BÀI 5

MUỐI NƯỚC VÀ KIM LOẠI KHOÁNG.

SINH LÝ MÁU VÀ URINE. SINH HỌC TISSUE.

HOẠT ĐỘNG 1

Chủ đề: Sự chuyển hóa nước - muối và khoáng. Quy định. Sự vi phạm.

Sự phù hợp. Các khái niệm về chuyển hóa nước-muối và khoáng rất mơ hồ. Nói đến chuyển hóa nước - muối là nói đến sự trao đổi các chất điện giải khoáng cơ bản và hơn hết là sự trao đổi nước và NaCl.Nước và muối khoáng hòa tan trong đó tạo thành môi trường bên trong cơ thể người, tạo điều kiện cho quá trình sinh hóa. các phản ứng. Trong việc duy trì cân bằng nội môi muối nước, thận và các hormone điều hòa chức năng của chúng đóng một vai trò quan trọng (vasopressin, aldosterone, yếu tố lợi tiểu natri nhĩ, hệ thống renin-angiotensin). Các thông số chính của môi trường lỏng của cơ thể là áp suất thẩm thấu, pH và thể tích. Áp suất thẩm thấu và pH của dịch gian bào và huyết tương thực tế là giống nhau, và giá trị pH của các tế bào thuộc các mô khác nhau có thể khác nhau. Duy trì cân bằng nội môi được đảm bảo bởi sự ổn định của áp suất thẩm thấu, pH và thể tích của dịch gian bào và huyết tương. Kiến thức về chuyển hóa nước-muối và các phương pháp hiệu chỉnh các thông số chính của môi trường chất lỏng của cơ thể là cần thiết để chẩn đoán, điều trị và tiên lượng các rối loạn như mất nước hoặc phù ở mô, tăng hoặc giảm huyết áp, sốc, nhiễm toan, kiềm.

Chuyển hóa chất khoáng là sự trao đổi bất kỳ thành phần khoáng nào của cơ thể, kể cả những thành phần không ảnh hưởng đến các thông số chính của môi trường lỏng, nhưng thực hiện các chức năng khác nhau liên quan đến xúc tác, điều hòa, vận chuyển và dự trữ các chất, cấu trúc các đại phân tử, ... Kiến thức chuyển hóa khoáng chất và các phương pháp nghiên cứu của nó là cần thiết để chẩn đoán, điều trị và tiên lượng các rối loạn ngoại sinh (nguyên phát) và nội sinh (thứ phát).

Mục tiêu. Làm quen với các chức năng của nước trong các quá trình sống do đặc thù của tính chất vật lý, hóa học và cấu trúc hóa học của nó; để tìm hiểu nội dung và sự phân bố của nước trong cơ thể, các mô, tế bào; tình trạng nước; thay nước. Có ý tưởng về hồ nước (các cách nước đi vào và ra khỏi cơ thể); nước nội sinh và ngoại sinh, hàm lượng trong cơ thể, nhu cầu hàng ngày, đặc điểm lứa tuổi. Để làm quen với sự điều tiết của tổng thể tích nước trong cơ thể và sự di chuyển của nó giữa các không gian chất lỏng riêng lẻ, các vi phạm có thể xảy ra. Để tìm hiểu và có thể mô tả các yếu tố vĩ mô, oligo-, vi mô và siêu vi khuẩn, các chức năng chung và cụ thể của chúng; thành phần điện giải của cơ thể; vai trò sinh học của các cation và anion chính; vai trò của natri và kali. Để làm quen với quá trình chuyển hóa phosphate-canxi, quy định và vi phạm của nó. Xác định vai trò và sự chuyển hóa của sắt, đồng, coban, kẽm, iốt, flo, stronti, selen và các nguyên tố sinh học khác. Để tìm hiểu nhu cầu hàng ngày của cơ thể đối với các khoáng chất, sự hấp thụ và bài tiết của chúng khỏi cơ thể, khả năng và các hình thức lắng đọng, vi phạm. Làm quen với các phương pháp định lượng canxi và phốt pho trong huyết thanh và ý nghĩa lâm sàng và sinh hóa của chúng.

CÂU HỎI LÝ THUYẾT

1. Ý nghĩa sinh học của nước, hàm lượng, nhu cầu hàng ngày của cơ thể. Nước là ngoại sinh và nội sinh.

2. Tính chất và chức năng sinh hoá của nước. Sự phân bố và tình trạng của nước trong cơ thể.

3. Sự trao đổi nước trong cơ thể, đặc điểm tuổi, sự điều hòa.

4. Cân bằng nước của cơ thể và các loại của nó.

5. Vai trò của ống tiêu hóa trong quá trình trao đổi nước.

6. Chức năng của muối khoáng trong cơ thể.

7. Điều hòa thần kinh chuyển hóa nước-muối.

8. Thành phần chất điện giải của chất lỏng trong cơ thể, sự điều hòa của nó.

9. Các chất khoáng đối với cơ thể con người, hàm lượng, vai trò của chúng.

10. Phân loại các nguyên tố sinh vật, vai trò của chúng.

11. Chức năng và chuyển hóa của natri, kali, clo.

12. Chức năng và chuyển hóa sắt, đồng, coban, iot.

13. Chuyển hóa photphat-canxi, vai trò của hormone và vitamin trong quá trình điều hòa của nó. Phốt phát khoáng và hữu cơ. Phốt phát nước tiểu.

14. Vai trò của hoocmôn và vitamin đối với quá trình điều hòa chuyển hóa chất khoáng.

15. Tình trạng bệnh lý liên quan đến suy giảm chuyển hóa các chất khoáng.

1. Ở một bệnh nhân, lượng nước thải ra khỏi cơ thể mỗi ngày ít hơn so với lượng nước đi vào. Bệnh gì có thể dẫn đến tình trạng như vậy?

2. Sự xuất hiện của bệnh Addison-Birmer (thiếu máu tăng sắc tố ác tính) có liên quan đến sự thiếu hụt vitamin B12. Chọn kim loại là một phần của vitamin này:

A. Liên kết. V. Côban. C. Môlipđen. D. Magie. E. Sắt.

3. Các ion canxi là sứ giả thứ cấp trong tế bào. Chúng kích hoạt quá trình dị hóa glycogen bằng cách tương tác với:

4. Ở một bệnh nhân, hàm lượng kali trong huyết tương là 8 mmol / l (tiêu chuẩn là 3,6-5,3 mmol / l). Trong điều kiện này, có:

5. Chất điện ly nào tạo ra 85% áp suất thẩm thấu của máu?

A. Kali. B. Canxi. C. Magie. D. Kẽm. E. Natri.

6. Chỉ rõ loại hoocmôn ảnh hưởng đến hàm lượng natri và kali trong máu?

A. Calcitonin. B. Histamin. C. Anđehit. D. Thyroxin. E. Parathirin

7. Yếu tố nào trong số các yếu tố được liệt kê là macrobiogenic?

8. Với sự suy yếu đáng kể của hoạt động tim, phù nề xảy ra. Cho biết thế nào sẽ là cân bằng nước của cơ thể trong trường hợp này.

A. Tích cực. B. Âm tính. C. Cân bằng động.

9. Nước nội sinh được hình thành trong cơ thể do các phản ứng:

10. Bệnh nhân đi khám với biểu hiện đa niệu, khát nước. Khi phân tích nước tiểu, người ta thấy rằng lượng bài niệu mỗi ngày là 10 lít, tỷ trọng tương đối của nước tiểu là 1,001 (chỉ tiêu là 1,012-1,024). Đối với bệnh gì các chỉ số như vậy là đặc trưng?

11. Nêu những chỉ số nào đặc trưng cho hàm lượng bình thường của canxi trong máu (mmol / l)?

14. Nhu cầu nước hàng ngày cho một người lớn là:

A. 30-50 ml / kg. B. 75-100 ml / kg. C. 75-80 ml / kg. D. 100-120 ml / kg.

15. Bệnh nhân 27 tuổi có những thay đổi bệnh lý ở gan và não. Có sự giảm mạnh trong huyết tương và tăng hàm lượng đồng trong nước tiểu. Chẩn đoán trước đó là bệnh Konovalov-Wilson. Hoạt động của enzym nào cần được xét nghiệm để xác định chẩn đoán?

16. Được biết, bệnh bướu cổ địa phương là bệnh thường gặp ở một số vùng sinh địa hóa. Thiếu nguyên tố nào là nguyên nhân gây ra bệnh này? A. Sắt. V. Yoda. S. Kẽm. D. Đồng. E. Côban.

17. Bao nhiêu ml nước nội sinh được hình thành trong cơ thể con người mỗi ngày với một chế độ ăn uống cân bằng?

A. 50-75. Câu 100-120. trang 150-250. D. 300-400. E. 500-700.

CÔNG VIỆC THỰC TẾ

Định lượng canxi và phốt pho vô cơ

Trong huyết thanh

Bài tập 1. Xác định hàm lượng canxi trong huyết thanh.

Nguyên tắc. Canxi huyết thanh được kết tủa với dung dịch bão hòa amoni oxalat [(NH 4) 2 C 2 O 4] ở dạng canxi oxalat (CaC 2 O 4). Sau đó được chuyển hóa với axit sunfat thành axit oxalic (H 2 C 2 O 4), được chuẩn độ bằng dung dịch KMnO 4.

Hoá học. 1. CaCl 2 + (NH 4) 2 C 2 O 4 ® CaC 2 O 4 ¯ + 2NH 4 Cl

2. CaC 2 O 4 + H 2 SO 4 ®H 2 C 2 O 4 + CaSO 4

3. 5H 2 C 2 O 4 + 2KMnO 4 + 3H 2 SO 4 ® 10CO 2 + 2MnSO 4 + 8H 2 O

Tiến triển. 1 ml huyết thanh và 1 ml dung dịch [(NH 4) 2 C 2 O 4] được đổ vào ống ly tâm. Để yên trong 30 phút và ly tâm. Ở đáy ống nghiệm thu được kết tủa tinh thể canxi oxalat. Đổ chất lỏng trong suốt qua kết tủa. Thêm 1-2 ml nước cất vào cặn, dùng đũa thủy tinh trộn đều và ly tâm lại. Sau khi ly tâm, phần chất lỏng phía trên kết tủa được loại bỏ. Cho vào ống nghiệm 1 ml1n H 2SO4 đặc, dùng đũa thủy tinh trộn đều kết tủa rồi đưa ống nghiệm vào nồi cách thủy ở nhiệt độ 50-70 0 C. Kết tủa tan hết. Dung dịch trong ống nghiệm được chuẩn độ nóng bằng dung dịch KMnO 4 0,01 N cho đến khi xuất hiện màu hồng, không biến mất trong 30 s. Mỗi ml KMnO 4 tương ứng với 0,2 mg Ca. Hàm lượng canxi (X) tính bằng mg% trong huyết thanh được tính theo công thức: X = 0,2 × A × 100, trong đó A là thể tích KMnO 4 dùng để chuẩn độ. Hàm lượng canxi trong huyết thanh tính bằng mmol / l - hàm lượng tính bằng mg% × 0,2495.

Bình thường, nồng độ canxi trong huyết thanh là 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Sự gia tăng nồng độ canxi trong huyết thanh (tăng canxi huyết) được quan sát thấy với chứng tăng vitamin D, cường tuyến cận giáp, loãng xương. Giảm nồng độ canxi (hạ calci huyết) - với chứng thiếu hụt vitamin D (còi xương), suy tuyến cận giáp, suy thận mãn tính.

Nhiệm vụ 2. Xác định hàm lượng photpho vô cơ trong huyết thanh.

Nguyên tắc. Phốt pho vô cơ, tương tác với thuốc thử molypden khi có mặt axit ascorbic, tạo thành màu xanh lam molypden, cường độ màu của nó tỷ lệ với hàm lượng của phốt pho vô cơ.

Tiến triển.Đổ vào ống nghiệm 2 ml huyết thanh, 2 ml dung dịch axit tricloaxetic 5%, trộn đều và để yên trong 10 phút để kết tủa protein, sau đó được lọc. Sau đó, 2 ml dịch lọc thu được được đo vào ống nghiệm, tương ứng với 1 ml huyết thanh, 1,2 ml thuốc thử molypden, 1 ml dung dịch axit ascorbic 0,15% được thêm vào và thêm nước đến 10 ml (5,8 ml). Trộn kỹ và để trong 10 phút cho màu phát triển. Đo màu trên FEC với bộ lọc ánh sáng đỏ. Lượng phốt pho vô cơ được tìm thấy từ đường chuẩn và hàm lượng của nó (B) trong mẫu được tính bằng mmol / l theo công thức: B \ u003d (A × 1000) / 31, trong đó A là hàm lượng phốt pho vô cơ trong 1 ml huyết thanh (tìm thấy từ đường chuẩn); 31 - khối lượng phân tử của photpho; 1000 - hệ số chuyển đổi trên lít.

Giá trị lâm sàng và chẩn đoán. Bình thường, nồng độ phốt pho trong huyết thanh là 0,8-1,48 mmol / l (2-5 mg%). Sự gia tăng nồng độ phốt pho trong huyết thanh (tăng phốt phát trong máu) được quan sát thấy khi suy thận, suy tuyến cận giáp, quá liều vitamin D. bệnh còi xương.

VĂN CHƯƠNG

1. Gubsky Yu.I. Hóa học sinh học. Trợ lý. - Kiev-Vinnitsa: Sách mới, 2007. - S. 545-557.

2. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Hóa sinh của người: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 507-529.

3. Hóa sinh: Sách giáo khoa / Ed. E.S. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 597-609.

4. Hội thảo về hóa sinh học / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. that in./ Đối với màu đỏ. Được rồi. Sklyarova. - K .: Sức khỏe, 2002. - S. 275-280.

HOẠT ĐỘNG 2

Chủ đề: Chức năng của máu. Tính chất hóa lý và thành phần hóa học của máu. Hệ thống đệm, cơ chế hoạt động và vai trò duy trì trạng thái axit-bazơ của cơ thể. Protein huyết tương và vai trò của chúng. Định lượng protein toàn phần trong huyết thanh.

