Thuốc men 

các hội chứng xen kẽ. Hội chứng Weber, Fauville, Jackson, Zakharchenko


Đây là những rối loạn thần kinh, bao gồm tổn thương dây thần kinh sọ một bên và rối loạn vận động và / hoặc cảm giác bên cạnh. Sự đa dạng về hình thức là do mức độ thiệt hại khác nhau. Chẩn đoán được thực hiện trên lâm sàng khi khám thần kinh. Để xác định căn nguyên của bệnh, MRI não, các nghiên cứu về huyết động học não và phân tích dịch não tủy được thực hiện. Điều trị phụ thuộc vào nguồn gốc của bệnh lý, bao gồm các phương pháp bảo tồn, phẫu thuật, liệu pháp phục hồi.

ICD-10

G46.3 Hội chứng đột quỵ ở thân não (I60-I67 +)

Thông tin chung

Các hội chứng xen kẽ có tên gọi của chúng từ tính từ tiếng Latinh "alternance", có nghĩa là "đối nghịch". Khái niệm này bao gồm các phức hợp triệu chứng được đặc trưng bởi các dấu hiệu tổn thương các dây thần kinh sọ não (CN) kết hợp với rối loạn vận động trung ương (liệt) và cảm giác (mê) ở nửa đối diện của cơ thể. Vì chứng liệt nửa người bao phủ các chi nên nó được gọi là chứng liệt nửa người (“hemi” - một nửa), tương tự, rối loạn cảm giác được biểu thị bằng thuật ngữ hemihypesthesia. Do hình ảnh lâm sàng điển hình, các hội chứng xen kẽ trong thần kinh học hiện đại đồng nghĩa với "hội chứng chéo".

Nguyên nhân của các hội chứng xen kẽ

Một triệu chứng thần kinh chéo đặc trưng xảy ra với tổn thương một nửa thân não. Các quá trình bệnh lý có thể dựa trên:

  • Rối loạn tuần hoàn não. Đột quỵ là nguyên nhân phổ biến nhất của các hội chứng xen kẽ. Yếu tố cấu thành của đột quỵ do thiếu máu cục bộ là huyết khối tắc mạch, co thắt trong hệ thống động mạch đốt sống, nền và động mạch não. Đột quỵ xuất huyết xảy ra khi xuất huyết từ các mạch động mạch này.
  • Một khối u não. Các hội chứng xen kẽ xuất hiện với tổn thương trực tiếp trên thân bởi một khối u, với sự chèn ép các cấu trúc của thân bởi một khối u lân cận làm tăng kích thước.
  • Các quá trình viêm: viêm não, viêm màng não, áp xe não có nguyên nhân thay đổi với sự định vị của tiêu điểm viêm trong các mô thân.
  • chấn thương sọ não. Trong một số trường hợp, các triệu chứng xen kẽ kèm theo gãy xương hộp sọ tạo thành hố sọ sau.

Các phức hợp triệu chứng xen kẽ của khu trú ngoài thân được chẩn đoán với rối loạn tuần hoàn ở não giữa, động mạch cảnh chung hoặc trong.

Cơ chế bệnh sinh

Nhân của các dây thần kinh sọ não nằm ở các phần khác nhau của thân não. Đường vận động (đường hình chóp) cũng đi qua đây, mang các xung động từ vỏ não đến các tế bào thần kinh tủy sống, một đường cảm giác dẫn các xung cảm giác hướng từ các thụ thể và các đường dẫn tiểu não. Các sợi dẫn truyền vận động và cảm giác ở cấp độ của tủy sống tạo thành một sự suy giảm. Kết quả là, phần bên trong của một nửa cơ thể được thực hiện bởi các đường dẫn thần kinh đi qua phần đối diện của thân. Tổn thương một bên thân với sự tham gia đồng thời vào quá trình bệnh lý của các nhân của dây thần kinh sọ não và các vùng dẫn truyền được biểu hiện lâm sàng bằng các triệu chứng chéo đặc trưng cho các hội chứng xen kẽ. Ngoài ra, các triệu chứng chéo xảy ra với tổn thương đồng thời đối với vỏ não vận động và phần phân sinh của dây thần kinh sọ. Bệnh lý của não giữa được đặc trưng bởi tính chất hai bên, không dẫn đến các triệu chứng xen kẽ.

Phân loại

Theo vị trí của vết bệnh, các hội chứng ngoài thân và thân được phân biệt. Sau này được chia thành:

  • Bulbar - liên quan đến một tổn thương khu trú của tủy sống, nơi có các nhân của dây thần kinh sọ IX-XII, các chân dưới của tiểu não.
  • Pontine - do tập trung bệnh lý ở mức độ của cầu nối với sự tham gia của các nhân của dây thần kinh IV-VII.
  • Tiểu não - xảy ra khi các thay đổi bệnh lý khu trú ở chân não, nơi có các nhân đỏ, các chân trên của tiểu não, các rễ của cặp dây thần kinh sọ số III, các đường hình chóp đi qua.

Phòng khám các hội chứng xen kẽ

Bệnh cảnh lâm sàng dựa trên các triệu chứng thần kinh xen kẽ: dấu hiệu rối loạn chức năng sọ não bên tổn thương, rối loạn cảm giác và / hoặc vận động bên đối diện. Tổn thương dây thần kinh có tính chất ngoại vi, biểu hiện bằng giảm trương lực cơ, teo, rung các cơ bên trong. Rối loạn vận động là liệt cứng trung ương kèm theo tăng phản xạ, dấu hiệu bàn chân bệnh lý. Tùy theo căn nguyên mà các triệu chứng xen kẽ có diễn biến đột ngột hoặc từ từ, kèm theo các triệu chứng não, dấu hiệu nhiễm độc, tăng áp nội sọ.

nhóm bulbar

Hội chứng Jackson được hình thành khi nhân của dây thần kinh XII (hyoid) và các vùng hình chóp bị ảnh hưởng. Biểu hiện bằng liệt nửa lưỡi ngoại vi: lưỡi nhô ra lệch về phía tổn thương, teo, phát âm, khó phát âm các từ khó phát âm được ghi nhận. Ở các chi bên, liệt nửa người được quan sát thấy, đôi khi mất nhạy cảm sâu.

Hội chứng Avellis được đặc trưng bởi sự tê liệt các cơ của thanh quản, hầu, dây thanh do rối loạn chức năng của các nhân của dây thần kinh hầu họng (IX) và phế vị (X). Quan sát lâm sàng nghẹt thở, rối loạn giọng nói (khó nói), nói (loạn nhịp) kèm theo liệt nửa người, loạn nhịp các chi đối diện. Tổn thương nhân của tất cả các dây thần kinh sọ đuôi (cặp IX-XII) gây ra biến thể Schmidt, khác với dạng trước đó là do liệt của cơ sternocleidomastoid và cơ hình thang của cổ. Bên bị bệnh có biểu hiện rũ vai, hạn chế nâng cánh tay lên trên mức ngang. Khó quay đầu về phía các chi liệt.

