Các tình trạng bệnh lý thường gặp ở trẻ sơ sinh là hội chứng suy hô hấp, nhiễm trùng, mất nước, huyết động không ổn định.

Hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh

Hội chứng suy hô hấp (RDS), còn được gọi là bệnh màng trong nước, gây ra tỷ lệ mắc và tử vong cao ở trẻ sinh non. RDS phát triển do sản xuất chất hoạt động bề mặt không đầy đủ. Sự thiếu hụt chất hoạt động bề mặt làm cho phổi trở nên cứng hơn, kém hơn và dễ bị nhiễm vi trùng hơn phổi bình thường. Nguy cơ phát triển bệnh lý ở trẻ sơ sinh phụ thuộc vào mức độ sinh non. Dùng steroid trước sinh làm tăng sản xuất chất hoạt động bề mặt và giảm nguy cơ RDS. Dùng surfactant sớm có thể làm giảm tỷ lệ tử vong do RDS. Các biện pháp điều trị bổ sung bao gồm liệu pháp oxy và các loại thở máy khác nhau. Các nguyên nhân khác của RDS bao gồm các tình trạng sơ sinh như hút phân su, nước ối hoặc máu; nhiễm trùng huyết sơ sinh hoặc viêm phổi; sự ngộp thở; tăng huyết áp động mạch phổi; ; dị dạng giải phẫu của phổi, dị tật tim. Dị tật bẩm sinh trong bệnh lý sơ sinh cần phẫu thuật điều chỉnh, chẳng hạn như lỗ rò khí quản và tắc ruột non, có thể liên quan đến RDS. Tùy thuộc vào nguyên nhân phát triển, tình trạng của hệ hô hấp có thể ảnh hưởng đến thời gian phẫu thuật điều chỉnh dị tật bẩm sinh.

Các triệu chứng của suy hô hấp trong bệnh lý của trẻ sơ sinh là: thở nhanh, thở rít, phùng mũi, lõm thành ngực, liên quan đến các cơ bổ sung hoặc "thở bụng". Trong quá trình nghe tim thai, có thể nghe thấy tiếng ran khô hoặc thô ráp, ngáy, suy giảm trao đổi khí. Sự không đối xứng của âm thanh hơi thở có thể cho thấy sự hiện diện của tràn khí màng phổi, được quan sát thấy trong hội chứng hít thở do sự xuất hiện của một cơ chế van tim. Trẻ em bị RDS cần được theo dõi tim phổi liên tục và đo oxy trong mạch tại khoa sơ sinh hoặc đơn vị chăm sóc đặc biệt. Khám lâm sàng ban đầu bao gồm lấy tiền sử kỹ lưỡng, khám lâm sàng, công thức máu toàn bộ, cấy máu, khí máu, chụp X-quang phổi. Các dấu hiệu X quang của viêm phổi hít là không đồng nhất hoặc chèn ép phân đoạn của mô phổi. Viêm phổi cũng có thể gây tràn dịch màng phổi.

Các biện pháp hỗ trợ về hô hấp có thể bao gồm từ liệu pháp oxy đơn giản đến thở máy phức tạp. Đối với RDS nhẹ đến trung bình, lều thở oxy hoặc cung cấp oxy qua ống thông mũi được sử dụng. Nếu điều trị này không đủ, mức can thiệp tiếp theo là thông khí với áp lực dương không đổi từ 4-7 cm nước. Thất bại của hỗ trợ hô hấp không xâm nhập là chỉ định đặt nội khí quản và thở máy. Việc thông gió có thể bị giới hạn bởi thể tích hoặc áp suất. Các phương pháp thông khí thay thế nên được tìm kiếm khi áp lực đỉnh hít vào gần với tuổi thai trong vài tuần. Các chế độ thông gió phức tạp hơn là thông gió dao động tần số cao và thông gió bằng tia.

Liệu pháp kháng sinhở bệnh lý của trẻ sơ sinh thường chọn theo kinh nghiệm. Ngoài ra, các tác nhân dược lý bổ sung có thể được sử dụng để tăng khả năng tuân thủ của phổi và do đó làm giảm chấn thương phổi.

Vì phân su hút vào có thể làm bất hoạt chất hoạt động bề mặt tự nhiên, những trẻ này cần được điều trị bằng chất hoạt động bề mặt. Nitric oxide (NO) có thể được sử dụng trong tăng áp động mạch phổi để làm giãn mạch phổi và giảm viêm. Nếu nitric oxide không hiệu quả, ở trẻ nặng hơn 2 kg, có thể sử dụng phương pháp oxy hóa qua màng ngoài cơ thể. Thông gió từng phần bằng chất lỏng là một công nghệ mới hiện đang được thử nghiệm lâm sàng.

Tỷ lệ tử vong ở trẻ sơ sinh bệnh lý do nhiễm trùng vẫn còn tương đối cao, đặc biệt ở trẻ non tháng và trẻ sơ sinh có quá trình nhiễm trùng toàn thân (nhiễm trùng huyết). Các vi sinh vật gây bệnh phổ biến nhất trong những tuần đầu tiên của cuộc đời là liên cầu nhóm B, Escherichia coli, Listeria monocytogenes. Nhiễm trùng sau giai đoạn này ở trẻ em nhập viện thường xảy ra với các chủng bệnh viện - tụ cầu coagulase âm tính, Escherichia coli gram âm và nấm. Biểu hiện lâm sàng của nhiễm trùng huyết ở trẻ sơ sinh là buồn ngủ, bứt rứt, thiểu niệu, các triệu chứng thần kinh khu trú, vàng da, RDS, ngạt, không dung nạp thức ăn, chướng bụng, nhiệt độ không ổn định và trụy tim mạch. Trong điều trị nhiễm trùng huyết ở trẻ sơ sinh, việc đặt ống thông ngoài màng cứng thường được yêu cầu, vì viêm màng não đồng thời phát triển trong khoảng một phần ba trường hợp. Điều trị nhiễm trùng huyết bao gồm hỗ trợ huyết động và hô hấp, dùng theo kinh nghiệm phổ rộng, dùng thêm kháng sinh đối với bệnh lý ở trẻ sơ sinh dựa trên kết quả xét nghiệm vi sinh.

Kiểm soát và hỗ trợ các thông số huyết động

Theo dõi huyết động trong bệnh lý của trẻ sơ sinh bao gồm đánh giá các chỉ số như nhịp tim và huyết áp, phụ thuộc vào tuổi. Nhịp tim tăng thường là biểu hiện đầu tiên của việc giảm thể tích dịch tuần hoàn hoặc mất máu. Tuy nhiên, không giống như người lớn, những người đi kèm với sự giảm huyết áp nhanh chóng, ở trẻ sơ sinh, trẻ em từ nhỏ tuổi trở lên, huyết áp được duy trì cho đến khi mất máu vượt quá 40% BCC. Về vấn đề này, sự mất bù nhanh chóng và không thể đảo ngược có thể phát triển. Xử trí trẻ sơ sinh không ổn định về huyết động bao gồm tối ưu hóa BCC và hỗ trợ dược lý. Trong tương lai, có thể sử dụng các thuốc co bóp như dopamine, dobutamine, adrenaline. Ngược lại, ở những trẻ sơ sinh bị tăng áp phổi nặng do thoát vị hoành bẩm sinh hoặc do hội chứng suy hô hấp, có thể dùng thuốc giãn mạch phổi như nitric oxide. Bệnh nhân bị dị tật tim xanh, chẳng hạn như tim trái giảm sản hoặc chuyển vị của các mạch lớn, có thể cải thiện bằng cách duy trì hoạt động của ống động mạch, cho phép cung cấp máu có oxy đến não và tuần hoàn toàn thân. Ở những bệnh nhân này, trước khi phẫu thuật tái tạo khiếm khuyết, có thể sử dụng prostaglandin E1 để duy trì hoạt động của ống dẫn.

Liệu pháp truyền dịch hồi sức

Mục tiêu của liệu pháp truyền dịch trong bệnh lý sơ sinh là bổ sung lượng dịch thiếu hụt hiện có. Sự thiếu hụt có thể được đánh giá bằng cách lấy tiền sử chi tiết (đánh giá thể tích chất lỏng bị mất khi nôn mửa hoặc tiêu chảy, sự hiện diện của sốt) và tiến hành khám sức khỏe toàn diện (đánh giá độ ẩm của màng nhầy, có hay không có nước mắt, tim. tỷ lệ, rối loạn mô, thóp lớn co lại, thay đổi trạng thái tinh thần, tiết dịch và cô đặc nước tiểu). Hồi sức nên bắt đầu bằng một lượng nước muối đẳng trương (20 ml / kg). Chính quyền Bolus có thể được lặp lại hai hoặc ba lần cho đến khi cải thiện các thông số sinh lý cơ bản. Khối lượng Erythrocyte (10 ml / kg) có thể được dùng khi giảm thể tích tuần hoàn do mất máu hoặc. Để tránh quá tải chất lỏng, cần phải đánh giá năng động tình trạng chất lỏng của bệnh nhân. Nên tránh sử dụng các dung dịch giảm trương lực (dung dịch glucose 5%, 0,2%, 0,45%) trong khi điều trị truyền do nguy cơ hạ natri máu. Cũng nên tránh sử dụng các dung dịch chứa glucose, vì chúng có thể gây tăng đường huyết và tác dụng lợi tiểu thẩm thấu, sau đó có thể làm trầm trọng thêm tình trạng mất nước.

Chăm sóc hỗ trợ

Khi tiến hành điều trị duy trì cho bệnh lý ở trẻ sơ sinh, bạn có thể sử dụng quy tắc 4: 2: 1, dựa trên giá trị của trọng lượng cơ thể:

• dưới 10 kg: 4 ml / kg mỗi giờ;
• 10-20 kg: bổ sung 2 ml / kg mỗi giờ;
• trên 20 kg: bổ sung 1 ml / kg mỗi giờ.

Ví dụ, một đứa trẻ nặng 22 kg trong khi điều trị truyền duy trì được yêu cầu truyền 62 ml / giờ (40 ml cho 10 kg đầu tiên, thêm 20 ml cho 10 kg tiếp theo và 2 ml cho 10 kg còn lại). Việc lựa chọn môi trường truyền trong giai đoạn hậu phẫu phụ thuộc vào tuổi và tình trạng lâm sàng. Khi tiến hành điều trị truyền duy trì, 0,25% hoặc 0,45% nồng độ của nước muối pha loãng với glucose 5%; nếu cần thiết, kali hoặc các chất điện giải khác được bổ sung. Cần tránh sử dụng lâu dài một lượng lớn dung dịch sinh lý 0,9% do có thể xảy ra tình trạng nhiễm toan tăng clo huyết. Do lượng dịch mất đi không thể đếm được do mất mát không thể nhận thấy hoặc sự cô lập trong khoang thứ ba, thể tích điều trị bằng dịch duy trì trong giai đoạn hậu phẫu có thể tăng lên.

Liệu pháp thay thế

Liệu pháp thay thế cho bệnh lý ở trẻ sơ sinh dựa trên lượng dịch mất đi đo được qua ống thông mũi dạ dày, mở hồi tràng, ống thông, và (ví dụ, dẫn lưu màng phổi hoặc mật). Thành phần của dịch tiết ra quyết định loại liệu pháp truyền dịch thay thế. Các chất lỏng như vậy được thay thế với tốc độ mililit trên mililit cứ 8 giờ một lần. Các khuyến cáo đưa ra cho bệnh lý sơ sinh về điều trị hồi sức, duy trì và truyền dịch thay thế chỉ được coi là hướng dẫn. Điều cần thiết là phải tiến hành kiểm tra thường xuyên tình trạng nước của trẻ để tránh cả việc thiếu và quá nhiều nước.

Bài viết được biên soạn và biên tập bởi: phẫu thuật viên

Các chấn thương khi sinh của trẻ (trật khớp vai, khớp háng, tụ máu, v.v.) là những vấn đề sức khỏe của trẻ phát sinh do sinh nở khó khăn về mặt bệnh lý, và - do sai sót của nhân viên y tế và (hoặc) không đúng cách hành vi của người mẹ trong thời gian sinh nở, v.v.

Bệnh lý của trẻ sơ sinh sâu hơn, thường không được chẩn đoán ngay lập tức các vấn đề sức khỏe của bé. Nguyên nhân của các vấn đề này có thể là dị tật nhiễm sắc thể của thai nhi, tổn thương hệ thần kinh trung ương, rối loạn hình thành và phát triển các cơ quan và hệ thống riêng lẻ. Nếu chúng ta xem xét các bệnh lý của trẻ sơ sinh từ quan điểm nguyên nhân của sự xuất hiện của chúng, thì chúng có thể được chia thành hai nhóm lớn: xác định do di truyền và mắc phải. Hãy xem xét các trường hợp điển hình nhất từ ​​mỗi nhóm.

Bệnh lý nhiễm sắc thể của thai nhi

Hội chứng Down- một trong những bệnh lý phổ biến nhất ở trẻ sơ sinh, thật không may, có xu hướng ngày càng gia tăng về số ca mắc bệnh. Không thể dự đoán (và thậm chí còn hơn thế - để thực hiện các biện pháp phòng ngừa) bệnh lý này của trẻ sơ sinh. Các nhà khoa học vẫn chưa thể nói tại sao cha mẹ hoàn toàn khỏe mạnh lại sinh ra một đứa trẻ có thêm một nhiễm sắc thể. Nhưng có thể chẩn đoán hội chứng Down đã có trong nửa đầu của thai kỳ. Đối với điều này, một phụ nữ mang thai cần phải kiểm tra di truyền một cách kịp thời. Làm gì với thông tin nhận được rằng thai nhi mắc hội chứng Down là quyết định cá nhân của mỗi người phụ nữ. Nhưng bạn cần biết về nó.

Bệnh Shereshevsky-Turner- một bệnh hoàn toàn ở nữ, thường được chẩn đoán ở tuổi 10-12. Những người mắc bệnh này thiếu một nhiễm sắc thể X. Vô sinh và chậm phát triển trí tuệ nhẹ là bạn đồng hành của bệnh lý nhiễm sắc thể này.

Bệnh Klinefelter- vấn đề của nam giới, trong karyotype có 47 nhiễm sắc thể được tìm thấy - 47, XXY. Biểu hiện chính của căn bệnh này là khả năng sinh trưởng và vô sinh rất cao.

Ngoài các bệnh này còn có một số bệnh do nhiễm sắc thể. Cảm ơn Chúa, chúng không thường xuyên xảy ra.

Làm thế nào để tránh các bệnh lý nhiễm sắc thể ở trẻ sơ sinh?

Có hai cách để làm điều này: tham khảo ý kiến ​​của nhà di truyền học trước khi mang thai và tuân thủ nghiêm ngặt (!) Về thời điểm sàng lọc di truyền trong thai kỳ. Hãy nhớ rằng: các nghiên cứu di truyền của phụ nữ mang thai chỉ mang tính chất cung cấp thông tin khi tuổi thai được xác định nghiêm ngặt! Nếu bạn bỏ lỡ những thời hạn này, bạn sẽ nhận được câu trả lời sai.

Bệnh lý "mắc phải" ở trẻ sơ sinh

Các bác sĩ ở tất cả các chuyên khoa khi quan sát thai phụ đều không khỏi ngán ngẩm khi nói rằng, để “nằm lòng”, chị em nên:

a) chuẩn bị, nghĩa là, ít nhất phải trải qua một cuộc kiểm tra sự hiện diện của các bệnh nhiễm trùng khác nhau trong cơ thể, tham khảo ý kiến ​​của một nhà di truyền học, từ bỏ những thói quen xấu trước.

b) Điều trị thai nghén đầy đủ trách nhiệm: thăm khám bác sĩ đúng giờ và làm đầy đủ các xét nghiệm cần thiết, tuân thủ nghiêm ngặt các khuyến cáo của bác sĩ.

Nguy cơ phá vỡ các quy tắc này là gì? "Chỉ" sự xuất hiện của bệnh lý ở trẻ sơ sinh có mức độ nghiêm trọng khác nhau. Hãy xem xét những cái chính.

Vi phạm trong việc hình thành các cơ quan riêng lẻ. Bệnh lý này của trẻ sơ sinh có thể xảy ra ở bất kỳ vị trí nào trên cơ thể của trẻ. “Mắt xích yếu” trong cơ thể bé có thể là tim, thận, phổi, các cơ quan thị giác. Các bệnh lý về sự phát triển của các chi có thể xảy ra (ví dụ, các ngón tay thừa), v.v. Lý do cho điều này trong đại đa số các trường hợp là tác động lên cơ thể của một người phụ nữ của các yếu tố có hại của "thế giới bên ngoài". Và thói quen chỉ tay vào môi trường mà chúng ta không kiểm soát được - là rất tệ. Than ôi, trong phần lớn các trường hợp, các “điểm mỏng” trong sức khỏe của trẻ là do các bà mẹ tạo ra. Nicotine, rượu, sử dụng ma túy ngu ngốc, v.v. - Mỗi người phụ nữ khi mơ thấy trẻ con cần hiểu rõ mình đang làm gì khi đưa điếu thuốc hoặc ly rượu lên miệng.

Nó xảy ra theo cách khác: đôi khi bệnh lý của trẻ sơ sinh là do yếu tố di truyền hoặc những "ý tưởng bất chợt" thực sự không thể đoán trước của tự nhiên. Có thể giúp gì cho đứa trẻ trong trường hợp này. Đúng. Chắc chắn là có! Ví dụ, y học hiện đại thực hiện những ca phẫu thuật tim duy nhất cho trẻ em theo đúng nghĩa đen trong những giờ đầu tiên sau khi chúng chào đời. Nhưng các bác sĩ phải chuẩn bị cho sự ra đời của một đứa trẻ như vậy. Đừng bỏ qua các cuộc thăm khám bác sĩ khi mang thai! Để các bác sĩ chẩn đoán sự cố kịp thời và cứu sống đứa trẻ.

Giảm khả năng hoạt động của não chu sinh. Nguyên nhân chính của loại bệnh lý sơ sinh này là trẻ bị đói ôxy mãn tính trong thời kỳ mang thai, nhiễm trùng trong tử cung của thai nhi, cũng như chấn thương khi sinh.

Các triệu chứng đặc trưng của tình trạng giảm khả năng vận động: trương lực cơ của trẻ thấp, hôn mê nói chung, buồn ngủ, không muốn bú mẹ, không quấy khóc hoặc mức độ nghiêm trọng cực kỳ thấp. Những đứa trẻ như vậy thường gây ấn tượng đáng sợ đối với các bà mẹ, nhưng bạn không nên lo lắng trước: trong đại đa số các trường hợp, loại bệnh lý sơ sinh này được điều chỉnh trong vài năm đầu đời (và đôi khi còn sớm hơn). Điều trị có thể rất khác nhau: cả thuốc và vật lý trị liệu, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện.

Khả năng hưng phấn não chu sinh- một vấn đề, ở một mức độ nhất định, ngược lại với vấn đề trước đó. Chân tay của những đứa trẻ sinh ra mắc bệnh lý này thường rất căng, run cằm. Trẻ hay khóc lâu, sau này rất hiếu động, biểu hiện của tâm lý không ổn định.

Bệnh lý này ở trẻ sơ sinh trong phần lớn các trường hợp cũng không quá nghiêm trọng và được loại bỏ thành công ngay từ khi còn nhỏ.

Hội chứng tăng huyết áp-ứ nước xảy ra do tăng áp lực nội sọ. Đặc điểm triệu chứng của loại bệnh lý sơ sinh này là đầu tăng thể tích, thóp phồng lên và sự mất cân đối giữa phần mặt và phần não của hộp sọ. Hành vi của trẻ bị hội chứng tăng huyết áp - úng thủy rất khác nhau. Trẻ em có thể hôn mê đáng sợ trong các biểu hiện trong cuộc sống của chúng, và hoạt động một cách đau đớn. Trong những trường hợp nghiêm trọng, có thể bị chậm phát triển rõ rệt.

Làm thế nào để giúp một đứa trẻ mắc các bệnh lý ở trẻ sơ sinh

Chẩn đoán sớm những vấn đề này là vô cùng quan trọng! Tốt hơn là trong thời kỳ mang thai. Và nó là hoàn toàn cần thiết - ngay sau khi đứa trẻ được sinh ra! Nếu bạn nhận thấy điều gì đó không ổn ở con mình, đừng giấu nó với bác sĩ: vấn đề được chẩn đoán càng sớm, cơ hội thành công càng lớn.

Những chấn thương trong quá trình sinh nở và nhiễm trùng trong tử cung có thể gây ra bệnh lý này cho em bé của bạn.

Mỗi người đã phải đối mặt với một số loại thử thách trong cuộc sống của họ. Ví dụ, một bài kiểm tra khó khăn về sức khỏe và tinh thần là vượt qua các kỳ thi hoặc nghỉ hưu. Nhưng thử thách khó khăn nhất đối với bất kỳ người nào chính là ngày sinh của mình, khi thai nhi “nhận bằng tốt nghiệp” của đứa trẻ.

Sự khác biệt chính của chúng ta với tư cách là một loài sinh học là một bộ não lớn. Đây được coi là nguyên nhân chính khiến hành tung khó đỡ đến vậy. Và điều này dẫn đến việc trong quá trình sinh nở nguy cơ trẻ bị sót nhau là khá cao. vết thương. Điều này và nhiều lý do khác có thể dẫn đến bệnh lý thần kinh ở trẻ sơ sinh.

Bệnh lý thần kinh của trẻ sơ sinh là gì?

Thuật ngữ này đề cập đến bất kỳ rối loạn nào trong hoạt động của hệ thần kinh xảy ra từ tuần thứ 28 của sự phát triển của bào thai đến khi sinh và trong những ngày đầu tiên sau khi em bé được sinh ra. Bệnh lý thần kinh còn được gọi là tổn thương chu sinh của hệ thần kinh trung ương.

Lý do phát triển bệnh lý thần kinh ở trẻ sơ sinh

Có nhiều lý do cho sự xuất hiện của bệnh lý thần kinh. Điểm chung nhất trong số đó:

• tình trạng thiếu oxy của thai nhi khi còn trong bụng mẹ
• ngạt hoặc gián đoạn cung cấp oxy cho thai nhi
• thương tích trong quá trình sinh nở
• nhiễm trùng tử cung
• sự phát triển bất thường của não hoặc tủy sống
• bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh

Các loại bệnh lý thần kinh chính ở trẻ sơ sinh

Các loại bệnh lý thần kinh chính ở trẻ sơ sinh bao gồm:

• suy nhược não chu sinh hoặc giảm khả năng hoạt động
• khả năng hưng phấn não chu sinh
• hội chứng tăng huyết áp-hydrocephalic

Giảm khả năng hoạt động của não chu sinh

Các triệu chứng đặc trưng của loại bệnh lý này là giảm hoạt động vận động, suy yếu các phản xạ như mút và nuốt, giảm hoạt động cơ. Có cảm xúc lơ đễnh, thụ động, bé không tỏ ra tò mò, không cố gắng đến gần một vật mới, sờ mó. Các phản ứng cảm xúc tiêu cực cũng chậm chạp. Tình trạng giảm khả năng xảy ra có thể xảy ra không liên tục hoặc vĩnh viễn và có mức độ nghiêm trọng khác nhau. Loại bệnh lý thần kinh này thường được quan sát thấy ở trẻ sinh non, ở trẻ bị thiếu oxy hoặc bị chấn thương khi sinh.

Khả năng hưng phấn não chu sinh

Rối loạn hưng phấn não chu sinh được biểu hiện bằng vận động không yên, rối loạn giấc ngủ, cảm xúc không ổn định, có xu hướng và tăng phản xạ bẩm sinh. Những đứa trẻ như vậy thường nắm vững những thứ chúng cần ở một độ tuổi nhất định, chúng khá ham học hỏi và hòa đồng, nhưng chúng lại quá xúc động và thường chú ý đến một chủ đề nào đó kém hơn. Những em bé này có thể bị run cằm và co giật các cơ. Nguyên nhân của bệnh lý này có thể do nhiều loại ảnh hưởng đến thai nhi.

Hội chứng tăng huyết áp-ứ nước

Áp lực nội sọ không ổn định hoặc tăng có thể dẫn đến xuất hiện hội chứng tăng huyết áp - úng thủy. Thông thường, hội chứng này làm tăng khối lượng của đầu. Một dấu hiệu chẩn đoán khác là sự mất cân đối giữa phần mặt và phần não của hộp sọ. Ở trẻ sơ sinh, các vết khâu sọ có thể lan rộng, lệch hoặc thậm chí làm phồng thóp. Các triệu chứng thần kinh của bệnh lý này rất khác nhau và phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của hội chứng và các loại của nó. Trẻ có thể cáu gắt, dễ bị kích động, ngủ không ngon giấc. Và họ có thể ngược lại: lờ đờ, uể oải, kém ăn. Những thay đổi tâm lý trong não úng thủy có thể rất đa dạng, từ nhẹ đến nghiêm trọng, dẫn đến chậm phát triển nghiêm trọng.

Đặt một câu hỏi

Chúng tôi nhận thấy vấn đề càng sớm thì càng tốt.

Tuổi sớm nhất của một người rất quan trọng đối với cuộc sống sau này của người đó. Xét cho cùng, vào thời điểm này, nền tảng được đặt ra cho sự hạnh phúc về thể chất và thành công xã hội trong tương lai. Ở độ tuổi này, toàn bộ các vấn đề có thể được sửa chữa nếu chúng được phát hiện nhanh chóng. Một số sai lệch có thể tự khỏi mà không cần đến sự can thiệp của bác sĩ, trẻ như dân gian vẫn nói “có bệnh mới phát”. Nhưng nếu điều này không xảy ra, đứa trẻ có thể bị tụt hậu trong quá trình phát triển. Để ngăn chặn điều này xảy ra, việc chẩn đoán bệnh lý thần kinh kịp thời là cần thiết.

Cha mẹ nên theo dõi phản ứng của bé với thế giới bên ngoài và nếu có gì bất thường, hãy thông báo ngay cho bác sĩ. Bạn cũng cần đến đúng giờ. đến bác sĩ nhi khoađể kiểm tra theo lịch trình.

Nếu có điều gì đó không ổn xảy ra với con bạn, điều quan trọng là phải xác định chính xác điều gì và thực hiện tất cả các biện pháp có thể để loại bỏ các vi phạm và bình thường hóa hoạt động của hệ thần kinh. Nhưng không nên tỏ ra nghi ngờ và nghi ngờ thái quá, vì sự lo lắng của cha mẹ và đặc biệt là người mẹ có thể truyền sang đứa trẻ và gây ra trạng thái lo lắng ở nó. Nếu con bạn đã được chẩn đoán mắc bệnh lý thần kinh, đừng vội hoảng sợ. Điều chỉnh và loại bỏ kịp thời các rối loạn bệnh lý sẽ giúp bé khỏe mạnh!

Ngạt (thiếu oxy) của trẻ sơ sinh.

Ngạt thở (thiếu oxy) ở trẻ sơ sinh là một hội chứng đặc trưng bởi tình trạng thiếu thở hoặc cử động hô hấp không đều ở trẻ khi có hoạt động của tim. Ngạt cấp tính trong khi sinh được phân biệt, phát sinh do bệnh lý trong quá trình sinh nở, trước sinh do bệnh lý của sự phát triển trong tử cung và thứ phát do dị tật tim, phổi và hệ thần kinh. Ngạt được chẩn đoán ở 5-6% trẻ sơ sinh.