Sự phù hợp. Máu là một mô lỏng bao gồm các tế bào (các yếu tố hình dạng) và một môi trường lỏng gian bào - huyết tương. Máu thực hiện các chức năng vận chuyển, điều hòa thẩm thấu, đệm, trung hòa, bảo vệ, điều hòa, cân bằng nội môi và các chức năng khác. Thành phần của huyết tương là một tấm gương phản chiếu sự trao đổi chất - những thay đổi về nồng độ của các chất chuyển hóa trong tế bào được phản ánh qua nồng độ của chúng trong máu; thành phần của huyết tương cũng thay đổi khi tính thấm của màng tế bào bị rối loạn. Về vấn đề này, cũng như sự sẵn có của các mẫu máu để phân tích, nghiên cứu của nó được sử dụng rộng rãi để chẩn đoán bệnh và theo dõi hiệu quả của việc điều trị. Nghiên cứu định lượng và định tính protein huyết tương, ngoài thông tin nosological cụ thể, còn đưa ra ý tưởng về trạng thái chuyển hóa protein nói chung. Nồng độ ion hydro trong máu (pH) là một trong những hằng số hóa học nghiêm ngặt nhất trong cơ thể. Nó phản ánh trạng thái của quá trình trao đổi chất, phụ thuộc vào hoạt động của nhiều cơ quan và hệ thống. Vi phạm trạng thái axit-bazơ của máu được quan sát thấy trong nhiều quá trình bệnh lý, bệnh tật và là nguyên nhân gây ra các rối loạn nghiêm trọng của cơ thể. Do đó, điều chỉnh kịp thời các rối loạn axit-bazơ là một thành phần cần thiết của các biện pháp điều trị.

Mục tiêu. Để làm quen với các chức năng, tính chất vật lý và hóa học của máu; trạng thái axit-bazơ và các chất chỉ thị chính của nó. Để tìm hiểu các hệ thống đệm của máu và cơ chế hoạt động của chúng; vi phạm trạng thái axit-bazơ của cơ thể (nhiễm axit, nhiễm kiềm), các dạng và loại của nó. Để hình thành ý tưởng về thành phần protein của huyết tương, mô tả các phân đoạn protein và các protein riêng lẻ, vai trò, các rối loạn và phương pháp xác định của chúng. Làm quen với các phương pháp xác định định lượng protein toàn phần trong huyết thanh, các phân đoạn riêng lẻ của protein và ý nghĩa chẩn đoán và lâm sàng của chúng.

NHIỆM VỤ CHO CÔNG VIỆC ĐỘC LẬP

CÂU HỎI LÝ THUYẾT

1. Các chức năng của máu trong hoạt động sống của cơ thể.

2. Tính chất lý hóa của máu, huyết thanh, bạch huyết: pH, áp suất thẩm thấu và tác dụng, tỷ trọng tương đối, độ nhớt.

3. Trạng thái axit-bazơ của máu, sự điều hòa của nó. Các chỉ số chính phản ánh vi phạm của nó. Các phương pháp hiện đại để xác định trạng thái axit-bazơ của máu.

4. Các hệ thống đệm của máu. Vai trò của chúng trong việc duy trì cân bằng axit-bazơ.

5. Nhiễm toan: loại, nguyên nhân, cơ chế phát triển.

6. Nhiễm kiềm: loại, nguyên nhân, cơ chế phát triển.

7. Protein máu: hàm lượng, chức năng, sự thay đổi hàm lượng trong tình trạng bệnh lý.

8. Các phần chính của protein huyết tương. Phương pháp nghiên cứu.

9. Anbumin, tính chất vật lý và hóa học, vai trò.

10. Globulin, tính chất vật lý và hóa học, vai trò.

11. Các globulin miễn dịch trong máu, cấu trúc, chức năng.

12. Hyper-, hypo-, dis- và paraproteinemias, nguyên nhân.

13. Các protein pha cấp tính. Giá trị lâm sàng và chẩn đoán của định nghĩa.

KIỂM TRA TỰ KIỂM TRA

1. Giá trị pH nào sau đây là bình thường của máu động mạch? A. 7,25-7,31. B. 7,40-7,55. S. 7,35-7,45. D. 6,59-7,0. E. 4,8-5,7.

2. Những cơ chế nào đảm bảo sự ổn định của pH máu?

3. Lý do cho sự phát triển của nhiễm toan chuyển hóa là gì?

A. Tăng sản xuất, giảm quá trình oxi hóa và tái tổng hợp các thể xeton.

B. Tăng sản lượng, giảm quá trình oxy hóa và tổng hợp lactat.

C. Mất căn cứ.

D. Tiết ra ion hiđro không hiệu quả, giữ axit.

E. Tất cả những điều trên.

4. Nguyên nhân của nhiễm kiềm chuyển hóa là gì?

5. Mất đáng kể dịch dạ dày do nôn mửa gây ra sự phát triển của:

6. Rối loạn tuần hoàn đáng kể do sốc gây ra sự phát triển của:

7. Sự ức chế trung tâm hô hấp của não do thuốc gây mê dẫn đến:

8. Giá trị pH của máu thay đổi ở bệnh nhân đái tháo đường thành 7,3 mmol / l. Những thành phần nào của hệ thống đệm được sử dụng để chẩn đoán rối loạn cân bằng axit-bazơ?

9. Bệnh nhân bị tắc nghẽn đường hô hấp kèm theo đờm. Có thể xác định tình trạng rối loạn cân bằng axit - bazơ trong máu là gì?

10. Một bệnh nhân bị chấn thương nặng đã được nối máy hô hấp nhân tạo. Sau khi xác định lặp lại các chỉ số về trạng thái axit-bazơ, sự giảm hàm lượng carbon dioxide trong máu và sự gia tăng bài tiết của nó đã được tiết lộ. Rối loạn axit-bazơ được đặc trưng bởi những thay đổi nào?

11. Kể tên hệ đệm của máu, hệ đệm có tầm quan trọng lớn nhất trong việc điều hòa cân bằng nội môi axit-bazơ?

12. Hệ đệm nào của máu đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì độ pH của nước tiểu?

A. Phân lân. B. Huyết sắc tố. C. Hiđrocacbonat. D. Chất đạm.

13. Những tính chất vật lý và hóa học của máu được cung cấp bởi các chất điện giải có trong nó?

14. Khám bệnh nhân cho thấy tình trạng tăng đường huyết, glucos niệu, tăng calci huyết và ceton niệu, đa niệu. Loại trạng thái axit-bazơ được quan sát trong trường hợp này?

15. Một người đang nghỉ ngơi buộc bản thân phải thở thường xuyên và sâu trong 3-4 phút. Điều này sẽ ảnh hưởng như thế nào đến sự cân bằng axit-bazơ của cơ thể?

16. Protein huyết tương nào liên kết và vận chuyển đồng?

17. Trong huyết tương của bệnh nhân, hàm lượng protein toàn phần nằm trong giới hạn bình thường. Chỉ tiêu nào sau đây (g / l) đặc trưng cho chỉ tiêu sinh lý? A. 35-45. Câu 50-60. trang 55-70. D. 65-85. E. 85-95.

18. Phần nào của globulin máu cung cấp miễn dịch dịch thể, hoạt động như kháng thể?

19. Một bệnh nhân bị viêm gan C và thường xuyên uống rượu đã phát triển các dấu hiệu của bệnh xơ gan với cổ trướng và phù hai chi dưới. Những thay đổi nào trong thành phần của máu đóng vai trò chính trong sự phát triển của bệnh phù nề?

20. Phương pháp xác định phổ điện di của protein trong máu dựa trên những tính chất hóa lý nào?

CÔNG VIỆC THỰC TẾ

Định lượng tổng số protein trong huyết thanh

phương pháp biuret

Bài tập 1. Xác định hàm lượng protein toàn phần trong huyết thanh.

Nguyên tắc. Protein phản ứng trong môi trường kiềm với dung dịch đồng sunfat có chứa natri kali tartrat, NaI và KI (thuốc thử biuret) để tạo thành phức màu xanh tím. Mật độ quang của phức chất này tỷ lệ với nồng độ protein trong mẫu.

Tiến triển. Thêm 25 µl huyết thanh (không tán huyết), 1 ml thuốc thử biuret chứa: 15 mmol / l kali-natri tartrat, 100 mmol / l natri iodua, 15 mmol / l kali iodua và 5 mmol / l đồng sulfat vào thí nghiệm. mẫu thử. Thêm 25 µl protein tổng số chuẩn (70 g / l) và 1 ml thuốc thử biuret vào mẫu chuẩn. Thêm 1 ml thuốc thử biuret vào ống thứ ba. Trộn đều tất cả các ống và ủ trong 15 phút ở 30-37 ° C. Để trong 5 phút ở nhiệt độ phòng. Đo độ hấp thụ của mẫu và chất chuẩn so với thuốc thử biuret ở bước sóng 540 nm. Tính tổng nồng độ protein (X) theo g / l theo công thức: X = (Cst × Apr) / Ast, trong đó Cst là nồng độ của tổng protein trong mẫu chuẩn (g / l); Tháng tư là mật độ quang học của mẫu; Ast - mật độ quang của mẫu chuẩn.

Giá trị lâm sàng và chẩn đoán. Hàm lượng protein toàn phần trong huyết tương của người lớn là 65-85 g / l; do fibrinogen, protein trong huyết tương nhiều hơn trong huyết thanh 2-4 g / l. Ở trẻ sơ sinh, lượng protein huyết tương là 50-60 g / l và trong tháng đầu tiên nó giảm nhẹ, đến ba tuổi thì đạt mức của người lớn. Sự tăng hoặc giảm hàm lượng của tổng số protein huyết tương và các phân đoạn riêng lẻ có thể do nhiều nguyên nhân. Những thay đổi này không cụ thể, nhưng phản ánh quá trình bệnh lý chung (viêm, hoại tử, ung thư), động lực và mức độ nghiêm trọng của bệnh. Với sự giúp đỡ của họ, bạn có thể đánh giá hiệu quả của việc điều trị. Những thay đổi về hàm lượng protein có thể biểu hiện như tăng, giảm và rối loạn protein máu. Giảm protein máu được quan sát thấy khi không có đủ lượng protein hấp thụ vào cơ thể; thiếu hụt tiêu hóa và hấp thụ protein thực phẩm; vi phạm tổng hợp protein trong gan; bệnh thận với hội chứng thận hư. Tăng protein máu được quan sát thấy do vi phạm huyết động và đặc của máu, mất nước khi mất nước (tiêu chảy, nôn mửa, đái tháo nhạt), trong những ngày đầu tiên bị bỏng nặng, trong giai đoạn hậu phẫu, v.v. Điều đáng chú ý không chỉ là giảm hoặc tăng protein huyết, mà còn có những thay đổi như rối loạn protein máu (tỷ lệ albumin và globulin thay đổi với hàm lượng protein tổng số không đổi) và paraproteinemia (sự xuất hiện của các protein bất thường - protein phản ứng C, cryoglobulin) trong các bệnh truyền nhiễm cấp tính, các quá trình viêm, v.v.

VĂN CHƯƠNG

1. Gubsky Yu.I. Hóa học sinh học. - Kiev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 418-429.

2. Gubsky Yu.I. Hóa học sinh học. Trợ lý. - Kiev-Vinnitsa: Sách mới, 2007. - S. 502-514.

3. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Hóa sinh của người: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 546-553, 566-574.

4. Voronina L.M. đó trong. Hóa học sinh học. - Kharkiv: Osnova, 2000. - S. 522-532.

5. Berezov T.T., Korovkin B.F. Hóa học sinh học. - M.: Y học, 1998. - S. 567-578, 586-598.

6. Hóa sinh: Sách giáo khoa / Ed. E.S. Severin. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 682-686.

7. Hội thảo về hóa học sinh học / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. that in./ Đối với màu đỏ. Được rồi. Sklyarova. - K .: Sức khỏe, 2002. - S. 236-249.

HOẠT ĐỘNG 3

Đề tài: Thành phần sinh hóa của máu ở điều kiện bình thường và bệnh lý. Các enzym trong huyết tương. Các chất hữu cơ không phải protein của huyết tương có chứa nitơ và không chứa nitơ. Các thành phần vô cơ của huyết tương. Hệ thống Kallikrein-kinin. Xác định nitơ dư trong huyết tương.

Sự phù hợp. Khi các yếu tố đã hình thành được loại bỏ khỏi máu, huyết tương vẫn còn, và khi fibrinogen được loại bỏ khỏi nó, huyết thanh vẫn còn. Huyết tương là một hệ thống phức tạp. Nó chứa hơn 200 protein, khác nhau về các đặc tính hóa lý và chức năng. Trong số đó có proenzym, enzym, chất ức chế enzym, hormone, protein vận chuyển, các yếu tố đông máu và chống đông máu, kháng thể, kháng độc tố và những chất khác. Ngoài ra, huyết tương còn chứa các chất hữu cơ phi protein và các thành phần vô cơ. Hầu hết các tình trạng bệnh lý, ảnh hưởng của các yếu tố môi trường bên ngoài và bên trong, việc sử dụng thuốc dược lý thường đi kèm với sự thay đổi hàm lượng các thành phần riêng lẻ của huyết tương. Dựa trên kết quả xét nghiệm máu, người ta có thể mô tả tình trạng sức khỏe con người, diễn biến của các quá trình thích ứng, v.v.

Mục tiêu. Làm quen với thành phần sinh hóa của máu trong điều kiện bình thường và bệnh lý. Đặc điểm các enzym trong máu: nguồn gốc và ý nghĩa của việc xác định hoạt tính đối với việc chẩn đoán các tình trạng bệnh lý. Xác định chất nào tạo nên nitơ tổng số và nitơ dư của máu. Làm quen với các thành phần máu không chứa nitơ, hàm lượng của chúng, ý nghĩa lâm sàng của việc xác định định lượng. Xem xét hệ thống kallikrein-kinin của máu, các thành phần và vai trò của nó trong cơ thể. Làm quen với phương pháp định lượng nitơ máu còn lại và ý nghĩa lâm sàng và chẩn đoán của nó.

NHIỆM VỤ CHO CÔNG VIỆC ĐỘC LẬP

CÂU HỎI LÝ THUYẾT

1. Các enzym trong máu, nguồn gốc của chúng, ý nghĩa lâm sàng và chẩn đoán của việc xác định.

2. Các chất không chứa nitơ protein: công thức, hàm lượng, ý nghĩa lâm sàng của định nghĩa.

3. Nitơ máu toàn phần và dư. Ý nghĩa lâm sàng của định nghĩa.

4. Tăng ure huyết: loại, nguyên nhân, phương pháp xác định.

5. Thành phần máu không chứa nitơ protein: hàm lượng, vai trò, ý nghĩa lâm sàng của phép xác định.

6. Các thành phần máu vô cơ.

7. Hệ thống Kallikrein-kinin, vai trò của nó trong cơ thể. Việc sử dụng thuốc - kallikrein và các chất ức chế hình thành kinin.

KIỂM TRA TỰ KIỂM TRA

1. Trong máu của bệnh nhân, hàm lượng nitơ dư là 48 mmol / l, urê - 15,3 mmol / l. Những kết quả này cho biết bệnh ở cơ quan nào?