Dạng Babinski-Nageotte bao gồm chứng mất điều hòa tiểu não, rung giật nhãn cầu, bộ ba Horner, chứng liệt chéo và rối loạn cảm giác bề ngoài. Với biến thể Wallenberg-Zakharchenko, một phòng khám tương tự được tiết lộ, rối loạn chức năng của dây thần kinh IX, X và V. Nó có thể tiến hành mà không bị liệt tứ chi.

Nhóm Pontine

Hội chứng Miylard-Gubler xuất hiện với bệnh lý ở vùng nhân của cặp dây VII và các sợi của đường hình chóp, là sự kết hợp của liệt mặt với liệt nửa người bên đối diện. Một vị trí tương tự của tiêu điểm, kèm theo kích thích của nhân thần kinh, gây ra hình thức Brissot-Sicard, trong đó bán cầu mặt được quan sát thay vì liệt mặt. Biến thể của Fauville được phân biệt bởi sự hiện diện của liệt ngoại vi của dây thần kinh sọ số VI, tạo ra một phòng khám của bệnh lác đồng tiền.

Hội chứng Gasperini - tổn thương nhân của cặp V-VIII và đường nhạy cảm. Có thể ghi nhận liệt mặt, lác mắt hội tụ, giảm cảm giác mặt, giảm thính lực, rung giật nhãn cầu. Chứng rối loạn nhịp tim của kiểu dẫn truyền được quan sát thấy ở hai bên, các kỹ năng vận động không bị rối loạn. Dạng Raymond-Sestan là do tổn thương các đường vận động và cảm giác, cuống tiểu não giữa. Chứng loạn vận động, rối loạn phối hợp, tăng đối xứng được tìm thấy ở một bên của tiêu điểm, liệt nửa người và liệt nửa người - hai bên.

Nhóm bàn chân

Hội chứng Weber - rối loạn chức năng của nhân của cặp thứ ba. Nó được biểu hiện bằng việc bỏ sót mi mắt, đồng tử giãn ra, nhãn cầu quay về phía góc ngoài của mắt, liệt nửa người hoặc liệt nửa người. Sự lây lan của những thay đổi bệnh lý đối với cơ thể tăng sinh thêm rối loạn thị giác (hemianopsia) vào các triệu chứng được chỉ định. Biến thể của Benedict - bệnh lý của dây thần kinh vận động phối hợp với rối loạn chức năng của nhân đỏ, biểu hiện lâm sàng bằng chứng run có chủ ý, chứng teo các chi đối diện. Đôi khi kèm theo dị cảm. Với biến thể Notnagel, rối loạn chức năng vận động cơ mắt, mất điều hòa tiểu não, rối loạn thính giác, liệt nửa người và tăng vận động có thể xảy ra.

Hội chứng xen kẽ Extrastem

Rối loạn huyết động trong hệ thống động mạch dưới đòn gây ra dạng chóng mặt: các triệu chứng rối loạn chức năng của dây thần kinh ốc tai (tiếng ồn trong tai, chóng mặt, giảm thính lực) và liệt nửa người. Biến thể liệt mắt phát triển với sự tuần hoàn đồng thời ở động mạch mắt và động mạch não giữa. Nó được đặc trưng bởi sự kết hợp của rối loạn chức năng thần kinh thị giác và liệt nửa người. Hội chứng liệt nửa người xảy ra khi động mạch cảnh bị tắc. Có liệt nửa người của cơ mặt đối diện với liệt nửa người. Một dấu hiệu bệnh lý là không có xung động của động mạch cảnh và động mạch xuyên tâm.

Các biến chứng

Các hội chứng xen kẽ, kèm theo chứng liệt cứng, dẫn đến sự phát triển của chứng co cứng khớp làm trầm trọng thêm các rối loạn vận động. Liệt dây VII gây biến dạng khuôn mặt, trở thành vấn đề thẩm mỹ nghiêm trọng. Kết quả của tổn thương dây thần kinh thính giác là mất thính giác, dẫn đến mất thính lực hoàn toàn. Chứng liệt một bên của nhóm vận động viên mắt (cặp III, VI) đi kèm với hiện tượng nhìn đôi (nhìn đôi), làm suy giảm chức năng thị giác một cách đáng kể. Các biến chứng ghê gớm nhất phát sinh với sự tiến triển của tổn thương thân não, lan rộng đến nửa sau và các trung tâm quan trọng (hô hấp, tim mạch).

Chẩn đoán

Để xác định sự hiện diện và loại hội chứng chéo cho phép kiểm tra bởi một nhà thần kinh học. Dữ liệu thu được giúp xác định chẩn đoán tại chỗ, tức là xác định vị trí của quá trình bệnh lý. Có thể đánh giá gần đúng căn nguyên của bệnh trong quá trình của bệnh. Các quá trình của khối u được phân biệt bởi sự gia tăng tiến triển của các triệu chứng trong vài tháng, đôi khi vài ngày. Các tổn thương viêm thường kèm theo các triệu chứng nhiễm trùng chung (sốt, say). Trong đột quỵ, các triệu chứng xen kẽ xảy ra đột ngột, tăng nhanh và xảy ra trên cơ sở thay đổi huyết áp. Đột quỵ xuất huyết khác với đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở chỗ hình ảnh mờ không điển hình của hội chứng, đó là do không có ranh giới rõ ràng của tiêu điểm bệnh lý do các quá trình quanh ruột rõ rệt (phù nề, hiện tượng phản ứng).

Để xác định nguyên nhân của các triệu chứng thần kinh, các nghiên cứu bổ sung được thực hiện:

  • Tomography. MRI não cho phép hình dung tiêu điểm viêm, tụ máu, khối u thân, khu vực đột quỵ, phân biệt đột quỵ xuất huyết và thiếu máu cục bộ, và xác định mức độ chèn ép của các cấu trúc thân.
  • các phương pháp siêu âm. Phương pháp dễ tiếp cận nhất, khá thông tin để chẩn đoán rối loạn lưu lượng máu não là siêu âm mạch máu não. Phát hiện các dấu hiệu huyết khối tắc mạch, co thắt cục bộ các mạch máu não. Trong chẩn đoán tắc động mạch cảnh, động mạch đốt sống, siêu âm mạch máu ngoài sọ là cần thiết.
  • Hình ảnh thần kinh mạch máu. Phương pháp thông tin nhất để chẩn đoán tai biến mạch máu não cấp tính là chụp MRI mạch máu não. Hình dung các mạch máu giúp chẩn đoán chính xác bản chất, khu trú, mức độ tổn thương của chúng.
  • Nghiên cứu dịch não tủy. Chọc dò tủy sống được thực hiện nếu nghi ngờ bản chất viêm nhiễm của bệnh lý, được chứng minh bằng những thay đổi viêm trong dịch não tủy (đục, nhiễm khuẩn do bạch cầu trung tính, sự hiện diện của vi khuẩn). Các nghiên cứu vi khuẩn học và vi rút học có thể xác định được mầm bệnh.