Phòng khám ngạt (thiếu oxy)

Phòng khám phân biệt giữa ngạt nặng, ngạt vừa và ngạt nhẹ. Biểu hiện lâm sàng nghiêm trọng nhất của ngạt nặng là bệnh não thiếu oxy, trong đó khó thở hoặc khó thở, da tái xanh, cơ mất trương lực, phản xạ không gợi lên (ngạt trắng 0-3 điểm), mạch nhỏ hơn 100 nhịp mỗi phút, tiếng tim bóp nghẹt, tụt huyết áp. Với ngạt ở mức độ trung bình, rối loạn nhịp hô hấp, nhịp tim nhanh, tím tái, giảm phản xạ, run cằm, sưng tấy, loạn trương lực cơ (ngạt xanh) được ghi nhận. Ngạt nhẹ biểu hiện bằng tình trạng nín thở trong thời gian ngắn kèm theo tím tái và cải thiện nhanh chóng sau khi hút đờm dãi hầu họng. Các biến chứng của ngạt: xuất huyết nội sọ, viêm phổi hít, xẹp phổi, rối loạn chức năng các cơ quan nội tạng.

Thương tật bẩm sinh.

Chấn thương khi sinh - vi phạm tính toàn vẹn (hoặc rối loạn chức năng) của các cơ quan và mô của trẻ sơ sinh xảy ra trong quá trình sinh nở.

Tổn thương bẩm sinh ở trẻ sơ sinh: một khối u bẩm sinh, được hình thành trên các bộ phận của cơ thể xuất hiện trên đường sinh - ở phía sau đầu, ở trán, mông và bộ phận sinh dục. Khối u bẩm sinh biến mất không dấu vết sau 1-2 ngày;

cephalohematoma xảy ra do sự chèn ép và di chuyển mạnh của xương vòm sọ trong quá trình sinh nở. Triệu chứng: khối u không di chuyển đến xương bên cạnh, không đau, đàn hồi và không rung, kích thước lúc đầu có thể tăng lên, sau 2-3 tuần thì giảm, đến 6-8 tuần thì tái tiêu hoàn toàn. Điều trị: tiêm bắp vitamin K, cho ăn nhẹ nhàng, ngày 4-5 máu tụ to thì chọc hút lấy máu tụ;

tổn thương da dưới dạng các nốt đỏ, trầy xước, ít thường xuyên hơn hoặc ít hơn các vết thương sâu; tổn thương cơ. Cơ sternocleidomastoid thường bị thương nhất. Ở vùng cơ bị tổn thương, có thể sờ thấy một khối u nhỏ, đặc vừa phải hoặc nhão (tụ máu). Những thay đổi lâm sàng ở dạng vẹo cổ được phát hiện vào cuối tuần thứ nhất đầu tuần thứ 2 của trẻ, trong khi đầu nghiêng về bên bị ảnh hưởng và cằm ở hướng ngược lại. Điều trị chứng vẹo cổ do quấn cổ, cuốn lô, sấy nóng, điện di bằng kali iodua, xoa bóp sau;

Các chấn thương xương, ngoại trừ gãy xương đòn, rất hiếm: gãy xương sọ, lõm xương trán, xương đỉnh, xương thái dương, gãy xương đùi, xương đùi. Chẩn đoán chấn thương xương được xác nhận bằng chụp X quang. Điều trị ngạt và chấn thương bẩm sinh trong giai đoạn cấp tính và hồi phục một phần được thực hiện tại khoa hồi sức tích cực và chuyên khoa thần kinh.

Bệnh tan máu của trẻ sơ sinh.

Bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh (HDN) một bệnh bẩm sinh nặng xảy ra trong tử cung hoặc trong những ngày đầu tiên sau khi sinh do sự phá vỡ các tế bào hồng cầu với sự tương đồng miễn dịch của máu mẹ và thai nhi bởi yếu tố Rh, máu. nhóm kháng nguyên và rất hiếm bởi các yếu tố máu khác. Xảy ra 1 trường hợp trên 250-300 ca sinh.

Phòng khám bệnh tan máu.

Có ba thể lâm sàng của bệnh: phù nề, tiểu tràng và thiếu máu. Dạng HDN phù nề là một dạng nặng của bệnh. Các triệu chứng đầu tiên thường phát triển trong quá trình phát triển của thai nhi. Thiếu máu trầm trọng, kết hợp với giảm protein máu và tổn thương hệ thống mạch máu, dẫn đến sự phát triển của suy tim, là nguyên nhân trực tiếp dẫn đến tử vong.

Dạng HDN trong dạ dày là một dạng bệnh ít nghiêm trọng hơn và thường gặp nhất. Triệu chứng đặc trưng nhất là vàng da, đôi khi xuất hiện trước khi sinh, nhưng thường xuất hiện nhiều hơn trong ngày đầu tiên sau sinh. Với thể này, biểu hiện vàng da tăng nhanh. Ở trẻ sơ sinh khỏe mạnh, hàm lượng bilirubin là 25-30 µmol / l và không vượt quá 50 µmol / l, và ở dạng HDN trong dạ dày, có thể quan sát thấy sự gia tăng hàm lượng bilirubin gián tiếp lên đến 300 µmol / l. Sự gia tăng bilirubin gián tiếp trên mức tới hạn (300 μmol / l) dẫn đến tổn thương hệ thần kinh trung ương và phát triển bệnh vàng da "hạt nhân". Các triệu chứng của nhiễm độc bilirubin được biểu hiện ở tình trạng của trẻ xấu đi, giảm phản xạ sinh lý của thời kỳ sơ sinh, có thể xuất hiện hạ huyết áp, hôn mê và co giật.

Nguy cơ cao nhất phát triển bệnh não do tăng bilirubin được quan sát thấy ở trẻ em có sự kết hợp của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh với sự sụt giảm trọng lượng lớn sau khi sinh, suy dinh dưỡng, nhiễm toan, hội chứng dị ứng, cũng như ở trẻ sinh non. Dạng thiếu máu - một dạng nhẹ hơn, hiếm gặp, nó có đặc điểm là xanh xao, thiếu máu tiến triển. Trong những trường hợp HDN nghiêm trọng, màu da trực tràng tồn tại đến 5-6 tháng hoặc hơn, thiếu máu - lên đến 2 tháng.

Điều trị bệnh tan máu.

Trong trường hợp nghiêm trọng - điều trị nội trú, trong trường hợp nhẹ - điều trị thiếu máu, phenobarbital, liệu pháp vitamin (thiamine, riboflavin), chất hấp thụ (carbolene). Cho đến khi các kháng thể trong sữa mẹ biến mất, việc cho con bú sẽ bị hủy bỏ.

Nhiễm trùng trong tử cung ở trẻ sơ sinh.

Nhiễm trùng trong tử cung ở trẻ sơ sinh Các quá trình truyền nhiễm và các bệnh do thai nhi bị nhiễm vi rút, vi khuẩn, động vật nguyên sinh và các loại mầm bệnh khác. Thường quan sát thấy nhiễm trùng trong tử cung với các vi rút đường hô hấp như herpes simplex, rubella, thủy đậu, quai bị, bệnh to, viêm gan, Coxsackie enterovirus, ECHO, v.v. Các bệnh nhiễm trùng đặc hiệu cho thời kỳ chu sinh là bệnh to, bệnh toxoplasmosis, bệnh listeriosis, bệnh mycoplasmosis, bệnh giang mai bẩm sinh. Trong số các vi khuẩn gây bệnh, liên cầu nhóm B, tụ cầu, Escherichia coli, Proteus và Klebsiella đóng một vai trò quan trọng. Chlamydia phổ biến.

Phòng khám nhiễm trùng tử cung.

Phòng khám viêm nhiễm trong tử cung rất đa dạng và phụ thuộc vào thời gian lây nhiễm và loại mầm bệnh. Phòng khám có thể bị chi phối bởi các dấu hiệu không đặc hiệu, không điển hình cho quá trình lây nhiễm, do dị tật hoặc sự chưa trưởng thành của các hệ thống riêng lẻ vào thời điểm sinh, cũng như các biểu hiện điển hình của nhiễm trùng toàn thân (nhiễm trùng huyết, viêm phổi, v.v.). Các triệu chứng và hội chứng không đặc hiệu bao gồm trẻ sơ sinh nhẹ cân (suy nhược), chán ăn, chậm tăng cân, đôi khi sốt không rõ lý do, vàng da hoặc da nhợt nhạt có màu xám, nôn mửa, phân lỏng, chướng bụng, gan to, lá lách, rối loạn hô hấp (khó thở, thở ồn ào), nhịp tim nhanh, co giật và các triệu chứng thần kinh khác, phù, tím tái. Các dấu hiệu lâm sàng của nhiễm trùng tử cung có thể phát triển ngay trong giai đoạn đầu sơ sinh, hoặc muộn hơn sau khi xuất viện.

Chẩn đoán nhiễm trùng trong tử cung.

Rất khó chẩn đoán một số bệnh nhiễm trùng trong tử cung (cytomegalovirus, herpes, listeriosis, v.v.) và cần phải khám ở các trung tâm miễn dịch học chuyên khoa hoặc trung tâm AIDS. Để chẩn đoán các bệnh nhiễm trùng khác, có thể thực hiện các nghiên cứu (gieo phân, máu, đờm, v.v.) ở các cơ sở ngoại trú hoặc trong bệnh viện.

Điều trị nhiễm trùng trong tử cung.

Điều trị theo triệu chứng và phụ thuộc vào loại mầm bệnh và phòng khám của bệnh. Các bệnh về da, mô dưới da, cuống rốn và vết thương trên rốn Các bệnh bẩm sinh và mắc phải được phân biệt, bao gồm các dạng cục bộ của quá trình nhiễm trùng có mủ. Những thay đổi về da bẩm sinh bao gồm các vết bớt, mụn nước. Những thay đổi da không do nhiễm trùng mắc phải là nổi gai ốc, phát ban tã, xơ cứng bì, xơ cứng bì.

Rôm sảy - phát ban đỏ, nhỏ, khu trú ở vùng nếp gấp tự nhiên trên cơ thể. Xảy ra do khiếm khuyết trong việc chăm sóc da, quá nóng. Có thể bị nhiễm trùng phát ban. Với sự chăm sóc vệ sinh đầy đủ sẽ biến mất.

Hăm tã.

Hăm tã khu trú ở mông, đùi trong, nếp gấp tự nhiên và sau tai. Sự xuất hiện của chúng có liên quan đến những khiếm khuyết trong việc chăm sóc, đi tiêu phân thường xuyên và hiếm khi quấn khăn. Phát ban tã dai dẳng là một dấu hiệu của chứng tiết dịch nhờn. Xói mòn, khóc lóc, nhiễm trùng thứ cấp có thể xảy ra.

Điều trị hăm tã.

Thường xuyên quấn tã, sử dụng tã vô trùng, tắm bằng thuốc thảo dược (nước sắc của vỏ cây sồi, hoa cúc), quấn hở, bôi trơn da bằng dầu hướng dương vô trùng, thuốc mỡ với xeroform và talc là cần thiết. Việc sử dụng bức xạ UV vật lý trị liệu, thạch anh.

Viêm xơ cứng.

Xơ cứng lan tỏa dày lên ở da và mô dưới da ở vùng chân, đùi, mông, mặt, thân mình, chi trên. Nó được quan sát chủ yếu ở trẻ sinh non và trẻ sơ sinh bị chấn thương khi sinh. Yếu tố làm mát tiên lượng. Điều trị: chườm ấm, tocopherol acetat, bôi “lưới iốt”.

Xơ cứng bì.

Sưng cứng bì ở chân, đùi, bàn chân, bộ phận sinh dục, bụng dưới. Khi chạm vào nó căng, khi ấn vào vẫn còn vết rỗ. Điều trị: giống như đối với bệnh xơ cứng rải rác.

Các bệnh truyền nhiễm và viêm nhiễm.

Các bệnh truyền nhiễm và viêm (nhiễm trùng có mủ) các quá trình khu trú ở dạng tổn thương mụn mủ ở da, mô dưới da, vết thương ở rốn, mạch máu (viêm da mủ, áp-xe, viêm vú, viêm mắt), cũng như màng nhầy (viêm kết mạc) và các bệnh về bản địa hóa khác trẻ sơ sinh bệnh lý lan rộng. Các tác nhân gây bệnh, theo quy luật, là các vi sinh vật cơ hội phổ biến trong môi trường. Chúng bao gồm tụ cầu, liên cầu, trực khuẩn xanh lam, proteus, vi khuẩn ưa chảy máu, vi khuẩn đường ruột, v.v.

Các vi sinh vật này có đặc điểm là dễ biến đổi, kháng lại thuốc kháng sinh và chất khử trùng, chất khử trùng. Trong những năm gần đây, cái gọi là "bệnh viện" các chủng vi khuẩn cơ hội đã được hình thành, những người mang các chủng vi khuẩn này đã xuất hiện, thường là những người có bệnh lý mãn tính ở mũi họng. Trong trường hợp vi phạm chế độ vệ sinh và chế độ vệ sinh, các chủng “bệnh viện” được tìm thấy trên các vật dụng chăm sóc trẻ sơ sinh và trong một số trường hợp gây nhiễm trùng khu trú có mủ, đặc biệt ở trẻ em bị suy giảm tính toàn vẹn của các chức năng và hàng rào bảo vệ.

Bệnh mụn nước (viêm xương do tụ cầu)

Viêm ở vùng miệng của các cơ quan tiết mồ hôi dưới dạng các mụn nước nhỏ trong suốt (sau đó có màu đục) và biến mất sau 2-3 ngày. Lớp vỏ vẫn còn. Đôi khi có thâm nhiễm, nhiều ổ áp xe.

Nhiều áp xe (giả lao)

Bệnh thường có trước mụn thịt hoặc mụn nước. Quá trình này được khu trú xung quanh các tuyến mồ hôi ở những nơi ô nhiễm, ma sát lớn nhất (trên da đầu, cổ, lưng, tay chân). Ban đầu, mụn mủ được hình thành có xu hướng phát triển ngược lại, sau đó các nốt có thể xuất hiện tại vị trí của chúng, sau đó biến thành áp xe, khi mở ra sẽ tiết ra mủ. Bệnh có thể chuyển thành nhiễm trùng huyết.

viêm vú ở trẻ sơ sinh.

Viêm vú ở trẻ sơ sinh bắt đầu dựa trên nền tảng của sự căng sữa sinh lý của các tuyến vú, sau đó chúng tăng lên, xung huyết và thâm nhiễm xuất hiện. Quá trình này có mủ, chuyển sang nhiễm trùng huyết, di căn cũng có thể xảy ra.

Viêm tai catarrhal Viêm tai catarrhal (rốn chảy nước mắt) được biểu hiện bằng tình trạng chảy mủ huyết thanh hoặc huyết thanh từ vết thương ở rốn, thâm nhiễm và xung huyết mép, vết thương chậm lành.

Điều trị viêm tuyến dầu.

Điều trị tại chỗ vết thương ở rốn bằng dung dịch oxy già 3%, sau đó với dung dịch 3% của màu xanh lá cây rực rỡ 2-4 lần một ngày, chiếu tia cực tím. Viêm hạch rốn phổi và vùng da quanh rốn, mạch máu rốn phát triển vào cuối ngày 1 đầu tuần thứ 2 sau khi sinh. Dịch tiết ra có thể là huyết thanh, huyết thanh, mủ. Tình trạng chung của trẻ cũng bị xáo trộn. Nhập viện tại khoa nhiễm khuẩn.

Bệnh nấm Candida.

Tác nhân gây bệnh nấm candida là một loại nấm giống nấm men thuộc giống Candida. Nhiễm trùng xảy ra trong quá trình sinh nở từ người mẹ, cũng như không xử lý đầy đủ núm vú hoặc tuyến vú trước khi cho con bú. Biểu hiện lâm sàng: tưa lưỡi, ban đỏ da. Tưa miệng là tình trạng nhiễm nấm Candida ở khoang miệng và lưỡi dưới dạng các đảo trắng lỏng lẻo, có thể tháo rời hoặc mảng liên tục xuất hiện vào cuối thời kỳ sơ sinh đầu đời. Yếu tố tiên lượng nôn trớ. Thể trạng của trẻ sơ sinh ít bị xáo trộn.

Dung dịch natri bicacbonat cục bộ 6%, sơn anilin 2% (sơn Castellani), hàn the trong glycerin, nystatin trong sữa hoặc nước, 100 nghìn đơn vị / ml. Ban đỏ da cơ là một tổn thương giới hạn có dạng viền quanh ống bài tiết của tuyến mồ hôi và nang lông.

Nhiễm trùng huyết là một bệnh truyền nhiễm tổng quát gây ra bởi các vi sinh vật cơ hội đa kháng với thuốc kháng sinh với sự xâm nhập lớn của chúng vào cơ thể và sự suy giảm của các hàng rào tự nhiên và khả năng miễn dịch. Tỷ lệ nhiễm trùng huyết là 0,1% ở trẻ sơ sinh đủ tháng và 1% ở trẻ sinh non. Bệnh tiến triển với nhiều biến chứng và tỷ lệ tử vong cao. Nhóm nguy cơ là trẻ sinh non, chưa trưởng thành, mắc chứng loạn dưỡng trước khi sinh, thiếu oxy chu sinh, mẹ bị bệnh lý niệu sinh dục, ngoại sinh dục, các biến chứng khi mang thai và sinh nở, viêm vú sau sinh và các bệnh nhiễm trùng khác.

Tùy thuộc vào thời gian xảy ra, nhiễm trùng huyết trong tử cung (trước, trong khi sinh) và sau khi sinh được phân biệt. Việc phân loại nhiễm trùng huyết cũng cung cấp định nghĩa về cửa vào của nhiễm trùng (nhiễm trùng rốn, ruột, nhiễm trùng huyết, v.v.), đặc điểm diễn biến (nhiễm trùng toàn phần, cấp tính, kéo dài). Chứng minh về mặt di truyền và lâm sàng là phân bổ các giai đoạn phát triển của nhiễm trùng huyết cấp tính và nhiễm trùng huyết. Với nhiễm trùng huyết, các quá trình loạn dưỡng chất độc với một rối loạn chuyển hóa sâu sẽ chiếm ưu thế, với nhiễm trùng huyết, sự phát triển của các ổ di căn.

Tiêu chuẩn chẩn đoán nhiễm trùng sơ sinh như sau:

khả năng bị nhiễm trùng trong thời kỳ trước và trong khi sinh (thời kỳ khan dài, nước ối bị nhiễm trùng, sự hiện diện của các bệnh viêm nhiễm ở người mẹ); sự hiện diện của các triệu chứng chung: sụt cân, suy dinh dưỡng, dấu hiệu say, sốt, xanh xao da, rối loạn vi tuần hoàn, sự xuất hiện của rối loạn chức năng tiêu hóa-tiêu hóa;

sự xuất hiện tuần tự của một số ổ nhiễm trùng có nguồn gốc máu hoặc bạch huyết; thay đổi huyết học: thiếu máu, tăng bạch cầu, bạch cầu trung tính với sự thay đổi công thức sang trái, thường là độc tính của bạch cầu hạt trung tính, tăng ESR; kết quả dương tính khi nuôi cấy trên hệ vi sinh của máu và dịch cơ thể khác; thay đổi phổ globulin miễn dịch: tăng hàm lượng IgA và IgM, giảm đáng kể hàm lượng JgQ.

Phòng ngừa nhiễm trùng huyết bao gồm phát hiện kịp thời các ổ tụ mủ, vệ sinh da, niêm mạc ở trẻ sơ sinh, phòng ngừa viêm vú ở mẹ. Các hội chứng và suy giảm chức năng trong hệ tiêu hóa Ngoài bệnh tật, một số hội chứng và suy giảm chức năng trong hệ tiêu hóa xảy ra trong thời kỳ sơ sinh.

Hội chứng nôn trớ.

Xu hướng nôn trớ, đặc trưng của trẻ sơ sinh và trẻ em trong những tháng đầu đời, là do đặc thù của ống tiêu hóa, suy sinh lý của cơ thắt tim (suy thực quản-dạ dày) với trương lực bình thường hoặc tăng của cơ thắt môn vị. Về vấn đề này, trào ngược dạ dày thực quản ở trẻ em đến 1,5-2 tháng và do đó, nôn trớ được coi là tiêu chuẩn. Hội chứng nôn trớ kéo dài và dai dẳng hơn là do hệ thần kinh chưa phát triển hoàn thiện, sự phát triển bất thường của bộ máy cơ vòng-van với suy giảm hoạt động phối hợp và chức năng bịt kín, điển hình nhất ở trẻ em mắc bệnh lý chu sinh và tăng trưởng trong tử cung. sự chậm phát triển.

Trong những trường hợp này, rối loạn chức năng của các cơ quan tiêu hóa, quá trình tổng hợp sinh lý để di chuyển thức ăn qua ống tiêu hóa và quá trình đồng hóa bình thường của nó bị rối loạn. Hội chứng nôn trớ cũng có thể được quan sát thấy trong các bệnh viêm hệ tiêu hóa (viêm dạ dày cấp tính, viêm thực quản, viêm phúc mạc), các bệnh của các cơ quan khác, dị tật di truyền và chuyển hóa.

Dị sản.

Chứng loạn sản (co thắt tim) một bệnh trong đó sự co bóp nhịp nhàng của thực quản và sự di chuyển của khối thức ăn vào dạ dày bị rối loạn do thiếu phản xạ thư giãn của phần tim trong quá trình nuốt. Nó dựa trên một khiếm khuyết bẩm sinh của tế bào thần kinh trong các nút của đám rối thần kinh liên cơ.

Phòng khám achalasia.

Khó nuốt, nôn trớ, nôn trong hoặc sau khi ăn thức ăn không thay đổi từ những ngày đầu sau sinh, sặc, ho (do hít phải), tăng cử động nuốt với đầu nghiêng sang một bên, sụt cân, suy dinh dưỡng, thiếu máu.

Chẩn đoán achalasia.

Chẩn đoán dựa trên chụp X quang: khối cản quang kéo dài qua đường vào dạ dày.

Điều trị chứng achalasia.

Thuốc chống co thắt, thuốc bổ nói chung, không hiệu quả - can thiệp phẫu thuật.

Đau thần kinh thực vật.

Đau họng do nuốt một lượng lớn không khí trong khi bú, đây là biểu hiện điển hình ở trẻ em bị kích thích. Nguyên nhân của chứng thở máy cũng có thể là do các dị tật trong việc cho trẻ bú: ngậm vú không đúng cách, lượng sữa trong bình ít hoặc núm vú bị thủng lỗ lớn, v.v.

Pylorospasm.

Co thắt môn vị làm co thắt các cơ môn vị của dạ dày, gây tắc nghẽn chu kỳ hoặc khó làm trống dạ dày. Nó phổ biến hơn ở trẻ em bị thiếu oxy chu sinh, bệnh não, liên quan đến ưu trương của hệ thần kinh giao cảm. Đặc điểm lâm sàng: nôn trớ ngoài bữa ăn không rõ lý do, tăng cân nhẹ. Chẩn đoán dựa trên chụp X quang, kiểm tra siêu âm, nội soi xơ tử cung.

Điều trị chứng co thắt môn vị.

Điều trị bằng cách cho thuốc chống co thắt (atropine), chlorpromazine, pipolfen, cerucal, v.v., cũng như cho ăn phân đoạn với liều lượng nhỏ. Thông thường, cho trẻ ăn từ thìa với thức ăn đậm đặc hơn (10% cháo, bột nhão acidophilus, 1 thìa cà phê bột nhuyễn trước bữa ăn) mang lại hiệu quả tích cực.

Hẹp môn vị.

Hẹp môn vị là một dị dạng của môn vị dưới dạng phì đại, tăng sản và suy giảm khả năng vận động của cơ môn vị, gây ra vi phạm tính bảo vệ của nó. Biểu hiện hẹp môn vị thường thấy nhất ở tuổi 2-3 tuần, có khi muộn hơn 1-1,5 tháng, gặp ở bé trai nhiều hơn. Có hiện tượng nôn trớ, nhanh chóng chuyển thành nôn “vòi rồng” 1-3 lần trong ngày, nôn không có dịch mật, có mùi chua, vượt quá số lượng sữa bú trong lần bú cuối về khối lượng. Phân “đói” do suy dinh dưỡng và nôn mửa, lo lắng, loạn dưỡng, mất nước do thiếu muối, hạ kali máu.

Ngoài ra còn có hiện tượng chướng bụng, giảm sau khi nôn, nhìn thấy nhu động dạ dày hình đồng hồ cát từ trái sang phải sau khi uống một ngụm sữa, nước. Các biến chứng của hẹp môn vị: loạn dưỡng, viêm thực quản, viêm dạ dày, hội chứng xuất huyết kèm theo chảy máu dạ dày,… Điều trị ngoại khoa. Nôn trớ và nôn trớ ở trẻ sơ sinh cũng có thể xảy ra cùng với nôn trớ do thần kinh, chứng đau bụng, suy thực quản sinh lý và dị tật bẩm sinh của thực quản và dạ dày.

Thuật ngữ "thiếu oxy bào thai" được WHO đề xuất để chỉ tình trạng thiếu oxy. Ở một số nước, thuật ngữ "suy thai" và "ngạt thai" cũng được sử dụng.

Ngạt trong thực hành lâm sàng nói chung có nghĩa là ngạt thở, tức là thiếu oxy và tích tụ carbon dioxide trong cơ thể (hypercapnia), thường dẫn đến ngừng tim. Thuật ngữ "ngạt" liên quan đến tình trạng của thai nhi và trẻ sơ sinh là có điều kiện, vì thiếu oxy trong những trường hợp này không phải lúc nào cũng kèm theo rối loạn tim nặng và tăng CO2 máu.

Ở nước ta, với tình trạng thiếu oxy trong thời kỳ trước khi sinh, người ta dùng thuật ngữ “thiếu oxy bào thai”. Để mô tả tình trạng của trẻ sơ sinh với các triệu chứng thiếu oxy, thuật ngữ "ngạt" được sử dụng.

Trong các giai đoạn khác nhau của quá trình mang thai và sinh nở, tình trạng thiếu oxy gây ra những hậu quả không đáng có cho phôi thai, thai nhi và trẻ sơ sinh. Trong thời kỳ hình thành cơ quan, tình trạng thiếu oxy rõ rệt có thể đi kèm với sự phát triển kém của phôi cho đến khi chết. Việc đói oxy trong quá trình sinh thai có thể dẫn đến thai nhi chậm phát triển, tổn thương hệ thần kinh trung ương. Thiếu oxy, tùy theo mức độ sẽ dẫn đến ngạt, suy giảm khả năng thích ứng của trẻ sau sinh, thai chết lưu và tử vong ở trẻ sơ sinh trong thời kỳ đầu sơ sinh.

Gthiếu oxy thai nhi- cung cấp không đủ oxy cho các mô và cơ quan của thai nhi hoặc sử dụng oxy không đầy đủ. Tình trạng thiếu oxy ở thai nhi được phân biệt theo thời gian, cường độ và cơ chế phát triển.

Tùy thuộc vào thời gian, tình trạng thiếu oxy thai nhi mãn tính và cấp tính được phân biệt.

Thiếu oxy mãn tính thai nhi phát triển kéo dài không cung cấp đủ oxy cho bào thai do các bệnh lý ngoại sinh của người mẹ, thai nghén phức tạp (tiền sản giật, dọa sảy kéo dài, quá tháng, mẹ và thai nhi, thai nhi bị nhiễm trùng), suy giảm miễn dịch máu. Tình trạng thiếu oxy của thai nhi cũng có thể là kết quả của việc hút thuốc, uống rượu, nghiện ma túy.