A. Lách. B. Gan. C. Dạ dày. D. Thận. E. Tuyến tụy.

2. Những chỉ tiêu nào về nitơ dư đặc trưng cho người lớn?

A.14,3-25 mmol / l. B.25-38 mmol / l. C.42,8-71,4 mmol / l. D.70-90 mmol / l.

3. Ghi rõ thành phần của máu không chứa nitơ.

A. ATP. B. Thiamin. C. Axit ascorbic. D. Creatine. E. Glutamin.

4. Loại tăng ure huyết nào phát triển khi cơ thể bị mất nước?

5. Bradykinin có tác dụng gì đối với mạch máu?

6. Một bệnh nhân suy gan cho thấy mức độ nitơ còn lại trong máu giảm. Nitơ phi protein của máu giảm do thành phần nào?

7. Bệnh nhân phàn nàn về tình trạng nôn mửa thường xuyên, suy nhược chung. Hàm lượng nitơ tồn dư trong máu là 35 mmol / l, chức năng thận không bị suy giảm. Loại tăng ure huyết nào đã phát sinh?

Người thân. B. Thận. C. Sự lưu giữ. D. Sản xuất.

8. Thành phần nào của nitơ dư chiếm ưu thế trong máu trong trường hợp tăng ure huyết sản xuất?

9. Protein phản ứng C được tìm thấy trong huyết thanh:

10. Bệnh Konovalov-Wilson (thoái hóa đốt sống gan) đi kèm với sự giảm nồng độ đồng tự do trong huyết thanh, cũng như mức độ:

11. Tế bào bạch huyết và các tế bào khác của cơ thể khi tương tác với virus sẽ tổng hợp interferon. Những chất này ngăn chặn sự sinh sản của vi rút trong tế bào bị nhiễm, ức chế sự tổng hợp của vi rút:

A. Lipit. B. Belkov. C. Vitamin. D. amin sinh học. E. Nuclêôtit.

12. Một phụ nữ 62 tuổi thường xuyên bị đau ở vùng sau và cột sống, gãy xương sườn. Bác sĩ gợi ý bệnh đa u tủy (plasmocytoma). Chỉ số nào sau đây có giá trị chẩn đoán lớn nhất?

CÔNG VIỆC THỰC TẾ

VĂN CHƯƠNG

1. Gubsky Yu.I. Hóa học sinh học. - Kiev-Ternopil: Ukrmedkniga, 2000. - S. 429-431.

2. Gubsky Yu.I. Hóa học sinh học. Trợ lý. - Kiev-Vinnitsa: Sách mới, 2007. - S. 514-517.

3. Berezov T.T., Korovkin B.F. Hóa học sinh học. - M.: Y học, 1998. - S. 579-585.

4. Hội thảo về hóa sinh học / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. that in./ Đối với màu đỏ. Được rồi. Sklyarova. - K .: Sức khỏe, 2002. - S. 236-249.

HOẠT ĐỘNG 4

Chủ đề: Hóa sinh hệ thống đông máu, chống đông máu và tiêu sợi huyết của cơ thể. Hóa sinh của các quá trình miễn dịch. Cơ chế phát triển của các trạng thái suy giảm miễn dịch.

Sự phù hợp. Một trong những chức năng quan trọng nhất của máu là cầm máu; hệ thống đông máu, chống đông máu và tiêu sợi huyết tham gia vào việc thực hiện nó. Đông máu là một quá trình sinh lý và sinh hóa, kết quả là máu mất tính lỏng và hình thành cục máu đông. Sự tồn tại của một trạng thái lỏng của máu trong điều kiện sinh lý bình thường là do công việc của hệ thống chống đông máu. Với sự hình thành các cục máu đông trên thành mạch máu, hệ thống tiêu sợi huyết được kích hoạt, công việc dẫn đến sự phân tách của chúng.

Miễn dịch (từ tiếng Latinh immunitas - giải phóng, cứu rỗi) - là một phản ứng bảo vệ của cơ thể; Đây là khả năng của một tế bào hoặc sinh vật để tự bảo vệ chống lại các cơ thể sống hoặc các chất mang dấu hiệu của thông tin ngoài hành tinh, đồng thời duy trì tính toàn vẹn và tính cá thể sinh học của nó. Các cơ quan và mô, cũng như một số loại tế bào và các sản phẩm trao đổi chất của chúng, cung cấp sự nhận biết, liên kết và tiêu diệt các kháng nguyên bằng cách sử dụng các cơ chế tế bào và thể dịch, được gọi là hệ thống miễn dịch. . Hệ thống này thực hiện giám sát miễn dịch - kiểm soát sự ổn định di truyền của môi trường bên trong cơ thể. Vi phạm giám sát miễn dịch dẫn đến suy yếu sức đề kháng kháng khuẩn của cơ thể, ức chế khả năng bảo vệ chống khối u, rối loạn tự miễn dịch và trạng thái suy giảm miễn dịch.

Mục tiêu. Làm quen với các đặc điểm chức năng và sinh hóa của hệ thống cầm máu trong cơ thể con người; đông máu và cầm máu mạch-tiểu cầu; hệ thống đông máu: đặc điểm của các thành phần (yếu tố) riêng lẻ của đông máu; cơ chế hoạt hóa và hoạt động của hệ thống đông máu theo tầng; các cách đông máu bên trong và bên ngoài; vai trò của vitamin K trong phản ứng đông máu, thuốc - chất chủ vận và chất đối kháng của vitamin K; rối loạn di truyền của quá trình đông máu; hệ thống máu chống đông máu, đặc điểm chức năng của thuốc chống đông máu - heparin, antithrombin III, axit xitric, prostacyclin; vai trò của lớp nội mạc mạch máu; thay đổi các thông số sinh hóa máu khi dùng heparin kéo dài; hệ tiêu sợi huyết: các giai đoạn và thành phần của quá trình tiêu sợi huyết; thuốc ảnh hưởng đến quá trình tiêu sợi huyết; chất hoạt hóa plasminogen và chất ức chế plasmin; lắng máu, tiêu huyết khối và tiêu sợi huyết trong bệnh xơ vữa động mạch và tăng huyết áp.

Làm quen với các đặc điểm chung của hệ thống miễn dịch, các thành phần tế bào và sinh hóa; globulin miễn dịch: cấu trúc, chức năng sinh học, cơ chế điều hòa tổng hợp, đặc điểm của các lớp riêng lẻ của globulin miễn dịch ở người; chất trung gian và kích thích tố của hệ thống miễn dịch; cytokine (interleukin, interferon, các yếu tố protein-peptide điều chỉnh sự phát triển và tăng sinh của tế bào); các thành phần sinh hóa của hệ thống bổ thể của con người; cơ chế kích hoạt cổ điển và thay thế; sự phát triển của các trạng thái suy giảm miễn dịch: suy giảm miễn dịch nguyên phát (di truyền) và thứ cấp; hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải ở người.

NHIỆM VỤ CHO CÔNG VIỆC ĐỘC LẬP

CÂU HỎI LÝ THUYẾT

1. Khái niệm về cầm máu. Các giai đoạn chính của quá trình cầm máu.

2. Cơ chế kích hoạt và hoạt động của hệ thống thác

Ý nghĩa chủ đề: Nước và các chất hòa tan trong đó tạo ra môi trường bên trong cơ thể. Các thông số quan trọng nhất của cân bằng nội môi muối nước là áp suất thẩm thấu, độ pH và thể tích của dịch nội bào và ngoại bào. Những thay đổi trong các thông số này có thể dẫn đến thay đổi huyết áp, nhiễm toan hoặc kiềm, mất nước và phù nề mô. Các nội tiết tố chính liên quan đến sự điều hòa tốt của chuyển hóa nước-muối và hoạt động trên các ống lượn xa và ống góp của thận: hormone chống bài niệu, aldosterone và yếu tố lợi tiểu natri; hệ thống renin-angiotensin của thận. Chính trong thận diễn ra quá trình hình thành cuối cùng của thành phần và khối lượng nước tiểu, đảm bảo sự điều hòa và ổn định của môi trường bên trong. Thận được phân biệt bởi một quá trình chuyển hóa năng lượng chuyên sâu, có liên quan đến nhu cầu vận chuyển tích cực qua màng của một lượng đáng kể các chất trong quá trình hình thành nước tiểu.

Phân tích sinh hóa của nước tiểu cho ta một ý tưởng về trạng thái chức năng của thận, sự trao đổi chất trong các cơ quan khác nhau và toàn bộ cơ thể, giúp làm rõ bản chất của quá trình bệnh lý và có thể đánh giá hiệu quả của việc điều trị. .

Mục đích của bài học:để nghiên cứu các đặc điểm của các thông số chuyển hóa nước-muối và cơ chế điều hòa của chúng. Đặc điểm của quá trình trao đổi chất ở thận. Học cách tiến hành và đánh giá phân tích sinh hóa nước tiểu.

Học sinh phải biết:

1. Cơ chế hình thành nước tiểu: lọc, tái hấp thu và bài tiết ở cầu thận.

2. Đặc điểm của các ngăn chứa nước của cơ thể.

3. Các thông số chính của môi chất lỏng của cơ thể.

4. Điều gì đảm bảo sự ổn định của các thông số của dịch nội bào?

5. Các hệ thống (cơ quan, chất) đảm bảo tính ổn định của dịch ngoại bào.

6. Các yếu tố (hệ thống) đảm bảo áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào và sự điều hòa của nó.

7. Các yếu tố (hệ thống) đảm bảo sự ổn định của thể tích dịch ngoại bào và sự điều hòa của nó.

8. Các yếu tố (hệ thống) đảm bảo sự ổn định của trạng thái axit-bazơ của dịch ngoại bào. Vai trò của thận trong quá trình này.

9. Đặc điểm của chuyển hóa ở thận: hoạt động trao đổi chất cao, là giai đoạn đầu của quá trình tổng hợp creatine, vai trò tạo gluconeogenes chuyên sâu (isoenzyme), hoạt hóa vitamin D3.

10. Tính chất chung của nước tiểu (số lượng mỗi ngày - lợi tiểu, tỷ trọng, màu sắc, độ trong suốt), thành phần hóa học của nước tiểu. Các thành phần bệnh lý của nước tiểu.

Học sinh phải có khả năng:

1. Tiến hành định tính các thành phần chính của nước tiểu.

2. Đánh giá phân tích sinh hóa của nước tiểu.

Học sinh phải nhận thức được: một số tình trạng bệnh lý kèm theo thay đổi các thông số sinh hóa của nước tiểu (protein niệu, tiểu máu, glucos niệu, ceton niệu, bilirubin niệu, porphyrin niệu); Các nguyên tắc lập kế hoạch nghiên cứu nước tiểu trong phòng thí nghiệm và phân tích kết quả để đưa ra kết luận sơ bộ về những thay đổi sinh hóa dựa trên kết quả của cuộc kiểm tra trong phòng thí nghiệm.

1. Cấu trúc của thận, nephron.

2. Các cơ chế hình thành nước tiểu.

Nhiệm vụ tự đào tạo:

1. Tham khảo khóa học về mô học. Hãy nhớ cấu trúc của nephron. Lưu ý ống lượn gần, ống lượn xa, ống góp, cầu thận mạch, bộ máy cầu thận.

2. Tham khảo quá trình sinh lý bình thường. Ghi nhớ cơ chế hình thành nước tiểu: lọc ở cầu thận, tái hấp thu ở ống thận với sự tạo thành nước tiểu thứ cấp và bài tiết.

3. Sự điều chỉnh áp suất thẩm thấu và thể tích của dịch ngoại bào liên quan đến sự điều chỉnh, chủ yếu là hàm lượng của các ion natri và nước trong dịch ngoại bào.

Kể tên các hoocmôn tham gia vào quá trình điều hòa này. Mô tả tác dụng của chúng theo sơ đồ: nguyên nhân tiết hoocmôn; cơ quan đích (tế bào); cơ chế hoạt động của chúng trong các tế bào này; hiệu quả cuối cùng của hành động của họ.

Kiểm tra kiến ​​thức của bạn:

A. Vasopressin(tất cả đều đúng ngoại trừ một):

một. được tổng hợp trong các tế bào thần kinh của vùng dưới đồi; b. được tiết ra với sự gia tăng áp suất thẩm thấu; Trong. tăng tốc độ tái hấp thu nước từ nước tiểu ở ống thận; g. làm tăng tái hấp thu ion natri ở ống thận; e. làm giảm áp suất thẩm thấu e. nước tiểu trở nên cô đặc hơn.

B. Aldosterone(tất cả đều đúng ngoại trừ một):

một. tổng hợp ở vỏ thượng thận; b. được tiết ra khi nồng độ ion natri trong máu giảm; Trong. ở ống thận làm tăng tái hấp thu các ion natri; d. nước tiểu trở nên đặc hơn.

e. Cơ chế chính để điều hòa bài tiết là hệ thống tăng huyết áp arenin của thận.

B. Yếu tố tự nhiên(tất cả đều đúng ngoại trừ một):

một. được tổng hợp trong các chất nền của các tế bào của tâm nhĩ; b. kích thích tiết - tăng huyết áp; Trong. tăng cường khả năng lọc của cầu thận; d. làm tăng sự hình thành nước tiểu; e. Nước tiểu trở nên ít cô đặc hơn.

4. Vẽ sơ đồ minh họa vai trò của hệ thống renin-angiotensive trong điều hòa bài tiết aldosteron và vasopressin.

5. Sự ổn định của cân bằng axit-bazơ của dịch ngoại bào được duy trì bởi hệ thống đệm của máu; thay đổi thông khí phổi và tốc độ bài tiết axit (H +) qua thận.

Hãy nhớ các hệ thống đệm của máu (bicarbonate cơ bản)!

Kiểm tra kiến ​​thức của bạn:

Thức ăn có nguồn gốc động vật có tính axit (chủ yếu do phốt phát, ngược lại thức ăn có nguồn gốc thực vật). Độ pH của nước tiểu sẽ thay đổi như thế nào ở một người chủ yếu sử dụng thực phẩm có nguồn gốc động vật:

một. gần với pH 7,0; b.pn khoảng 5.; Trong. pH khoảng 8,0.

6. Trả lời các câu hỏi:

A. Làm thế nào để giải thích tỷ lệ oxy được tiêu thụ bởi thận cao (10%);

B. Cường độ cao của gluconeogenesis;

B. Vai trò của thận trong chuyển hóa canxi.

7. Một trong những nhiệm vụ chính của nephron là tái hấp thu các chất hữu ích từ máu với số lượng thích hợp và loại bỏ các sản phẩm cuối cùng của quá trình trao đổi chất ra khỏi máu.