Điều trị các hội chứng xen kẽ

Liệu pháp được thực hiện liên quan đến bệnh cơ bản, bao gồm các phương pháp bảo tồn, phẫu thuật thần kinh, phục hồi chức năng.

  • liệu pháp bảo tồn. Các biện pháp chung bao gồm chỉ định thuốc thông mũi, thuốc bảo vệ thần kinh, điều chỉnh huyết áp. Điều trị phân biệt được thực hiện tùy theo căn nguyên của bệnh. Đột quỵ do thiếu máu cục bộ là một chỉ định cho liệu pháp làm tan huyết khối, mạch máu, xuất huyết - để chỉ định các chế phẩm canxi, axit aminocaproic, tổn thương nhiễm trùng - cho liệu pháp kháng khuẩn, kháng vi rút, chống co giật.
  • Điều trị phẫu thuật thần kinh. Nó có thể được yêu cầu cho đột quỵ xuất huyết, tổn thương các động mạch chính cung cấp cho não và hình thành thể tích. Theo chỉ định, tiến hành tái tạo động mạch đốt sống, cắt nội mạc động mạch cảnh, tạo hình nối thông ngoài sọ, cắt bỏ khối u thân, cắt bỏ khối u di căn ... Vấn đề tư vấn can thiệp phẫu thuật được quyết định chung. với một bác sĩ giải phẫu thần kinh.
  • Phục hồi chức năng. Nó được thực hiện bởi những nỗ lực chung của một nhà phục hồi chức năng, một nhà vật lý trị liệu, một nhà trị liệu xoa bóp. Nó nhằm mục đích ngăn ngừa co cứng, tăng phạm vi cử động của các chi liệt, giúp bệnh nhân thích nghi với tình trạng của mình và phục hồi sau phẫu thuật.

Dự báo và phòng ngừa

Theo căn nguyên, các hội chứng xen kẽ có thể có kết quả khác nhau. Chứng liệt nửa người dẫn đến tàn tật ở hầu hết bệnh nhân, sự hồi phục hoàn toàn được quan sát thấy trong một số trường hợp hiếm hoi. Đột quỵ do thiếu máu cục bộ hạn chế có tiên lượng thuận lợi hơn trong trường hợp được bắt đầu điều trị đầy đủ kịp thời. Phục hồi sau đột quỵ xuất huyết ít hoàn toàn và lâu hơn so với sau một cơn thiếu máu cục bộ. Các quá trình của khối u, đặc biệt là do di căn, rất khó tiên lượng. Phòng ngừa là không đặc hiệu, nó bao gồm điều trị hiệu quả kịp thời bệnh lý mạch máu não, ngăn ngừa nhiễm trùng thần kinh, TBI và các tác động gây ung thư.

Hội chứng Jexona(hội chứng tủy cổ, hội chứng Dejerine) xảy ra khi nhân bị tổn thương thần kinh hạ vị và các sợi của đường hình chóp. Nó được đặc trưng bởi một nửa tổn thương liệt ngôn ngữ từ lò sưởi ( ngôn ngữ"nhìn" ở tiêu điểm) và liệt nửa người trung ương hoặc liệt nửa người ở bên đối diện.

Hội chứng Avelisa(vòm họng tê liệt) phát triển với tổn thương nhân của dây thần kinh hầu họng và dây thần kinh phế vị và đường hình chóp. Nó được đặc trưng từ tiêu điểm bởi sự tê liệt vòm miệng và yết hầu, ở phía đối diện - chứng liệt nửa người và chứng loạn nhịp tim.

Hội chứng Shmidtađặc trưng bởi một tổn thương kết hợp của các nhân vận động hoặc các sợi của hầu họng, phế vị, dây thần kinh phụ và đường hình chóp. Nó biểu hiện chính nó từ sự tập trung của tê liệt của vòm miệng mềm, hầu, dây thanh âm, nửa lưỡi, cơ ức đòn chũm và hình thang trên, ở phía đối diện - liệt nửa người và dị cảm.

Hội chứng Vallenberg-zahá rchenko(hội chứng tủy cổ bên) xảy ra khi các nhân vận động của phế vị bị tổn thương, sinh ba và các dây thần kinh hầu họng, các sợi giao cảm, tiểu não dưới, đường đồi thị, đôi khi là đường hình chóp. Ở bên trọng tâm, liệt vòm miệng mềm, hầu, dây thanh âm, Hội chứng Horner, tiểu não mất điều hòa, rung giật nhãn cầu, mất cảm giác đau và nhạy cảm với nhiệt độ của một nửa khuôn mặt; ở phía đối diện - mất cảm giác đau và nhạy cảm với nhiệt độ trên thân và các chi. Xảy ra khi bị thương động mạch tiểu não dưới sau.

Hội chứng trẻ emnsky-najó tta xảy ra với sự kết hợp của các tổn thương của cuống tiểu não dưới, đường tiểu não, sợi giao cảm, hình chóp, vùng đồi thị và quai trung gian. Nó được đặc trưng bởi sự tập trung của sự phát triển của rối loạn tiểu não, hội chứng Horner, từ phía đối diện - bệnh liệt nửa người, mất độ nhạy.

Hội chứng xen kẽ Pontine

Hội chứng Miyara-GuBlair(hội chứng cầu trung gian) xảy ra khi nhân hoặc rễ của dây thần kinh mặt và đường chóp bị tổn thương. Biểu hiện từ lò sưởi tê liệt dây thần kinh mặt, ở phía đối diện - hemiparesis.

Hội chứng FoBiệt thự(hội chứng cầu bên) được quan sát thấy với một tổn thương kết hợp của nhân (rễ) của các cơ và dây thần kinh mặt, quai giữa, đường hình chóp. Nó được đặc trưng từ tiêu điểm bởi sự tê liệt dây thần kinh mắt và tê liệt nhìn về phía tiêu điểm, đôi khi tê liệt dây thần kinh mặt; ở phía đối diện - liệt nửa người và chứng loạn cảm.