Thiếu oxy thai nhi cấp tính, như một quy luật, xảy ra trong quá trình sinh nở (bất thường của hoạt động chuyển dạ, vướng dây rốn, sa hoặc ấn các vòng của dây rốn, dây rốn ngắn tuyệt đối, dây rốn thắt nút thật), ít được quan sát thấy trong thai kỳ. trong những điều kiện đe dọa tính mạng của người mẹ (bong nhau sớm và nhau tiền đạo, vỡ tử cung). Thường có sự kết hợp của tình trạng thiếu oxy cấp tính và mãn tính, đây là một yếu tố tiên lượng cực kỳ bất lợi cho thai nhi.

Phân biệt theo cường độ chức năng thiếu oxy (thể nhẹ), biểu hiện bằng rối loạn huyết động; trao đổi chất thiếu oxy - sâu hơn, nhưng với những thay đổi có thể đảo ngược trong quá trình trao đổi chất; phá hoại(dạng nặng), kèm theo những thay đổi không thể đảo ngược ở cấp độ tế bào.

Tùy thuộc vào cơ chế phát triển, tình trạng thiếu oxy có thể thiếu oxy, tuần hoàn, hemic, mô.

thiếu oxy tình trạng thiếu oxy của thai nhi là hậu quả của việc cung cấp oxy đến tuần hoàn tử cung bị suy giảm; khi oxy khó đi qua nhau thai bị thay đổi về mặt hình thái và chức năng, được quan sát thấy thường xuyên hơn nhiều; với pO2 thấp trong máu của mẹ.

Tuần hoàn thiếu oxy thai nhi - giảm cung cấp oxy đến các mô có độ bão hòa bình thường, điện thế và hàm lượng oxy trong máu động mạch.

hemic một loại thiếu oxy có thể được quan sát thấy với bệnh thiếu máu ở thai nhi (ví dụ, với bệnh tán huyết bào thai).

khăn giấy Thiếu oxy là tình trạng tế bào thai không có khả năng hấp thụ oxy do rối loạn chức năng của hệ thống enzym xúc tác quá trình oxy hóa trong mô, mặc dù hàm lượng và độ bão hòa oxy bình thường của máu. Sự phát triển của tình trạng thiếu oxy mô nguyên phát ở thai nhi đôi khi có thể xảy ra khi người mẹ bị ngộ độc bằng các chất độc mạnh. Thông thường, tình trạng thiếu oxy ở mô là thứ phát sau tình trạng thiếu oxy nghiêm trọng và kéo dài của bào thai do bất kỳ nguồn gốc nào.

Ở dạng nguyên chất, hiếm khi xảy ra tình trạng thiếu oxy máu ở thai nhi, trong thực hành lâm sàng thường thấy sự kết hợp của chúng.

Cơ chế bệnh sinh. Khả năng chống thiếu oxy của thai nhi được xác định bằng thể tích tim phút lớn, đạt 198 ml / kg (trẻ sơ sinh 85 ml / kg, người lớn 70 ml / kg); tăng nhịp tim lên đến 150-160 mỗi phút; khả năng oxy đáng kể của máu thai (trung bình 23%); huyết sắc tố của thai nhi. Hemoglobin của thai nhi nhanh chóng gắn oxy và dễ dàng đưa oxy đến các mô (tăng ái lực với oxy), với tốc độ dòng máu cao, đảm bảo rằng các mô của thai nhi nhận đủ lượng oxy trong một đơn vị thời gian. Hemoglobin của bào thai chiếm 70% tổng lượng hemoglobin trong hồng cầu của thai nhi.

Một yếu tố bảo vệ chống lại sự thiếu hụt oxy là các đặc điểm cấu trúc của hệ thống tim mạch của thai nhi - ba cống động mạch: tĩnh mạch, hoặc arantia, ống dẫn; interratrial foramen ovale; động mạch, hoặc botall, ống dẫn. Kết quả của thông tin liên lạc qua động mạch, hầu hết tất cả các cơ quan của thai nhi đều nhận được máu hỗn hợp. Sự hòa trộn của dòng máu trong tâm thất của tim thai dẫn đến giảm pO2 chậm hơn so với người lớn trong trường hợp thiếu oxy. Thai nhi, ở mức độ lớn hơn so với trẻ sơ sinh, sử dụng quá trình đường phân kỵ khí, được cung cấp bởi dự trữ đáng kể glycogen, năng lượng và các sản phẩm chuyển hóa nhựa trong các cơ quan quan trọng. Kết quả là nhiễm toan chuyển hóa làm tăng sức đề kháng của thai nhi đối với tình trạng đói oxy.

Dưới ảnh hưởng của tình trạng thiếu oxy trong giai đoạn đầu của tình trạng thiếu oxy, các chức năng của các lớp tủy và vỏ não của tuyến thượng thận của thai nhi sản sinh ra catecholamine và các chất hoạt mạch khác gây nhịp tim nhanh và tăng trương lực mạch ngoại vi. Kết quả là, sự tập trung và phân phối lại lưu lượng máu xảy ra: thể tích theo phút của tim tăng lên, tuần hoàn máu ở não, tuyến thượng thận và nhau thai tăng lên, và lưu lượng máu ở phổi, thận, ruột, lá lách và da giảm, dẫn đến thiếu máu cục bộ của các cơ quan này. Với bệnh thiếu máu cục bộ đường ruột ở thai nhi, có thể mở cơ vòng hậu môn và thải phân su vào nước ối.

Trong tương lai, tình trạng thiếu oxy trầm trọng kéo dài dẫn đến sự ức chế mạnh hầu hết các hệ thống chức năng của thai nhi, và chủ yếu là tuyến thượng thận, kèm theo giảm nồng độ cortisol và catecholamine trong máu. Có sự áp chế của các trung tâm quan trọng của thai nhi, giảm nhịp tim, giảm huyết áp.

Đồng thời với những thay đổi trong động lực học vĩ mô, những xáo trộn rõ rệt xảy ra trong hệ thống vi tuần hoàn. Sự giảm trương lực của các tiểu động mạch và tiền mao mạch gây giãn mạch và tăng thể tích thành mạch, kết hợp với giảm cung lượng tim dẫn đến lưu lượng máu bị chậm lại dẫn đến ứ trệ. Trong điều kiện nhiễm toan và giảm tốc độ dòng máu, độ nhớt của máu, sự kết tụ của các tế bào máu và khả năng đông máu tăng lên cùng với sự phát triển của DIC, giảm trao đổi khí trong các mô của thai nhi. Trong những năm gần đây, trong cơ chế bệnh sinh của những rối loạn này, một vai trò lớn được trao cho chất điều hòa phổ quát của trương lực mạch máu - oxit nitric, được sản xuất bởi các tế bào nội mô (bao gồm cả trong amnion, dây rốn). Nitric oxide, là một chất giãn mạch, làm giảm sự kết tập tiểu cầu và ngăn cản sự kết dính của chúng vào thành mạch.

Vi phạm tính chất dinh dưỡng của thành mạch dẫn đến sự gia tăng tính thẩm thấu của nó và giải phóng phần chất lỏng của máu và các yếu tố hình thành từ giường mạch. Kết quả của những thay đổi này là giảm thể tích tuần hoàn, cô đặc máu, phù nề mô, diapedetic, và đôi khi xuất huyết lớn ở các cơ quan quan trọng của thai nhi.

Dưới ảnh hưởng của tình trạng thiếu oxy, các thông số trao đổi chất xảy ra thay đổi đáng kể, dẫn đến tăng tích lũy các sản phẩm trao đổi chất dưới mức oxy hóa trong cơ thể thai nhi, tức là. chuyển hóa bệnh lý hoặc nhiễm toan chuyển hóa đường hô hấp.

Với tình trạng thiếu oxy thai nhi kéo dài và nghiêm trọng, quá trình peroxy hóa lipid được kích hoạt đồng thời với việc giải phóng các gốc độc hại, cùng với các sản phẩm trao đổi chất bị oxy hóa không hoàn toàn, ức chế phản ứng enzym, giảm hoạt động của enzym hô hấp, phá vỡ đặc tính cấu trúc và chức năng của màng tế bào, làm tăng khả năng thẩm thấu của chúng. Những thay đổi đáng kể nhất trong sự cân bằng của các ion kali, chúng rời khỏi không gian tế bào, gây ra tăng kali máu. Tăng kali máu, cùng với tình trạng thiếu oxy và nhiễm toan, đóng một vai trò quan trọng trong sự kích thích quá mức của hệ thần kinh phó giao cảm và sự phát triển nhịp tim chậm của thai nhi.

Do những thay đổi rõ rệt về động lực học vĩ mô và vi mô, sự trao đổi chất trong các mô của các cơ quan quan trọng của thai nhi, thiếu máu cục bộ và hoại tử có thể phát triển, đặc biệt là ở hệ thần kinh trung ương và tuyến thượng thận.

hình ảnh lâm sàng. Các biểu hiện lâm sàng của tình trạng thiếu oxy của thai nhi trong tử cung bao gồm những thay đổi trong hoạt động vận động của nó mà thai phụ cảm nhận được.

Trong giai đoạn đầu của tình trạng thiếu oxy trong tử cung, người phụ nữ ghi nhận sự gia tăng hoạt động vận động của thai nhi. Với tình trạng thiếu oxy tiến triển hoặc kéo dài, các cử động của thai nhi bị yếu đi cho đến khi chúng dừng lại. Số cử động của thai nhi giảm xuống còn 3 hoặc ít hơn trong vòng 1 giờ cho thấy thai nhi bị đau trong tử cung và là dấu hiệu cho một cuộc kiểm tra bổ sung khẩn cấp.

Một dấu hiệu gián tiếp của tình trạng thiếu oxy mãn tính của thai nhi có thể là giảm chiều cao của đáy tử cung, cho thấy thai chậm phát triển và thiểu ối.

Chẩn đoán thiếu oxy thai nhi dựa trên đánh giá trạng thái chức năng của nó bằng cách sử dụng các phương pháp bổ sung (chụp tim, siêu âm, Doppler dòng máu trong hệ thống mẹ-nhau thai-thai nhi, xác định cấu trúc sinh lý của thai nhi, trạng thái axit-bazơ của máu dây rốn của thai nhi thu được bằng phương pháp chọc dò (cordocentesis).

Tại tim mạch Các dấu hiệu ban đầu của tình trạng thiếu oxy thai nhi bao gồm nhịp tim nhanh (lên đến 180 mỗi phút) hoặc nhịp tim chậm vừa phải (lên đến 100 mỗi phút), giảm biến thiên nhịp tim, nhịp điệu ngắn hạn (lên đến 50% kỷ lục), nhịp điệu đơn điệu, suy yếu phản ứng với các thử nghiệm chức năng. Trong trường hợp này, biểu đồ tim được ước tính là 5-7 điểm (Hình 32.1).

Cơm. 32.1. Biểu đồ tim thai. Dấu hiệu ban đầu của tình trạng thiếu oxy (nhịp tim nhanh)

Với tình trạng thai nhi bị đau đớn nghiêm trọng, nhịp tim chậm đáng kể (dưới 100 mỗi phút) hoặc nhịp tim nhanh (hơn 180 mỗi phút), nhịp điệu đơn điệu (hơn 50% đoạn ghi âm), một phản ứng nghịch lý với các xét nghiệm chức năng (giảm tốc độ muộn để đáp ứng với chuyển động của thai nhi trong một bài kiểm tra không căng thẳng) hoặc sự vắng mặt của nó. Tình trạng thiếu oxy thai nhi nghiêm trọng được chứng minh bằng điểm số trên điện tâm đồ từ 4 điểm trở xuống (Hình 32.2).

Cơm. 32.2. Biểu đồ tim thai. Dấu hiệu rõ ràng của tình trạng thiếu oxy. A - sự đơn điệu dai dẳng của nhịp điệu; B - thử nghiệm không ứng suất chủ động

Trong một bài kiểm tra không căng thẳng bệnh lý, nên học hồ sơ lý sinh. Có sự giảm hoạt động hô hấp của thai nhi cho đến khi ngừng cử động hô hấp, với tình trạng thiếu oxy tiến triển, không có cử động và âm sắc của thai nhi.

Đánh giá tổng hợp lý lịch từ 6-7 điểm cho thấy tình trạng nghi ngờ của thai nhi, do đó cần phải khám lại. Điểm từ 5 điểm trở xuống cho thấy thai nhi trong tử cung bị thiếu oxy trầm trọng.

Trong chẩn đoán tình trạng thiếu oxy của thai nhi, tầm quan trọng là Doppler đánh giá lưu lượng máu trong hệ thống mẹ-nhau thai-thai nhi. Dopplerometry cho phép chẩn đoán tình trạng thiếu oxy trong tử cung mạn tính sớm hơn so với chụp tim, là cơ sở để theo dõi kỹ tình trạng thai nhi và có các biện pháp điều trị kịp thời.

Giảm tốc độ dòng máu tâm trương trong động mạch rốn (tỷ số tâm thu-tâm trương hơn 3,0) cho thấy sự gia tăng sức cản mạch máu nhau thai, tương quan rõ ràng với tình trạng giảm oxy máu, tăng CO2 máu và tăng acid máu thai nhi.

Rối loạn huyết động của dòng máu thai nhi (trong động mạch chủ, động mạch não giữa, trong động mạch thận của thai nhi) cho thấy sự vi phạm huyết động trung tâm để đáp ứng với sự giảm tưới máu nhau thai. Sự gia tăng vận tốc dòng máu tâm trương trong não thai nhi (tỷ số tâm thu - tâm trương trong động mạch não giữa của thai nhi nhỏ hơn 2,8) trong tình trạng thiếu oxy cho thấy sự duy trì lưu lượng máu não của thai nhi do giãn mạch. Cơ chế bù đắp để duy trì cung cấp máu bình thường cho não với sự giảm tưới máu qua nhau thai được gọi là "vòng tuần hoàn máu bảo vệ".

Một dấu hiệu tiên lượng cực kỳ bất lợi cho thai nhi là cái gọi là tình trạng nguy kịch của dòng máu, khi phát hiện dòng máu bằng không hoặc âm tính trong động mạch rốn, máu trào ngược qua van ba lá, không có dòng máu tâm trương trong động mạch chủ của thai nhi, và sự gia tăng vận tốc dòng máu tâm trương trong động mạch não giữa. Khi tình trạng thiếu oxy tiến triển, xảy ra rối loạn lưu lượng máu tĩnh mạch ở thai nhi (ống tĩnh mạch, tĩnh mạch gan) - giảm tốc độ dòng máu trong giai đoạn cuối tâm trương lên đến 0 hoặc âm (Hình 32.3).

Cơm. 32.3. Rối loạn lưu lượng máu trong hệ thống mẹ - nhau thai - thai nhi trong tình trạng thiếu oxy của thai nhi (A - động mạch tử cung, B - động mạch rốn, C - ống tĩnh mạch)

Nội soi ối với biểu hiện cephalic, thường có thể phát hiện thấy màu nước ối có lẫn phân su, cho thấy tình trạng thiếu oxy của thai nhi.

Đáng chú ý là chẩn đoán tình trạng thiếu oxy của thai nhi bằng cách máu thai nhi thu được bằng phương pháp chọc dò (giảm pH, tăng BE).

Chẩn đoán tình trạng thiếu oxy của thai nhi trong quá trình sinh nở dựa trên đánh giá hoạt động của tim, hoạt động hô hấp và vận động, CBS của máu, lấy từ phần trình bày và dữ liệu từ đánh giá nước ối.

Ngoài nghe tim thai, phương pháp dễ tiếp cận và chính xác nhất để phát hiện tình trạng thiếu oxy của thai nhi trong quá trình chuyển dạ là tim mạch.

Trong giai đoạn đầu của quá trình chuyển dạ, các dấu hiệu ban đầu của tình trạng thiếu oxy của thai nhi bao gồm nhịp tim đơn điệu theo chu kỳ hoặc nhịp tim chậm lên đến 100 mỗi phút ở cả thai nhi ngôi mông và ngôi mông. Phản ứng đối với cuộc chiến được biểu hiện bằng sự giảm tốc độ trễ ngắn hạn. Trong giai đoạn thứ hai của chuyển dạ, các dấu hiệu ban đầu của tình trạng thiếu oxy là nhịp tim chậm lên đến 90 mỗi phút hoặc nhịp tim nhanh lên đến 180 mỗi phút, sự đơn điệu theo chu kỳ của nhịp. Để đáp ứng với một nỗ lực, sự giảm tốc độ trễ lên đến 60 mỗi phút xảy ra (Hình 32.4) và không được phục hồi.

Cơm. 32.4. Dấu hiệu nhận biết thai nhi bị thiếu oxy trong quá trình sinh nở. Giảm tốc muộn

Một dấu hiệu của tình trạng thiếu oxy thai nhi nghiêm trọng trong giai đoạn đầu của chuyển dạ là nhịp tim chậm lên đến 80 mỗi phút với biểu hiện ngôi đầu, nhịp tim chậm dưới 80 mỗi phút hoặc nhịp tim nhanh lên đến 200 mỗi phút với biểu hiện ngôi mông. Bất kể sự xuất hiện của thai nhi giữa các cơn co thắt, sự đơn điệu dai dẳng của nhịp và / hoặc rối loạn nhịp tim có thể được ghi lại. Để phản ứng với sự co lại, sự giảm tốc kéo dài hình chữ W ở giai đoạn ngôi mông và sự kết hợp của các gia tốc với sự giảm tốc lên đến 80 mỗi phút ở ngôi mông thường xảy ra.

Trong thời kỳ bị đi ngoài, các dấu hiệu của tình trạng thiếu oxy thai nhi nghiêm trọng bao gồm xuất hiện trên điện tâm đồ nhịp tim chậm lên đến 80 mỗi phút hoặc nhịp tim nhanh hơn 190 mỗi phút; sự đơn điệu dai dẳng của nhịp và rối loạn nhịp tim, giảm tốc độ trễ trong thời gian dài để đáp ứng với nỗ lực lên đến 50 mỗi phút ở cả biểu hiện ngôi mông và ngôi mông. Trong biểu hiện cephalic, có thể quan sát thấy sự giảm tốc hình chữ W lên đến 50 mỗi phút bên ngoài cơn co thắt.

Hoạt động hô hấp hoặc vận động của thai nhi(với siêu âm) trong giai đoạn chuyển dạ tích cực là một dấu hiệu bổ sung của tình trạng thiếu oxy của thai nhi. Việc xác định các cử động hô hấp từng đợt, xuất hiện, theo quy luật, trong giai đoạn chuyển dạ tiềm ẩn, không có giá trị tiên lượng và đòi hỏi phải theo dõi năng động tình trạng thai nhi. Hoạt động hô hấp thường xuyên của thai nhi cả trong giai đoạn đầu và giai đoạn thứ hai của quá trình chuyển dạ có thể đe dọa đến việc hút nước ối, sau này có thể dẫn đến sự phát triển của hội chứng hít phải ở trẻ sơ sinh. Bất lợi nhất là các chuyển động hô hấp, kèm theo biên độ cử động cơ hoành rõ rệt và ưu thế của hít vào hơn thở ra - "ngạt thở" (thở hổn hển).

Điều quan trọng trong việc phát hiện tình trạng thiếu oxy của thai nhi là Nghiên cứu của CBS máu thu được từ phần trình bày (thử nghiệm của Zaling). Tình trạng thiếu oxy của thai nhi trong giai đoạn đầu chuyển dạ được biểu thị bằng độ pH dưới 7,2, trong giai đoạn thứ hai của chuyển dạ - dưới 7,14.

Trong những năm gần đây, trong quá trình sinh nở, chúng đã được sử dụng đo oxy xung. Với tình trạng thiếu oxy của thai nhi, nó cho phép bạn phát hiện sự giảm độ bão hòa oxy trong các mô.

Tình trạng thiếu oxy của thai nhi trong khi sinh có thể được đánh giá bằng màu sắc và mật độ nước ối với biểu hiện cephalic của thai nhi. Thang đánh giá được đề xuất cho mục đích này (Bảng) giúp dự đoán được việc hút phân su.

Tình trạng nước ối có lẫn phân su trong quá trình chuyển dạ luôn cho thấy tình trạng thiếu oxy của thai nhi. Giá trị tiên lượng bất lợi nhất là nước ối đặc có màu xanh lá cây, nâu vàng, cũng như sự gia tăng mật độ của chúng trong quá trình sinh nở.

Sự đối đãi. Trong thời kỳ mang thai, việc điều trị tình trạng thiếu oxy mãn tính của thai nhi phải toàn diện, nhằm điều trị bệnh / biến chứng cơ bản ở phụ nữ và bình thường hóa tuần hoàn nhau thai. Chỉ định nghỉ ngơi tại giường, giúp cải thiện việc cung cấp máu cho tử cung; tocolytics (b-agonists) - brikanil, ginipral; thuốc cải thiện tính chất lưu biến của máu (trental, chuông, actovegin), thuốc chống đông máu (heparin, fraxiparin).

Trong trường hợp thiếu oxy mãn tính của thai nhi, nên sử dụng các chất ổn định màng (Essentiale Forte, Lipostabil) và các chất chống oxy hóa (vitamin E, axit ascorbic, axit glutamic).

Với sự kém hiệu quả của liệu pháp phức tạp, làm giảm các triệu chứng của tình trạng thiếu oxy thai nhi mãn tính nghiêm trọng, cũng như tình trạng thiếu oxy thai nhi cấp tính, sinh cấp cứu được chỉ định - mổ lấy thai.

Phòng ngừa tình trạng thiếu oxy của thai nhi cần dựa trên việc chẩn đoán sớm các biến chứng của thai kỳ và sinh nở và điều trị, lựa chọn thời hạn và phương pháp sinh thích hợp.

Ngạt ở trẻ sơ sinh do thiếu oxy. Ngạt được biểu hiện ngay sau khi sinh bằng việc không thở hoặc thở kém hiệu quả, rối loạn tuần hoàn và suy giảm hoạt động phản xạ thần kinh của hệ thần kinh trung ương.

Nguyên nhân gây ngạt ở trẻ sơ sinh có thể là tình trạng thiếu oxy bào thai cấp tính hoặc mãn tính, phát triển cả trước sinh và trong khi sinh. Trẻ sơ sinh bị ngạt có thể do hút sữa trong quá trình bú.

Mức độ nặng của ngạt trẻ sơ sinh được xác định bằng tình trạng của hệ hô hấp, tim mạch và thần kinh trung ương theo thang điểm Apgar, áp dụng 1 và 5 phút sau khi sinh (xem chương “Các phương pháp khám trong sản khoa và chu sinh”).

Có trẻ sơ sinh ngạt nhẹ, trung bình và nặng. Điểm Apgar từ 6-7 điểm 1 phút sau sinh tương ứng với trẻ sơ sinh ngạt nhẹ, 4-5 điểm - ngạt vừa, 0-3 điểm - ngạt nặng.

Điểm Apgar 5 phút sau khi sinh phản ánh hiệu quả hay thất bại của việc hồi sức.

Trong khi duy trì điểm thấp sau 5 phút, nên đánh giá tình trạng của trẻ theo thang điểm Apgar cũng ở phút thứ 10, 15 và 20 của cuộc đời cho đến khi điểm đạt 7 điểm hoặc chấm dứt hồi sức sơ cấp do không hiệu quả. Trong các biện pháp hồi sức, bao gồm thở máy, điểm Apgar tính đến việc có hoặc không có nỗ lực thở tự phát (tương ứng là 0 hoặc 1 điểm).

Ngoài việc đánh giá tình trạng của trẻ sơ sinh theo thang điểm Apgar, ở tất cả trẻ sinh ra bị ngạt, cần phải xác định tình trạng axit-bazơ, phần lớn phản ánh mức độ nghiêm trọng của ngạt.

Khi ngạt nhẹ, pH của máu tĩnh mạch cuống rốn là ‹7,2;

ĐƯỢC $ - 10 meq / l. Trong trường hợp ngạt nặng, sự thay đổi trạng thái axit-bazơ của máu rõ ràng hơn: pH ‹7,0 và BE> -15 meq / l.

Sự đối đãi. Hồi sức cấp cứu ban đầu cho một trẻ sơ sinh bị ngạt được tiến hành ngay tại phòng sinh bởi bác sĩ hồi sức cấp cứu sơ sinh. Việc sơ cứu một đứa trẻ sinh ra trong tình trạng ngạt phải nhờ đến bác sĩ sản khoa.

Sự khởi đầu của các biện pháp điều trị phụ thuộc vào các dấu hiệu sinh sống, bao gồm thở tự phát, nhịp tim, nhịp đập dây rốn và các cử động cơ tự nguyện. Trong trường hợp không có tất cả các dấu hiệu sinh sống này, thai nhi được coi là chết lưu và không cần phải hồi sức. Nếu trẻ có ít nhất một trong các dấu hiệu sinh sống thì trẻ phải được chăm sóc y tế ban đầu.

Trẻ sơ sinh bị ngạt được hỗ trợ theo Phụ lục 1 của Lệnh số 372 của Bộ Y tế Liên bang Nga "Chăm sóc ban đầu và hồi sức cho trẻ sơ sinh trong phòng sinh."

Khối lượng và trình tự các biện pháp hồi sức phụ thuộc vào mức độ suy hô hấp và hoạt động tim của trẻ sơ sinh.

Việc cung cấp dịch vụ chăm sóc ban đầu cho trẻ sinh ra trong tình trạng ngạt thở bắt đầu bằng việc khôi phục sự thông thoáng tự do của đường thở. Khi chọc hút nước ối, đặc biệt là với hỗn hợp phân su, cần đặt nội khí quản, sau đó là vệ sinh cây khí quản. Đường kính của ống nội khí quản được xác định theo trọng lượng cơ thể trẻ sơ sinh: 1000 g - 2,5 mm, 1000 - 2500 g - 3 mm, hơn 2500 kg - 3,5 mm.

Vắng mặt thở tự phát hoặc không phù hợp (co giật, không đều, hời hợt) bắt đầu thở máy.

Có thể tiến hành IVL bằng túi tự giãn nở (túi Ambu) qua mặt nạ hoặc ống nội khí quản. 2 lần thở đầu tiên với thông gió bằng mặt nạ được thực hiện với áp suất tối đa khi kết thúc hứng - 30 cm cột nước, và trong những lần thở tiếp theo, áp suất được duy trì trong vòng 15 cm cột nước. với lá phổi khỏe mạnh và 20 cm nước. với hút phân su hoặc hội chứng suy hô hấp.

Với nhịp tim dưới 80 mỗi phút và thông khí bằng mặt nạ, người ta sẽ tiến hành xoa bóp tim gián tiếp, đặt trẻ nằm trên một bề mặt cứng. Xoa bóp tim gián tiếp có thể được thực hiện bằng cách sử dụng ngón II và III của một bàn tay hoặc sử dụng ngón cái của cả hai tay, quấn bàn chải quanh ngực của trẻ sơ sinh. Tần suất của các động tác xoa bóp nên là 2 lần mỗi giây. Nếu hoạt động của tim không được phục hồi hoặc nhịp tim chậm vẫn còn, thì cần tiêm tĩnh mạch (trong tim) dung dịch adrenaline 0,1% với liều 0,1 mg / kg.