Làm một cái bàn Các chỉ số sinh hóa của nước tiểu:

Thính phòng làm việc.

Phòng thí nghiệm làm việc:

Thực hiện một loạt các phản ứng định tính trong các mẫu nước tiểu của các bệnh nhân khác nhau. Đưa ra kết luận về trạng thái của quá trình trao đổi chất dựa trên kết quả phân tích sinh hoá.

xác định độ pH.

Tiến độ công việc: Nhỏ 1-2 giọt nước tiểu vào giữa tờ giấy chỉ thị và bằng cách thay đổi màu của một trong các dải màu trùng với màu của dải đối chứng, độ pH của nước tiểu được nghiên cứu là xác định. Độ pH bình thường 4,6 - 7,0

2. Phản ứng định tính với protein. Nước tiểu bình thường không chứa protein (lượng vi lượng không được phát hiện bằng các phản ứng bình thường). Trong một số tình trạng bệnh lý, protein có thể xuất hiện trong nước tiểu - protein niệu.

Tiến triển: Cho 1-2 ml nước tiểu, thêm 3-4 giọt dung dịch axit sulfasalicylic 20% mới chuẩn bị. Khi có protein sẽ xuất hiện kết tủa trắng hoặc đục.

3. Phản ứng định tính glucozơ (phản ứng Fehling).

Tiến độ công việc: Nhỏ 10 giọt thuốc thử Fehling vào 10 giọt nước tiểu. Đun sôi. Khi có glucozơ, màu đỏ xuất hiện. So sánh kết quả với định mức. Thông thường, lượng đường trong nước tiểu không được phát hiện bằng các phản ứng định tính. Bình thường không có glucose trong nước tiểu. Trong một số tình trạng bệnh lý, glucose xuất hiện trong nước tiểu. đường niệu.

Việc xác định có thể được thực hiện bằng que thử (giấy chỉ thị) /

Phát hiện các thể xeton

Tiến độ công việc: Nhỏ một giọt nước tiểu, một giọt dung dịch natri hydroxyd 10% và một giọt dung dịch natri nitroprusside 10% mới chuẩn bị lên lam kính. Một màu đỏ xuất hiện. Nhỏ 3 giọt axit axetic đậm đặc - màu anh đào xuất hiện.

Thông thường, các thể xeton không có trong nước tiểu. Trong một số tình trạng bệnh lý, các thể xeton xuất hiện trong nước tiểu - ceton niệu.

Tự giải quyết vấn đề, trả lời các câu hỏi:

1. Áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào tăng lên. Mô tả, ở dạng sơ đồ, chuỗi các sự kiện sẽ dẫn đến sự giảm đi của nó.

2. Quá trình sản xuất aldosterone sẽ thay đổi như thế nào nếu sản xuất quá nhiều vasopressin dẫn đến giảm áp suất thẩm thấu đáng kể.

3. Vạch chuỗi các sự kiện (dưới dạng sơ đồ) nhằm khôi phục cân bằng nội môi với sự giảm nồng độ natri clorua trong các mô.

4. Bệnh nhân bị đái tháo đường kèm theo ceton huyết. Hệ thống đệm chính của máu - bicarbonate - sẽ phản ứng như thế nào với những thay đổi trong cân bằng axit-bazơ? Vai trò của thận trong việc phục hồi KOS là gì? Liệu độ pH trong nước tiểu có thay đổi ở bệnh nhân này hay không.

5. Một vận động viên, đang chuẩn bị cho một cuộc thi, trải qua quá trình đào tạo chuyên sâu. Làm thế nào để thay đổi tốc độ tạo gluconeogenesis trong thận (tranh luận câu trả lời)? Có thể thay đổi độ pH của nước tiểu ở một vận động viên; biện minh cho câu trả lời)?

6. Bệnh nhân có dấu hiệu rối loạn chuyển hóa mô xương cũng ảnh hưởng đến tình trạng răng miệng. Mức độ calcitonin và hormone tuyến cận giáp nằm trong giới hạn sinh lý. Bệnh nhân nhận được vitamin D (cholecalciferol) với số lượng cần thiết. Phỏng đoán về nguyên nhân có thể gây ra rối loạn chuyển hóa.

7. Xem xét hình thức tiêu chuẩn "Phân tích nước tiểu tổng quát" (Phòng khám đa khoa của Học viện Y tế Bang Tyumen) và có thể giải thích vai trò sinh lý và giá trị chẩn đoán của các thành phần sinh hóa của nước tiểu được xác định trong các phòng thí nghiệm sinh hóa. Hãy nhớ các thông số sinh hóa của nước tiểu là bình thường.

Bài 27. Hóa sinh của nước bọt.

Ý nghĩa chủ đề: Các mô khác nhau được kết hợp trong khoang miệng và vi sinh vật sống. Chúng được kết nối với nhau và một hằng số nhất định. Và trong việc duy trì cân bằng nội môi của khoang miệng và toàn bộ cơ thể, vai trò quan trọng nhất thuộc về dịch miệng và cụ thể là nước bọt. Khoang miệng, là phần ban đầu của đường tiêu hóa, là nơi tiếp xúc đầu tiên của cơ thể với thức ăn, thuốc và các loại xenobiotics, vi sinh vật khác. . Sự hình thành, tình trạng và chức năng của răng và niêm mạc miệng cũng được quyết định phần lớn bởi thành phần hóa học của nước bọt.

Nước bọt thực hiện một số chức năng, được xác định bởi các đặc tính hóa lý và thành phần của nước bọt. Kiến thức về thành phần hóa học của nước bọt, chức năng, tốc độ tiết nước bọt, mối quan hệ của nước bọt với các bệnh lý khoang miệng giúp xác định các đặc điểm của quá trình bệnh lý và tìm kiếm các phương pháp mới hiệu quả để phòng ngừa các bệnh răng miệng.

Một số thông số sinh hóa của nước bọt tinh khiết tương quan với các thông số sinh hóa của huyết tương, do đó, phân tích nước bọt là một phương pháp không xâm lấn thuận tiện được sử dụng trong những năm gần đây để chẩn đoán các bệnh răng miệng và soma.

Mục đích của bài học:Để nghiên cứu các tính chất lý hóa, các thành phần cấu tạo của nước bọt, xác định các chức năng sinh lý chính của nó. Yếu tố hàng đầu dẫn đến sự phát triển của sâu răng, sự lắng đọng của cao răng.

Học sinh phải biết:

1 . Tuyến tiết nước bọt.

2. Cấu trúc của nước bọt (cấu trúc micellar).

3. Chức năng khoáng hóa của nước bọt và các yếu tố gây ra và ảnh hưởng đến chức năng này: quá bão hòa của nước bọt; khối lượng và tốc độ cứu; độ pH.

4. Chức năng bảo vệ của nước bọt và các thành phần của hệ thống quyết định chức năng này.

5. Các hệ thống đệm nước bọt. Giá trị pH là bình thường. Nguyên nhân do vi phạm trạng thái axit-bazơ (trạng thái axit-bazơ) trong khoang miệng. Cơ chế điều chỉnh CBS trong khoang miệng.

6. Thành phần khoáng của nước bọt và so với thành phần khoáng của huyết tương. Giá trị của các thành phần.

7. Đặc điểm của các thành phần hữu cơ của nước bọt, các thành phần đặc trưng của nước bọt, ý nghĩa của chúng.

8. Chức năng tiêu hóa và các yếu tố gây ra nó.

9. Chức năng điều tiết và bài tiết.

10. Các yếu tố hàng đầu dẫn đến sự phát triển của sâu răng, sự lắng đọng của cao răng.

Học sinh phải có khả năng:

1. Phân biệt các khái niệm “nước bọt tự thân hay nước bọt”, “dịch lợi”, “dịch miệng”.

2. Giải thích được mức độ thay đổi khả năng chống sâu răng với sự thay đổi độ pH của nước bọt, nguyên nhân dẫn đến sự thay đổi độ pH của nước bọt.

3. Thu thập hỗn hợp nước bọt để phân tích và phân tích thành phần hóa học của nước bọt.

Học sinh phải thành thạo: thông tin về các ý tưởng hiện đại về nước bọt như một đối tượng của nghiên cứu sinh hóa không xâm lấn trong thực hành lâm sàng.

Thông tin từ các ngành cơ bản cần thiết để nghiên cứu đề tài:

1. Giải phẫu và mô học của tuyến nước bọt; cơ chế tiết nước bọt và sự điều tiết của nó.

Nhiệm vụ tự đào tạo:

Nghiên cứu tài liệu của chủ đề phù hợp với các câu hỏi mục tiêu (“học sinh cần biết”) và hoàn thành các nhiệm vụ sau bằng văn bản:

1. Viết các yếu tố quyết định quá trình tiết nước bọt.

2. Phác thảo một micelle nước bọt.

3. Lập bảng: So sánh thành phần khoáng của nước bọt và huyết tương.

Tìm hiểu ý nghĩa của các chất được liệt kê. Viết các chất vô cơ khác có trong nước bọt.

4. Lập bảng: Các thành phần hữu cơ chính của nước bọt và tầm quan trọng của chúng.

6. Viết các yếu tố dẫn đến giảm và tăng điện trở

(tương ứng) đến sâu răng.

Bài tập trên lớp

Phòng thí nghiệm làm việc: Phân tích định tính thành phần hóa học của nước bọt

Một trong những dạng chuyển hóa thường xuyên bị rối loạn nhất trong bệnh lý là muối nước. Nó gắn liền với sự di chuyển liên tục của nước và khoáng chất từ ​​môi trường bên ngoài của cơ thể vào bên trong và ngược lại.

Trong cơ thể người trưởng thành, nước chiếm 2/3 (58-67%) trọng lượng cơ thể. Khoảng một nửa khối lượng của nó tập trung ở các cơ. Nhu cầu về nước (một người nhận được tối đa 2,5–3 lít chất lỏng hàng ngày) được bao hàm bởi lượng nước hấp thụ ở dạng uống (700–1700 ml), nước đã được định dạng sẵn là một phần của thức ăn (800–1000 ml), và nước, được hình thành trong cơ thể trong quá trình trao đổi chất - 200--300 ml (khi đốt cháy 100 g chất béo, protein và carbohydrate, 107,41 và 55 g nước tương ứng được hình thành). Nước nội sinh được tổng hợp một lượng tương đối lớn khi quá trình oxy hóa chất béo được kích hoạt, được quan sát thấy trong các tình trạng căng thẳng khác nhau, chủ yếu là kéo dài, kích thích hệ giao cảm-thượng thận, điều trị bằng chế độ ăn kiêng (thường được sử dụng để điều trị bệnh nhân béo phì).

Do sự mất nước bắt buộc liên tục xảy ra, thể tích chất lỏng bên trong cơ thể không thay đổi. Những tổn thất này bao gồm thận (1,5 l) và tuyến thượng thận, liên quan đến việc giải phóng chất lỏng qua đường tiêu hóa (50–300 ml), đường hô hấp và da (850–1200 ml). Nói chung, lượng nước mất đi bắt buộc là 2,5-3 lít, điều này phần lớn phụ thuộc vào lượng chất độc được loại bỏ khỏi cơ thể.

Vai trò của nước đối với các quá trình sống rất đa dạng. Nước là dung môi của nhiều hợp chất, là thành phần trực tiếp của một số quá trình biến đổi hóa lý, sinh hóa, là chất vận chuyển các chất nội và ngoại sinh. Ngoài ra, nó thực hiện một chức năng cơ học, làm suy yếu ma sát của dây chằng, cơ, bề mặt sụn của khớp (do đó tạo điều kiện thuận lợi cho khả năng vận động của chúng) và tham gia vào quá trình điều nhiệt. Nước duy trì cân bằng nội môi, phụ thuộc vào độ lớn của áp suất thẩm thấu của huyết tương (isoosmia) và thể tích của chất lỏng (isovolemia), hoạt động của các cơ chế điều chỉnh trạng thái axit-bazơ, sự xuất hiện của các quá trình đảm bảo nhiệt độ ổn định. (đẳng nhiệt).

Trong cơ thể con người, nước tồn tại ở ba trạng thái vật lý và hóa học chính, theo đó người ta phân biệt: 1) nước tự do, hoặc di động (tạo nên phần lớn dịch nội bào, cũng như máu, bạch huyết, dịch kẽ); 2) nước, được liên kết bởi chất keo ưa nước, và 3) hợp thành, có trong cấu trúc của các phân tử protein, chất béo và carbohydrate.

Trong cơ thể của một người trưởng thành nặng 70 kg, thể tích nước tự do và nước được liên kết bởi chất keo ưa nước xấp xỉ 60% trọng lượng cơ thể, tức là 42 l. Chất lỏng này được đại diện bởi nước nội bào (nó chiếm 28 lít, hoặc 40% trọng lượng cơ thể), tạo nên khu vực nội bào và nước ngoại bào (14 lít, hoặc 20% trọng lượng cơ thể), tạo thành khu vực ngoại bào. Thành phần của chất sau bao gồm chất lỏng nội mạch (nội mạch). Khu vực nội mạch này được hình thành bởi huyết tương (2,8 l), chiếm 4-5% trọng lượng cơ thể và bạch huyết.

Nước kẽ bao gồm nước gian bào thích hợp (dịch gian bào tự do) và dịch ngoại bào có tổ chức (chiếm 15-16% trọng lượng cơ thể, hoặc 10,5 lít), tức là nước của dây chằng, gân, cơ, sụn, v.v. Ngoài ra, khu vực ngoại bào bao gồm nước nằm trong một số khoang (khoang bụng và màng phổi, màng tim, khớp, não thất, khoang mắt, v.v.), cũng như trong đường tiêu hóa. Chất lỏng của các khoang này không tham gia tích cực vào quá trình trao đổi chất.

Nước của cơ thể con người không bị ứ đọng trong các bộ phận khác nhau của nó mà liên tục chuyển động, liên tục trao đổi với các bộ phận khác của chất lỏng và với môi trường bên ngoài. Sự chuyển động của nước phần lớn là do sự tiết dịch tiêu hóa. Vì vậy, với nước bọt, với dịch tụy, khoảng 8 lít nước mỗi ngày được đưa đến ống ruột, nhưng thực tế lượng nước này không bị mất đi do hấp thụ ở phần dưới của đường tiêu hóa.