Hội chứng Raymon-sé cắm trại ghi nhận tổn thương bó dọc sau, tiểu não giữa, quai giữa, đường hình chóp. Nó được đặc trưng bởi sự tê liệt nhìn về phía tiêu điểm, ở phía đối diện - chứng loạn cảm, đôi khi liệt nửa người.

Hội chứng Brissot xảy ra khi nhân của dây thần kinh mặt bị kích thích và đường kim tự tháp bị tổn thương. Nó được đặc trưng bởi bán cầu mặt ở bên tiêu điểm và liệt nửa người ở bên đối diện.

Hội chứng xen kẽ ở chân

Hội chứng Bebera(hội chứng não thất) được quan sát thấy với tổn thương nhân (rễ) của dây thần kinh vận động cơ và các sợi của đường hình chóp. Ở phía bên của tổn thương được đánh dấu sụp mí mắt, giãn đồng tử, khác nhau mắt lác, ở phía đối diện - bệnh liệt nửa người.

Hội chứng KloĐúng(hội chứng trung mô lưng, hội chứng nhân đỏ dưới) xảy ra khi nhân của dây thần kinh vận động cơ, cuống tiểu não trên và nhân đỏ bị tổn thương. Nó được đặc trưng ở bên tổn thương bằng chứng lác đồng tiền, lác đồng kỳ, giãn đồng tử, ở bên đối diện - liệt nửa người, liệt nửa người hoặc liệt nửa người.

Hội chứng Benedykta(hội chứng trên của nhân đỏ) được ghi nhận với tổn thương các nhân của dây thần kinh vận động, nhân đỏ, các sợi răng-nhân đỏ, và đôi khi vòng giữa. Ở phía tiêu điểm, ptosis, lác đồng kỳ, giãn đồng tử xảy ra, ở phía đối diện - mất điều hòa, run rẩy thế kỷ, hemiparesis (không có Triệu chứng của Babinsky).

Hội chứng Notngel xảy ra với một tổn thương kết hợp của các nhân của dây thần kinh vận động, tiểu não trên, quai bên, nhân đỏ, đường hình chóp. Ở phía tiêu điểm, ptosis, lác phân kỳ, giãn đồng tử, ở phía đối diện - choreatetoid hyperkinesis, liệt nửa người, tê liệt các cơ của mặt và lưỡi

2. Khối u ngoài tủy.

Triệu chứng đầu tiên phổ biến nhất là đau thấu xương. Do tổn thương chủ yếu của rễ sau, triệu chứng thần kinh ban đầu của u ngoài tủy là triệu chứng thấu kính một bên, sau đó là thêm bệnh lý tủy chèn ép. Các khối u nằm ở vùng cổ tử cung trên của tủy sống có thể gây đau đầu vùng chẩm. Các khối u ở cấp độ vùng lồng ngực thường bắt chước các triệu chứng tương tự như các triệu chứng của bệnh tim.

u sợi thần kinh chủ yếu phát triển từ rễ thần kinh cảm giác, biểu hiện là giãn dây thần kinh dạng fusiform khiến không thể phẫu thuật tách khối u này ra khỏi rễ thần kinh mà không cần cắt khối u sau.

Schwannoma cũng thường phát triển từ rễ thần kinh cảm giác. Nhìn chung, chúng được phân chia rõ ràng với rễ thần kinh và thường ít liên kết với một số lượng nhỏ các rãnh trong rễ thần kinh mà không có sự dày lên của chính dây thần kinh. Do đó, đôi khi có thể cắt bỏ schwannomas mà không cần cắt toàn bộ dây thần kinh.

U màng não tủy sống có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi, nhưng thường xuyên nhất là giữa thập kỷ thứ năm và thứ bảy của cuộc đời. Trong 75-80% trường hợp, những khối u này xảy ra ở phụ nữ. Người ta cho rằng u màng não phát triển từ các tế bào màng nhện ở lối ra của rễ thần kinh hoặc lối vào của động mạch, điều này giải thích cho xu hướng khu trú của chúng ở phía trước bên. Thông thường, những khối u này nằm ở vùng ngực. Hầu hết các u màng não ở ngực khu trú dọc theo bề mặt sau-bên của túi màng cứng, trong khi u màng não cổ thường nằm ở nửa trước của ống sống.

Các khối u ác tính nội tủy ngoài màng cứng Hầu hết các khối u nội tủy ngoài màng cứng là lành tính. Các khối u vỏ bọc dây thần kinh nội tủy ác tính nguyên phát thường là biểu hiện của bệnh Recklinghausen (neurofibromatosis-I). Trong bệnh u xơ thần kinh-I, có sự gia tăng tỷ lệ u sợi thần kinh chuyển thành u sợi thần kinh (còn được gọi là schwannoma ác tính và u sợi thần kinh). Các loại bệnh lý bao gồm schwannomas ác tính, u sợi thần kinh, schwannomas biểu mô ác tính và schwannomas ác tính. Ngoài ra, còn có u màng não ác tính và u xơ màng não.

3. Áp xe não- tích tụ mủ trong não có giới hạn, xảy ra thứ hai khi có nhiễm trùng khu trú bên ngoài hệ thống thần kinh trung ương; sự tồn tại đồng thời của một số áp xe là có thể. Nó có thể xảy ra như một biến chứng của chấn thương sọ, thường mô phỏng một khối u não, nhưng có tốc độ phát triển nhanh hơn (trong vài ngày hoặc vài tuần).

Căn nguyên và bệnh sinh

Các mầm bệnh phổ biến nhất là liên cầu, tụ cầu, Escherichia coli, vi khuẩn kỵ khí, nocardia, nấm, toxoplasma (thường gặp nhất ở người nhiễm HIV), hiếm khi phát triển với bệnh nang não. 2 cách lây nhiễm - tiếp xúc và qua đường máu:

Tiếp xúc

    Áp xe otogenic (50% trường hợp) - sự lây lan của nhiễm trùng với viêm tai giữa, viêm xương chũm. Trong trường hợp này, áp xe nằm ở thùy thái dương và tiểu não.

    Do các bệnh có mủ của xoang cạnh mũi (áp-xe mũi), hầu, hốc mắt, khoang miệng.

    Áp-xe do chấn thương xuyên thấu của hộp sọ, với viêm tủy xương của xương hộp sọ, phù ngoài màng cứng

Huyết thống(kết quả của nhiễm khuẩn huyết)

    Áp xe di căn (nguồn - áp xe phổi, viêm phổi, giãn phế quản, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, với CHD màu xanh da trời loại đặt lại từ phải sang trái)

    Các bệnh có mủ ở phổi - nguyên nhân phổ biến thứ hai gây ra áp xe (sau áp xe sinh mủ)

    Không tuân thủ các điều kiện vô trùng trong quá trình tiêm tĩnh mạch thuốc

    Không thể phát hiện được nguồn lây nhiễm vi khuẩn huyết trong 20% ​​trường hợp.

