Các yếu tố rủi ro	AH lớp 1	AH lớp 2	AH lớp 3
1. Không có yếu tố rủi ro	nguy cơ thấp	Rủi ro trung bình	rủi ro cao
2. 1-2 yếu tố rủi ro	Rủi ro trung bình	Rủi ro trung bình	Rủi ro rất cao
3. 3 hoặc nhiều yếu tố nguy cơ và / hoặc tổn thương cơ quan đích và / hoặc bệnh tiểu đường	rủi ro cao	rủi ro cao	Rủi ro rất cao
4. Các tình trạng liên quan (bệnh lý lâm sàng đi kèm)	Rủi ro rất cao	Rủi ro rất cao	Rủi ro rất cao

Nhóm rủi ro thấp (rủi ro 1) . Nhóm này bao gồm nam và nữ dưới 55 tuổi bị tăng huyết áp độ 1 khi không có các yếu tố nguy cơ khác, tổn thương cơ quan đích và bệnh tim mạch kèm theo. Nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch trong 10 năm tới (đột quỵ, nhồi máu cơ tim) là dưới 15%.

Nhóm rủi ro trung bình (rủi ro 2) . Nhóm này bao gồm những bệnh nhân bị tăng huyết áp động mạch độ 1 hoặc 2. Dấu hiệu chính của nhóm này là sự hiện diện của 1-2 yếu tố nguy cơ khác trong trường hợp không có tổn thương cơ quan đích và các bệnh kèm theo (đồng thời). Nguy cơ mắc các biến chứng tim mạch (đột quỵ, nhồi máu cơ tim) trong 10 năm tới là 15-20%.

Nhóm rủi ro cao (rủi ro 3) . Nhóm này bao gồm bệnh nhân bị tăng huyết áp độ 1 hoặc độ 2, có 3 yếu tố nguy cơ khác trở lên, hoặc tổn thương cơ quan nội tạng hoặc bệnh đái tháo đường. Nhóm tương tự bao gồm bệnh nhân tăng huyết áp động mạch độ 3 mà không có các yếu tố nguy cơ khác, không có tổn thương các cơ quan đích, không có bệnh kèm theo và đái tháo đường. Nguy cơ xuất hiện các biến chứng tim mạch của nhóm này trong 10 năm tới từ 20 đến 30%.

Nhóm rủi ro rất cao (rủi ro 4) . Nhóm này bao gồm bệnh nhân tăng huyết áp động mạch ở bất kỳ mức độ nào có các bệnh liên quan, cũng như bệnh nhân tăng huyết áp động mạch độ 3 với sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ khác và / hoặc tổn thương các cơ quan đích và / hoặc bệnh đái tháo đường, ngay cả khi không có của các bệnh liên quan. Nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch trong 10 năm tới vượt quá 30%.

Năm 2001, các chuyên gia của Hiệp hội Tim mạch Khoa học Toàn Nga đã phát triển "Khuyến nghị về Phòng ngừa, Chẩn đoán và Điều trị Tăng huyết áp Động mạch" (sau đây gọi là "Khuyến nghị").

Bệnh ưu trươngTôigiai đoạn giả định không có thay đổi trong các cơ quan đích.

Bệnh ưu trươngIIgiai đoạnđặc trưng bởi sự hiện diện của một hoặc nhiều thay đổi trong các cơ quan đích.

Bệnh ưu trươngIIIgiai đoạnđược đặt với sự hiện diện của một hoặc nhiều trạng thái được liên kết (đi kèm).

Hình ảnh lâm sàng

Những biểu hiện chủ quan

Diễn biến không biến chứng của tăng huyết áp động mạch nguyên phát có thể không kèm theo các triệu chứng chủ quan, cụ thể là đau đầu trong thời gian dài và bệnh chỉ được phát hiện khi tình cờ đo huyết áp hoặc khi đi khám định kỳ.

Tuy nhiên, việc hỏi bệnh nhân liên tục và có mục đích cho phép chúng tôi xác định chắc chắn các biểu hiện chủ quan của tăng huyết áp động mạch nguyên phát (chủ yếu) ở đại đa số bệnh nhân.

Khiếu nại phổ biến nhất là trên đau đầu . Bản chất của các cơn đau đầu khác nhau. Ở một số bệnh nhân, biểu hiện đau đầu chủ yếu vào buổi sáng, sau khi thức dậy (nhiều bác sĩ tim mạch và thần kinh coi đây là đặc điểm của bệnh), ở một số bệnh nhân khác, đau đầu xuất hiện trong giai đoạn căng thẳng về tinh thần hoặc thể chất trong ngày làm việc hoặc vào cuối ngày làm việc. Khu vực của cơn đau đầu cũng rất đa dạng - vùng cổ (thường gặp nhất), thái dương, trán, vùng đỉnh, đôi khi bệnh nhân thậm chí không thể xác định chính xác vị trí của cơn đau đầu hoặc nói rằng "cả đầu đau." Nhiều bệnh nhân ghi nhận sự phụ thuộc rõ ràng của sự xuất hiện của các cơn đau đầu vào sự thay đổi của điều kiện thời tiết. Cường độ của cơn đau đầu từ nhẹ, được coi là cảm giác nặng nề trong đầu (và đây là biểu hiện điển hình của đại đa số bệnh nhân), đến mức độ nghiêm trọng rất đáng kể. Một số bệnh nhân phàn nàn về những cơn đau như dao đâm hoặc ép dữ dội ở các bộ phận khác nhau của đầu.

Nhức đầu thường kèm theo chóng mặt, run rẩy Iem khi đi bộ, sự xuất hiện của các vòng tròn và chập chờn "ruồi bay" trước mắt ami, cảm thấy đầy hoặc ù tai . Tuy nhiên, cần lưu ý rằng đau đầu dữ dội, kèm theo chóng mặt và các than phiền khác được đề cập ở trên, được quan sát thấy khi huyết áp tăng đáng kể và có thể là biểu hiện của cơn tăng huyết áp.

Cần nhấn mạnh rằng khi tăng huyết áp động mạch tiến triển, cường độ đau đầu và tần suất chóng mặt càng tăng. Cũng phải nhớ rằng đôi khi đau đầu là biểu hiện chủ quan duy nhất của bệnh tăng huyết áp động mạch.

Khoảng 40-50% bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát có rối loạn thần kinh . Chúng được biểu hiện bằng cảm xúc không ổn định (tâm trạng không ổn định), cáu kỉnh, mau nước mắt, đôi khi trầm cảm, mệt mỏi, các hội chứng suy nhược và suy nhược, trầm cảm và chứng sợ tim thường được quan sát thấy.

17-20% bệnh nhân có đau trong tim . Thông thường đây là những cơn đau có cường độ vừa phải, khu trú chủ yếu ở vùng đỉnh tim, thường xuất hiện nhiều nhất sau căng thẳng tinh thần và không liên quan đến căng thẳng thể chất. Đau tim có thể dai dẳng, kéo dài, không thuyên giảm do nitrat, nhưng theo quy luật, cơn đau ở vùng tim giảm sau khi dùng thuốc an thần. Cơ chế xuất hiện cơn đau ở vùng tim trong tăng huyết áp động mạch vẫn chưa rõ ràng. Những cơn đau này không phản ánh tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim.

Tuy nhiên, cần lưu ý rằng ở những bệnh nhân tăng huyết áp động mạch có đồng thời với bệnh mạch vành, có thể quan sát thấy các cơn đau thắt ngực cổ điển, và thường là do tăng huyết áp.

Khoảng 13-18% bệnh nhân phàn nàn về nhịp tim (thông thường chúng ta đang nói về nhịp tim nhanh xoang, ít thường xuyên hơn - nhịp tim nhanh kịch phát), cảm giác gián đoạn trong vùng của trái tim (do rối loạn nhịp tim ngoại tâm thu).

Đặc điểm là khiếu nại về khiếm thị (ruồi bay chập chờn trước mắt, xuất hiện các vòng tròn, đốm, cảm giác có màn sương mù trước mắt và trong trường hợp nghiêm trọng của bệnh - mất thị lực tiến triển). Những phàn nàn này là do bệnh mạch máu do tăng huyết áp của võng mạc và bệnh võng mạc.

Với sự tiến triển của tăng huyết áp động mạch và sự phát triển của các biến chứng, các khiếu nại xuất hiện do xơ vữa động mạch não và ngoại vi tiến triển, tai biến mạch máu não, làm trầm trọng thêm quá trình bệnh tim mạch vành, tổn thương thận và sự phát triển của suy thận mãn tính, suy tim ( ở bệnh nhân phì đại cơ tim rõ rệt).

Phân tích dữ liệu lịch sử , những điểm quan trọng sau đây cần được làm rõ:

sự hiện diện của tăng huyết áp động mạch, đái tháo đường, các trường hợp phát triển sớm bệnh tim mạch vành trong thân nhân (những yếu tố này được tính đến trong phân tầng nguy cơ tiếp theo);

lối sống của bệnh nhân (lạm dụng chất béo, rượu, muối; hút thuốc lá, ít vận động; tính chất công việc của bệnh nhân; sự hiện diện của các tình huống căng thẳng về tâm lý - tình cảm tại nơi làm việc; hoàn cảnh trong gia đình);

đặc điểm tính cách và tình trạng tâm lý - tình cảm của bệnh nhân;

sự hiện diện của thông tin bệnh học gợi ý tăng huyết áp động mạch có triệu chứng;

động của các chỉ số huyết áp cả khi ở nhà và khi đi khám bệnh;

hiệu quả của liệu pháp hạ huyết áp;

động lực học của trọng lượng cơ thể và chuyển hóa lipid (cholesterol, triglycerid, lipoprotein).

Có được thông tin về bệnh lý này giúp xác định chính xác hơn nhóm nguy cơ, khả năng mắc bệnh mạch vành và các biến chứng tim mạch, đồng thời áp dụng liệu pháp hạ áp hợp lý hơn.

Kiểm tra khách quan của bệnh nhân

Điều tra. Khi khám cho bệnh nhân tăng huyết áp động mạch, cần chú ý đánh giá thể trọng, tính chỉ số khối cơ thể (Quetelet index), xác định béo phì và tính chất phân bố của mỡ. Một lần nữa, cần chú ý đến sự hiện diện thường xuyên của hội chứng chuyển hóa. Béo phì dạng Cushingoid (tích tụ mỡ chủ yếu ở mặt, ở vùng cột sống cổ, vai, ngực, bụng) với các sọc đỏ tím của da căng (vân) ngay lập tức cho phép bạn liên tưởng đến sự hiện diện của tăng huyết áp động mạch. một bệnh nhân mắc chứng hypercortisolism (bệnh hoặc hội chứng Itsenko-Cushing).).

Ở những bệnh nhân tăng huyết áp động mạch nguyên phát trong đợt không biến chứng, thông thường, ngoài trọng lượng cơ thể quá mức (ở 30 - 40% bệnh nhân), không tìm thấy các đặc điểm đặc trưng nào khác. Với sự phì đại nghiêm trọng của tâm thất trái và vi phạm chức năng của nó, suy tuần hoàn có thể phát triển, biểu hiện của nó là acrocyanosis, phù nề ở bàn chân và chân, khó thở và suy tim nặng, thậm chí là cổ trướng.

Các động mạch hướng tâm có thể dễ dàng tiếp cận để sờ nắn, cần phải đánh giá không chỉ tốc độ mạch và nhịp của nó, mà còn cả giá trị của nó trên cả động mạch hướng tâm và tình trạng của thành động mạch hướng tâm. Tăng huyết áp động mạch được đặc trưng bởi một nhịp đập căng thẳng, khó nén.

Nghiên cứu về tim . Tăng huyết áp động mạch được đặc trưng bởi sự phát triển của phì đại tâm thất trái. Điều này được biểu hiện bằng một xung động tim nâng lên, và khi sự giãn nở của khoang tâm thất trái được thêm vào, đường viền bên trái của tim sẽ tăng lên. Khi nghe tim, âm vực của giai điệu II trên động mạch chủ được xác định, và với sự tồn tại kéo dài của bệnh, tiếng thổi tống máu tâm thu (dựa trên tim). Sự xuất hiện của tiếng ồn này trong khoang liên sườn II ở bên phải là đặc điểm cực kỳ đặc trưng của xơ vữa động mạch chủ, và cũng được tìm thấy trong cơn tăng huyết áp.