Các nguyên tố quan trọng được chia thành các chất dinh dưỡng đa lượng (nhu cầu hàng ngày> 100 mg) và các nguyên tố vi lượng (nhu cầu hàng ngày<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Мn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

Vì nhiều nguyên tố có thể được lưu trữ trong cơ thể, độ lệch so với định mức hàng ngày sẽ được bù đắp kịp thời. Canxi ở dạng apatit được lưu trữ trong mô xương, iốt được lưu trữ như một phần của thyroglobulin trong tuyến giáp, sắt được dự trữ trong thành phần của ferritin và hemosiderin trong tủy xương, lá lách và gan. Gan đóng vai trò là nơi dự trữ nhiều nguyên tố vi lượng.

Sự chuyển hóa khoáng chất được kiểm soát bởi các hormone. Điều này áp dụng, ví dụ, sự tiêu thụ H2O, Ca2 +, PO43-, sự liên kết của Fe2 +, I-, sự bài tiết của H2O, Na +, Ca2 +, PO43-.

Theo quy luật, lượng khoáng chất hấp thụ từ thức ăn phụ thuộc vào yêu cầu trao đổi chất của cơ thể và trong một số trường hợp, phụ thuộc vào thành phần của thức ăn. Canxi có thể được coi là một ví dụ về ảnh hưởng của thành phần thực phẩm. Sự hấp thụ ion Ca2 + được thúc đẩy bởi axit lactic và citric, trong khi ion photphat, ion oxalat và axit phytic ức chế sự hấp thụ canxi do tạo phức và hình thành các muối kém hòa tan (phytin).

Thiếu khoáng chất không phải là một hiện tượng hiếm gặp: nó xảy ra vì nhiều lý do khác nhau, chẳng hạn như do chế độ dinh dưỡng đơn điệu, rối loạn tiêu hóa và các bệnh khác nhau. Thiếu canxi có thể xảy ra trong thời kỳ mang thai, cũng như bị còi xương hoặc loãng xương. Thiếu clo xảy ra do mất nhiều ion Cl- kèm theo nôn nhiều.

Do hàm lượng iốt không đủ trong các sản phẩm thực phẩm, thiếu iốt và bệnh bướu cổ đã trở nên phổ biến ở nhiều vùng của Trung Âu. Thiếu magiê có thể xảy ra do tiêu chảy hoặc do chế độ ăn uống đơn điệu ở những người nghiện rượu. Việc thiếu các nguyên tố vi lượng trong cơ thể thường được biểu hiện bằng sự vi phạm quá trình tạo máu, tức là thiếu máu.

Cột cuối cùng liệt kê các chức năng được thực hiện trong cơ thể bởi các khoáng chất này. Từ dữ liệu trong bảng có thể thấy rằng hầu hết tất cả các chất dinh dưỡng đa lượng đều có chức năng trong cơ thể như thành phần cấu trúc và chất điện giải. Các chức năng tín hiệu được thực hiện bởi iốt (như một phần của iodothyronine) và canxi. Hầu hết các nguyên tố vi lượng là đồng yếu tố của protein, chủ yếu là các enzym. Về mặt định lượng, các protein chứa sắt hemoglobin, myoglobin và cytochrome, cũng như hơn 300 protein chứa kẽm, chiếm ưu thế trong cơ thể.

Điều hòa chuyển hóa nước-muối. Vai trò của vasopressin, aldosterone và hệ thống renin-angiotensin

Các thông số chính của cân bằng nội môi muối-nước là áp suất thẩm thấu, pH và thể tích của dịch nội bào và ngoại bào. Những thay đổi trong các thông số này có thể dẫn đến thay đổi huyết áp, nhiễm toan hoặc kiềm, mất nước và phù nề. Các hormone chính liên quan đến việc điều hòa cân bằng nước-muối là ADH, aldosterone và yếu tố lợi tiểu natri nhĩ (PNF).

ADH, hoặc vasopressin, là một peptit gồm 9 axit amin được liên kết bởi một cầu nối disulfua duy nhất. Nó được tổng hợp như một prohormone ở vùng dưới đồi, sau đó được chuyển đến các đầu dây thần kinh của tuyến yên sau, từ đó nó được tiết vào máu với sự kích thích thích hợp. Sự di chuyển dọc theo sợi trục được liên kết với một protein vận chuyển cụ thể (neurophysin)

Kích thích gây ra sự bài tiết ADH là sự gia tăng nồng độ của các ion natri và sự tăng áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào.

Các tế bào đích quan trọng nhất cho ADH là các tế bào của ống lượn xa và ống góp của thận. Các tế bào của các ống dẫn này tương đối không thấm nước, và khi không có ADH, nước tiểu sẽ không cô đặc và có thể được bài tiết với lượng vượt quá 20 lít mỗi ngày (định mức 1-1,5 lít mỗi ngày).

Có hai loại thụ thể cho ADH, V1 và V2. Thụ thể V2 chỉ được tìm thấy trên bề mặt của tế bào biểu mô thận. Sự gắn kết của ADH với V2 được liên kết với hệ thống adenylate cyclase và kích thích sự hoạt hóa của protein kinase A (PKA). PKA phosphoryl hóa các protein kích thích sự biểu hiện của gen protein màng, aquaporin-2. Aquaporin 2 di chuyển đến màng đỉnh, tích tụ vào nó và tạo thành các kênh dẫn nước. Chúng cung cấp khả năng thẩm thấu có chọn lọc của màng tế bào đối với nước. Các phân tử nước khuếch tán tự do vào tế bào của ống thận rồi đi vào khoảng kẽ. Kết quả là, nước được tái hấp thu từ ống thận. Các thụ thể loại V1 khu trú trong màng cơ trơn. Sự tương tác của ADH với thụ thể V1 dẫn đến sự hoạt hóa của phospholipase C, men này thủy phân phosphatidylinositol-4,5-biphosphate với sự hình thành IP-3. IF-3 gây ra sự giải phóng Ca2 + từ lưới nội chất. Kết quả của hoạt động của hormone thông qua các thụ thể V1 là sự co lại của lớp cơ trơn của mạch.

Sự thiếu hụt ADH gây ra bởi rối loạn chức năng của tuyến yên sau, cũng như sự rối loạn trong hệ thống truyền tín hiệu nội tiết tố, có thể dẫn đến sự phát triển của bệnh đái tháo nhạt. Biểu hiện chính của bệnh đái tháo nhạt là đa niệu, tức là bài tiết một lượng lớn nước tiểu có tỷ trọng thấp.

Aldosterone là mineralocorticosteroid tích cực nhất được tổng hợp trong vỏ thượng thận từ cholesterol.

Sự tổng hợp và bài tiết aldosteron của các tế bào vùng cầu thận được kích thích bởi angiotensin II, ACTH, prostaglandin E. Các quá trình này cũng được kích hoạt ở nồng độ K + cao và nồng độ Na + thấp.

Hormone thâm nhập vào tế bào đích và tương tác với một thụ thể cụ thể nằm cả trong tế bào và trong nhân.

Trong các tế bào của ống thận, aldosterone kích thích sự tổng hợp các protein thực hiện các chức năng khác nhau. Các protein này có thể: a) tăng hoạt động của các kênh natri trong màng tế bào của ống thận xa, do đó tạo điều kiện thuận lợi cho việc vận chuyển các ion natri từ nước tiểu vào tế bào; b) là các enzym của chu trình TCA và do đó, làm tăng khả năng của chu trình Krebs để tạo ra các phân tử ATP cần thiết cho quá trình vận chuyển tích cực các ion; c) kích hoạt hoạt động của bơm K +, Na + -ATPase và kích thích sự tổng hợp của bơm mới. Kết quả chung của hoạt động của các protein do aldosterone gây ra là sự gia tăng tái hấp thu các ion natri trong các ống của nephron, gây giữ lại NaCl trong cơ thể.

Cơ chế chính để điều hòa tổng hợp và bài tiết aldosterone là hệ thống renin-angiotensin.

Renin là một enzym được sản xuất bởi các tế bào cầu thận của tiểu động mạch hướng tâm thận. Sự bản địa hóa của các tế bào này làm cho chúng trở nên đặc biệt nhạy cảm với những thay đổi của huyết áp. Sự giảm huyết áp, mất nước hoặc máu, giảm nồng độ NaCl sẽ kích thích giải phóng renin.

Angiotensinogen-2 là một loại globulin được sản xuất trong gan. Nó phục vụ như một chất nền cho renin. Renin thủy phân liên kết peptit trong phân tử angiotensinogen và cắt đứt decapeptit đầu N (angiotensin I).

Angiotensin I đóng vai trò như một chất nền cho enzym chuyển đổi antiotensin carboxydipeptidyl peptidase, được tìm thấy trong các tế bào nội mô và huyết tương. Hai axit amin đầu cuối được phân cắt từ angiotensin I để tạo thành một octapeptit, angiotensin II.

Angiotensin II kích thích sản xuất aldosterone, gây co thắt các tiểu động mạch, dẫn đến tăng huyết áp và gây khát. Angiotensin II kích hoạt sự tổng hợp và bài tiết aldosterone thông qua hệ thống inositol phosphate.

PNP là một peptit 28 axit amin với một cầu nối disunfua duy nhất. PNP được tổng hợp và lưu trữ như một prerohormone (bao gồm 126 gốc axit amin) trong tế bào tim.

Yếu tố chính điều chỉnh sự bài tiết PNP là sự gia tăng huyết áp. Các kích thích khác: tăng độ thẩm thấu huyết tương, tăng nhịp tim, tăng nồng độ catecholamine và glucocorticoid trong máu.

Các cơ quan đích chính của PNP là thận và các động mạch ngoại vi.

Cơ chế hoạt động của PNP có một số tính năng. Thụ thể PNP của màng sinh chất là một protein có hoạt tính guanylate cyclase. Cơ quan thụ cảm có cấu trúc miền. Miền liên kết phối tử khu trú trong không gian ngoại bào. Khi không có PNP, miền nội bào của thụ thể PNP ở trạng thái phosphoryl hóa và không hoạt động. Do PNP liên kết với thụ thể, hoạt tính guanylate cyclase của thụ thể tăng lên và GMP chu kỳ được hình thành từ GTP. Kết quả của hoạt động của PNP, sự hình thành và bài tiết renin và aldosterone bị ức chế. Tác dụng tổng thể của hoạt động PNP là tăng bài tiết Na + và nước và giảm huyết áp.

PNP thường được coi là một chất đối kháng sinh lý của angiotensin II, vì dưới ảnh hưởng của nó, lòng mạch không bị thu hẹp và (thông qua cơ chế điều tiết tiết aldosterone) giữ natri, nhưng ngược lại, giãn mạch và mất muối.

Nồng độ canxi trong dịch ngoại bào thường được duy trì ở mức ổn định nghiêm ngặt, hiếm khi tăng hoặc giảm vài phần trăm so với giá trị bình thường là 9,4 mg / dl, tương đương với 2,4 mmol canxi mỗi lít. Sự kiểm soát chặt chẽ như vậy là rất quan trọng liên quan đến vai trò chính của canxi trong nhiều quá trình sinh lý, bao gồm co cơ xương, tim và cơ trơn, đông máu, truyền xung thần kinh. Các mô dễ bị kích thích, bao gồm cả mô thần kinh, rất nhạy cảm với sự thay đổi nồng độ canxi, và sự gia tăng nồng độ của các ion canxi so với bình thường (tăng canxi huyết) gây ra tổn thương ngày càng tăng đối với hệ thần kinh; ngược lại, giảm nồng độ canxi (giảm calci huyết) làm tăng tính hưng phấn của hệ thần kinh.

Một đặc điểm quan trọng của việc điều hòa nồng độ canxi ngoại bào: chỉ khoảng 0,1% tổng lượng canxi trong cơ thể có trong dịch ngoại bào, khoảng 1% nằm bên trong tế bào, và phần còn lại được lưu trữ trong xương. Vì vậy, xương có thể được coi là một kho dự trữ lớn của canxi để giải phóng nó ra không gian ngoại bào, nếu nồng độ canxi ở đó giảm đi, và ngược lại, sẽ lấy đi lượng canxi dư thừa để dự trữ.

Khoảng 85% phốt phát của sinh vật được lưu trữ trong xương, 14 đến 15% - trong tế bào, và chỉ dưới 1% có trong dịch ngoại bào. Nồng độ phốt phát trong dịch ngoại bào không được quy định chặt chẽ như nồng độ canxi, mặc dù chúng thực hiện một loạt các chức năng quan trọng, kiểm soát nhiều quá trình cùng với canxi.

Hấp thu canxi và phốt phát ở ruột và bài tiết chúng qua phân. Tỷ lệ hấp thụ canxi và photphat thông thường là khoảng 1000 mg / ngày, tương ứng với lượng chiết xuất từ ​​1 lít sữa. Nói chung, các cation hóa trị hai, chẳng hạn như canxi ion hóa, được hấp thụ kém trong ruột. Tuy nhiên, như được thảo luận dưới đây, vitamin D thúc đẩy sự hấp thụ canxi ở ruột, và gần 35% (khoảng 350 mg / ngày) lượng canxi ăn vào được hấp thụ. Phần canxi còn lại trong ruột sẽ đi vào phân và được loại bỏ khỏi cơ thể. Ngoài ra, khoảng 250 mg / ngày canxi đi vào ruột như một phần của dịch tiêu hóa và các tế bào bong vảy. Như vậy, khoảng 90% (900 mg / ngày) lượng canxi hấp thụ hàng ngày được thải trừ qua phân.

hạ calci huyết gây kích thích hệ thần kinh và tetany. Nếu nồng độ của ion canxi trong dịch ngoại bào giảm xuống dưới giá trị bình thường, hệ thần kinh dần trở nên dễ bị kích thích hơn, bởi vì. sự thay đổi này dẫn đến tăng tính thấm ion natri, tạo điều kiện tạo điện thế hoạt động. Trong trường hợp nồng độ các ion canxi giảm xuống mức 50% so với mức bình thường, khả năng kích thích của các sợi thần kinh ngoại vi trở nên lớn đến mức chúng bắt đầu phóng điện một cách tự nhiên.

Tăng calci huyết làm giảm khả năng hưng phấn của hệ thần kinh và hoạt động của cơ. Nếu nồng độ canxi trong môi trường lỏng của cơ thể vượt quá tiêu chuẩn, khả năng hưng phấn của hệ thần kinh sẽ giảm đi, kèm theo đó là phản ứng phản xạ bị chậm lại. Nồng độ canxi tăng dẫn đến giảm khoảng QT trên điện tâm đồ, giảm cảm giác thèm ăn và táo bón, có thể do giảm hoạt động co bóp của cơ thành ống tiêu hóa.

Những hiệu ứng trầm cảm này bắt đầu xuất hiện khi mức canxi tăng trên 12 mg / dl và trở nên đáng chú ý khi mức canxi vượt quá 15 mg / dl.