Các giai đoạn: viêm não mủ, hình thành hang ổ hoại tử, thể nang.

Hình ảnh lâm sàng

Ở giai đoạn viêm não và hình thành một khoang hoại tử.

    Nhiễm trùng chung - Nhiễm độc (tăng thân nhiệt, ớn lạnh rõ rệt; tình trạng nghiêm trọng chung của bệnh nhân).

    Não (do tăng ICP)

    Hội chứng màng não (xảy ra khi màng não bị kích thích)

    Đau đầu lan tỏa dai dẳng - tồi tệ hơn sau khi gắng sức, thường có đặc điểm đau nhói

    Cổ cứng

    Triệu chứng Kernig - xảy ra thường xuyên

    Triệu chứng Brudzinsky(trên, giữa và dưới)

    Giảm kích thích da nói chung và tăng nhạy cảm với các kích thích ánh sáng và âm thanh.

    Có thể vi phạm ý thức (đến sững sờ và hôn mê), mê sảng, kích động tâm thần.

    Hội chứng tăng huyết áp do phù nề trong và xung quanh vùng viêm (dẫn đến tăng ICP)

    Đau đầu dữ dội lan tỏa có tính chất bùng phát

    Buồn nôn và nôn mửa khi đau đầu

    Chóng mặt

    Nhịp tim chậm

    Phù nề của đĩa thị giác (kiểm tra quỹ đạo).

    Vào thời điểm áp xe có nang phát triển hoàn toàn (sau 4-6 tuần), các triệu chứng nhiễm trùng nói chung thường giảm dần và tình trạng của bệnh nhân được cải thiện. Sau đó, những điều sau được giữ nguyên:

    Tăng huyết áp nội sọ (thể tích bổ sung do chính ổ áp xe), biểu hiện nhẹ

    Các triệu chứng tập trung - co giật động kinh, tê liệt và rối loạn nhạy cảm của các cơ địa khác nhau, rối loạn trường thị giác, mất ngôn ngữ.

Chẩn đoán

    CT hoặc MRI có nhiều thông tin nhất (hầu hết bệnh nhân được điều trị mà không cần chẩn đoán vi khuẩn)

    Chọc dò thắt lưng được chống chỉ định vì nó có thể gây ra thoát vị chuyển tiếp hoặc thoát vị thái dương. Vi khuẩn được nuôi cấy trong ít hơn 10% trường hợp

    Tìm kiếm nguồn lây nhiễm chính (chụp X-quang ngực, sọ để phát hiện gãy xương, viêm xoang nhiều vị trí khác nhau, v.v.)

    Xét nghiệm máu ngoại vi - số lượng bạch cầu có thể bình thường hoặc tăng nhẹ (tách áp xe tốt khỏi các mô xung quanh). Ở giai đoạn đầu - tăng bạch cầu đa nhân, dịch chuyển hạt nhân sang trái, tăng ESR

    Kiểm tra vi khuẩn của mủ thu được khi chọc vào ổ áp xe

    Cần loại trừ khối u não nguyên phát hoặc di căn, phù thũng dưới màng cứng, đột quỵ, viêm màng não bán cấp hoặc mãn tính, tụ máu dưới màng cứng mãn tính.

SỰ ĐỐI ĐÃI

Chiến thuật dẫn đầu. Cần phải quyết định lựa chọn phương pháp điều trị - bảo tồn hoặc phẫu thuật. Điều trị phẫu thuật được coi là phương pháp chiến thuật chính xác duy nhất, mặc dù có những tình huống khi người ta phải giới hạn bản thân chỉ với tác dụng của thuốc. Điều trị phẫu thuật được chỉ định đối với nang áp xe đã hình thành (4-5 tuần sau khi có dấu hiệu đầu tiên của bệnh) và đe dọa thoát vị (theo chỉ định khẩn cấp). Dẫn lưu áp xe qua da qua lỗ gờ dưới hướng dẫn của CT. Nếu cần, quy trình có thể được lặp lại. Trong trường hợp áp xe nằm sâu hoặc áp xe ở các khu vực chức năng quan trọng, chọc hút sau đó đưa thuốc kháng khuẩn được coi là phương pháp điều trị duy nhất. Thủ thuật cắt sọ được áp dụng cho các ổ áp xe lớn hoặc nhiều. Thông thường, một cuộc phẫu thuật được thực hiện để loại bỏ một áp xe cùng với một nang đã hình thành. Cuộc phẫu thuật phải được bổ sung với liều lượng lớn thuốc kháng sinh.

Các hội chứng xen kẽ - rối loạn chức năng của dây thần kinh sọ (III, YII, IX, X, XI, XII) và tiểu não ở bên tổn thương kết hợp với liệt nửa người hoặc loạn cảm ở bên đối diện - hội chứng xen kẽ hoặc chứng tứ chi và đau mắt liên nhân (tổn thương thân não).

Sự phân loại phụ thuộc vào mức độ mà các hạt nhân bị ảnh hưởng:

  1. Bulbar (tổn thương ở mức độ của ống tủy):

- Hội chứng Jackson biểu hiện lâm sàng bằng sự phối hợp của liệt ngoại vi dây thần kinh hạ vị (XII) bên tổn thương não với liệt nửa người bên đối diện, một số trường hợp mất nhạy cảm cơ-khớp và rung động. Có thể có rối loạn tiêu hóa, liệt cơ thanh quản, rối loạn nuốt, mất điều hòa tiểu não ở bên tiêu điểm. Có sự di lệch của lưỡi theo hướng tổn thương, teo và teo nửa lưỡi, co giật ở lưỡi. Một nguyên nhân phổ biến của sự phát triển của hội chứng là huyết khối của các nhánh của a. phía trước của cột sống, được gọi là. aa. Sulci bulbaris.

Hội chứng Wallenberg-Zakharchenko (cảm ứng vùng mặt, triệu chứng Horner (bệnh liệt mi, chứng mi và mắt lồi), liệt cơ hầu họng, mất điều hòa tiểu não, yếu cơ sternocleidomastoid và cơ trapezius ở bên tổn thương và chứng loạn cảm (không có sự tham gia của mặt) ở bên đối diện (nhồi máu bên của tủy sống lưng)

2. Tiểu não (tổn thương ở mức độ của tiểu não):

  • Hội chứng Weber được đặc trưng bởi liệt dây thần kinh vận động cơ (III) ở bên tổn thương, liệt nửa người hoặc liệt nửa người trung ương hoặc liệt nửa người ở các chi và thân, cũng như liệt trung ương của các dây thần kinh mặt (VII) và hyoid (XII). Có thể gắn hemianopsia khi cơ thể geniculate bên tham gia vào quá trình bệnh lý. Hội chứng Weber được quan sát thấy với tổn thương nền của chân não do hẹp động mạch não sau và các nhánh của nó, với viêm nội mạc syphilitic, chứng phình động mạch não sau, có khối u, viêm màng não mủ nền. Có thể xác định vị trí của một quá trình bệnh lý, ví dụ, bệnh u mỡ syphilitic, trong màng não với sự lan rộng sau đó đến thân não.