Với sự phì đại rõ rệt của cơ tim của tâm thất trái, một âm IV bất thường có thể xuất hiện. Nguồn gốc của nó là do sự co bóp tích cực của tâm nhĩ trái với áp lực tâm trương cao trong khoang của tâm thất trái và sự thư giãn của cơ tim thất trong tâm trương. Thông thường âm IV không lớn, vì vậy nó thường được ghi lại trong quá trình kiểm tra điện tâm đồ, ít khi nó được nghe qua âm tim.

Khi tâm thất trái giãn ra nghiêm trọng và vi phạm sự co bóp của nó, có thể nghe thấy đồng thời tiếng tim III và IV, cũng như tiếng thổi tâm thu ở đỉnh tim do trào ngược van hai lá.

Tất nhiên, triệu chứng quan trọng nhất của tăng huyết áp động mạch là huyết áp cao. Giá trị huyết áp tâm thu 140 mm Hg chứng tỏ có tăng huyết áp động mạch. Mỹ thuật. và hơn nữa và / hoặc tâm trương 90 mm Hg. Mỹ thuật. và nhiều hơn nữa.

Hiện nay, nhiều nghiên cứu tiền cứu đã khẳng định vị trí rằng sự gia tăng cả huyết áp tâm trương và huyết áp tâm thu là một yếu tố nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch, chẳng hạn như bệnh tim mạch vành (bao gồm cả nhồi máu cơ tim), đột quỵ, suy tim và suy thận, và làm tăng tử vong do các bệnh tim mạch.

Kết quả của nghiên cứu Framingham cho thấy một cách thuyết phục rằng ở những bệnh nhân tăng huyết áp động mạch, nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch trong hơn 10 năm theo dõi phụ thuộc vào mức độ tăng huyết áp, cũng như mức độ nghiêm trọng của tổn thương cơ quan đích, khác các yếu tố nguy cơ và bệnh kèm theo (bệnh cảnh lâm sàng kèm theo).

Các chuyên gia của WHO và MOAG đề xuất phân tầng rủi ro thành 4 loại (thấp, trung bình, cao và rất cao) hoặc rủi ro 1, rủi ro 2, rủi ro 3, rủi ro 4 tương ứng. Theo kết quả của nghiên cứu Framingham, rủi ro trong mỗi loại được tính toán từ dữ liệu trung bình của 10 năm về xác suất tử vong do các bệnh tim mạch, cũng như nhồi máu cơ tim và đột quỵ.

Để xác định mức độ nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch, đối với từng bệnh nhân nhất định, cần đánh giá không chỉ (và không quá nhiều) mức độ tăng huyết áp động mạch, mà còn cả số lượng các yếu tố nguy cơ, sự tham gia của các cơ quan đích trong quá trình bệnh lý và sự hiện diện của các bệnh tim mạch đồng thời (liên quan).

Căn nguyên và điều trị tăng huyết áp động mạch

Xã hội hiện đại sống một cuộc sống năng động và do đó, dành rất ít thời gian cho tình trạng sức khỏe của chính mình. Điều quan trọng là phải theo dõi mức độ huyết áp, vì các rối loạn tăng huyết áp và tăng huyết áp từ hệ tuần hoàn là phổ biến nhất. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp khá phức tạp, nhưng có một số nguyên tắc nhất định để điều trị tăng huyết áp, sơ đồ này được nhiều người biết đến.

Điều đặc biệt quan trọng là theo dõi huyết áp sau 40-45 tuổi. Những người này có nguy cơ mắc các bệnh về hệ tim mạch. Tăng huyết áp động mạch chiếm vị trí hàng đầu trong số các bệnh của thời đại chúng ta và ảnh hưởng đến mọi nhóm dân cư, không bỏ qua một ai.

Cơ chế bệnh sinh

Trước hết, cần phân tích nguyên nhân, xác định nguyên nhân tại sao lại xảy ra bệnh cao huyết áp. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp động mạch được xác định là do sự thay đổi của nhiều yếu tố ảnh hưởng đến hoạt động của hệ tim mạch.

Lý thuyết của Postnov xác định nguyên nhân của bệnh là hậu quả của việc vận chuyển ion bị suy giảm và tổn thương màng tế bào. Với tất cả những điều này, các tế bào cố gắng thích ứng với những thay đổi bất lợi và duy trì các chức năng độc đáo. Điều này là do các yếu tố như:

• sự gia tăng hoạt động tích cực của các hệ thống thần kinh;
• thay đổi trong tương tác nội tiết tố của tế bào;
• trao đổi canxi.

Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp phần lớn phụ thuộc vào tải lượng canxi của tế bào. Nó rất quan trọng đối với việc kích hoạt sự phát triển của tế bào và khả năng co bóp của các cơ trơn. Trước hết, quá tải canxi dẫn đến phì đại mạch máu và lớp cơ của tim, làm tăng tốc độ phát triển của bệnh tăng huyết áp.

Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp liên quan chặt chẽ đến rối loạn huyết động. Sự sai lệch này xảy ra là kết quả của các bệnh lý thần kinh của các hệ thống thích ứng và tích hợp của cơ thể con người. Các bệnh lý của hệ tích phân bao gồm các điều kiện sau:

• rối loạn chức năng tim, mạch máu, thận;
• tăng lượng chất lỏng trong cơ thể;
• tích tụ natri và muối của nó;
• tăng nồng độ aldosterone.

Tăng huyết áp đa yếu tố, cơ chế bệnh sinh khá mơ hồ, cũng được xác định bởi sự đề kháng insulin ở mô. Sự phát triển của tăng huyết áp phụ thuộc vào độ nhạy adrenergic của các thụ thể mạch máu và mật độ vị trí của chúng, cường độ suy yếu của các kích thích giãn mạch, sự hấp thụ natri của cơ thể và bản chất hoạt động của hệ thần kinh giao cảm.

Nếu một bệnh nhân phát triển tăng huyết áp động mạch, cơ chế bệnh sinh của nó phụ thuộc vào tính đúng đắn của nhịp sinh học, nội tiết tố và thần kinh nội tiết kiểm soát hoạt động của hệ thống tim mạch. Có giả thuyết cho rằng căn nguyên của bệnh tăng huyết áp phụ thuộc vào nồng độ hormone sinh dục.

Nguyên nhân học

Căn nguyên và cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp có quan hệ mật thiết với nhau. Không thể xác định nguyên nhân chính xác của bệnh này, bởi vì tăng huyết áp có thể vừa là một bệnh độc lập vừa là dấu hiệu của sự phát triển của các quá trình bệnh lý khác trong cơ thể. Có nhiều giả thuyết về nguyên nhân, nhưng nhiều nghiên cứu đã xác định được yếu tố căn nguyên chính của tăng huyết áp - căng thẳng thần kinh cao.

Với bệnh viêm cầu thận cũng có khả năng bị tăng huyết áp. Căn nguyên của nó được xác định là do vi phạm các quá trình chuyển hóa natri trong cơ thể.

Nếu tăng huyết áp động mạch phát triển, căn nguyên và bệnh sinh của nó thường được xác định bởi các tình trạng như sau:

• tăng co bóp động mạch và tiểu động mạch;
• giảm nồng độ của prostaglandin;
• tăng tiết hormon áp;
• rối loạn chức năng của vỏ não;
• tăng nồng độ cadimi;
• thiếu magiê;
• tái cấu trúc phần dưới đồi của não do tuổi tác;
• ăn quá nhiều muối;
• thần kinh mệt mỏi kéo dài;
• tính di truyền.

Trước hết, căn nguyên của tăng huyết áp động mạch liên quan mật thiết đến trạng thái của hệ thần kinh trung ương của con người, do đó, bất kỳ căng thẳng thần kinh, căng thẳng nào cũng ảnh hưởng đến mức huyết áp. Trong trường hợp bệnh nhân bị tăng huyết áp, căn nguyên có thể rất rộng, do đó, việc chẩn đoán cần được hướng tới để xác định nguyên nhân chính xác của việc tăng huyết áp.

Các giai đoạn của bệnh

Hội chứng tăng huyết áp hay còn gọi là tăng huyết áp là một bệnh tiến triển và khi phát triển sẽ chuyển từ giai đoạn này sang giai đoạn khác. Có các giai đoạn như vậy của quá trình bệnh lý:

• cái đầu tiên (cái dễ nhất);
• thứ hai;
• thứ ba (với nguy cơ tử vong).

Giai đoạn đầu của bệnh là dễ nhất. Mức độ huyết áp không liên tục tăng ở một người, tình trạng này không gây hại nhiều đến các cơ quan nội tạng. Điều trị dạng bệnh này được thực hiện mà không cần sử dụng liệu pháp điều trị bằng thuốc, nhưng dưới sự giám sát của bác sĩ chuyên khoa.

Trong trường hợp không có bất kỳ hành động nào nhằm điều trị trương lực mạch máu cao, bệnh có thể chuyển sang dạng nặng hơn - giai đoạn thứ hai. Trong trường hợp này, có thể xảy ra tổn thương các cơ quan nội tạng nhạy cảm với sự giảm áp suất đột ngột. Chúng bao gồm các cơ quan thị giác, thận, não và tất nhiên là cả tim. Một người phát triển các bệnh lý như vậy:

• bệnh lý của động mạch cảnh (dày lớp thân, sự phát triển của các mảng xơ vữa động mạch);
• albumin niệu vi lượng;
• thu hẹp các động mạch võng mạc;
• bệnh lý của tâm thất trái của tim.

Với căn bệnh độ 3, tất cả các cơ quan nội tạng đều bị tổn thương nghiêm trọng, có thể biến chứng, có thể dẫn đến tử vong. Trong bối cảnh tăng huyết áp động mạch, các tình trạng sau phát triển:

• mổ xẻ động mạch chủ;
• protein niệu;
• xuất huyết trong võng mạc;
• sa sút trí tuệ mạch máu;
• bệnh não tăng huyết áp cấp tính;
• cơn thiếu máu não thoáng qua;
• Cú đánh;
• suy tim độ 2-3;
• nhồi máu cơ tim.

Nếu chẩn đoán không được thực hiện kịp thời hoặc dữ liệu nghiên cứu được giải thích một cách chính xác, cơ hội đạt được kết quả thành công cho bệnh nhân sẽ giảm xuống.

Hình ảnh lâm sàng

Các biểu hiện của bệnh rất điển hình và dễ nhận biết. Trong giai đoạn đầu của bệnh tăng huyết áp, một người không nhận thấy trong một thời gian dài rằng mình có bất kỳ vấn đề gì về mức huyết áp. Các triệu chứng điển hình (phòng khám tăng huyết áp) xuất hiện theo thời gian:

• đau tim (đau tim);
• áp suất không bền;
• chảy máu cam;
• chóng mặt;
• nặng ở phía sau đầu;
• nhức đầu bức xúc.

Dấu hiệu phổ biến nhất của bệnh cao huyết áp là đau đầu vào buổi sáng, thường xuyên chóng mặt, nặng sau đầu. Trong trường hợp khi áp lực tăng cao hơn mức bình thường, một người bị chảy máu mũi, sau đó cơn đau giảm dần hoặc biến mất hoàn toàn.

Rất thường, tăng huyết áp có thể không có triệu chứng, các biểu hiện rõ ràng chỉ xảy ra khi tăng huyết áp không ổn định hoặc một cơn tăng huyết áp. Nếu tăng huyết áp phát triển song song với bệnh tim mạch vành thì có thể bị đau cơ tim. Ở giai đoạn 3 của bệnh, có nhiều nguy cơ dẫn đến suy tim và thận, bệnh não do tăng huyết áp, hen tim đột ngột và rối loạn nhịp tim.

Sự đối đãi

Y học hiện đại bắt nhịp với thời đại và không ngừng phát triển. Mỗi ngày, ngày càng có nhiều phương pháp mới để điều trị tăng huyết áp động mạch được tìm ra, nhưng một thuật toán trị liệu đã tồn tại từ lâu và được sử dụng hiệu quả. Tất cả điều trị bao gồm hai thành phần - điều trị bằng thuốc và thay đổi lối sống được khuyến khích.

Bất kỳ phương pháp điều trị nào cũng được quy định tùy theo kết quả chẩn đoán và được xác định bởi mức độ nghiêm trọng của bệnh. Tuy nhiên, bất kể giai đoạn nào, việc điều trị tăng huyết áp động mạch bao gồm các khía cạnh sau:

• rèn luyện thân thể nhỏ;
• từ chối những thói quen xấu;
• kiểm soát trọng lượng cơ thể;
• chế độ ăn kiêng "không muối".