Quá trình hồi sức trong phòng sinh được dừng lại nếu ghi nhận nhịp thở tự phát đầy đủ, nhịp tim và màu da bình thường. Nếu 20 phút sau khi sinh, được hồi sức đầy đủ, hoạt động của tim không được phục hồi thì được tuyên bố tử vong.

Hồi sức trong phòng sinh chỉ là bước đầu tiên giúp trẻ sơ sinh bị ngạt. Theo dõi và điều trị thêm được thực hiện tại khoa chăm sóc đặc biệt (phường), nơi trẻ được chuyển ngay sau khi kết thúc hồi sức. Với tình trạng thở tự phát không đủ, sốc, co giật và tím tái trung tâm, trẻ sơ sinh được đưa đến phòng chăm sóc đặc biệt (khu) với thở máy liên tục bắt đầu trong phòng sinh. Trong tương lai, điều trị phức tạp được thực hiện theo các nguyên tắc chung của chăm sóc đặc biệt cho trẻ sơ sinh, tùy thuộc vào biến thể của bệnh lý.

Tổn thương dương tính của thần kinh trung ương. Thiếu oxy thai nhi và ngạt ở trẻ sơ sinh có thể dẫn đến các tổn thương chu sinh của hệ thần kinh trung ương, chủ yếu là các tổn thương thiếu oxy-thiếu máu cục bộ và thiếu oxy-xuất huyết của não.

Với những tổn thương nhẹ của hệ thần kinh trung ương, trẻ có các triệu chứng thần kinh nhẹ và không ổn định (tăng kích thích phản xạ thần kinh).

Với các tổn thương của hệ thống thần kinh trung ương ở mức độ trung bình, các triệu chứng của trầm cảm nói chung chiếm ưu thế; hội chứng tăng huyết áp có thể phát triển. Với suy nhược chung, trương lực cơ bị giảm hoặc tăng lên, có thể xảy ra sự bất đối xứng ở chi trên và chi dưới; sự áp chế của nhiều phản xạ không điều kiện bẩm sinh được ghi nhận; trẻ sơ sinh lười bú, thường xuyên khạc nhổ. Các triệu chứng thần kinh cục bộ thường không có. Với hội chứng tăng huyết áp, lo lắng về vận động tăng lên với các thóp phồng, run biên độ nhỏ, triệu chứng Graefe và "mặt trời lặn", rung giật nhãn cầu ngang; có thể xảy ra các cơn co giật ngắn hạn.

Trẻ bị tổn thương thần kinh trung ương nặng được sinh ra trong tình trạng sốc giảm oxy máu với rối loạn huyết động nặng; Điểm Apgar khi sinh không vượt quá 3 điểm. Sau khi hồi sức cấp cứu, bệnh nhi vẫn còn rối loạn tim mạch và hô hấp, suy nhược thần kinh trung ương. Trẻ hôn mê, không hoạt động, rên rỉ yếu ớt, co giật thường xuyên với thành phần trương lực chiếm ưu thế, có thể triệu chứng khu trú. Mức độ nghiêm trọng của bệnh cảnh lâm sàng là do phù não toàn thân và / hoặc xuất huyết nội sọ.

Các biểu hiện phổ biến nhất của tổn thương thần kinh trung ương chu sinh sau sinh, đặc biệt ở trẻ sinh non, là xuất huyết quanh / não thất và nhuyễn bạch cầu quanh não thất.

Xuất huyết quanh não thất / não thất. Xuất huyết ở trẻ sơ sinh đầu tiên phát triển trong chất nền mầm dưới lớp đệm (nguồn cung cấp nguyên bào thần kinh não) nằm ở bên não thất bên của não thất bên. Xuất huyết thành mầm có thể xảy ra ngay sau khi sinh, nhưng thường xảy ra hơn trong 4 ngày đầu sau sinh. Một u nang có thể hình thành tại vị trí xuất huyết trong chất nền mầm. Xuất huyết có thể lan ra khắp hệ thống não thất.

Khám lâm sàng trẻ sơ sinh, đặc biệt là những trẻ sinh rất non, trong những giờ và ngày đầu tiên không phải lúc nào cũng cho thấy hình ảnh rõ ràng về khiếm khuyết thần kinh.

Chụp thần kinh đóng một vai trò quan trọng trong chẩn đoán các tổn thương thần kinh trung ương chu sinh.

Theo ghi chép thần kinh, 4 độ xuất huyết quanh não thất được phân biệt:

Mức độ I - xuất huyết dưới trực tràng bị cô lập (Hình 32.5);

Độ II - xuất huyết trong não thất mà không mở rộng tâm thất của não;

Độ III - xuất huyết não thất với sự mở rộng của tâm thất của não;

Độ IV - xuất huyết trong não thất với to não thất và xuất huyết nhu mô (Hình 32.6).

Cơm. 32,5. Xuất huyết độ I. biểu đồ thần kinh

Cơm. 32,6. Xuất huyết độ IV. biểu đồ thần kinh

Dưới bạch cầu quanh não thất hiểu nhồi máu thiếu máu cục bộ hai bên của chất trắng tiếp giáp với não thất bên. Nhuyễn bạch cầu não thất đặc biệt phổ biến ở trẻ sinh non.

Các yếu tố nguy cơ đối với sự phát triển của bệnh keo bạch cầu quanh não thất là nhiễm toan, các đợt hạ huyết áp (huyết áp trung bình dưới 30 mm Hg), giảm thể tích tuần hoàn, giảm mạnh huyết áp, các đợt nhịp tim chậm.

Trong bệnh cảnh lâm sàng ở thời kỳ sơ sinh, các triệu chứng chung của suy nhược thần kinh trung ương, được biểu hiện bằng hạ huyết áp cơ, chủ yếu ở chi dưới, đến trước.

Chẩn đoán được xác định bằng phương pháp chụp thần kinh (Hình 32.7). Tổn thương chất trắng có thể khu trú, tiến triển thành nhiều khoang dạng nang sau 1-2 tuần. Kích thước, số lượng và khu trú của u nang đóng vai trò là một tiêu chí tiên lượng quan trọng.

Cơm. 32,7. Bạch cầu quanh não thất. biểu đồ thần kinh

Hậu quả lâu dài của chứng nhuyễn bạch cầu quanh não thất - liệt nửa người do co cứng, chủ yếu ở các chi dưới. Trong trường hợp nghiêm trọng, tổn thương chi dưới kết hợp với tổn thương chi trên và chậm phát triển trí tuệ; rối loạn thị giác có thể xảy ra.

KHÔI PHỤC SỰ TĂNG TRƯỞNG CỦA THÚ VỊ, GIẢ THUYẾT CỦA TRẺ SƠ SINH

Dưới thai nhi chậm phát triển(FGR) hiểu sự khác biệt giữa kích thước của thai nhi và tuổi thai dự kiến.

IGR, cùng với tình trạng thiếu oxy mãn tính, là một trong những dấu hiệu lâm sàng chính của suy nhau thai mãn tính có nguồn gốc bất kỳ (xem phần "Suy nhau thai", trong Chương 23). Ngoài ra, bệnh lý thai nhi (dị tật bẩm sinh), ảnh hưởng đến sự hình thành nhau thai và các cơ chế bù trừ-thích ứng trong hệ thống mẹ-nhau-thai, có thể gây ra suy nhau thai mãn tính và kết quả là IUGR.

Có hai dạng chính của IGR, theo dữ liệu siêu âm, được đặc trưng bởi các tỷ lệ khác nhau của các chỉ số đo thai: đối xứng và không đối xứng.

Dạng đối xứng của IGR, theo quy luật, phát triển trong giai đoạn đầu của thai kỳ (nửa đầu) và có thể do bệnh lý bẩm sinh, bao gồm các bệnh di truyền và sai lệch nhiễm sắc thể (tam nhiễm trên cặp nhiễm sắc thể thứ 18, 21, 13, đơn nhiễm sắc thể) , các bệnh truyền nhiễm (rubella, toxoplasmosis, herpes, giang mai, nhiễm cytomegalovirus). Các lý do cho hình thức đối xứng của IUGR có thể là hút thuốc, nghiện rượu, nghiện ma túy, cũng như chế độ dinh dưỡng không đủ và không đủ của người mẹ.

Dạng IGR không đối xứng phát triển muộn hơn (tam cá nguyệt III) và theo quy luật là do bệnh lý ngoại sinh ở người mẹ (tăng huyết áp, hen phế quản, các bệnh tự miễn) hoặc do suy nhau thai mãn tính trên nền các biến chứng thai kỳ (tiền sản giật, đa thai, gián đoạn đe dọa lâu dài, v.v.).

Chẩn đoán IGR có thể thực hiện được với sự trợ giúp của khám sản khoa bên ngoài (đo và sờ nắn) và siêu âm. Phương pháp sàng lọc để chẩn đoán IGR là xác định chiều cao của đáy tử cung, độ trễ của đáy tử cung so với tuổi thai từ 2 cm trở lên là lý do để nghi ngờ các rối loạn tăng trưởng của thai nhi. Thông tin khách quan hơn được cung cấp bằng phương pháp đo thai bằng siêu âm, cho phép bạn thiết lập chẩn đoán, xác định dạng và mức độ IGR.

Còi còi đối xứng, trong đó có sự giảm tỷ lệ thuận trong tất cả các chỉ số thai (chiều dài đầu, bụng, đùi), xảy ra ở 10-30% phụ nữ mang thai với IGR. Có thể chẩn đoán chính xác dạng IGR này với kiến ​​thức chính xác về tuổi thai hoặc bằng kỹ thuật siêu âm động, khi phát hiện thấy sự chậm trễ trong sự phát triển của các chỉ số thai.

Độ trễ đối xứng của các thông số thai không phải lúc nào cũng cho phép chẩn đoán IUGR một cách chắc chắn, vì kích thước nhỏ của thai nhi có thể là do các đặc điểm cấu thành của cha mẹ, tức là xác định về mặt di truyền.

Hình dạng không đối xứng IGR được biểu hiện bằng sự tụt hậu về kích thước của thân (bụng) với kích thước bình thường của đầu và đùi và được quan sát thấy ở 70-90% phụ nữ mang thai bị IGR. Chẩn đoán dạng IGR không đối xứng không khó với phương pháp đo thai bằng siêu âm.

Dựa vào kết quả đo thai bằng siêu âm, ngoài hình thức có thể xác định được mức độ IGR. Ở độ I, các chỉ số đo thai nhi chậm hơn 2 tuần so với tiêu chuẩn, ở độ II - khoảng 3-4 tuần, ở độ III - hơn 4 tuần. Mức độ nghiêm trọng của dạng IGR không đối xứng tương quan với các biểu hiện của suy nhau thai mãn tính: sự trưởng thành sớm của nhau thai, giảm độ dày và thiểu ối.

Với IGR, bất kể hình thức của nó, đánh giá trạng thái chức năng của nó là cần thiết để xác định khả năng bù đắp của thai nhi. IGR (thường là một dạng không đối xứng) thường được kết hợp với tình trạng thiếu oxy, được phát hiện trong quá trình chụp tim, Doppler thai và lưu lượng máu của thai nhi, và nghiên cứu hồ sơ sinh lý của thai nhi.

Với IGR nghiêm trọng (độ II-III), điện tâm đồ có thể cho thấy sự giảm biến thiên nhịp tim, một bài kiểm tra không căng thẳng chủ động; với dopplerometry, có những vi phạm về lưu lượng máu trong động mạch rốn, động mạch chủ, động mạch não giữa, ống tĩnh mạch. Hồ sơ sinh lý của thai nhi bao gồm ức chế hoạt động vận động, hô hấp, trương lực cơ (xem chương “Thai nhi giảm oxy máu”).

Quản lý thai nghén và sinh đẻ.Điều trị IUGR phụ thuộc vào căn nguyên, tuổi thai, dạng và mức độ nghiêm trọng của IRP và nhằm điều chỉnh các rối loạn trong hệ thống mẹ-nhau thai-thai nhi (xem chương "Suy nhau thai").

Để đánh giá tốc độ phát triển và tình trạng chức năng của thai nhi trong quá trình điều trị, siêu âm lặp lại (sau 7-14 ngày) với đo lưu lượng máu trong hệ thống mẹ-nhau thai-thai nhi (3-5 ngày một lần), theo dõi tim thai (hàng ngày) là cần thiết.

Nếu, dưới tác động của liệu pháp, sự phát triển của thai nhi bình thường hóa, trạng thái chức năng của nó trong giới hạn bình thường, thì việc sinh nở được tiến hành không sớm hơn 37 tuần sau khi xác nhận sự trưởng thành của phổi thai nhi. Nếu điều trị không hiệu quả (thiếu sự phát triển của thai nhi trong vòng 2 tuần) hoặc nếu tình trạng của thai nhi xấu đi, cần phải sinh sớm, bất kể đủ tháng.

Cử chỉ. Chỉ định sinh mổ là IGR độ III, thời hạn sinh được xác định bởi tình trạng chức năng của thai nhi. Với IGR độ II, chỉ định đẻ bụng được xác định bởi tình trạng của thai nhi và bệnh lý sản khoa đồng thời.

Sau khi thai nhi bị IUGR ra đời, cần cân và kiểm tra kỹ nhau thai để phát hiện ổ nhồi máu, lắng đọng fibrin, dị tật động mạch và xác định vị trí bám của dây rốn. Nhau thai được gửi đến phòng thí nghiệm giải phẫu bệnh để xác định nguyên nhân gây ra IUGR.

Bệnh thiểu năng ở trẻ sơ sinh là hậu quả của nhiều vi phạm trong giai đoạn trước khi sinh. Trẻ sơ sinh có các dấu hiệu lâm sàng của tình trạng suy dinh dưỡng: giảm trọng lượng cơ thể so với chiều dài (có dạng không đối xứng), giảm độ dày của lớp mỡ dưới da, da nhăn nheo, giảm sắc tố da, khô và xanh xao.

Mức độ suy dinh dưỡng của trẻ sơ sinh được xác định bằng chỉ tiêu khối lượng - chiều cao (tỷ số giữa trọng lượng cơ thể trẻ tính bằng gam với chiều dài cơ thể tính bằng cm) theo định mức thai kỳ. Với trẻ sơ sinh độ I và tuổi thai trên 37 tuần, chỉ số cân nặng - chiều cao từ 55 đến 60, độ II - từ 50 đến 55, độ III - dưới 50. Đối với trẻ bình thường hoàn toàn. -mẹ sinh non, chỉ số này từ 60 trở lên. Khi xác định mức độ suy dinh dưỡng ở trẻ sinh đôi, cần lưu ý rằng chỉ số khối lượng chiều cao của trẻ nhỏ hơn so với trẻ sơ sinh cùng tuổi thai trong các trường hợp mang thai đơn.

Ở trẻ sơ sinh suy dinh dưỡng, sự thích nghi trong thời kỳ đầu sơ sinh thường bị suy giảm. Có thể có vi phạm về điều chỉnh nhiệt, hạ đường huyết, hạ calci huyết (đặc biệt là vào ngày đầu tiên sau sinh), tăng bilirubin máu, chậm phục hồi trọng lượng cơ thể, v.v.

Đồng thời, trẻ sinh non suy dinh dưỡng ít có nguy cơ mắc hội chứng suy hô hấp hơn trẻ sinh non bình thường. Điều này là do sự hình thành sớm hơn của chất hoạt động bề mặt phế nang, được kích thích bởi mức độ cao của steroid nội sinh trong tình trạng thiếu oxy mãn tính của thai nhi.

Trẻ bị suy dinh dưỡng đối xứng cần được khám để tìm nhiễm trùng trong tử cung (gan lách to, phát ban trên da và niêm mạc, dị tật hệ tim mạch và thần kinh) hoặc dị tật bẩm sinh.

Trẻ em sinh ra bị suy dinh dưỡng thường chậm phát triển trong tương lai, chậm phát triển tuổi xương, rối loạn thần kinh ở các mức độ khác nhau, rối loạn tuổi dậy thì, ... Tiên lượng không thuận lợi nhất ở trẻ suy dinh dưỡng đối xứng, kèm theo nhiễm trùng bẩm sinh hoặc dị tật phát triển. .

NHIỄM TRÙNG NỘI BỘ

Nhiễm trùng trong tử cung của thai nhi không phải lúc nào cũng đi kèm với sự phát triển của một bệnh truyền nhiễm, điều này được giải thích là do sự huy động của cơ chế miễn dịch và bảo vệ trong hệ thống mẹ-nhau thai-thai nhi.

Phân bổ các bệnh do vi rút của phôi và thai nhi và các bệnh do hệ vi khuẩn gây ra.

Để chỉ định các bệnh nhiễm trùng có biểu hiện lâm sàng tương tự, chữ viết tắt TORCH được sử dụng: T - toxoplasmosis, O - other (bệnh khác) (giang mai, chlamydia, nhiễm enterovirus, viêm gan A và B, bệnh lậu, bệnh listeriosis), R - rubella (bệnh ban đào), Nhiễm virus C - cytomegalovirus (cytomegalia), nhiễm virus H - herpes (mụn rộp).

Một vị trí quan trọng trong số các mầm bệnh đa dạng của nhiễm trùng trong tử cung là vi khuẩn hiếu khí gram âm, vi khuẩn kỵ khí không tạo bào tử, mycoplasmas, liên cầu khuẩn nhóm B và nấm giống nấm men.

Mức độ nghiêm trọng và các biểu hiện lâm sàng của nhiễm trùng trong tử cung phụ thuộc vào loại mầm bệnh, độc lực của nó, tình trạng miễn dịch của cơ thể phụ nữ mang thai bị ô nhiễm nặng, tuổi thai và cách mầm bệnh xâm nhập vào cơ thể.

Nhiễm trùng trong tử cung phát triển trong 3 tháng đầu của thai kỳ có thể gây nhiễm trùng phôi thai, dị tật bẩm sinh của thai nhi, thiểu năng nhau thai nguyên phát, thai không phát triển, sẩy thai tự nhiên. Các vi sinh vật có chu kỳ phát triển nội bào (virus), có tính dinh dưỡng cao đối với các mô phôi, bất lợi hơn trong mối quan hệ với các mô phôi.

Với nhiễm trùng trong tử cung phát triển sau tháng thứ 3 của thai kỳ, bệnh thai nhiễm trùng xảy ra với sự chậm phát triển của thai nhi, sự hình thành thiểu năng nhau thai thứ phát, sự xuất hiện của các kỳ thị loạn sản và tổn thương truyền nhiễm thực sự của thai nhi. Nhiễm trùng, như một quy luật, được tổng quát, đi kèm với suy giảm tuần hoàn tử cung, phản ứng loạn dưỡng, hoại tử, suy giảm quá trình định hình với sự phát triển quá mức của mô liên kết (u thần kinh đệm não, u xơ nội tâm mạc). Những thay đổi về viêm ở thai nhi có thể gây ra thu hẹp hoặc tắc nghẽn các kênh giải phẫu và lỗ hở hiện có, sau đó là sự phát triển của các dị tật (não úng thủy, thận ứ nước).

Trong nửa sau của thời kỳ bào thai (từ tháng thứ 6-7), do sự hình thành của miễn dịch tế bào và dịch thể, thai nhi có được khả năng đáp ứng đặc biệt với sự đưa vào của các tác nhân lây nhiễm.

Khi các triệu chứng của nhiễm trùng tử cung trong thời kỳ đầu sơ sinh, suy dinh dưỡng, gan lách to, vàng da, phát ban, rối loạn hô hấp, suy tim mạch và rối loạn thần kinh nghiêm trọng được phát hiện.

Vì chẩn đoán nhiễm trùng trong tử cung bằng phương pháp vi khuẩn học và miễn dịch học. Chúng bao gồm việc phát hiện vi sinh vật hơn 5-102 CFU / ml trong cây trồng. Hiện đại và cụ thể hơn là phương pháp lai phân tử, thực chất là xác định các đoạn DNA hoặc RNA của tế bào mầm bệnh. Cây trồng và đồ nạo được thai phụ lấy từ âm đạo và ống cổ tử cung.

Để chẩn đoán nhiễm trùng trong tử cung, ELISA có độ nhạy cao - một phương pháp xác định kháng thể đơn dòng bằng hệ thống xét nghiệm trong dịch cơ thể và môi trường của mẹ và thai nhi (máu thai nhi lấy bằng phương pháp chọc dò). Hiệu giá cao của kháng thể kết hợp với kháng nguyên được phân lập (tác nhân gây bệnh) cho thấy sự nhiễm trùng của bào thai và các yếu tố của trứng thai.

Các dấu hiệu siêu âm của nhiễm trùng trong tử cung bao gồm đa ối, nhau thai dày lên và chậm phát triển, cường ruột, nhiễm trùng máu, khí túi mật của thai nhi và gan to với bụng thai nhi to ra.

Nguyên tắc chung để phòng ngừa và điều trị nhiễm trùng tử cung bao gồm trong liệu pháp kháng khuẩn etiotropic; phòng ngừa (điều trị) suy thai nhi; điều chỉnh và ngăn ngừa các vi phạm vi khuẩn trong cơ thể phụ nữ mang thai (bifidumbacterin, acilact hoặc lactobacterin bằng đường uống hoặc đường âm đạo trong thời kỳ quan trọng của thai kỳ hoặc kết hợp với các liệu pháp kháng khuẩn hoặc kháng vi-rút).

Nhiễm virus.Bệnh ban đào. Mối nguy hiểm lớn nhất đối với phôi thai là vi rút rubella. Nguy cơ nhiễm rubella tồn tại trong trường hợp không có kháng thể chống lại kháng nguyên của vi rút trong máu của người phụ nữ.

Với bệnh rubella trong 2 tháng đầu của thai kỳ, xác suất nhiễm trùng của phôi thai đạt 80%, và xảy ra dị tật - 25%. Việc đánh bại phôi thai bởi vi rút có thể dẫn đến cái chết của nó (tác dụng gây độc cho phôi thai) hoặc xuất hiện các dị tật tim bẩm sinh, điếc, đục thủy tinh thể, vi phẫu, viêm túi mật và tật đầu nhỏ. Sự lây nhiễm của thai nhi vào một ngày sau đó có thể đi kèm với sự xuất hiện của phát ban da điển hình ở trẻ sơ sinh.

Nguy cơ cao bị bệnh phôi trong trường hợp mắc bệnh rubella hoặc tiếp xúc với bệnh nhân bị bệnh rubella trong 3 tháng đầu của thai kỳ cần phải chấm dứt điều trị.

Theo khuyến cáo của WHO, phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ ngoài thai kỳ đi xét nghiệm máu để tìm kháng thể với vi rút rubella. Biện pháp phòng ngừa tốt nhất là chủng ngừa vắc xin rubella ở trẻ em gái và phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ chưa có kháng thể đối với vi rút rubella.

Vi-rút cự bào là loại vi rút phổ biến nhất truyền cho thai nhi trong tử cung.

Với bệnh u to, có nhiều nguy cơ sẩy thai, sẩy thai tự nhiên, thai không phát triển, sinh non, thai chết lưu, dị tật phát triển, đa ối. Các dấu hiệu siêu âm của nhiễm trùng bào thai có thể là tật đầu nhỏ, vôi hóa trong não, chứng to não thất, tăng sinh ruột. Ở quý I và II của thai kỳ, khả năng nhiễm trùng của phôi / thai là thấp nhất, đến cuối thai kỳ lên tới 40%.

Phân lập cytomegalovirus ở phụ nữ mang thai không có nghĩa là một bệnh cấp tính. Mang vi rút không triệu chứng hoặc nhiễm trùng mãn tính cận lâm sàng thường được hình thành. Ở phụ nữ mang thai có huyết thanh dương tính, có thể xảy ra trầm trọng hơn và kích hoạt lại quá trình với sự phát triển của nhiễm trùng trong tử cung. Nguy cơ cao nhất của tổn thương trong tử cung đối với thai nhi có liên quan đến nhiễm trùng cytomegalovirus nguyên phát, xảy ra ở 1-4% phụ nữ mang thai. Trong trường hợp phụ nữ có thai bị nhiễm trùng mãn tính hoặc tiềm ẩn, việc kiểm tra huyết thanh học được chỉ định 1,5-2 tháng một lần.

Điều trị trong thời kỳ mang thai bao gồm tiến hành các khóa học miễn dịch thụ động với globulin miễn dịch anticytomegalovirus (trong nửa sau của thai kỳ). Theo chỉ định, một loại thuốc kháng vi-rút cụ thể (acyclovir) được kê toa, cũng như viferon, có tác dụng điều hòa miễn dịch và chống oxy hóa.

Vấn đề chấm dứt thai kỳ được quyết định riêng lẻ, tùy thuộc vào bệnh lý được phát hiện ở thai nhi.

Biểu hiện ban đầu ở trẻ sơ sinh là vàng da, gan, lách to, hội chứng xuất huyết. Ở trẻ sơ sinh bị nhiễm cytomegalovirus bẩm sinh, virus này được tìm thấy trong nước tiểu, nước bọt và dịch não tủy. Tỷ lệ tử vong trong nhiễm cytomegalovirus bẩm sinh đạt 20 - 30%; 90% trẻ em còn sống có các biến chứng muộn như mất thính giác, chậm phát triển trí tuệ và thể chất, viêm túi mật, teo dây thần kinh thị giác, suy giảm sự phát triển của răng, v.v.

Không tồn tại liệu pháp kháng vi-rút cụ thể hiệu quả ở trẻ em, cũng như ở người lớn. Để giảm virut trong máu, nên dùng globulin miễn dịch anticytomegalovirus cụ thể.

Virus herpes simplex. Sự lây nhiễm của bào thai xảy ra theo hướng đi lên (từ cổ tử cung) và qua nhau thai (qua đường máu). Các tổn thương nhiễm trùng của nhau thai và thai nhi, hình thành dị tật bẩm sinh, thai chết lưu do nhiễm trùng herpetic có thể xảy ra ở bất kỳ tuổi thai nào. Trong khi sinh ở bệnh mụn rộp mãn tính, 0,5-1% thai nhi bị nhiễm bệnh; Với herpes sinh dục cấp tính và đợt cấp của mãn tính, nguy cơ lây nhiễm cho thai nhi trong quá trình sinh nở lên tới 40%. Cũng có thể những tổn thương sau khi sinh của trẻ sơ sinh với biểu hiện Herpetic ở mẹ.

Với nhiễm trùng chính của một phụ nữ trong giai đoạn đầu của thai kỳ, cần phải đặt ra câu hỏi về việc chấm dứt nó. Nếu bệnh xảy ra muộn hơn hoặc nếu nhiễm trùng xảy ra trước khi mang thai, siêu âm động theo dõi sự phát triển và tình trạng của thai nhi được thực hiện. Liệu pháp điều trị bao gồm thuốc kháng vi-rút (trong nửa sau của thai kỳ) (acyclovir) và thuốc điều hòa miễn dịch. Điều trị kháng vi-rút trong ba tháng đầu của thai kỳ là không mong muốn.

Phương pháp sinh đẻ đối với nhiễm trùng herpes phụ thuộc vào sự hiện diện hay không có tổn thương của cơ quan sinh dục tại thời điểm sinh nở. Với những tổn thương dạng herpetic của cơ quan sinh dục vào cuối thai kỳ, nên sinh mổ.

Ở trẻ sơ sinh, có thể có các tổn thương dạng herpes khu trú ở da hoặc mắt (nhãn khoa). Một quá trình phổ biến có thể xuất hiện với các dấu hiệu của nhiễm trùng huyết. Các yếu tố dạng mụn nước trên màng nhầy và da là tiêu chuẩn chẩn đoán quan trọng của bệnh. Để chẩn đoán, nội dung của các túi được kiểm tra. Trong tất cả các dạng lâm sàng của nhiễm herpes sơ sinh, acyclovir và thuốc điều hòa miễn dịch được kê đơn.