3. Pontine (sát thương ở cấp độ của cây cầu):

  • Hội chứng Fauville. Trong hội chứng này, tổn thương các nhân của mặt và dây thần kinh bắt cóc (VII, VI) được quan sát với các hiện tượng liệt ngoại vi của cơ mặt và cơ trực tràng bên ngoài của mắt ở bên tổn thương, cũng như liệt nửa người hoặc liệt nửa người kiểu trung ương bên đối diện. Đặc trưng bởi lác đồng tiền do mắt cùng bên bị tổn thương. Xảy ra do tắc các nhánh chu vi của động mạch chính.
  • Hội chứng Miyyar-Gubler: mất đôi thứ 7 của dây thần kinh sọ và đường hình chóp.

Đây là một hội chứng xen kẽ (sự kết hợp của suy sọ não ở phía bên của quá trình bệnh lý với rối loạn nhạy cảm ở phía bên kia) phát triển với các tổn thương khu trú của phần dưới của cầu não. vào hình ảnh lâm sàng. Do đó, các nhân và rễ của mặt có liên quan. Gây kích thích dây thần kinh, đường hình chóp, và (không phải luôn luôn) các vòng trung gian.

Triệu chứng

Về phía quá trình bệnh lý, liệt ngoại vi / liệt cơ mặt, cũng như cơ ngoài trực tràng của mắt, phát triển, ở phía đối diện, liệt nửa người / liệt nửa người có tính chất trung ương phát triển, đôi khi kết hợp với suy giảm độ nhạy (đau và nhiệt độ) theo hemitype. Hội chứng được mô tả vào năm 1858 bởi nhà thần kinh học A. Foville (1799-1879, nước cư trú - Pháp).

Các triệu chứng của tổn thương này là liệt ngoại vi (đến liệt) các cơ mặt (ở bên trọng tâm bệnh lý) kết hợp với liệt trung ương (lên đến liệt nửa người). Tình trạng bệnh lý này được mô tả bởi A. Villard, người Pháp (1830-1915) năm 1856, và muộn hơn một chút, vào năm 1896 bởi bác sĩ người Đức (bất kể dữ liệu nghiên cứu của đồng nghiệp của ông) A. Gubler (1821 -1897 năm tuổi thọ).

Các hội chứng thay thế

các phức hợp triệu chứng đặc trưng bởi sự kết hợp của tổn thương các dây thần kinh sọ não ở bên trọng tâm với rối loạn dẫn truyền và nhạy cảm ở bên đối diện. Xảy ra khi một nửa thân não, tủy sống bị tổn thương, cũng như tổn thương kết hợp đơn phương đối với các cấu trúc của não và các cơ quan cảm giác. Nhiều A. s. có thể do tai biến mạch máu não, khối u, chấn thương sọ não, v.v.

A. Phổ biến nhất liên quan đến tổn thương thân não, biểu hiện ở bên trọng tâm do vi phạm chức năng của dây thần kinh sọ của loại ngoại vi (do tổn thương nhân hoặc rễ của chúng) và rối loạn dẫn truyền trên bên đối diện (, liệt nửa người, liệt nửa người, v.v. do tổn thương đường hình chóp, quai giữa, đường xoắn ốc, đường nối tiểu não, v.v.). Để gốc A. s. cũng áp dụng cho liệt nửa người (của một tay và chân đối diện), xảy ra khi có một tổn thương ở khu vực giao nhau của các đường hình chóp ở ranh giới của tủy sống và tủy sống. Tùy thuộc vào vị trí của tổn thương trong thân não, bulbar (tập trung ở tủy não), pontine (cầu của não) và peduncular (tập trung ở thân não) được phân biệt. Có các trang A. liên quan đến tổn thương một số phần của thân não và các trang A. ngoài não.

Các hội chứng xen kẽ gây ra bởi tổn thương một bên các cơ quan cảm giác và các cấu trúc khác nhau của não có nguồn cung cấp máu chung được gọi là ngoại não tủy. Theo quy luật, chúng xảy ra trong bệnh lý của một trong những mạch chính của đầu và có liên quan đến vi phạm thứ cấp về lưu thông trong lưu vực của các nhánh của nó. Trong trường hợp này, một số tổn thương ngoài và trong não được hình thành ở các khu vực lưu thông máu bị suy giảm.

Hội chứng xen kẽ Bulbar. Hội chứng Jackson là do tổn thương nhân của dây thần kinh hạ vị và các sợi của đường hình chóp. Về mặt bệnh lý, phát triển liệt ngoại vi của cơ lưỡi (lệch lưỡi về phía tổn thương, nửa lưỡi, đôi khi co giật sợi ở lưỡi, thoái hóa khi kiểm tra độ dẫn điện của cơ lưỡi. ), ở phía đối diện - liệt nửa người trung ương hoặc liệt nửa người.

Hội chứng Avellis xảy ra khi nhân vận động hoặc rễ vận động của dây thần kinh hầu họng, phế vị và đường kim tự tháp bị ảnh hưởng. Ở bên tổn thương, phát hiện liệt ngoại vi của vòm miệng mềm, uvula, dây thanh âm với khả năng nuốt, phát âm, nói () ở bên đối diện - liệt nửa người trung ương hoặc liệt nửa người.

Hội chứng Schmidt dựa trên tổn thương kết hợp của các nhân vận động hoặc các sợi của hầu họng, phế vị, dây thần kinh phụ và đường chóp. Ở bên tổn thương, có vòm miệng mềm ngoại vi, dây thanh âm, cơ sternocleidomastoid và hình thang, ở bên đối diện - liệt nửa người trung ương hoặc liệt nửa người.

Hội chứng Babinski-Najotte được quan sát thấy với sự kết hợp của các tổn thương của cuống tiểu não dưới, đường tiểu não, sợi giao cảm, cũng như đường hình chóp, đường xoắn và quai giữa. Ở mặt bên của tổn thương, các rối loạn tiểu não (mất điều hòa, rối loạn nhịp tim), hội chứng Horner được ghi nhận (xem hội chứng Bernard-Horner) , ở phía đối diện - liệt nửa người trung ương hoặc liệt nửa người, liệt nửa người.