Việc điều trị bằng thuốc được bác sĩ kê đơn và giám sát cẩn thận, bởi vì vi phạm các quy tắc dùng thuốc hoặc dùng quá liều có thể gây ra những biến chứng không thể khắc phục được. Điều trị bằng thuốc đầu tay được coi là ưu tiên:

• thuốc lợi tiểu;
• thuốc chẹn beta;
• Thuốc ức chế men chuyển (men chuyển);
• Thuốc chặn Ca;
• thuốc chẹn angiotensin.

Điều trị bắt đầu với mức độ đầu tiên của bệnh. Nếu liệu pháp không mang lại kết quả trong một tháng, thì việc điều trị bằng thuốc đơn thành phần được thay thế bằng thuốc kết hợp, trong khi phác đồ điều trị kết hợp thuốc ức chế men chuyển với thuốc lợi tiểu và thuốc chẹn beta, hoặc thuốc ức chế angiotensin được kết hợp với thuốc chẹn canxi.

Điều trị được thỏa thuận với bác sĩ chăm sóc và thực hiện theo tất cả các khuyến nghị - điều này loại trừ khả năng biến chứng. Việc tự mua thuốc có thể gây hại nghiêm trọng cho cơ thể và gây ra những thay đổi không thể phục hồi trong các cơ quan nội tạng. Cần tiến hành chẩn đoán toàn bộ cơ thể - kết quả của nó sẽ giúp xác định chống chỉ định đối với bất kỳ phương pháp điều trị nào, vì liệu pháp sẽ giúp ích và không làm trầm trọng thêm các vấn đề hiện có.

theo thuật ngữ " tăng huyết áp động mạch", "tăng huyết áp động mạch”đề cập đến hội chứng tăng huyết áp (HA) trong tăng huyết áp và tăng huyết áp động mạch có triệu chứng.

Cần nhấn mạnh rằng sự khác biệt về ngữ nghĩa trong các thuật ngữ " tăng huyết áp" và " tăng huyết áp"thực tế là không có. Theo từ nguyên học, hyper - từ tiếng Hy Lạp over, over - một tiền tố biểu thị mức vượt quá tiêu chuẩn; tensio - từ tiếng Latinh. - căng thẳng; tonos - từ tiếng Hy Lạp. - căng thẳng. Vì vậy, các thuật ngữ" tăng huyết áp "và" "tăng huyết áp" về cơ bản có nghĩa giống nhau - "quá căng thẳng".

Trong lịch sử (kể từ thời G.F. Lang), nó đã phát triển đến mức ở Nga thuật ngữ "tăng huyết áp" và theo đó, "tăng huyết áp động mạch" được sử dụng, trong y văn nước ngoài thuật ngữ " tăng huyết áp động mạch".

Bệnh tăng huyết áp (AH) thường được hiểu là một bệnh mãn tính, biểu hiện chính là hội chứng tăng huyết áp động mạch, không liên quan đến sự hiện diện của các quá trình bệnh lý, trong đó tăng huyết áp (HA) là do đã biết, trong nhiều trường hợp, đã loại trừ nguyên nhân ("tăng huyết áp động mạch có triệu chứng") (Khuyến cáo của VNOK, 2004).

Phân loại tăng huyết áp động mạch

I. Các giai đoạn của tăng huyết áp:

• Tăng huyết áp (AH) giai đoạn I gợi ý sự vắng mặt của những thay đổi trong "các cơ quan đích".
• Tăng huyết áp (AH) giai đoạn IIđược thiết lập với sự hiện diện của những thay đổi từ một hoặc nhiều "cơ quan đích".
• Tăng huyết áp (AH) giai đoạn IIIđược thiết lập trong sự hiện diện của các điều kiện lâm sàng liên quan.

II. Mức độ tăng huyết áp động mạch:

Mức độ tăng huyết áp động mạch (Mức huyết áp (HA)) được trình bày trong Bảng số 1. Nếu giá trị của Huyết áp tâm thu (HA) và Huyết áp tâm trương (HA) thuộc các loại khác nhau, thì mức độ cao hơn của tăng huyết áp động mạch (AH) được thiết lập. Mức độ chính xác nhất của Tăng huyết áp động mạch (AH) có thể được thiết lập trong trường hợp Tăng huyết áp động mạch (AH) mới được chẩn đoán và ở những bệnh nhân không dùng thuốc hạ huyết áp.

Bảng số 1. Định nghĩa và phân loại mức huyết áp (HA) (mm Hg)

Bảng phân loại trước năm 2017 và sau năm 2017 được trình bày (trong ngoặc đơn)

Các loại huyết áp (HA)	Huyết áp tâm thu (HA)	Huyết áp tâm trương (HA)
Huyết áp tối ưu	< 120	< 80
huyết áp bình thường	120-129 (< 120* )	80-84 (< 80* )
Huyết áp bình thường cao	130-139 (120-129* )	85-89 (< 80* )
AH của mức độ nghiêm trọng đầu tiên (nhẹ)	140-159 (130-139* )	90-99 (80-89* )
Tăng huyết áp động mạch mức độ 2 của mức độ nghiêm trọng (trung bình)	160-179 (140-159* )	100-109 (90-99* )
Tăng huyết áp động mạch mức độ 3 của mức độ nghiêm trọng (nặng)	>= 180 (>= 160* )	>= 110 (>= 100* )
Tăng huyết áp tâm thu cô lập	>= 140

* - phân loại mới về mức độ tăng huyết áp từ năm 2017 (Hướng dẫn Tăng huyết áp ACC / AHA).

III. Tiêu chuẩn phân tầng nguy cơ của bệnh nhân tăng huyết áp:

I. Các yếu tố rủi ro:

a) Cơ bản:
- nam> 55 tuổi - nữ> 65 tuổi
- hút thuốc.

b) Rối loạn lipid máu
TC> 6,5 mmol / L (250 mg / dL)
HDLR> 4,0 mmol / L (> 155 mg / dL)
HSLPV

c) (ở phụ nữ

G) Bụng béo phì: vòng bụng> 102 cm đối với nam hoặc> 88 cm đối với nữ

e) Protein phản ứng C:
> 1 mg / dl)

e):

- Lối sống ít vận động
- Tăng fibrinogen

và) Bệnh tiểu đường:
- Đường huyết lúc đói> 7 mmol / l (126 mg / dl)
- Đường huyết sau bữa ăn hoặc 2 giờ sau khi uống 75 g glucose> 11 mmol / L (198 mg / dL)

II. Tổn thương cơ quan đích (tăng huyết áp giai đoạn 2):

a) Phì đại tâm thất trái:
Điện tâm đồ: Dấu hiệu Sokolov-Lyon> 38 mm;
Cornell sản phẩm> 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI> 125 g / m 2 đối với nam và> 110 g / m 2 đối với nữ
Rg-graphy của lồng ngực - chỉ số tim-lồng ngực> 50%

b) (độ dày của lớp trung gian của động mạch cảnh>

Trong)

G) albumin niệu vi lượng: 30-300 mg / ngày; tỷ lệ albumin / creatinin niệu> 22 mg / g (2,5 mg / mmol) đối với nam và>

III. Các tình trạng lâm sàng liên quan (mắc kèm) (tăng huyết áp giai đoạn 3)

một) Chính:
- nam> 55 tuổi - nữ> 65 tuổi
- hút thuốc

b) Rối loạn lipid máu:
TC> 6,5 mmol / L (> 250 mg / dL)
hoặc CHLDL> 4,0 mmol / L (> 155 mg / dL)
hoặc HSLVP

Trong) Tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch sớm(giữa những người phụ nữ

G) Bụng béo phì: vòng bụng> 102 cm đối với nam hoặc> 88 cm đối với nữ

e) Protein phản ứng C:
> 1 mg / dl)

e) Các yếu tố nguy cơ bổ sung ảnh hưởng tiêu cực đến tiên lượng của bệnh nhân tăng huyết áp động mạch (AH):
- Suy giảm dung nạp glucose
- Lối sống ít vận động
- Tăng fibrinogen

và) Phì đại tâm thất trái
Điện tâm đồ: Dấu hiệu Sokolov-Lyon> 38 mm;
Cornell sản phẩm> 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI> 125 g / m 2 đối với nam và> 110 g / m 2 đối với nữ
Rg-graphy của lồng ngực - chỉ số tim-lồng ngực> 50%

h) Dấu hiệu siêu âm của sự dày lên của thành động mạch(độ dày của lớp nội môi động mạch cảnh> 0,9 mm) hoặc các mảng xơ vữa động mạch

và) Tăng nhẹ creatinine huyết thanh 115-133 µmol / L (1,3-1,5 mg / dL) cho nam hoặc 107-124 µmol / L (1,2-1,4 mg / dL) cho nữ

đến) albumin niệu vi lượng: 30-300 mg / ngày; tỷ lệ albumin / creatinin nước tiểu> 22 mg / g (2,5 mg / mmol) đối với nam và> 31 mg / g (3,5 mg / mmol) đối với nữ

l) Bệnh mạch máu não:
Đột quỵ do thiếu máu cục bộ
Đột quỵ xuất huyết
Tai biến mạch máu não thoáng qua

m) bệnh tim:
nhồi máu cơ tim
cơn đau thắt ngực
Tái thông mạch vành
Suy tim sung huyết

m) bệnh thận:
bệnh thận tiểu đường
Suy thận (creatinin huyết thanh> 133 µmol / L (> 5 mg / dL) đối với nam hoặc> 124 µmol / L (> 1.4 mg / dL) đối với nữ
Protein niệu (> 300 mg / ngày)

Về) Bệnh động mạch ngoại vi:
Mổ phình động mạch chủ
Bệnh động mạch ngoại vi có triệu chứng

P) Bệnh võng mạc tăng huyết áp:
Xuất huyết hoặc dịch tiết
Phù dây thần kinh thị giác

Bảng số 3. Phân tầng nguy cơ của bệnh nhân tăng huyết áp động mạch (AH)

Các từ viết tắt trong bảng dưới đây:
HP - rủi ro thấp,
UR - rủi ro trung bình,
VS - rủi ro cao.

Các từ viết tắt trong bảng trên:
HP - nguy cơ tăng huyết áp động mạch thấp,
UR - nguy cơ tăng huyết áp động mạch trung bình,
VS - nguy cơ cao tăng huyết áp động mạch.

Trong suốt cuộc đời có lẽ không có một người nào là chưa từng gặp phải bệnh cao huyết áp. Tăng huyết áp là ngắn hạn - gây ra bởi căng thẳng nghiêm trọng hoặc gắng sức quá mức. Nhưng đối với nhiều người, tăng huyết áp trở thành mãn tính, và khi đó bác sĩ trong quá trình chẩn đoán phải xác định mức độ tăng huyết áp động mạch (AH) và đánh giá các nguy cơ sức khỏe tiềm ẩn.

Tăng huyết áp động mạch là gì

Áp lực trong các động mạch của hệ tuần hoàn đóng một vai trò quan trọng trong cuộc sống của con người. Nếu nó liên tục tăng cao, đây là tăng huyết áp động mạch. Tùy theo mức độ tăng huyết áp tâm thu và tâm trương, người ta phân biệt 4 giai đoạn của tăng huyết áp động mạch. Ở giai đoạn đầu, bệnh không có triệu chứng.

Những lý do

Mức độ đầu tiên của tăng huyết áp động mạch thường phát triển do một lối sống không lành mạnh. Thiếu ngủ, căng thẳng thần kinh và các thói quen xấu gây co mạch. Máu bắt đầu ép lên các động mạch với nhiều lực hơn, dẫn đến tăng huyết áp. Các yếu tố kích thích sự xuất hiện của tăng huyết áp nguyên phát và thứ phát bao gồm:

• rối loạn nhịp tim;
• béo phì;
• khuynh hướng di truyền;
• Thiếu vitamin D;
• nhạy cảm với natri;
• hạ kali máu;
• mức cholesterol cao;
• sự hiện diện của các bệnh mãn tính của các cơ quan nội tạng.