Viêm gan siêu vi. Phụ nữ mang thai thể nhẹ viêm gan A dưới sự giám sát ngoại trú của bác sĩ sản phụ khoa và bác sĩ chuyên khoa bệnh truyền nhiễm.

Virus viêm gan A chưa được chứng minh là có thể gây quái thai. Nguy cơ truyền vi-rút cho thai nhi là không đáng kể, nhưng khả năng lây truyền theo chiều dọc của bệnh trong quá trình sinh nở đã được xác định.

Khi phụ nữ có thai tiếp xúc với bệnh nhân viêm gan A, cần phải dùng g-globulin cho họ để dự phòng.

Có thể lây truyền vi rút viêm gan A cho trẻ sơ sinh nếu người mẹ đang trong thời kỳ ủ bệnh hoặc trong giai đoạn cấp tính của bệnh khi sinh con, cũng như khi truyền máu bị nhiễm bệnh.

Bệnh viêm gan B lây truyền qua các sản phẩm máu, nước bọt, dịch tiết âm đạo bị nhiễm bệnh. Dấu hiệu nhận biết bệnh viêm gan B là HbsAg, được tìm thấy trong nghiên cứu về máu của mẹ. Với bệnh viêm gan B, tỷ lệ sẩy thai tự nhiên, thai nhi chậm phát triển và sinh non ngày càng gia tăng. Nguy cơ lây nhiễm cho thai nhi sẽ cao hơn nhiều nếu người phụ nữ bị viêm gan cấp tính trong ba tháng cuối của thai kỳ. Việc lây truyền viêm gan B qua nhau thai là rất hiếm, và thai nhi có nhiều khả năng bị nhiễm bệnh trong quá trình sinh nở. Cũng có thể lây nhiễm viêm gan B cho trẻ sơ sinh trong thời gian cho con bú.

Với máu dương tính với HBs-Ag ở người mẹ, tất cả trẻ sơ sinh, cũng như những trẻ được sinh ra từ bà mẹ khỏe mạnh, đều được tiêm phòng trong 12 giờ đầu tiên sau khi sinh. Nếu người mẹ bị viêm gan B trong khi mang thai, một loại globulin miễn dịch cụ thể sẽ được tiêm bổ sung cho trẻ sơ sinh.

Trẻ sơ sinh được sinh ra từ người mẹ mang vi rút viêm gan B không được cách ly. Trẻ sơ sinh bị viêm gan B đã được xác nhận nên được cách ly.

Viêm gan C(chẳng phải A cũng chẳng phải b). Quan sát thấy sự vận chuyển của các kháng thể đối với vi rút viêm gan C ở 1,5-5,2% phụ nữ mang thai. Các con đường lây nhiễm sang thai nhi cũng giống như viêm gan B, nhưng lây truyền theo chiều dọc của vi rút phổ biến hơn. Các phương pháp phòng ngừa chưa được phát triển.

Phòng ngừa lây nhiễm bệnh viêm gan vi rút cho nhân viên bao gồm việc sử dụng hai đôi găng tay trong khi sinh và thực hiện các thao tác phẫu thuật.

Bệnh cúm. Vi rút cúm có thể đi qua nhau thai. Với bệnh cúm nặng ở phụ nữ có thai, sẩy thai tự nhiên, dị tật phát triển, thai chết lưu, sinh non và trẻ chưa trưởng thành về chức năng là điều có thể xảy ra.

Trong thời gian bùng phát dịch cúm, nên chủng ngừa cho phụ nữ mang thai bằng vắc-xin đa hóa trị diệt vi khuẩn.

nhiễm parvovirus có thể được biểu hiện bằng phát ban da, đau họng, đau khớp, thiếu máu bất sản thoáng qua, tình trạng mụn thịt dưới sụn. Nguy cơ phá thai trong trường hợp không có kháng thể với parvovirus là cao nhất lên đến 20 tuần. Nhiễm trùng thai nhi xảy ra trong giai đoạn nhiễm virut huyết.

Trong giai đoạn đầu của thai kỳ bị nhiễm parvovirus, có thể xảy ra sẩy thai tự nhiên, ở giai đoạn sau - thai chết trong tử cung, cũng như sự phát triển cổ chướng không miễn dịch của thai nhi là biểu hiện của một dạng thiếu máu huyết tán nặng. Trong hầu hết các trường hợp, với một bệnh nhiễm trùng được xác nhận về mặt huyết thanh học ở người mẹ, không có tác động gây hại cho thai nhi, điều này có thể được giải thích là do sự vô hiệu hóa của vi rút bằng các kháng thể.

Không có liệu pháp cụ thể cho nhiễm trùng parvovirus; immunoglobulin được sử dụng để ngăn ngừa các biến chứng nặng.

nhiễm coxsackievirus trong ba tháng đầu của thai kỳ có thể dẫn đến hình thành các dị tật của đường tiêu hóa và hệ sinh dục, hệ thần kinh trung ương. Khi bị nhiễm vào cuối thai kỳ, trẻ sơ sinh có thể bị sốt, nôn mửa, hạ huyết áp, phát ban trên da và co giật.

nhiễm HIV. Phụ nữ nhiễm HIV thường sinh non và thai nhi chậm phát triển. Vi rút có thể lây truyền trong tử cung hoặc qua việc cho con bú. Sinh mổ không làm giảm nguy cơ nhiễm trùng ở trẻ sơ sinh.

Ở trẻ em bị nhiễm HIV, có các biểu hiện ngoài da dưới dạng các vết phát ban do vi khuẩn, nấm và virus.

Hiện nay, zidovudine được sử dụng để điều trị suy giảm miễn dịch mắc phải. Ở phụ nữ mang thai có huyết thanh dương tính, thuốc này ngăn chặn việc truyền vi rút sang thai nhi. Việc cho con bú không được khuyến khích.

nhiễm khuẩn. Khi bị nhiễm vi khuẩn vào trứng của bào thai trong giai đoạn đầu, phôi thai thường chết và thai kỳ kết thúc bằng sẩy thai tự nhiên; không có tác dụng gây quái thai. Nhiễm trùng vào cuối thai kỳ làm tăng nguy cơ sinh non.

Nhiễm khuẩn ở thai nhi có thể xảy ra song song với các ổ nhiễm trùng khu trú trong cơ thể mẹ (viêm amiđan, viêm xoang, sâu răng, bệnh nha chu, viêm bể thận, v.v.) và tăng dần do vỡ nước ối sớm. Sự phát triển của nhiễm trùng tăng dần được tạo điều kiện bởi viêm cổ tử cung, viêm cổ tử cung, sinh thiết màng đệm, chọc dò màng ối, chọc dò cuống rốn, soi thai và khám âm đạo thường xuyên trong khi sinh.

Nhiễm vi khuẩn trong tử cung có thể được biểu hiện bằng các triệu chứng của viêm màng đệm (sốt, ớn lạnh, nhịp tim nhanh, chảy mủ từ đường sinh dục, tăng bạch cầu, v.v.) và kèm theo các rối loạn bào thai.

nhiễm trùng liên cầu. Nhiễm trùng này lây truyền, theo quy luật, theo một con đường tăng dần, chủ yếu là nhiễm trùng trong khi sinh của thai nhi. Các dạng nhiễm trùng nặng trong tử cung (viêm phổi, viêm màng não, nhiễm trùng huyết) rất hiếm. Điều trị bằng liệu pháp kháng sinh của người mẹ phù hợp với mức độ nhạy cảm của mầm bệnh.

Bệnh Listeriosis. Nhiễm khuẩn listeriosis trước sinh trong thời kỳ đầu mang thai (thay nhau thai) dẫn đến chết thai và sẩy thai tự nhiên. Ở giai đoạn sau của thai kỳ, nhiễm trùng biểu hiện như nhiễm trùng huyết với sự xuất hiện của các u hạt cụ thể trong các cơ quan và mô của thai nhi.

Ở trẻ sơ sinh, bệnh listeriosis bẩm sinh được biểu hiện bằng viêm phổi hít, cơ quan thính giác, hệ thần kinh trung ương và gan thường bị ảnh hưởng. Có thể phát ban trên da, niêm mạc hầu, họng, kết mạc. Tác nhân gây nhiễm trùng có thể được tìm thấy trong thành phần của sẩn da, phân su, nước tiểu và dịch não tủy.

Điều trị cho phụ nữ mang thai bao gồm tiến hành các liệu pháp kháng sinh (ampicillin). Liệu pháp kháng sinh cũng được chỉ định cho trẻ sơ sinh được chẩn đoán mắc bệnh listeriosis bẩm sinh khi mới sinh.

Mycoplasmoses niệu sinh dục(bệnh gây ra M. hominisvàUr. urê). Những bệnh nhiễm trùng này có liên quan đến sẩy thai, thai nhi chậm phát triển, viêm màng đệm, viêm nhau thai, đa ối.

Nhiễm mycoplasmas và ureaplasmas ở trẻ sơ sinh là rất hiếm (1-3%). Thường gặp nhất là viêm phổi, viêm màng não, não úng thủy cấp tính, nhiễm trùng toàn thân.

Gentamycin và lincomycin có hiệu quả chống nhiễm trùng mycoplasma.

Chlamydia niệu sinh dục. Tác động xấu của chlamydia đối với thai nhi gây ra tình trạng thiếu oxy mãn tính và chậm lớn. Ở trẻ sơ sinh, chlamydia được biểu hiện bằng viêm kết mạc và viêm phổi, cũng như viêm họng, viêm tai giữa, viêm âm hộ và viêm niệu đạo. Có thể phát triển một nhiễm trùng tổng quát và viêm cơ tim cụ thể, các trường hợp viêm màng não do chlamydia và viêm não được mô tả.

Tiến hành liệu pháp kháng sinh etiotropic, loại thuốc được lựa chọn là erythromycin. Vilprafen, doxycycline, clindamycin cũng có hiệu quả.

Bệnh da liểu. Sự lây nhiễm của bào thai chủ yếu là tăng dần. Quá trình mang thai có thể phức tạp do sẩy thai tự nhiên, sinh non, ra nước ngoài sớm, viêm màng đệm, thai nhi chậm phát triển.

Bệnh lậu được biểu hiện ở trẻ sơ sinh bị viêm kết mạc có mủ (bệnh lậu). Trong thời kỳ đầu sơ sinh, có thể bị sụt cân bệnh lý, suy giảm phản ứng thích ứng, vàng da liên hợp kéo dài và nhiễm lậu cầu toàn thân.

Bệnh lậu được điều trị bằng thuốc kháng sinh penicillin.

giang mai bẩm sinh. Nhiễm trùng thai xảy ra qua nhau trong tử cung, theo đường máu, thường xuyên hơn vào nửa sau của thai kỳ.

Siêu âm có dấu hiệu của giang mai trong tử cung nhau thai to, cổ chướng và hydrops thai không miễn dịch, thai chậm phát triển.

Ở trẻ sơ sinh, có thể phát ban mụn nước ở lòng bàn tay và lòng bàn chân, vàng da, hội chứng xuất huyết, nổi hạch, viêm cơ tim và thận hư. Tuy nhiên, theo quy luật, các dấu hiệu của bệnh giang mai bẩm sinh xuất hiện muộn hơn nhiều - 3-4 tuần sau khi sinh.

Điều trị cho người mẹ (trước 16 tuần tuổi) để ngăn ngừa bệnh giang mai bẩm sinh ở trẻ. Việc điều trị muộn hơn trong thai kỳ sẽ giúp loại bỏ nhiễm trùng ở người mẹ, nhưng em bé có thể có các dấu hiệu của bệnh giang mai bẩm sinh khi sinh ra.

Điều trị bệnh giang mai cho phụ nữ mang thai được thực hiện theo các nguyên tắc và phương pháp được chấp nhận chung với sự tham gia bắt buộc của bác sĩ chuyên khoa sản.

nhiễm trùng đơn bào.Bệnh toxoplasmosis bẩm sinh. Bệnh ở thai nhi chỉ có thể phát triển khi người mẹ mắc bệnh trong thời kỳ mang thai. Toxoplasmosis xảy ra thường xuyên hơn ở những phụ nữ tiếp xúc gần với động vật (cừu, mèo), cũng như khi ăn thịt sống hoặc nấu chưa chín. Biểu hiện lâm sàng ở phụ nữ có thai rất đa dạng: hạch to, gan và lá lách, viêm cơ tim, viêm phổi, v.v.

Toxoplasmosis có thể kèm theo dọa sẩy thai, thai nhi chậm phát triển, viêm nội mạc tử cung. Nhiễm trùng được truyền qua nhau. Tiên lượng cho thai nhi phụ thuộc vào thời gian nhiễm trùng của sản phụ. Trong giai đoạn đầu của thai kỳ, sự lây nhiễm của phôi thường kết thúc bằng cái chết của nó. Các dị tật về phát triển có thể xảy ra: thiểu não, thiếu mắt, tật đầu nhỏ, nứt môi trên, hàm và vòm miệng (hở hàm ếch), v.v ... Khi mắc bệnh trong thời kỳ mang thai sau này, trẻ sơ sinh có một bộ ba triệu chứng: não úng thủy, viêm màng não và viêm màng não với xuất huyết trong não. Nếu tình trạng nhiễm trùng xảy ra một thời gian ngắn trước khi sinh, thì thai nhi sẽ phát triển các triệu chứng của bệnh toxoplasma tổng quát nội tạng: gan lách to, viêm phổi kẽ, viêm cơ tim và viêm não.

Với siêu âm, tổn thương trong tử cung của phức hợp thai nhi trong bệnh toxoplasma được biểu hiện bằng nhau thai to, cổ chướng không miễn dịch của thai nhi, gan lách to, sỏi trong não, não úng thủy.

Điều trị bệnh toxoplasma bẩm sinh bao gồm kê đơn thuốc sulfanilamide (sulfadimezin) cho bà bầu và thuốc chống động vật nguyên sinh (chloridin). Trong thời kỳ đầu mang thai, chống chỉ định dùng chloridine do nguy cơ gây quái thai cho thai nhi.

PHÂN TÍCH CÔNG BẰNG VỀ SỰ PHÁT TRIỂN CỦA THẦY CÔ GIÁO

Thuật ngữ "dị tật bẩm sinh" hoặc "dị tật bẩm sinh" dùng để chỉ bất kỳ bệnh lý cấu trúc hoặc chức năng bẩm sinh nào được phát hiện ở thai nhi và trẻ sơ sinh. Các dị tật có thể xuất hiện trong các giai đoạn sau. Tùy theo căn nguyên mà người ta phân biệt các dị tật bẩm sinh do di truyền (di truyền), ngoại sinh và đa yếu tố của thai nhi.

Di truyền bao gồm các dị tật bẩm sinh phát sinh từ đột biến gen, được biểu hiện dưới dạng rối loạn hình thái phôi, hoặc đột biến nhiễm sắc thể và bộ gen (bệnh nhiễm sắc thể). Có những thay đổi dai dẳng trong cấu trúc di truyền trong tế bào mầm (đột biến có thể được di truyền từ một hoặc cả hai cha mẹ) và ít thường xuyên hơn trong hợp tử. Tùy thuộc vào thời gian tiếp xúc với yếu tố gây quái thai, các dị tật bẩm sinh là kết quả của các bệnh sinh giao tử, bệnh phôi, bệnh phôi và bệnh thai.

Đa yếu tố đề cập đến các dị tật do tác động tổng hợp của các yếu tố di truyền và ngoại sinh.

Các dạng xác định về mặt di truyền (di truyền và nhiễm sắc thể) chiếm khoảng 25-30%, ngoại sinh (gây quái thai) - 2-5%, đa yếu tố -

30-40%, các dạng bệnh nguyên không rõ ràng - 25-50% các trường hợp dị tật bẩm sinh.

Dị tật di truyền trong quá trình phát triển của thai nhi được chia thành nhiễm sắc thể (phổ biến nhất), đơn gen và đa gen.

Cốt lõi bệnh nhiễm sắc thể nhiễm sắc thể nói dối (thay đổi số lượng hoặc cấu trúc của nhiễm sắc thể) hoặc bộ gen đột biến (đa bội). Mỗi bệnh có một karyotype và kiểu hình điển hình.

Hầu hết tất cả các bất thường về nhiễm sắc thể (trừ những trường hợp cân bằng) đều dẫn đến dị tật bẩm sinh. Các dạng nghiêm trọng (đa bội, tam bội hoàn toàn đối với các NST thường), theo quy luật, gây sẩy thai tự nhiên trong tam cá nguyệt đầu tiên.

Hội chứng Down(tam nhiễm sắc thể 21) - bệnh lý nhiễm sắc thể được nghiên cứu nhiều nhất, xảy ra với tần suất 1: 600 ca sinh sống. Các biến thể di truyền tế bào của hội chứng Down rất đa dạng. 94-95% các trường hợp là thể tam nhiễm hoàn toàn đơn giản 21 do kết quả của sự không tiếp hợp của các nhiễm sắc thể trong meiosis (Hình 32.8). Khoảng 2% trẻ mắc hội chứng Down có dạng khảm (47 + 21/46), 4% bệnh nhân có dạng chuyển đoạn của thể ba nhiễm.

Cơm. 32,8. Hoàn thành trisomy 21

Trẻ em mắc hội chứng Down có kiểu hình cụ thể - mắt bị cắt theo kiểu hình tròn, mặt tròn dẹt, sống mũi phẳng, lồi mắt, lưỡi to (thường là nhô ra), có tật đầu má, dị dạng và thấp trũng, da thừa ở cổ (Hình 32.9 ). Thường có các dị tật ở tim, đường tiêu hóa, có nếp gấp bốn ngón (khỉ) ở lòng bàn tay, hai nếp da thay vì ba ở ngón út. Có sự chậm phát triển về thể chất và tinh thần.

Cơm. 32,9. Kiểu hình của trẻ sơ sinh mắc hội chứng Down

Tính thường xuyên hội chứng patau(trisomy 13) là 1: 7000 trẻ sơ sinh sống. Ở 80-85% bệnh nhân, tam nhiễm hoàn toàn đơn giản 13 xảy ra do sự không tách rời của các nhiễm sắc thể trong quá trình meiosis ở một trong hai bố mẹ (thường xảy ra ở mẹ), các trường hợp còn lại chủ yếu là do chuyển thêm một nhiễm sắc thể. (cánh tay dài của nó) trong chuyển vị Robertsonian kiểu D / 13, G / 13.

Hội chứng Patau bao gồm các rối loạn trong quá trình hình thành não, nhãn cầu, xương của não và các bộ phận trên khuôn mặt của hộp sọ. Các dấu hiệu điển hình của hội chứng Patau là sứt môi hoặc vòm miệng, vi mắt, đa mắt, dị tật tim bẩm sinh (Hình 32.10). Do dị tật bẩm sinh nghiêm trọng, hầu hết trẻ em mắc hội chứng Patau chết trong những tuần hoặc tháng đầu tiên của cuộc đời.

Cơm. 32,10. Kiểu hình của trẻ sơ sinh mắc hội chứng Patau

Hội chứng Edwards(trisomy 18) hầu như luôn luôn là do dạng trisomic đơn giản. Tần suất của hội chứng Edwards là 1: 5000-1: 7000 trẻ đẻ sống. Trẻ sơ sinh mắc hội chứng Edwards bị suy dinh dưỡng nặng và có nhiều dị tật ở hộp sọ mặt, tim, hệ xương và cơ quan sinh dục. Trẻ em mắc hội chứng Edwards thường chết khi còn nhỏ.

Hội chứng Turner(monosomy 45X0) - dạng monosomy duy nhất ở trẻ sơ sinh sống. Hội chứng Turner là do thiếu một nhiễm sắc thể X ở thai nhi nữ. Tần suất là 2,5-5,5; 10.000 trẻ em gái sinh sống. Cùng với đơn bào thực sự, còn có các bất thường nhiễm sắc thể khác ở nhiễm sắc thể giới tính (mất đoạn ngắn hoặc dài của nhiễm sắc thể X, nhiễm sắc thể đẳng, nhiễm sắc thể vòng, cũng như các dạng khảm khác nhau).

Về mặt lâm sàng, hội chứng Turner biểu hiện bằng thiểu năng sinh dục, dị tật bẩm sinh, tầm vóc thấp bé. Sự vắng mặt của các tuyến sinh dục, giảm sản của tử cung và ống dẫn trứng, vô kinh nguyên phát được ghi nhận, các khuyết tật về tim và thận xảy ra ở 25% bệnh nhân. Sự xuất hiện của bệnh nhân là khá đặc trưng, ​​mặc dù không phải luôn luôn. Ở trẻ sơ sinh và trẻ sơ sinh, cổ ngắn với da thừa và nếp gấp mộng thịt, phù bạch huyết ở bàn chân, cẳng chân, bàn tay và cẳng tay (Hình 32.11). Trong tương lai, có sự chậm lại trong tăng trưởng, trong sự phát triển của các đặc điểm sinh dục thứ cấp, loạn sản xương, vết rạch antimongoloid của mắt, bệnh ptosis, trong 90% trường hợp - vô sinh. Thường có sự chậm phát triển tinh thần và trí tuệ.

Cơm. 32.11. Phù chân ở trẻ sơ sinh mắc hội chứng Turner

Các bệnh đơn nguyên gây ra bởi đột biến hoặc sự vắng mặt của một gen cụ thể. Đột biến có thể bắt một hoặc cả hai alen. Các biểu hiện lâm sàng phát sinh do thiếu thông tin di truyền hoặc thực hiện một sai sót. Các bệnh đơn gen được nghiên cứu hoàn toàn theo định luật Mendel (tự nhiễm sắc thể hoặc liên kết với

Nhiễm sắc thể X). Khoảng 5.000 bệnh đơn gen đã được biết đến, hơn một nửa là di truyền theo kiểu trội trên NST thường.

Nhóm bệnh này bao gồm:

Neurofibromatosis (bệnh Recklinghausen), trong đó hệ thống thần kinh bị ảnh hưởng nghiêm trọng nhất;

Rối loạn trương lực cơ với giảm trương lực cơ, yếu cơ, đục thủy tinh thể, rối loạn nhịp tim, rối loạn dung nạp glucose, chậm phát triển trí tuệ;

Hội chứng Marfan là một bệnh mô liên kết di truyền. Các đặc điểm cụ thể nhất là rối loạn về xương, độ giãn của thủy tinh thể, thay đổi tim mạch, chứng căng màng cứng;

Hội chứng Ehlers-Danlos - sự tăng sinh bẩm sinh của mô liên kết do sự tổng hợp collagen bị suy giảm do đột biến ở các gen collagen khác nhau;

Phenylketon niệu liên quan đến sự thiếu hụt men gan phenylalanin hydroxylase, vị trí của enzym này nằm ở nhánh dài của nhiễm sắc thể 12. Trẻ em mắc bệnh phenylketon niệu được sinh ra khỏe mạnh, nhưng trong những tuần đầu tiên sau khi sinh, do hấp thụ phenylalanin trong cơ thể. với sữa mẹ, các biểu hiện lâm sàng của bệnh phát triển: tăng kích thích, tăng phản xạ, tăng trương lực cơ, co giật epileptiform; đứa trẻ phát ra mùi "chuột". Sau này chậm phát triển trí tuệ, tật đầu nhỏ;

Bệnh xơ nang (cystic fibrosis), dựa trên sự vi phạm vận chuyển các ion clorua và natri qua màng tế bào (gen xơ nang nằm trên nhiễm sắc thể số 7), dẫn đến bài tiết quá nhiều clorua. Có sự tăng tiết chất nhầy dày trong các tế bào của phần nội tiết của tuyến tụy, biểu mô của phế quản, màng nhầy của đường tiêu hóa;

Hội chứng Adrenogenital (tăng sản bẩm sinh của vỏ thượng thận) thuộc nhóm rối loạn di truyền tổng hợp hormone steroid. Dạng tăng sản thượng thận bẩm sinh thường gặp nhất là thiếu hụt 21-hydroxylase, gen nằm trên nhánh ngắn của nhiễm sắc thể số 6;

Bệnh cơ Duchenne do đột biến gen chịu trách nhiệm tổng hợp protein dystrophin (gen nằm ở vị trí Xq21). Bệnh được biểu hiện bằng tình trạng yếu cơ tiến triển, loạn dưỡng và hoại tử các sợi cơ riêng lẻ;

Bệnh máu khó đông A là bệnh liên kết X, gen nằm ở locus Xq28, đột biến gen gây thiếu yếu tố VIII. Các biểu hiện lâm sàng bao gồm vi phạm quá trình cầm máu, tăng thời gian đông máu.

Bệnh đa nguyên do sự tương tác của một số tổ hợp alen của các locus khác nhau và các yếu tố ngoại sinh. Các bệnh được kiểm soát bởi một số gen cùng một lúc, không tuân theo quy luật Mendel và không tương ứng với các kiểu di truyền trội trên NST thường, gen lặn và di truyền liên kết X. Sự biểu hiện của một tính trạng phần lớn phụ thuộc vào các yếu tố ngoại sinh.

Nguy cơ di truyền của các bệnh đa gen phụ thuộc phần lớn vào khuynh hướng gia đình và mức độ nghiêm trọng của bệnh ở cha mẹ. Nguy cơ di truyền của các bệnh đa gen được tính toán bằng cách sử dụng các bảng nguy cơ thực nghiệm. Thường khó xác định tiên lượng.

Bệnh đa nhân bao gồm các dị tật bẩm sinh không do bệnh lý nhiễm sắc thể. Từ quan điểm lâm sàng, có thể cô lập (khu trú ở một cơ quan), toàn thân (trong một hệ thống cơ quan) và đa thể (trong các cơ quan của hai hoặc nhiều hệ thống) dị tật bẩm sinh.

Chung nhất dị tật của thần kinh trung ương.

Anencephaly- sự vắng mặt của bán cầu đại não và vòm sọ (Hình 32.12). Bệnh lý này xảy ra với tần suất 1: 1000 trẻ sơ sinh. Acrania (không có vòm sọ với sự hiện diện của mô não) ít phổ biến hơn nhiều.

Cơm. 32,12. Bệnh não. A - siêu âm, thai 13 tuần; B - kiểu hình sơ sinh

Thiếu não thường liên quan đến sứt môi và vòm miệng, dị tật tai và mũi, dị tật tim, bệnh lý đường tiêu hóa và hệ thống sinh dục. Anencephaly và acrania là những dị tật gây chết người, vì vậy người phụ nữ được khuyên nên chấm dứt thai kỳ.

Cephalocele phát triển do không đóng ống thần kinh, xảy ra ở giai đoạn 4 tuần của cuộc sống trong tử cung và thể hiện lối ra của màng não thông qua khiếm khuyết trong xương sọ. Khi mô não được bao gồm trong túi sọ, sự bất thường được gọi là u não. Tần suất dị tật là 1: 2000 trẻ đẻ sống.

Cephalocele thường liên quan đến bệnh lý nhiễm sắc thể (tam nhiễm sắc thể 13, 18, chuyển đoạn không cân bằng), là một phần của nhiều hội chứng di truyền.

thoát vị cột sống (xương sống bifida) - bất thường của cột sống do vi phạm sự đóng của ống thần kinh. Một dị tật trong đó chỉ có màng của tủy sống đi ra ngoài do khuyết tật ở cột sống được gọi là u màng não. Nếu túi sọ chứa mô thần kinh, thì sự hình thành được gọi là màng não. Cột sống thắt lưng và xương cùng là vị trí thường xuyên nhất của các khiếm khuyết. Phân biệt xương sống bifida cystica (với sự hình thành của một túi sọ) (Hình 32.13) và bí ẩn nứt đốt sống, không kèm theo lồi sọ. Tần suất thay đổi tùy theo khu vực địa lý và dao động từ 0,5: 1000 đến 4: 1000 trẻ sơ sinh.