Hội chứng Wallenberg-Zakharchenko gây ra do tổn thương nhân vận động của dây thần kinh phế vị và hầu họng, nhân của đường sống của dây thần kinh sinh ba, các sợi giao cảm, tiểu não dưới, đường đồi thị, và đôi khi là đường kim tự tháp. Ở phía bên tổn thương, liệt ngoại vi của vòm miệng mềm và nếp gấp thanh âm, sự vi phạm độ nhạy bề mặt trên khuôn mặt theo loại phân đoạn, hội chứng Horner, mất điều hòa được phát hiện, ở phía đối diện - sự vi phạm độ nhạy cảm bề mặt theo hemitype, đôi khi liệt nửa người trung tâm.

Hội chứng tapia xảy ra khi có sự kết hợp của tổn thương các nhân hoặc sợi của phần phụ, các dây thần kinh hạ vị và đường chóp. Ở bên trọng tâm bệnh lý - liệt ngoại vi của cơ ức đòn chũm và cơ hình thang, cơ của lưỡi, ở bên đối diện - liệt nửa người trung ương hoặc liệt nửa người.

Hội chứng Wolstein gây ra do tổn thương nhân vận động miệng của dây thần kinh hầu họng, phế vị và đường đồi thị. Ở bên tổn thương - liệt ngoại vi của nếp gấp thanh âm, ở bên đối diện - liệt nửa người.

Pontine. Hội chứng Miyyard-Gubler được xác định khi nhân hoặc rễ của dây thần kinh mặt và đường kim tự tháp bị ảnh hưởng. Ở bên tổn thương - liệt ngoại vi một bên của các cơ bắt chước, ở bên đối diện - liệt nửa người trung ương hoặc liệt nửa người.

Hội chứng Brissot-Sicard là do kích thích nhân của dây thần kinh mặt và tổn thương đường hình chóp. Ở bên tổn thương - cơ mặt một bên, ở bên đối diện - liệt nửa người trung ương hoặc liệt nửa người.

Hội chứng Fauville được quan sát thấy với một tổn thương kết hợp của nhân hoặc rễ của mặt và bắt cóc các dây thần kinh, đường hình chóp và vòng giữa. Ở bên trọng tâm bệnh lý - liệt ngoại vi của dây thần kinh mặt, hội tụ với hạn chế chuyển động của nhãn cầu ra ngoài, nhìn đôi, ở bên đối diện - liệt nửa người trung ương hoặc liệt nửa người, liệt nửa người.

Hội chứng Raymond-Sestan gây ra bởi một tổn thương kết hợp của cuống dọc sau, trung tâm của ánh nhìn, cuống tiểu não giữa, quai giữa và đường hình chóp. Ở bên tổn thương - chứng múa giật, liệt mắt về phía tiêu điểm, ở phía đối diện - liệt nửa người trung ương hoặc liệt nửa người, liệt nửa người.

Hội chứng xen kẽ ở chân. Hội chứng Weber xảy ra khi nhân hoặc rễ của dây thần kinh vận động cơ và các sợi của đường kim tự tháp bị tổn thương. Ở phía tập trung bệnh lý - lác đồng kỳ, ở phía đối diện - liệt nửa người trung ương; cũng có thể bị liệt trung tâm của cơ mặt và lưỡi.

Hội chứng Benedict gây ra do tổn thương nhân của dây thần kinh vận động cơ, nhân đỏ, nhân đỏ - sợi răng giả, và đôi khi cả vòng trung gian. Ở phía tổn thương - bệnh tích, lác đồng kỳ, giãn đồng tử, ở phía đối diện - có chủ ý, đôi khi dị cảm.

Hội chứng Claude được xác định do tổn thương nhân của dây thần kinh vận động cơ, cuống tiểu não trên. Ở phía tập trung bệnh lý - ptosis, lác đồng kỳ, giãn đồng tử, ở phía đối diện - mất điều hòa, rối loạn cân bằng, giảm trương lực cơ.

Hội chứng Notnagel gây ra bởi một tổn thương kết hợp của các nhân của dây thần kinh vận động, cuống tiểu não trên, quai bên, nhân đỏ và các sợi của đường hình chóp. Ở phía bên tổn thương - bệnh liệt dương, lác đồng kỳ, giãn đồng tử, mất điều hòa tiểu não (một bên và hai bên), ở phía đối diện - rối loạn vận động múa giật, liệt nửa người trung ương, liệt trung tâm của cơ mặt và lưỡi.

Các hội chứng xen kẽ liên quan đến tổn thương một số phần của thân não. Hội chứng Glick là do tổn thương các dây thần kinh thị giác, sinh ba, mặt, phế vị và đường kim tự tháp. Ở bên tổn thương - liệt ngoại vi (liệt) các cơ mặt với sự co thắt của chúng, ở vùng trên ổ mắt, giảm thị lực hoặc khó nuốt, ở bên đối diện - liệt nửa người trung ương hoặc liệt nửa người.

Dị cảm chéo xảy ra khi nhân của ống sống của dây thần kinh sinh ba bị tổn thương ở mức độ của các đốt sống hoặc ống tủy và các sợi của đường xoắn. Ở phía tổn thương - rối loạn độ nhạy của bề mặt trên mặt theo loại phân đoạn, ở phía đối diện - vi phạm độ nhạy trên bề mặt và các chi.

Các hội chứng xen kẽ ngoài đĩa đệm. Hội chứng liệt nửa người xảy ra với tổn thương một bên võng mạc, thần kinh thị giác, vỏ não vận động do rối loạn tuần hoàn trong hệ thống động mạch cảnh trong (ở lưu vực đáy mắt và động mạch não giữa). Ở bên tổn thương - liệt nửa người, ở bên đối diện - liệt nửa người trung ương hoặc liệt nửa người.

Hội chứng liệt nửa người do tổn thương một bên của bộ máy tiền đình và vùng vận động của vỏ não do rối loạn tuần hoàn trong hệ thống động mạch dưới đòn và động mạch cảnh với sự suy giảm tuần hoàn ở các bể mê cung (bể đốt sống) và động mạch não giữa. . Ở phía bên của tổn thương - trong tai, ngang theo cùng một hướng; ở phía đối diện - liệt nửa người trung ương hoặc liệt nửa người.

Hội chứng liệt nửa người (hội chứng thân động mạch cánh tay) được quan sát với sự kích thích một bên của nhân dây thần kinh mặt, các trung tâm vận mạch của thân não, tổn thương vùng vận động của vỏ não. Ở bên tổn thương - co thắt các cơ bắt chước, ở bên đối diện - liệt nửa người trung ương hoặc liệt nửa người. Không có động mạch cảnh chung ở bên bị ảnh hưởng.