Phân loại

Căn bệnh này được chia tùy thuộc vào nguyên nhân phát triển của nó và các chỉ số về huyết áp. Theo bản chất của quá trình bệnh, tăng huyết áp nguyên phát và thứ phát được phân biệt. Với tăng huyết áp nguyên phát, hoặc tăng huyết áp động mạch thiết yếu, áp lực ở bệnh nhân chỉ đơn giản là tăng lên, nhưng không có bệnh lý của các cơ quan nội tạng. Có một số loại của nó: hyperadrenergic, hyporenin, Normorenin, hyperrenin. Vấn đề chính trong điều trị tăng huyết áp nguyên phát là nguyên nhân của sự xuất hiện của nó vẫn chưa được nghiên cứu.

Phân loại tăng huyết áp thứ phát như sau:

• kích thích thần kinh;
• huyết động;
• Nội tiết;
• thuốc chữa bệnh;
• thận hư.

Trong loại bệnh lý thần kinh, bệnh nhân gặp các vấn đề ở hệ thần kinh ngoại vi và trung ương do u não, suy tuần hoàn hoặc đột quỵ. Tăng huyết áp có triệu chứng huyết động kèm theo bệnh tim và bệnh lý động mạch chủ. Hình thức nội tiết của bệnh có thể do hoạt động tích cực của tuyến thượng thận hoặc tuyến giáp.

Tăng huyết áp do thận được coi là nguy hiểm nhất, bởi vì. thường kèm theo đa nang, viêm bể thận và các bệnh lý khác của thận. Dạng bào chế xảy ra dựa trên nền tảng của việc uống thuốc không kiểm soát được ảnh hưởng đến mật độ mạch máu hoặc hoạt động của hệ thống nội tiết.

Mức độ tăng huyết áp - bảng

Hiện nay, khi kiểm tra bệnh nhân nghi ngờ tăng huyết áp, phương pháp Korotkoff được sử dụng. Phương pháp kiểm tra bệnh nhân này được Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) chính thức chấp thuận vào năm 1935. Trước khi chẩn đoán bệnh nhân bị tăng huyết áp động mạch ở mức độ nào, các phép đo áp lực được thực hiện trên mỗi cánh tay 3 lần. Chênh lệch 10-15 mm cho thấy bệnh lý của mạch ngoại vi. Mức độ tăng huyết áp liên quan đến các chỉ số huyết áp:

Huyết áp (HA)	HA tâm thu	HA tâm trương
Tối ưu
Bình thường
Giới hạn trên của mức bình thường
AG 1 độ
AG 2 độ
AG 3 độ
AH 4 độ
Tăng huyết áp tâm thu cô lập

Phân tầng nguy cơ trong tăng huyết áp động mạch

Tất cả các bệnh nhân, tùy theo tình trạng sức khỏe và mức độ tăng huyết áp mà được chia thành nhiều nhóm. Sự phân tầng (đánh giá nguy cơ) không chỉ bị ảnh hưởng bởi chỉ số huyết áp, mà còn bởi tuổi tác và lối sống của bệnh nhân. Các yếu tố nguy cơ chính bao gồm rối loạn lipid máu, tiền sử gia đình phát triển sớm bệnh tim mạch, dư thừa protein phản ứng C, béo bụng và hút thuốc. Ngoài ra, hãy tính đến:

• rối loạn dung nạp glucose;
• mức fibrinogen cao;
• rối loạn nhịp tim;
• sự hiện diện của bệnh tiểu đường;
• tổn thương cơ quan đích;
• bệnh của hệ thống nội tiết;
• sự xuất hiện của các dấu hiệu dày lên của động mạch;
• bệnh về thận, tim mạch;
• rối loạn tuần hoàn.

Ở phụ nữ, nguy cơ mắc các biến chứng tăng lên sau 65 tuổi, ở nam giới - sớm hơn, ở tuổi 55. Nguy cơ biến chứng sẽ thấp nếu bệnh nhân tiếp xúc với không quá một hoặc hai yếu tố bất lợi. Những bệnh nhân này hầu như luôn bị tăng huyết áp độ 1. Khi đánh giá tình trạng của bệnh nhân cao tuổi (trên 65 tuổi), bác sĩ hiếm khi chỉ ra nguy cơ thấp trong bệnh sử, bởi vì. ở độ tuổi này, khả năng mắc bệnh xơ vữa động mạch là 80%. Họ ngay lập tức được xếp vào nhóm nguy cơ cao.

Tăng huyết áp 1 độ

Căn bệnh này thường có tính chất ăn mòn, tức là. xảy ra trên nền tảng của việc uống thuốc có chứa kích thích tố nhân tạo. Tăng huyết áp động mạch độ 1 có thể là nguyên phát và thứ phát. Dạng cơ bản của bệnh chỉ kèm theo sự gia tăng áp lực. Ở dạng thứ cấp, tiền sử của bệnh nhân có các bệnh lý khác gây ra sự phát triển của tăng huyết áp. Bệnh thường xảy ra trong thời kỳ mang thai và xảy ra ở 90% bệnh nhân không có triệu chứng.

Bình thường hóa huyết áp được tạo điều kiện thuận lợi bằng cách giảm cân và tăng cường hoạt động thể chất. Bệnh nhân không cần phải bắt đầu các bài tập nặng nhọc và mệt mỏi. Đi bộ 30 phút hàng ngày trong không khí trong lành sẽ giúp chữa khỏi bệnh tăng huyết áp động mạch 1 độ. Bệnh nhân cao huyết áp nên điều chỉnh lại chế độ ăn uống bằng cách loại bỏ thực phẩm quá mặn và béo ra khỏi thực đơn. Trong một thời gian, bạn nên hạn chế sử dụng chất lỏng. Thuốc cho loại tăng huyết áp đầu tiên không được kê đơn.

Rủi ro 1

Nhóm này bao gồm những bệnh nhân dưới 55 tuổi bị tăng áp lực nhẹ. Các yếu tố nguy cơ khác nên được loại bỏ. Với các chỉ số áp suất bình thường, điều trị không dùng thuốc được khuyến khích. Nó cũng thích hợp cho tăng huyết áp động mạch không ổn định, khi các triệu chứng của bệnh xuất hiện theo chu kỳ. Phòng ngừa chính của các biến chứng bao gồm bình thường hóa chỉ số khối cơ thể, điều chỉnh chế độ ăn uống và loại bỏ chứng loạn dưỡng cơ.

Rủi ro 2

Bệnh nhân tiếp xúc với 2-3 yếu tố bất lợi thuộc nhóm này. Mức độ đầu tiên của tăng huyết áp động mạch với nguy cơ 2 được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các triệu chứng đầu tiên của huyết áp cao. Bệnh nhân kêu đau nửa đầu, ruồi bay vào mắt và chóng mặt. Người bệnh có thể khỏi bệnh chỉ khi điều trị bằng thuốc. Các biến chứng ở những bệnh nhân có nguy cơ trung bình xảy ra trong 15-20% các trường hợp.

Rủi ro 3

Nhiều bệnh nhân cho rằng tăng huyết áp loại 1 là nhẹ và tự khỏi. Nhưng nếu không điều trị, bất kỳ người nào cũng có thể phát triển các biến chứng. Ở nguy cơ 3, bệnh nhân bị phù, hôn mê, đau thắt ngực và mệt mỏi; thận bắt đầu bị bệnh lý. Các cơn tăng huyết áp có thể xảy ra, đặc trưng bởi sự gia tăng nhịp tim và run tay. Các biến chứng tiếp tục phát triển với xác suất 20-30%.

Rủi ro 4

Trong nhóm này, biến chứng tim mạch xảy ra trên 30% bệnh nhân. Nguy cơ này được chẩn đoán ở bệnh nhân nếu có các yếu tố làm trầm trọng thêm. Chúng bao gồm suy thận mãn tính, tổn thương bẩm sinh của mạch máu não và các cơ quan khác. Ở nguy cơ 4, bệnh tiến triển đến độ 2 hoặc độ 3 trong vòng 6-7 tháng.

Tăng huyết áp 2 độ

Thể nhẹ của bệnh kèm theo các dấu hiệu điển hình của bệnh cao huyết áp: buồn nôn, mệt mỏi, đau đầu. Với tăng huyết áp độ 2, khả năng phì đại thất trái càng tăng. Cơ bắp bắt đầu co bóp mạnh hơn để chống lại dòng chảy của máu, dẫn đến sự phát triển của các mô cơ và hoạt động của tim. Biểu hiện lâm sàng của dạng tăng huyết áp này:

• suy mạch máu;
• co thắt các tiểu động mạch;
• cảm giác rung động ở thái dương;
• tê bì chân tay;
• bệnh lý của mắt.

Tăng huyết áp động mạch độ 2 có thể được chẩn đoán nếu chỉ vượt quá huyết áp tâm trương hoặc tâm thu. Với dạng bệnh này, liệu pháp đơn trị tự cho thấy tốt. Thuốc được sử dụng khi huyết áp cao không gây nguy hiểm đến tính mạng người bệnh và không ảnh hưởng đến khả năng lao động. Nếu bệnh nhân khó hoạt động trong các đợt tấn công, việc điều trị bằng các loại thuốc kết hợp được bắt đầu.

Rủi ro 2

Tăng huyết áp ở mức độ nhẹ. Bệnh nhân kêu đau nửa đầu và đau vùng tim. Ở nguy cơ 2, bệnh nhân tiếp xúc với một hoặc hai yếu tố bất lợi nên tỷ lệ biến chứng ở nhóm này nhỏ hơn 10. Ở những người nhạy cảm, xung huyết da được quan sát thấy. Không có tổn thương cơ quan đích. Điều trị bằng cách dùng một loại thuốc hạ huyết áp và điều chỉnh chế độ ăn uống.

Rủi ro 3

Tăng huyết áp động mạch có thể được phát hiện bằng sự hiện diện của protein albumin trong nước tiểu. Bệnh nhân sưng phù không chỉ tay chân, mà cả mặt. Một bệnh nhân cao huyết áp phàn nàn về mắt mờ. Thành mạch máu trở nên dày hơn. Nguy cơ biến chứng lên tới 25%. Điều trị bằng cách dùng thuốc bình thường hóa huyết áp và khôi phục công việc của các cơ quan bị tổn thương do bệnh gây ra.

Rủi ro 4

Với một diễn biến không thuận lợi của bệnh, các triệu chứng của tổn thương cơ quan đích sẽ xuất hiện. Bệnh nhân bị tăng áp lực đột ngột từ 59 đơn vị trở lên. Việc chuyển bệnh tăng huyết áp sang giai đoạn tiếp theo nếu không điều trị sẽ mất từ ​​2-3 tháng. Với sự vi phạm liên tục các chức năng của cơ thể, bệnh nhân tăng huyết áp có nguy cơ 4 được xếp vào nhóm khuyết tật của 2 hoặc 3. Tình trạng sức khỏe tiếp tục xấu đi ở 40% bệnh nhân.

Tăng huyết áp độ 3

Huyết áp tâm thu ở giai đoạn này của bệnh bằng hoặc lớn hơn 180 mm Hg. Nghệ thuật, và tâm trương - 110 mm Hg. và cao hơn. Các mô mạch ở độ 3 của tăng huyết áp động mạch bị tổn thương rất nhiều. Bệnh nhân thường bị tăng huyết áp và các cơn đau thắt ngực. Các chỉ số áp suất luôn được nâng cao. Bệnh kèm theo các triệu chứng sau:

• chóng mặt và chứng đau nửa đầu liên tục;
• sự xuất hiện của ruồi trước mắt;
• yếu cơ;
• tổn thương mạch võng mạc;
• suy giảm độ rõ ràng của thị lực;

Điều trị huyết áp cao trong tăng huyết áp độ 3 bao gồm điều trị bằng thuốc, chế độ ăn uống và tập thể dục. Người cao huyết áp phải từ bỏ thuốc lá và rượu. Dùng một loại thuốc sẽ không giúp đối phó với huyết áp cao trong dạng bệnh này. Các bác sĩ kê đơn thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn kênh canxi, thuốc ức chế men chuyển (ACE) cho bệnh nhân. Bệnh được coi là kháng thuốc nếu việc sử dụng 3-4 loại thuốc không thể bình thường hóa tình trạng của bệnh nhân.

Rủi ro 3

Nhóm này bao gồm những bệnh nhân có thể bị tàn tật. Tăng huyết áp độ 3 với nguy cơ 3 kèm theo tổn thương rộng khắp các cơ quan đích. Bị cao huyết áp về thận, tim, não, võng mạc. Tâm thất trái mở rộng, kéo theo sự phát triển của lớp cơ. Cơ tim bắt đầu mất tính chất đàn hồi. Bệnh nhân xuất hiện huyết động không ổn định.