Kết quả là các xung thần kinh truyền đến các cơ xương, gây ra các cơn co thắt tetanic. Do đó, hạ calci huyết gây ra chứng tetany, đôi khi nó gây ra các cơn co giật dạng epileptiform, vì hạ calci huyết làm tăng tính hưng phấn của não.

Sự hấp thụ phốt phát trong ruột dễ dàng. Ngoài lượng photphat được thải qua phân dưới dạng muối canxi, hầu như tất cả photphat có trong chế độ ăn hàng ngày đều được hấp thu từ ruột vào máu và sau đó được bài tiết qua nước tiểu.

Bài tiết canxi và photphat qua thận. Khoảng 10% (100 mg / ngày) canxi ăn vào được bài tiết qua nước tiểu, và khoảng 41% canxi huyết tương liên kết với protein và do đó không được lọc khỏi mao mạch cầu thận. Lượng còn lại được kết hợp với các anion, chẳng hạn như phốt phát (9%), hoặc ion hóa (50%) và được lọc bởi cầu thận vào ống thận.

Thông thường, 99% lượng canxi đã lọc được tái hấp thu ở các ống thận, vì vậy gần như 100 mg canxi được bài tiết qua nước tiểu mỗi ngày. Khoảng 90% canxi chứa trong dịch lọc cầu thận được tái hấp thu ở ống lượn gần, quai Henle và ở phần đầu của ống lượn xa. 10% canxi còn lại sau đó được tái hấp thu ở phần cuối của ống lượn xa và phần đầu của ống góp. Sự tái hấp thu trở nên có tính chọn lọc cao và phụ thuộc vào nồng độ canxi trong máu.

Nếu nồng độ canxi trong máu thấp, sự tái hấp thu sẽ tăng lên, kết quả là hầu như không có canxi bị mất trong nước tiểu. Ngược lại, khi nồng độ canxi trong máu vượt quá giá trị bình thường một chút thì quá trình đào thải canxi tăng lên đáng kể. Yếu tố quan trọng nhất kiểm soát sự tái hấp thu canxi ở nephron xa và do đó điều chỉnh mức độ bài tiết canxi là hormone tuyến cận giáp.

Sự bài tiết phosphat ở thận được điều chỉnh bởi một cơ chế dòng chảy phong phú. Điều này có nghĩa là khi nồng độ phosphat trong huyết tương giảm xuống dưới giá trị tới hạn (khoảng 1 mmol / l), tất cả phosphat từ dịch lọc cầu thận sẽ được tái hấp thu và không còn được bài tiết qua nước tiểu. Nhưng nếu nồng độ của photphat vượt quá giá trị bình thường, sự mất mát của nó trong nước tiểu tỷ lệ thuận với sự gia tăng thêm nồng độ của nó. Thận điều hòa nồng độ photphat ở ngoại bào, thay đổi tốc độ bài tiết photphat phù hợp với nồng độ của chúng trong huyết tương và tốc độ lọc photphat ở thận.

Tuy nhiên, như chúng ta sẽ thấy dưới đây, parathormone có thể làm tăng đáng kể bài tiết phosphat ở thận, vì vậy nó đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh nồng độ phosphat huyết tương cùng với việc kiểm soát nồng độ canxi. Parathormone là một chất điều hòa mạnh mẽ nồng độ canxi và photphat, thực hiện ảnh hưởng của nó bằng cách kiểm soát các quá trình tái hấp thu ở ruột, bài tiết ở thận và sự trao đổi các ion này giữa dịch ngoại bào và xương.

Hoạt động quá mức của tuyến cận giáp gây ra sự rửa trôi nhanh chóng các muối canxi từ xương, kéo theo sự phát triển của tăng canxi huyết trong dịch ngoại bào; ngược lại, sự suy giảm chức năng của các tuyến cận giáp dẫn đến hạ calci huyết, thường kèm theo sự phát triển của tetany.

Giải phẫu chức năng của các tuyến cận giáp. Bình thường, một người có bốn tuyến cận giáp. Chúng nằm ngay sau tuyến giáp, thành từng cặp ở cực trên và cực dưới của nó. Mỗi tuyến cận giáp là một hình thành dài khoảng 6 mm, rộng 3 mm và cao 2 mm.

Về mặt vĩ mô, các tuyến cận giáp trông giống như chất béo màu nâu sẫm, rất khó xác định vị trí của chúng trong quá trình phẫu thuật tuyến giáp, bởi vì. chúng thường trông giống như một thùy phụ của tuyến giáp. Đó là lý do tại sao, cho đến thời điểm tầm quan trọng của các tuyến này được thiết lập, việc cắt bỏ tuyến giáp toàn bộ hoặc tổng cộng kết thúc với việc cắt bỏ đồng thời các tuyến cận giáp.

Cắt bỏ một nửa tuyến cận giáp không gây rối loạn sinh lý nghiêm trọng, cắt bỏ ba hoặc cả bốn tuyến dẫn đến suy tuyến cận giáp thoáng qua. Nhưng ngay cả một lượng nhỏ mô tuyến cận giáp còn lại cũng có thể đảm bảo chức năng bình thường của tuyến cận giáp do tăng sản.

Các tuyến cận giáp trưởng thành chủ yếu bao gồm các tế bào trưởng và ít nhiều các tế bào oxyphilic, không có ở nhiều động vật và người trẻ. Các tế bào trưởng có lẽ tiết ra hầu hết, nếu không phải là tất cả, hormone tuyến cận giáp và trong các tế bào oxyphilic, mục đích của chúng.

Người ta tin rằng chúng là một dạng thay đổi hoặc cạn kiệt của các tế bào chính không còn tổng hợp hormone.

Cấu trúc hóa học của hormone tuyến cận giáp. PTH được phân lập ở dạng tinh khiết. Ban đầu, nó được tổng hợp trên ribosome dưới dạng prerohormone, một chuỗi polypeptide của gốc axit amin PO. Sau đó, nó được phân tách thành prohormone, bao gồm 90 gốc axit amin, sau đó đến giai đoạn hormone, bao gồm 84 gốc axit amin. Quá trình này được thực hiện trong lưới nội chất và bộ máy Golgi.

Kết quả là nội tiết tố được đóng gói thành các hạt tiết trong tế bào chất của tế bào. Dạng cuối cùng của hoocmôn có trọng lượng phân tử là 9500; các hợp chất nhỏ hơn, bao gồm 34 gốc axit amin, tiếp giáp với đầu tận cùng N của phân tử hormone tuyến cận giáp, cũng được phân lập từ các tuyến cận giáp, có hoạt động PTH đầy đủ. Người ta đã chứng minh rằng thận bài tiết hoàn toàn dạng hormone, bao gồm 84 gốc axit amin, rất nhanh chóng, trong vòng vài phút, trong khi vô số mảnh còn lại đảm bảo duy trì mức độ hoạt động cao của hormone trong một thời gian dài.

Thyrocalcitonin- một loại hormone được sản xuất ở động vật có vú và ở người bởi các tế bào parafollicular của tuyến giáp, tuyến cận giáp và tuyến ức. Ở nhiều loài động vật, chẳng hạn như cá, một loại hormone có chức năng tương tự được sản xuất không phải ở tuyến giáp (mặc dù tất cả các động vật có xương sống đều có), mà ở các cơ quan có màng phổi và do đó được gọi đơn giản là calcitonin. Thyrocalcitonin tham gia vào quá trình điều hòa chuyển hóa phốt pho-canxi trong cơ thể, cũng như cân bằng hoạt động của tế bào hủy xương và nguyên bào xương, một chất đối kháng chức năng của hormone tuyến cận giáp. Thyrocalcitonin làm giảm hàm lượng canxi và photphat trong huyết tương bằng cách tăng hấp thu canxi và photphat của nguyên bào xương. Nó cũng kích thích sự sinh sản và hoạt động chức năng của nguyên bào xương. Đồng thời, thyrocalcitonin ức chế sự sinh sản và hoạt động chức năng của tế bào hủy xương và quá trình tiêu xương. Thyrocalcitonin là một loại hormone protein-peptide có trọng lượng phân tử là 3600. Tăng cường sự lắng đọng của muối phốt pho-canxi trên ma trận collagen của xương. Thyrocalcitonin, giống như hormone tuyến cận giáp, làm tăng phosphat niệu.

Calcitriol

Kết cấu: Nó là một dẫn xuất của vitamin D và thuộc nhóm steroid.

Tổng hợp: Cholecalciferol (vitamin D3) và ergocalciferol (vitamin D2) hình thành ở da dưới tác dụng của bức xạ tia cực tím và được cung cấp cùng thức ăn được hydroxyl hóa ở gan ở C25 và ở thận ở C1. Kết quả là, 1,25-dioxycalciferol (calcitriol) được hình thành.

Quy định tổng hợp và bài tiết

Kích hoạt: Giảm calci huyết làm tăng quá trình hydroxyl hóa ở C1 ở thận.

Giảm: Calcitriol dư thừa ức chế quá trình hydroxyl hóa C1 ở thận.

Cơ chế hoạt động: Tế bào sinh dục.

Mục tiêu và hiệu ứng: Tác dụng của calcitriol là làm tăng nồng độ canxi và phốt pho trong máu:

ở ruột nó tạo ra sự tổng hợp các protein chịu trách nhiệm cho việc hấp thụ canxi và phốt phát, ở thận nó làm tăng tái hấp thu canxi và phốt phát, ở mô xương nó làm tăng hấp thu canxi. Bệnh lý: Suy giảm chức năng Tương ứng với hình ảnh của tình trạng thiếu máu D. Vai diễn 1.25-dihydroxycalciferol trong trao đổi Ca và P.: Tăng cường hấp thu Ca và P từ ruột, Tăng cường tái hấp thu Ca và P ở thận, Tăng cường sự khoáng hóa của xương trẻ, Kích thích tế bào hủy xương và giải phóng Ca từ già xương.

Vitamin D (calciferol, chống loạn thần)

Nguồn: Có hai nguồn vitamin D:

gan, men, các sản phẩm sữa béo (bơ, kem, kem chua), lòng đỏ trứng,

được hình thành trong da dưới sự chiếu xạ tia cực tím từ 7-dehydrocholesterol với lượng 0,5-1,0 μg / ngày.

Yêu cầu hàng ngày:Đối với trẻ em - 12-25 mcg hoặc 500-1000 IU, ở người lớn nhu cầu ít hơn nhiều.

TỪ
tăng gấp ba lần: Vitamin được trình bày dưới hai dạng - ergocalciferol và cholecalciferol. Về mặt hóa học, ergocalciferol khác với cholecalciferol bởi sự hiện diện của một liên kết đôi giữa C22 và C23 và một nhóm metyl ở C24 trong phân tử.

Sau khi hấp thụ ở ruột hoặc sau khi tổng hợp ở da, vitamin sẽ đi vào gan. Tại đây, nó được hydroxyl hóa ở C25 và được vận chuyển bởi protein vận chuyển calciferol đến thận, nơi nó được hydroxyl hóa một lần nữa, đã ở C1. 1,25-dihydroxycholecalciferol hoặc calcitriol được hình thành. Phản ứng hydroxyl hóa trong thận được kích thích bởi parathormone, prolactin, hormone tăng trưởng và bị ức chế bởi nồng độ cao của phosphate và canxi.

Chức năng sinh hóa: 1. Sự gia tăng nồng độ canxi và photphat trong huyết tương. Đối với điều này, calcitriol: kích thích sự hấp thụ Ca2 + và các ion photphat ở ruột non (chức năng chính), kích thích tái hấp thu Ca2 + và ion photphat ở ống thận gần.

2. Trong mô xương, vai trò của vitamin D gấp đôi:

kích thích giải phóng ion Ca2 + từ mô xương, vì nó thúc đẩy sự biệt hóa của bạch cầu đơn nhân và đại thực bào thành tế bào hủy xương và giảm tổng hợp collagen loại I bởi nguyên bào xương,

làm tăng sự khoáng hóa của chất nền xương, vì nó làm tăng sản xuất axit xitric, tạo thành muối không hòa tan với canxi ở đây.

3. Tham gia vào các phản ứng miễn dịch, đặc biệt là trong việc kích thích các đại thực bào phổi và trong việc sản xuất các gốc tự do chứa nitơ do chúng phá hủy, bao gồm cả Mycobacterium tuberculosis.

4. Ức chế sự bài tiết hormone tuyến cận giáp bằng cách tăng nồng độ canxi trong máu, nhưng tăng cường tác dụng của nó đối với sự tái hấp thu canxi ở thận.

Chứng thiếu máu. Chứng giảm thể tích mắc phải. Nguyên nhân.

Nó thường xảy ra với sự thiếu hụt dinh dưỡng ở trẻ em, không đủ sự an toàn ở những người không đi ra ngoài, hoặc với các mẫu quần áo quốc gia. Ngoài ra, nguyên nhân của chứng thiếu máu có thể là do giảm hydroxyl hóa calciferol (bệnh gan và thận) và suy giảm khả năng hấp thụ và tiêu hóa lipid (bệnh celiac, ứ mật).

Hình ảnh lâm sàng:Ở trẻ từ 2 đến 24 tháng, nó biểu hiện dưới dạng còi xương, trong đó, dù được hấp thu từ thức ăn nhưng canxi không được hấp thu ở ruột mà bị mất đi ở thận. Điều này dẫn đến giảm nồng độ canxi trong huyết tương, vi phạm quá trình khoáng hóa của mô xương và kết quả là gây nhuyễn xương (làm mềm xương). Chứng nhuyễn xương biểu hiện bằng sự biến dạng của xương sọ (đầu cụt), lồng ngực (ức gà), cong cẳng chân, còi xương trên xương sườn, bụng to lên do tụt cơ, mọc răng và phát triển quá mức các thóp. chậm lại.

Ở người lớn, chứng nhuyễn xương cũng được quan sát thấy, tức là osteoid tiếp tục được tổng hợp nhưng không được khoáng hóa. Sự phát triển của bệnh loãng xương cũng một phần liên quan đến sự thiếu hụt vitamin D.

Chứng thiếu máu do di truyền

Bệnh còi xương di truyền loại I phụ thuộc vitamin D, trong đó có một khuyết tật lặn về α1-hydroxylase ở thận. Biểu hiện bằng sự chậm phát triển, các đặc điểm của khung xương ọp ẹp, v.v. Điều trị bằng các chế phẩm calcitriol hoặc vitamin D. liều lượng lớn.