Cơm. 32,13. Thoát vị cột sống A - siêu âm, thai 17 tuần; B - trẻ sơ sinh bị thoát vị cột sống dạng nang

Dị tật ống thần kinh (bệnh não, cephalocele, xương sống bifida) - các dị tật đa yếu tố có thể hình thành khi phôi thai được 4 - 6 tuần phát triển do tăng thân nhiệt ở người mẹ, bệnh tiểu đường, khi thai nhi tiếp xúc với một số tác nhân gây quái thai trong giai đoạn đầu (axit valproic, aminopterin, methotrexate), với các bất thường về nhiễm sắc thể (tam bội 13, 18, tam bội, tứ bội, mất đoạn, chuyển đoạn không cân), đồng thời có liên quan đến hơn 40 hội chứng đa dị tật.

Nếu dị tật ống thần kinh được phát hiện trước khi thai nhi đạt được khả năng sống sót, bệnh nhân nên được đề nghị đình chỉ thai nghén.

Để phòng ngừa dị tật ống thần kinh, nên bổ sung axit folic 4 mg / ngày trước khi mang thai 3 tháng, sau đó đến tuần thứ 6-7.

Não úng thủy- sự gia tăng trong tâm thất của não với sự gia tăng đồng thời áp lực nội sọ, kèm theo sự gia tăng đầu. Sự mở rộng riêng biệt của tâm thất mà không có sự mở rộng của đầu được gọi là "phình to não thất". Tần suất não úng thủy là 0,1: 1000-2,5: 1000 trẻ sơ sinh.

Não úng thủy và não thất to, theo quy luật, phát triển trong ba tháng thứ II-III của thai kỳ do vi phạm dòng chảy của dịch não tủy, dẫn đến tăng áp lực nội sọ. Hiếm khi não úng thủy do tăng sản xuất dịch não tủy (u nhú đám rối mạch máu).

Não úng thủy kèm theo nhiều bệnh lý nhiễm sắc thể, đơn tính, hội chứng đa dị tật, loạn sản xương.

Khi chẩn đoán dị tật này trước khả năng sống của thai nhi, việc chấm dứt thai kỳ được chỉ định. Trong trường hợp không có bệnh lý nhiễm sắc thể ở thai nhi và các dị tật kết hợp rõ rệt, có thể kéo dài thai kỳ với việc theo dõi siêu âm về sự gia tăng não úng thủy.

Sự bất thường của cấu trúc khuôn mặt. Khe hở mặtđược hình thành từ tuần thứ 4 đến tuần thứ 10 của thai kỳ với sự kết hợp không hoàn toàn của cấu trúc trán với các nốt sần ghép đôi ở hàm trên và hàm dưới. Phân bổ một khe hở môi riêng biệt hoặc kết hợp với hở hàm ếch (dị thường phổ biến nhất của cấu trúc khuôn mặt) (Hình 32.14), cũng như một khe hở hàm ếch riêng biệt (một dị thường hiếm gặp). Khe hở có thể nằm ở giữa, một bên hoặc hai bên. Tần suất là 1: 800 trẻ đẻ sống.

Cơm. 32,14. Trẻ sơ sinh bị sứt môi và hở hàm ếch

Hạch mặt thường kết hợp với các dị tật phát triển khác. Sự xuất hiện của các vết lõm trên khuôn mặt có liên quan đến các yếu tố ngoại sinh (rượu, phenytoin, trimethadione, methotrexate), cũng như với bệnh đái tháo đường phụ thuộc insulin ở người mẹ.

Hạch mặt có thể được chẩn đoán bằng siêu âm từ cuối quý đầu tiên của thai kỳ. Hình ảnh 3D giúp làm rõ chẩn đoán. Khám tiền sản nên bao gồm kiểm tra cơ thể và kiểm tra kỹ lưỡng (giải phẫu khuôn mặt, não, tim, bộ xương).

Uống axit folic một vài tháng trước khi mang thai giúp giảm nguy cơ sứt môi.

Các dị thường của lồng ngực. thoát vị hoành bẩm sinh xảy ra do làm chậm quá trình đóng ống màng phổi. Khiếm khuyết cơ hoành dẫn đến sự di chuyển của các cơ quan trong ổ bụng (dạ dày, ruột, gan, lá lách) vào khoang ngực với sự dịch chuyển trung thất và chèn ép phổi (giảm sản phổi).

Thoát vị cơ hoành thường kết hợp với dị tật tim, cũng như dị tật nhiễm sắc thể (thể tam nhiễm 13, 18) và gen.

Chẩn đoán bằng siêu âm có thể được thực hiện từ cuối ba tháng đầu của thai kỳ. Khám tiền sản nên bao gồm cả kiểm tra thai nhi.

Với karyotype của thai nhi bình thường, không có các dị tật kết hợp, thai kỳ sẽ bị kéo dài. Có thể phẫu thuật trong tử cung để điều chỉnh khiếm khuyết này (không muộn hơn tam cá nguyệt II).

Diễn biến của giai đoạn sơ sinh ở trẻ thoát vị hoành bẩm sinh phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của giảm sản phổi và tăng áp động mạch phổi thứ phát.

Dị dạng nang-tuyến bẩm sinh của phổi- u phổi, là một khối dạng nang, rắn hoặc hỗn hợp trong lồng ngực thai nhi, đôi khi kèm theo cổ chướng của thai nhi; thường kết hợp với dị tật tim, thay đổi nang ở thận, hở hàm ếch và to não thất.

Nếu khuyết tật được biểu hiện bằng các nang lớn, có thể can thiệp xâm lấn trong tử cung - tạo ống nối lồng ngực để ngăn ngừa thiểu sản phổi. Thông thường, phẫu thuật chỉnh sửa được yêu cầu trong giai đoạn sơ sinh.

Sự cô lập phổi là một phần của phổi phát triển không thông với đường thở và là một dị tật hiếm gặp. Phần phổi bị cô lập thường có nguồn cung cấp máu riêng từ một mạch bắt nguồn trực tiếp từ động mạch chủ. Thông thường, sự cô lập phổi được kết hợp với chứng cổ chướng không miễn dịch.

Trên siêu âm, sự phân hủy phổi được hình dung như một khối rắn gần cơ hoành. Hình ảnh Doppler màu giúp xác định nguồn cung cấp máu cho phổi bị cô lập.

Điều trị phẫu thuật cho trẻ sau khi sinh là phẫu thuật cắt bỏ phân đoạn hoặc cắt thùy phổi bị ảnh hưởng.

Dị tật tim. Tần suất dị tật tim bẩm sinh ở trẻ sơ sinh là 0,5-1%. Dị tật tim bẩm sinh, chẩn đoán mà trong hầu hết các trường hợp đều có thể xảy ra trong thời kỳ trước khi sinh, bao gồm tâm thất đơn, tim lệch, dị tật vách liên thất và não thất, hội chứng giảm sản của tim trái, kênh nhĩ thất, dị tật Ebstein, Tứ chứng Fallot, chuyển vị của các mạch lớn, thân động mạch, hẹp và tắc động mạch chủ, hẹp và mất trương lực của động mạch phổi, các khối u của tim. Dị tật tim bẩm sinh thường kết hợp với các dị tật khác, cũng như với các bệnh nhiễm sắc thể (tam nhiễm) và các bệnh đơn gen.

Nguy cơ dị tật tim bẩm sinh ở thai nhi tăng lên trong các bệnh đái tháo đường mất bù, lupus ban đỏ hệ thống, phenylketon niệu, dị tật tim bẩm sinh ở mẹ. 2% các dị tật tim bẩm sinh có liên quan đến virus rubella, rượu, trimetadione.

Phương pháp thông tin nhất để chẩn đoán trước sinh về dị tật tim bẩm sinh của thai nhi là một nghiên cứu siêu âm tim, bắt đầu từ ba tháng thứ hai của thai kỳ. Nếu bệnh tim bẩm sinh được phát hiện, karyotyping thai nhi được thực hiện. Với các dị tật kết hợp và bất thường di truyền, việc chấm dứt thai kỳ bất kỳ lúc nào được chỉ định. Với karyotype thai nhi bình thường, việc xử trí thai phụ được xác định bằng khả năng phẫu thuật điều chỉnh bệnh tim ở trẻ. Khả năng chữa khỏi của khiếm khuyết được xác định bởi một bác sĩ phẫu thuật tim nhi trước và sau khi đứa trẻ được sinh ra.

Dị tật đường tiêu hóa. Dị tật bẩm sinh của đường tiêu hóa bao gồm teo thực quản, teo tá tràng, teo và hẹp ruột non và ruột già, teo hậu môn, viêm phúc mạc phân su.

atresia tá tràng là tổn thương tắc nghẽn bẩm sinh thường gặp nhất của ruột non, tần suất dị tật này là 1: 10.000 trẻ đẻ sống. Trong 30 - 40% thai nhi bị hẹp tá tràng, tam nhiễm sắc thể 21 và các dị tật kèm theo (tim bẩm sinh và dị tật hệ tiết niệu, các dị tật khác của đường tiêu hóa, dị tật cột sống) được chẩn đoán.

Có thể chẩn đoán khuyết tật trong quý II và III của thai kỳ. Các dấu hiệu siêu âm chính của chứng teo tá tràng: đa ối và dấu hiệu cổ điển " kép bong bóng"trong khoang bụng của thai nhi (Hình 32.15). Hình ảnh" bong bóng kép "là do sự giãn nở của dạ dày và đoạn gần tá tràng.

Cơm. 32,15. Sa tá tràng ("bong bóng kép") ở thai nhi, thai 25 tuần, siêu âm

Nếu nghi ngờ có dị dạng tá tràng, chỉ định làm karyotyping thai nhi và kiểm tra toàn bộ giải phẫu siêu âm thai nhi, bao gồm cả siêu âm tim. Với một karyotype bình thường và một dị tật biệt lập, có thể kéo dài thời gian mang thai bằng cách phẫu thuật chỉnh sửa dị tật sau đó ở trẻ sơ sinh.

Dị dạng thành bụng trước. Chứng đau dạ dày- khuyết tật bán thân của thành bụng trước của thai nhi với biến cố của các cơ quan trong ổ bụng (thường là ruột). Theo quy luật, khiếm khuyết nằm ở bên phải của rốn, các cơ quan trong sọ "trôi nổi" tự do trong nước ối. Tần suất là 1: 10.000 trẻ đẻ sống.

Trong 10-30% trường hợp, rối loạn dạ dày kết hợp với chứng teo và hẹp ruột, tim bẩm sinh và dị tật hệ tiết niệu, não úng thủy, thấp và đa ối.

Siêu âm chẩn đoán bệnh lý dạ dày không khó, chẩn đoán thường được thực hiện trong ba tháng thứ hai của thai kỳ (Hình 32.16). Tần suất của các bất thường nhiễm sắc thể trong bệnh viêm dạ dày ruột cô lập không vượt quá dân số chung, do đó, việc tạo mẫu thai nhi có thể được bỏ qua.

Cơm. 32,16. Viêm dạ dày ở thai nhi, thai 25 tuần (A - siêu âm, B - kiểu hình của trẻ sơ sinh)

Để tránh sự phát triển của những thay đổi thiếu máu cục bộ và nhiễm trùng ruột, đứa trẻ được chuyển đến bệnh viện phẫu thuật trong vài giờ tới sau khi sinh. Ca mổ thường được thực hiện trong vòng 24 giờ đầu tiên sau khi sinh. Tiên lượng chung cho một trẻ sơ sinh mắc chứng liệt dạ dày cô lập là thuận lợi - hơn 90% trẻ sống sót sau phẫu thuật chỉnh sửa.

Omphalocele- thoát vị rốn - là kết quả của việc các cơ quan trong ổ bụng từ khoang ối không trở lại qua vòng dây rốn. Kích thước của túi sọ được xác định bởi nội dung của túi sọ, có thể bao gồm bất kỳ cơ quan nào trong ổ bụng. Không giống như bệnh liệt dạ dày, omphalocele được bao phủ bởi màng ối, dọc theo bề mặt bên mà các mạch của dây rốn đi qua. Tần số dị tật là 1: 3000-1: 6000 trẻ đẻ sống.

Omphalocele thường được kết hợp nhiều nhất với các dị tật tim bẩm sinh, với các dị tật của hệ thần kinh trung ương, hệ thống sinh dục, thoát vị hoành, loạn sản xương, động mạch rốn duy nhất, dị tật nhiễm sắc thể (tam nhiễm 13, 18).

Trong hầu hết các trường hợp, omphalocele được phát hiện bằng siêu âm trong quý thứ hai của thai kỳ. Khi phát hiện ra một omphalocele, sẽ chỉ định karyotyping của thai nhi, vì dị tật này có tần suất sai lệch nhiễm sắc thể cao.

Sau khi sinh, trẻ cần được chuyển gấp đến khoa ngoại để điều trị ngoại khoa, thường được tiến hành trong 24-48 giờ đầu sau sinh. Sự thành công của điều trị phẫu thuật phụ thuộc vào kích thước của túi sọ, mức độ giảm sản của các thành bụng.

Dị tật của hệ thống sinh dục. Sự lão hóa của thận- Sự vắng mặt của cả hai thận.

Siêu âm chẩn đoán tuổi thận có thể được thực hiện từ 13 tuần tuổi thai. Với siêu âm, không hình dung được thận của thai nhi, không có bàng quang, có biểu hiện thiểu ối rõ rệt và thường có dạng thai chậm phát triển đối xứng. Để chẩn đoán phân biệt giữa thận già và thiểu sản, nên sử dụng bản đồ Doppler màu: với thận già không có động mạch thận.

bệnh u xơ tắc nghẽn. Có thể tắc nghẽn đường tiết niệu của thai nhi ở mức độ của lỗ rò bể thận niệu quản (cao), ở mức của niệu quản, ở mức của lỗ rò niệu quản, ở mức của niệu đạo (thấp). Nguyên nhân phổ biến nhất của bệnh lý niệu đạo do tắc nghẽn cao, chiếm 50% các dị tật đường tiết niệu bẩm sinh.

Siêu âm chẩn đoán tắc nghẽn cao dựa trên việc phát hiện một bể thận mở rộng (Hình 32.17). Mức độ thận ứ nước phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn và thời gian tồn tại của nó: tắc nghẽn hình thành càng sớm thì nguy cơ tổn thương nhu mô thận càng cao. Ở mức độ tắc nghẽn thấp hơn, tùy theo mức độ, cùng với thận ứ nước, giãn niệu quản và bàng quang, người ta xác định được thiểu ối nặng.

Cơm. 32,17. Thai nhi bị ứ nước kèm theo tắc nghẽn đường tiết niệu cao, thai 27 tuần, siêu âm

Trong trường hợp thai non tháng ở những thai nhi có bệnh lý u xơ tắc nghẽn nặng, phẫu thuật chỉnh sửa trong tử cung có thể ngăn ngừa loạn sản và xơ hóa nhu mô thận (hẹp vùng chậu - ối hoặc vesico - ối).

Trong thời kỳ sơ sinh, nên siêu âm lại để xác định chẩn đoán trước sinh và đánh giá đường tiết niệu của trẻ sơ sinh. Với tắc nghẽn đường tiết niệu nghiêm trọng đã được xác nhận, phẫu thuật điều chỉnh được chỉ định.

Bệnh thận đa nang dạng trẻ sơ sinh được biểu hiện bằng sự gia tăng hai bên thận do sự thay thế nhu mô bằng các ống góp tăng sản và giãn ra. Đây là một dị tật gây chết người, tần suất của nó là 3: 1000 trẻ sơ sinh.

Các dấu hiệu siêu âm chính của khiếm khuyết là thận to tăng phản xạ, không có bàng quang và thiểu ối. Hình ảnh siêu âm điển hình trong một số trường hợp có thể không xuất hiện cho đến quý thứ ba của thai kỳ.

Tiên lượng cho cuộc sống là vô cùng bất lợi do sự phát triển của suy thận. Thủ thuật sản khoa là chấm dứt thai kỳ bất cứ lúc nào.

Loạn sản thận đa nang- thay thế nhu mô thận bằng các nang không thông; niệu quản và khung chậu thường không có hoặc không có. Trong hầu hết các trường hợp, quy trình là một chiều.

Loạn sản nang của thận có thể được quan sát thấy với các rối loạn nhiễm sắc thể và gen khác nhau, vì vậy việc tạo mẫu thai nhi là cần thiết.

Chẩn đoán siêu âm có thể được thực hiện từ nửa sau của thai kỳ. Trong bệnh loạn sản đa nang, thận to ra, biểu hiện bằng nhiều nang với nội dung không phản xạ. Kích thước của u nang đạt 3-4 cm khi mang thai đủ tháng. Với các tổn thương hai bên, bàng quang không hình dung được, chứng thiểu ối được ghi nhận.

Loạn sản nang hai bên của thận là một dị tật gây chết người; ở thời điểm này, việc chấm dứt thai kỳ bị khiếm khuyết được thể hiện. Với một tổn thương một bên, hình thái bào thai bình thường và không có các dị tật đồng thời, thời kỳ mang thai sẽ kéo dài.

Dị tật của hệ thống xương. Trong số các dị tật bẩm sinh của hệ thống xương, phổ biến nhất là chứng loạn sản (bất sản tất cả các chi), chứng loạn sản xương (kém phát triển các chi gần), polydactyly (tăng số lượng ngón tay), khớp xương (hợp nhất các ngón tay), chứng loạn sản xương (dị tật trong quá trình tăng trưởng và phát triển của sụn và xương). Trong một số dạng loạn sản xương, giảm sản phổi thứ phát phát triển do xương sườn kém phát triển và giảm kích thước của lồng ngực.

Achondroplasia- một trong những chứng loạn sản xương không gây tử vong phổ biến nhất, là chứng loạn sản xương với các khuyết tật ở xương ống và xương trục. Đây là nguyên nhân phổ biến nhất của chứng lùn (chiều cao của một người trưởng thành mắc chứng tăng sản mi là 106-140 cm). Tần suất 2: 10.000 trẻ sơ sinh.

Có thể chẩn đoán bằng siêu âm trong quý II của thai kỳ. Achondroplasia có thể được nghi ngờ với sự chậm trễ đáng kể trong tốc độ phát triển của xương đùi. Hình ảnh siêu âm cổ điển bao gồm các chi ngắn lại, ngực nhỏ, tật đầu to và mũi yên ngựa.

Tiên lượng sống tương đối thuận lợi trong trường hợp không có giảm sản phổi. Sự phát triển trí tuệ có thể bình thường, nhưng nguy cơ rối loạn thần kinh tăng lên do tủy sống bị chèn ép ở mức foramen magnum.

Polydactyly- sự gia tăng số lượng ngón tay trên bàn tay và bàn chân. Tần suất của polydactyly là 1: 2000 ca sinh.

Polydactyly có thể được quan sát thấy trong nhiều bệnh nhiễm sắc thể và gen và loạn sản xương. Nếu phát hiện đa thai, đặc biệt là kết hợp với các dị tật khác, thì chỉ định tạo mẫu thai nhi.

BỆNH SINH BỆNH SINH CỦA MÁU CỦA MẸ VÀ CON. BỆNH HEMOLYTIC CỦA FETUS VÀ TRẺ SƠ SINH

Sở dĩ máu mẹ và thai không tương đồng đẳng hướng là do sự khác biệt về yếu tố kháng nguyên của hồng cầu theo hệ Rh: máu mẹ Rh âm tính, thai nhi Rh dương tính. Việc phát hiện kháng thể chống Rhesus ở phụ nữ có nhóm máu Rh âm cho thấy sự nhạy cảm với yếu tố Rh, do đó có thể phát triển bệnh tan máu ở thai nhi và trẻ sơ sinh (đồng nghĩa với tăng nguyên bào hồng cầu).

Yếu tố Rh - một hệ thống các kháng nguyên hồng cầu người dị sinh, sự biệt hóa bắt đầu trong giai đoạn đầu của sự phát triển trong tử cung (từ 6 - 8 tuần tuổi thai).

Yếu tố protein trong hồng cầu, có đặc tính kháng nguyên, được các nhà khoa học Mỹ K. Landsteiner và A. Wiener phát hiện lần đầu tiên vào năm 1940. Trong thí nghiệm, họ cho thấy hồng cầu của khỉ (khỉ rhesus) được đưa vào thỏ đã tạo ra kháng thể ở thỏ. .

Hiện nay, có 6 loại kháng nguyên Rh chính là Rh (Dd, Cc, Ee). Mỗi phức hợp gen bao gồm ba yếu tố quyết định kháng nguyên: D hoặc không D, C hoặc c, E hoặc e trong các tổ hợp khác nhau. Sự tồn tại của kháng nguyên d chưa được xác nhận, vì gen chịu trách nhiệm tổng hợp kháng nguyên này chưa được biết đến. Mặc dù vậy, ký hiệu d được sử dụng trong miễn dịch học để chỉ ra sự vắng mặt của kháng nguyên D trên hồng cầu khi mô tả kiểu hình.

Các hệ thống máu đẳng đẳng khác có thể liên quan đến xung đột miễn dịch là hệ thống Kell-Cellano, Duffy, Kidd, MNSs, Lutheran.

Kháng nguyên Rh0 (D), kháng nguyên chính của hệ thống Rh, có tầm quan trọng thực tế lớn nhất. Nó được tìm thấy trên các tế bào hồng cầu của 85% người sống ở châu Âu. Dựa trên sự hiện diện của kháng nguyên Rh0 (D) trên hồng cầu, người ta phân lập được nhóm máu Rh dương tính. Máu của những người có hồng cầu không có kháng nguyên này được gọi là nhóm Rh âm tính.

Những người có nhóm máu Rh dương tính có thể là đồng hợp tử (DD) hoặc dị hợp tử (Dd). Nếu bố đồng hợp tử (DD) (40-45% tổng số đàn ông có nhóm máu Rh dương tính) thì gen trội D luôn được truyền cho thai nhi. Do đó, một phụ nữ có nhóm máu Rh âm tính (dd) sẽ luôn có một thai nhi Rh dương tính c. Nếu người bố là dị hợp tử (Dd) (55-60% tổng số đàn ông Rh dương tính), thì thai nhi sẽ có Rh dương tính trong 50% trường hợp, vì có thể di truyền cả gen trội và gen lặn.

Việc xác định dị hợp tử của người cha gặp một số khó khăn nhất định; nó không thể được đưa vào thực hành thường xuyên. Mang thai ở người phụ nữ có nhóm máu Rh âm với người đàn ông có nhóm máu Rh dương nên được coi là mang thai với thai nhi có nhóm máu Rh dương.

Hiện tượng đồng nhiễm hóa cũng có thể phát triển do sự không tương thích giữa máu của mẹ và thai nhi theo hệ AB0, khi người mẹ có nhóm máu 0 (I) và thai nhi có bất kỳ nhóm máu nào khác. Các kháng nguyên A và B của thai nhi có thể xâm nhập vào máu của mẹ khi mang thai, dẫn đến việc sản xuất các kháng thể a- và b miễn dịch tương ứng, và phát triển phản ứng kháng nguyên-kháng thể (Aa, Bb) ở thai nhi. Mặc dù sự không tương thích nhóm máu của mẹ và thai nhi phổ biến hơn, bệnh tan máu của thai nhi và trẻ sơ sinh nhẹ hơn và theo quy luật, không cần chăm sóc đặc biệt. 95% của tất cả các trường hợp bệnh tán huyết bào thai có ý nghĩa lâm sàng là do yếu tố Rh không tương thích, 5% - bởi hệ AB0.

Cơ chế bệnh sinh của bệnh tan máu thai nhi . Tiêm chủng cho phụ nữ có nhóm máu Rh âm tính xảy ra khi mang thai với thai nhi có nhóm máu Rh dương tính hoặc sau khi nhóm máu Rh dương vào cơ thể người phụ nữ (đường tiêm không quan trọng). Hiện tượng mẫn cảm có thể xảy ra sau sẩy thai nhân tạo và tự nhiên, chửa ngoài tử cung. Thông thường, truyền nhau thai được quan sát thấy trong quá trình sinh nở, đặc biệt là trong các can thiệp phẫu thuật (tách nhau thai bằng tay, mổ lấy thai). Chủng ngừa Rhesus trong thời kỳ mang thai góp phần vào việc vi phạm tính toàn vẹn của nhung mao màng đệm, do đó hồng cầu của thai nhi đi vào máu của mẹ (tiền sản giật, dọa sẩy thai, bong nhau thai sớm, bệnh lý ngoại sinh dục, thủ thuật xâm lấn - sinh thiết màng đệm , chọc ối, chọc dò dây rốn).

Phản ứng chính của cơ thể mẹ đối với sự xâm nhập vào dòng máu của kháng nguyên Rh là sản xuất kháng thể IgM (kháng thể "đầy đủ") có trọng lượng phân tử lớn. Chúng không vượt qua hàng rào nhau thai và không quan trọng trong sự phát triển của bệnh tán huyết bào thai. Khi các kháng nguyên Rh xâm nhập trở lại vào cơ thể người mẹ nhạy cảm, xảy ra quá trình sản xuất nhanh chóng và ồ ạt các kháng thể IgG (kháng thể “không hoàn chỉnh”), do trọng lượng phân tử thấp, chúng dễ dàng xâm nhập qua nhau thai và gây ra bệnh tán huyết ở thai nhi.

Các kháng thể miễn dịch đã phát triển, thâm nhập từ máu của phụ nữ mang thai sang thai nhi, phản ứng với hồng cầu của thai nhi (phản ứng kháng nguyên-kháng thể). Trong trường hợp này, sự tán huyết của hồng cầu thai nhi xảy ra với sự hình thành bilirubin độc hại gián tiếp. Sự phá hủy các tế bào hồng cầu là nguyên nhân chính gây ra sự phát triển ở thai nhi thiếu máu, và sự tích tụ của bilirubin gián tiếp dẫn đến sự phát triển vàng da.

Do thiếu máu tan máu phát triển, quá trình tổng hợp erythropoietin được kích thích. Khi sự hình thành các tế bào hồng cầu trong tủy xương không thể bù đắp cho sự phá hủy của chúng, quá trình tạo máu ngoài tủy xảy ra ở gan, lá lách, tuyến thượng thận, thận, nhau thai và niêm mạc ruột của thai nhi. Điều này dẫn đến tắc nghẽn tĩnh mạch cửa và rốn, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, suy giảm chức năng tổng hợp protein của gan - giảm protein huyết. Áp suất thẩm thấu keo của máu giảm, dẫn đến cổ trướng và phù nề toàn thân ở thai nhi. Mức độ trầm trọng của tình trạng thai nhi còn do tình trạng thiếu oxy mô tiến triển, tăng toan.

Vì bilirubin gián tiếp hòa tan tốt trong lipid, nó chủ yếu ảnh hưởng đến nhân của các tế bào não, trong thời kỳ sơ sinh góp phần vào sự phát triển của bệnh não bilirubin và kernicterus.

Như vậy, thiếu máu và vàng da là triệu chứng chính của bệnh tán huyết bào thai. Trong các thể nặng của bệnh, cổ chướng ở thai nhi có thể phát triển thành anasarca.