Rủi ro 4

Nhóm bao gồm những bệnh nhân bị tăng huyết áp động mạch ác tính. Bệnh nhân bị các cơn thoáng qua theo chu kỳ, dẫn đến sự phát triển của các biến chứng nặng, bao gồm cả đột quỵ. Tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân này cao. Với mức độ trầm trọng của tăng huyết áp động mạch ngày càng tăng, bệnh nhân được phân vào 1 nhóm khuyết tật.

Tăng huyết áp 4 độ

Giai đoạn tăng huyết áp này được coi là rất nặng. Ở 80% bệnh nhân, tử vong xảy ra trong vòng vài tháng sau khi bệnh chuyển sang dạng này. Trong cơn tăng huyết áp, điều quan trọng là phải nhanh chóng sơ cứu cho bệnh nhân. Nó là cần thiết để đặt nó trên một mặt phẳng, hơi ngẩng cao đầu. Bệnh nhân được dùng thuốc hạ huyết áp làm hạ huyết áp mạnh.

Đối với mức độ thứ 4 của tăng huyết áp động mạch, 2 hình thức của khóa học là đặc trưng: nguyên phát và thứ phát. Sự khác biệt chính giữa loại bệnh này và những bệnh khác là các biến chứng đi kèm với cơn động kinh. Lúc tăng áp, người bệnh bị rối loạn tuần hoàn não, mạch vành và thận. Hệ tim mạch bị quá tải liên tục dẫn đến người bệnh bị tàn phế.

Video

Nguồn: xn - 8sbarpmqd5ah2ag.xn - p1ai

Tài liệu được chuẩn bị bởi Villevalde S.V., Kotovskaya Yu.V., Orlova Ya.A.

Điểm nổi bật của Đại hội Châu Âu lần thứ 28 về Tăng huyết áp và Phòng ngừa Tim mạch là lần đầu tiên trình bày phiên bản mới của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu và Hướng dẫn Chung của Hiệp hội Tăng huyết áp Châu Âu về Quản lý Tăng huyết áp Động mạch (AH). Nội dung của tài liệu sẽ được công bố vào ngày 25 tháng 8 năm 2018, đồng thời với bản trình bày chính thức tại Đại hội của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu, sẽ được tổ chức vào ngày 25-29 tháng 8 năm 2018 tại Munich. Việc xuất bản toàn văn của tài liệu chắc chắn sẽ làm tăng phân tích và so sánh chi tiết với các khuyến nghị của các hiệp hội Hoa Kỳ, được trình bày vào tháng 11 năm 2017, đã thay đổi hoàn toàn tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp và mức huyết áp mục tiêu (HA). Mục đích của tài liệu này là cung cấp thông tin về các điều khoản chính của các khuyến nghị mới của Châu Âu.

Bạn có thể xem bản ghi đầy đủ của cuộc họp toàn thể, nơi các khuyến nghị được trình bày, trên trang web của Hiệp hội Tăng huyết áp Châu Âu www.eshonline.org/esh-annual-meeting.

Phân loại các mức huyết áp và định nghĩa về tăng huyết áp

Các chuyên gia của Hiệp hội Tăng huyết áp Châu Âu đã giữ lại phân loại mức huyết áp và định nghĩa về tăng huyết áp và khuyến nghị phân loại huyết áp là tối ưu, bình thường, bình thường cao và phân biệt các mức độ 1, 2 và 3 của tăng huyết áp (khuyến nghị loại I, mức độ bằng chứng C) (Bảng 1).

Bảng 1 Phân loại HA lâm sàng

Tiêu chuẩn về tăng huyết áp theo kết quả đo huyết áp lâm sàng vẫn là mức 140 mm Hg. trở lên đối với tâm thu (SBP) và 90 mm Hg. trở lên - đối với tâm trương (DBP). Đối với đo huyết áp tại nhà, HATT 135 mm Hg được giữ lại làm tiêu chí cho tăng huyết áp. trở lên và / hoặc DBP 85 mm Hg. và cao hơn. Theo dữ liệu theo dõi huyết áp 24 giờ, các điểm giới hạn chẩn đoán là 130 và 80 mm Hg đối với huyết áp trung bình hàng ngày, tương ứng, ban ngày - 135 và 85 mm Hg, ban đêm - 120 và 70 mm Hg (Bảng 2).

Bảng 2. Tiêu chuẩn chẩn đoán THA theo các kết quả đo lâm sàng và lưu động

Đo HA

Việc chẩn đoán tăng huyết áp tiếp tục dựa trên các phép đo HA lâm sàng, với việc sử dụng các phép đo HA lưu động được khuyến khích và giá trị bổ sung của theo dõi HA 24 giờ (ABPM) và đo HA tại nhà được nhấn mạnh. Đối với phương pháp đo HA tại văn phòng mà không có sự hiện diện của nhân viên y tế, người ta nhận thấy rằng hiện không có đủ dữ liệu để khuyến nghị nó cho việc sử dụng rộng rãi trên lâm sàng.

Ưu điểm của ABPM bao gồm: phát hiện tăng huyết áp áo choàng trắng, giá trị dự đoán mạnh hơn, đánh giá HA vào ban đêm, đo HA trong cuộc sống thực của bệnh nhân, khả năng bổ sung để xác định các kiểu hình HA dự đoán, một loạt thông tin trong một nghiên cứu, bao gồm cả sự thay đổi HA ngắn hạn. Những hạn chế của ABPM bao gồm chi phí cao và tính khả dụng hạn chế của nghiên cứu, cũng như sự bất tiện có thể có của nó đối với bệnh nhân.

Lợi ích của việc đo HA tại nhà bao gồm phát hiện tăng huyết áp áo choàng trắng, hiệu quả về chi phí và tính khả dụng rộng rãi, đo HA ở những cơ sở quen thuộc, nơi bệnh nhân thoải mái hơn ở phòng khám bác sĩ, bệnh nhân tham gia đo HA, khả năng tái sử dụng trong thời gian dài, và đánh giá sự thay đổi "từng ngày". Nhược điểm của phương pháp này là khả năng chỉ thu được các phép đo khi nghỉ, xác suất phép đo sai và không có phép đo trong khi ngủ.

Các chỉ định được khuyến nghị để đo HA lưu động (ABPM hoặc HA tại nhà) là: các tình trạng có nhiều khả năng bị tăng huyết áp áo choàng trắng (tăng huyết áp độ 1 trên kết quả đo lâm sàng, tăng HA lâm sàng đáng kể mà không có tổn thương cơ quan đích liên quan đến tăng huyết áp), các tình trạng khi Tăng huyết áp ẩn có khả năng xảy ra cao (HA bình thường đo được trên lâm sàng cao, HA lâm sàng bình thường ở bệnh nhân có tổn thương cơ quan đích hoặc nguy cơ tim mạch tổng thể cao), hạ huyết áp tư thế và sau ăn ở bệnh nhân không được điều trị và điều trị hạ huyết áp, đánh giá tăng huyết áp kháng trị, đánh giá HA kiểm soát, đặc biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ cao, đáp ứng HA quá mức khi tập thể dục, sự thay đổi đáng kể về HA lâm sàng, đánh giá các triệu chứng gợi ý hạ huyết áp khi điều trị hạ áp. Một chỉ định cụ thể cho ABPM là đánh giá HA về đêm và giảm HA về đêm (ví dụ, nghi ngờ tăng huyết áp về đêm ở bệnh nhân ngưng thở khi ngủ, bệnh thận mãn tính (CKD), đái tháo đường (DM), tăng huyết áp nội tiết, rối loạn chức năng tự chủ).

Tầm soát và chẩn đoán tăng huyết áp

Để chẩn đoán tăng huyết áp, nên đo huyết áp trên lâm sàng là bước đầu tiên. Khi phát hiện tăng huyết áp, nên đo HA khi tái khám (trừ trường hợp tăng HA độ 3, đặc biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ cao) hoặc thực hiện đo HA lưu động (ABPM hoặc HA tự theo dõi (HATT)) . Ở mỗi lần khám, nên thực hiện 3 lần đo với khoảng thời gian cách nhau 1-2 phút, nên thực hiện thêm một lần đo nếu chênh lệch giữa hai lần đo đầu tiên quá 10 mmHg. Đối với mức huyết áp của bệnh nhân, lấy giá trị trung bình của hai lần đo gần nhất (IC). Đo HA lưu động được khuyến cáo trong một số tình huống lâm sàng như phát hiện áo choàng trắng hoặc tăng huyết áp ẩn, định lượng hiệu quả điều trị và phát hiện các tác dụng phụ (hạ huyết áp có triệu chứng) (IA).

Nếu xác định được bệnh tăng huyết áp áo choàng trắng hoặc tăng huyết áp bí ẩn, thì nên thực hiện các biện pháp can thiệp lối sống để giảm nguy cơ tim mạch, cũng như theo dõi thường xuyên kết quả đo huyết áp lưu động (IC). Ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp áo choàng trắng, điều trị nội khoa tăng huyết áp có thể được xem xét khi có tổn thương cơ quan đích liên quan đến tăng huyết áp hoặc nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao / rất cao (IIbC), nhưng thuốc hạ huyết áp thường quy không được chỉ định (IIIC).

Ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp ẩn, liệu pháp hạ huyết áp bằng dược lý nên được cân nhắc để bình thường hóa HA lưu động (IIaC), và ở những bệnh nhân được điều trị với HA lưu động không kiểm soát được, nên cân nhắc tăng cường điều trị tăng huyết áp do nguy cơ cao biến chứng tim mạch (IIaC).

Về phương pháp đo huyết áp, câu hỏi về phương pháp tối ưu để đo huyết áp ở bệnh nhân rung nhĩ vẫn chưa được giải đáp.

Hình 1. Thuật toán sàng lọc và chẩn đoán tăng huyết áp.

Phân loại tăng huyết áp và phân tầng theo nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch

Hướng dẫn vẫn giữ nguyên cách tiếp cận SCORE để xác định tổng nguy cơ tim mạch, thừa nhận rằng ở bệnh nhân tăng huyết áp, nguy cơ này tăng lên đáng kể khi có tổn thương cơ quan đích liên quan đến tăng huyết áp (đặc biệt là phì đại thất trái, CKD). Trong các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết áp, có thêm nồng độ acid uric (chính xác hơn là tăng trở lại), tăng acid uric, mãn kinh sớm, các yếu tố tâm lý xã hội và kinh tế, nhịp tim lúc nghỉ là 80. bpm trở lên. Tổn thương cơ quan đích không triệu chứng liên quan đến tăng huyết áp được phân loại là suy thận trung bình với mức lọc cầu thận (GFR)<60 мл/мин/1,73м 2 , и тяжелая ХБП с СКФ <30 мл/мин/1,73 м 2 (расчет по формуле CKD-EPI), а также выраженная ретинопатия с геморрагиями или экссудатами, отеком соска зрительного нерва. Бессимптомное поражение почек также определяется по наличию микроальбуминурии или повышенному отношению альбумин/креатинин в моче.

Danh sách các bệnh đã được thành lập của hệ thống tim mạch được bổ sung bởi sự hiện diện của các mảng xơ vữa động mạch trong các nghiên cứu hình ảnh và rung tâm nhĩ.

Một cách tiếp cận đã được giới thiệu để phân loại tăng huyết áp theo các giai đoạn của bệnh (tăng huyết áp), có tính đến mức huyết áp, sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến tiên lượng, tổn thương cơ quan đích liên quan đến tăng huyết áp và các bệnh lý đi kèm (Bảng 3).

Phân loại bao gồm phạm vi huyết áp từ cao bình thường đến cao huyết áp độ 3.

Có 3 giai đoạn của AH (tăng huyết áp). Giai đoạn tăng huyết áp không phụ thuộc vào mức độ huyết áp, nó được xác định bởi sự hiện diện và mức độ nghiêm trọng của tổn thương cơ quan đích.