Bệnh còi xương loại II di truyền phụ thuộc vitamin D, trong đó có khiếm khuyết trong các thụ thể calcitriol ở mô. Về mặt lâm sàng, bệnh tương tự như týp I, nhưng ghi nhận thêm rụng tóc, mụn thịt, u nang biểu bì và yếu cơ. Điều trị khác nhau tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của bệnh, nhưng liều lượng lớn calciferol sẽ giúp ích.

Chứng tăng sinh tố. Gây ra

Tiêu thụ quá mức với thuốc (ít nhất 1,5 triệu IU mỗi ngày).

Hình ảnh lâm sàng: Các dấu hiệu ban đầu của quá liều vitamin D là buồn nôn, nhức đầu, chán ăn và trọng lượng cơ thể, đa niệu, khát nước và chứng đa sắc. Có thể có táo bón, tăng huyết áp, cứng cơ. Thừa vitamin D mãn tính dẫn đến tăng sinh tố, được ghi nhận: khử khoáng của xương, dẫn đến sự dễ gãy và gãy xương. Sự gia tăng nồng độ các ion canxi và phốt pho trong máu, dẫn đến vôi hóa các mạch máu, mô phổi và thận.

Dạng bào chế

Vitamin D - dầu cá, ergocalciferol, cholecalciferol.

1,25-Dioxycalciferol (dạng hoạt động) - osteotriol, oxitvit, rocaltrol, forkal plus.

58. Nội tiết tố, dẫn xuất của axit béo. Tổng hợp. Chức năng.

Theo bản chất hóa học, các phân tử nội tiết tố được phân thành ba nhóm hợp chất:

1) protein và peptit; 2) dẫn xuất của axit amin; 3) steroid và các dẫn xuất của axit béo.

Eicosanoids (είκοσι, tiếng Hy Lạp-hai mươi) bao gồm các dẫn xuất bị oxy hóa của axit eicosan: eicosotriene (C20: 3), arachidonic (C20: 4), timnodonic (C20: 5) well-x to-t. Hoạt tính của eicosanoid khác đáng kể so với số lượng liên kết đôi trong phân tử, điều này phụ thuộc vào cấu trúc của x-th to-s ban đầu. Eicosanoids được gọi là những thứ giống như hormone, bởi vì. chúng chỉ có thể có tác dụng cục bộ, tồn tại trong máu vài giây. Obr-Xia trong tất cả các cơ quan và mô trong hầu hết các loại tế bào. Eicosanoids không thể được lắng đọng, chúng bị phá hủy trong vòng vài giây, và do đó tế bào phải tổng hợp chúng liên tục từ các axit béo chuỗi ω6- và ω3. Có ba nhóm chính:

Prostaglandin (Pg)- được tổng hợp trong hầu hết các tế bào, ngoại trừ hồng cầu và tế bào lympho. Có các loại prostaglandin A, B, C, D, E, F. Chức năng của các prostaglandin bị suy giảm dẫn đến sự thay đổi giai điệu của cơ trơn phế quản, hệ thống sinh dục và mạch máu, đường tiêu hóa, trong khi hướng thay đổi là khác nhau tùy thuộc vào loại prostaglandin, loại tế bào và điều kiện. Chúng cũng ảnh hưởng đến nhiệt độ cơ thể. Có thể kích hoạt adenylate cyclase Prostacyclins là một phân loài của prostaglandin (Pg I), gây giãn các mạch nhỏ, nhưng vẫn có một chức năng đặc biệt - chúng ức chế sự kết tập tiểu cầu. Hoạt động của chúng tăng lên khi số lượng liên kết đôi tăng lên. Được tổng hợp trong nội mô của các mạch cơ tim, tử cung, niêm mạc dạ dày. Thromboxanes (Tx) hình thành trong tiểu cầu, kích thích sự kết tụ của chúng và gây co mạch. Hoạt động của chúng giảm khi số lượng liên kết đôi tăng lên. Tăng hoạt động của chuyển hóa phosphoinositide Leukotrienes (Lt)được tổng hợp trong bạch cầu, trong tế bào phổi, lá lách, não, tim. Có 6 loại leukotrienes A, B, C, D, E, F. Trong bạch cầu, chúng kích thích khả năng di chuyển, điều hòa hóa học và di chuyển tế bào đến trung tâm của tình trạng viêm; nói chung, chúng kích hoạt các phản ứng viêm, ngăn chặn tính mãn tính của nó. Chúng cũng gây co cơ phế quản (với liều lượng ít hơn 100-1000 lần so với histamine). tăng tính thấm của màng đối với ion Ca2 +. Vì các ion cAMP và Ca 2+ kích thích sự tổng hợp eicosanoid, một phản hồi tích cực được đóng lại trong quá trình tổng hợp các chất điều hòa cụ thể này.

Và
nguồn axit eicosanoic tự do là các photpholipit của màng tế bào. Dưới tác động của các kích thích cụ thể và không cụ thể, phospholipase A 2 hoặc sự kết hợp của phospholipase C và DAG-lipase được kích hoạt, phân cắt một axit béo khỏi vị trí C2 của phospholipid.

P

Olineunsat không bão hòa tốt-I chuyển hóa chủ yếu theo 2 cách: cyclooxygenase và lipoxygenase, hoạt động của chúng trong các tế bào khác nhau được thể hiện ở các mức độ khác nhau. Con đường cyclooxygenase chịu trách nhiệm tổng hợp các prostaglandin và thromboxan, trong khi con đường lipoxygenase chịu trách nhiệm tổng hợp leukotriene.

Sinh tổng hợp hầu hết các eicosanoid bắt đầu bằng sự phân cắt axit arachidonic từ một phospholipid màng hoặc diacylglycerol trong màng sinh chất. Phức hợp synthetase là một hệ thống polyenzym có chức năng chủ yếu trên màng EPS. Arr-Xia eicosanoids dễ dàng xâm nhập qua màng sinh chất của tế bào, sau đó qua khoảng gian bào được chuyển đến các tế bào lân cận hoặc thoát vào máu và bạch huyết. Tốc độ tổng hợp eicosanoid tăng lên dưới ảnh hưởng của các hormone và chất dẫn truyền thần kinh, hoạt động của adenylate cyclase của chúng hoặc tăng nồng độ ion Ca 2+ trong tế bào. Mẫu prostaglandin mạnh nhất xuất hiện ở tinh hoàn và buồng trứng. Trong nhiều mô, cortisol ức chế sự hấp thu axit arachidonic, dẫn đến ức chế eicosanoid, và do đó có tác dụng chống viêm. Prostaglandin E1 là một pyrogen mạnh. Sự ức chế tổng hợp prostaglandin này giải thích tác dụng điều trị của aspirin. Thời gian bán hủy của eicosanoids là 1-20 s. Các enzym làm bất hoạt chúng có trong tất cả các mô, nhưng số lượng lớn nhất trong số đó là ở phổi. Lek-I reg-I tổng hợp: Glucocorticoid, gián tiếp thông qua tổng hợp các protein cụ thể, ngăn chặn sự tổng hợp eicosanoid bằng cách giảm liên kết của phospholipid bởi phospholipase A 2, ngăn cản sự giải phóng polyunsaturated từ phospholipid. Thuốc chống viêm không steroid (aspirin, indomethacin, ibuprofen) ức chế không hồi phục cyclooxygenase và làm giảm sản xuất prostaglandin và thromboxan.

60. Vitamin E. K và ubiquinone, sự tham gia của chúng vào quá trình trao đổi chất.

Vitamin E (tocopherols). Tên "tocopherol" của vitamin E bắt nguồn từ tiếng Hy Lạp "tokos" - "sinh" và "ferro" - để mặc. Nó được tìm thấy trong dầu từ hạt lúa mì nảy mầm. Họ tocopherols và tocotrienols được biết đến hiện nay được tìm thấy trong các nguồn tự nhiên. Tất cả chúng đều là dẫn xuất kim loại của hợp chất tokol ban đầu, chúng có cấu trúc rất giống nhau và được ký hiệu bằng các chữ cái trong bảng chữ cái Hy Lạp. α-tocopherol thể hiện hoạt tính sinh học cao nhất.

Tocopherol không tan trong nước; như vitamin A và D, nó tan trong chất béo, chịu được axit, kiềm và nhiệt độ cao. Đun sôi bình thường hầu như không ảnh hưởng gì đến nó. Nhưng ánh sáng, oxy, tia cực tím hoặc các chất oxy hóa hóa học là bất lợi.

TẠI vitamin E chứa Ch. arr. trong màng lipoprotein của tế bào và các bào quan dưới tế bào, nơi nó được khu trú do intermol. sự tương tác với không bão hòa axit béo. Biol của anh ấy. hoạt động dựa trên khả năng hình thành tự do ổn định. gốc do sự loại bỏ nguyên tử H khỏi nhóm hydroxyl. Các gốc này có thể tương tác. miễn phí các gốc tham gia vào quá trình hình thành org. peroxit. Do đó, vitamin E ngăn cản quá trình oxy hóa chất không bão hòa. lipid cũng bảo vệ khỏi biol bị phá hủy. màng và các phân tử khác như DNA.

Tocopherol làm tăng hoạt tính sinh học của vitamin A, bảo vệ chuỗi bên không bão hòa khỏi quá trình oxy hóa.

Nguồn: cho con người - dầu thực vật, rau diếp, bắp cải, hạt ngũ cốc, bơ, lòng đỏ trứng.

yêu cầu hàng ngày một người lớn trong vitamin là khoảng 5 mg.

Biểu hiện lâm sàng của suyở con người chưa được hiểu đầy đủ. Tác dụng tích cực của vitamin E được biết đến trong việc điều trị các trường hợp vi phạm quá trình thụ tinh, với các trường hợp sẩy thai không chủ ý lặp đi lặp lại, một số dạng suy nhược cơ và chứng loạn dưỡng. Việc sử dụng vitamin E cho trẻ sinh non và trẻ bú bình đã được chứng minh, vì sữa bò chứa ít vitamin E hơn 10 lần so với sữa phụ nữ. Sự thiếu hụt vitamin E được biểu hiện bằng sự phát triển của bệnh thiếu máu huyết tán, có thể do sự phá hủy màng hồng cầu do kết quả của LPO.

Tại
BIQUINONS (coenzyme Q) là một chất phổ biến và đã được tìm thấy trong thực vật, nấm, động vật và m / o. Nó thuộc nhóm các hợp chất giống như vitamin tan trong chất béo, nó kém tan trong nước, nhưng bị phá hủy khi tiếp xúc với oxy và nhiệt độ cao. Theo nghĩa cổ điển, ubiquinone không phải là vitamin, vì nó được tổng hợp với số lượng vừa đủ trong cơ thể. Nhưng trong một số bệnh, sự tổng hợp tự nhiên của coenzyme Q giảm và không đủ đáp ứng nhu cầu, khi đó nó trở thành một yếu tố không thể thiếu.

Tại
biquinones đóng một vai trò quan trọng trong quá trình sinh học tế bào của hầu hết các sinh vật nhân sơ và tất cả các sinh vật nhân thực. Chính chức năng của ubiquinones - chuyển electron và proton khỏi sự phân hủy. chất nền cho các cytochromes trong quá trình hô hấp và quá trình phosphoryl hóa oxy hóa. Ubiquinones, ch. arr. ở dạng khử (ubiquinols, Q n H 2), thực hiện chức năng của chất chống oxy hóa. Có thể là chân giả. một nhóm protein. Ba lớp protein liên kết Q đã được xác định hoạt động trong quá trình hô hấp. chuỗi tại các vị trí hoạt động của enzyme succinate-biquinone reductase, NADH-ubiquinone reductase và các cytochromes b và c 1.

Trong quá trình chuyển điện tử từ NADH dehydrogenase qua FeS thành ubiquinone, nó được chuyển đổi thuận nghịch thành hydroquinone. Ubiquinone hoạt động như một chất thu bằng cách nhận các điện tử từ NADH dehydrogenase và các dehydrogenase phụ thuộc flavin khác, đặc biệt là từ succinate dehydrogenase. Ubiquinone tham gia vào các phản ứng như:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Các triệu chứng thiếu hụt: 1) thiếu máu 2) thay đổi trong cơ xương 3) suy tim 4) thay đổi trong tủy xương

Các triệu chứng quá liều: chỉ có thể xảy ra khi dùng quá nhiều và thường biểu hiện bằng buồn nôn, rối loạn phân và đau bụng.

Nguồn: Rau - Mầm lúa mì, dầu thực vật, các loại hạt, bắp cải. Động vật - Gan, tim, cật, thịt bò, thịt lợn, cá, trứng, thịt gà. Được tổng hợp bởi hệ vi sinh đường ruột.

TỪ
yêu cầu sợi ngang: Người ta tin rằng trong điều kiện bình thường cơ thể đáp ứng nhu cầu hoàn toàn, nhưng có ý kiến ​​cho rằng lượng cần thiết hàng ngày này là 30-45 mg.

Công thức cấu tạo phần làm việc của coenzyme FAD và FMN. Trong quá trình phản ứng, FAD và FMN thu được 2 điện tử và, không giống như NAD +, cả hai đều mất một proton khỏi chất nền.

63. Vitamin C và P, cấu tạo, vai trò. Bệnh còi.

Vitamin P(bioflavonoids; rutin, citrine; vitamin thẩm thấu)

Hiện nay người ta biết rằng khái niệm "vitamin P" kết hợp họ bioflavonoid (catechin, flavonones, flavon). Đây là một nhóm rất đa dạng của các hợp chất polyphenol thực vật có ảnh hưởng đến tính thấm thành mạch theo cách tương tự như vitamin C.

Thuật ngữ "vitamin P", làm tăng sức đề kháng của các mao mạch (từ tiếng Latinh - tính thấm), kết hợp một nhóm các chất có hoạt tính sinh học tương tự: catechin, chalcones, dihydrochalcones, flavins, flavonones, isoflavone, flavonols, v.v. Tất cả chúng có hoạt tính P-vitamin, và cấu trúc của chúng dựa trên “bộ xương” carbon diphenylpropane của chromone hoặc flavone. Điều này giải thích tên chung của chúng là "bioflavonoids".

Vitamin P được hấp thụ tốt hơn khi có axit ascorbic, và nhiệt độ cao dễ dàng phá hủy nó.

Và nguồn: chanh, kiều mạch, chokeberry, blackcurrant, lá trà, hoa hồng hông.

yêu cầu hàng ngàyđối với một người Nó là, tùy thuộc vào lối sống, 35-50 mg mỗi ngày.

Vai trò sinh học flavonoid là để ổn định chất nền gian bào của mô liên kết và giảm tính thấm của mao mạch. Nhiều đại diện của nhóm vitamin P có tác dụng hạ huyết áp.