Chẩn đoán Nhạy cảm Rh ở mẹ dựa trên dữ liệu tiền sử, xác định hiệu giá của kháng thể Rh trong máu ngoại vi, chẩn đoán bệnh tán huyết ở thai nhi - dựa trên dữ liệu siêu âm lấy thai và đo nhau thai, kiểm tra nước ối và máu thai nhi, đánh giá tình trạng của thai nhi.

Truyền máu không Rhesus, sẩy thai, thai chết lưu trong những lần mang thai trước hoặc sinh ra đứa trẻ mắc bệnh tán huyết bào thai lịch sử phụ nữ có nhóm máu Rh âm tính được tiên lượng không thuận lợi và cho thấy nguy cơ cao mắc bệnh thai nhi trong thai kỳ này.

Ở những bệnh nhân có nhóm máu Rh âm, bắt đầu từ giai đoạn đầu (6-12 tuần), máu được kiểm tra để tìm Kháng thể Rh và xác định mức năng động của chúng (1 lần mỗi tháng trong suốt thai kỳ).

Hiệu giá kháng thể tương ứng với độ pha loãng huyết thanh cao nhất mà tại đó nó vẫn có thể ngưng kết hồng cầu Rh dương (hiệu giá kháng thể có thể là 1: 2, 1: 4, 1: 8, 1:16, v.v.). Giá trị tuyệt đối của hiệu giá kháng thể trong máu của người mẹ trong việc xác định mức độ nghiêm trọng của bệnh của thai nhi là không quyết định (có thể sinh ra những đứa trẻ có nhóm máu Rh âm tính ở những phụ nữ nhạy cảm với Rh).

Hiệu giá kháng thể trong thời kỳ mang thai có thể tăng lên, không thay đổi hoặc giảm xuống. Đôi khi có những thay đổi co thắt về hiệu giá (tăng và giảm xen kẽ). Tiên lượng không thuận lợi về sự gia tăng hiệu giá kháng thể trong động lực học, cũng như những thay đổi về co thắt của nó.

Điều quan trọng trong chẩn đoán bệnh tan máu của thai nhi là siêu âm với lấy thai và đo nhau thai, cho phép phát hiện những thay đổi ở cả nhau thai và thai nhi. Để xác định những dấu hiệu đầu tiên của bệnh tan máu thai nhi, nên siêu âm từ tuần thứ 18-20. Cho đến thời điểm này, các dấu hiệu siêu âm của bệnh lý này, như một quy luật, vẫn chưa được xác định. Trong tương lai, siêu âm được thực hiện ở 24-26, 30-32, 34-36 tuần và ngay trước khi dự sinh. Đối với mỗi phụ nữ mang thai, thời gian của các nghiên cứu lặp lại được thiết lập riêng lẻ. Nếu cần thiết, khoảng thời gian giữa các nghiên cứu được giảm xuống còn 1-2 tuần, và trong các dạng bệnh tán huyết bào thai nặng, siêu âm được thực hiện cứ sau 1-3 ngày.

Một trong những dấu hiệu siêu âm sớm của bệnh tán huyết bào thai là độ dày của bánh nhau tăng 0,5-1,0 cm so với bình thường. Sự hiện diện của bệnh tán huyết của thai nhi cũng được biểu thị bằng sự gia tăng gan, lá lách của thai nhi và đa ối. Một tiêu chí siêu âm bổ sung cho mức độ nghiêm trọng của bệnh thai nhi có thể là sự giãn nở của tĩnh mạch dây rốn (hơn 10 mm).

Một cách chính xác nhất, siêu âm chẩn đoán dạng bệnh tan máu phù nề, các tiêu chí được phát hiện là nhau thai to (lên đến 6,0-8,0 cm), gan lách to, cổ chướng, đa ối (Hình 32.18). Các dấu hiệu siêu âm bệnh lý trong cổ chướng thai nhi nặng cũng bao gồm tim to và tràn dịch màng ngoài tim, tràn dịch màng tim, tăng hồi âm của ruột do sưng thành, sưng mô dưới da của đầu, thân và tứ chi.

Cơm. 32.18. Dạng phù nề của bệnh tán huyết bào thai, siêu âm.

A - nhau thai to; B - cổ trướng

Mối tương quan nghịch giữa vận tốc dòng máu tối đa trong động mạch não giữa và mức hemoglobin trong bào thai đã được chứng minh. Tốc độ dòng máu tối đa cao trong động mạch não giữa được giải thích là do tăng cung lượng tim do thiếu máu và giảm độ nhớt của máu trong bệnh tan máu (Hình 32.19). Điều này trở thành cơ sở để sử dụng vận tốc dòng máu tối đa trong động mạch não giữa của thai nhi như một tiêu chí bổ sung trong chẩn đoán bệnh tán huyết bào thai và làm giảm tần suất của các thủ thuật chẩn đoán xâm lấn (chọc ối, chọc dò dây rốn) (Hình 32,20).

Cơm. 32,19. Lưu lượng máu trong động mạch não giữa ở thai nhi bị bệnh tan máu, dopplerogram

Cơm. 32,20. Thang điểm để đánh giá mức độ nặng của thiếu máu dựa trên việc xác định vận tốc dòng máu tâm thu tối đa trong động mạch não giữa của thai nhi

Vì tăng bilirubin máu là một trong những dấu hiệu chính của bệnh tán huyết bào thai xác định mật độ quang học của bilirubin trong nước ối. Nó tăng lên khi nồng độ bilirubin do thận của thai nhi tiết ra.

Chọc ối để xác định mật độ quang học của bilirubin trong nước ối có thể được thực hiện ở cả bệnh viện và bệnh nhân ngoại trú. Chỉ định chọc dò ối: tiền sử sản khoa nặng nề (trẻ tử vong trước, trong hoặc sau khi sinh do các dạng bệnh tan máu nặng); sự hiện diện của trẻ em phải thay máu do bệnh tan máu; siêu âm phát hiện các dấu hiệu bệnh tan máu bào thai; hiệu giá kháng thể trong máu mẹ từ 1:16 trở lên.

Có thể xác định độ hấp thụ của bilirubin trong nước ối bằng máy so màu quang điện hoặc tốt nhất là máy quang phổ.

Sử dụng FEK với bước sóng 450 nm, có thể kiểm tra nước ối khi tuổi thai 34-35 tuần. Mật độ quang học của bilirubin nhỏ hơn 0,1 Rel.un. cho biết không có bệnh thai nhi. Mật độ quang học của bilirubin tăng theo sự phát triển của bệnh tan máu: giá trị 0,1-0,15 cho thấy bệnh nhẹ, 0,15-0,2 cho thấy bệnh trung bình, hơn 0,2 có xác suất cao cho thấy thai nhi bị bệnh tán huyết nặng.

Chính xác hơn và ở giai đoạn sớm hơn của thai kỳ (bắt đầu từ tuần thứ 24), có thể đánh giá mức độ nghiêm trọng của bệnh tán huyết bào thai bằng cách kiểm tra mật độ quang học của bilirubin trong nước ối ở các bước sóng ánh sáng khác nhau (từ 300 đến 700 nm) bằng cách sử dụng máy quang phổ. Các giá trị thu được được diễn giải theo thang đo Lily, được chia thành các vùng: 1, 2A, 2B, 2C, 3 (Hình 32.21).

Cơm. 32,21. Quy mô hoa huệ

Nếu giá trị của mật độ quang học của bilirubin tương ứng với vùng 1, thai nhi nên được coi là khỏe mạnh hoặc Rh âm tính, chọc ối lặp lại là cần thiết sau một tháng. Nếu các giá trị nằm trong vùng 2A, thì chọc dò ối được lặp lại sau 4 tuần. Theo vùng 2B, quy trình này được thực hiện sau 1-2 tuần. Các chỉ số trong vùng 2C tạo ra chỉ định cho chọc dò chẩn đoán. Nếu giá trị tương ứng với vùng thứ 3 của thang đo Lily, thì với tuổi thai lên đến 34 tuần, chọc dò vòi trứng và truyền máu trong tử cung được chỉ định, sau 34 tuần - sinh.

Trong những năm gần đây, nghiên cứu về nước ối, do tính xâm lấn của nó, đã mất đi tầm quan trọng tối quan trọng, vì về mặt ý nghĩa chẩn đoán, nó có thể so sánh với chỉ số về vận tốc dòng máu tâm thu tối đa trong động mạch não giữa, được xác định bằng siêu âm ( phương pháp không xâm lấn). Phương pháp chính xác nhất để phát hiện và xác định mức độ nghiêm trọng của bệnh tan máu bào thai là xét nghiệm máu thai nhi thu được bởi dây chằng(thủng dây rốn). Chọc hút dịch được thực hiện bắt đầu từ tuần thứ 24 của thai kỳ (xem phương pháp trong chương “Các phương pháp khám trong sản khoa và chu sinh”).

Các chỉ định cho chọc dò dây rốn là sự tương ứng của mật độ quang học của bilirubin với vùng 3 hoặc 2C của thang đo Lily, các dấu hiệu siêu âm của bệnh tán huyết bào thai, hiệu giá kháng thể từ 1:32 trở lên, tiền sử trầm trọng hơn (tử vong trước, trong hoặc sau khi sinh của trẻ mắc bệnh tan máu dạng nặng; trẻ sinh ra phải truyền máu thay thế do mắc bệnh tan máu).

Nghiên cứu về máu của thai nhi bao gồm xác định nhóm, liên kết Rh, nồng độ hemoglobin, hematocrit và bilirubin, xét nghiệm Coombs gián tiếp.

Nếu máu Rh âm tính được phát hiện trong bào thai và do đó, không có khả năng phát triển bệnh tan máu, việc theo dõi thêm đối với phụ nữ mang thai được thực hiện giống như đối với bệnh nhân không được chủng ngừa. Trong trường hợp máu thai có Rh dương tính và không có dữ liệu về bệnh tán huyết bào thai (hemoglobin và hematocrit tương ứng với chỉ tiêu thai kỳ), chọc dò tủy sống lặp lại sau 4 tuần hoặc sớm hơn khi siêu âm có dấu hiệu bệnh tan máu. Giảm hemoglobin và hematocrit (từ 15% trở lên), cho thấy thai nhi mắc bệnh, cần điều trị trong tử cung.

Bệnh tan máu của thai nhi thường kèm theo tình trạng thiếu oxy máu, vì vậy cần đánh giá tình trạng của thai nhi bằng chụp tim mạch.

Hình ảnh tim cho thấy những thay đổi đặc trưng của tình trạng thiếu oxy thai nhi, mức độ nghiêm trọng của nó tăng lên khi mức độ nghiêm trọng của bệnh tan máu tăng lên. Phiên dịch tim thai được thực hiện theo thang điểm đánh giá hoạt động tim thai trong chỉnh sửa G.M. Savelyeva và cộng sự. (Xem "Các phương pháp khám trong sản khoa và chu sinh"). Một đường cong dạng hình sin biểu thị một dạng bệnh tan máu phù nề và tình trạng cực kỳ nghiêm trọng của thai nhi (Hình 32.22).

Cơm. 32,22. Nhịp tim hình sin của nhịp tim thai ở dạng phù nề của bệnh tan máu

Với các dấu hiệu của tình trạng thiếu oxy mãn tính, cần theo dõi hàng ngày nhằm mục đích phát hiện sớm tình trạng xấu đi của thai nhi.

Trong hầu hết các trường hợp, siêu âm lấy thai và đo nhau thai, đánh giá vận tốc dòng máu trong động mạch não giữa của thai nhi, kết quả chọc ối và chọc dò dây rốn cho phép chúng tôi phát triển các chiến thuật chính xác để xử trí bệnh nhân. Kế hoạch xử trí phụ thuộc vào tuổi thai, tình trạng của thai nhi và khả năng của các dịch vụ chu sinh tại cơ sở này (truyền máu trong tử cung và nuôi dưỡng trẻ sinh non).

Trong những năm gần đây, một phương pháp đã được phát triển và bắt đầu được sử dụng trong thực tế, có thể kiểm tra hồng cầu thai nhi trong máu ngoại vi của người mẹ để chẩn đoán sự liên kết Rh của máu thai nhi. Sự liên kết Rh-âm của máu thai nhi được thiết lập trong giai đoạn đầu của thai kỳ (độ chính xác chẩn đoán lên đến 100%) giúp tránh được các can thiệp chẩn đoán xâm lấn không hợp lý.

Điều trị bệnh tán huyết bào thai bao gồm truyền máu nội mạch cho thai nhi. Truyền máu trong tử cung làm tăng nồng độ hemoglobin và hematocrit, giảm nguy cơ phát triển dạng phù nề của bệnh tán huyết bào thai và cho phép kéo dài thời gian mang thai. Ngoài ra, việc truyền hồng cầu đã rửa sạch cho thai nhi giúp làm suy yếu phản ứng miễn dịch của cơ thể thai phụ bằng cách giảm số lượng hồng cầu Rh dương tương đối và duy trì hematocrit của thai nhi ở mức trên mức nguy hiểm.

Đối với truyền máu nội mạch, chọc dò cuống rốn và lấy máu thai nhi để xác định hematocrit trước truyền. Sau khi lấy được mẫu máu của thai nhi, thể tích truyền được tính có tính đến nồng độ hematocrit của thai nhi, máu người cho và tuổi thai. Để truyền máu trong tử cung, một khối hồng cầu [hồng cầu đã rửa sạch của nhóm 0 (I) máu Rh âm] được sử dụng, tốc độ truyền không được vượt quá 1-2 ml / phút.

Khi kết thúc quá trình truyền máu, một mẫu máu đối chứng của thai nhi được lấy để xác định hematocrit và huyết sắc tố sau truyền nhằm đánh giá hiệu quả của quy trình.

Nhu cầu truyền máu nhiều lần được xác định bởi thời gian mang thai và mức độ hematocrit sau mổ. Người ta tính rằng trong bệnh tan máu, tốc độ giảm hematocrit trung bình là 1% mỗi ngày.

Việc truyền máu trong tử cung có thể được thực hiện lặp đi lặp lại cho đến tuần thứ 32-34 của thai kỳ, sau giai đoạn này, vấn đề sinh sớm đã được quyết định.

Chiến thuật nuôi chim. Phương pháp sinh của sản phụ nhạy cảm với Rh phụ thuộc vào tình trạng của thai nhi, tuổi thai, lứa đẻ và sự chuẩn bị sẵn sàng của ống sinh.

Trong trường hợp không có dấu hiệu lâm sàng của một dạng bệnh lý nặng của thai nhi, thời gian thai gần đủ tháng (hơn 36 tuần) và cổ tử cung đã trưởng thành, thì việc sinh con được tiến hành qua đường sinh tự nhiên. Nếu bệnh của thai nhi nặng thì nên mổ đẻ vì nó tránh được những chấn thương thêm cho thai nhi trong quá trình sinh nở.

Bệnh tan máu của trẻ sơ sinh. Chẩn đoán. Ngay sau khi sinh con ở phụ nữ có nhóm máu Rh âm hoặc nhạy cảm với Rh, cần xác định nhóm máu và nhóm máu của trẻ sơ sinh và hàm lượng hemoglobin và bilirubin trong máu lấy từ dây rốn.

Trong giai đoạn đầu sơ sinh, có ba dạng lâm sàng chính của bệnh tan máu ở trẻ sơ sinh:

Thiếu máu tan máu không vàng da và cổ chướng;

Thiếu máu tan máu với vàng da;

Thiếu máu tan máu với vàng da và cổ chướng.

Thiếu máu tan máu không vàng da và cổ chướng- dạng nhẹ nhất của bệnh. Ở trẻ em khi mới sinh, da xanh xao được ghi nhận, mức độ hemoglobin trong máu giảm (dưới 140 g / l). Vàng da không có hoặc biểu hiện vào ngày thứ 2-3, biểu hiện nhẹ và biến mất vào ngày thứ 7-10.

Thiếu máu tan máu kèm vàng da xảy ra thường xuyên nhất và kèm theo hiện tượng vàng da và niêm mạc khi sinh hoặc ngay sau khi sinh (ngược lại với vàng da sinh lý, biểu hiện vào ngày thứ 2-3). Sự gia tăng ở gan và lá lách được ghi nhận; cùng với sự giảm hemoglobin trong máu ngoại vi của trẻ sơ sinh, tăng bilirubin máu được quan sát thấy.

Nếu không điều trị, trong 2-3 ngày tiếp theo, vàng da tăng lên, tình trạng chung xấu đi, xuất hiện các triệu chứng nhiễm độc bilirubin (ngủ lịm, giảm phản xạ không điều kiện bẩm sinh, cơn ngừng thở). Có lẽ sự phát triển của bệnh não bilirubin (vàng da hạt nhân): lo lắng, tăng trương lực của cơ kéo dài, co giật do trương lực, một triệu chứng của "mặt trời lặn".

Thiếu máu tan máu với vàng da và cổ chướng- thể nặng nhất của bệnh, nó thường kết thúc bằng cái chết của bào thai trong tử cung hoặc cái chết của trẻ sơ sinh. Ở dạng này, thiếu máu trầm trọng và giảm tiểu cầu, phù toàn thân, tích tụ chất lỏng trong các khoang thanh mạc (cổ trướng, tràn dịch màng tim, tràn dịch màng tim) và hội chứng xuất huyết được quan sát. Gan, lá lách to và nhỏ lại do các ổ tạo máu ngoài màng cứng.

Sự đối đãi. Dạng nhẹ yêu cầu theo dõi hàng ngày nồng độ hemoglobin, hematocrit và bilirubin. Theo các chỉ định, thiếu máu được điều chỉnh bằng một khối lượng hồng cầu Rh âm tương ứng với nhóm máu của trẻ sơ sinh. Khối hồng cầu nên được truyền qua ống thông đưa vào tĩnh mạch trung tâm hoặc ngoại vi bằng bơm tiêm với tốc độ 10-12 ml / h, tốt nhất là dưới sự kiểm soát của huyết áp, nhịp tim và lợi tiểu.

Liệu pháp truyền dịch cũng được chỉ ra, nhằm mục đích giải độc cơ thể của trẻ sơ sinh, tăng khả năng liên kết bilirubin của albumin máu và điều chỉnh các rối loạn chuyển hóa. Thành phần của môi trường tiêm truyền bao gồm dung dịch glucose 10%, dung dịch albumin 5% liều 8-10 ml / kg, huyết tương 10-15 ml / kg. Tổng thể tích dịch truyền phải bằng 100-150% nhu cầu sinh lý của trẻ sơ sinh.

Song song đó, phương pháp quang trị liệu được thực hiện nhằm mục đích phá hủy bilirubin gián tiếp trong da của trẻ sơ sinh thành các dẫn xuất hòa tan trong nước của nó. Đối với đèn chiếu, sử dụng ánh sáng ban ngày hoặc đèn ánh sáng xanh có bước sóng 460-480 nm. Quang trị liệu được thực hiện trong lồng ấp ở chế độ liên tục hoặc xung.

Điều trị trẻ em với bệnh tan máu ở trẻ sơ sinhvừa phải, ngoài liệu pháp truyền dịch được chỉ định và liệu pháp chiếu đèn, cũng bao gồm nhỏ giọt trong dạ dày (với tốc độ 10-12 ml / h) để đưa chất lỏng vào để ngăn ngừa ứ mật và hấp thu bilirubin bài tiết vào ruột. Tổng thể tích dịch phải là 60-70 ml / kg (huyết tương 10-15 ml / kg, dung dịch magie sulfat 25% 5-8 ml / kg, dung dịch kali clorid 4% 5-8 ml / kg, dung dịch glucose 5% cho đến khi khối lượng hoàn chỉnh).

Phương pháp điều trị chính cho tình trạng tăng bilirubin máu ở trẻ sơ sinh là truyền máu trao đổi chất (BRT).

ZPK sớm (vào ngày thứ 1-2 sau sinh) và muộn (từ 3 ngày sau sinh). PPC sớm được thực hiện để loại bỏ bilirubin và các hồng cầu bị kháng thể ngăn chặn khỏi dòng máu của trẻ sơ sinh, làm tăng mức độ hemoglobin. Mục đích của PZK muộn chủ yếu là để ngăn ngừa nhiễm độc bilirubin.

Chỉ định cho PKK sớm, hàm lượng bilirubin toàn phần trong máu cuống rốn trên 100 µmol / l; tăng bilirubin hàng giờ trên 10 μmol / l trong bối cảnh điều trị tích cực liên tục và đèn chiếu cho một đứa trẻ đủ tháng và trưởng thành; - Tăng 8 µmol / l mỗi giờ cho trẻ sinh non.

Chỉ định cho PZK muộn là số liệu tuyệt đối của tổng lượng bilirubin cao hơn 308-340 µmol / l ở trẻ sinh đủ tháng và hơn 272-290 µmol / l ở trẻ sinh non nặng hơn 2000 g.

Trong trường hợp bệnh tan máu do xung đột Rh, máu một nhóm Rh âm tính hoặc hỗn hợp khối hồng cầu Rh âm và huyết tương một nhóm với đứa trẻ được sử dụng cho PPC. Trong trường hợp không tương thích do các yếu tố nhóm, khối lượng hồng cầu của nhóm 0 (I) (tương ứng, Rh của trẻ) và huyết tương một nhóm được truyền.

Trẻ được bôi vú sau khi giảm vàng da và giảm bilirubin trong một tình trạng chung đạt yêu cầu, theo quy luật, từ ngày thứ 5-6 sau khi sinh. Các kháng thể chứa trong sữa không xâm nhập vào thành ruột do thô và không ảnh hưởng xấu đến mức độ hemoglobin.

Phương pháp điều trị chính cho trẻ sơ sinh với dạng phù nềbệnh tan máu thai nhi là sự bổ sung tức thời của nồng độ BCC và hemoglobin để chống lại tình trạng thiếu oxy và thiếu máu trầm trọng. Do suy tim mạch, có thể tiến hành PBK đầu tiên với thể tích “nhỏ” với tỷ lệ 60-70 ml / kg khối hồng cầu nguyên chất.

Với suy hô hấp nặng do phù phổi, IVL được chỉ định cho đến khi thuyên giảm tình trạng suy phổi. Với cổ trướng nặng, chọc dò ổ bụng được thực hiện dưới sự kiểm soát của siêu âm (ảnh). Để ngăn ngừa hạ huyết áp ở trẻ sơ sinh, dịch cổ chướng nên được loại bỏ từ từ. Liên quan đến suy tim nặng do loạn dưỡng cơ tim, điều trị bằng glycosid tim theo phương pháp được chấp nhận chung, ngăn ngừa ứ mật sớm được chỉ định.

Quang trị liệu đối với dạng phù nề của bệnh còn hạn chế, vì trong những ngày đầu tiên của cuộc đời, có sự tích tụ của một lượng lớn bilirubin trực tiếp và có thể xảy ra biến chứng như "hội chứng em bé bằng đồng".

Ngăn ngừa nhạy cảm Rh là để kịp thời:

Bất kỳ sự truyền máu nào, có tính đến mối liên hệ Rh giữa máu của bệnh nhân và người hiến tặng;

Bảo tồn thai lần đầu ở phụ nữ có nhóm máu Rh âm;

Dự phòng cụ thể ở những phụ nữ có nhóm máu Rh âm mà không có hiện tượng mẫn cảm bằng cách sử dụng globulin miễn dịch kháng Rh sau khi chấm dứt thai kỳ (sinh nở với thai nhi Rh dương tính, nạo hút thai, chửa ngoài tử cung).

Để phòng ngừa đặc hiệu nhạy cảm Rh, globulin miễn dịch kháng Rh (kháng thể đặc hiệu) được sử dụng. Tác dụng của globulin miễn dịch chống Rhesus là do sự ức chế phản ứng miễn dịch do kết quả của sự liên kết của các kháng nguyên có trong cơ thể mẹ.

Thuốc được tiêm bắp một liều (300 mcg) một lần: cho phụ nữ sau sinh - không muộn hơn 72 giờ sau khi sinh con (tốt nhất là trong vòng 2 giờ đầu tiên) trực tiếp hoặc sau khi chấm dứt thai kỳ nhân tạo hoặc phẫu thuật chửa ngoài tử cung. Sau khi sinh mổ, tách nhau thai bằng tay, cũng như bong nhau thai, liều lượng thuốc nên được tăng gấp đôi (600 mcg).

Điều trị dự phòng nhạy cảm Rh trước sinh cũng rất quan trọng đối với tất cả phụ nữ mang thai có nhóm máu âm tính với Rh mà không có kháng thể Rh trong huyết thanh. Điều này là do thực tế là quá trình chuyển đổi qua nhau thai của hồng cầu thai nhi vào tuần hoàn của mẹ được quan sát từ tuần 28 của thai kỳ và sự nhạy cảm có thể bắt đầu trước khi sinh. Khi thai được 28 tuần tuổi, tất cả phụ nữ mang thai không được chủng ngừa có nhóm máu Rh âm tính, với điều kiện là cha của thai nhi là Rh dương tính, phải được dự phòng 300 mcg kháng Rh 0 (D) -immunoglobulin HyperROU S / D, không đi qua nhau thai và được thiết kế đặc biệt để ngăn ngừa nhạy cảm Rh trước sinh. Dự phòng trước sinh cũng được thực hiện sau các thủ thuật xâm lấn (sinh thiết màng đệm, chọc dò ối, chọc dò dây rốn), không phụ thuộc vào tuổi thai. Khi trẻ sinh ra có nhóm máu Rh dương tính, anti-gammaglobulin được dùng lặp lại trong 72 giờ đầu sau khi sinh.

Phụ nữ nhạy cảm với Rh và có tiền sử nặng nề (trẻ tử vong do bệnh tan máu) cần phải đề phòng khả năng mang thai với thai nhi có nhóm máu Rh âm bằng phương pháp thụ tinh trong ống nghiệm. Trong quá trình thụ tinh ống nghiệm, trong quá trình chẩn đoán tiền cấy ghép, chính xác những phôi thừa hưởng nhóm máu Rh âm của mẹ sẽ được chọn và chuyển vào tử cung. Trong trường hợp này, điều kiện tiên quyết là người bố dị hợp tử về yếu tố Rh (Dd), khi có 50% khả năng thai nhi mang nhóm máu Rh âm tính.

THƯƠNG HẠI KHI SINH

Chấn thương khi sinh có nghĩa là tổn thương cơ học đối với thai nhi (vi phạm tính toàn vẹn của các mô và cơ quan) xảy ra khi đi qua ống sinh. Có những tổn thương khi sinh của hệ thần kinh trung ương và ngoại vi, các mô mềm và xương của thai nhi. Xuất huyết nội sọ cũng có thể xảy ra trong bối cảnh thiếu oxy cấp tính và mãn tính, đặc biệt là ở trẻ sinh non.

Nguyên nhân của một chấn thương khi sinh ở trẻ sơ sinh có thể là chuyển dạ nhanh, nhanh và kéo dài, khối lượng thai nhi lớn, khung chậu hẹp, các thao tác sinh nở qua đường âm đạo (đặt kẹp, hút chân không, xoay thai và lấy thai ra bằng chân) trong thiếu các điều kiện cần thiết hoặc vi phạm công nghệ.

Tình trạng thiếu oxy thai nhi mãn tính và cấp tính làm tăng khả năng bị chấn thương khi sinh.