Giai đoạn 1 (không biến chứng) - có thể có các yếu tố nguy cơ khác, nhưng không có tổn thương cơ quan đích. Ở giai đoạn này, bệnh nhân tăng huyết áp độ 3, bất kể số lượng yếu tố nguy cơ, cũng như bệnh nhân tăng huyết áp độ 2 có từ 3 yếu tố nguy cơ trở lên đều được xếp vào nhóm nguy cơ cao ở giai đoạn này. Nhóm nguy cơ trung bình-cao bao gồm bệnh nhân tăng huyết áp độ 2 và 1-2 yếu tố nguy cơ, cũng như tăng huyết áp độ 1 với 3 yếu tố nguy cơ trở lên. Phân loại nguy cơ trung bình bao gồm bệnh nhân tăng huyết áp độ 1 và có 1-2 yếu tố nguy cơ, tăng huyết áp độ 2 không có yếu tố nguy cơ. Bệnh nhân có HA bình thường cao và có 3 yếu tố nguy cơ trở lên có nguy cơ thấp-trung bình. Những bệnh nhân còn lại được xếp vào nhóm nguy cơ thấp.

Giai đoạn 2 (không triệu chứng) ngụ ý sự hiện diện của tổn thương cơ quan đích không triệu chứng liên quan đến tăng huyết áp; CKD giai đoạn 3; Bệnh tiểu đường không có tổn thương cơ quan đích và ngụ ý không có bệnh tim mạch có triệu chứng. Tình trạng của các cơ quan đích tương ứng với giai đoạn 2, với huyết áp bình thường cao, bệnh nhân được xếp vào nhóm nguy cơ trung bình-cao, với mức tăng huyết áp 1-2 độ - là nhóm nguy cơ cao, 3 độ - như một loại rủi ro cao rất cao.

Giai đoạn 3 (phức tạp) được xác định bởi sự hiện diện của các bệnh tim mạch có triệu chứng, CKD giai đoạn 4 trở lên, bệnh tiểu đường với tổn thương cơ quan đích. Giai đoạn này, bất kể mức độ huyết áp nào, bệnh nhân đều có nguy cơ mắc bệnh rất cao.

Đánh giá tổn thương cơ quan được khuyến cáo không chỉ để xác định nguy cơ mà còn để theo dõi trong quá trình điều trị. Sự thay đổi điện tâm đồ và siêu âm tim dấu hiệu phì đại thất trái, GFR trong quá trình điều trị có giá trị tiên lượng cao; vừa phải - động lực của albumin niệu và chỉ số mắt cá chân-cánh tay. Sự thay đổi độ dày của lớp thân giữa của động mạch cảnh không có giá trị tiên lượng. Không có đủ dữ liệu để kết luận về giá trị tiên lượng của động lực học vận tốc sóng xung. Không có dữ liệu về ý nghĩa của động lực học của các dấu hiệu phì đại thất trái theo hình ảnh cộng hưởng từ.

Vai trò của statin được nhấn mạnh trong việc giảm nguy cơ tim mạch, bao gồm giảm nguy cơ cao hơn trong việc kiểm soát HA. Liệu pháp kháng tiểu cầu được chỉ định để phòng ngừa thứ phát và không được khuyến cáo để phòng ngừa ban đầu ở những bệnh nhân không mắc bệnh tim mạch.

Bảng 3. Phân loại tăng huyết áp theo các giai đoạn của bệnh, có tính đến mức độ huyết áp, sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ ảnh hưởng đến tiên lượng, tổn thương các cơ quan đích, liên quan đến tăng huyết áp và các bệnh lý đi kèm.

Giai đoạn tăng huyết áp	Các yếu tố nguy cơ khác, POM và bệnh tật	HA bình thường cao	AG 1 độ	AG 2 độ	AG 3 độ
Giai đoạn 1 (không phức tạp)	Không có FR khác	nguy cơ thấp	nguy cơ thấp	rủi ro vừa phải	rủi ro cao
		nguy cơ thấp	rủi ro vừa phải	Vừa phải - rủi ro cao	rủi ro cao
	3 RF trở lên	Rủi ro từ thấp đến trung bình	Vừa phải - rủi ro cao	rủi ro cao	rủi ro cao
Giai đoạn 2 (không có triệu chứng)	AH-POM, CKD giai đoạn 3 hoặc DM không có POM	Vừa phải - rủi ro cao	rủi ro cao	rủi ro cao	Rủi ro cao - rất cao
Giai đoạn 3 (phức tạp)	CVD có triệu chứng, CKD ≥ giai đoạn 4, hoặc	Rủi ro rất cao	Rủi ro rất cao	Rủi ro rất cao	Rủi ro rất cao

POM - tổn thương cơ quan đích, AH-POM - tổn thương cơ quan đích liên quan đến tăng huyết áp, RF - yếu tố nguy cơ, CVD - bệnh tim mạch, DM - đái tháo đường, CKD - ​​bệnh thận mãn tính

Bắt đầu điều trị tăng huyết áp

Tất cả bệnh nhân tăng huyết áp hoặc huyết áp bình thường cao được khuyến cáo thực hiện thay đổi lối sống. Thời điểm bắt đầu điều trị bằng thuốc (đồng thời với các can thiệp không dùng thuốc hoặc trì hoãn) được xác định bởi mức HA lâm sàng, mức độ nguy cơ tim mạch, sự hiện diện của tổn thương cơ quan đích hoặc bệnh tim mạch (Hình 2). Như trước đây, việc bắt đầu điều trị tăng huyết áp bằng thuốc ngay lập tức được khuyến cáo cho tất cả bệnh nhân tăng huyết áp độ 2 và độ 3, bất kể mức độ nguy cơ tim mạch (IA), trong khi mức huyết áp mục tiêu phải đạt được không quá 3 tháng.

Ở bệnh nhân tăng huyết áp độ 1, các khuyến nghị về thay đổi lối sống nên bắt đầu bằng việc đánh giá hiệu quả của chúng trong việc bình thường hóa huyết áp (IIB). Ở những bệnh nhân tăng huyết áp độ 1 có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao / rất cao, có bệnh tim mạch, bệnh thận, hoặc có dấu hiệu tổn thương cơ quan cuối, điều trị bằng thuốc hạ huyết áp được khuyến cáo đồng thời với việc bắt đầu can thiệp lối sống (IA). Một phương pháp quyết định hơn (IA) so với Hướng dẫn năm 2013 (IIaB) là cách tiếp cận để bắt đầu điều trị bằng thuốc hạ huyết áp ở bệnh nhân tăng huyết áp độ 1 với nguy cơ tim trung bình thấp mà không có bệnh tim hoặc thận, không có bằng chứng tổn thương cơ quan nội tạng và không bình thường hóa HA. ở thời điểm 3-6 tháng của chiến lược thay đổi lối sống ban đầu.

Một điều khoản mới của Hướng dẫn năm 2018 là khả năng điều trị bằng thuốc ở những bệnh nhân có huyết áp bình thường cao (130-139 / 85-89 mmHg) với nguy cơ tim mạch rất cao do sự hiện diện của các bệnh tim mạch, đặc biệt là tim mạch vành. bệnh (CHD).) (IIbA). Theo Hướng dẫn năm 2013, điều trị bằng thuốc hạ huyết áp không được chỉ định ở những bệnh nhân có HA bình thường cao (IIIA).

Một trong những cách tiếp cận khái niệm mới trong phiên bản 2018 của hướng dẫn Châu Âu là cách tiếp cận ít thận trọng hơn để kiểm soát HA ở người cao tuổi. Các chuyên gia đề xuất mức giới hạn HA thấp hơn để bắt đầu điều trị tăng huyết áp và mức HA mục tiêu thấp hơn ở bệnh nhân cao tuổi, nhấn mạnh tầm quan trọng của việc đánh giá sinh học thay vì tuổi thời gian của bệnh nhân, có tính đến suy nhược tuổi già, khả năng tự chăm sóc và khả năng dung nạp. của liệu pháp.

Đối với những bệnh nhân lớn tuổi (ngay cả những người> 80 tuổi), điều trị hạ huyết áp và thay đổi lối sống được khuyến cáo khi HATT ≥160 mmHg. (IA). Nâng cấp mức khuyến nghị và mức độ bằng chứng (lên IA so với IIbC vào năm 2013) đối với điều trị bằng thuốc hạ huyết áp và thay đổi lối sống ở những bệnh nhân lớn tuổi (> 65 tuổi nhưng không quá 80 tuổi) với HATT trong khoảng 140-159 mm Hg, tùy thuộc vào khả năng dung nạp tốt của điều trị. Nếu điều trị được dung nạp tốt, điều trị bằng thuốc cũng có thể được xem xét ở bệnh nhân già yếu (IIbB).

Cần lưu ý rằng bệnh nhân đến một độ tuổi nhất định (thậm chí từ 80 tuổi trở lên) không phải là lý do để không kê đơn hoặc hủy bỏ liệu pháp hạ huyết áp (IIIA), miễn là nó được dung nạp tốt.

Hình 2. Khởi đầu thay đổi lối sống và điều trị bằng thuốc hạ áp ở các mức HA lâm sàng.

Ghi chú: CVD = bệnh tim mạch; CAD = bệnh động mạch vành; AH-POM = tổn thương cơ quan đích liên quan đến tăng huyết áp

Mức HA mục tiêu

Trình bày thái độ của họ đối với kết quả của nghiên cứu SPRINT, được xem xét ở Hoa Kỳ khi xây dựng các tiêu chí mới để chẩn đoán tăng huyết áp và mức huyết áp mục tiêu, các chuyên gia châu Âu chỉ ra rằng việc đo huyết áp tại phòng khám không có sự hiện diện của nhân viên y tế trước đây chưa được sử dụng trong bất kỳ thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nào, làm cơ sở bằng chứng để đưa ra quyết định điều trị tăng huyết áp. Khi đo huyết áp mà không có sự hiện diện của nhân viên y tế, không có hiệu ứng áo choàng trắng, và so với cách đo thông thường, mức HATT có thể thấp hơn 5-15 mmHg. Có giả thuyết rằng mức HATT trong nghiên cứu SPRINT có thể tương ứng với mức HATTr thường được đo là 130-140 và 140-150 mmHg. trong các nhóm điều trị tăng huyết áp chuyên sâu hơn và ít hơn.

Các chuyên gia thừa nhận rằng có bằng chứng chắc chắn về lợi ích của việc hạ HATT xuống dưới 140 và thậm chí 130 mmHg. Dữ liệu từ một phân tích tổng hợp lớn về các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên (Ettehad D, et al. Lancet. 2016; 387 (10022): 957-967), cho thấy giảm đáng kể nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch liên quan đến tăng huyết áp với HATT giảm sau mỗi 10 mm, được trình bày. Hg ở mức ban đầu là 130-139 mm Hg. (tức là khi mức huyết áp tâm thu dưới 130 mm Hg khi điều trị): nguy cơ mắc bệnh mạch vành 12%, đột quỵ - 27%, suy tim - 25%, các biến cố tim mạch lớn - 13%, tử vong do bất kỳ lý do nào - bằng 11%. Ngoài ra, một phân tích tổng hợp khác của các thử nghiệm ngẫu nhiên (Thomopoulos C, et al, J Hypertens. 2016; 34 (4): 613-22) cũng chứng minh giảm nguy cơ mắc các kết cục tim mạch chính khi HATT thấp hơn 130 hoặc HATTr. dưới 80 mmHg so với mức giảm huyết áp ít dữ dội hơn (mức huyết áp trung bình là 122,1 / 72,5 và 135,0 / 75,6 mm Hg).

Tuy nhiên, các chuyên gia châu Âu cũng đưa ra các lập luận ủng hộ cách tiếp cận thận trọng đối với mức HA mục tiêu:

• lợi ích gia tăng của việc hạ HA giảm khi mục tiêu HA giảm;
• đạt được mức huyết áp thấp hơn trong khi điều trị hạ huyết áp có liên quan đến tỷ lệ cao hơn các tác dụng phụ nghiêm trọng và việc ngừng điều trị;
• dưới 50% bệnh nhân đang điều trị hạ huyết áp hiện đạt được mức HATT mục tiêu<140 мм рт.ст.;
• Bằng chứng về lợi ích của mục tiêu hạ HA ít mạnh mẽ hơn ở một số nhóm dân số quan trọng của bệnh nhân tăng huyết áp: người cao tuổi, những người mắc bệnh đái tháo đường, suy thận và bệnh mạch vành.

Do đó, các khuyến nghị của Châu Âu năm 2018 chỉ định mục tiêu chính là đạt được mức huyết áp mục tiêu dưới 140/90 mmHg. ở tất cả các bệnh nhân (IA). Tùy thuộc vào khả năng dung nạp tốt của liệu pháp, nên giảm huyết áp xuống 130/80 mm Hg. hoặc thấp hơn ở hầu hết các bệnh nhân (IA). Là mức mục tiêu của DBP, mức dưới 80 mm Hg nên được xem xét. ở tất cả bệnh nhân tăng huyết áp, bất kể mức độ nguy cơ hoặc các bệnh lý đi kèm (IIaB).