-Vitamin P "bảo vệ" axit hyaluronic, giúp tăng cường thành mạch máu và là thành phần chính của quá trình bôi trơn sinh học của khớp khỏi tác động phá hủy của các enzym hyaluronidase. Bioflavonoid ổn định chất cơ bản của mô liên kết bằng cách ức chế hyaluronidase, được xác nhận bởi dữ liệu về tác dụng tích cực của các chế phẩm P-vitamin, cũng như axit ascorbic, trong việc phòng ngừa và điều trị bệnh còi, thấp khớp, bỏng, v.v. mối quan hệ chức năng chặt chẽ giữa vitamin C và P trong quá trình oxy hóa khử của cơ thể, tạo thành một hệ thống duy nhất. Điều này được chứng minh gián tiếp bằng hiệu quả điều trị được cung cấp bởi phức hợp vitamin C và bioflavonoid, được gọi là ascorutin. Vitamin P và vitamin C có liên quan chặt chẽ với nhau.

Rutin làm tăng hoạt động của axit ascorbic. Bảo vệ khỏi quá trình oxy hóa, giúp đồng hóa tốt hơn, nó được coi là "đối tác chính" của axit ascorbic. Bằng cách tăng cường các thành mạch máu và giảm sự mỏng manh của chúng, do đó làm giảm nguy cơ xuất huyết bên trong và ngăn ngừa sự hình thành các mảng xơ vữa động mạch.

Bình thường hóa huyết áp cao, góp phần mở rộng các mạch máu. Thúc đẩy sự hình thành các mô liên kết, do đó làm lành vết thương và vết bỏng nhanh chóng. Giúp ngăn ngừa chứng giãn tĩnh mạch.

Nó có ảnh hưởng tích cực đến hoạt động của hệ thống nội tiết. Nó được sử dụng để phòng ngừa và các phương tiện bổ sung trong điều trị viêm khớp - một bệnh nghiêm trọng về khớp và bệnh gút.

Tăng khả năng miễn dịch, có hoạt tính kháng virus.

Bệnh tật: Biểu hiện lâm sàng chứng thiếu máu vitamin P được đặc trưng bởi sự gia tăng chảy máu nướu răng và xuất huyết dưới da, suy nhược chung, mệt mỏi và đau ở tứ chi.

Tăng sinh tố: Flavonoid không độc và chưa có trường hợp nào dùng quá liều, lượng dư tiếp nhận cùng với thức ăn được đào thải ra khỏi cơ thể một cách dễ dàng.

Những lý do: Việc thiếu bioflavonoid có thể xảy ra do sử dụng kháng sinh lâu dài (hoặc với liều lượng cao) và các loại thuốc mạnh khác, với bất kỳ tác dụng phụ nào đối với cơ thể, chẳng hạn như chấn thương hoặc phẫu thuật.

Các sinh vật sống đầu tiên xuất hiện trong nước khoảng 3 tỷ năm trước, và cho đến ngày nay nước là dung môi sinh học chính.

Nước là môi trường lỏng, là thành phần chính của cơ thể sống, cung cấp các quá trình vật lý và hóa học quan trọng của nó: áp suất thẩm thấu, giá trị pH, thành phần khoáng chất. Nước chiếm trung bình 65% tổng trọng lượng cơ thể của động vật trưởng thành và hơn 70% ở trẻ sơ sinh. Hơn một nửa lượng nước này nằm bên trong các tế bào của cơ thể. Với trọng lượng phân tử rất nhỏ của nước, người ta tính rằng khoảng 99% tất cả các phân tử trong tế bào là phân tử nước (Bohinski R., 1987).

Nhiệt dung cao của nước (cần 1 cal để làm nóng 1 g nước thêm 1 ° C) cho phép cơ thể hấp thụ một lượng nhiệt đáng kể mà nhiệt độ lõi không tăng đáng kể. Do khả năng bốc hơi nước ở nhiệt độ cao (540 cal / g), cơ thể sẽ tiêu tán một phần nhiệt năng, tránh bị quá nhiệt.

Các phân tử nước có đặc điểm là phân cực mạnh. Trong phân tử nước, mỗi nguyên tử hydro tạo thành một cặp electron với nguyên tử oxy trung tâm. Do đó, phân tử nước có hai lưỡng cực vĩnh cửu, vì mật độ điện tử cao gần oxy sẽ mang lại cho nó điện tích âm, trong khi mỗi nguyên tử hydro được đặc trưng bởi mật độ điện tử giảm và mang một phần điện tích dương. Kết quả là, các liên kết tĩnh điện phát sinh giữa nguyên tử oxy của một phân tử nước và hydro của phân tử khác, được gọi là liên kết hydro. Cấu trúc này của nước giải thích nhiệt độ hóa hơi và nhiệt độ sôi cao của nó.

Liên kết hydro tương đối yếu. Năng lượng phân ly của chúng (năng lượng phá vỡ liên kết) trong nước lỏng là 23 kJ / mol, so với 470 kJ đối với liên kết cộng hóa trị O-H trong phân tử nước. Thời gian tồn tại của liên kết hydro là từ 1 đến 20 pico giây (1 pico giây = 1 (G 12 s). Tuy nhiên, liên kết hydro không phải là duy nhất đối với nước. Chúng cũng có thể xảy ra giữa nguyên tử hydro và nitơ trong các cấu trúc khác).

Ở trạng thái băng, mỗi phân tử nước tạo thành tối đa 4 liên kết hydro, tạo thành mạng tinh thể. Ngược lại, trong nước lỏng ở nhiệt độ phòng, mỗi phân tử nước có liên kết hydro với trung bình 3-4 phân tử nước khác. Cấu trúc tinh thể này của nước đá làm cho nó ít đặc hơn so với nước ở dạng lỏng. Do đó, băng nổi trên bề mặt của nước lỏng, bảo vệ nó khỏi bị đóng băng.

Do đó, liên kết hydro giữa các phân tử nước cung cấp lực liên kết giữ nước ở dạng lỏng ở nhiệt độ phòng và biến đổi các phân tử thành tinh thể nước đá. Lưu ý rằng, ngoài liên kết hydro, các phân tử sinh học được đặc trưng bởi các loại liên kết không cộng hóa trị khác: lực ion, kỵ nước và lực van der Waals, các lực này yếu riêng lẻ, nhưng cùng tác động mạnh đến cấu trúc của protein, axit nucleic. , polysaccharid, và màng tế bào.

Các phân tử nước và các sản phẩm ion hóa của chúng (H + và OH) có ảnh hưởng rõ rệt đến cấu trúc và tính chất của các thành phần tế bào, bao gồm axit nucleic, protein và chất béo. Ngoài việc ổn định cấu trúc của protein và axit nucleic, các liên kết hydro còn tham gia vào quá trình biểu hiện sinh hóa của gen.

Là cơ sở của môi trường bên trong của tế bào và mô, nước quyết định hoạt động hóa học của chúng, là dung môi duy nhất cho các chất khác nhau. Nước làm tăng tính ổn định của hệ keo, tham gia vào nhiều phản ứng thủy phân và hydro hóa trong quá trình oxy hóa. Nước vào cơ thể cùng với thức ăn và nước uống.

Nhiều phản ứng trao đổi chất trong mô dẫn đến sự hình thành nước, được gọi là nước nội sinh (8-12% tổng lượng dịch cơ thể). Nguồn nước nội sinh của cơ thể chủ yếu là chất béo, chất bột đường, chất đạm. Vì vậy, quá trình oxy hóa 1 g chất béo, carbohydrate và protein dẫn đến sự hình thành 1,07; 0,55 và 0,41 g nước tương ứng. Do đó, các loài động vật trong sa mạc có thể không có nước trong một thời gian (thậm chí lạc đà trong một thời gian khá dài). Con chó chết mà không uống nước sau 10 ngày và không có thức ăn - sau vài tháng. Cơ thể mất 15-20% nước dẫn đến chết con vật.

Độ nhớt thấp của nước xác định sự phân phối lại liên tục của chất lỏng trong các cơ quan và mô của cơ thể. Nước đi vào đường tiêu hóa, và sau đó gần như toàn bộ lượng nước này được hấp thụ trở lại vào máu.

Sự vận chuyển nước qua màng tế bào được thực hiện nhanh chóng: 30-60 phút sau khi hấp thụ nước, động vật thiết lập trạng thái cân bằng thẩm thấu mới giữa dịch ngoại bào và dịch nội bào của các mô. Thể tích dịch ngoại bào có ảnh hưởng lớn đến huyết áp; sự tăng hoặc giảm thể tích dịch ngoại bào dẫn đến rối loạn tuần hoàn máu.

Sự gia tăng lượng nước trong các mô (hyperhydria) xảy ra với sự cân bằng nước tích cực (lượng nước dư thừa trong trường hợp vi phạm quy định chuyển hóa nước-muối). Tăng nước dẫn đến tích tụ chất lỏng trong các mô (phù nề). Tình trạng mất nước của cơ thể được ghi nhận khi thiếu nước uống hoặc mất nước quá mức (tiêu chảy, chảy máu, tăng tiết mồ hôi, tăng thông khí ở phổi). Sự mất nước của động vật xảy ra do bề mặt cơ thể, hệ tiêu hóa, hô hấp, đường tiết niệu, sữa ở động vật đang cho con bú.

Sự trao đổi nước giữa máu và các mô xảy ra do sự chênh lệch về áp suất thủy tĩnh trong hệ tuần hoàn động mạch và tĩnh mạch, cũng như do sự chênh lệch về áp suất oncotic trong máu và các mô. Vasopressin, một loại hormone từ tuyến yên sau, giữ nước trong cơ thể bằng cách tái hấp thu ở ống thận. Aldosterone, một loại hormone của vỏ thượng thận, đảm bảo duy trì natri trong các mô và nước được lưu trữ cùng với nó. Nhu cầu nước của một con vật trung bình là 35-40 g / kg thể trọng mỗi ngày.

Lưu ý rằng các chất hóa học trong cơ thể động vật đều ở dạng ion hóa, ở dạng ion. Các ion, tùy thuộc vào dấu hiệu của điện tích, dùng để chỉ anion (ion mang điện tích âm) hoặc cation (ion mang điện tích dương). Các nguyên tố phân ly trong nước để tạo thành anion và cation được xếp vào nhóm chất điện ly. Muối kim loại kiềm (NaCl, KC1, NaHC0 3), muối của axit hữu cơ (chẳng hạn natri lactat) phân li hoàn toàn khi tan trong nước và là chất điện li. Dễ tan trong nước, đường và rượu không phân ly trong nước và không mang điện tích, do đó chúng được coi là chất không điện ly. Tổng số anion và cation trong các mô cơ thể nói chung là như nhau.

Các ion của các chất phân ly, có điện tích, được định hướng xung quanh các lưỡng cực nước. Các lưỡng cực nước bao quanh các cation với các điện tích âm của chúng, trong khi các anion được bao quanh bởi các điện tích dương của nước. Trong trường hợp này xảy ra hiện tượng hiđrat hóa tĩnh điện. Do quá trình hydrat hóa, phần nước này trong các mô ở trạng thái liên kết. Một phần khác của nước liên kết với các bào quan tế bào khác nhau, tạo nên cái gọi là nước bất động.

Các mô cơ thể bao gồm 20 bắt buộc của tất cả các nguyên tố hóa học tự nhiên. Cacbon, oxy, hydro, nitơ, lưu huỳnh là những thành phần không thể thiếu của các phân tử sinh học, trong đó oxy chiếm ưu thế về trọng lượng.

Các yếu tố hóa học trong cơ thể tạo thành muối (khoáng chất) và là một phần của các phân tử hoạt động sinh học. Phân tử sinh học có trọng lượng phân tử thấp (30-1500) hoặc là các đại phân tử (protein, axit nucleic, glycogen) với trọng lượng phân tử hàng triệu đơn vị. Các nguyên tố hóa học riêng lẻ (Na, K, Ca, S, P, C1) chiếm khoảng 10 - 2% trở lên trong các mô (nguyên tố vĩ mô), còn các nguyên tố khác (Fe, Co, Cu, Zn, J, Se, Ni, Mo) , ví dụ, có mặt với số lượng nhỏ hơn nhiều - 10 "3 -10 ~ 6% (nguyên tố vi lượng). Trong cơ thể động vật, chất khoáng chiếm 1-3% tổng trọng lượng cơ thể và phân bố rất không đồng đều. Trong một số cơ quan, hàm lượng các nguyên tố vi lượng có thể đáng kể, ví dụ, iốt trong tuyến giáp.

Sau khi các khoáng chất được hấp thụ ở mức độ lớn hơn ở ruột non, chúng sẽ đi vào gan, nơi một số chất trong số chúng được lắng đọng, trong khi những chất khác được phân phối đến các cơ quan và mô khác nhau của cơ thể. Chất khoáng được đào thải ra khỏi cơ thể chủ yếu theo thành phần của nước tiểu và phân.

Sự trao đổi ion giữa tế bào và dịch gian bào xảy ra trên cơ sở vận chuyển cả thụ động và chủ động qua màng bán thấm. Áp suất thẩm thấu gây ra sự xáo trộn tế bào, duy trì tính đàn hồi của các mô và hình dạng của các cơ quan. Sự vận chuyển tích cực của các ion hoặc sự di chuyển của chúng vào một môi trường có nồng độ thấp hơn (chống lại gradien thẩm thấu) đòi hỏi sự tiêu tốn năng lượng của các phân tử ATP. Sự vận chuyển ion tích cực là đặc trưng của các ion Na +, Ca 2 ~ và đi kèm với sự gia tăng các quá trình oxy hóa tạo ra ATP.

Vai trò của khoáng chất là duy trì một áp suất thẩm thấu nhất định của huyết tương, cân bằng axit-bazơ, tính thấm của các màng khác nhau, điều hòa hoạt động của enzym, bảo tồn cấu trúc phân tử sinh học, bao gồm protein và axit nucleic, trong việc duy trì các chức năng vận động và bài tiết của đường tiêu hóa. Do đó, đối với nhiều trường hợp vi phạm các chức năng của đường tiêu hóa của động vật, các chế phẩm khác nhau của muối khoáng được khuyến cáo làm chất điều trị.

Cả số lượng tuyệt đối và tỷ lệ thích hợp trong các mô giữa các nguyên tố hóa học nhất định đều quan trọng. Đặc biệt, tỷ lệ tối ưu trong các mô của Na: K: Cl thường là 100: 1: 1,5. Một đặc điểm rõ rệt là sự "không đối xứng" trong sự phân bố các ion muối giữa tế bào và môi trường ngoại bào của các mô cơ thể.