Thiệt hại thần kinh trung ương(não và tủy sống). Chấn thương sọ não(xuất huyết) xảy ra tương đối hiếm, nguyên nhân thường là do thiếu oxy. Xuất huyết ngoài màng cứng, dưới màng cứng, dưới nhện và trong não, thường đi kèm với tổn thương xương sọ, màng cứng và các dẫn xuất của nó (xoang tĩnh mạch, lều tiểu não, v.v.). Xuất huyết ngoài màng cứng khu trú ở bề mặt trong của hộp sọ giữa xương và màng xương, xuất huyết dưới màng cứng - giữa màng cứng và màng cứng, xuất huyết dưới nhện - giữa màng nhện và bề mặt của bán cầu đại não.

Bất kể nguồn gốc, hình ảnh lâm sàng ở trẻ sơ sinh phụ thuộc vào vị trí và kích thước của xuất huyết, cũng như các thương tích đồng thời.

Trong giai đoạn cấp tính của chấn thương bẩm sinh của hệ thần kinh trung ương, kích thích được quan sát thấy (khóc không ngừng, tăng hô hấp và nhịp tim nhanh, co giật, run chân tay, lo lắng chung). Ngoài các triệu chứng não, các triệu chứng khu trú thường được quan sát thấy. Giai đoạn kích thích có thể được thay thế bằng giai đoạn trầm cảm với biểu hiện hôn mê toàn thân, giảm trương lực cơ, tăng trương lực, khóc yếu, lười bú, hạ huyết áp, da xanh xao.

Hình ảnh lâm sàng rõ nét nhất ở một đứa trẻ được quan sát là vỡ mảng bám tiểu não, có liên quan đến sự phát triển thường xuyên của máu tụ trong tiểu não, cũng như chèn ép thân não. Ở những trẻ bị chấn thương bẩm sinh này, có các dấu hiệu của tăng áp nội sọ nặng, giảm khả năng vận động, hạ huyết áp, co giật do trương lực, opisthotonus, trụy mạch, suy hô hấp, hôn mê. Tiên lượng cho cuộc sống là vô cùng bất lợi.

Có tầm quan trọng lớn trong chẩn đoán tổn thương não là phương pháp ghi thần kinh, cho phép bạn xác định những thay đổi khác nhau trong hệ thần kinh trung ương, cũng như tình trạng chọc dò tủy sống. Soi dịch não tủy bằng kính hiển vi cho thấy hồng cầu bị thay đổi và không thay đổi, tăng tế bào bạch cầu đa nhân trung tính hỗn hợp, nồng độ protein cao, đại thực bào.

Chấn thương do tủy sốngđặc biệt thường xảy ra ở vùng cổ tử cung do đầu và cổ của thai nhi bị kéo căng không sinh lý trong quá trình trợ giúp bằng tay với đầu và đặc biệt khi thai ngôi mông. Lực kéo và xoay đầu thô bạo, sử dụng phương pháp Christeller dẫn đến tăng khoảng cách giữa nền sọ và đốt sống cổ, làm tổn thương các mạch của hệ thống cơ đốt sống, thân đuôi, các đoạn cổ của tủy sống. , rễ.

Cái chết của trẻ sơ sinh do tổn thương tủy sống có thể xảy ra trong bối cảnh suy hô hấp và tim mạch cấp tính. Ở những trẻ em còn sống, chấn thương cột sống bẩm sinh có thể xuất hiện kèm theo liệt và liệt tứ chi.

Chẩn đoán tổn thương tủy sống được xác nhận bằng chụp X-quang và chụp cắt lớp vi tính.

Sinh tổn thương hệ thần kinh ngoại vi.Tê liệt (liệt) của dây thần kinh mặt thường xảy ra khi nó bị nén bằng kẹp sản khoa hoặc xương chậu của người mẹ (khung chậu hẹp), với gãy xương thái dương hoặc xương nền sọ. Tê liệt xảy ra thường xuyên hơn ở trẻ em sinh ra trong khuôn mặt. Sự bất đối xứng trên khuôn mặt đặc biệt dễ thấy khi trẻ sơ sinh quấy khóc. Trong hầu hết các trường hợp, liệt dây thần kinh mặt sẽ tự khỏi trong vòng tháng đầu tiên sau sinh.

Tổn thương đám rối thần kinh cánh tayở trẻ sơ sinh, theo quy luật, chúng có liên quan đến lực kéo quá mức lên đầu thai nhi, áp dụng kềm sản khoa không đúng cách, vi phạm kỹ thuật hỗ trợ thủ công khi thai ngôi mông, v.v. Tổn thương đám rối thần kinh cánh tay có thể là hạn chế xuất huyết nhỏ và sưng tấy quanh thân thần kinh, nhưng cũng có trường hợp đứt dây thần kinh hoàn toàn. Sự thất bại của đám rối thần kinh cánh tay thường là đơn phương. Hình ảnh lâm sàng phụ thuộc vào vị trí tổn thương: liệt trên - đoạn cổ thứ 5-6 (liệt Erb-Duchenne), liệt dưới - cổ tử cung thứ 7-8 và đoạn ngực thứ 1-2 (liệt Dejerine-Klumpke). Tê liệt chung của đám rối cánh tay (liệt kết hợp của tất cả các thành phần của đám rối cánh tay) là rất hiếm.

Điều trị chấn thương đám rối thần kinh cánh tay bao gồm việc bất động sớm chi ở tư thế sinh lý trong 3-6 tuần.

Chấn thương sinh của các mô mềm và xương.cephalohematoma là kết quả của xuất huyết dưới màng xương, xảy ra do đầu thai nhi nằm lâu ở một trong các mặt phẳng của khung chậu nhỏ, cũng như khi dùng kẹp sản khoa hoặc máy hút chân không. Khi sờ đầu của trẻ sơ sinh, sự dao động được xác định trong khu vực của u cephalohematoma, một con lăn dày đặc được xác định ở gốc của nó.

Trong hầu hết các trường hợp, không cần điều trị đặc biệt vì u cephalohematoma dần dần tự khỏi. Với những khối xuất huyết quá lớn cần can thiệp ngoại khoa (hút máu tụ).

Gãy xương đòn là loại chấn thương bẩm sinh phổ biến nhất. Về mặt lâm sàng, gãy xương đòn biểu hiện bằng sự lo lắng của trẻ khi quấn tã, sưng tấy được ghi nhận ở vị trí gãy và có thể phát hiện thấy các mảnh xương khi sờ nắn. Tuy nhiên, thường thì gãy xương đòn vẫn không được chẩn đoán và được nhận biết vào ngày thứ 5-7, khi mô sẹo được hình thành. Chẩn đoán được xác nhận bằng chụp X quang. Vị trí cố định của cánh tay ở bên bị thương góp phần làm cho xương đòn hợp nhất nhanh hơn. Vào cuối tuần thứ 2 của cuộc đời của trẻ, xương đòn thường phát triển cùng nhau.

Gãy xương Humerus thường xảy ra ở 1/3 trên và 1/3 giữa của màng đệm và có thể toàn bộ và dưới màng cứng. Sờ nắn tại vị trí gãy xương xác định có sưng tấy, biến dạng chi, hình thành các mảnh xương.

Bản chất của vết gãy được xác định bằng chụp X quang. Trong trường hợp không có sự dịch chuyển của các mảnh vỡ, chúng được giới hạn trong một băng mềm và trong trường hợp di chuyển, các mảnh vỡ được định vị lại và chi được cố định trong một băng ép lồng ngực bằng thạch cao.

Gãy xương đùi thường xảy ra khi thai nhi được lấy ra bằng đầu của khung chậu hoặc khi hỗ trợ bằng tay không được cung cấp không chính xác trong sinh ngôi mông. Phần giữa của diaphysis thường bị hư hỏng nhất. Về mặt lâm sàng, điều này được biểu hiện bằng tư thế gượng ép của chi, khi các mảnh xương bị di lệch, xương đùi bị biến dạng và sờ thấy các mảnh xương cụt. Điều trị tùy thuộc vào loại gãy xương, được xác định bằng chụp X quang. Trong trường hợp không có sự di lệch của các mảnh xương, chân của trẻ sơ sinh được cố định bằng nẹp thạch cao. Khi các mảnh vỡ bị dịch chuyển, cần phải đặt lại vị trí của chúng và cố định chi bằng cách kéo dài. Xương đùi thường hợp nhất trong vòng 16-18 ngày.

RỐI LOẠN HÔ HẤP Ở TRẺ SƠ SINH

Hội chứng suy hô hấp của trẻ sơ sinh được biểu hiện chủ yếu bằng suy hô hấp.

Thông thường, hội chứng rối loạn hô hấp được quan sát thấy ở trẻ sinh non, có liên quan đến sự chưa trưởng thành của hệ thống chất hoạt động bề mặt (quá trình trưởng thành của hệ thống chất hoạt động bề mặt được hoàn thành sau 35-36 tuần) và sự thiếu hụt của nó vào thời điểm sinh. Việc thiếu chất hoạt động bề mặt, một chất hoạt động bề mặt được tổng hợp bởi các tế bào phế nang loại 2, dẫn đến sự xẹp của phế nang khi hết hạn và kết quả là làm giảm diện tích trao đổi khí ở phổi, giảm oxy máu và tăng CO2 máu. Sự chưa trưởng thành của hệ thống chất hoạt động bề mặt dẫn đến sự phát triển của màng hyalin, hội chứng xuất huyết phù nề, v.v.

Tình trạng thiếu oxy của thai nhi như một yếu tố sinh bệnh trong hội chứng rối loạn hô hấp không kém tuổi thai lúc mới sinh. Tình trạng thiếu oxy có thể dẫn đến co mạch và giảm tưới máu phổi, làm bất hoạt chất hoạt động bề mặt phế nang.

Một trong những nguyên nhân gây ra hội chứng suy hô hấp là do hút nước ối, phân su và máu gây tắc đường thở và làm tổn thương hệ thống surfactant của phổi, dẫn đến suy hô hấp ở trẻ sơ sinh.

Sự phát triển của hội chứng suy hô hấp được tạo điều kiện bởi sự hấp thu chậm của dịch bào thai từ đường hô hấp của trẻ sơ sinh, liên lạc dai dẳng của thai nhi và viêm phổi.

Suy hô hấp cấp tính trong những giờ và ngày đầu sau sinh có thể do dị dạng đường hô hấp trên và phổi (dị dạng ống mật, rò thực quản-khí quản, khí phế thũng thùy, già và giảm sản phổi, đa nang, thoát vị hoành).

Các biểu hiện thường gặp nhất của hội chứng rối loạn hô hấp là bệnh lý khí (xẹp phổi, bệnh màng kiềm, hội chứng xuất huyết phù nề, hội chứng hít thở) và viêm phổi.

Xẹp phổi- bảo quản trong vòng 48 giờ sau khi sinh những vùng mô phổi không giãn nở hoặc tái phát sau lần thở đầu tiên. Nguyên nhân chính của xẹp phổi là sự kém phát triển của trung tâm hô hấp, giảm khả năng hưng phấn, mô phổi chưa trưởng thành, vi phạm sự hình thành chất hoạt động bề mặt, và do đó bệnh lý này thường được quan sát thấy ở trẻ sinh non. Có xẹp phổi rải rác (nhỏ) và rộng (phân đoạn và đa phân đoạn). Xẹp phổi từng đoạn gặp ở trẻ lớn hơn.

bệnh màng hyalin- là sự lắng đọng của một chất giống hyalin đồng nhất hoặc dạng cục trên bề mặt bên trong của phế nang, ống dẫn phế nang và tiểu phế quản hô hấp; phổ biến hơn ở trẻ em sinh non và chưa trưởng thành. Các yếu tố sinh bệnh quan trọng là phổi chưa trưởng thành, thiếu oxy, tăng CO2 máu, tăng tính thấm mao mạch, suy giảm đông máu. Cơ chế bệnh sinh của màng hyalin cũng liên quan đến sự tổng hợp chất hoạt động bề mặt bị suy giảm.

Bệnh biểu hiện sau sinh 1-2 giờ với các biểu hiện rối loạn hô hấp tăng dần. Một dấu hiệu X quang điển hình của bệnh là "lưới dạng nốt"; trong những trường hợp nghiêm trọng nhất, chụp X-quang cho thấy vùng phổi sẫm màu đồng nhất với cường độ khác nhau, làm cho không thể phân biệt được đường viền của tim, các mạch lớn và cơ hoành.

Hội chứng xuất huyết phù nề vẫn là một trong những bệnh lý tràn khí ở trẻ sơ sinh nặng nhất. Sự tích tụ quá nhiều chất lỏng trong các mô của phổi có liên quan đến tăng tính thấm mao mạch do giảm oxy máu, nhiễm toan, giảm protein huyết, tăng progesteron máu, sung huyết màng phổi do suy tim.

Với dạng bệnh lý tràn khí này, một hội chứng rối loạn hô hấp rõ rệt được quan sát thấy: khó thở với sự co rút của các vị trí dễ uốn của lồng ngực, ngừng thở; vi phạm các chức năng của hệ thống tim mạch: loạn nhịp tim, tím tái, xanh xao trên da; co giật xuất hiện hoặc tăng lên, việc bú và nuốt bị rối loạn. X-quang chi tiết cấu trúc phổi trông mơ hồ, độ thoáng khí của nhu mô phổi giảm, đặc biệt là ở phần đáy và phần gốc. Với tình trạng sưng tấy đáng kể, toàn bộ phổi trở nên sẫm màu đồng nhất.

Hội chứng thở thường phát triển ở trẻ sơ sinh trưởng thành hơn và khá lớn. Chọc hút ồ ạt kèm theo tắc nghẽn lòng phế quản có thể gây ngạt nặng trong những giờ đầu sau sinh. Khi chọc hút ít dữ dội hơn, phản ứng đại thực bào của biểu mô phế quản và viêm phế nang bạch cầu vô khuẩn phát triển. Nhiễm trùng các khối hút thường đi kèm với sự phát triển của viêm phổi do vi khuẩn.

Trên phim X quang, có thể nhìn thấy các ổ hợp lưu của mô phổi nén, giống như thâm nhiễm viêm của phổi; Có thể hình thành xẹp phổi do tắc nghẽn.

Viêm phổi ở trẻ sơ sinh. Theo thời gian xảy ra, viêm phổi trong tử cung và sau khi sinh được phân biệt.

Các bệnh tràn khí trong tử cung thực sự rất hiếm, chủ yếu là các bệnh nhiễm trùng trong tử cung cụ thể (bệnh listeriosis, bệnh to); thường xuyên hơn viêm phổi (bao gồm cả những biểu hiện trong 2 ngày đầu sau khi sinh) phát triển sau khi sinh. Trẻ em bị bệnh tràn dịch phổi có nhiều khả năng bị viêm phổi.

Về căn nguyên của bệnh viêm phổi, các vi sinh vật khác nhau, vi rút, viêm phổi, nấm và mycoplasmas có vấn đề; trong hầu hết các trường hợp, viêm phổi có nguyên nhân hỗn hợp. Trong những năm gần đây, tỷ lệ Klebsiella, Escherichia coli, Proteus và các vi sinh vật gram âm khác đã tăng lên trong căn nguyên của bệnh viêm phổi.

Tác nhân truyền nhiễm có thể xâm nhập vào cơ thể trẻ sơ sinh qua đường hô hấp, bằng cách hút nước ối, bằng các giọt nhỏ trong không khí. Với bệnh viêm phổi ở trẻ sơ sinh, một vòng luẩn quẩn được hình thành: suy hô hấp gây rối loạn cân bằng nội môi, từ đó ảnh hưởng tiêu cực đến chức năng hô hấp ngoài. Viêm phổi ở trẻ sơ sinh đi kèm với những thay đổi thể chất ở phổi, tăng thân nhiệt, tăng bạch cầu, cũng như tình trạng thiếu oxy, tăng CO2 máu, hô hấp hoặc nhiễm toan hỗn hợp.

Mức độ nghiêm trọng của suy hô hấp trong các dạng bệnh lý khí và viêm phổi được đánh giá theo thang điểm Silverman, trên cơ sở đó đưa ra kết luận về sự hiện diện và động thái của hội chứng rối loạn hô hấp và khối lượng hỗ trợ hô hấp.

Điểm 1-3 điểm cho thấy suy hô hấp nhẹ, 4-5 điểm - trung bình, 6 điểm trở lên - nặng.

Từ thời điểm các triệu chứng rối loạn hô hấp đầu tiên xuất hiện, trẻ sơ sinh, dưới sự kiểm soát của thành phần khí trong máu, bắt đầu trải qua liệu pháp oxy để đảm bảo cung cấp đủ oxy cho các mô (trong lồng ấp, sử dụng mặt nạ, ống thông mũi). Với sự không hiệu quả của liệu pháp oxy và với một hội chứng rối loạn hô hấp nặng, đặt nội khí quản và thở máy được chỉ định.

Trong phức hợp các biện pháp điều trị, ngoài liệu pháp tiêm truyền, các chế phẩm chất hoạt động bề mặt (exosurf, curosurf) được sử dụng theo chỉ định.

Phòng ngừa hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh bằng cách kê đơn thuốc glucocorticoid cho phụ nữ có thai có nguy cơ sinh non (xem Chương 18 "Sảy thai").

CÁC BỆNH PHỔI BỆNH Ở TRẺ SƠ SINH

Các đặc điểm giải phẫu và sinh lý, giảm phản ứng miễn dịch quyết định mức độ nhạy cảm cao của trẻ sơ sinh với các bệnh nhiễm trùng mủ. Nhiễm trùng có thể xảy ra cả trong thời kỳ trước khi sinh và ngay sau khi sinh.

Ở trẻ sơ sinh, ranh giới giữa các dạng nhiễm trùng mủ cục bộ và tổng quát phần lớn là tùy ý, vì có thể có sự chuyển đổi nhanh chóng của quá trình viêm cục bộ thành nhiễm trùng toàn thân.

Đến hình thức địa phương bao gồm các bệnh viêm mủ của da và niêm mạc.

Da của trẻ sơ sinh là nơi thường xuyên bị nhiễm trùng nhất. Các dạng lâm sàng khác nhau của tổn thương được kết hợp với tên gọi viêm da mủ. Viêm da mủ phát triển dưới ảnh hưởng của vi sinh vật sinh mủ (tụ cầu, liên cầu, lậu cầu, proteus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, v.v.).

Vesiculopustulosis - tụ cầu da ở trẻ sơ sinh - xảy ra thường xuyên nhất. Quá trình này được bản địa hóa trong miệng của các tuyến mồ hôi ngoại tiết. Quá nóng, đổ mồ hôi nhiều, hưng phấn có thể góp phần vào sự xuất hiện của bệnh. Mụn mủ dạng nang có kích thước bằng hạt kê hoặc hạt đậu nằm khắp da, thường khu trú ở lưng, ở các nếp gấp, trên da cổ, ngực, mông và da đầu. Điều trị tại chỗ (màu xanh lục rực rỡ, màu tím metyl, dung dịch thuốc tím 2%). Liệu pháp kháng khuẩn, như một quy luật, không được thực hiện.

Pseudofurun tuberculosis - bệnh tuyến mồ hôi merocrine ở trẻ sơ sinh (áp xe nhiều tuyến mồ hôi, bệnh lao ngón tay). Sự phát triển của bệnh được thúc đẩy bởi sinh non, trạng thái suy giảm miễn dịch, cho ăn nhân tạo, khiếm khuyết chăm sóc, đổ mồ hôi nhiều. Các nốt ban thường khu trú ở sau đầu, lưng, mông, đùi, có thể lan ra vùng da ngực, bụng. Căn bệnh này đi kèm với sự vi phạm tình trạng chung với sự gia tăng nhiệt độ cơ thể. Xử lý cục bộ được thực hiện bằng cồn 2% hoặc dung dịch nước của thuốc nhuộm anilin, bột oxit kẽm (10%) với bột talc. Theo các chỉ định, thuốc kháng sinh được kê đơn (có tính đến dữ liệu của kháng sinh đồ) và liệu pháp thay thế miễn dịch.

Dịch pemphigus của trẻ sơ sinh (pemphigoid ở trẻ sơ sinh)- hình thức lây lan nhất của staphyloderma . Tổn thương da có mủ toàn thân này ở trẻ em trong những ngày đầu đời được biểu hiện bằng phát ban đa hình lan tỏa trên da thân, các chi và các nếp gấp lớn. Quá trình này có thể lan đến màng nhầy của miệng, mũi, mắt và bộ phận sinh dục, kèm theo tăng thân nhiệt, chán ăn, tiêu chảy, những thay đổi phản ứng trong máu và nước tiểu. Các biến chứng nhiễm trùng nặng có thể xảy ra.

Dạng dịch pemphigus nghiêm trọng nhất ở trẻ sơ sinh là bệnh viêm da tróc vảy ở trẻ sơ sinh (bệnh Ritter). Có ban đỏ da với nhiều mụn nước, bề mặt ăn mòn rộng. Bệnh bắt đầu với đỏ da quanh miệng hoặc rốn. Trong vòng 1-2 ngày, ban đỏ lan rộng khắp cơ thể, ngay sau đó xuất hiện sự bong tróc loang lổ của lớp biểu bì. Tước lớp biểu bì, các vùng da giống như vết bỏng độ hai. Tình trạng chung của hầu hết trẻ em bị bệnh là nặng do quá trình nhiễm trùng của bệnh.

Điều trị tại chỗ, như với bệnh mụn nước, cũng như liệu pháp kháng sinh nói chung, có tính đến tính nhạy cảm của vi sinh vật.

Phlegmon của trẻ sơ sinh - viêm mô dưới da, được quan sát thấy trong tháng đầu tiên sau khi sinh, đề cập đến các bệnh da viêm mủ nghiêm trọng, thường dẫn đến sự phát triển của nhiễm trùng huyết. Cửa vào của nhiễm trùng là vết thương trên da hoặc rốn. Bệnh bắt đầu cấp tính với sự gia tăng nhiệt độ cơ thể lên đến 39-40 ° C. Trên da xuất hiện một khu vực sưng tấy và tấy đỏ gây đau đớn, thường xuyên hơn ở vùng xương cùng, trên ngực và cổ. Khi bệnh tiến triển, diện tích tiêu viêm tăng lên nhanh chóng, ở trung tâm có một vùng mềm hóa với sự hình thành của một đường rò trong tương lai. Trẻ sơ sinh cần được điều trị phẫu thuật khẩn cấp tại bệnh viện nhi.

Viêm vú có mủ có thể gặp ở trẻ căng vú sinh lý, đặc biệt là bị viêm da mủ. Ở hầu hết trẻ em, sự to ra của tuyến là một bên kèm theo xung huyết, phù nề, và thường mềm ở trung tâm. Bệnh có thể phức tạp do nổi hạch. Điều trị tại chỗ, chung (liệu pháp kháng sinh), theo chỉ định - ngoại khoa.

Viêm miệng ( viêm các mô trong lỗ rốn) thường xảy ra trong quá trình chữa lành vết thương ở rốn do nhiễm trùng. Ở khu vực hố rốn, da bị sung huyết và sưng lên thành một khối nhão, lan ra các mô xung quanh. Có mủ chảy ra từ rốn. Thông thường, quá trình này vẫn còn hạn chế, nhưng sự phát triển của phình thành bụng trước là có thể xảy ra. Sự kết hợp có mủ của các mô dọc theo mạch máu rốn có thể dẫn đến hình thành các ổ áp xe ở những nơi xa rốn. Điều trị cục bộ và tổng quát (liệu pháp kháng sinh).

Viêm kết mạc - viêm màng nhầy của mắt sống, thường do vi khuẩn gây ra, ít thường xuyên hơn do vi rút. Mắt chuyển sang màu đỏ, chảy mủ nhầy, sưng tấy, xuất hiện những nốt xuất huyết nhỏ dưới kết mạc. Điều trị tại chỗ được chỉ định - dung dịch natri sulfacyl 20% (thuốc nhỏ mắt) hoặc tetracycline hydrochloride 1% cho mí mắt dưới.

Viêm kết mạc(bệnh lậu) xảy ra vào ngày thứ 2-3 sau khi sinh. Sự lây nhiễm xảy ra qua đường sinh của người mẹ bị bệnh lậu. Biểu hiện lâm sàng bằng việc mí mắt trẻ sơ sinh sưng to, sung huyết, kết mạc sưng tấy, chảy máu. Trong tương lai, xuất hiện nhiều dịch mủ có màu vàng xanh (xét nghiệm vi khuẩn học cho thấy có lậu cầu trong các vết bẩn). Có thể có biểu mô giác mạc với sự xuất hiện của các vết loét nghiêm trọng. Điều trị tại chỗ và liệu pháp kháng sinh toàn thân được thực hiện tại bệnh viện nhi. Hiện nay, bệnh lậu hiếm gặp do bắt buộc phải thực hiện các biện pháp phòng ngừa.

Đến hình thức tổng quát các bệnh nhiễm trùng có mủ bao gồm nhiễm trùng huyết sơ sinh - một bệnh truyền nhiễm nghiêm trọng thông thường, là kết quả của việc kích hoạt tiêu điểm của nhiễm trùng trong cơ thể và không phải là một dạng bệnh học, mà là một giai đoạn hoặc một giai đoạn của quá trình lây nhiễm. Trẻ sơ sinh dễ bị nhiễm trùng huyết, có liên quan đến sự non nớt của một số cơ quan và hệ thống, sự yếu kém của các phản ứng sinh học và enzym miễn dịch, tăng tính thấm thành mạch và xu hướng tổng quát hóa các quá trình bệnh lý.

Nhiễm trùng huyết thường do tụ cầu và liên cầu, E. coli, Klebsiella, ít gặp hơn là phế cầu, màng não, trực khuẩn Pfeiffer, Pseudomonas aeruginosa, salmonella, nấm mốc. Nhiễm trùng có thể xảy ra cả trong tử cung (các bệnh truyền nhiễm của người mẹ, người mẹ hút phải nước ối bị nhiễm trùng) và sau khi sinh một đứa trẻ (người mẹ ốm, nhân viên, chăm sóc và thực phẩm bị ô nhiễm). Thông thường, vết thương ở rốn trở thành cửa vào của nhiễm trùng ở trẻ sơ sinh. Tùy thuộc vào cửa xâm nhập của nhiễm trùng, họ nói đến nhiễm trùng rốn, nhiễm trùng da, nhiễm trùng da, v.v.

Thường gặp nhất là nhiễm trùng huyết ở rốn. Trong số các tác nhân gây bệnh, tụ cầu và Escherichia coli có tầm quan trọng lớn nhất. Trọng tâm nhiễm trùng cơ bản hiếm khi đơn độc - thường các ổ xuất hiện ở nhiều dạng kết hợp khác nhau: trong động mạch rốn và hố móng hoặc trong tĩnh mạch và động mạch rốn. Khi sờ nắn, đôi khi xác định được các động mạch và / hoặc tĩnh mạch rốn dày lên. Khi bị viêm tắc tĩnh mạch, có biểu hiện bụng sưng và căng với các mạch tĩnh mạch giãn đi lên từ rốn, bề mặt da nhão và bóng, gan và lá lách to.

Quá trình tự hoại có thể tiến hành tùy theo loại nhiễm trùng huyết hoặc nhiễm trùng huyết. Nhiễm trùng huyết được quan sát thấy chủ yếu ở trẻ sinh non và trẻ đủ tháng suy nhược và đi kèm với các triệu chứng nhiễm độc rõ rệt mà không có các ổ viêm mủ cục bộ có thể nhìn thấy được. Với nhiễm trùng huyết, các ổ mủ được hình thành (áp xe, tắc mạch, viêm phổi phá hủy, viêm màng não mủ, viêm tủy xương, v.v.).