Tuy nhiên, không thể áp dụng cùng một mức HA cho tất cả bệnh nhân THA. Sự khác biệt về mức mục tiêu của HATT được xác định bởi tuổi của bệnh nhân và các tình trạng bệnh đi kèm. Mục tiêu HATT thấp hơn 130 mmHg được gợi ý. hoặc thấp hơn - đối với bệnh nhân tiểu đường (cần theo dõi cẩn thận các tác dụng phụ) và bệnh mạch vành (Bảng 4). Ở những bệnh nhân có tiền sử đột quỵ, nên xem xét huyết áp tâm thu mục tiêu là 120 (<130) мм рт.ст. Пациентам с АГ 65 лет и старше или имеющим ХБП рекомендуется достижение целевого уровня САД 130 (<140) мм рт.ст.

Bảng 4. Mức mục tiêu của HATT trong một số quần thể bệnh nhân THA được chọn

Ghi chú: DM, đái tháo đường; CAD, bệnh tim mạch vành; CKD, bệnh thận mãn tính; TIA, cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua; * - theo dõi cẩn thận các sự kiện bất lợi; ** - nếu được chuyển nhượng.

Vị trí tóm tắt của các Khuyến nghị năm 2018 về phạm vi mục tiêu cho huyết áp văn phòng được trình bày trong Bảng 5. Một điều khoản mới quan trọng đối với thực hành lâm sàng thực tế là chỉ định mức huyết áp dưới mức không được giảm: đối với tất cả bệnh nhân 120 và 70 mmHg.

Bảng 5 Các khoảng mục tiêu cho HA lâm sàng

Tuổi	Phạm vi mục tiêu cho HATT tại văn phòng, mmHg
					Đột quỵ/
	Nhắm mục tiêu<130 hoặc thấp hơn nếu mang theo Không ít hơn<120	Nhắm mục tiêu<130 hoặc thấp hơn nếu mang theo Không ít hơn<120	Nhắm mục tiêu<140 до 130 nếu dung nạp	Nhắm mục tiêu<130 hoặc thấp hơn nếu mang theo Không ít hơn<120	Nhắm mục tiêu<130 hoặc thấp hơn nếu mang theo Không ít hơn<120
	Nhắm mục tiêu<140 до 130 nếu dung nạp	Nhắm mục tiêu<140 до 130 nếu dung nạp	Nhắm mục tiêu<140 до 130 nếu dung nạp	Nhắm mục tiêu<140 до 130 nếu dung nạp	Nhắm mục tiêu<140 до 130 nếu dung nạp
	Nhắm mục tiêu<140 до 130 nếu dung nạp	Nhắm mục tiêu<140 до 130 nếu dung nạp	Nhắm mục tiêu<140 до 130 nếu dung nạp	Nhắm mục tiêu<140 до 130 nếu dung nạp	Nhắm mục tiêu<140 до 130 nếu dung nạp
Phạm vi mục tiêu cho DBP lâm sàng,

Ghi chú: DM = đái tháo đường, CAD = bệnh tim mạch vành, CKD = bệnh thận mãn tính, TIA = cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua.

Khi thảo luận về mục tiêu huyết áp lưu động (ABPM hoặc BPDS), cần lưu ý rằng không có thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nào với các tiêu chí cứng đã sử dụng ABPM hoặc BPAD làm tiêu chí để thay đổi liệu pháp hạ huyết áp. Dữ liệu về các mức mục tiêu của huyết áp lưu động chỉ thu được bằng cách ngoại suy các kết quả của các nghiên cứu quan sát. Ngoài ra, sự khác biệt giữa mức HA văn phòng và HA lưu động giảm khi HA văn phòng giảm. Do đó, sự hội tụ của huyết áp 24 giờ và văn phòng được quan sát ở mức 115-120 / 70 mm Hg. Có thể coi mức mục tiêu của HATT văn phòng là 130 mm Hg. xấp xỉ tương ứng với mức HATT trong 24 giờ là 125 mmHg. với ABPM và SBP<130 мм рт.ст. при СКАД.

Cùng với các mức mục tiêu tối ưu của huyết áp lưu động (ABPM và SBP), các câu hỏi vẫn còn về mức mục tiêu của huyết áp ở bệnh nhân trẻ tuổi bị tăng huyết áp và nguy cơ tim mạch thấp, mức mục tiêu của HATTr.

Thay đổi lối sống

Điều trị tăng huyết áp bao gồm thay đổi lối sống và điều trị bằng thuốc. Nhiều bệnh nhân sẽ yêu cầu điều trị bằng thuốc, nhưng thay đổi hình ảnh là điều cần thiết. Chúng có thể ngăn ngừa hoặc trì hoãn sự phát triển của tăng huyết áp và giảm nguy cơ tim mạch, trì hoãn hoặc loại bỏ nhu cầu điều trị bằng thuốc ở bệnh nhân tăng huyết áp độ 1 và tăng cường tác dụng của liệu pháp hạ huyết áp. Tuy nhiên, thay đổi lối sống không bao giờ được là lý do để trì hoãn điều trị bằng thuốc ở những bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao. Nhược điểm chính của các can thiệp không dùng thuốc là bệnh nhân ít tuân thủ và giảm dần theo thời gian.

Các thay đổi lối sống được khuyến nghị với tác dụng giảm HA đã được chứng minh bao gồm hạn chế muối, không uống nhiều rượu vừa phải, ăn nhiều trái cây và rau quả, giảm cân và duy trì, và tập thể dục thường xuyên. Ngoài ra, một khuyến cáo mạnh mẽ để ngừng hút thuốc là bắt buộc. Hút thuốc lá có tác dụng tăng áp cấp tính có thể làm tăng HA lưu động ban ngày. Việc cai thuốc lá ngoài tác dụng đối với huyết áp còn có ý nghĩa quan trọng đối với việc giảm nguy cơ tim mạch và ngăn ngừa ung thư.

Trong phiên bản trước của hướng dẫn, các mức độ bằng chứng cho các can thiệp lối sống được phân loại dựa trên tác động lên HA và các yếu tố nguy cơ tim mạch khác và tiêu chí cứng (kết quả CV). Trong Hướng dẫn năm 2018, các chuyên gia đã chỉ ra mức độ bằng chứng tổng hợp. Những thay đổi lối sống sau đây được khuyến cáo cho bệnh nhân cao huyết áp:

• Hạn chế lượng muối ăn 5 g mỗi ngày (IA). Một lập trường cứng rắn hơn so với phiên bản 2013, trong đó giới hạn lên đến 5-6 g mỗi ngày được khuyến nghị;
• Giới hạn mức tiêu thụ rượu ở mức 14 đơn vị mỗi tuần đối với nam giới, tối đa 7 đơn vị mỗi tuần đối với phụ nữ (1 đơn vị - 125 ml rượu vang hoặc 250 ml bia) (IA). Trong phiên bản 2013, lượng rượu tiêu thụ được tính bằng gam etanol mỗi ngày;
• Nên tránh uống nhiều rượu (IIIA). Vị trí mới;
• Tăng cường ăn rau, trái cây tươi, cá, các loại hạt, axit béo không no (dầu ô liu); tiêu thụ các sản phẩm sữa ít chất béo; tiêu thụ ít thịt đỏ (IA). Các chuyên gia nhấn mạnh cần tăng cường tiêu thụ dầu ô liu;
• Kiểm soát trọng lượng cơ thể, tránh béo phì (chỉ số khối cơ thể (BMI)> 30 kg / m2 hoặc vòng eo trên 102 cm ở nam và trên 88 cm ở nữ), duy trì BMI khỏe mạnh (20-25 kg / m2) và vòng eo ( thấp hơn 94 cm ở nam và dưới 80 cm ở nữ) để giảm huyết áp và nguy cơ tim mạch (IA);
• Tập thể dục nhịp điệu thường xuyên (ít nhất 30 phút hoạt động thể chất năng động vừa phải 5 đến 7 ngày mỗi tuần) (IA);
• Cai nghiện thuốc lá, các biện pháp hỗ trợ và giúp đỡ, giới thiệu đến các chương trình cai nghiện thuốc lá (IB).

Các câu hỏi chưa được giải đáp vẫn còn về mức độ ăn vào tối ưu của muối để giảm nguy cơ tim mạch và nguy cơ tử vong, ảnh hưởng của các biện pháp can thiệp không dùng thuốc khác đối với kết quả tim mạch.

Chiến lược điều trị bằng thuốc cho bệnh tăng huyết áp

Trong các Khuyến nghị mới, 5 nhóm thuốc được giữ lại làm liệu pháp hạ huyết áp cơ bản: thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitors), thuốc chẹn thụ thể angiotensin II (ARB), thuốc chẹn beta (BB), thuốc đối kháng canxi (CA), thuốc lợi tiểu (thiazide và tazido- như (TD), chẳng hạn như chlorthalidone hoặc indapamide) (IA). Đồng thời, một số thay đổi trong vị trí của BB được chỉ ra. Chúng có thể được kê đơn như thuốc hạ huyết áp trong trường hợp lâm sàng cụ thể, chẳng hạn như suy tim, cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim trước đó, nhu cầu kiểm soát nhịp điệu, mang thai hoặc lập kế hoạch. Nhịp tim chậm (nhịp tim dưới 60 bpm) được coi là chống chỉ định tuyệt đối với BB, và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính được loại trừ như là một chống chỉ định tương đối với việc sử dụng chúng (Bảng 6).

Bảng 6. Chống chỉ định tuyệt đối và tương đối đối với việc kê đơn thuốc điều trị tăng huyết áp chính.

Hạng ma túy	Chống chỉ định tuyệt đối	Chống chỉ định tương đối
Thuốc lợi tiểu		Hội chứng chuyển hóa Suy giảm dung nạp glucose Tăng calci huyết khi mang thai hạ kali máu
Thuốc chẹn beta	Hen phế quản Phong tỏa nhĩ thất 2-3 độ Nhịp tim chậm (HR<60 ударов в минуту)*	Hội chứng chuyển hóa Suy giảm dung nạp glucose Vận động viên và bệnh nhân hoạt động thể chất
Dihydropyridine AK		Loạn nhịp nhanh Suy tim (CHF với LV EF thấp, II-III FC) Các chi dưới sưng tấy nghiêm trọng ban đầu *
Thuốc AK không phải dihydropyridine (verapamil, diltiazem)	Phong tỏa nhĩ-thất và nhĩ thất cấp độ cao Rối loạn chức năng thất trái nghiêm trọng (LVEF)<40%) Nhịp tim chậm (HR<60 ударов в минуту)*
	Thai kỳ Phù mạch trong lịch sử Tăng kali máu (kali> 5,5 mmol / l)
	Thai kỳ Tăng kali máu (kali> 5,5 mmol / l) Hẹp động mạch thận 2 bên.	Phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ không có biện pháp tránh thai đáng tin cậy *

Ghi chú: LV EF - phân suất tống máu thất trái, FC - lớp chức năng. * - Thay đổi về kiểu chữ in đậm so với các khuyến nghị năm 2013.

Các chuyên gia đặc biệt nhấn mạnh vào việc bắt đầu điều trị bằng 2 loại thuốc cho hầu hết bệnh nhân. Lập luận chính cho việc sử dụng liệu pháp kết hợp như một chiến lược ban đầu là mối quan tâm hợp lý rằng khi kê đơn một loại thuốc với khả năng điều chỉnh liều tiếp theo hoặc thêm thuốc thứ hai vào các lần khám tiếp theo, hầu hết bệnh nhân sẽ tiếp tục điều trị đơn trị liệu không hiệu quả trong một thời gian dài. của thời gian.

Đơn trị liệu được coi là điểm khởi đầu cho những bệnh nhân có nguy cơ thấp bị tăng huyết áp độ 1 (nếu HATTr<150 мм рт.ст.) и очень пожилых пациентов (старше 80 лет), а также у пациенто со старческой астенией, независимо от хронологического возраста (табл. 7).