Giá trị chẩn đoán topico. Phân tích các triệu chứng tổn thương dây thần kinh sọ não, cơ quan cảm giác, rối loạn dẫn truyền ở A. s. cho phép bạn xác định vị trí và ranh giới của trọng tâm bệnh lý. Trong thực hành lâm sàng, A. s. có thể quan sát thấy các khối u của thân não và các rối loạn tuần hoàn não (não). Vì vậy, hội chứng Jackson xảy ra với huyết khối của động mạch cột sống trước hoặc các nhánh của nó, hội chứng Avellis và Schmidt - với các rối loạn tuần hoàn trong các nhánh của động mạch nuôi tủy, và hội chứng Wallenberg - Zakharchenko, Babinsky - Najotte - trong lưu vực của tiểu não sau hoặc động mạch đốt sống dưới, hội chứng liệt nửa người - với huyết khối của các tiểu động mạch cột sống. Hội chứng Pontine (cầu nối) của Fauville, Brissot - Sicard, Raymond - Sestan được phát hiện với tổn thương các nhánh của động mạch đáy (chính), hội chứng cuống - nhánh sâu của động mạch não sau, hội chứng Claude - tiểu động mạch trước và sau của nhân đỏ, hội chứng Benedict - động mạch liên kết hoặc trung tâm và v.v.

Động lực của các triệu chứng có thể được đánh giá dựa trên bản chất của quá trình bệnh lý. Vì vậy, với tổn thương thiếu máu cục bộ ở thân não do huyết khối của các nhánh của động mạch đốt sống, động mạch não sau hoặc động mạch não sau, A. phát triển dần dần, thường không mất ý thức; ranh giới của tiêu điểm tương ứng với vùng suy giảm hoạt động mạch máu; liệt nửa người hoặc liệt nửa người là liệt cứng. Tại một xuất huyết trong Và. có thể không điển hình, tk. ranh giới của tiêu điểm có thể không tương ứng với một vùng mạch máu cụ thể và có thể tăng lên do phù não phản ứng xung quanh tiêu điểm xuất huyết. Sự phát triển cấp tính của trọng tâm ở cầu não kèm theo rối loạn hô hấp, hoạt động của tim, nôn mửa. Trong giai đoạn cấp tính, tình trạng giảm trương lực cơ bên liệt nửa người được xác định là do rối loạn nhịp tim. .

Thư mục: Gusev E.I., Grechko V.E. và Burd G.S. Bệnh thần kinh, trang 185, M., 1988; Krol M.B. và Fedorova E.A. Các hội chứng bệnh lý thần kinh chính, tr. 132, Mátxcơva, 1966; Triumfov A.V. bệnh của hệ thần kinh, tr. 148, L., 1974.


1. Từ điển bách khoa y học nhỏ. - M.: Từ điển Bách khoa Y học. 1991-96 2. Sơ cứu. - M.: Từ điển Bách khoa toàn thư của Nga. 1994 3. Từ điển bách khoa về thuật ngữ y học. - M.: Bách khoa toàn thư Liên Xô. - 1982-1984.

Xem "Hội chứng xen kẽ" là gì trong các từ điển khác:

    HỘI CHỨNG ĐẠI SỐ- HỘI CHỨNG THAY THẾ, là một tập hợp các hiện tượng bệnh lý thần kinh mất chức năng, khi một trong các bộ phận của chúng biểu hiện ra bên ngoài trên một nửa cơ thể (ví dụ, dưới dạng liệt nửa người bên phải hoặc liệt tứ chi), và ... ...

    - (Tiếng Latinh xen kẽ xen kẽ; từ đồng nghĩa: liệt xen kẽ, liệt chéo) hội chứng kết hợp tổn thương dây thần kinh sọ não cùng bên với rối loạn dẫn truyền các chức năng vận động và cảm giác ... ... Wikipedia

    Các hội chứng thay thế- (Tiếng Latinh thay đổi một trong hai hội chứng) một nhóm các hội chứng thần kinh xảy ra khi mô thần kinh bị tổn thương ở vùng thân não. Đồng thời, các kết hợp khác nhau của liệt và liệt dây thần kinh sọ não và rối loạn cảm giác được quan sát thấy ...

    Các hội chứng thay thế- (tiếng Hy Lạp xen kẽ - chữ thập) - dấu hiệu của tổn thương một bên thân não. Ở phía bên tổn thương, các rối loạn chức năng của một hoặc nhiều dây thần kinh sọ của loại ngoại vi được quan sát, ở phía bên kia - dẫn truyền ... ... Từ điển Bách khoa Tâm lý và Sư phạm

    Hội chứng thất bại của Ponte Varoliyev- sự kết hợp của liệt trung ương hoặc liệt ở bên đối diện và các triệu chứng tổn thương các dây thần kinh sọ kiểu ngoại vi ở bên tổn thương. Các phức hợp triệu chứng phát sinh trong trường hợp này được định nghĩa là các hội chứng xen kẽ (lat. Từ điển Bách khoa Tâm lý và Sư phạm

    - (truncus encephali; đồng nghĩa với thân não) một phần của nền não, chứa nhân của các dây thần kinh sọ và các trung tâm quan trọng (hô hấp, vận mạch và một số nhân khác). S. g. M. Có chiều dài khoảng 7 cm, bao gồm não giữa, ... ... Bách khoa toàn thư y học

    góc tiểu não-pontine- (Klein hirnbruckenwinkel, góc ponto cerebelleuse, đối với một số góc mắt ponto bulbo cerebelleuse) chiếm một vị trí đặc biệt trong bệnh học thần kinh, bệnh học mô thần kinh và phẫu thuật thần kinh. Tên này biểu thị góc giữa tiểu não, hình thuôn ... ... Bách khoa toàn thư lớn về y học

    I Đột quỵ Tai biến mạch máu não (tấn công muộn tiếng La tinh) là một vi phạm cấp tính của tuần hoàn não, gây ra sự phát triển của các triệu chứng thần kinh khu trú dai dẳng (kéo dài hơn 24 giờ). Trong quá trình trao đổi chất phức tạp và ... ... Bách khoa toàn thư y học

    NÃO- NÃO. Nội dung: Phương pháp nghiên cứu não bộ ...... . 485 Phát triển gen và phát sinh gen của não ............... 489 Ong của não ............... 502 Giải phẫu não Macro và ... ... Bách khoa toàn thư lớn về y học

    Tỷ lệ của dây thần kinh vận động nhãn cầu với nhãn cầu và các dây thần kinh khác ... Wikipedia