X quang đơn giản. Tuy nhiên, chụp X-quang bụng có thể cho thấy sự giảm kích thước của gan do gan bị teo, đó là kết quả của quá trình tách máu hệ thống cổng. Rsnomegaly đôi khi được quan sát thấy trong PSS, ý nghĩa của nó không rõ ràng. Các uroliu ammonium urat trong bàng quang có thể được nhìn thấy trên chụp cắt lớp cản quang kép (Hình 2) hoặc trên siêu âm. Nếu có niệu đạo thì cần chụp cản quang để xác định kích thước, số lượng và vị trí của chúng. Hình ảnh cản quang cho thấy cả bàng quang và niệu đạo, trong khi siêu âm chỉ cho thấy bàng quang. Số lượng và kích thước của sỏi cũng có thể được xác định bằng chụp cắt lớp cản quang. Nhược điểm chính của chụp X quang cản quang đường tiết niệu là tính xâm lấn của nó, vì nghiên cứu này cần dùng thuốc an thần hoặc gây mê toàn thân. Tình trạng của thận có thể được đánh giá dựa trên sự hiện diện của sỏi trong bể thận, nhưng chụp niệu đồ là cách đáng tin cậy hơn để kiểm tra thận và niệu quản.

Sự đối đãi

Mặc dù ở những con chó không có PSS có thể hòa tan uroliths ammonium urat bằng chế độ ăn kiêng ít purin kết hợp với allonurinol, điều trị bằng thuốc sẽ không hiệu quả trong việc làm tan sỏi ở những con chó bị PSS. Hiệu quả của allopurinol có thể bị thay đổi ở những động vật này do sự biến đổi sinh học của một loại thuốc có thời gian bán hủy ngắn thành oxypurinol có thời gian bán hủy dài (Bartgesetal., 1997). Ngoài ra, quá trình hòa tan thuốc có thể không hiệu quả nếu nước tiểu chứa các khoáng chất khác ngoài amoni urat. Ngoài ra, khi sử dụng allopurinol, xanthine có thể được hình thành, gây cản trở quá trình hòa tan

Urocystoliths, thường nhỏ, tròn và nhẵn, có thể được lấy ra khỏi bàng quang bằng cách bơm nước tiểu trong khi đi tiểu. Tuy nhiên, sự thành công của thủ thuật này phụ thuộc vào kích thước của niệu đạo, phải nhỏ hơn phần hẹp nhất của niệu đạo. Vì vậy, những con chó bị PSS không nên loại bỏ đá tương tự.

Vì sự hòa tan của thuốc không hiệu quả, nên các viên sỏi hoạt động trên lâm sàng phải được phẫu thuật loại bỏ. Nếu có thể, nên loại bỏ sỏi trong quá trình phẫu thuật chỉnh sửa PSS. Nếu sỏi không được lấy ra tại thời điểm này, thì theo giả thuyết có thể cho rằng trong trường hợp không có tăng niệu và giảm nồng độ amoniac trong nước tiểu sau phẫu thuật chỉnh sửa PSSh, sỏi có thể tự tan ra, vì chúng được cấu tạo bởi amoni urat. Cần thêm nhiều nghiên cứu để xác nhận hoặc bác bỏ giả thuyết này. Ngoài ra, việc sử dụng một chế độ ăn uống có tính kiềm, ít purin có thể ngăn chặn sự phát triển của sỏi hiện có hoặc thúc đẩy sự tiêu biến của chúng sau khi thắt PSSh.

Phòng ngừa

Sau khi thắt PSSh, amoni urat ngừng kết tủa nếu máu chảy qua gan bình thường. Tuy nhiên, có nguy cơ hình thành urolith amoni urat ở những động vật không thể phẫu thuật PSSh, hoặc nơi PSSh được nối một phần. Đối với những động vật này, cần theo dõi liên tục thành phần của nước tiểu để ngăn ngừa sự kết tủa của các tinh thể amoni urat. Với tinh thể niệu, các biện pháp phòng ngừa bổ sung phải được thực hiện. Theo dõi nồng độ amoniac huyết tương sau khi cho ăn có thể phát hiện nồng độ tăng cao mặc dù không có triệu chứng lâm sàng. Đo nồng độ axit uric huyết thanh cũng cho thấy sự gia tăng của nó. Do đó, nồng độ amoniac và axit uric trong nước tiểu của những con vật này cũng sẽ tăng cao, làm tăng nguy cơ mắc bệnh u niệu amoni. Trong một nghiên cứu tại Đại học Minnesota, 4 con chó mắc chứng PSS không thể hoạt động được đã được điều trị bằng chế độ ăn kiềm, ít purin. (PrescriptionDietCanineu / d, Hill'sPetProduct, TopekaKS), dẫn đến giảm độ bão hòa của nước tiểu với urat amoni xuống mức thấp hơn lượng kết tủa của chúng. Ngoài ra, các triệu chứng của bệnh não di truyền biến mất. Những con chó này đã sống trong 3 năm mà không tái phát uroliths amonium urate.

Nếu cần các biện pháp phòng ngừa, nên áp dụng chế độ ăn ít protein kiềm hóa, không khuyến khích sử dụng allopurinol cho chó bị PSS.