Một trong những thành phần quan trọng nhất của việc kiểm soát HA thành công là sự tuân thủ điều trị của bệnh nhân. Về vấn đề này, phối hợp hai hoặc nhiều thuốc hạ huyết áp kết hợp trong một viên thuốc là ưu việt hơn so với phối hợp tự do. Trong Hướng dẫn mới năm 2018, loại và mức độ bằng chứng cho việc bắt đầu điều trị từ kết hợp cố định kép (chiến lược “một viên thuốc”) đã được nâng cấp lên IB.

Các kết hợp được khuyến nghị vẫn là sự kết hợp giữa thuốc chẹn RAAS (thuốc ức chế ACE hoặc ARB) với AK hoặc TD, tốt nhất là trong "một viên thuốc" (IA). Cần lưu ý rằng các loại thuốc khác từ 5 nhóm chính có thể được sử dụng kết hợp. Nếu liệu pháp kép không thành công, một loại thuốc hạ huyết áp thứ ba nên được kê đơn. Về cơ bản, sự kết hợp bộ ba của thuốc chẹn RAAS (thuốc ức chế ACE hoặc ARB), AK với TD (IA) vẫn được ưu tiên. Nếu không đạt được mức huyết áp mục tiêu khi điều trị bộ ba, thì nên dùng spironolactone liều thấp. Nếu không dung nạp, có thể sử dụng eplerenone, hoặc amiloride, hoặc TD liều cao, hoặc thuốc lợi tiểu quai. Thuốc chẹn beta hoặc alpha cũng có thể được thêm vào liệu pháp.

Bảng 7. Thuật toán điều trị bằng thuốc cho tăng huyết áp không biến chứng (cũng có thể được sử dụng cho bệnh nhân bị tổn thương cơ quan đích, bệnh mạch máu não, đái tháo đường và xơ vữa động mạch ngoại vi)

Các giai đoạn điều trị	Chuẩn bị	Ghi chú
	Thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB AC hoặc TD	Đơn trị liệu cho bệnh nhân có nguy cơ thấp mắc SAD<150 мм рт.ст., очень пожилых (>80 tuổi) và bệnh nhân suy nhược do tuổi già
	Thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB
Kết hợp bộ ba (tốt nhất là trong 1 viên) + spironolactone, nếu không dung nạp, một loại thuốc khác	Thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB AA + TD + spironolactone (25-50mg x 1 lần / ngày) hoặc thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn alpha hoặc beta khác	Tình trạng này được coi là tăng huyết áp kháng trị và cần chuyển đến trung tâm chuyên khoa để kiểm tra thêm.

Hướng dẫn trình bày các cách tiếp cận để quản lý bệnh nhân AH với các bệnh lý đi kèm. Khi kết hợp THA với CKD, như trong các Khuyến cáo trước đây, chỉ định rằng bắt buộc phải thay TD bằng thuốc lợi tiểu quai khi GFR giảm dưới 30 ml / phút / 1,73 m 2 (Bảng 8), cũng như không thể kê đơn hai thuốc. Thuốc chẹn RAAS (IIIA). Vấn đề "cá thể hóa" liệu pháp phụ thuộc vào khả năng dung nạp điều trị, các chỉ số về chức năng thận và điện giải (IIaC) được thảo luận.

Bảng 8. Thuật toán điều trị tăng huyết áp phối hợp với suy thận bằng thuốc

Các giai đoạn điều trị	Chuẩn bị	Ghi chú
CKD (GFR<60 мл/мин/1,73 м 2 с наличием или отсутствием протеинурии)
Liệu pháp ban đầu Kết hợp kép (tốt nhất là trong 1 viên)	Thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB AC hoặc TD / TPD (hoặc lợi tiểu quai *)	Việc bổ nhiệm BB có thể được xem xét ở bất kỳ giai đoạn điều trị nào trong các tình huống lâm sàng cụ thể, chẳng hạn như suy tim, đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, rung nhĩ, mang thai hoặc kế hoạch.
Kết hợp ba lần (tốt nhất là trong 1 viên)	Thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB (hoặc lợi tiểu quai *)
Kết hợp bộ ba (tốt nhất là trong 1 viên) + spironolactone ** hoặc thuốc khác	Thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB + ​​AK + TD + spironolactone ** (25–50 mg x 1 lần / ngày) hoặc thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn alpha hoặc beta khác
* - nếu eGFR<30 мл/мин/1,73м 2 ** - Thận trọng: Dùng spironolactone có nguy cơ tăng kali máu cao, đặc biệt nếu ban đầu là eGFR<45 мл/мин/1,73 м 2 , а калий ≥4,5 ммоль/л

Thuật toán điều trị tăng huyết áp bằng thuốc kết hợp với bệnh tim mạch vành (CHD) có nhiều đặc điểm đáng kể hơn (Bảng 9). Ở những bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim, nên bao gồm thuốc chẹn BB và RAAS (IA) trong thành phần điều trị; trong trường hợp đau thắt ngực, nên ưu tiên dùng BB và / hoặc AC (IA).

Bảng 9. Thuật toán điều trị tăng huyết áp phối hợp với bệnh mạch vành bằng thuốc.

Các giai đoạn điều trị	Chuẩn bị	Ghi chú
Liệu pháp ban đầu Kết hợp kép (tốt nhất là trong 1 viên)	Thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB BB hoặc AK AK + TD hoặc BB	Đơn trị liệu cho bệnh nhân tăng huyết áp độ 1, người rất cao tuổi (> 80 tuổi) và "mong manh". Cân nhắc bắt đầu điều trị khi HATT ≥ 130 mmHg.
Kết hợp ba lần (tốt nhất là trong 1 viên)	Phối hợp ba loại thuốc trên
Kết hợp bộ ba (tốt nhất là trong 1 viên) + spironolactone hoặc thuốc khác	Thêm spironolactone (25–50 mg một lần mỗi ngày) hoặc thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn alpha hoặc beta khác để kết hợp ba lần	Tình trạng này được coi là tăng huyết áp kháng trị và cần chuyển đến trung tâm chuyên khoa để kiểm tra thêm.

Một sự lựa chọn thuốc rõ ràng đã được đề xuất cho bệnh nhân suy tim mãn tính (CHF). Ở những bệnh nhân có CHF và EF thấp, khuyến cáo sử dụng thuốc ức chế ACE hoặc ARB và thuốc chẹn bêta, cũng như, nếu cần, thuốc lợi tiểu và / hoặc thuốc đối kháng thụ thể mineralocorticoid (IA). Nếu huyết áp mục tiêu không đạt được, có thể dùng thêm dihydropyridine AK (IIbC). Vì không có nhóm thuốc đơn lẻ nào tỏ ra vượt trội hơn ở những bệnh nhân có EF bảo tồn, nên tất cả 5 nhóm thuốc hạ huyết áp (IC) đều có thể được sử dụng. Ở bệnh nhân phì đại thất trái, nên kê đơn thuốc chẹn RAAS kết hợp với AK và TD (I A).

Theo dõi dài hạn bệnh nhân tăng huyết áp

Sự giảm huyết áp phát triển sau 1-2 tuần kể từ khi bắt đầu điều trị và tiếp tục trong 2 tháng tiếp theo. Trong giai đoạn này, điều quan trọng là phải đặt lịch thăm khám đầu tiên để đánh giá hiệu quả điều trị và theo dõi sự phát triển của các tác dụng phụ của thuốc. Theo dõi huyết áp tiếp theo nên được thực hiện vào tháng thứ 3 và tháng thứ 6 của liệu pháp. Động lực của các yếu tố nguy cơ và mức độ nghiêm trọng của tổn thương cơ quan đích nên được đánh giá sau 2 năm.

Đặc biệt chú ý đến việc quan sát những bệnh nhân cao huyết áp bình thường và tăng huyết áp áo choàng trắng, những người đã được quyết định không kê đơn điều trị bằng thuốc. Chúng nên được xem xét hàng năm để đánh giá HA, thay đổi các yếu tố nguy cơ và thay đổi lối sống.

Ở tất cả các giai đoạn theo dõi bệnh nhân, việc tuân thủ điều trị nên được đánh giá là nguyên nhân chính dẫn đến việc kiểm soát HA kém. Vì mục đích này, nó được đề xuất thực hiện các hoạt động ở một số cấp độ:

• Cấp bác sĩ (cung cấp thông tin về các nguy cơ liên quan đến tăng huyết áp và lợi ích của điều trị; kê đơn liệu pháp tối ưu, bao gồm thay đổi lối sống và điều trị bằng thuốc kết hợp được kết hợp trong một viên thuốc bất cứ khi nào có thể; tăng khả năng sử dụng của bệnh nhân và nhận phản hồi từ người đó tương tác với dược sĩ và y tá).
• Mức độ bệnh nhân (tự theo dõi huyết áp từ xa và từ xa, sử dụng nhắc nhở và chiến lược tạo động lực, tham gia các chương trình giáo dục, tự điều chỉnh liệu pháp phù hợp với các thuật toán đơn giản cho bệnh nhân; hỗ trợ xã hội).
• Mức độ trị liệu (đơn giản hóa các kế hoạch điều trị, chiến lược "một viên thuốc", sử dụng các gói lịch).
• Cấp hệ thống chăm sóc sức khỏe (phát triển hệ thống giám sát; hỗ trợ tài chính để tương tác với y tá và dược sĩ; hoàn trả tiền cho bệnh nhân khi kết hợp cố định; phát triển cơ sở dữ liệu quốc gia về kê đơn thuốc cho bác sĩ và dược sĩ; tăng khả năng cung cấp thuốc).

• Mở rộng khả năng sử dụng theo dõi huyết áp 24 giờ và tự theo dõi huyết áp trong chẩn đoán tăng huyết áp
• Giới thiệu các khoảng HA mục tiêu mới tùy thuộc vào tuổi và các bệnh đi kèm.
• Giảm tính bảo thủ trong quản lý bệnh nhân già yếu. Để lựa chọn các chiến thuật quản lý bệnh nhân cao tuổi, người ta đề xuất không tập trung vào trình tự thời gian, mà tập trung vào tuổi sinh học, liên quan đến việc đánh giá mức độ nghiêm trọng của chứng suy nhược do tuổi già, khả năng tự chăm sóc và khả năng dung nạp liệu pháp.
• Thực hiện chiến lược “một viên thuốc” để điều trị tăng huyết áp. Ưu tiên cho việc bổ nhiệm các kết hợp cố định của 2, và nếu cần, 3 loại thuốc. Bắt đầu điều trị với 2 loại thuốc trong 1 viên được khuyến cáo cho hầu hết bệnh nhân.
• Đơn giản hóa các thuật toán trị liệu. Kết hợp thuốc chẹn RAAS (thuốc ức chế men chuyển hoặc ARB) với AK và / hoặc TD nên được ưu tiên hơn ở hầu hết bệnh nhân. BB chỉ nên được kê đơn trong các tình huống lâm sàng cụ thể.
• Tăng cường chú ý đến việc đánh giá mức độ tuân thủ điều trị của bệnh nhân như là nguyên nhân chính dẫn đến việc kiểm soát huyết áp không đầy đủ.
• Tăng cường vai trò của y tá và dược sĩ trong việc giáo dục, giám sát và hỗ trợ bệnh nhân THA như một phần quan trọng của chiến lược tổng thể về kiểm soát HA.

Ghi âm phiên họp toàn thể ngày 28

Đại hội châu Âu về tăng huyết áp động mạch và tim mạch

Villevalde Svetlana Vadimovna - Tiến sĩ Khoa học Y khoa, Giáo sư, Trưởng Khoa Tim mạch, Viện Ngân sách Nhà nước Liên bang “N.N. V.A. Almazov ”của Bộ Y tế Nga.

Kotovskaya Yuliya Viktorovna - Tiến sĩ Khoa học Y tế, Giáo sư, Phó Giám đốc Nghiên cứu tại Trung tâm Lão khoa Lâm sàng Nghiên cứu Nga thuộc Đại học Y khoa Nghiên cứu Quốc gia Nga. N.I. Pirogov của Bộ Y tế Nga

Orlova Yana Arturovna - Tiến sĩ Khoa học Y tế, Giáo sư Bộ môn Đào tạo Lâm sàng Đa ngành, Khoa Y học Cơ bản, Đại học Tổng hợp Lomonosov Moscow, Trưởng ban. Khoa các bệnh liên quan đến tuổi tác của Trung tâm Nghiên cứu và Giáo dục Y tế của Đại học Tổng hợp Moscow được đặt theo tên của M.V. Lomonosov.